Electrolitos Plasmáticos

Extracción de sangre para determinación de nivel plasmático de Sodio (Na+ Natremia), Potasio (K+

Kalemia) y Cloro (Cl-). Se utiliza para vigilar medicación con K y diuréticos, balance liquido, por el Cl

alcalosis y acidosis. Se necesita ayuno de 8 a 10 horas

POTASIO (K)

Es el principal catión intracelular y solo un 2% del potasio total del organismo es extracelular.

Valores Normales

Hombre: 3-5 MEQ/L

Mujer : 3-5 MEQ/L

Significado Clínico

La dieta contiene normalmente, entre 50 y 150 mmol de K por día.

Los riñones excretan entre el 80 y 90% de la cantidad ingerida de potasio y contrariamente a lo

que sucede con el sodio, no existe un umbral renal para el K, por lo que éste aún continúa

excretándose en la orina en estados de depleción.

Utilidad Clínica

Se utiliza en la evaluación del balance electrolítico, especialmente en pacientes mayores con

alimentación intravenosa, pacientes con tratamiento diurético, pacientes con falla renal aguda,

pacientes con hemodialisis y pacientes con nefritis intersticial o nefropatía.

Evaluación de hipertensión arterial donde pueda ocurrir hipercalemia y ser causa de falla renal

aguda.

El potasio debe ser monitorizado en el tratamiento de la acidosis, incluyendo cetoacidosis en la

diabetes.

Evaluación de debilidad muscular e irritabilidad, confusión mental, seguimientos de leucemias,

enfermedades gastrointestinales, encefalopatía hepática, vómitos, fístula, tubo de drenaje.

Evaluación y prevención de arritmias.

Detección, diagnóstico y seguimiento de hipermineralo-corticismos (aldosteronismo primario,

síndrome de Cushing, tumor productor de ACTH ectópica, algunos casos de hiperplasia adrenal

congénita).

Causas de Hipercalemia

Suplementos de potasio, infusión rápida de potasio.

Redistribución del K corporal: hemolisis masiva, daños tisulares severos, anorexia nerviosa,

actividad hipercinética, acidosis, deshidratación.

Excreción renal reducida de K: I.R.A. con oliguria o anuria y acidosis, falla renal crónica con

oliguria (filtración glomerular menos de 3-5 ml minuto, enfermedad de Addison,

hipofunción del eje renina-angiotensina-aldosterona, después de ejercicios fuertes(sobre

todo en individuos que toman betabloqueantes), en shock.

Otras causas: acidosis tubular renal, shock traumático, quemaduras, shock transfucional

por hemólisis intravascular masiva de sangre incompatible, en toda crisis hemolítica aguda

y en reabsorción de grandes hematomas.

Causas de la Hipocalemia

Disminución de la entrada de potasio.

Perdida de potasio orgánico: En secreciones intestinales: vómitos prolongados (estenosis

pilórica, obstrucción intestinal), diarrea (cólera, esteatorrea, Síndrome de Zollinger-Ellison,

síndrome de Werner-Morrison), perdidas por fístulas (intestinal, biliar, pancreática). En

orina: acidosis tubular renal, falla renal tubular, aldosteronismo primario y secundario,

sindrome de Cushing, diuresis osmótica, cetosis diabética, tratamiento prolongado con

corticosteroides.

Redistribución en el organismo (disminución dentro de las células), glucosa y terapia con

insulina.

SODIO (Na)

Es el principal catión extracelular, y aproximadamente un 10% es intracelular, entre sus funciones

tenemos estimular la irritabilidad neuromuscular, regular el equilbrio ácido-base, mantener la

osmoralidad, etc.

Valores Normales

Hombre y mujer: 135 – 150 meq/l.

Significado Clínico

El Na tiene relación con la mayor parte de la osmoralidad del L.E.C. pues si se pierde este catión, el

L:E.C. disminuye por arrastre de agua y con esto disminuye el volumen de sangre circulante.

Un bajo nivel de sodio en la sangre (hiponatremia) puede indicar deficiencia de Na o exceso de

agua.

Es de importancia en la contractilidad muscular, transmición nerviosa, equilibrio ácido base etc.

Utilidad Clínica

Se utiliza para la evaluación del balance hidroelectrolítico especialmente en pacientes con

alimentación intravenosa, con tratamiento diurético, pacientes con falla renal aguda, nefropatas.

Evacuación en enfermedades gastrointestinales, enfermedades heráticas, enfermedad de adisson,

aldosteronismo.

Causas de Hipernatremia

Ingestión excesiva de Na por vía oral o E.V., perdida de agua y Na siendo la perdida de agua mayor

que la de Na. Sudoración prolongada (ejercicios, fiebre), diuréticos, dietas bajas en Na,

enfermedad de adisson, en perdidas de líquidos gastrointestinales (vómitos diarrea, fístulas),

lesiones a través de la piel (lesiones amplias, quemaduras), desplazamientos de líquidos

corporales, edema masivo, ascitis, etc.

CLORO (Cl)

Valor Normal 96-109 mEq/l.

Habitualmente se modifica en la misma dirección que el sodio, excepto en la acidosis metabóilica

con deplección de bicarbonato y en la alcalosis metabólica con exceso de bicarbonato, en cuyo

caso los niveles plasmáticos de sodio pueden ser normales.

Causas de Hipocloremia

Vómitos de repetición: estenosis pilórica, íleo obstructivo, hiperemesis gravídica, uremia,

pancreatitis aguda.

Aspiración nasogástrica prolongada.

Diarreas copiosas o duraderas.

Íleo intestinal sin vómitos, por trasudación a la luz intestinal.

Sudoración profusa con ingesta de bebidas sin sal.

Fístulas digestivas altas (gástrica, duodenal, biliar, pancreática)

Infecciones agudas, de forma transitoria.

Acidosis metabólica con acumulación de aniones orgánicos (cetoacidosis diabética,

acidosis láctica)

Acidosis respiratoria crónica, en la que se produce eliminación de cloro por la orina.

Nefropatías perdedoras de sal (tubulopatías)

Insuficiencia corticoadrenal (enfermedad de Addison)

Hiperalosteronismo primario y síndrome de Cushing.

Hiperparatiroidismo grave en fases avanzadas.

Quemaduras extensas.

Utilización profusa de diuréticos.

Expansión del agua extracelular (secrección inadecuada de ADH, insuficiencia cardíaca

congestiva)

Insuficiencia hepática aguda grave.

Causas de Hipercloremia

La hipercloremia es menos frecuente que la hipocloremia, ya que, si se debe a un exceso de sal,

lleva consigo una retención acuosa proporcional y la concentracion no varía. Puede presentarse

aislada o asociada a aumento de sodio.

Doctor: Jorge Valenzuela Escobar Departamento de: GastroenterologíaPregunta: ¿Qué es un pólipo vesicular y cuál es su tratamiento? ¿Depende del tamaño? ¿Qué otras alteraciones puede causar?

Los pólipos vesiculares son tumores de la pared vesicular, habitualmente asintomáticos, que se

detectan durante el examen ultrasonográfico de la vesícula o durante operaciones de la vesícula

biliar. Son crecimientos a veces planos, otras veces con un "tallo" que ocasionalmente le plantean

al médico la duda de si trata de un tumor maligno o de cálculos adheridos a la pared vesicular. La

malignización es infrecuente y se puede hacer seguimiento anual por ecografía, para documentar

crecimiento o sospecha de malignización.

Si existen cálculos asociados, la solución es simple, colecistectomía y se acaban las dudas. Si no hay

cálculos, se puede hacer seguimiento anual ecográfico, pero es común que los mismos pacientes

prefieran hacerse la colecistectomía, más aún cuando hecha por vía laparoscópica tiene una

evolución muy favorable.

 Generalidades de la HEPARINA SODICADescripción de la HEPARINA SODICAPolvo blanco, inodoro y soluble en agua. Sal sódica de la heparina.Es una cadena de polisacáridos, en el cuerpo actúa como cofactor de la antitrombina III, la cual inhibe la trombina.Químicamente es un polímero de ácido-D-glucurónico o ácido L-idurónico más N-acetil-D-glucosamina, con repeticiones de 12 a 50 veces.Obtención de la HEPARINA SODICAIndustrialmente se obtiene del pulmón bovino y de la mucosa intestinal de cerdo.

   Farmocología de la HEPARINA SODICAAcción farmacológica de la HEPARINA SODICAActúa inhibiendo la coagulación, por medio de la unión a la antitrombina III, tiene acción sobre plaquetas y fibrina.

   Identificadores Químicos de la HEPARINA SODICACAS Chemical Abstracts ServiceNúmero registrado CAS de la HEPARINA SODICA9041-08-1

   Farmocología de la HEPARINA SODICAIndicaciones Tratamiento preventivo y curativo de accidentes tromboembólicos, en casos de infarto al miocardio.

   Propiedades físicas de la HEPARINA SODICAFórmula molecular de la HEPARINA SODICAC12H19NO20S3·NaMasa molecularUMA Unidad de Masa Atómica, Dalton 1200-15000 g/mol