ELECTROCARDIOGRAMA

2°D

Ramírez Guzmán J. Alejandro

Todo es ritmo

Nosotros somos ritmo

Por eso cuando el corazón se

detiene

Todo se acaba.

DERIVACIONES BIPOLARES

DERIVACIONES PRECODRDIALES

UNIPOLARES

Derivaciones frontales

CRECIMIENTO DE CAVIDADES

CRECIMIENTO DE AURÍCULAS

CRECIMIENTO DE VENTRÍCULOS

Crecimiento Auricular

Crecimiento de AD Crecimiento de AI Crecimiento Biauricular

↑de Voltaje en onda P Su activación forma la parte

terminal de la onda P, su ↑

traduce un ↑ en su duración

↑en amplitud y duración.

Amplitud ↑ >2.5 en DII Duración de P: >0.12s

Duración normal <0.12 s P negativa en V1

>0.04mm/s

P bifásica en V1

La onda P se forma por fusión de las ondas de

despolarización de ambas aurículas.

-Componente incial: despolarización de AD.

-Componente final: Despolarización de AI

Se observan mejor en DII y V1

CRECIMIENTO VENTRICULAR

VD

VI

C.VD C. VI

Onda R >7mm en V1 ↑de Voltaje en fuerza de

QRS debidas al VI: R en V5

más S en v1 >35mm

R/S >1 en V1 o V6 La suma de la R más alta y

la S más profunda debe ser

>45mm

Desviación del eje a la

derecha

Alteraciones en la

repolarización en la cara

laterial del VI

* En niños es normal el C.

VD. Disminuye con la edad

↑del tiempo de activación

ventricular = ↑ de deflexión

en V5-V6

Desviación del eje a la izq.

CRECIMIENTO VENTRICULAR DER.

CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQ.

BLOQUEO DE RAMA -Retraso en la activación de la porción del

ventrículo dependiente de la misma

activación.

-El estícmulo no se transmitirá por las ramas

sino por el miocardio, donde la conducción

es más lenta.

-Produce un ENSACHAMIENTO DE QRS.

Bloque de rama derecha Bloqueo de rama izquierda

QRS amplio <0.12s QRS anssho >0.12s

Bloqueo incompleto: Entre 0.1 y

0.12 s

Morfología rSR´en V1o QS

Morfología: rSR´en V1 (uve

uno)

Produce alteraciones difusas

del ST y de la onda T. Hace

imposible el Dx. de otras

patologías.

Onda T invertida en

precordiales dereshas

Trastorno de conducción IV inespecífico

Trastorno de la conducción intraventricular

inespecífico

QRS prolongado

Sin morfología BRI, BRD.

Secundaria al retraso en la conducción de la porción distal

del tejido de conducción.

Hemibloqueos.

Hemibloqueos: La rama izquierda se divide en fascículo anterior y posterior. Al

bloquear un fascículo se modifican los vectores de activación. El estímulo sigue

llegando al tejido por lo que no se ensancha el QRS.

Hemibloqueo anterior izq Hemibloqueo posterior izq

Desviación del eje hacia la

izq

Desviación del eje a la

derecha de 120° o más

rS en DII, DIII, aVF qR en DII, DIII y aVL

qR en DI y aVL

Bloqueo bifascicular: Cuando se habla de Bloqueo de rama derecha asociado a

hemibloqueo anterior o posterior.

Bloqueo Trifascicular: Cuando el bloqueo de rama derecha alterna con ambos

tipos de hemibloqueo, o bien un bloqueo de rama derecha con hemibloq. anterior

y PR largo.

HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQ

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA

DERECHA

¨

CAMBIOS ELÉCTRICOS EN CARDIOPATÍA

ISQUÉMICA.

Alteraciones en la repolarización. La isquemia produce un retraso en

ella. Las alteraciones se darán dependiendo la localización, endocardio

o epicardio.

Isquemia subepicárdica Isquemia subendocárdica

Repolarización iniciada en

endocardio (al revés de lo

normal)

Ondas T positvas y

picudas.

Genera ondas T negativas

Diferenciar de otras

patologías con ondas T

invertidas. Las ondas T en

la isquemia son

simétricas.

Infarto en el electrocardiograma y

zonas anatomicas de infarto.

Necrosis.

Ondas Q bien

significativas.

Se puede llamar como

onda Q prominente a

aquella que mida mas

de un milimetro de

duracion(.04seg)

En los infartos antiguos

las ondas Q aparecen

toda la vida.

Daño agudo.

Segmento st elevado

con ondas Q

significativas nos refiera

a un infarto agudo

reciente.

Tmb puede presentar la

depresion del st, esto

en un infarto

subendocardial.

Isquemia

La isquemia se muestra

con una onda T

invertida

Localizacion del infarto y vasos coronarios.

ISQUEMIA LATERAL

LESIÓN

Traduce una imagen de daño celular severo sin necrosis.

Registro electrocardiográfico dependiendo de la ubicación:

SUBENDOCARDIO, SUBEPICARDIO O TRANSMURAL.

SUBENDOCÁRDICA SUBEPICÁRDICA

Descenso del ST en zonas

afectadas.

Ascenso del ST

Diferenciar de los cambios

inducidos en HPTF VI,

bloqueos de rama,

preexitación V.

Mismo registro (↑ ST) en

isquemia transmural (fase

aguda del IM.

Diferenciar de los cambios

en pericarditis, aneurismas

ventriculares, repolarización

precoz.

LESIÓN-NECROSIS LATERAL

LESIÓN-NECROSIS ANTEROSEPTAL

NECROSIS.

Presenta una Onda Q patológica.

Es patológica cuando:

-Dura >0.04 s

-Amplitud

>25% de onda R en DI, DII, aVF.

>15% de onda R en V4, V5, V6

>50% de onda R en aVL

La necrosis puede ser

TRANSMURAL, EPICÁRDICA,

ENDOCÁRDICA.

TRANSMURAL EPICÁRDICA ENDOCÁRDICA

Sin presencia de

actividad e´ en zona

afectada

Despolarización de

endocardio a epic.

No se registra act e´ en el

electrodo corresp.

La zona necrosada

registrará actividad e´ del

miocardio restante con

vectores que se alejan de

la zona

Comienzo con ondas R.

QRS de menor amplitud

Sí el resto del miocardio

por lo que comienza con

ondas Q

Dará entonces:

-Ondas Q

-QS si es

completamente (-)

Sólo se valora con

registros previos.

Seguido de R

secundaria a la

activación de la zona

epicárdica (QR).

Pueden aparecer ondas Q no indicativas de necrosis en HPTF V, EPOC,

tromboembolismo pulmonar, miocardiopatía HTPFca y Sx. de Wolff-Parkinson-

White

La correlación entre las derivaciones y la zona registrada son:

-V1, V2, V3……ANTEROSEPTAL

-V3, V4………..ANTERIOR

-V5, V6………..LATERAL

-I, aVL………..LATERAL ALTO

-DII, DIII, aVF…INFERIORAlteración en CP Infarto inferior. IAM Bloqueo Rama Iz

Imagen especular

en V1 y V2 [onda T

(+) y ↓del ST y ↑ R.

Descartar Inf. de

VD que presenta

↑ST en V1, V2,

V3R y V4R

-Isquemia subend.

Que no se detecta

-Lesión subep

-24-48h con

necrosis ST

normalizado.

-Isquemia subep

Alteraciones de

QRS,ST, T.

El bloqueo completo

de rama izquierda

también ↑ ST

Tas 2 semanas de

IAM y ↑ ST se

traduce la existencia

de aneurisma

ventricular.

NECROSIS ANTERIOR

PATRÓN DE REPOLARIZACIÓN PRECOZ.

Elevación del punto J (pto de unión del QRS con ST), acompañado de ↑ ST de 1 ó 2

mm, con morfología cóncava hacia arriba y con onda T normal. MUY FRECUENTE EN

JÓVENES SIN PATOLOGÍA.

PREEXITACIÓN VENTRICULAR

Sx. WPW

Sx. LGL

Haz de Mahaim.

Sx. Wolff-Parkinson-White.

Vía de conducción anómala haz de Kent que comunica A con V.

-La estimulación Ventricular se inicia desde dos puntos distintos, esto da lugar a un

complejo ARS.

-La vía anómala se de conducción rápida. La despolarización V es precoz plt habrá un

PR corto

-Criterios Dx:

-PR corto <0.12 s

-Onda Delta

-QRS ensanchado

Si la conducción a través del nodo AV se acelera, el grado de preexitación

disminuye (menor onda Delta); si enlentece aumenta.

-Puede producir ondas Q indistinguibles de necrosis.

- 2 vías de conducción paralelas favorecen las taquiarritmias:

-Taquicardia ortodinámica: El impulso baja por el nodo AV y sube por la vía

accesoria. Originando QRS estrechos.

-Al despolarizarse la AU desde VE por la vía accesoria da lugar a P negativas en

cara inferior detrás del QRS.

-Taquicardia antidrómica: Baja el imp por la vía acc y sube por el nodo AV y da

QRS anchos

Sx. WPW

Sx. Lown-Ganong-Levine.

Sx. LGL

PR cortp <0.12s

QRS normal

Taquicardias paroxísticas

recurrentes

Haz de James: Haz anómalo, va de

Aurícula al Haz de His.

Haz de Mahaim.

Fibras que conectan el Haz de His con el MIOCARDIO

PR normal

Onda Delta

ARRITMIAS

Supraventriculares

Ventriculares

Bloqueos

Arritmias SV

Taquicardia

Sinusal

Bradicardia

sinusal

Arritmia sinusal

respiratoria

Extrasístole Auricular

RS >100 RS <60 Ritmo sinusal con

variacíones en la FC en

relación con la respiración

Onda P diferente a la

sinusal porque el estímulo

no parte del nodo SA

QRS normal porque no

afecta la conducción a

partir del nodo AV

Latido adelantado o

prematuro porque surge el

estímulo antes del impulso

del nodo SA

Pausa compensadora

incompleta dado que el

impuso AU despolariza el

nodo SA antes.

SV

Taquicardia

AURICULAR

Flutter

auricular

FIBRILACIÓN

AURICULAR

Extrasístole de

la unión AV

Taquicardia

parox SPV

3 o más

extrasístoles

AU

consecutivos a

una Fr de 150-

220 lpm

Activación AU

por corriente e´

giratoria, por Fr

de 250-300 lpm

- Se debe a una

act e´ caótica a

nivel auricular

El impulso

parte del nodo

AV

Taquicardia

rítmica de QRS

estrecho a 150-

200 lpm

Los estímulos

pueden darse

de focos

diferentes y se

denota una

TAQ AU

multifocal

-No hay ondas

P no líniea

isoelécricas

-Aparecen

ondas F

(ondulación

contínua de la

línea de base)

Se traduce a

una respuesta

ventricular

irregular o

mínima.

Produce:

QRS: igual al

basal y se

acompaña de P

que puede ir

justo delante,

durante o

después-

Origina un

mecanismo de

reentrada

Ante toda TAQ

Rítmica de

QRS estrecho a

FLUTTER AURICULAR

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SPV

VENTRICULARES

EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR

RITMO IDIOVENTRICULAR

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Extrasístole ventricular.

Extrasístole Ventricular

QRS ancho

Latido adelantado no precedido de onda P

Pausa compesadora completa

-Extrasístole ventricular monomórfica:

-Misma morfología

-Extrasístole ventricular polimórfica:

-Diferente morfología

Bigeminismo: Un latido normal alternando con

extrasístole

Trigeminísmo: Dos latidos normales alternando con un

extrasístole.

EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR

Ventriculares

Taquicardia

VENTRICULAR

Ritmo idioventricular

Acelerado

Fibrilación ventricular

3 o más extrasístoles

ventriculares consecutivas

a una Fr >de 100 lpm

Ritmo ventricular entre 60-

100 lpm

Línea de base ondulante

con múltiples formas y

tamaños que traduce una

actividad ventricular

desorganizada e ineficaz.

Clasificación por duración y

morfología:

-Duración:

-Sostenida: más de

30s, produce

inestabilidad

hemodinámica

-No sostenida: <30s

-Morfología:

-Monomórfica QRS

- Polimórfica QRS

(Torsade de pointes)

TAQUICARDIA VENTRICULAR

TORSADE DE POINTES

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

BLOQUEOS

Bloqueo SA

Paro sinusal

Bloqueo sinusal de II grado

Bloqueo aurículo ventricular

Bloqueo SA Paro Sinusal Bloqueo sinusal

de II grado

Paro AV

Alteraciones en

la conducción

entre SA y

aurículas

Ausencia de

impulso sinusal

durante un

tiempo

determinado,

produce

pausas

- Con fenómeno de

Wenckbach:

disminución

progresiva del

intervalo P-P hasta

que falla una P

- 1er grado: PR>0.2 y todas

las P conducen. Se basa en

un retraso de conducción

AV

- Sin fenómeno de

Wenckbach:

Ausencia alguna de

P sin modificación

de intervalo P-P y

respetándolo

-2do grado: Algunas P

conducen

-Tipo I con fenómeno de

Wenckenbach:

Alargamiento (+) de PR

hasta que una P no

conduce

-Tipo II: PR cte, algunas

P no conduce.

-3er grado o bloqueo AV

completo: Disociación AV,

ninguna P es conducida

QRS ancho o estrecho.

Bloqueo AV de I grado

Bloqueo AV de 2° tipo Mobitz I

Bloqueo AV de III grado o completo.

PERICARDITIS

Las alteraciones son difusas en el trazado y

secuenciales

1. Descenso de PR

2. Ascenso de ST en colgadura (cavidad hacia arriba)

3. Normalización del ST y negativización de la T

4. Normalización de T

Si se acompaña de derrame pericárdico:

- ↓Voltaje del registro

MARCAPASOS

Cuando el

estímulo es en la

aurícula

Marcapasos

ventricular

-Espícula seguida

de onda P

Onda P normal

Si el estimulo se

condujo al nodo

Espícula y QRS

- QRS normal Si está en FA se

verá un ritmo

¨rítmico¨ y Fr

programada

Si no

- Segunda espícula

seguida de QRS

Característico: Espícula.

-Aparece previa a P, QRS o ambas.

MARCAPASOS

Nos puede hacer sospechar de marcapasos

disfuncionante:

- Fallo de detección: Espículas al producirse latidos

- Fallo de capturas: Espículas no seguidas de P o QRS

- Pausas sin espículas

- Variaciones en QRS que hace sospechar de

desplazamiento del electrodo