Emergencias Hiperglic micas Ketoacidosis y Coma Hiperosmolar · 1 EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS...

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EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICASKETOACIDOSIS Y COMA HIPEROSMOLAR

DrDr Pablo Olmos Pablo Olmos CoelhoCoelhoProfesor Asociado de MedicinaProfesor Asociado de Medicina

Departamento de Nutrición, Diabetes y MetabolismoDepartamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo4º Piso, Edificio Gastroenterología4º Piso, Edificio Gastroenterología

PolmosPolmos @@medmed ..pucpuc .cl.clViernes 20 de Junio 2008 11:00Viernes 20 de Junio 2008 11:00 --11:3011:30

Curso de Actualización en Medicina InternaCurso de Actualización en Medicina InternaSociedad Médica de SantiagoSociedad Médica de Santiago

“Diabetes e “Diabetes e Hiperglicemia Hiperglicemia en el Paciente Hospitalizado”en el Paciente Hospitalizado”

EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICASDr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008

INTRODUCCIÓN

�� LA KETOACIDOSIS DIABÉTICA (KAD) Y EL COMA LA KETOACIDOSIS DIABÉTICA (KAD) Y EL COMA HIPEROSMOLAR NO KETÓSICO (HONKC) SON LAS HIPEROSMOLAR NO KETÓSICO (HONKC) SON LAS COMPLICACIONES AGUDASCOMPLICACIONES AGUDAS MÁS SEVERAS DE LA MÁS SEVERAS DE LA DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

�� KAD: KAD: PREDOMINAPREDOMINA EN DM1 EN DM1 ��

�� HONKC: HONKC: EXCLUSIVOEXCLUSIVO DE DM2 DE DM2 ��

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INCIDENCIA Y LETALIDAD

�� 8 / 1000 PERSONA8 / 1000 PERSONA--AÑOAÑO�� CHILE: 1 MILLÓN DMCHILE: 1 MILLÓN DM�� 8000 KAD / AÑO8000 KAD / AÑO�� LETALIDAD: 4LETALIDAD: 4 --10%10%

�� Chiasson Chiasson JJ--L et al. CMAJ L et al. CMAJ 2003; 168(7): 8592003; 168(7): 859 --866866

�� 1 / 1000 PERSONA1 / 1000 PERSONA--AÑOAÑO�� CHILE: 1 MILLÓN DMCHILE: 1 MILLÓN DM�� 1000 HONKC / AÑO1000 HONKC / AÑO�� LETALIDAD: 20LETALIDAD: 20 --50%50%

�� ChiassonChiasson JJ--L et al. CMAJ L et al. CMAJ 2003; 168(7): 8592003; 168(7): 859 --866866


KETOACIDOSISKETOACIDOSIS DIABÉTICADIABÉTICA

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EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS: KADDr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008

�� TODOS SABEMOS QUETODOS SABEMOS QUE ::

�� EN EL PERÍODO EN EL PERÍODO POSTPRANDIALPOSTPRANDIAL

�� LA INSULINALA INSULINA�� TRASLOCA GLUTTRASLOCA GLUT --44�� LA GLUCOSA ENTRALA GLUCOSA ENTRA�� A LAS CÉLULASA LAS CÉLULAS

�� MUSCULARESMUSCULARES�� Y ADIPOSASY ADIPOSAS

�� PEROPERO�� ESO NO ES TODO...ESO NO ES TODO...


�� DEBEMOS RECORDAR TAMBIÉN QUE LA INSULINA:DEBEMOS RECORDAR TAMBIÉN QUE LA INSULINA:�� FRENA LA LIPOLISISFRENA LA LIPOLISIS

�� (FUENTE DE ACIDOS GRASOS LIBRES)(FUENTE DE ACIDOS GRASOS LIBRES)�� FRENA LA NEOGLUCOGÉNESISFRENA LA NEOGLUCOGÉNESIS

�� (QUE PUEDE LLEGAR A ¼ DE KG / 8 HORAS)(QUE PUEDE LLEGAR A ¼ DE KG / 8 HORAS)

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�� DÉFICIT DE INSULINADÉFICIT DE INSULINA�� SECRECIÓN (DM1)SECRECIÓN (DM1)

•• DEBUTDEBUT•• SUSPENSIÓNSUSPENSIÓN

�� ACCIÓN (DM1 Y DM2)ACCIÓN (DM1 Y DM2)�� RESISTENCIA (STRESS)RESISTENCIA (STRESS)

�� EXCESO DE ACETILEXCESO DE ACETIL --CoACoA�� PARTEPARTE AL CICLO DE KREBSAL CICLO DE KREBS�� EL RESTO:EL RESTO:

�� ACETOACETO--ACETATOACETATO�� BETABETA--OHOH--BUTIRATOBUTIRATO

�� ACIDOSIS METABÓLICAACIDOSIS METABÓLICA


DOLOR, DEFENSADOLOR, DEFENSADISNEA, DISNEA, DOLOR ABDOMINALDOLOR ABDOMINAL

KETOKETO--ACIDOSIS ACIDOSIS METABÓLICAMETABÓLICA

DISFUNCIÓN DISFUNCIÓN CEREBRALCEREBRAL

SOMNOLENCIASOMNOLENCIAHIPEROSMOLARIDADHIPEROSMOLARIDAD

ALTERACIONES DE ALTERACIONES DE EKGEKG

ARRITMIA,CALAMBREARRITMIA,CALAMBREPÉRDIDA PÉRDIDA ELECTROLÍTICAELECTROLÍTICA

PÉRDIDA DE PÉRDIDA DE MÚSCULO, GRASAMÚSCULO, GRASA

BAJA DE PESOBAJA DE PESOCATABOLISMOCATABOLISMO

CANSANCIOCANSANCIOHIPERGLICEMIAHIPERGLICEMIA

DESHIDRATACIÓN, DESHIDRATACIÓN, HIPOTENSIÓNHIPOTENSIÓN

POLIURIA,POLIDIPSIAPOLIURIA,POLIDIPSIADIURESIS OSMÓTICADIURESIS OSMÓTICA

SIGNOSSIGNOSSINTOMASSINTOMAS

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EXÁMENES DE LABORATORIO

�� PARA CONFIRMAR PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO�� GLICEMIAGLICEMIA�� ELECTROLITOSELECTROLITOS�� GASES ARTERIALESGASES ARTERIALES�� CREATININACREATININA�� KETONEMIAKETONEMIA�� CALCULARCALCULAR

�� ANION GAPANION GAP�� OSMOLARIDADOSMOLARIDAD

�� PARA BUSCAR CAUSA PARA BUSCAR CAUSA PRECIPITANTE (APARTE DE PRECIPITANTE (APARTE DE SUSPENSIÓN INSULINA Y DEBUT SUSPENSIÓN INSULINA Y DEBUT DE DIABETES)DE DIABETES)�� EKGEKG�� RADIOGRAFÍA DE TÓRAXRADIOGRAFÍA DE TÓRAX�� ORINA COMPLETAORINA COMPLETA�� UROCULTIVOUROCULTIVO�� HEMOCULTIVOHEMOCULTIVO�� ECO ABDOMINALECO ABDOMINAL

EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS: KAD

Dr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008

CALCULANDO ANION-GAP(1)

�� PARA EL CLÍNICOPARA EL CLÍNICO�� ESTA ES LA COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA DEL PLASMAESTA ES LA COMPOSICIÓN ELECTROLÍTICA DEL PLASMA�� MEMORÍCELAMEMORÍCELA

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�� ELIMINE DEL GRÁFICOELIMINE DEL GRÁFICO�� LOS CATIONES RESIDUALESLOS CATIONES RESIDUALES�� LOS ANIONES RESIDUALESLOS ANIONES RESIDUALES�� OBSERVE: AL RESTAR SODIO OBSERVE: AL RESTAR SODIO –– CLORO = BASE BUFFERCLORO = BASE BUFFER



�� ANION GAP= SODIO ANION GAP= SODIO –– CLORO CLORO –– BICARBONATOBICARBONATO�� VALOR NORMAL = 13 VALOR NORMAL = 13 mEqmEq /L/L�� HAY DOS TIPOS DE ACIDOSIS METABÓLICA:HAY DOS TIPOS DE ACIDOSIS METABÓLICA:

�� ANION GAP NORMAL O BAJO= PERDIDA REAL CO3HANION GAP NORMAL O BAJO= PERDIDA REAL CO3H --�� ANION GAP AUMENTADO= ANION GAP AUMENTADO= APARICIÓN DE ÁCIDOS FIJOSAPARICIÓN DE ÁCIDOS FIJOS

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�� ACIDOSIS METABÓLICA ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP NORMAL:CON ANION GAP NORMAL:�� PERDIDA DE CO3HPERDIDA DE CO3H--�� DOSIS DE CO3HDOSIS DE CO3H-- ((mEqmEq ))�� = DEFICIT CO3H= DEFICIT CO3H-- X X

PESO (PESO (KgKg ) X 0,3) X 0,3

�� KETOACIDOSIS DIABÉTICA KETOACIDOSIS DIABÉTICA (ANION GAP AUMENTADO)(ANION GAP AUMENTADO)�� INSULINA (FRENA INSULINA (FRENA

KETOGÉNESIS)KETOGÉNESIS)

�� SOLO SI SOLO SI pH pH < 7,1< 7,1�� DOSIS DE CO3HDOSIS DE CO3H-- ((mEqmEq ))�� = DEFICIT CO3H= DEFICIT CO3H-- X PESO (X PESO (KgKg ) )

X 0,3 ....PEROX 0,3 ....PERO

�� DIVIDIDO POR 5DIVIDIDO POR 5

EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS: KADDr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008TRATANDO LA ACIDOSIS METABÓLICA

�� ACIDOSIS METABÓLICA ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIONCON ANION--GAP NORMALGAP NORMAL

�� DOSIS DE CO3HDOSIS DE CO3H--: : �� 17 x 70 X 0,3 = 357 17 x 70 X 0,3 = 357 mEqmEq

�� ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIONACIDOSIS METABÓLICA CON ANION --GAP ALTOGAP ALTO�� pHpH MAYOR O IGUAL A 7,1: MAYOR O IGUAL A 7,1: NADANADA�� pHpH MENOR QUE 7,1MENOR QUE 7,1

�� DOSIS DE CO3HDOSIS DE CO3H--::•• 13 x 70 x 0,3 = 273 13 x 70 x 0,3 = 273 mEqmEq•• UN QUINTO = 54 UN QUINTO = 54 mEqmEq

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TRATANDO LA ACIDOSIS METABÓLICA: ¡CUIDADO!

�� ASÍ PARTIMOSASÍ PARTIMOS�� EN LA KETOACIDOSISEN LA KETOACIDOSIS

�� ESTO OCURRIRÍAESTO OCURRIRÍA�� SI ADMINISTRA DOSIS COMPLETA SI ADMINISTRA DOSIS COMPLETA �� EN VEZ DE 1/5 DE BICARBONATOEN VEZ DE 1/5 DE BICARBONATO�� INSULINAINSULINA�� DESAPARECEN KETONASDESAPARECEN KETONAS�� ALCALOSIS METABÓLICAALCALOSIS METABÓLICA�� POTASIO ENTRA A LAS CÉLULASPOTASIO ENTRA A LAS CÉLULAS�� HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA ��PAROPARO��MUERTEMUERTE



CONFIRMANDO LA ACIDOSIS

METABÓLICA

�� VEA LOS GASES VEA LOS GASES ARTERIALESARTERIALES�� pHpH�� BICARBONADOBICARBONADO�� CRUCE LAS LÍNEASCRUCE LAS LÍNEAS�� LISTOLISTO

�� ¡INCLUYA ESTE GRÁFICO ¡INCLUYA ESTE GRÁFICO EN SU LIBRETA DE EN SU LIBRETA DE BOLSILLO!BOLSILLO!

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TRATANDO LA KETOACIDOSIS DIABÉTICA: DOS PARTES

�� MEDIDAS METABÓLICASMEDIDAS METABÓLICAS�� SUERO FISIOLÓGICO 9%oSUERO FISIOLÓGICO 9%o

�� DEFICIT 100 ML/DEFICIT 100 ML/KgKg�� INSULINA EV O IM 6 U/hINSULINA EV O IM 6 U/h�� POTASIO 20 POTASIO 20 mEqmEq /L SUERO/L SUERO�� BICARBONATO SI BICARBONATO SI Ph Ph < 7,1< 7,1

�� MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES�� ANTIBIÓTICOS EV (primero)ANTIBIÓTICOS EV (primero)�� SONDAS (después)SONDAS (después)

�� VESICALVESICAL�� NASOGÁSTRICANASOGÁSTRICA

�� PRESIÓN VENOSA CENTRALPRESIÓN VENOSA CENTRAL�� ANTICOAGULACIÓNANTICOAGULACIÓN

�� SI OSM > 350 SI OSM > 350 mOsmmOsm //KgKg


TRATANDO LA KETOACIDOSIS DIABÉTICA:

MEDIDAS METABÓLICAS

¡UNA QUINTA PARTE DE LA DOSIS TEÓRICA ¡UNA QUINTA PARTE DE LA DOSIS TEÓRICA CALCULADA POR DÉFICIT DE BASE!CALCULADA POR DÉFICIT DE BASE!AGREGAR GRADUALMENTE AL SUEROAGREGAR GRADUALMENTE AL SUERO

BICARBONATOBICARBONATOSOLO SOLO pHpH <7,1<7,1

AGREGAR 20 AGREGAR 20 mEq mEq POR CADA LITRO DE SUERO POR CADA LITRO DE SUERO FISIOLÓGICO. FISIOLÓGICO. KALEMIA HORARIAKALEMIA HORARIA

POTASIOPOTASIO

EV: 6 UNIDADES POR HORAEV: 6 UNIDADES POR HORAIM: 20 UNIDADES INICIAL Y 6 UNIDADES/HORAIM: 20 UNIDADES INICIAL Y 6 UNIDADES/HORA

INSULINAINSULINA

2 L EN 4 H2 L EN 4 H�� 2 L EN 8 H2 L EN 8 H�� 1 L CADA 8 H1 L CADA 8 HGLICEMIA < 250 MG/DLGLICEMIA < 250 MG/DL �� SUERO GLUCOSADO 10% SUERO GLUCOSADO 10% (PARA EVITAR EDEMA CEREBRAL(PARA EVITAR EDEMA CEREBRAL --VER ADELANTE)VER ADELANTE)SOLO SI SOLO SI NaNa+ > 155+ > 155�� SUERO GLUCOSALINO SUERO GLUCOSALINO ½½

SUERO SUERO FISIOLOGICO FISIOLOGICO 9%o9%o

DOSIS, RITMO, OBSERVACIONESDOSIS, RITMO, OBSERVACIONESMEDIDA MEDIDA METABÓLICAMETABÓLICA

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EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS: HONKCDr Pablo Olmos Coelho, Viernes 20 Junio 2008

COMA HIPEROSMOLAR NO KETÓSICOCOMA HIPEROSMOLAR NO KETÓSICO

HONKCHONKC


Es una descompensación metabólica extrema de un paciente con DM-2, con mayor frecuencia

ancianos

• Se caracteriza por:

- Hiperglicemia

- Deshidratación severa

- Hiperosmolaridad con compromiso de conciencia

- Ausencia de cetoacidosis

- Alto riesgo de trombosis e isquemias

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Déficit parcial de insulina suficiente para inhibir cetogénesishepática, pero no para utilización de la glucosa. A umento de hormonas catabólicas

Puede haber casos mixtos con Cetoacidosis o con Acidosis Láctica

Glucosa↓↓↓↓ utilización↑↑↑↑ producción

HIPERGLICEMIA

Hiperosmolaridad compromiso de

concienciaGlucosuria

DeshidrataciónPérdida electrolitos


�� CON OSMOLARIDAD NORMAL: 280CON OSMOLARIDAD NORMAL: 280 --295 295 mOsmmOsm //KgKg�� EXTRACELULAREXTRACELULAR�� INTRACELULARINTRACELULAR

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�� HIPEROSMOLARIDAD EXTRACELULAR POR HIPERGLICEMIAHIPEROSMOLARIDAD EXTRACELULAR POR HIPERGLICEMIA�� SALE AGUA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRALSALE AGUA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

�� RIESGO DE HEMORRAGIA POR RUPTURA VENOSARIESGO DE HEMORRAGIA POR RUPTURA VENOSA�� EL SNC TRATA DE DEFENDERSE CON OSMOLES IDIOGÉNICOSEL SNC TRATA DE DEFENDERSE CON OSMOLES IDIOGÉNICOS


�� SI EN UN HONKC BAJAMOS LA GLICEMIA MUY RÁPIDOSI EN UN HONKC BAJAMOS LA GLICEMIA MUY RÁPIDO ::�� LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA SE NORMALIZALA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA SE NORMALIZA�� PERO LOS OSMOLES IDIOGÉNICOS SE DEMORANPERO LOS OSMOLES IDIOGÉNICOS SE DEMORAN�� RESULTADO: EDEMA CEREBRALRESULTADO: EDEMA CEREBRAL �� ENCLAVAMIENTOENCLAVAMIENTO ��MUERTEMUERTE

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CALCULEMOS LA CALCULEMOS LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICAOSMOLARIDAD PLASMÁTICA

(NORMAL 280(NORMAL 280 --295 295 mOsmmOsm /L)/L)

mOsm / L = 2(Na + K) + glicemia (mg/dL) + BUN(mg/dL)18 2.8


Clínica:

• Polidipsia y poliuria

• Compromiso de conciencia

• Deshidratación intensa que puede producir un shock hipovolémico

• Respiración normal, halitosis (-)

• Puede haber signos neurológicos focales, mioclonías y convulsiones

La evolución insidiosa sin síntomas gastrointestinales por acidosis, explica la consult a tardía con severa hiperglicemia y deshidratación

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Causas desencadenantes:• Infecciones• Accidentes vasculares cerebrales, infartos

miocardio, mesentéricos• Pancreatitis• Hemo y peritoneo-diálisis• Nutrición parenteral• Drogas: corticoides, diuréticos, citotóxicos• Cirugía

El 30 a 50 % de los pacientes NO TIENE EL DIAGNÓSTICO DE DM PREVIA


Laboratorio:Glicemia (mg/dl) > 700Na pl (mEq/l) 130 - 150K pl (mEq/l) 3 - 5Bicarbonato (mEq/l) 15 - 24pH 7.3 – 7.4Anion gap (mEq/l) 12 - 20BUN (mg/dl) 40 - 80Cetonemia ≥≥≥≥ 1 : 8 (+) NOOsmolaridad (mOsm/L) > 340

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EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS: HONKC


Tratamiento:

1) Hospitalización UCI, control estricto de diuresis , ECG y hemodinamia. Tratamiento de la causa

2) Hidratación entusiasta, pero monitorizada, con S. fisiológico al 0.9 % y 0.45% si hay hipernatremia

3) Insulina cristalina IV 10 U/hora hasta llegar a glicemias 250-300 mg/dl. Continuar con S.glucosado 10 % + insulina y electrolitos

4) Reposición del K, según kalemia y en general no más de 20 a 40 mEq/L de solución

5) Heparina SC o IV si hay alto riesgo de trombosis

EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS: HONKC


Tratamiento de complicaciones:Edema cerebral Manitol y corticoidesRetención gástrica SNGDiuresis (-) Sonda – hidrataciónHipotensión Expandidores de

volumen. Catéteres de hemodinamia

Trombosis y CID Heparina

Mortalidad: 30 a 50 % dada principalmente por causas no metabólicas en pacientes de edad (vasculares e infección)

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�� SOBRE EL COMA SOBRE EL COMA HIEPEROSMOLAR NO KETÓSICO, HIEPEROSMOLAR NO KETÓSICO, RECORDEMOS:RECORDEMOS:�� LA GLICEMIA ES ALTÍSIMALA GLICEMIA ES ALTÍSIMA

�� HASTA 1500HASTA 1500 --2000 MG/DL2000 MG/DL�� EL TRATAMIENTO:EL TRATAMIENTO:

�� NO ES UNA CARRERA PARA NO ES UNA CARRERA PARA BAJAR LA GLICEMIABAJAR LA GLICEMIA

�� DEMÓRESE 1DEMÓRESE 1--2 DÍAS EN 2 DÍAS EN BAJAR A 250BAJAR A 250 --300 MG/Dl300 MG/Dl

�� MANTENGA AL PACIENTE MANTENGA AL PACIENTE ENTRE 250ENTRE 250--300 MG/DL POR 300 MG/DL POR OTROS DOS DÍASOTROS DOS DÍAS

�� AHORA VEAMOS QUE PASA EN AHORA VEAMOS QUE PASA EN LOS NAUFRAGIOS...LOS NAUFRAGIOS...


�� NAUFRAGOS RESCATADOS EN ALTA NAUFRAGOS RESCATADOS EN ALTA MARMAR

�� DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICADESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA�� ¡NO LES DÉ AGUA PURA!¡NO LES DÉ AGUA PURA!

�� MORIRÍAN DE EDEMA CEREBRALMORIRÍAN DE EDEMA CEREBRAL�� DELES: DELES:

�� PAN REMOJADO EN LECHEPAN REMOJADO EN LECHE�� LECHE CONDENSADALECHE CONDENSADA�� SOPITAS, DE A POCOSOPITAS, DE A POCO

�� ROPA SECA, Y A DORMIR BAJO ROPA SECA, Y A DORMIR BAJO VIGILANCIA (para que no tomen agua)VIGILANCIA (para que no tomen agua)

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