ELEKTROKARDIOGRAFIAKO ATLASA ATLAS DE … · forma de bradi o de taquiarritmia) bien debidas a...
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EKG eta farmakoak
– FarmakobatzuekaldaketakeragitendituzteEKGn.Aldehorretatikzeresangehienematendutenakdigitalikoakdira,baitaantiarritmikoakere.
– Zenbaitkasutanaldaketahoriekfarmakoarenekintzabesterikezduteadierazten.Bestebatzuetan,berriz,larriakizandaitezkeenkonplikazioeiaurreahartzekoarretazjokatzeaeskatzendigute.
– Azkenik, aipatutako konplikazio horiek aurki ditzakegu (bradi edo takiarritmia moduan),baiintoxikaziobateksortuakedobaitaerepazientebatekdagokionbotikahorrisuszeptibilitatebereziadiolako.Konplikaziohoriek elektrokardiograma batean ezagutu eta diagnostikatzeaezinbestekoada tratamenduaegokia izandadin, izanere konplikazioahilgarriaizanbaitaitekekasubatzuetan.
ECG y Fármacos
– DiversosfármacoscausancambiosenelECG.Losmásfrecuentementeimplicadossonlosdigitálicosylosfármacosantiarrítmicos.
– En ocasiones dichos cambios sólo indican la acción del fármaco. Enotras,nosponenen guardiaanteposiblescomplicacionesquepuedensergraves.
– Por último, podemos encontrarnos ya con dichas complicaciones (enformadebradi o de taquiarritmia)biendebidasa intoxicaciónobiena especial susceptibilidad de un paciente al fármaco en cuestión. Elreconocimientoelectrocardiográficodelasmismasesfundamentalparauncorrectotratamientodadoqueenocasionespuedetratarsedeunacomplicaciónmortal.
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Digitalikoak
– Naponpainhibitzendute,ioihorrenatxikipenedoerretentzioaeraginezzelulabarruan.HorrekCa-Naelkartrukeaasaldatzendu,azkenikCa-renpilaketaekarrizzelulabarruan.Hortikeragin inotropo positiboa.
– Horretazgain,baduteeragin bagotonikoaere,etahorrekeroapenarenmoteltzeadakar,nodulusinusalarenetanoduluABarenmailan.
– ZelulaCa-renpilaketahorretatikaskatzekosaioan,errepolarizazioarenondotik(ekintza-potentzialaren3fasearenamaieran)aldibaterakoNa-rensarreragertatzenda,etahorrekzelulaberrirodespolarizatzendu(“despolarizazio berantiarra”).Despolarizaziohorrekatalasepotentzialalortzen badu, “abiarazitako jarduera” izeneko ekintza-potentzialpropagatu berri bat sorraraziko du. Jarduera hori aurikuletan, loturaABean edo Purkinje-ren sisteman betikotzeak sortzen ditu intoxikaziodigitalikoarentakiarritmiak.
Beraz, digitalagatiko intoxikazioak sortutako arritmiak gertaera hauenondoriodira:
a)eroapenaren blokeoa,etahoriegondaitekenoduluSAedoABenzonankokatua.
b)bulkadaren sorrera bizkorra, auríkulan,lotura ABeanedoHis-Purkinjesisteman.
Digitálicos
– Inhiben labombadeNaprovocandoretención intracelulardelmismo.ElloalteraelrecambioCa-NaloquefinalmenteprovocaelacúmulodeCaenlacélula.Deahíelefecto inotropo positivo.
– Tienen también un efecto vagotónico que se traduce en unenlentecimientoenlaconducciónaniveldelosnodossinusalyAV.
– En un intento de liberar a la célula del acúmulo de Ca, tras larepolarización (al final de la fase 3 del potencial de acción) hayuna entrada transitoria de Na que despolariza de nuevo la célula(“despolarización tardía”).Siestadespolarizaciónalcanzaelpotencialumbralda lugaraunnuevopotencialdeacciónpropagado llamado“actividad desencadenada”.Laperpetuacióndeestaactividadenlasaurículas,uniónA-VosistemadePurkinjedalugaralastaquiarritmiasdelaintoxicacióndigitálica.
Por tanto, las arritmias producidas por la intoxicación por digital sonconsecuenciade:
a)bloqueo de la conducción,quepuedeestarsituadoen lazonade losnódulosSAoAV.
b)una formación rápida del impulso en la aurícula, la unión AV o elsistema His-Purkinje.
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Kubeta edo aska digitalikoa. ST-T segmentuan gertatutako aldaketakdira,digitalarenerabilerabitarteanagertzendirenak.Ezdute intoxikazioaesannahi.Deribazioaskotanagertzendira,bainabehekoaurpegianbatezereetaV
4-tik V
6-ra.STsementua jasoaegondaitekeaVRetaV
1-ean.QT
tartealaburtuaegotendaetaTuhinarenaltueragutxitua,etaUuhinakagerdaitezke.Aldaketahoriekiraundezaketebaitafarmakoaemateariutzieta2astegeroagoere.Normaleandigitalikoakbihotzekogutxiegitasunadutenpazienteetanerabiltzendira,fibrilazioaurikularreandaudenean.Hauerritmosinusaleko kasubat zen, etaEKGnbradikardia sinusala eta lehenmailakoBABikustendira,lehenaipatutakoeraginbagotonikoagatik.
Cubeta digitálica.SoncambiosenelsegmentoST-Tqueaparecendurantela utilización de digital. No implican intoxicación. Aparecen en muchasderivacionesperosobretodoencarainferiorydeV
4aV
6.Puedehaber
elevacióndelsegmentoSTenaVRyV1.ElQTsueleestaracortadoyla
alturade laondaTdisminuidapudiendoaparecerondasU.Loscambiospuedenpersistirinclusohasta2semanastraslasuspensióndelfármaco.Normalmentelosdigitálicosseusanenpacientesconinsuficienciacardiacaqueestánenfibrilaciónauricular.EsteerauncasoenritmosinusalyvemosbradicardiasinusalyBAVdeprimergradoporelefectovagotónicoantesmencionado.
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Kubeta edo aska digitalikoa.KasuhonetanFAeandagoenpazientebatean,aurkikuntzaohizkoagoa.
Cubeta digitálica. En este caso en un paciente en FA, hallazgo máshabitual.
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Fibrilazio aurikularra bentrikuluaren erantzun motelarekin, blokeo ABagatik intoxikazio digitalikoan. QRS estua da, blokeoa nodularradenez.QRSkonplexuenirregulartasunakblokeoaezdelaosoairadokitzendigu.Izanere,blokeoaosoabalitz,ihesaerregularraizangolitzateke.
Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta por bloqueo AV en intoxicación por digital. ElQRSesestrechodadoqueelbloqueoesnodal.LairregularidaddelosQRSorientaaqueelbloqueonoescompleto.Silofueraelescapeseríaregular.
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Takikardia aurikularra blokeo ABarekin intoxikazio digitaliko batean: Bentrikuluetarakoeroapenablokeoaldakorrarekingertatzenda(batzuetan3/1etabestebatzuetan4/1).
Taquicardia auricular con bloqueo AV en una intoxicación digitálica: La conducción a los ventrículos con bloqueo variable (a veces 3/1 y aveces4/1).
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Loturako erritmo azeleratua, intoxikazio digitalikoagatik. 2 pazientediferentedira.12deribaziotakoEKGn(goian)ezdaPuhinikikusten.Pazienteakoinarriko FA zuen. Erritmo-zerrendan (II) disoziazio AB nabarmentzen da.Normaleanez-paroxistikoak izatendiraetamaiztasuna intoxikazio-mailarenaraberakoaizatenda.Azeleratuegitendiraariketarekinetaezdioteerantzuten,normalean,sinukarotideokomasajeari.
Ritmo acelerado de la unión por intoxicación digitálica.Son2pacientesdiferentes.EnelECGde12derivaciones(arriba)nosevisualizanondasP.ElpacienteteníaFAdebase.Enlatiraderitmo(II)seobjetivadisociaciónAV. Suelen ser no paroxísticos y la frecuencia depende del grado deintoxicación.Seaceleranconelejercicioynorespondennormalmentealmasajedelsenocarotídeo.
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Bigeminismo bentrikularra intoxikazio digitalikoa duen beste paziente batengan. Bigeminismo ventricular en otro paciente con intoxicación digitálica.
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Ohizkonorabide biko takikardia bentrikularra.Digitalagatikointoxikazioanikusten da, baita TB katekolaminergikoan ere. Ikusi ezaugarri tipikoak:EsABarenpatroia,QRSnahikoestua(0,12s)etaardatzarentxandakakodesbiderapena, eskuinera nahiz ezkerrera, eta horrek adieraztendu bulkada His-en balaren ezkerreko adarraren atzeko eta aurrekofaszikuluetansortzendelatxandaka.Arritmialarriadaetatratamendurikonenaantidigoxinaantigorputzakemateada.
Típica taquicardia ventricular bidireccional.SeveenlaintoxicaciónpordigitalytambiénenlaTVcatecolaminérgica.Obsérvenselascaracterísticastípicas:patróndeBRD,QRSrelativamenteestrecho(0,12s)ydesviaciónalternante del eje derecha e izquierda, lo que indica una formaciónalternante del impulso en los fascículos posterior y anterior de la ramaizquierdadelhazdeHis.Esunaarritmiagraveyetratamientoidealeslaadministracióndeanticuerposantidigoxina.
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Arritmiaren kontrako farmakoak
– Beta-blokeatzaileek, kaltzioantagonistek (verapamil eta diltiazem) eta amiodaronak bradiarritmiak eragiten dituzte batez ere, nodulusinusalarenetanoduluABarengainduteneraginagatik.
– QT tartea luzatzen duten farmakoek (IA eta III taldeak, nahiz etaamiodaronak oso gutxitan eragin hori bakarrik ematen bada eta ezbadagobestefaktorelaguntzailerik)despolarizaziogoiztiarrengarapenaerrazten dute bentrikuluko zelulen ekintza-potentzialaren 2 eta 3faseetan.Kaltzioarenkanalmoteleanatalase-potentzialalortzendenean,despolarizazio-oste goiztiarrak bulkada ektopiko baten sorrera eragindezake. Era horretan sortzendirenbulkada ektopikoekbentrikuluareneszitazio edo kitzikapen birsarkorra eragiten dute, euren aldetik, etaazkenfinean“torsade de pointes (TdP)”sortzen da.Arritmialarriada,sinkopeakeragitendituena,etaFBeanetabat-batekoheriotzeanamaitudaitekeena.
– IC taldeko farmakoek TBen agerpena bultza dezakete.
Fármacos antiarrítmicos
– Los beta-bloqueantes, calcioantagonistas (verapamil y diltiazem) y amiodaronaproducensobretodobradiarritmiasporsuefectosobrelosnódulossinusalyA-V.
– Los fármacos que prolongan el intervalo QT (grupos IAy III,aunquela amiodarona rara vez lo hace si se administra sola y no hay otrosfactores coadyuvantes) favorecen el desarrollo de despolarizacionesprecoces en las fases 2 y 3 del potencial de acción de las célulasventriculares.Cuandosealcanzaelpotencialumbralenel canal lentodecalcio,lapostdespolarizaciónprecozpuededarlugaralaformaciónde un impulso ectópico. Los impulsos ectópicos que se forman deesta manera desencadenan a su vez una excitación reentrantedel ventrículo, desembocando en “torsade de pointes (TdP)”. Esuna arritmia grave que provoca síncopes y puede degenerar en FVymuertesúbita.
– Losfármacos ICpueden favorecer la aparición de TV.
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Arritmiaren kontrako farmakoak (antiarritmikoak)
– NodulusinusalarietaeroapenS-Arieragitendiotenek,nodulu sinusaleko gaixotasunasortukodute.
– NoduluABarieragitendiotenek,blokeoABnodalekomailadiferenteaksortukodituzte.
– His-enbalarietabereadarreieragitendiotenek,QRSaren zabaltzeak, adar-blokeoak eta His barruko edo His azpiko BABaren maila diferenteaksortukodituzte.
– Berenekintzahainbatmailatanegitendutenek,eraginkonbinatuaksorditzakete.
(KasuhauetanEKGri buruzko informazio gehiagonahi izanez gero, ikusbradiarritmienatala)
Fármacos antiarrítmicos
– Losqueafectanalnódulosinusalya laconducciónS-Aproduciránunaenfermedad del nódulo sinusal.
– LosqueafectanalnodoAVproducirándiferentesgradosdebloqueoAVnodal.
– LosqueafectanalhazdeHisysusramasproduciránensanchamientos del QRS, bloqueo de rama y diferentes grados de BAV intra o infrahisiano.
– Los que actúan a varios niveles pueden producir efectoscombinados.
(ParamásinformacióndelECGenestosefectosacudiralcapítulodebradiarritmias)
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Bradikardiasinusalaetaloturakoihesarenerritmoa,tratamenduanzegoenpaziente batengan (diltiazem hartzen zuen). Erritmo sinusal normalafarmakoaemateariutzieta48orduraberreskuratuzen.
Bradicardia sinusal y ritmo de escape de la uniónenunpacientequeestabaentratamientocondiltiazem.Elritmosinusalnormalserecuperóalas48horasdesuspenderelfármaco.
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II deribazioa, hiru unetan,beta-blokeatzaileen tratamendua hartzen ariden paziente batean.A: 2/1 blokeo ABean dago, 1/1 eroapena duen konplexu bat izan ezik,PR luzeagoarekin(gezia).B:farmakoaerretiratueta24ordura,2. mailako blokeo ABarekineroatendu,Mobitz I tipokoa(Wenckebach-enfenomenoa,ikusibradiarritmienatala).C:farmakorikgabe48hegonondoren,eroapena 1/1dajadanik,oraindikerelehen mailako blokeo ABak jarraitzen duen arren. NoduluABarenmailako blokeoABbatda,etahorren tratamendua farmakoeragileakentzeada.Farmakoaemateaezinbestekoabalitz,behinbetikotaupada-markagailubat jartzeapentsatubeharkolitzateke.
DerivaciónIIentresmomentosenunpacientequeestábajotratamientocon beta-bloqueantes. En A está en bloqueo AV 2/1 salvo un complejo que conduce 1/1 con PR más largo (flecha).EnB,a las24horasdeserretiradoelfármaco,conduceconbloqueo AV de 2º grado Mobitz I (fenómeno de Wenckebach, ver sección de bradiarritmias).En C, a las 48 horas sin el fármaco, conduce ya 1/1 aunque todavíaconbloqueo AV de primer grado.SetratadeunbloqueoAVaniveldelnodo AV cuyo tratamiento es la retirada del fármaco causal. Si fueranecesarialaadministracióndelfármacohabríaquepensarenasociarunmarcapasosdefinitivo.
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QT tartearen luzapena
– QTtartealuzatzendutenfarmakoekdespolarizaziogoiztiarrenagerpenabultzatzendute(bentrikulukomintzeanzeharrekoekintza-potentzialaren2eta3faseetan),etahoriekberenaldetikTdP sor dezakete.
– TdPak QRSren ardatzean aldaketak dituzten takikardia bentrikularpolimorfikoak (TBPak) dira (“punten biraketa”). TdP horiek jasatekosuszeptibilitateindibidualagenetikokierabakiadago.
– QT tartearen luzapena TdPen aurretik agertzen danormalean,pausenmendekoa den arritmia hastearekin batera (laburra/luzea zikloa).Bradikardiak arritmia hori agertzea errazten du.
– QT tartearen konfigurazioaren txandakatzea ager daiteke arritmiahasiaurretik.
– QT tartea luzatzen duten farmakoen zerrenda luzea da,etagehituzdoagainera:antiarritmikoak,hainbategituratakofarmakoezkardiakoak,errezetarik gabe saltzen diren farmakoak eta, zenbait kasutan, baitafitoterapia ere. Farmakoen asoziazioak, bestalde, eragina potentziatuegitendu.
Prolongación del intervalo QT
– Los fármacos que prolongan el intervalo QT favorecen el desarrollodedespolarizacionesprecoces(enlasfases2y3delpotencialdeaccióntransmembranaventricular)queasuvezpueden originar TdP.
– LasTdPsonTVPconcambiosenelejedelQRS(“girodelaspuntas”).Hayunasusceptibilidadindividualapadecerlasdeterminadagenéticamente.
– Laprolongación del QT generalmente precede a las TdP, junto conuniniciodelaarritmiadependientedelaspausas(ciclolargo-corto).La bradicardia facilita la aparición de esta arritmia.
– La alternancia de la configuración del QT puede precederaliniciodelaarritmia.
– Existe una lista larga, y en aumento, de fármacos que prolongan el intervalo QTcomosonlosantiarrítmicos,fármacosnocardiacosdeestructurasdiversas,fármacosdeventasinrecetay,enalgunoscasos,fitoterapia.Laasociacióndefármacospotenciaelefecto.
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QT tartea luzatzen duten farmakoak Fármacos que prolongan el intervalo QT
Ajmalina
Akribastina
Almokalanta
Amantadina
Amiodarona
Amitriptilina
Amoxapina
Amrinona
Anpizilina
Aprindina
Astemizola
Azimilida
Basopresina
Bepridiloa
Bretilioa
Budipina
DL-sotalola
Droperidola
Ebastina
Eritromizina
Eritrozina
Esparfloxazinoa
Espiramizina
Fenotiazinak
Fexofenadina
Flekainida
Fludrokortisona
Flufenazina
Gatifloxazinoa
Grepafloxazinoa
Halofantrina
Haloperidola
Hidroxizina
Ibutilida
Imidazola
Imipramina
Indapamida
Ipekakuana
Itrakonazola
Ketanserina
Ketiapina
Ketokonazola
Kinidina
Kinina
Klaritromizina
Klemastina
Klofilioa
Klomipramina
Kloralhidratoa
Klorokina
Klorpromazina
Kotrimoxazola
Lidoflazina
Litioa
Lobeluzola
Loratadina
Maprotilina
Meflokina
Mesoridazina
Mibefradiloa
Milrinona
Mizolastina
Morizizina
N-azetil-prokainamida
Nortriptilina
Papaberina(koronariobarnekoa)
Pentamidina
Perfenazina
Periklina
Pimozida
Pinazidiloa
Prenilamina
Probukola
Prokainamida
Proklorperazina
Propafenona
Protriptilina
Risperidona
Sematilida
Sertindola
Sultoprida
Tamoxifenoa
Terfenadina
Terikalanta
Terodilina
Timiperona
Tioridazina
Tiotixenoa
Trifluoperazina
Trimetoprima-sulfametoxazola
Troleandomizina
Zetirizina
Zimeldina
Ziprasidona
Zisaprida
Zitaloprama
Informaziogehiagonahiizanezgero,ikus www.torsades.orgweborrian
Acrivastina
Ajmalina
Almokalant
Amantadina
Amiodarona
Amitriptilina
Amoxapina
Ampicilina
Amrinona
Aprindina
Astemizol
Azimilida
Bepridilo
Bretilio
Budipina
Cetirizina
Hidratodecloral
Cloroquina
Clorpromazina
Cisaprida
Citalopram
Claritromicina
Clemastina
Clofilio
Clomipramina
Cotrimoxazol
Droperidol
Ebastina
Eritrocina
Eritromicina
Esparfloxacino
Espiramicina
Fexofenadina
Flecainida
Fludrocortisona
Flufenazina
Gatifloxacino
Grepafloxacino
Halofantrina
Haloperidol
Hidroxizina
Ibutilida
Imidazol
Imipramina
Indapamida
Ipecacuana
Itraconazol
Ketanserina
Ketoconazol
Lidoflazina
Litio
Loratadina
Lobeluzol
Maprotilina
Mefloquina
Mesoridazina
Milrinona
Mibefradilo
Mizolastina
Moricizina
N-acetil-procainamida
Nortriptilina
Papaverina(intracoronaria)
Pentamidina
Periclina
Perfenazina
Fenotiazinas
Pimozida
Pinacidilo
Prenilamina
Probucol
Procainamida
Proclorperazina
Propafenona
Protriptilina
Quetiapina
Quinidina
Quinina
Risperidona
Sematilida
Sertindol
DL-sotalol
Sultoprida
Tamoxifeno
Terikalant
Terfenadina
Terodilina
Tioridazina
Tiotixeno
Timiperona
Trifluoperazina
Trimetoprima-sulfametoxazol
Troleandomicina
Vasopresina
Zimeldina
Ziprasidona
Paramásinformaciónenlapáginaweb:www.torsades.org
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Farmakoek eragindako TdPen arrisku-faktoreak Factores de riesgo de las TdP inducidas por fármacos
QTmodubasaleanluzatua
Bradikardia
Bentrikulukohipertrofia
Bihotz-gutxiegitasunkongestiboa
Diabetesmellitus
Dieta:
- Proteinalikidoak
- Baraua
- Anorexianerbiosoa
- Gose-greba
Sexufemeninoa
Hiperaldosteronismoa
Hiperparatiroidismoa
Ebakiaedohematomalepoareneskuinaldean
Hipokaltzemia
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Hipotiroidismoa
Garezurrekotraumatismoa
Hepatopatiak
Balbulamitralarenprolapsoa
Iskemiamiokardikoa
Miokarditisa
Feokromozitoma
FAbatenoraintsukobihurketa(batezereQTtartealuzatzenduenfarmakobatenondotik)
Nefropatiak
QTprolongadobasalmente
Bradicardia
Hipertrofiaventricular
Insuficienciacardiacacongestiva
Diabetesmellitus
Dieta:
-Proteínaslíquidas
-Ayuno
-Anorexianerviosa
-Huelgadehambre
Sexofemenino
Hiperaldosteronismo
Hiperparatiroidismo
Disecciónohematomaenladoderechodelcuello
Hipocalcemia
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Hipotiroidismo
Traumatismocraneal
Hepatopatías
Prolapsovalvularmitral
Isquemiamiocárdica
Miocarditis
Feocromocitoma
ConversiónrecientedeunaFA(sobretododespuésdeunfármacoqueprolongaelQT)
Nefropatías
Faktorehoriekegonezgero,errazagoadaQTtartealuzatzenduenfarmakobatekTdPsortzea.
AnteestosfactoresunfármacoqueprolongaelQTesmásfácilqueproduzcaTdP.
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QT luzea, ahotik kinidina hartzeak eragindakoa.QTzuzenduak520msneurtzenditu.OinarrianFAbatdago.
QT largo adquirido por la toma de quinidina oral.ElQTcorregidomide520ms.HayunaFAdebase.
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QT luzea, ahotik amiodarona hartzeak eragindakoa.QTzuzenduak502msneurtzenditu.
QT largo adquirido por la toma de amiodarona oral. ElQTcorregidomide502ms.
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QT luzea, ahotik sotalol hartzeak eragindakoa.QTzuzenduak509msneurtzenditu.
QT largo adquirido por la toma de sotalol oral. ElQTcorregidomide509ms.
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“Torsades de pointes”. Hasiera tipikoa, farmakoek eragindako QT luzea duen paziente batengan.Pazienteasotalolhartzenarizenetahorrezgainhipopotasemiaelkartubaterebazuendiuretikoak hartzeagatik.Luzea/laburra sekuentziabatgertatzenda, etahorrekTBbatabiatzendu, etabertanikustendiraarritmiahonenezaugarriakdirenardatzekoaldaketak(puntenbiraketa).Azkenik,arritmiaberekasaamaituetadesagertzenda.Pletismografiakopultsu-uhinaeredesagertuegitenda.
“Torsades de pointes”. Típico inicio en un paciente con QT largo adquirido por fármacos.Elpacienteestababajotratamientoconsotaloly presentaba una hipopotasemia asociada por toma de diuréticos. Seproduceunasecuencialargo-cortoqueiniciaunaTVenlaqueseobservanloscambioseneleje(girodelaspuntas)quecaracterizanaestaarritmia.Finalmente se termina de forma espontánea. La onda de pulso de lapletismografíadesaparecedurantelamisma.
Luzea Largo Laburra Corto
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“Torsades de pointes”.Kinidinarekin tratamenduan zegoenemakumebatda.Kasuhonetan,hasieraezdalaburra/luzeasekuentziabatekingertatzen,estrasistole bentrikular batek zuzenean eragiten baitu arritmia.Berriroikusten dira ardatzeko aldaketak. Azkenik flutter bentrikular batean endekatzen da.Amaitzekoshockedotxokeelektrikoabeharizanzen.
“Torsades de pointes”. Se trata de una mujer en tratamiento con quinidina.Enestecasoelinicionoesconunasecuencialargo-cortosinoqueun extrasístole ventricular provoca directamente la arritmia. Sevendenuevo loscambioseneleje.Finalmentedegenera en un flutter ventricular.Requirióunchoqueeléctricoparasuterminación.
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IC klaseko farmakoekin lotutako larrialdiak Urgencias relacionadas con fármacos de clase IC
TB etengabeaksorditzakete(gain-estimulazioarenedokardiobertsioarenondoren berriro agertzen dira),QRS oso zabalekin, eroapena motelduegitendelako
Puedendarlugara TV incesantes (reaparecentraslasobreestimulacióno la cardioversión)conQRS muy anchos, porelenlentecimientode laconducción
TB monomorfiko iraunkor etengabea, flekainida emateak eragindakoa,kardiopatia iskemikoa (beheko nekrosi zaharra) zuen paziente batean.Takikardia kardiobertsioarekin amaitzen zen 2-3 segundotan bakarrik,berrizhasteko.
TV monomórfica sostenida incesante provocadapor la administracióndeflecainidaenunpacienteconcardiopatía isquémica(necrosis inferiorantigua).Lataquicardiaseterminabaconcardioversiónperosólodurante2-3segundos.
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Farmakoek eragindako arritmien tratamendua: Tratamiento de las arritmias inducidas por fármacos:
1.- Bradikardiak:
– Farmakoakendu
– Etengabekomonitorizazioa
– Atropina edo, gaixoa ez-egonkor badago, taupada-markagailua aldibaterako
2.- Torsades de pointes
– Farmakoakendu
– Etengabekomonitorizazioa
– Alterazioelektrolitikoak(K+edoMg++)zuzendu
– MgsulfatoaedoMgkloruroazainbarnetik
– Jarraitzen badute, gehitu bihotz-maiztasuna isoproterenol (edotaupada-markagailu)bidez
3.- IC botikengatiko TB
– Farmakoakendu
– Etengabekomonitorizazioa
– Konpromiso hemodinamikorik balego, isoproterenol edo epinefrina(eroapen-abiadurarengutxitzearinolabaitaurreegiteko)
– TBetengabeabada,aurikularenestimulazioaQRSestutzeko
1.- Bradicardias:
– Retirarelfármaco
– Monitorizacióncontinua
– Atropinao,sienfermoinestable,marcapasostemporal
2.- Torsades de pointes
– Retirarelfármaco
– Monitorizacióncontinua
– Corregiranomalíaselectrolíticas(K+oMg++)
– SulfatooClorurodeMgporvíaIV
– Si persisten, aumentar la frecuencia cardiaca con isoproterenol (omarcapasos)
3.- TV por IC
– Retirarelfármaco
– Monitorizacióncontinua
– Sicompromisohemodinámicoisoproterenoloepinefrina(contrarrestanladisminucióndelavelocidaddeconducción)
– SiTVincesanteestimulaciónauricularparaestrecharelQRS