electrocardiograma
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CURSO ECGCURSO ECGS. FDZ-ARRUTY FERRO
Servicio de Urgencias
Complejo Hospitalario Universitario
Santiago de Compostela
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La calibración normal es:
Velocidad del papel 25 mm/seg
Voltaje 10 mm de alto= 1 mV
0.04 seg 0.2 seg
1.0 seg
10mm= 1mV
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EJE ELECTRICO CARDIACOEJE ELECTRICO CARDIACO
Describe la dirección en la que se propaga la onda de despolarización
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Eje del QRS
La derivación mas positiva corresponde con el eje. Si es DI el eje es 0º, si es DII el eje es 60º y si es aVF el eje es 90º.El eje normal esta entre -30º y 90º.El eje normal esta entre -30º y 90º.En aVL el eje estaría a -30º y seria un eje izquierdo.En DIII el eje estaría a 120º y seria un eje derecho.Al nacer el corazón suele tener un eje derecho y en el anciano se hace izquierdo.
PLANO FRONTAL
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AGRUPACION ANATOMICA
II,III y aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o diafragmáticas. Suelen tener alteraciones simultáneas (necrosis inferior...).Puede asociarse a alteraciones en V1 V2
I y aVL son derivaciones izquierdas laterales altas y suelen tener también cambios simultáneos. Suelen aparecer alteraciones también en V5 y V6
aVR es una derivación especular que sirve para indicar la colocación correcta de los electrodos.
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Onda P: despolarización auricularIntervalo PR: despolarización auricular y el tiempo hasta el inicio de la activación ventricularComplejo QRS: despolarización ventricularSegmento ST: Repolarización ventricular. isoleléctrico y rectoIntervalo QT : Expresa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. Depende de la frecuencia pero suele medir un 45 % de la duración de un ciclo.
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Existen 2 coronarias derecha e izquierda.
•En general el VI lo irriga la coronaria izquierda y el VD la
derecha. •La cara posterior cardiaca suele irrigarlo la derecha a través de la
descendente posterior (dominancia derecha) ello ocurre en el 90 % de
los casos. •La coronaria izquierda o
principal es corta y se divide rápidamente en descendente
anterior y circunfleja (izquierda)
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Coronaria derecha
•Esta coronaria irriga la aurícula y ventrículo derechos,y la cara posterior o diafragmática del ventrículo izquierdo.
•Su rama terminal es la descendente posterior
•La coronaria derecha irriga en el 51 % de los casos el nódulo sinoauricular
•en el 90 % el nodo auriculoventricular y
el haz de Hiss
•Las arritmias supraventriculares transitorias y bloqueos son por ello muy
frecuentes en obstrucciones de esta coronaria (necrosis diafragmáticas y posteriores ,ondas Q en II,III, y aVF)
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Coronaria izquierda
•el tronco común rápidamente se divide en descendente anterior y circunfleja (izquierda) irrigando aurícula y ventrículo izquierdos
•solo una pequeña porción de ventrículo izquierdo corresponde a la coronaria derecha
•al irrigar casi todo el ventrículo izquierdo , su oclusión , cuanto mas alta , más nefastas consecuencias origina:
•shock cardiogénico
•fallo cardiaco
•aneurismas ventriculares
•discinesias de los músculos papilares
•rotura del septo
•fibrilación ventricular
•su obstrucción causa toda la variedad de IAMs anteriores , laterales , anterolaterales etc...
•el número de derivaciones afectadas en el EKG se correlaciona con la extensión , gravedad y pronóstico del IAM
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ECG PATOLOGICOECG PATOLOGICO
INTERVALO PRINTERVALO PR •CORTO...............Preexcitación
•LARGO...............Bloqueo AV 1er grado
•VARIABLE........Disociación AV
ONDA PONDA P •Ancha..........Crecimiento auricular izquierdo
•Alta.............Crecimiento auricular derecha
COMPLEJO QRSCOMPLEJO QRS •Ancho.......Crecim ventricular. Bloqueo rama
•Onda Q >0.04 s........Infarto
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SEGMENTO STSEGMENTO ST •Ascenso................Lesión subepicárdica•Descenso..............Lesión subendocárdica
Sobrecarga ventricular
ONDA TONDA T •Negativa.................Isquemia subepicárdica Sobrecarga ventricular
TAQUICARDIATAQUICARDIA •QRS<0.12 s.........Taquicardia paroxística suprav.
•QRS>= 0.12 s......Taquicardia ventricular•Irregular...............Fibrilación auricular
Torsades dePointes
BRADICARDIABRADICARDIA •Bradicardia sinusal
•Enfermedad del Seno
•Bloqueo AV
(>100 lpm)
(< 60 lpm)
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Hipertrofia ventricular derechaHipertrofia ventricular derecha
•Epoc
•Cia,civ
•Estenosis pulmonar, TEP
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Hipertrofia ventricular izquierdaHipertrofia ventricular izquierda•HTA. •Valvulopatía aórtica y mitral. •Miocardiopatias •Cardiopatía isquémica
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BLOQUEOS DE RAMABLOQUEOS DE RAMA
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BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HISHAZ DE HIS
•QRS ancho
•QRS > 0.12 (si es menor es incompleto)
•Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas)
•Cambios secundarios de la repolarización (ST y T patológicos con QRS ancho)
•HVI asociada
•Se ve en HTA y en cardiopatía isquémica
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BRIHH
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BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL HAZ DE HISHAZ DE HIS
•QRS ancho
•QRS>0.12 (si es menor es incompleto)
•Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas)
•Cambios secundarios en la repolarización
•Puede verse en personas sanas
•Se ve en HVD, EPOC, Cor Pulmonale, CIA.
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BRDHH
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BUSCAR•ondas T
•isquémicas, •simétricas •picudas •negativas (subepicardio) •positivas (subendocardio) •aplanadas •en derivaciones concordantes anatómicamente.
•alteraciones del segmento ST en su forma y/o posición respecto a la línea isoeléctrica
•descendido mas de 1mm •elevado (Prinzmetal) •rectificado
SIGNIFICADO:•si estas alteraciones se acompañan de clínica sugestiva debemos avisar y realizar ergometría (test de esfuerzo) •la causa de la isquemia miocárdica suele ser la obstrucción coronaria *fija* por placas de ateroma , a veces se añade el espasmo coronario o el desprendimiento de un trozo de placa (embolización)
•vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa, muy sugestiva de isquemia •en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa
•en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y simétrica
ISQUEMIAISQUEMIA
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DESCARTAR
•alteraciones secundarias de la repolarización por hipertrofias y bloqueos •alteraciones electrolíticas: hipopotasemia •toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren la repolarización •Miocardiopatías (ecocardiografía) •pericarditis •prolapso mitral •alcoholismo •hiperventilación
•variantes de la normalidad
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En rojo descensos patólogicos del ST y en azul ascenso lento inespecífico, y ascenso rápido típico de la repolarización precoz , normal en jóvenes y atletas.
a la izquierda en azul T simétrica , negativa isquémicaa la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T negativa isquémica
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Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variación que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificación, mas evidentes en V5 y V6
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el IAM comienza con una elevación del ST a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparición de ondas Q (amarillo) e inversión de ondas T.Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isquémica en II, III, aVF en verde)
Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)•si son mayores de 0.04 (1 cuadradito) •si son muy profundas •si son mayores de 1/4 de la siguiente R •si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF). •si existe clínica de IAM pasado.
NECROSISNECROSIS
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Infarto anteroseptal de 30 minutos de evolución con gran elevación del ST en V1-2-3-4 , inversión de la onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patológicas en V1-V2-V3 con los días el ST descenderá a la línea isoeléctrica , la T persistirá negativa durante meses o años , y la onda Q quedara como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.
![Page 26: electrocardiograma](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052623/559f37251a28ab412e8b458f/html5/thumbnails/26.jpg)
CLASIFICACION DEL IAM
•Transmural (afecta a todo el espesor de la pared ventricular) : con onda Q •no transmural : sin onda Q
Topográfica:
•anterior Q en V3-V4 I - aVL (desc. anterior)
•anteroseptal en V1-V4 I - aVL (desc.anterior)
•lateral en V5-V6 I-aVL (circunfleja izquierda)
•posterior R en V1-V2 (coronaria derecha)
•inferior (diafragmático) en II-III-aVF (coronaria
izquierda o derecha según dominancia)
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ejemplo 1
•vemos enV1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de
una onda Q (infarto de cara posterior).
•El ST y T descendidos y convexos en V1-V3
•Tener en cuenta que todos estos datos EKG se acompañan de clínica de IAM y analítica (CPK-MB) que confirma el
diagnóstico.
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ejemplo 2 •arriba vemos un EKG previo (anodino) de un enfermo
•debajo vemos ese mismo enfermo con un IAM posteroinferior de 1 mes de evolucion
•en azul ondas R altas (Q especulares) de necrosis •en verde y en V2-V4 ondas T simetricas, acuminadas, altas
(especulares) de isquemia posterior •en verde y en V5-V6 ondas T isquémicas (isquemia lateral )
![Page 29: electrocardiograma](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052623/559f37251a28ab412e8b458f/html5/thumbnails/29.jpg)
COMPLICACIONES DEL IAM
•Pericarditis (roce pericárdico)
•Fallo cardíaco
•Soplo sistólico: rotura del tabique, disfunción transitoria o permanente de los músculos papilares con insuficiencia mitral aguda
•Arritmias : bloqueos, extrasístoles, TV, FV...
•Shock cardiogénico
•Aneurisma ventricular (si persiste la elevación del ST en el tiempo)
•Ruptura cardíaca
•Trombosis mural y embolismo pulmonar
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![Page 31: electrocardiograma](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052623/559f37251a28ab412e8b458f/html5/thumbnails/31.jpg)
HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA la vemos a la izquierda en los complejos sobre fondo azul
CAUSAS FRECUENTES •uso de diuréticos •corticoides •hiperemesis •diarrea •hiperaldosteronismo
EKG (alterado en muchas derivaciones)
•EXTRASISTOLIA
•aplanamiento y ensanchamiento de la T
•depresión del STdepresión del ST
•onda U prominente
•alargamiento del QT falso (fusión de la T con la U)
•PR alargado
ALTERACIONES ELECTROLITICASALTERACIONES ELECTROLITICAS
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HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA
•T picudas y simétricas de base estrecha,sobre todo de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemia)
•QT acortado •Disociación AV , FV y paro cardiaco por asistolia
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CAUSAS
•Insuficiencia renal aguda y crónica •Necrosis•Hemólisis •Iatrogénico, diuréticos , IECAS..... •Cetoacidosis diabética •Hipoaldosteronismo hiporeninémico (diabetes)
arriba vemos el EKG de un enfermo con IRC en el que observamos T típica de hiperpotasemia y QT alargado típico de la hipocalcemia que acompaña al cuadro
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QT LARGOQT LARGO (0.35-0.44s)(0.35-0.44s)
HIPOCALCEMIA
HIPOMAGNESEMIA
HIPOPOTASEMIA
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
FENOTIACINAS
ANTIARRITMICOS GRUPO Ia: Quinidina, procainamida
SOTALOL, ANTIHISTAMINICOS, CISAPRIDA, ERITROMICINA, HALOPERIDOL...
![Page 35: electrocardiograma](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052623/559f37251a28ab412e8b458f/html5/thumbnails/35.jpg)
DIGITAL a dosis tóxicas
•el margen terapéutico de la digital es muy estrecho y por ello la intoxicación digitálica es muy frecuente, sobre todo en ancianos.
•FACTORES PREDISPONENTES •polifarmacia •edad avanzada •mala situación socio-económica •insuficiencia renal •hipotiroidismo •alt.electrolíticas (diuréticos , laxantes , aminoglucósidos....)
•hipopotasemia •hipomagnesemia •hipercalcemia •alcalosis •hipoxia
INTOXICACION DIGITALICAINTOXICACION DIGITALICA
![Page 36: electrocardiograma](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052623/559f37251a28ab412e8b458f/html5/thumbnails/36.jpg)
•clínica no-cardiaca (30% de enfermos) •náuseas ,vómitos, diarrea... •alucinaciones , desorientación , insomnio, cefalea, vision con halos de color amarillo (xantopsia) verde o rojo.
•clínica cardiaca •arritmias desencadenantes de fallo cardiaco
•cualquier tipo de arritmia •aumento de la excitabilidad cardiaca por focos ectópicos •bigeminismos y trigeminismos ventriculares •TAP con bloqueo AV •FA lenta •menos frecuentes los focos auriculares •bloqueo AV con bradicardias extremas
•sincopes •palpitaciones •ACVs,TIAs o deficits de riego cerebral
BIGEMINISMO
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•diagnóstico •alto grado de sospecha clínica •EKG •digoxinemia (0.5-2 ng/ml) •electrolitos en sangre
•tto.tto. •supresión del fármaco •corrección de anomalias coadyuvantes •arritmias lentas
•atropina iv •marcapasos transitorio o permanente
•arritmias rápidas •anticuerpos fijadores de digoxina
Bloqueo completo AV+ bigeminismo
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FIBRILACION AURICULARFIBRILACION AURICULAR
FISIOPATOLOGIA
•Descargas auriculares múltiples
•No despolarización auricular
•No contracción auricular
•Activación ventricular errática
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ECG EN LA FAECG EN LA FA
Arritmia con RR irregular y QRS estrecho
Ondulaciones línea de base (ondas f)
Ausencia de ondas P
Aberrancia: pequeños cambios morfología QRS
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PRONOSTICO
•6% de la población
•Aumenta la mortalidad x 2
•Aumenta riesgo embolismo x 5.6
•Causa del 15% de ictus
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ARRITMIASARRITMIAS
CON QRS ESTRECHO
CON QRS ANCHO
TAQUICARDIA
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TAQUICARDIA QRS ESTRECHOTAQUICARDIA QRS ESTRECHO
TIPOS:
•Reentrada intranodal: doble vía (50% de los casos)
•Reentrada utilizando vía accesoria (haz de Kent) en Sdr. de WPW (35%)
•Otras: taquicardia auricular (10-15% de los casos)
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CPAs (extrasistolia auricular)no se tratan, no existe pausa compensadora.
Taquicardia sinusal.
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Arritmia respiratoria.la frecuencia cardiaca aumenta algo en la inspiración
Ritmo del seno coronario.P negativas en II,III, aVF y positiva en aVR.PR normal
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Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caoticoEpocDigital
TSV paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin bruscoIdiopaticaWPW
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TAQUICARDIA QRS ANCHOTAQUICARDIA QRS ANCHO
•Taquicardia ventricular
•Extrasistoles ventriculares o contracciones prematuras ventriculares (CPVs)
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Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con fenomeno *R sobre T*
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![Page 49: electrocardiograma](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052623/559f37251a28ab412e8b458f/html5/thumbnails/49.jpg)
2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas , todo ello entraría dentro del grupo de mal pronostico.
Extrasístoles ventriculares
Morfologia de BCRD o BCRIMonomorfas o polimorfas Con periodo de acoplamiento fijo o variableBigeminadas (1 latido normal una CPV)Trigeminadas (2 latidos normales una CPV)Pareadas (2 CPVs seguidas)En tripletesMas de 4 o taquicardia ventricularEn "torsades de pointes“: QT largo, digital, hipopotasemia, tricíclicos
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•Son arritmias frecuentes, en ocasiones obligan a la colocación de marcapasos transitorios o definitivos
•Pueden causar astenia, síncopes o ser la causa precipitante de insuficiencia cardíaca
•Debemos investigar los iones en sangre y la medicación que toma el paciente (digoxina, bb...)
•Etiología: Cardiopatía isquémica, Endocarditis, CIA, Miocardiopatías, Cirugía cardíaca...
BLOQUEOS AVBLOQUEOS AV
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BLOQUEO AV 1er GRADOBLOQUEO AV 1er GRADO
Es la prolongación del PR por encima de 0.20seg. Todas las ondas P conducen
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BLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ IBLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ I (Wenckebach)
Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.
Tiene buen pronóstico
![Page 53: electrocardiograma](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052623/559f37251a28ab412e8b458f/html5/thumbnails/53.jpg)
BLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ IIBLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ II
un latido auricular se conduce y otro no (2:1). No existe el alargamiento progresivo del PR. Es de peor pronóstico
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BLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETOBLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETO
El latido auricular nunca llega al ventrículo, que tiene un ritmo más lento y propio, supraventricular. Aurículas y ventrículos laten por su cuenta. Se debe implantar un marcapasos