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Recapitulación del sistema neuromuscular

Para poder comprender mejor el interés del electrodiag-nóstico, se comenzará con una breve reseña de las nocionesde anatomía y fisiología del sistema neuromuscular.

Nociones de anatomía y fisiología [18, 15]

Un nervio periférico está compuesto con frecuencia porfibras nerviosas motoras, sensitivas y vegetativas, agrupadasen fascículos cuya membrana periférica se denomina peri-neurio. Entre los fascículos se encuentra un tejido conjunti-vo que se llama epineurio. Cada uno de los fascículos contie-ne también un tejido conjuntivo llamado endoneurio, dondese encuentran las fibras nerviosas, cada una de las cuales estáseparada del endoneurio por una membrana basal y, cuandose trata de las fibras de más grueso calibre, por una vaina demielina formada por células de Schwann [21].En toda la longitud del nervio, las células nerviosas pasande un fascículo a otro y, por esta circunstancia, la cartogra-fía de los cortes nerviosos experimenta modificaciones per-manentes en función del sitio en que se producen. Estoexplica una de las principales dificultades inherentes a lasreparaciones nerviosas periféricas.

La unidad motora está constituida por una neurona motoracuyo cuerpo celular, denominado motoneurona alfa, se sitúaen el cuerno anterior de la médula y cuyo axón se prolongaen la dirección de los efectores periféricos que son las fibrasmusculares a las que se une a la altura de la placa motora.Cuando se pide a un músculo que produzca una fuerza, éstacomienza inicialmente con el reclutamiento de algunas uni-dades motoras, con una frecuencia de reclutamiento inferiora 20 ciclos por segundo y, en este caso, se trata del recluta-miento espacial. Cuando la fuerza muscular producida aumen-ta, se incrementa en primer lugar el número de unidadesmotoras reclutadas, hasta que se pone en juego la casi totali-dad de las unidades motoras presentes en el músculo. A con-tinuación, tiene lugar un aumento progresivo de la frecuenciade reclutamiento de estas unidades motoras: es el reclutamien-to temporal. Normalmente, esta frecuencia de reclutamientono sobrepasa nunca los 25 ciclos/s (figs. 1, 2 y 3).

Nociones de fisiopatología [20, 38]

Un nervio lesionado, según la naturaleza de la lesión, pue-de ser el asiento de una simple desmielinización segmenta-ria (o bloqueo de conducción) sin interrupción axonal o deuna interrupción axonal con o sin ruptura de las diferentesenvolturas del axón, del fascículo o del nervio.Según el tipo de lesión de que se trate, el tratamiento y laevolución son diferentes:— un bloqueo de conducción evoluciona con rapidez y, lamayoría de las veces, espontáneamente hacia la curación

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Electrología. La exploraciónen la reeducación funcional

En estos últimos veinte años se han desarrollado técnicas microquirúrgicas que permi-ten reparar las lesiones nerviosas periféricas de origen traumático que anteriormente secaracterizaban por la persistencia de un déficit motor y sensitivo definitivo y la consti-tución de neuromas.Paralelamente, los considerables progresos logrados en el electrodiagnóstico, asocia-dos en particular a la introducción de la informática, han permitido que mejore de formasignificativa la fiabilidad de los resultados obtenidos según el diagnóstico topográfico yel de la lesión de estas alteraciones nerviosas. De esta manera, se ha hecho posibleplantear con mucha precisión las indicaciones de reparaciones nerviosas secundarias yel seguimiento de su evolución.Siempre como complemento del examen clínico, el electrodiagnóstico permite tambiénestablecer con precisión el diagnóstico de las alteraciones neuríticas y musculares.

J. P. Diverrez

Jean-Paul DIVERREZ: Docteur, 3, avenue Bugeaud, 75116 Paris.

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completa tras la supresión del bloqueo de conducción; nosuele necesitar tratamiento particular, aunque algunasveces resulta necesaria una neurólisis cuando no hay evolu-ción espontánea de la alteración de una manera rápida-mente favorable;— a la inversa, la lesión axonal evoluciona con lentitud ha-cia una recuperación más o menos completa. En caso delesión axonal se produce una degeneración de Waller con

crecimiento axonal en el punto de dicha lesión, a una velo-cidad de alrededor de 1 mm/d; según el tipo exacto delesión, pero desde el instante en que la membrana basalestá rota, las posibilidades de recuperación espontánea sonpocas y justifican una reparación quirúrgica.Cuando numerosos axones motores no se unen con sus célu-las musculares de origen, los que quedan presentes en elmúsculo o los que se le unen secundariamente pueden «adop-tar» a las células musculares que se encuentran desnervadas.Este es el fenómeno de la reinervación por adopción colateral.Por consiguiente, aumenta el tamaño de la unidad motoradel axón que adopta a estas células musculares. Como máxi-mo, si las tres cuartas partes de los axones motores no seunen a sus células musculares de origen, el 25 % de los axo-nes restantes puede reinervar, no obstante, a la totalidad delas células musculares restantes. De este modo se obtienenunidades motoras gigantes (de tamaño cuadruplicado). Enel plano funcional, esto se traduce en la conservación de lafuerza muscular instantánea, pero también en un ciertogrado de fatigabilidad muscular. Esta considerable pérdidaaxonal no aparece en un simple examen clínico de la fuer-za muscular, al menos de modo evidente.En toda circunstancia en que el músculo haya sufrido unadesnervación importante, el número de unidades motoraspresentes habrá disminuido por consiguiente de modo sen-sible, en proporción al número de axones lesionados. Lasposibilidades de reclutamiento espacial se saturan por tantorápidamente y para obtener una fuerza muscular equiva-lente son compensadas por un aumento de la frecuencia dereclutamiento de nuevas unidades motoras, por encima de25 ciclos/s, característica de la alteración neurógena periférica.De este modo, los fenómenos de compensación temporal yespacial permiten paliar con facilidad la pérdida de más dela mitad de estos axones, sin que se pueda observar un défi-cit motor clínicamente apreciable. Por el contrario, cuando,debido a una razón cualquiera, el número de estos axonesrestantes es inferior a los dos tercios de los iniciales, apareceuna descomposición abrupta, en forma de una paresia máso menos clara, en función del número de axones restante.Pero cuando este número alcanza el 10 %, se llega funcio-nalmente a una parálisis. Por consiguiente, el margen entreuna pérdida axonal sin consecuencia funcional y una pérdi-da axonal que conduce a una parálisis es estrecho (fig. 4).

Nociones de disfunción neuromuscular

Una alteración nerviosa periférica, de cualquier origen, su-pone una «disfunción neuromuscular».Electromiográficamente, la misma aparece bajo la forma deun trazado neurógeno periférico, cualquiera sea el tipo de lalesión responsable de dicha disfunción nerviosa; la impor-tancia del carácter neurógeno periférico del trazado es sinembargo proporcional a la de la lesión nerviosa. Además,más adelante se verá que las características particulares de losresultados del examen electromiográfico hacen que sea posi-ble distinguir determinados tipos de lesiones.También clínicamente se observa un posible déficit motor ysensitivo, pero una misma clase de déficit puede corres-ponder a lesiones nerviosas totalmente diferentes, clínica-mente indiferenciables, y la importancia del déficit motorno es proporcional al número de axones lesionados a causade la importancia de los fenómenos de compensación. Unadisfunción neuromuscular que afecte a menos del 50 % delos axones de un nervio no deja trascender déficit motoralguno, clínicamente apreciable.Sólo la electromiografía permite, a la vez, conocer la natura-leza de la lesión (axonal o desmielinizante) y obtener unacuantificación aproximada del número de axones afectados.

1 Corte transversal de un nervio1. Neurilema. 2. Epineurio. 3. Perineurio. 4. Fibras nerviosas. 5.Fascículo.

2 Corte longitudinal de un nervio periférico1. Axón. 2. Célula de Schwann. 3. Membrana basal. 4. Vaina demielina. 5. Fibras colágenas.

3 Unidad motriz1. Motoneurona alfa. 2. Axón motor. 3. Miocitos.

Kinesiterapia ELECTROLOGÍA. LA EXPLORACIÓN EN LA REEDUCACIÓN FUNCIONAL

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Medios técnicos de la electromiografía [10, 12, 20]

El primer medio de la electromiografía (EMG) sigue sien-do, ante todo, el examen clínico. No puede haber un buenexamen electromiográfico que no haya sido precedido porun examen clínico completo del paciente realizado por unmédico que conozca bien la patología para la cual ha sidosolicitado.La EMG dispone de diferentes técnicas cuya combinaciónconduce a establecer un diagnóstico topográfico y de lesiónde la alteración nerviosa periférica: cronaximetría, detec-ción y estimulodetección. El estudio de la cronaximetría serealiza por medio del cronaxímetro, que es un generadorde corriente específico con el cual, en primer lugar, sepuede hacer que varíe la intensidad de corriente de largaduración (300 ms) de 0 a 30 mA. A continuación, por me-dio de un conmutador se puede duplicar de forma auto-mática la intensidad de la corriente utilizada y con unpotenciómetro hacer que crezca la duración de 0 a 100 ms,para calcular la cronaxia.El equipo utilizado en la detección y en la estimulodetec-ción es más complejo y se compone de una aguja electrodomono o bifilar que registra el campo eléctrico emitido porel músculo que se contrae donde se implanta la aguja. Estaaguja está unida por un hilo a un preamplificador, cuyaseñal de salida se dirige hacia un potente amplificador. Laseñal tratada y amplificada puede aparecer en una pantallacatódica en el caso de los aparatos antiguos o bien en unmonitor de video en los más modernos. Se completa con unestimulador del nervio sincronizado con el receptor, siendoasí posible registrar de forma sucesiva, en el mismo trazado,el artefacto de estimulación y el potencial nervioso o mus-cular correspondiente a la respuesta producida, del nervioo del músculo, a la estimulación nerviosa. De este modo esposible calcular el tiempo que separa el artefacto de la esti-mulación de la iniciación de la respuesta producida.

Cronaximetría

Este es, sin duda, el método más antiguo del que dispone laelectrología y que conserva en la actualidad ventajas espe-cíficas. El equipo que requiere es sencillo y económico. Esrápido, bien tolerado por los pacientes que cooperan y per-mite afirmar en todos los casos la existencia de una desner-vación muscular completa.

La técnica consiste en provocar una contracción del múscu-lo examinado por medio de una corriente de larga dura-ción (300 ms), con una intensidad que se va aumentandogradualmente hasta la obtención de esta contracción. Estaintensidad mínima que permite obtener la contracción bus-cada se denomina reobase.A continuación se vuelve a comenzar a estimular el múscu-lo con una corriente proporcionada por el equipo, cuya in-tensidad es igual al doble de la reobase previamente obte-nida y después se aumenta progresivamente la duración deesta corriente, partiendo de un tiempo de 0,1 ms. Esta dura-ción se aumenta gradualmente. El equipo permite llegarhasta 100 ms.En síntesis, un músculo que responde en estas condicionesa una corriente de una duración inferior a 1 ms es normal,pero por encima de esta cifra es patológico. En realidad, sepuede considerar que entre 0,5 ms y 5 ms se está ante unadesnervación parcial. Por encima de 5 ms se trata de unadesnervación total [22].A lo largo de este examen también hay que observar visual-mente las características de la contracción obtenida. Unmúsculo normal presenta una contracción intensa y rápida,mientras que el desnervado efectúa una contracción lenta yprogresiva. Por medio de la palpación del músculo estudia-do se pueden hacer estas mismas constataciones. Estosresultados permiten obtener rápidamente una cartografíade los músculos desnervados y una topografía nerviosa es-quemática siendo así posible orientar y limitar el examenelectromiográfico que seguirá.Cuando un músculo totalmente desnervado ha evoluciona-do hasta una degeneración fibrosa, con una estimulaciónde 30 mA se observa una ausencia total de contracción.Finalmente, al contrario de lo que sucede en el examen dedetección, los resultados obtenidos con este examen de esti-mulación muscular directa escapan al control del paciente,con lo cual queda eliminada cualquier influencia de carác-ter subjetivo.

Detección

Se trata del registro de la actividad eléctrica de un músculocon la ayuda de una aguja electrodo, en primer lugar enreposo y después durante el curso de una contracciónvoluntaria progresiva que llegue a ser máxima.En reposo, hay que buscar una actividad espontánea anor-mal. Salvo excepción, cualquier actividad eléctrica de unmúsculo en reposo es patológica. Señala una lesión axonaldel nervio inervante del músculo examinado. Se puedemanifestar a partir del décimo día siguiente a la lesión axo-nal, pero también puede no ser evidente antes de la tercerasemana. Las principales actividades anormales en reposo deun músculo desnervado son los potenciales de fibrilación ylos potenciales lentos de desnervación [22].Los potenciales de fibrilación son potenciales simples muypequeños, cuya amplitud es del orden de 100 µV y la dura-ción inferior a 4 ms. A través del altavoz emiten un sonidoagudo, fácilmente reconocible.Los potenciales lentos de desnervación o positive sharp wavestienen una morfología característica y empiezan con unadeflexión positiva rápida, seguida por una deflexión negati-va lenta cuya amplitud es del orden de 200 µV y la duraciónde 10 ms (fig. 5).Por lo tanto, conviene investigar muy cuidadosamente estaactividad anormal en reposo, que es uno de los elementosesenciales de la distinción entre una alteración axonal y

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4 Relación entre los valores de la evaluación clínica de la fuerzamuscular y la desnervación parcial de un músculo.

Valoracióndel testingmuscular

Desnervaciónmuscular (%)

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otra mielínica, aunque es preferible no hacer uso de laEMG antes de un plazo de 3 semanas, con el fin de no pasarpor alto una posible existencia de dicha actividad anormalen reposo.A continuación se pide al paciente que efectúe una con-tracción muscular progresivamente creciente y despuésmáxima. Entonces se observa por una parte el número deunidades motoras que aparecen en el trazado de detección,en forma de potenciales de acción voluntaria, que definende este modo la riqueza del trazado y, por otra, el modo deincorporación de estos potenciales de acción voluntaria.Estos potenciales tienen por lo general una morfología bi otrifásica y una amplitud de 2 a 3 mV. Normalmente, un cre-cimiento de la fuerza muscular obtenida por la contraccióndel músculo examinado provoca un aumento de riquezadel trazado de detección, es decir que aumenta el númerode unidades motoras que entran en juego. Paralelamente,aparecen de forma gradual potenciales de acción volunta-ria, de aspecto ligeramente distinto.Con una contracción máxima, este aumento de riqueza deltrazado de detección voluntaria acaba en un trazado inter-ferencial, en el que no es posible distinguir los diferentespotenciales de acción voluntaria, pero sin que por ello sehaya visto aparecer un aumento sensible de la frecuencia deincorporación de los potenciales de acción voluntaria pre-sentes por encima de 20 ciclos/s.Cuando existe una lesión nerviosa, el trazado de detecciónpresenta un aspecto que se denomina neurógeno periférico. Setrata de un trazado que con la contracción máxima ofreceun aspecto pobre y cuya frecuencia de incorporación depotenciales de acción voluntaria aumenta en frecuenciamás allá de los 25 ciclos.

Además, si se trata de una lesión de tipo mielínico, el trazoneurógeno periférico presenta potenciales de morfología yamplitud conservados (no están alterados).Por el contrario, cuando se trata de una alteración axonal,el trazado neurógeno periférico presenta, además de suscaracterísticas, una actividad en reposo como la que ya se hadescrito y una modificación de la morfología de los poten-ciales de acción voluntaria, variable en función de la fase dedesnervación o de reinervación en que se encuentra elmúsculo. Más adelante volveremos sobre este último aspec-to. El tercer elemento del que dispone la EMG es la esti-mulodetección (figs. 6 y 7).

Estimulodetección [35]

Ésta consiste en el estudio de las velocidades de conducciónnerviosa motora y sensitiva de los potenciales denominados«tardíos» y de los evocados somatestésicos.

Velocidad de conducción nerviosa motora

Para efectuar el estudio de las velocidades de conducciónnerviosa motora, se coloca un electrodo de superficie sobreel músculo (o se implanta una aguja de detección en elmismo) y, a continuación, se estimula el nervio inervantede dicho músculo en diferentes puntos en los que sea acce-sible bajo la piel. Se obtiene una reacción denominada res-puesta muscular a la estimulación nerviosa. Con la respues-ta obtenida por la estimulación del punto más distal sepuede calcular la latencia distal, que es el tiempo que latransmisión nerviosa, obtenida por esta estimulación delpunto distal del nervio, tarda en recorrer la extremidad dis-tal de este último (que separa el punto de estimulación delmúsculo efector), para unirse con la fibra muscular con laque constituye la unidad motora, después de haber atrave-sado la placa motora. El aumento de esta latencia distalexpresa la existencia de un obstáculo generalmente en eltrazado nervioso distal, pero que igualmente puede corres-ponder a una patología de la placa motora.Por ello, es preferible calcular la velocidad de conducciónnerviosa motora entre dos puntos de estimulación, con elfin de poder descartar una posible alteración en la placamotora. Ante una alteración desmielinizante segmentaria,es necesario investigar tanto como sea posible la velocidadde conducción nerviosa motora en un segmento del ordende 5 a 10 cm, a caballo sobre el punto de la lesión, con elfin de poder ponerla de manifiesto con la mayor facilidadposible. En el caso de una alteración neurítica, es preferibleelegir una parte del nervio más larga, de 20 a 30 cm, en laextremidad distal de los miembros inferiores.La diferencia entre la latencia distal y la latencia del puntode estimulación subyacente permite conocer el tiempo deconducción entre estos dos puntos de estimulación. La divi-sión de la distancia que separa estos dos puntos por elpunto de conducción obtenido anteriormente permiteconocer la velocidad de conducción nerviosa motora.Normalmente es del orden de 50 a 60 m/s, aunque puededescender a 40 ó 30 m/s en ciertos pasajes estrechos, sinque por ello sea patológica. No obstante, es el estudio com-parativo con el lado opuesto el que permite afirmar la nor-malidad de las cifras obtenidas (fig. 8).

Velocidad de conducción nerviosa sensitiva

La velocidad de conducción nerviosa sensitiva se obtienepor medio de la estimulación de un nervio y de la recepciónque se produce en este mismo nervio a diferentes niveles desu trayecto. Por ejemplo, la velocidad de conducción ner-viosa sensitiva de un nervio mediano se obtiene por estimu-lación de los nervios colaterales del segundo dedo de la

5 Actividad muscular anormal en reposoA. Potenciales lentos de desnervaciónB. Potenciales de fibrilación

A

B

EMG 1

200 µV

200 µV

BT/div20 ms

Adq.3,27 s

Ret50%

Ganancia/div

1 200µV

FiltrosHz - kHz

20 - 20

EMG 1

BT/div50 ms

Adq.3,27 s

Ret50%

Ganancia/div

1 200µV

FiltrosHz - kHz

20 - 20

Kinesiterapia ELECTROLOGÍA. LA EXPLORACIÓN EN LA REEDUCACIÓN FUNCIONAL

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mano y la recepción en la muñeca, en el codo y en el puntode Erb (fosa supraclavicular). Este mismo potencial sepuede recoger igualmente en el nivel medular (en superfi-cie, a la altura C6 de la columna cervical). La diferenciaesencial con la velocidad de conducción nerviosa motorareside en la ausencia de placa motora y, por lo tanto, se tratade una estimulación de nervio con recepción en nervio. Porello, la velocidad de conducción nerviosa sensitiva se puedecalcular dividiendo la distancia que separa el punto de esti-

mulación del punto de recepción por el tiempo que tarda latransmisión nerviosa en recorrer la distancia que separaestos dos sitios. Este tiempo lo da el aparato de EMG.Como en el caso de las velocidades de conducción nervio-sa motora, el tiempo aumenta cuando existe un obstáculoen el trayecto nervioso situado entre el punto de la esti-mulación y el de la recepción. De igual modo, la disminu-ción de amplitud del potencial de acción sensitivo es apro-ximadamente proporcional al número de axones lesiona-dos (fig. 9).

Potenciales tardíos

Se trata de potenciales motores que, por lo general, seobtienen por medio de la estimulación de los troncos ner-viosos, pero mientras que los potenciales utilizados para elcálculo de las velocidades de conducción nerviosa corres-ponden a la respuesta muscular inducida por el paso ante-rógrado de la transmisión nerviosa provocada por la esti-mulación eléctrica del nervio, los potenciales tardíoscorresponden al tiempo que la misma transmisión nerviosatarda en recorrer la fibra nerviosa en sentido retrógrado y,a continuación, el retorno en sentido anterógrado, despuésde pasar por la motoneurona alfa.

Respuesta F [20]

En síntesis, utiliza los mismos métodos de estimulodetec-ción que los descritos para el examen de las velocidades deconducción nerviosa motora. Se trata, por lo tanto, de unarespuesta a la estimulación del nervio recogida en el múscu-lo, pero después de pasar por la motoneurona alfa en elcuerno anterior de la médula espinal.Permite el estudio del segmento proximal del nervio cuyossignos de desmielinización se manifiestan en esencia pormedio de un alargamiento de la latencia de la onda F.Esta respuesta es fácil de obtener con una estimulaciónsupramáxima y se puede lograr en la mayoría de los nerviosperiféricos (fig. 10).

Reflejo H [11]

El reflejo H (reflejo de Hoffmann) se distingue de la onda Fporque la primera aparece con un umbral de estimulaciónbajo, inferior al que permite obtener la respuesta M (res-puesta muscular directa o precoz, en oposición a las respues-tas de los potenciales tardíos o indirectos). Corresponde alreflejo monosináptico de Hoffmann, que se sirve de las fibrasaferentes Ia procedentes de los haces neuromusculares y lasfibras motoras eferentes alfa. Cuando se aumenta gradual-

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6 Trazado de detección normal.

7 Trazado neurógeno periférico.

8 Velocidad de conducción nerviosa motora.

MÚSCULO EXTENSOR COMÚN DE LOS DEDOS DERECHOS

9 Velocidad de conducción nerviosa sensitiva.

NERVIO MEDIANO IZQUIERDO

MÚSCULO PERONEO LATERAL CORTO IZQUIERDO

APÓFISIS ESPINOSA IZQUIERDA

EMG 1

VCS ORT. SEC

Ganancia Filtros

Ampl. Superf.

ET/div20 ms

Adq.3,27 s

Adq.

Ret50%

Ganancia/div

1 500µV

FiltrosHz - kHz

20 - 20

EMG 1

BT/div20 ms

Adq.3,27 s

Adq.

Ret50%

Ganancia/div

1 200µV

FiltrosHz - kHz

20 - 20

FiltrosGanancia

Ampl. Superf.

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mente la intensidad de la estimulación del nervio, apareceuna respuesta muscular de latencia larga, es decir la respues-ta H, que aumenta en amplitud para disminuir luego pro-gresivamente, a medida que continúa creciendo la intensi-dad de la corriente de estimulación, mientras que aparecesimultáneamente la respuesta M. Cuando se persiste en elaumento de la intensidad de la estimulación, la respuesta Hdesaparece por completo bajo la influencia de un bloqueoantidrómico, mientras que la respuesta M llega a una ampli-tud máxima. La respuesta M corresponde a la respuestadirecta engendrada por la estimulación de la vía eferente. Elestudio de la respuesta H se hace habitualmente por mediode la estimulación del nervio tibial posterior en la fosa poplí-tea y de la recepción en superficie a nivel del músculo sóleo,pero se puede extender a los otros nervios. Se estudia en particular la relación de amplitud Hmáx/ Mmáx,que informa especialmente sobre la proporción de moto-neuronas que se ponen en juego por vía refleja.Normalmente es del orden del 50 % aproximadamente.El reflejo H estudia también la parte proximal de los ner-vios pero al contrario de la onda F, que sólo estudia la fibramotora alfa, la respuesta H estudia también las fibras sensi-tivas Ia procedentes de los haces neuromusculares, lo cualpresenta un particular interés en el curso del estudio de lospacientes espásticos (fig. 11).

Potenciales evocados somatestésicos [14, 28] (PES)Fundamentalmente, permiten el estudio de la conducciónnerviosa central (vía lemniscal) a distintos niveles, desde laperiferia a la corteza parietal, por estimulación percutáneade las fibras de la sensibilidad táctil y epicrítica, a la altura del

nervio mediano en la muñeca o del nervio tibial posterior enel tobillo. La mayoría de las veces la recepción se hace tam-bién en superficie en la fosa supraclavicular, a la altura de lasapófisis espinosas cervicales y con respecto a la corteza parie-tal para las extremidades superiores y, para las inferiores, enlas apófisis espinosas de L5 y D12 y en el vértice.Pero también son útiles en patología nerviosa periférica(por ejemplo, en la avulsión radicular) y hacen posible asi-mismo distinguir una alteración periférica de otra central:— una alteración periférica lleva consigo un aumento de laslatencias de los potenciales recogidos en las apófisis espino-sas si se trata de una neuropatía desmielinizante, o bien unadisminución de la amplitud de estos potenciales si se tratade una neuropatía axonal; sin embargo, la diferencia de laslatencias entre los potenciales recogidos en el cuero cabe-lludo y los recogidos en las apófisis espinosas no aumenta;— a la inversa, una enfermedad desmielinizante central nolleva aparejado un alargamiento de las latencias de los poten-ciales recogidos en las apófisis espinosas sino un alargamien-to de las latencias de los potenciales recogidos en el cuerocabelludo; en caso de alteración axonal se observa, igual-mente, una disminución de amplitud de estos últimos poten-ciales, pudiendo estar perfectamente asociadas ambas cosas.El interés de los PES se extiende a la patología medular,como el síndrome de Brown-Séquard, la ataxia deFriedreich y también a los traumatismos medulares en loscuales está bien demostrada la buena correlación entre losresultados obtenidos y el pronóstico de la alteración.Los PES, asociados a los potenciales evocados sensitivos yvisuales, también son muy útiles en el diagnóstico precoz dela esclerosis en placas. Lo mismo sucede con respecto a lasdemás enfermedades desmielinizantes y con el diagnósticode las enfermedades degenerativas [19].Finalmente, contribuyen al pronóstico de las alteracionescerebrales vasculares y del tronco cerebral, así como al de lostraumatismos craneales en pacientes comatosos (fig. 12).

Electromiografía y traumatismo de los nervios [7, 23, 24, 26, 27, 37, 39]

La traumatología de los nervios periféricos es uno de loscampos en los que la EMG aporta más informaciones sobreel plano topográfico, de la lesión y evolutivo.

Clasificación de las lesiones nerviosas periféricas (cuadro I)

Se recuerda rápidamente que existen dos clasificaciones delas lesiones nerviosas periféricas, que son la de Seddon y lade Sunderland.

Clasificación de Seddon

— La neurapraxia no implica lesión axonal alguna, sinouna simple lesión mielínica (o bloqueo de conducción).— La axonotmesis lleva consigo una lesión axonal seguidapor una degeneración de Waller, pero sin ruptura comple-ta del nervio.— La neurotmesis es una ruptura completa del nervio.

Clasificación de Sunderland

— La fase 1 corresponde a la neurapraxia de Seddon.— La fase 2 se caracteriza por la conservación de la mem-brana basal del axón que está roto. Es decir, después de ladegeneración de Waller, el axón es susceptible de unirse asus efectores sin error y sin intervención quirúrgica.

10 Respuesta F.

11 Reflejo H.

APÓFISIS ESPINOSA IZQUIERDA

MÚSCULO TIBIAL POSTERIOR DERECHO

ONDA F

Ganancia

Ganancia

Filtros

Fmed

Adq

Adq

Filtros

Latencias F(ms)

Reflejo H

Lat (ms) Durac. (ms)

Índice H = 93

Latencia M(ms)

Kinesiterapia ELECTROLOGÍA. LA EXPLORACIÓN EN LA REEDUCACIÓN FUNCIONAL

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— La fase 3 se caracteriza por la ruptura de la membranabasal, con conservación del epineurio.— La fase 4 añade a la precedente la ruptura del perineurio.Las fases 2, 3 y 4 de Sunderland corresponden a la axonot-mesis de Seddon.— La fase 5 corresponde a la neurotmesis de Seddon.Las fases 3, 4 y 5 de Sunderland justifican una reparaciónquirúrgica.

En la práctica es necesario distinguir entre tres tipos de lesiones— la alteración mielínica o neurapraxia de Seddon o fase 1de Sunderland;— la alteración axonal con conservación de la membranabasal o fase 2 de Sunderland;— la alteración axonal con ruptura de la membrana basal ofases 3, 4 y 5 de Sunderland.

Mecanismo de la lesión [32]

Los nervios periféricos pueden experimentar una contu-sión directa o indirecta, un estiramiento, una sección com-pleta o parcial o una compresión más o menos importantey mantenida en el tiempo.Un nervio puede resistir un estiramiento provocado poruna media del orden de 15 a 20 kg antes de romperse. Elalargamiento que puede soportar antes de que aparezcanlas primeras rupturas axonales es del orden del 15 al 20 %.A medida que se estira un nervio, se observa, en primerlugar, un desplegamiento fisiológico de las fibras elásticascontenidas en el endoneurio, luego estas fibras empiezan aromperse progresivamente; a continuación se rompe elaxón, después la membrana basal, luego el perineurio y,finalmente, el epineurio.En el curso de los mecanismos por compresión, cuando estaúltima es de intensidad creciente se observa en primer lugaruna isquemia simple por alteración de los vasa nervorum, coninterrupción simple de los fenómenos fisiológicos de la con-ducción nerviosa; esta interrupción es progresivamente cre-ciente, con una alteración puramente sensitiva al principio ydespués sensitivomotora parcial, que puede llegar a ser total.En el transcurso de los mecanismos por compresión, lasfibras de grueso calibre son las primeras en resultar afecta-das (se trata de fibras sensitivas), seguidas por las de calibremenor, hasta llegar a las pequeñas fibras amielínicas neuro-vegetativas, lo cual explica los trastornos tróficos y vasomo-tores observados. Paralelamente, la alteración de las fibrasnerviosas se produce desde la periferia hacia el centro,hasta que la alteración es completa [36].Si la compresión aumenta o persiste en el tiempo, apareceuna desmielinización segmentaria en el lugar de la com-presión y después, progresivamente, van apareciendo lesio-nes axonales.

Examen clínico y electromiográfico [3, 4, 16, 25, 33-35]

El objeto del examen clínico, completado con el examenelectromiográfico, es obtener un diagnóstico topográfico yde lesión de una alteración nerviosa periférica.

Diagnóstico topográfico

El principio del diagnóstico topográfico es el mismo para elexamen clínico que para el electromiográfico. Es decir, apartir del conocimiento de la inervación radicular y tron-cular de los músculos de las extremidades y del tronco, hayque tratar de examinar el número necesario y suficiente demúsculos para que, a partir de la combinación de su iner-vación, se pueda conocer, con la mayor precisión posible, elpunto de la lesión o de las lesiones nerviosas que permitaexplicar los trastornos funcionales que aquejan al paciente.El examen clínico se fundamenta en el método del testingmuscular, pero ya se ha visto que una disfunción neuromus-cular que afecta al 50 % de las fibras nerviosas no produceun déficit motor clínicamente apreciable sino sólo un cier-to grado de fatigabilidad muscular; entonces, en caso delesiones nerviosas parciales, con el examen clínico sola-mente, se prescinde de un cierto número de músculos paraestablecer un diagnóstico topográfico que podría llegar aser imposible de realizar. Por otro lado, la noción de fatiga-bilidad muscular es relativamente subjetiva en el pacienteque coopera, pero puede ser imposible de apreciar en elpaciente pusilánime o simulador.Otra dificultad procede del fenómeno de la compensaciónmuscular, en el que la flexión del codo, por ejemplo, se obtie-

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12 Potenciales evocados somatestésicos.

Estimulación del nervio. En la muñeca derecha

Lat (ms) Fz-C3’ Fz-C4’ Fz-V2 Fz-C4’ Ampl (µV)

P9

N10

P11, N11

N13 13,10 13,20

P14

N16, N18 16,70 16,80

N20 18,10 19,10

P25 24,10 25,20

P40 36,80 37,80

Cuadro I.– Clasificación de las lesiones nerviosas periféricas.

Clasificación Clasificaciónde Seddon de Sunderland

Fase 1

Fase 2

Fase 3

Fase 4

Fase 5

Neurapraxia

Axonotmesis

Neurotmesis

Ganancia

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Filtros

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ne por medio de músculos sinérgicos cuya inervación es muydiferente y en caso de simple paresia de uno u otro de estosmúsculos es difícil establecer la distinción con seguridad.La observación de los trazados neurógenos periféricos anteuna desnervación muscular inicial sobre los mismos múscu-los que aparecen normales en el examen clínico, permiteestablecer el diagnóstico topográfico de manera más segura.

Diagnóstico de lesión

El diagnóstico de lesión es clínicamente todavía más difícilde establecer que el topográfico pues, como se ha visto, unaparálisis puede corresponder a lesiones nerviosas cerradastan opuestas como una neurapraxia y una neurotmesis. Sise trata de una lesión abierta, es posible, desde luego, verque un nervio está roto, pero comprobar que tiene conti-nuidad no permite afirmar, incluso estimulándole, que setrata de una lesión en las fases 2, 3 ó 4 de Sunderland.Únicamente la EMG permite obtener información útil parael diagnóstico de lesión, sobre todo posibilita distinguir unalesión axonal de otra mielínica.

Electromiografía y lesión mielínica

Las alteraciones mielínicas se encuentran fundamental-mente durante el curso de los síndromes canaliculares quese estudiarán más adelante, pero también en el de las lesio-nes traumáticas en especial por compresión. Clínicamentese diferencian poco de una alteración axonal, exceptuadoun signo irritativo en el asiento de la lesión de tipo neura-praxia, cuando la percusión del punto provoca un dolorlocal con irradiación de tipo de parestesia en el territoriosensitivo subyacente. Ciertamente, esto sólo es válido paralos nervios mixtos, pero incluso esta distinción es muy inse-gura, en particular debido a que las lesiones son con fre-cuencia mixtas.La EMG distingue con facilidad una alteración mielínica deotra axonal.En las lesiones mielínicas:— la cronaxia de los músculos situados bajo la lesión es nor-mal, puesto que no están desnervados;— el examen de detección presenta un trazado neurógenoperiférico, pero constituido por potenciales de acciónvoluntaria normales en su amplitud y su morfología y, sobretodo, no existe actividad anormal en reposo;— el examen de estimulodetección muestra una respuestanormal a la estimulación nerviosa sublesional, mientras quees patológica a la estimulación supralesional; si el bloque deconducción es completo, está ausente la respuesta a la esti-mulación suprayacente; si la lesión es parcial, la alteraciónde esta respuesta aparece en estos diferentes elementos:alargamiento de la latencia distal, disminución de la ampli-tud del potencial cuya duración tiende a alargarse y cuyamorfología se hace polifásica en función de la importanciade la lesión; en términos generales, la relación de amplitudentre la respuesta por encima y por debajo del bloqueo esproporcional al número de fibras nerviosas afectadas poreste bloqueo.

Electromiografía y alteración axonal

Electromiografía y degeneración de Waller

Cuando, a consecuencia de un traumatismo, un nervio es lasede de una lesión de tipo axonotmesis o neurotmesis,seguida por lo tanto de una degeneración de Waller, duran-te 2 a 3 días después del traumatismo puede persistir unfragmento axonal todavía sin degenerar por completo y sus-ceptible de conducir una transmisión nerviosa residual

engendrada por una corriente de estimulación a su altura.Por consiguiente, un examen de estimulodetección realiza-do durante estos primeros días puede dar falsos positivos yconducir a conclusiones erróneas.Cuando existe una alteración axonal parcial, las respuestas ala estimulación por encima y por debajo de aquella son sen-siblemente superponibles y la relación entre la amplitud deesta respuesta y la obtenida en el lado opuesto, en las mismascondiciones, da una indicación de la importancia del núme-ro de axones lesionados. La riqueza del trazado de detecciónpara una contracción máxima contribuye igualmente a lavaloración del número de unidades motrices funcionalesque corresponde al número de axones restantes.

Electromiografía y recrecimiento axonal

Los primeros signos electromiográficos que aparecen des-pués del recrecimiento axonal son los potenciales de reinerva-ción. Tienen una morfología característica, puesto que setrata de potenciales muy polifásicos de baja amplitud. Alproseguirse el recrecimiento axonal, estos potenciales soncada vez más numerosos. Paralelamente, se hacen más ymás grandes y cada vez menos polifásicos (fig. 13).Al principio de la fase de reinervación muscular no existe res-puesta a la estimulodetección. Después, aparece de maneraprogresiva una respuesta igualmente polifásica y de muy bajaamplitud. Durante la evolución se produce también unaumento de la amplitud de la respuesta, que se hace menospolifásica. Cuando el recrecimiento axonal ha terminado, lamorfología de la respuesta obtenida por estimulodeteccióndepende de la calidad de la reinervación terminal. En el lími-te, tiende a volver a encontrar una morfología normal.Mientras el axón motor que recrece no llega a su músculoefector, la EMG no aporta información alguna, puesto quelos potenciales de reinervación sólo pueden aparecer cuan-do las primeras ramificaciones axonales alcanzan el múscu-lo. Durante todo el tiempo que separa la iniciación delrecrecimiento axonal en el sitio de la lesión de la llegada delas primeras ramificaciones axonales a las placas motoras, laEMG no es de ayuda alguna. Sólo se puede acudir al exa-men clínico, con la búsqueda del signo de Tinel, que per-mite seguir este recrecimiento axonal. El interés de la EMGreside en la detección de los primeros signos de reinerva-ción muscular de forma más precoz y más segura que con elexamen clínico. También es interesante conocer el estado de estabilizacióndel recrecimiento axonal, es decir el período durante elque los fenómenos de reinervación dejan de ser activos. Enespecial, tiene interés conocer este período cuando se pro-yecta la cirugía de transferencia tendinosa. En esta fase, laEMG proporciona información útil, ante todo mostrando ladesaparición casi completa de los pequeños potencialespolifásicos de reinervación y, a la inversa, el retorno a untrazado rico constituido por potenciales de buena morfolo-gía y amplitud normal para una reinervación de buena cali-dad o bien a un trazado pobre, constituido por grandespotenciales simples, reveladores de la formación de unida-des motoras gigantes para una reinervación de mala cali-dad. En caso de incertidumbre sobre esta estabilización delos fenómenos de reinervación, dos exámenes comparati-vos, efectuados con un intervalo de 3 ó 4 meses, puedenconfirmar mejor esta estabilización.

Electromiografía y transferencias tendinosas

Si al final de la evolución de una reparación postraumáticade un nervio persiste un déficit motor estable y funcional-mente incapacitante, se puede pensar en la intervenciónquirúrgica de transferencias tendinosas paliativas, la cual

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consiste en utilizar músculos que no presenten déficitmotor y en transferir su extremidad tendinosa para reani-mar una articulación que haya perdido su movilidad activa.Pero se ha visto que la fuerza muscular de un músculo par-cialmente desnervado no es proporcional al número deaxones contenidos en su nervio motor.Además, la cirugía paliativa de transferencias tendinosasmodifica por lo general las condiciones biomecánicas de latransmisión de la fuerza muscular a las articulaciones pormedio de los tendones transferidos, responsable de la pér-dida de una parte de esta fuerza transmitida. Si el músculoelegido como transferencia está parcialmente desnervadopuede, en caso de que su inervación sea limitada, encon-trarse descompensado por el hecho de la transferencia yresultar funcionalmente inactivo.Por lo tanto, la EMG es necesaria cada vez que se trate detransferir un músculo del que se sospecha que posee unadesnervación parcial, susceptible de descompensarse des-pués de la transferencia, con el fin de evitar una interven-ción condenada al fracaso.

Electromiografía y neurotización

La EMG también permite aportar los elementos necesariospara la elección de un tratamiento por neurotización(implantación directa de un nervio en un cuerpo muscular).Los elementos favorables con vistas a una posible neurotiza-ción son la persistencia de una actividad en reposo y la exis-tencia de algunos potenciales de acción voluntaria (cuandose trate, desde luego, de una desnervación parcial). La EMGtambién informa sobre la troficidad muscular que se percibeal ser punzado el músculo con la aguja de detección.Un músculo «neurotizable» es aquel que no tiene aspectofibroso en el punzamiento. Por el contrario, cuando elmúsculo no tiene actividad espontánea o voluntaria algunay es fibroso al punzamiento, ciertamente no puede benefi-ciarse con una neurotización ni ninguna otra reparaciónquirúrgica que tenga por objeto reinervarle.

Lesiones radiculares

Se encuentran principalmente en el curso de los trastornospor hernias discales, pero también se pueden encontrar enlas alteraciones traumáticas por elongación.

Alteraciones cervicodorsales

Las más frecuentes son las neuralgias cervicobraquiales, esen-cialmente C6 y C7. La EMG confirma el diagnóstico topo-gráfico y, llegado el caso, orienta hacia un diagnóstico dife-rencial, estableciendo finalmente un diagnóstico de lesión.El examen de detección muestra una lesión neurógena peri-férica sistematizada en un territorio radicular aislado que con-firma así la topografía ya evocada por el examen clínico. Lasinformaciones más interesantes que se pueden esperar de laEMG corresponden sobre todo a la naturaleza de la lesiónnerviosa, es decir si es mielínica o axonal, su carácter agudo ocrónico y la importancia de la misma, con una evaluaciónaproximada de la desnervación muscular en el territorio radi-cular en cuestión, en el caso de las lesiones axonales.Una EMG que muestre una desnervación aguda (manifes-tación de una actividad en reposo) y sensible (trazado neu-rógeno periférico nítido), invita a una actuación de des-compresión radicular rápida, cualesquiera sean los datosdel examen clínico neurológico y, en particular, del testmuscular.Se recuerda que un mismo déficit motor puede correspon-der a un bloqueo de conducción incompleto que justifiquesin riesgo que se prosiga el tratamiento médico o a unalesión axonal severa que necesite una actuación de des-compresión rápida para no exponerse a una recuperaciónlenta e incompleta.La manifestación de una lesión plurirradicular orienta enespecial hacia un canal cervical estrecho, que deberá serconfirmado por exámenes complementarios con imágenes.

Alteraciones lumbosacras

Corresponden también esencialmente a los trastornos dis-corradiculares. Como a nivel cervical, en primer lugar esnecesario establecer un diagnóstico topográfico, diferencialy de las lesiones.El diagnóstico positivo se establece según los mismos prin-cipios que en las alteraciones cervicodorsales. El diagnósti-co diferencial se hace esencialmente con una alteracióntroncular del ciático en la nalga y con una alteración pluri-rradicular, algunas veces funcional y clínicamente pocoimportante y que orienta hacia la búsqueda de un canallumbar estrecho. El diagnóstico de lesión se basa igualmen-te en el mismo principio que el de las alteraciones cervico-dorsales y debe llevar a las mismas consecuencias terapéu-ticas.

Alteraciones de los plexos

Se encuentran principalmente en los trastornos traumáti-cos, tumorales y postradioterapéuticos.

Plexo braquial [1, 2, 31]

Es frecuente que el plexo braquial esté afectado en las alte-raciones traumáticas (caída de moto sobre el muñón delhombro, en particular), en las que sufre con frecuencia unmecanismo de estiramiento. Las más habituales son las alteraciones supraclaviculares(75 %), representando las lesiones retro e infraclavicularesel 25 % de los casos. El 75 % de las alteraciones supraclavi-culares afecta al conjunto del plexo braquial, siendo enton-ces definitiva la pérdida funcional de la mano. En las alte-raciones C5-C6, exceptuando las avulsiones radiculares, es

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13 Potenciales de reinervación muscular.

Ganancia Filtros

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posible prever una reparación quirúrgica por injerto. Si no,se puede hacer un neurotización, la mayor parte de lasveces del nervio espinal sobre el nervio supraescapular o elmusculocutáneo.También se encuentran traumatismos del plexo braquialque complican las luxaciones anterointernas del hombro.Se puede tratar de una alteración completa, pero la mayo-ría de las veces es parcial, siendo la evolución totalmenteregresiva con frecuencia, dentro de un plazo variable segúnel tipo y la importancia de las lesiones iniciales. Algunasveces pueden persistir trastornos esencialmente sensitivoscomo parestesia, y déficits motores como fatigabilidad oincluso francas paresias.La alteración nerviosa más clásica que complica las luxacio-nes del hombro sigue siendo, sin embargo, el estiramientodel nervio circunflejo, con parálisis aislada del deltoides.Presenta un carácter particular porque se trata con fre-cuencia de una alteración de fase 2 de Sunderland y se debeesperar hasta 6 meses después del traumatismo para com-probar con la EMG que no existe signo alguno de reinerva-ción en el haz posterior del deltoides, antes de consideraruna reparación quirúrgica.Los tipos de lesiones nerviosas de origen traumático quecomplican las luxaciones anterointernas del hombro tienenrelación, a la vez, con la importancia del estiramiento ner-vioso, es decir con el tipo exacto de luxación anterior y conla intensidad del fenómeno isquémico, de donde se derivala necesidad de una reducción precoz. El pronóstico de laalteración depende del tipo de la lesión nerviosa. Una alteración del plexo braquial puede complicar y a vecesrevelar una alteración tumoral, con frecuencia secundaria[40] como son las adenopatías axilares de los cánceres demama; se trata de una alteración esencialmente dolorosa ala altura del hombro, acompañada algunas veces de pares-tesias permanentes y mal sistematizadas de los dedos de lamano. Tardíamente se puede observar una amiotrofia de lamano con dificultad para realizar movimientos finos, debi-do al predominio habitual de la alteración en C8-D1.Una plexitis postirradiación puede complicar igualmente lasconsecuencias de un cáncer de mama; la sintomatología y elexamen clínico son muy parecidos a los de una alteracióntumoral secundaria y los resultados de la EMG son tambiénsuperponibles, sin que aporte elemento alguno que permi-ta distinguir estas dos afecciones.El síndrome de Pancoast-Tobias es una alteración tumoral situa-da en el vértice pulmonar, responsable de una invasión delas raíces inferiores del plexo braquial y de un síndrome deClaude Bernard-Horner por alteración de la ramificacióncomunicante de la D1 con el ganglio estrellado.El síndrome del paso toracobraquial agrupa varias entidades dis-tintas, como son el síndrome de los escalenos y el pinza-miento costoclavicular en particular. Por lo general, la EMGno muestra signos positivos sino, por el contrario, su norma-lidad contribuye a establecer el diagnóstico evocado clínica-mente y por eco-Doppler. También permite eliminar un diag-nóstico diferencial y, en especial un síndrome canalicular.Se pueden ver alteraciones del plexo braquial de origeninmunoalérgico. El síndrome más conocido es el deParsonage y Turner. Comienza abruptamente con un dolorunilateral del hombro, seguido progresivamente por la apa-rición de una amiotrofia y de un déficit motor de la regiónescapular a veces extendido al brazo e incluso al antebrazo.La evolución es por lo general regresiva, pero a veces puedetardar varios años.La EMG muestra una alteración neurógena periférica confrecuencia nítida, poco o no sistematizada, que afecta a laregión escapular de manera difusa, extendiéndose algunasveces al brazo. La estimulodetección puede mostrar en oca-

siones una elongación de la latencia distal, en particular enel nervio supraescapular, pero no hay aminoración de lasvelocidades de la conducción nerviosa motora y, sobretodo, sensitiva.

Plexo lumbosacro

Las alteraciones del plexo lumbosacro tienen los mismosorígenes que las del plexo braquial, es decir, traumático,tumoral y postirradiación esencialmente, aunque sonmucho menos frecuentes y menos graves. La EMG carecede especificidad y su objeto es contribuir a establecer eldiagnóstico topográfico y de la lesión, seguir la evolución yprecisar el pronóstico de estas alteraciones, porque las posi-bilidades terapéuticas son limitadas.

Neuropatías periféricas [5, 8, 9, 13, 17]

En primer lugar, hay que distinguir las alteraciones del sis-tema nervioso periférico difusas y simétricas o polineuropa-tías de las alteraciones focalizadas que afectan a los troncosnerviosos o mononeuropatías múltiples.La EMG sólo es uno de los elementos que contribuyen aldiagnóstico de estas alteraciones con el interrogatorio, elexamen clínico, bioquímico, radiológico y, llegado el caso,el estudio del líquido cefalorraquídeo, así como la biopsianeuromuscular.Ante todo, permite establecer el diagnóstico de neuropatíasperiféricas y después distinguir las formas desmielinizantesde las axonales y de las neuropatías, cuando se trata de unaalteración que afecta al cuerpo de la neurona. Finalmenteproporciona información sobre la importancia de la altera-ción y permite precisar si se trata de una forma de evolu-ción aguda o crónica y seguir su evolución.

Polineuropatías

Alteraciones desmielinizantes

Existe una disminución de la velocidad de conducción ner-viosa y un alargamiento de la latencia distal y de la de laonda F. En su forma aguda se trata, esencialmente, del sín-drome de Guillain-Barré.

Alteraciones axonales

Sin disminución de las velocidades de conducción nerviosay sin alargamiento de las latencias, la EMG muestra un tra-zado neurógeno periférico que lleva consigo potenciales deacción voluntaria alterados, en relación con la importanciade la alteración y, en las formas agudas como las axonalesdel síndrome de Guillain-Barré o las alteraciones tóxicas,una actividad anormal en reposo igualmente en relacióncon la importancia de la alteración.Las alteraciones subagudas y crónicas representan las neu-ropatías periféricas que se encuentran con mayor frecuen-cia, como las polineuropatías metabólicas (diabetes, hipoti-roiditis e insuficiencia renal) y nutricionales (carencias poralcoholismo). También hay que citar las polineuropatíastóxicas (medicamentos, plomo, etc.).Naturalmente, existen frecuentes formas mixtas de poli-neuropatías axonales y desmielinizantes.

Neuronopatías

De forma sensitiva o motora, es decir, poliomielitis anterioraguda en las formas agudas o forma espinal de la enferme-dad de Charcot-Marie-Tooth en las formas crónicas.

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Mononeuropatías múltiples

La alteración es asimétrica y sus causas principales son ladiabetes y las vascularitis necrosantes.

Síndromes canaliculares [36]

Los síndromes canaliculares son compresiones localizadasde los troncos nerviosos cuando atraviesan pasos estrechosfibrosos que pueden provocar lesiones nerviosas. Estaslesiones tienen un doble origen, vascular y mecánico. Laaparición de estas lesiones guarda relación con la impor-tancia de la compresión y su duración. Inicialmente se tratade una simple desmielinización pero después, progresiva-mente, van apareciendo lesiones axonales. Se ha visto quelas fibras de mayor calibre son las primeras afectadas (setrata de fibras sensitivas).Los resultados de la EMG varían en función de la fase evolu-tiva de las lesiones nerviosas. Al principio sólo se encuentrauna disminución segmentaria de las velocidades de conduc-ción nerviosa, sensitiva primero y después motora; a conti-nuación, de forma progresiva, aparecen los primeros signosde desnervación muscular y la amplitud de los potenciales deacción sensitivos y después motores decrece gradualmente.En la fase terminal se puede observar una desaparición com-pleta de las respuestas a la estimulación y una desnervacióncompleta de los músculos situados bajo la compresión.El interés de la EMG no reside en diagnosticar un síndromecanalicular clínicamente evidente, en especial cuando lalesión nerviosa ya está avanzada, sino, por el contrario, esta-blecer este diagnóstico en la fase inicial o cuando el examenclínico es dudoso. Por esta razón, se debe dedicar al cálcu-lo de las velocidades de conducción nerviosa (reflejo de ladesmielinización) segmentarias, en el sitio de la compre-sión, en una distancia comprendida entre 5 y 10 cm. Pordebajo, los riesgos de error se vuelven demasiado impor-tantes y, por encima, la disminución de la velocidad de con-ducción nerviosa debida a la desmielinización segmentaria(de alrededor de un centímetro) es «mediada» por la velo-cidad normal de los segmentos nerviosos supra y subyacen-tes que permanecen sanos, tendiendo así a suprimir lospequeños retardamientos.Por la misma razón, el examen de detección se debe hacersiempre con la aguja, por ser la única que permite poner demanifiesto las desnervaciones que se inician.

En la extremidad superior

El síndrome canalicular más típico y más frecuente es el sín-drome del canal carpiano. Corresponde a la compresión delnervio mediano bajo el ligamento anular anterior delcarpo. Es esencialmente responsable de las acroparestesiasnocturnas de los tres primeros dedos de la mano, peropuede provocar dolores permanentes que remontan sobretodo el antebrazo, más o menos asociados con una hipoes-tesia en el territorio del nervio mediano de la mano. En unafase avanzada puede existir una amiotrofia de los músculostenares externos, con un déficit motor más o menos impor-tante de estos músculos, responsable de un déficit funcionalde la oposición del pulgar a los otros dedos de la mano.La EMG encuentra la disminución segmentaria de las velo-cidades de conducción nerviosa del nervio mediano bajo elpaso del ligamento anular anterior del carpo, asociado o noa una desnervación aislada de los tenares externos. Permiteestablecer o confirmar el diagnóstico pero, sobre todo, pre-

cisar su carácter aislado y esencialmente la fase de lesión enque se encuentra el nervio bajo la compresión.También es frecuente la compresión del nervio cubital en elcodo [25]. Se asienta a menudo a la altura de la arcada delcubital anterior. Provoca principalmente disestesias en losdedos cuarto y quinto de la mano y algunas veces un déficitde la fuerza muscular de los intrínsecos cubitales de lamano, con aparición de mano en garra. El examen clínicoes muy sugerente pero, como anteriormente, la EMGpuede confirmar el diagnóstico y, sobre todo, la fase en quese encuentra la lesión.Se han descrito numerosos otros síndromes canalicularesde la extremidad superior, en particular la compresión dela rama posterior del nervio radial en el paso de la arcada delmúsculo supinador corto, el síndrome del nervio interóseoanterior y la excepcional compresión del nervio cubital a laaltura de la cápsula de Guyon.La alteración del nervio supraescapular a la altura de la esco-tadura coracoidea o del paso espinoglenoideo no es un sín-drome canalicular propiamente dicho, porque esta altera-ción jamás surge de forma espontánea y sólo aparece cuan-do lleva asociado un estiramiento del nervio, debido a unmovimiento de antepulsión-aducción.

En la extremidad inferior

Los síndromes canaliculares son más raros que en la extre-midad superior. El que se ve con más frecuencia es el sín-drome del canal tarsiano, correspondiente al paso del nerviotibial posterior detrás del maléolo interno. Es esencialmen-te responsable de dolores y parestesias en la cara plantar delpie. Como en el síndrome del canal carpiano, la EMG mues-tra una disminución segmentaria de las velocidades de con-ducción nerviosa del nervio tibial posterior en el paso deltúnel tarsiano y, a veces, una desnervación más o menospronunciada de los músculos intrínsecos del pie.De igual modo, se encuentran compresiones del nervio ciá-tico poplíteo externo en el paso del cuello del peroné,donde es subcutáneo; su alteración es la mayor parte de lasveces consecutiva a una compresión exterior producida porescayola, coma, piernas cruzadas, etc., pero igualmente sepuede observar en las inestabilidades peroneotibiales supe-riores, los tumores, etc.Existen también raras compresiones del tronco del nerviociático en el borde inferior del músculo piramidal, donde seencuentra igualmente comprimido el nervio glúteo inferior,circunstancia que se presenta en especial en los ciclistas, asícomo la compresión del nervio tibial posterior en el paso dela arcada del músculo largo flexor de los dedos de los pies.

Electromiografía y alteraciones musculares [6, 12, 33]

La EMG contribuye igualmente, aunque de manera másmodesta, al diagnóstico de las diferentes alteraciones mióge-nas, sin poder distinguirlas realmente. El examen de detec-ción da un trazado prematuramente interferencial, observán-dose que es muy rico para una contracción débil. Además,este trazado está constituido por pequeños potenciales polifá-sicos que evocan el aspecto de los de reinervación. Este aspec-to se debe en realidad a la mala sincronización de las fibrasmusculares que componen las unidades motoras.

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El campo de aplicación de la EMG se extiende a la totalidad delas alteraciones nerviosas periféricas, pero también contribuye aldiagnóstico de las afecciones musculares y, cada vez más al delas nerviosas centrales gracias, en particular, al desarrollo de lastécnicas de potenciales evocados somatestésicos. Las nuevastécnicas de estimulaciones magnéticas corticales parecen desti-nadas también a un porvenir prometedor.

En la actualidad y desde hace unos quince años, la EMG ha expe-rimentado un aumento de interés en la patología nerviosa perifé-rica de origen traumático, gracias a las posibilidades ofrecidas porlas técnicas microquirúrgicas de reparación de los nervios.

Paralelamente, la precisión actual de los diagnósticos de síndro-mes canaliculares aportada por la mejora reciente del material y

de las técnicas electromiográficas permite tratar esta patologíacorriente con mejores resultados.

Finalmente, los avances considerables que en estos últimos añosse han producido en patología nerviosa periférica «médica» estánligados en gran parte a los progresos paralelos de la EMG.

26-015-A-10 ELECTROLOGÍA. LA EXPLORACIÓN EN LA REEDUCACIÓN FUNCIONAL Kinesiterapia

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención: DIVERREZJ. P. – Electrologie. Exploration en rééducation fonctionnelle. – Encycl.Méd. Chir. (Elsevier, Paris-France), Kinésithérapie-Rééducation fonc-tionnelle, 26-015-A-10, 1995, 12 p.

Bibliografía