Electrocardiograma
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Electrocardiograma Daysi De León 2010-0720 Luisanna Nuñez 2010-0618 Maria linares 2010-0472 Emely Nuñez 2009- 0147 PRESENTADO POR:
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Electrocardiograma
Daysi De León 2010-0720
Luisanna Nuñez 2010-0618
Maria linares 2010-0472
Emely Nuñez 2009- 0147
PRESENTADO POR:
ECG: es el registro externo de la actividad eléctrica del corazón. Para su producción, necesitamos
Un corazón
Un electrocardiógrafo
Que a su vez consta de
Sistema de cables (para recoger la actividad).
un sistema de registro(papel milimetrado).
Derivaciones
Tenemos 12 derivaciones. Una derivación es un lugar desde
donde se observa la actividad eléctrica. El voltaje de estas
debe comparase con algo, por eso tenemos:
Si comparamos con otro punto , es bipolar
Si se compara el potencial con un potencial 0es monopolar
Derivaciones del plano frontal
Son las derivaciones de los miembros
a) monopolares
1. avlR va en el brazo der. (+)
2. avL va en el brazo izq. (+)
3. avF va en la pierna izq. (+)
b) Bipolares
I: VL-VR (siendo -VR y VL (+)
ll: VF-VR ( siendo -VR y VF (+)
lll: VF-VL (siendo –VL y VF (+)
Derivaciones del plano
horizontal
caras donde miran las
derivaciones
a. Septal: V1-V2
b. Anterior: V3-V4
c. Anteroseptal: V1-V4
d. Anterior extenso: V1-V6
e. Latera: V5-V6
f. Lateral alta: l y avL
g. Inferior: ll, lll y avF
Derivaciones de monitorización
El negativo va en el hombro izq. Y el positivo en la posición de v1 o v6 y el
electrodo tierra en le hombro derecho. Es específicamente util para monitoriar
arritmias.
Sistema de registro
Utiliza un papel mi,.linetrado que se desplaza a
una velodad estandar (25mm/s), permite
calcular la duracion en tiempo de cada evento
y la amplitud(10mm/mV)
Realización de un ECG
Torax desnudo
Temp. Adecuada
Decubitosupino
Piel preparada
Localizacionadecuada
Buen contacto
Colocacionde electrodos de miembros
Colocacionde electrodo precordiales
Conexión a la red
Comprobar calibracioncorrecta del
equipo
Selecciona el tipo de registro
Dar marcha ala puesta
Conceptos básicos de
electrofisiología cardiaca
Las células miocárdicas tienen varias propiedades:
• Las celulas auriculares y ventriculares
contractilidad
excitabilidad
• Nódulo sinusal y el auriculoventricular
conductividad
potencial de acción transmembrana
Potencial de reposos o fase 4: la célula esta polarizada y tiene potencial eléctrico (-). El mantenimiento de la negatividad es gracias a la acción de la bomba NaKATPasa.
Fase de despolarización o fase 0: se activa espontáneamente y esta cargada positivamente en el interior-
Fase 1 o repolarizacion inicial: hay cierre de
canales de Na junto con la salida de K y
entrada de CL-.
Fase 2 o de meseta (mas prolongada) se
mantiene un potencial electrio neutro por la
entrada de Ca y salida de K.
La fase 3 o de reporización donde el PAT vuelve
a la situación basal.
Teoria del dipolo
Activación Normal Del Corazón
La activación celular se produce en muchas células miocárdicas. El
EKG es el resultante de todos estos procesos.
Pasos:
1. La descarga se inicia NODULO SINUSAL que se encuentra en la
desembocadura de la vena cava superior en la aurícula derecha en
donde se produce el estimulo.
a) ACTIVACION AURICULAS el estimulo eléctrico despolariza a la
A. derecha y posteriormente a la A. izquierda y antes que
termine la despolarización de la A. izquierda llega el estimulo a
el NODULO AURICULOVENTRICULAR. (La activación aurículas y
la conducción del estimulo se hace a través de las haces
internodales).
2. NODULO AURICULOVENTRICULAR aquí sufre un retraso fisiológico que permite que
la contracción auricular se produzca antes que la ventricular.
a) La activación ventricular comienza en el tercio medio de la cara izquierda
del tabique interventricular. Una vez sufrido el retraso fisiológico en el NA
el estimulo pasa por el HAZ de HIS, que se divide en el tabique
interventricular en dos ramas, izquierda ( se bifurca en una anterior y
posterior) y derecho.
b) En el interior de la masa del músculo ventricular, la conducción se propaga
un poco más despacio, por un tejido especializado denominado «fibras de
Purkinje».
Diagrama Lewis
El estimulo sinusal (S)
Extrasístole auricular(A) estimulo que se origina
en la aurícula distinta al nódulo SN.
Extrasístole ventricular (V).
Ondas, intervalos y eje.
Ondas del ECG
La despolarización y la re polarización de las aurículas y de los ventrículos producen las ondas del ECG que son:
Onda «P» : despolarización de las aurículas
Complejo «QRS»: ventrículos se despolarizan
ECG cuando los : es lo que se denomina complejoQRS:
a) Q – primera onda negativa
b) R - onda positiva
c) S – onda negativa
La onda «T» :epolarización ventricular.
Onda U, puede representar la repolarización de los músculos papilares.Es una pequeña deflexiónque en ocasiones sigue a la onda T.
Intervalos del ECG.
Intervalo PR o PQ: desde el inicio de la onda P hasta el inicio del QRS. Dura 0,12 a 0,20seg.
Complejo QRS desde inicio al fin del QRS 0,06seg.
Intervalo QT: inicio QRS hasta final de la onda T(0,40seg.).
Calculo Del Eje Eléctrico
Buscar la derivación en la que el complejo QRS es isodifasico.
Rotaciones del corazón
Rotaciones sobre el eje longitudinal (plano horizontal )
Drextrocardia
Levocardia
Las rotaciones sobre el eje anteroposterior ( plano
frontal)
Verticalizado
Horizontalizado
Ritmo Sinusal Normal
Criterios :
Onda P morfología Normal
Negativo en aVR
Frecuencia de 60 a 100 l/m
Toda onda P seguida de QRS
Bradicardia
Menos de 60 l/m
Taquicardia
Mayor de 100 l/m
Calculo Frecuencia
Cardiaca
•Cuando la FC es irregular se opta por aplicar
el siguiente método:
•Cuenta la cantidad de complejos QRS
que hay en 15 cuadros de 5 mm (3
segundos) y se multiplica por 20.
•Contar la cantidad de complejos QRS en
20 cuadros de 5 mm (4 segundos), ese
número se multiplica por 15, 4 segundos.
•A) 20 x 5 = 100 lpm. B) 20 x 4 = 80 lpm. C)
20 x 7 = 140 lpm. D) 20 x 8 =160 lpm.
Crecimiento de cavidades
La dilatación o hipertrofia de las cavidades cardiacas
son consecuencia de las sobrecargas de volumen y
de presión.
Las aurículas, sufren de forma casi exclusiva el proceso de dilatación,
mientras que los ventrículos, con mayor masa muscular , se afectan
en ambos sentidos: dilatación y/o hipertrofia
La magnitud de los vectores cardiacos esta en relación con el
número de cargas eléctricas.
El incremento de la masa muscular determina un aumento de
voltaje de las ondas correspondientes , con una desviación del
eje hacia el lado de la cavidad sobrecargada. El ECG
presentará alteraciones del voltaje y
duración en los complejos correspondientes a
las cavidades afectadas
Crecimiento de AD
Aumento fuerzas eléctricas generadas en AD, que se
manifiesta con un aumento de voltaje de la onda P
Diagnóstico ECG
Onda P de mayor voltaje (> 2,5 mm altura o 2,5
cuadros pequeños)
en DII, DIII y aVF y duración normal
Onda P bifásica en V1 con componente inicial
incrementado.
Esta alteración es frecuente en pacientes con EPOC y
otras patologías que alteren la circulación pulmonar
Crecimiento AI
Aumento fuerzas eléctricas generadas en AI, que se
manifiesta con un aumento de la duración de la
onda P
Diagnóstico ECG
Onda P ancha > 0,11 seg. (3 mm.) y mellada en DI y
DII
Onda P bifásica en V1 con componente final
incrementado.
Esta alteración es frecuente en pacientes con
valvulopatía mitral y con incrementos de presión del
VI (hipertrofia ventricular, miocardiopatías)
Crecimiento VD
Se manifiesta en el aumento del voltaje del QRS
Criterios
Onda R ≥ 7 mm en V1
R/S ≥ 1 en V1 ó < 1 en V6
Desviación del eje de QRS a la derecha
Crecimiento VD
Existen 3 patrones: A (qR en V1)
B (RS en V1, onda R mayor o igual que S)
C (rS de V1 a V6)
Cuando la hipertrofia es significativa, se producen alteraciones como inversiónde la onda T en V1-V3.
Onda R’≥15mm en V1 sugierecrecimiento VD con bloqueo de ramaderecha
Crecimiento VI
Se manifiesta como aumento de voltaje en ondas S
de V1 y ondas R de V5 y V6
El aumento de grosor del miocardio hace que el
estímulo tarde más del endocardio al epicardio
Aumento de tiempo en despolarización y el inicio
precoz de la repolarización ventricular
Onda T negativa en V5 y V6
Crecimiento VI
Criterios de Cornell:
La suma de onda R de VL y onda S de V3
Hombres ≥28mm
Mujeres ≥20mm
Trastornos de Conducción IV
El estimulo eléctrico que desencadena la activación,
ventricular comienza en el nódulo sinusal, atraviesa
las aurículas; sufre un retraso en el nódulo
auriculoventricular y llega a los ventrículos, donde, a
través de las ramas derecha e izquierda, procede a
activar ambos ventriculos.
Bloqueos de Rama
Cuando se produce bloqueo de una rama de
conducción eléctrica hay un retraso en la activación
del ventrículo afectado y se activa primero el
ventrículo contrario.
El estímulo eléctrico se trasmitirá a través del
miocardio, donde la conducción es más lenta, lo que
se manifiesta como un ensanchamiento del complejo
QRS.
Bloqueo de rama derecha
Criterios:
Complejo QRS ancho > 0.12 s
Morfología rSR’ en V1
Si el QRS está entre 0.10-0.12 s con morfología típica
es un bloqueo incompleto de rama derecha
La alteración en la despolarización modifica la
repolarización, por lo que la onda T suele invertirse en
precordiales derechas (V1 a V3)
Bloqueo de rama izquierda
Criterios:
Complejo QRS ancho > 0.12 s
Morfología en V1 con un complejo rS o QS
Si el QRS está entre 0.10-0.12 s con morfología QS es
un bloqueo incompleto de rama izquierda
Produce alteraciones del segmento ST y de la onda T,
lo que no permite valorar una cardiopatía isquémica
Hemibloqueo Izquierdo
La rama izquierda se divide en dos fascículos (anterior
y posterior) unidos distalmente.
Anterior: activa segmentos anterosuperiores de VI
Posterior: activa segmentos posteroinferiores de VI
El estímulo eléctrico siempre se conduce por tejido
específico de conducción, por lo que NO se produce
un ensanchamiento significativo del QRS.
No modifica el segmento ST ni la onda T.
Hemibloqueo Anterior
Retrasa la activación de segmento anterosuperior de
VI
El impulso eléctrico pasa retrógradamente
Hemibloqueo Posterior
No produce alteraciones de la repolarización
ventricular
Isquemia, Lesión y Necrosis
Isquemia miocárdica
Reducción del flujo coronario a una zona determinada
Disminuye el aporte de oxígeno y nutrientes al miocardio
Si aumenta la hipoperfusión, se observaran alteraciones electrocardiográficas en un grado progresivo de severidad: Isquemia
Lesión
Necrosis
Isquemia
Se manifiesta por alteraciones en la repolarización
(onda T) como consecuencia de la isquemia.
Si la isquemia está situada en subendocardio, el
retraso hace que la repolarización comience en el
epicardio como normalmente ocurre.
Según su localización
Isquemia subepicárdica: se registrará como ondas T
negativas en las derivaciones correspondientes a la zona
afectada.
Isquemia subendocárdica: se registra como ondas T positivas y picudas en las derivaciones
correspondientes.
Lesión
La lesión traduce daño celular severo, pero aún no ha
habido necrosis de las células miocárdicas.
Se manifiesta como alteración del segmento ST.
Según su localización
Lesión subendocárdica: se produce un descenso del
segmento ST en las derivaciones correspondientes a
la zona afectada.
Lesión subepicárdica: se produce un ascenso del
segmento ST en las derivaciones correspondientes a
la zona afectada. Puede aparecer en la fase aguda
del infarto al miocardio.
Necrosis
Viene representada por la onda Q, que para ser patológica debe cumplir con:
- Duración ≥ 0.04 s
- Amplitud ≥ 25% de la onda R en I, II, aVF
- ≥ 15% de la onda R en V4, V5, V6
- ≥50% de la R en aVL
En III pueden aparecer ondas Q en condiciones normales, que no se consideran patológicas a no ser que también estén presentes en II y aVF.
Cualquier onda Q en V1, V2, V3 es patológica.
Según su localización
Necrosis puede ser:
Transmural Epicárdica Endocárdica
Necrosis
Transmural:
La zona necrosada no presenta actividad eléctrica
ninguna
Puede observarse onda Q, un complejo QS negativo o
una disminución del voltaje de la onda R.
Necrosis
Epicárdica
Dado que la despolarización va de endocardio a
epicardio, los electrodos comenzarán registrando una
onda R de menor amplitud de la normal.
Necrosis
Endocárdica
No se registrará actividad eléctrica de dicha zona,
pero sí del resto de miocardio, por lo que comenzará
con una onda Q
Posteriormente presentará una onda R secundaria a
la activación de la zona epicárdica
IAM
Se produce de forma secuencial isquemia
subendocárdica(onda T alta y
picuda), seguido de lesión subepicárdica
(elevación del segmento ST).
A las 24-48 horas aparece necrosis.
A las 48-72 horas hay normalización del ST y
aparición de isquemia
subepicárdica.
Si tras 2 semanas del IAM persiste elevado
el ST traduce la existencia de un
aneurisma ventricular en zona necrosada.
IAM
Repolarización precoz
Se observa con frecuencia en personas jóvenes.
Se manifiesta por elevación del punto J y del
segmento ST de 1-2mm, cóncava hacia arriba.
Onda T es alta y asimétrica separada del segmento ST
Esto lo diferencia del IAM y la
pericarditis
Síndrome de Brugada
Caracterizado por la elevación del segmento ST en
las derivaciones V1-V3.
Se hereda con un patron autosómico dominante.
Produce arritmias ventriculares y muerte súbita.
Se manifiesta con elevación del punto J ≥ 2mm
Síndrome de brugada
Síndrome de QT largo
Se diagnostica cuando hay alteraciones del ECG:
QT > 0.44 s
Onda T ancha, invertida, con muesca o bífida
Onda T alternante: con cambios en tamaño y dirección
Bradicardia sinusal
Arritmias ventriculares severas (torsadede pointes)
Conducción
eléctrica normal
Síndrome de Wolff-Parkison-
White
En este síndrome de
preexcitacion existe una vía
accesoria de conducción
auriculoventricular que corre paralela al sistema de
conducción normal
uniendo por lo tanto la
auricula con el ventrículo
Criterios diagnósticos
PR corto(< 0,12s)
Onda delta
Complejo QRS
ensanchado
Arritmias en el SWPW
•El estimulo baja a la auricula a ventrículo por el nodo A/V y sube de ventrículo a aurícula a través del haz anómalo. QRS estrecho normal
Taquicardia ortodrómica
•Estimulo baja de aurícula a ventrículo por el haz anómalo y sube de ventrículo a aurícula a través del nodo auriculoventricular. Se produce un QRS muy excitado
Taquicardia antidromica
Síndrome de Lown Ganong
Levine
El haz anómalo salta
el nodo A/V y
conecta las
aurículas con el
tejido especifico
de conducción
infranodal(haz de
his)
Criterios diagnósticos:
Intervalo PR corto
Complejo QRS normal
Taquicardias paroxísticas
recurrentes
Prexcitacion de tipo
Mahaim
El Haz de Mahaim es un haz
patológico que se origina en el nodo
AV bajo o en Haz de His y termina
generalmente en el tabique interventricular.
Un PR de duración normal.
Presencia de onda delta en la fase
inicial del complejo QRS (porque el
estímulo proviene del nuevo sinusal,
penetra en el nodo AV en donde sufre un retardo fisiológico y luego
despolariza a los ventrículos por vía
del Haz de Mahaim
Arritmias y
Bloqueos
Arritmias
Desde el punto de vista de su origen:
Supraventriculares: auriculares y de unión auriculo-
ventricular.
Ventriculares
Arritmias activas: un foco habitualmente late a
una frecuencia menor que la del nodulo sinusal,
aumenta su frecuencia de descarga y usurpa la
funcion de marcapasos fisiologico del nodulo
Arritmias pasivas: disfuncion del marcapasos
fisiologico del corazon otros focos tienen que
hacerse cargo de la activacion cardiaca, lo cual hacen latiendo a su frecuencia intrinseca,
mas lenta que la del nodulo sinusal
Arritmias sinusales
Taquicardia sinusal: ritmo sinusal con una frecuencia
superior a 100 latidos por minuto
Bradicardia sinusal: frecuencia menor de 60 latidos
por minuto.
Arritmia sinusal respiratoria.
Arritmias auriculares
En la extrasístole auricular se produce un latido en una zona de la aurícula distinta del nodo sinusal
Criterios diagnósticos:
Latido adelantado o prematuro
Latido precedido de una onda P de morfología distinta a la onda P sinusal
Complejo QRS de morfología normal
Pausa compensadora incompleta( menor que 2 RR)
Taquicardia auricular
Ausencia de ondas P sinusales
Ondas P no sinusales a una frecuencia mayor de 100 lpm
Las ondas P pueden situarse en cualquier parte del ciclo cardiaco
Complejo QRS estrecho
Conduccion AV es variable
Respuesta ventricular habitualmente normal
Taquicardia auricular
multifocal
Cuando aparecen 3 o mas
morfologias de la onda P
en el mismo trazado
Ritmo auricular bajo o
ritmo del seno
coronario
Caracterizado por la
presencia de un ritmo
auricular 40-50 lmp, con
onda P retrograda, es
decir, negativa en las
derivaciones inferiores (II,III
y aVF) y positiva en aVR.
Flutter auricular
Ausencia de ondas P sinusales
Presencia de ondas F
QRS estrecho
Respuesta ventricular habitualmente
normal
Fibrilación auricular
La activacionauricular se produce
a una frecuencia superior a 350 lpm
Ausencia de ondas P sinusales
Presencia de ondas F
QRS estrechoRespuesta
ventricular irregular
Arritmias de la union
auriculoventricular
Se caracterizan por ser latidos
adelantados con QRS se morfologia
estrecha, la onda P tiene una
morfologia inversa a la normal
Extrasistoles de la union
auriculoventricular
Taquicardia no
paroxistica de la union
El ritmo del nodulo
auriculoventricular se
produce a 70-130 lmp. Se
dice que es no paroxistica
porque empieza y termina
de manera progresiva .
Hay un QRS estrecho
Taquicardia
supraventricular
paroxistica
Se caracteriza por la
aparicion subita de un
ritmo con QRS estrecho
con una frecuencia de
120-140 lmp
Caracteristicas electrocaediograficas de la
taquicardia supraventricular paroxistica:
Ausencia de ondas P sinusales
Complejo QRS estrecho (0,12 s) a una
frecuencia alrededor de 180 lmp
La actividad auricular puede quedar oculta en el QRS o detectarse por cambios sutiles en el
QRS
La relacion P-QRS es 1:1
Criterio distancia RP
Mediante este criterio se
pueden dividir las
taquicardias
supraventriculares en 2
tipos:
Taquicardias con RP corto ( RP
PR)
Taquicardia supraventricular
paroxistica y taquicardia por
reentrada auriculoventricular
del sindrome de Wolff Parkison
Whinte y taquicardia auricular
• Taquicardia con RP largo
Taquicardia incesante,
taquicardia supraventricular
paroxistica con conduccion
retrograda muy lenta y
taquicardia auricular
Arritmias ventriculares
Se producen por debajo del haz de his. Como la activacionde los ventriculos no se realiza a traves del tejido especifico
de conduccion, los complejos QRS son anchos
Extrasistole ventricular
Criterios diagnosticos
Latido adelantado o
prematuro (
Latido no precedido de
una onda P
Complejo QRS
ensanchado
Pausa compensadora
completa( doble del
intervalo RR)
Latido de fusion
Criterios diagnosticos
Deben existir latidos dos morfologias en el trazado electrocardiografico.
Va precedido de una onda P
El PR es normal o ligeramente mas corto
La morfologia del QRS es intermedio entre el latido normal y la extrasistole
Taquicardia ventricular
Sucesion de 3 o mas
extrasistoles ventriculares a
mas de 100 lpm
Complejos QRS anchos
(>120ms)
Disociacion
auriculoventricular
Ritmo idioventricular
Los ritmos supraventriculares fallan de forma
permanente, el foco ventricular produce un ritmo
ventricular lento
Ritmo idioventricular
acelerado
Se caracteriza por la existencia de un ritmo ventricular
regular con una frecuencia de 60-100 lmp, de breve
duracion , se asocia a disociacion A/V y suele
aparecer en el IAM
Fibrilación ventricular
La accion ventricular se realiza de forma
completamente desorganizada e ineficaz, lo que
produce ondas de multiples formas y tamaños con un
aspecto ondulante seguidas en poco tiempo de
asistolia
Diagnostico diferencial de las
taquicardias con QRS ancho
Bloqueo de rama
Preexcitacion ventricular
Ritmo ventricular
Ritmo supraventricular con conduccion aberrante
Ritmo de marcapasos
Bloqueos
cardiacos
Bloqueo sinoauricular
Esta arritmia se reconoce por la evidencia de una
pausa debida a la ausencia de la onda P que se
debería registrar de forma habitual.
El bloqueo sinoauricular se debe a un trastorno de la
conducción durante el cual un impulso procedente
del nodo sinusal no puede despolarizar a la aurícula o
lo hace con retraso.
Bloqueo auriculoventricular
Bloqueo de primer grado: todas las ondas P
conducen y PR prolongado (>0,20s)
Bloqueo de segundo grado
• Onda P no conduce
• PR prolongad0Bloqueo tipo I o Wenckebach
• Este tipo de Bloqueo auriculoventricular de segundo grado se caracteriza por un bloqueo súbito de la conducción AV, sin que exista alargamiento del intervalo PR previo
Bloqueo tipo II o Mobitz
Bloqueo de tercer grado
Onda P y complejos QRS que no guardan relación entre sí, siendo la frecuencia de la Onda P mayor
Localización de ondas P cercanas al QRS, inscritas en él, o en la Onda T
La morfología y la frecuencia de los complejos QRS dependerá del origen del latido de escape. Si provienen del nodo AV, frecuencias mayores y QRS estrechos. Si provienen de las ramas distales del Haz de His, bradicardia marcada y QRS similares a Bloqueo de rama.
Efecto de los
farmacos
LUISANNA NUÑEZ AGUASVIVAS 2010-0618
Digital
La digital produce habitualmente una depresión delsegmento ST que es más evidente en las derivacionesque tienen una onda R alta en el complejo QRS (I,Avl, V4 a V6) y puede acompañarse deaplanamiento o inversión de la onda T. sueleacompañarse de acortamiento del intervalo QT. Estaes la denominada “cubeta digitalica” característicade la impregnación o efecto digitalico.
Intoxicación digital
La aparición del descenso del ST típico del efecto digitalico en
las derivaciones que tienen un complejo QRS
predominantemente negativo puede sugerir la existencia de
intoxicación digitalica.
Antiarritmicos : quinina
Prolongación del intervalo QT facilita la aparición de arritmias
ventriculares severas, como la taquicardia ventricular polimórfica
denominada “torsade de pointes”.
Alteraciones
ionicas
Hiperpotasemia
la hiperpotasemiaproduce ondas T altas, picudaS y simétricas que son más evidentes en las derivaciones precordiales. K>5.5mEq/l
ensanchamiento del complejo QRS y alargamiento del intervalo PR
Por encima de 7 mEq/l la onda P puede disminuir o desaparecer.
Hipopotasemia
La disminución de los niveles de
potasio en sangre produce
aplanamiento de la onda T de
forma generalizada. También se
produce aumento de la onda U.
Hipercalcemia
Produce acortamiento del intervalo QT por
disminución de la duración del segmento ST. El
complejo QRS es normal y la onda T comienza
inmediatamente después del complejo QRS sin
que exista una solución de continuidad entre las
mismas. El pico de la onda T se alcanza antes de lo
normal.
Hipocalcemia
Aparece un alargamiento del intervalo QT por
aumento del segmento ST. La duración de la onda T
permanece normal
Cor pulmonale
Cor pulmonale agudo
• Desviación del eje del QRS hacia la derecha
• Aparición de ondas S llamativas
• Bloqueo de rama derecha
Cor pulmonale cronico
• se observan signos de crecimiento auricular derecho y de crecimiento ventricular derecho.
Cor pulmonale
Pericarditis
La pericarditis aguda produce alteraciones generalizadas del ST-T.En la fase aguda, se observa elevación del segmento ST conconcavidad hacia arriba en un numero importante de derivaciones(anteriores e inferiores).
En la pericarditis crónica, pueden observarse alteracionesinespecíficas y generalizadas de la onda T (aplanamiento oinversión).
Marcapasos
Del análisis de la espícula, de la
despolarización desencadenada en el
miocardio, y de la relación entre ambos y
el ritmo propio del corazón pueden
extraerse conclusiones sobre el
funcionamiento, normal o anormal, del
marcapasos.
Presencia de “espiga” al comienzo del complejo QRS
Complejo QRS ancho (>0,12s) con morfología del bloqueo completo de rama izquierda.
Alteraciones secundarias de repolarización
Desviación del eje del QRS hacia la izquierda.
Negatividad del complejo QRS en las derivaciones precordiales derechas (V1-V3)
Caracteristicas electrocardiograficas del estimulo
ventricular producido por un marcapasos
Signos sugestivos de disfunción
del marcapasos:
Pausas grandes sin que entre en
funcionamiento el marcapasos (no se observan espicular).
Espículas del marcapasos que se producen en zonas
donde deberían estimular y no van
seguidas de onda P o complejo QRS: fallo de captura
Espiculas aparecen cuando se ha
producido un latido del paciente y el
marcapasos debería haberse inhibido: fallo de
sensado
Cardiopatías
congénitas
mas frecuentes
Comunicación interauricular
Signos de crecimiento
ventricular derecho con el
patrón de sobrecarga diastólica
o bloqueo de rama derecha. El
ECG suele mostrar además una
desviación izquierda del eje y
puede presentar un
alargamiento del intervalo PR
Comunicación interventricular
Cuando el cortocicuito esimportante, suele haber signosde crecimiento del ventrículoizquierdo con imagen desobrecarga diastólica. Cuandoaparece hipertensión pulmonar,suelen aparecer signos dehipertrofia ventricular derecha.
Conducto arterioso persistente
(ductus arterioso)
En el ECG aparecen, por tanto,
unas alteraciones similares a las
de la comunicación
interventricular, o sea,
crecimiento del ventrículo
izquierdo con un patrón de
sobrecarga diastólica.
Coartación de aorta
Suele producir también signos de crecimiento del ventrículo
izquierdo, dado que causa una sobrecarga sistólica de esta
cavidad.
Estenosis pulmonar
La estenosis pulmonar significativa produce hipertrofia del
ventrículo derecho con patrón de sobrecarga diastólica. Si la
estenosis es severa, el ventrículo puede estar sometido a una
presión superior a la del ventrículo izquierdo
Tetralogía de fallot
En el ECG se observan signos de crecimiento ventricular derecho
con ondas R altas en V1 y disminución rápida del voltaje de la R en
V2 con aparición de ondas S en esta derivación.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo suele producir
bradicardia sinusal y disminución
del voltaje del QRS.
Hipotermia
La disminución de la temperatura corporal de forma generalizado produce alargamiento de todos los intervalos, y de forma características, una onda al final del QRS, a forma de muesca, que simula una elevación de la porción inicial del ST. Es la denominada onda J u onda de Osborne.
Deporte
La bradicardia sinusal es la mas frecuente. También aparecen
bloqueos auriculoventriculares de primer y segundo grado, siendo
muy característica la existencia de fenómeno de Wenchebach.
Interpretación del
ECG. Algoritmos
diagnosticos
Orden de la lectura del ECG
•sinusal o arritmiaRitmo
•PR (normal, bloqueo AV, preectitacion), QRS (normal o ensanchado), QT (normal, largo, corto.Intervalos
•crecimiento de AD o de AI, trastorno de conducción interauricularOnda P
•eje, preexcitacion, trastorno de conducción (BRD, BRI, hemibloqueos), crecimiento (VD O VI), necrosis(localización).
Complejo QRS
•normal, lesión, alteraciones secundarias (crecimientos, trastornos de conducción, fármacos, etc.)
Segmento ST
•normal, isquemia,alteraciones secundarias (crecimientos, trastornos de conducción, fármacos, etc.)
Ondas T
Algoritmo diagnostico de la
onda P
Algoritmo de evaluación de las arritmias de QRS
estrecho (modificado de podrid y kowey)
