Electrocardiografia Basica

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Tomado de internet: http://ecgbasic.bravehost.com/eind.html

Apuntes de Electrocardiografía Básica

Realizado por Albert Aranda Pallero (Cardiólogo)

Creada en enero de 2000 Última actualitzación: 26-12-07

Índice Generalidades. Algo sobre electrofisiología 4 Generalidades. Algo sobre anatomía 4 Generalidades. Algo sobre vectores 5 Secuencia de la activación ventricular 5 Ondas, segmentos e intervalos 6 Derivaciones de las extremidades 8 Conexión equivocada de las derivaciones de las extremidades 9 Derivaciones precordiales 11 Correlación anatómica de las derivaciones precordiales 13 Rotaciones sobre el eje longitudinal 13 ÂQRS. Construcción del sistema hexaxial 14 ÂQRS. Cálculo del eje 15 ÂQRS de -120° a +30° (Ejemplos) 16 ÂQRS de +60° a eje indefinido (Ejemplos) 18 Crecimientos auriculares 19 Crecimiento auricular derecho 20 Crecimiento auricular izquierdo 21 Pseudo P pulmonale 22 Bloqueo interauricular 23 Hipertrofia ventricular izquierda 23

HVI. Criterios básicos 24 HVI. Criterios de voltaje y de puntuación 25 HVI. Alteraciones de la onda T y del segmento ST 27 HVI. Patrones de sobrecarga 28 HVI. Imágenes de la evolución de una hipertrofia 29 HVI. Hay que recordar que... 31

Dilatación e hipertrofia ventricular izquierda 33 Hipertrofia ventricular derecha 35

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HVD. Criterios básicos 36 HVD. Alteraciones de la onda T y del segmento ST 37 HVD. Imágenes de la evolución de una hipertrofia 39

Cor pulmonale agudo 39 Cor pulmonale crónico 40 Bloqueo de rama 41 Bloqueo de rama izquierda 42 Bloqueo incompleto de rama izquierda 45 Bloqueo de rama derecha 47 Bloqueo incompleto de rama derecha 49 Bloqueo intermitente de rama derecha 49 Hemibloqueo anterior 50 Hemibloqueo posterior 51 BRDHH + bloqueos fasciculares 51 Bloqueo trifascicular 52 Bloqueo de rama bilateral 52 Bloqueo de rama e hipertrofia ventricular 53 BRIHH e HVI o HVD 54

BRDHH e HVD 54 BRDHH e HVI 55

HBA e HVI 55 Defectos inespecíficos de la conducción intraventricular 56 Síndromes de preexcitación 57

Síndrome de Wolff-Parkinson-White 57 Tipo A 57 Tipo B 58 Tipo C 58

Hay que recordar que... 58 PR corto 59

Isquemia 60 Isquemia subepicárdica 60 Isquemia subendocárdica 60

Lesión 61 Lesión subepicárdica 61 Lesión subendocárdica 61 Infarto agudo 62 Infarto crónico 63 Infarto agudo e infarto antiguo 64 Aneurisma ventricular 64 Infarto y bloqueo de rama 65 Bloqueo periinfarto 66

Situaciones que simulan una isquemia miocárdica 67 Hipertrofia o isquemia 68 Isquemia o hipertrofia 68 Pericarditis aguda 69 Impregnación digitálica 70 Repolarización precoz Situaciones que simulan una necrosis miocárdica o que provocan que se realice dicho diagnóstico 71 Q no patológica 72 Trastornos del ritmo cardíaco (arritmias) 72

Ritmo sinusal 73 Taquicardia sinusal 74

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Bradicardia sinusal 75 Arritmia sinusal 75 Arritmia sinusal ventriculofásica 76 Paro sinusal 76 Bloqueo sinoauricular 76 Marcapasos errante 77 Enfermedad del nodo sinusal 78 Complejos auriculares prematuros 78 Ritmo auricular por foco ectópico 81 Taquicardia auricular reentrante 81 Taquicardia auricular con bloqueo auriculoventricular 83 Taquicardia auricular multiforme 84 Flutter auricular 85 Fibrilación auricular 87 Ritmos de la unión auriculoventricular 89 Latidos de escape de la unió auriculoventricular 89 Ritmo de la unión auriculoventricular 92 Impulsos prematuros de la unión auriculoventricular 93 Taquicardia de la unión auriculoventricular 95 Taquicardia paroxística supraventricular 98 Bloqueo auriculoventricular 99

Bloqueo auriculoventricular de primer grado 99 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado 100

BAV de 2º grado tipo Mobitz I 100 BAV de 2º grado tipo Mobitz II 101 BAV de 2º grado con conducción AV 2:1 102

Bloqueo auriculoventricular avanzado 102 BAV de tercer grado (completo) 103

Síndrome de Morgagni-Stokes-Adams 104 Onda P "saltada" 104 Disociación auriculoventricular 104

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Generalidades. Algo de electrofisiología

La estimulación de una célula muscular aumenta la permeabilidad de su membrana produciendo una serie de cambios iónicos a través de la misma. El registro de este fenómeno se corresponde con una curva que se denomina potencial de acción transmembrana (PAT) y que consta de las siguientes partes y fases:

Despolarización ("activación") o fase 0: Entrada súbita de Ca++ y Na++ al interior de la célula.

Repolarización ("recuperación"): - Fase 1 e inicio de la fase 2: Persiste la entrada de Ca++ y Na++ y se inicia la salida d K+ al exterior de la célula. - Final de la fase 2 y fase 3: La salida de K+ es máxima. Se inicia el restablecimiento del equilibrio iónico inicial. - Fase 4: Se restablece el equilibrio iónico inicial mediante un mecanismo de transporte activo.

Podemos definir dos zonas desde un punto de vista eléctrico:

el subepicardio y el subendocardio. Ambas están separadas

por lo que se denomina endocardio eléctrico.

La zona subendocárdica es la primera que se despolariza y la

última que se repolariza, y de esta manera el PAT del

subendocardio se inicia antes y finaliza más tarde que el PAT

del subepicardio.

El ECG de superficie es la resultante de las dos curvas.

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Generalidades. Algo de anatomía

Sistema específico de conducción El impulso eléctrico se inicia habitualmente en el nodo sinusal y se propaga a través de las vías de conducción interauriculares hacia ambas aurículas y hacia el nodo auriculoventricular. Allí se produce un enlentecimiento de la velocidad de conducción del impulso. Éste continúa por el haz de His y sus ramas derecha e izquierda hasta llegar, a través de la red de Purkinje, a ambos ventrículos.

Generalidades. Algo sobre vectores

El ciclo cardíaco puede representarse de forma simple con los siguientes vectores que aparecen de forma sucesiva en el tiempo:

Un vector que corresponde la activación auricular (A). Un vector que corresponde a la activación septal y que tiene una dirección principal de izquierda a derecha (1). Un vector que inicialmente corresponde a la activación coincidente de los dos ventrículos y posteriormente a la activación de las regiones central y apical del ventrículo izquierdo -ya estando el ventrículo derecho despolarizado- (2). Un vector que corresponde la activación basal y posterior del ventrículo izquierdo y del septo (3). Un vector (no representado) que corresponde a la repolarización ventricular.

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Secuencia de la activación ventricular

La activación inicial de los ventrículos tiene lugar a nivel del tabique interventricular y se produce de izquierda a derecha, acto seguido se activa la región anterior del tabique y la mayor parte de ambos ventrículos. Las regiones posterobasales izquierdas, el cono de la arteria pulmonar y la parte más alta del tabique interventricular son las últimas regiones en activarse.

Cada una de estas zonas tiene su correspondencia en el ECG.

Ondas, segmentos e intervalos

El registro ECG muestra unas ondas, unos segmentos y unos intervalos.

- La onda P que corresponde a la activación auricular y tiene una duración < 0,12 seg y una altura < 2,5 mm.

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- El intervalo PR que incluye el tiempo de conducción intraauricular, auriculoventricular y del sistema His-Purkinje. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. Tiene una duración que oscila entre 0,12 y 0,20 o 0,22 seg.

-El complejo QRS que corresponde a la despolarización ventricular y tiene una duración < 0,12 seg.

y puede presentar diversas morfologías. Éstas se pueden describir llamando a la primera onda negativa onda Q, a la primera onda positiva onda R y a la onda negativa que la siga onda S. Se utilizan mayúsculas o minúsculas en función del tamaño de dichas ondas, Si se registran dos onda R o S se utiliza el apóstrofe para diferenciarlas, llamándolas R' o S'. Cuando se registra una sola onda negativa se denomina complejo QS.

Otro parámetro que se mide al analizar el QRS es el tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide, que es el que transcurre desde el inicio del QRS hasta el momento en que la onda R cambia de dirección. Tiene una duración normal <0,045 seg. Este parámetro se utiliza en el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda, en la dilatación ventricular izquierda y en el hemibloqueo anterior.

- El segmento ST que refleja la fase 2 del potencial de acción transmembrana. Se inicia al finalizar el QRS (el punto de unión del segmento ST con el QRS de denomina punto J) y termina en el inicio de la onda T. Normalmente es isoeléctrico, es decir que está al mismo nivel que la línea de base del ECG.

- La onda T que corresponde a a repolarización ventricular

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Esta onda es positiva en la mayoría de las derivaciones. Es negativa en aVR y puede ser negativa en algunas derivaciones (habitualmente V1, DIII y aVL) sin que esto tenga un significado patológico.

Tampoco es patológico el registro de T con morfología bimodal, que en los niños puede ser bastante marcada. Se suele registrar en la cara anterior (de 2 a V4) y no tiene ningún significado patológico.

- La onda U, que se registra después de la onda T y que suele ser positiva y a veces bastante conspicua sin que esto tenga un significado patológico.

A veces el segundo componente de un onda T bimodal puede ser confundido con una onda U. Sobretodo si estamos registrando un solo canal a la vez. La comparación con otra derivación nos ayudará a identificar las ondas. Esto será muy fácil si podemos registrar más de un canal al mismo tiempo.

- El intervalo QT que incluye la activación y la recuperación ventricular. Se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la T. Su duración depende de la frecuencia cardíaca y suele ser < 0,40 seg.

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Derivaciones de las extremidades (plano frontal)

Derivaciones bipolares

DI, DII i DIII registran las diferencias de potencial entre la extremidad superior izquierda (LA) y la extremidad superior derecha (RA), la extremidad inferior izquierda (LF) y la extremidad superior derecha (RA), y la extremidad inferior izquierda (LF) y la extremidad superior izquierda (LA) respectivamente.

Derivaciones monopolares

Se obtienen conectando las tres extremidades a un punto denominado "central terminal" que a efectos prácticos se considera que tiene un potencial cero y sirve como electrodo indiferente o de referencia. Esto permite que al colocar el electrodo explorador en la extremidad superior derecha, la extremidad superior izquierda o la extremidad inferior izquierda, se puedan registrar los potenciales eléctricos en dicha extremidad. La letra "V" identifica a la derivación monpolar y las letras "R", "L" y "F" a las extremidades respectivas. Si se desconecta de la central terminal la extremidad en la que estamos realizando el registro, se obtiene un aumento de la amplitud y por este motivo se denomina a estas derivaciones aVR, aVL y aVF.

Conexión equivocada de las derivaciones de las extremidades

La inversión en la conexión de los electrodos del brazo izquierdo y del brazo derecho da lugar a que en DI y aVL se observe una imagen en espejo de la morfología normal del QRS (P, QRS i T negativas). Un efecto similar se obtiene al conectar erróneamente los otros electrodos.

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En el primer caso el electrodo de brazo izquierdo se ha conectado al del brazo derecho y viceversa. En el segundo caso el electrodo de la pierna izquierda se ha conectado al del brazo izquierdo y viceversa.

Una situación que nos puede hacer creer que hemos realizado una conexión errónea de los electrodos de las extremidades es la dextrocardia. Nos daremos cuenta de ello al realizar la exploración y al ver la RX de tórax. Lo confirmaremos al registrar el ECG con los electrodos colocados de forma que presenten una correlación anatómica correcta.

Dextrocardia en una persona joven y sana. Al registrar el plano horizontal con una correlación anatómica correcta (registrando V2, V1 y de Vr3 a Vr6) se obtiene una imagen "normal".

Dextrocardia en una enferma de 74 años con HTA. El segundo ECG es el realizado con la correlación anatómica correcta.

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Cuando se pierde el ritmo sinusal y no se puede analizar las ondas P (como es en el caso de la fibrilación auricular), el análisis del plano horizontal nos ayudará a identificar una conexión equivocada de las derivaciones de las extremidades.

Enferma de 74 años con DLMi (estenosis mitral ligera e insuficiencia mitral moderada) e insuficiencia aórtica ligera. Está en fibrilación auricular. El primer ECG está mal realizado por la conexión equivocada de las derivaciones de las extremidades. El segundo ECG está realizado correctamente. En ausencia de la onda P, el análisis del plano horizontal es muy útil para identificar este tipo de error.

Derivaciones precordiales (plano horizontal)

Éstas son las derivaciones que se colocan de forma errónea con más frecuencia. Para no cometer errores y así obtener trazados válidos, hay que localizar el Ángulo de Louis (el que forma el manubrio esternal con el cuerpo del esternón) palpando al paciente. Acto seguido, y siempre palpando, localizaremos el segundo espacio intercostal izquierdo, que es el primer espacio intercostal que se encuentra por debajo del Ángulo de Louis.

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Seguiremos palpando y localizaremos el 4º espacio intercostal izquierdo

y en el borde esternal del 4º espacio intercostal izquierdo colocaremos V2, después colocaremos V1 en el borde esternal del 4º espacio intercostal derecho. V4 se coloca (también palpando) en el 5º espacio intercostal izquierdo en la línea medioclavicular. Una vez colocado V4, situaremos V3 en el punto equidistante entre V2 y V4. V5 se sitúa en la línea axilar anterior al mismo nivel que V4, y V6 en la línea medioaxilar al mismo nivel que V4.

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Correlación anatómica de las derivaciones precordiales

Las derivaciones precordiales unipolares del plano horizontal (V1 a V6) registran todos los sucesos del ciclo cardíaco desde un punto de vista de cada una de las derivaciones. Así debido a la proximidad de un electrodo precordial a una determinada zona cardíaca, los potenciales eléctricos que se generen en el miocardio subyacente estarán aumentados, mientras que aquellos potenciales que se originen en zonas más distales serán de menor magnitud.

V1 y V2 encaran la cara derecha del tabique interventricular V3 y V4 encaran al tabique interventricular V5 y V6 encaran la cara izquierda del tabique interventricular

El complejo QRS se transforma progresivamente desde V1 hasta V6, pasando de ser predominantemente negativo en V1 y V2 (complejos QRS ventriculares derechos) hasta ser predominantemente positivo en V5 y V6 (complejos QRS ventriculares izquierdos). En la zona de transición (V3 y V4) se registran complejos equidifásicos.

Es imprescindible situar los electrodos de forma precisa según las indicaciones anatómicas indicadas en la página anterior (recordemos que hay que palpar al o la paciente). Esto nos permitirá realizar una interpretación electrocardiográfica sin errores, que a veces pueden ser graves.

Rotaciones sobre el eje longitudinal

Para definir este tipo de rotación contemplaremos el corazón desde su cara inferior, como si lo observáramos desde un punto situado por debajo del diafragma (desde los pies).

Rotación en el sentido de las agujas del reloj (rotación horaria)

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En este caso el ventrículo derecho está en una posición más anterior de lo habitual, desplazándose la zona de transición hacia la izquierda. Se pueden registrar morfologías ventriculares derechas en precordiales izquierdas, es decir, complejos RS hasta V6.

Rotación en el sentido opuesto a las agujas del reloj (rotación antihoraria)

En este caso el ventrículo izquierdo está en una situación más anterior y el ventrículo derecho en una situación más posterior. De esta manera el ventrículo izquierdo encara las precordiales intermedias e incluso las precordiales derechas, registrándose morfologías ventriculares izquierdas desde, por ejemplo, V2.

ÂQRS. Construcción del sistema hexaxial

El cálculo del eje del complejo QRS (ÂQRS) se realiza sobre un sistema hexaxial. Éste lo obtendremos desplazando los ejes de las derivaciones bipolares al centro del triángulo que formaban previamente (donde teóricamente está situado el corazón).

Después uniremos las derivaciones unipolares con este centro imaginario, y prolongaremos esta línea.

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Uniendo estos dos sistemas refrenciales, construiremos el llamado Sistema Hexaxial de Bailey sobre el que situaremos el eje del QRS, que determina cual es la dirección principal que toma la activación eléctrica del corazón (expresándolo de una forma simple).

ÂQRS. Cálculo del eje

Existen diversos métodos para calcular el eje del complejo QRS sobre un sistema hexaxial. El que propongo sólo utiliza dos parámetros (quizás tres).

Primero hay que localizar cual es la derivación del plano frontal que registra un complejo QRS isoeléctrico (es decir un complejo con una onda positiva y una onda negativa - o viceversa - de magnitudes similares). Esta derivación nos dirá cual es su perpendicular y sobre ésta estará situado el vector que representa la dirección principal de la activación ventricular. Para saber hacia cual de las dos posibles direcciones se dirige este vector, miraremos si esta derivación registra una onda predominantemente positiva o negativa. Si es positiva el vector se dirige hacia ella y si es negativa se aleja.

Probablemente no habréis entendido nada, entre otras cosas porque no lo se explicar muy bien. Si es así mirad los siguientes gráficos (para hacerlo más comprensible he descompuesto el proceso en dos secuencias):

Se trata de un ÂQRS de 60°. La derivación que registra un complejo isodifásico es aVL y por lo tanto el vector que representa la dirección principal de la activación ventricular (= ÂQRS) se encuentra sobre la perpendicular a aVL que es DII. Una vez hemos llegado a este punto sólo tenemos dos posibilidades +60° o -120°. Dado que DII registra una onda predominantemente positiva (totalmente positiva en este caso), el vector está encarando a DII y por lo tanto el valor del ÂQRS es de +60°.

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Veamos otro ejemplo:

Se trata de un ÂQRS de 0°. La derivación que registra un complejo isodifásico es aVF y por lo tanto el vector que representa la dirección principal de la activación ventricular (= ÂQRS) se encuentra sobre la perpendicular a aVF que es DI. Una vez hemos llegado a este punto sólo tenemos dos posibilidades 0° o -/+180°. Dado que DI registra una onda predominantemente positiva (totalmente positiva en este caso), el vector esta encarando a DI y por lo tanto el valor del ÂQRS es de 0°.

En la siguiente página podréis ver unos cuantos ejemplos reales.

ÂQRS de -120° a +30°

ÂQRS de -120°

La derivación que

registra un complejo

QRS isodifásico es aVL.

Su perpendicular se

sitúa sobre DII. Esta

derivación registra un

complejo QRS

predominantemente

negativo, por lo tanto el

ÂQRS en este caso es de

-120°.

ÂQRS de -90°

La derivación que


QRS isodifásico es DI. Su

perpendicular se sitúa

sobre aVF. Esta


complejo QRS

predominantemente



-90°.

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ÂQRS de -60°

La derivación que


QRS isodifásico es aVR.

Su perpendicular se

sitúa sobre DIII. Esta


complejo QRS

predominantemente



-60°.

ÂQRS de -30°

La derivación que


QRS isodifásico es DII. Su


sobre aVL. Esta


complejo QRS

predominantemente

positivo, por lo tanto el


-30°.

ÂQRS de 0°

La derivación que


QRS isodifásico es aVF.

Su perpendicular se

sitúa sobre DI. Esta


complejo QRS

predominantemente



0°.

ÂQRS de +30°

La derivación que


QRS isodifásico es DIII.

Su perpendicular se

sitúa sobre aVR. Esta


complejo QRS

predominantemente



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+30°.

ÂQRS de +60 a eje indefinido

ÂQRS de +60°

La derivación que


QRS isodifásico es aVL.

Su perpendicular se

sitúa sobre DII. Esta


complejo QRS

predominantemente



+60°.

ÂQRS de +90°

La derivación que


QRS isodifásico es DI. Su


sobre aVF. Esta


complejo QRS

predominantemente



+90°.

ÂQRS de +120°

La derivación que


QRS isodifásico es aVR.

Su perpendicular se

sitúa sobre DIII. Esta


complejo QRS

predominantemente



+120°.

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ÂQRS de +150°

La derivación que


QRS isodifásico es DII. Su


sobre aVL. Esta


complejo QRS

predominantemente



+150°.

(Este caso no puede

confundirse con una

conexión equivocada de

las derivaciones de las

extremidades dado que

ni la P ni la T presentan

una imagen en espejo)

ÂQRS indefinido

En este caso todos los

complejos son

isodifásicos y no

podemos calcular el eje.

De hecho el eje es

perpendicular al plano

frontal.

Crecimientos Auriculares

La onda P presenta una porción inicial que corresponde a la activación de la aurícula derecha, una porción media que corresponde a la activación de ambas aurículas y una porción final que corresponde a la activación de la aurícula izquierda. Así una alteración de la aurícula derecha afectará a la morfología de las porciones inicial y mediana de la onda P, registrándose P puntiagudas. Por otro lado una alteración de la aurícula izquierda afectará a las porciones media y final de la onda P, registrándose P melladas y bimodales con una duración aumentada.

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Habrá que tener en cuenta que aunque las anormalidades auriculares suelen implicar una dilatación o un hipertrofia, los cambios en la morfología de la P también pueden reflejar cambios de presión, volumen y conducción intraauricular.

Crecimiento auricular derecho

En el plano frontal:

La onda P es pequeña o isoeléctrica en DI.

Tiene una duración normal y es alta y picuda en DII, DIII y aVF, con una altura igual o superior a 2,5 mm. Esta morfología se ha denominado tradicionalmente "P pulmonale", dado que se suele ver en pacientes con patología pulmonar. (ECG completo)

En algunos casos en los que también exista un retraso en la despolarización completa de la aurícula derecha, las ondas P podrán presentar una base amplia. (ECG completo)

En el plano horizontal:

La onda P en V1 y en V2 puede ser positiva y tener una amplitud aumentada. Esto junto con una P alta y puntiaguda en DI y DII, y plana en DIII se ha denominado tradicionalmente "P congenitale" porque suele verse en las cardiopatías congénitas. (ECG completo)

Cuando la aurícula derecha está muy dilatada y en una situación anterior y baja, se puede registrar una onda P predominantemente negativa en V1 y una P alta y puntiaguda en V2. (ECG completo)

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Alteraciones del complejo QRS:

Estas alteraciones son la única indicación electrocardiográfica de crecimiento auricular derecho en presencia de fibrilación auricular, dada la ausencia de la onda P.

Registro de complejos QR, qR o qrS en V1 (y a veces en V2) seguidos de una progresión de la amplitud de la onda R desde V2 o V3 hasta V6.

El registro de estos complejos en V1 es mucho más evidente si lo podemos comparar con otro ECG, tal como se observa en este caso de estenosis mitral grave antes y después de la implantación de una prótesis mitral. (ECG completos)

Diferencia de voltaje del QRS entre V1 y V2. Una relación igual o >5 asociada a un voltaje del QRS en V1 igual o <4 mm es muy específica pero poco sensible. (ECG completo)

Hay que recordar que..

No hay que confundir la negatividad inicial de V1 con una onda Q de necrosis.

(ECG completo)

Crecimiento auricular izquierdo

En el plano frontal:

Onda P de altura normal, con una duración igual o superior a 0.12 seg. y generalmente bimodal (la distancia entre los dos modos suele ser superior a los 0.04 seg.). La prolongación de la onda P ocurre a expensas del segmento PR que es corto o está ausente. (ECG completo)

En el plano horizontal:

Onda P en V1 con un componente negativo de 0.04 seg. de duración y 0.1 mV (1 mm) de profundidad (el producto de la amplitud en segundos por la profundidad en mm ha de ser superior a 0.03). (ECG completo)

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La negativitdad de la P también se puede registrar en V2 y en V3. (ECG completo)

Esta morfología se ha denominado tradicionalmente "P mitrale", dado que es típica, aunque no exclusiva, de los casos de valvulopatía mitral reumática.

Hay que recordar que ...

En algunos casos la morfología de la onda P se debe más a un retraso de la conducción interauricular, que al crecimiento auricular izquierdo. (ECG completo)

Pueden registrarse ondas P muy pequeñas a pesar del CAI, por la presencia de fibrosis auricular. (ECG completo)

Ya no se considera que el registro de ondas de fibrilación auricular de más de 1 mm de altura, sea un signo de CAI.

Pseudo P pulmonale

El patrón de crecimiento auricular derecho en ausencia de dilatación auricular derecha se denomina "pseudo P pulmonale".

Se ha evidenciado asociado con patología ventricular izquierda. (ECG completo)

En estos casos el modelo de P pulmonale puede ser debido a un crecimiento auricular izquierdo, tal como se ve en el siguiente ejemplo, donde la presencia de un bloqueo interauricular nos permite ver que el componente más alto de la P en DII corresponde al auricular izquierdo.

(ECG completo)

Este fenómeno también se puede ver en ausencia de enfermedad cardíaca.

(ECG completo)

Se puede ver lo contrario, es decir una imagen de crecimiento auricular izquierdo en ausencia de dicha patología, en algunos enfermos (la verdad es que en muy pocos) con EPOC.

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(ECG completo)

Bloqueo interauricular

Onda P superior o igual a 0,12 seg y generalmente bimodal con los dos modos ampliamente separados. Este trastorno puede ser la causa principal de la morfología de la onda P que se ve en el crecimiento auricular izquierdo.

Cuando el bloqueo es más avanzado la aurícula izquierda se suele activar de forma retrógrada, y así registraremos P ± en DII, DIII y aVF con P superior o igual a 0,12 seg.

Este trastorno se asocia a la aparición de arritmias auriculares paroxísticas. En este caso, la enferma presentaba

episodios de fibrilación auricular paroxística.

Hipertrofia ventricular izquierda

La imagen electrocardiográfica de HVI es básicamente la exageración de las fuerzas vectoriales de despolarización del VI por el aumento de su masa muscular. Así el vector principal se dirige más hacia atrás y hacia arriba como si apuntara hacia la escápula izquierda.

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Hipertrofia ventricular izquierda

Criterios básicos

Aumento del voltaje en las derivaciones izquierdas. (ECG completo)

Desplazamiento gradual de los segmento ST y de la onda T en dirección opuesta al QRS. (ECG completo)

Patrón rS en V1 y V2 con ondas S profundas en dichas derivaciones. (ECG completo)

En ocasiones la onda R puede estar ausente. Dicha ausencia puede ser interpretada de forma errónea como una necrosis anteroseptal. (ECG completo)

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El diagnóstico de HVI en el adulto esta reforzado por el registro de una deflexión intrinsecoide retardada en V5 o V6 > o = 0.05 seg. (ECG completo)

Hipertrofia Ventricular izquierda

Criterios de voltaje del QRS

Tienen el inconveniente de no tener en cuenta las alteraciones del ST-T, el auriculograma, el ÂQRS, la duración del complejo QRS y el tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide, aunque son útiles cuando estos parámetros no están alterados. Cuantas más alteraciones existan en un trazado, más posibilidades habrá de que haya una hipertrofia ventricular izquierda.

R en DI + S en DIII > o = 25 mm (este parámetro se denomina índice de Ungerleider). R o S en cualquier derivación de las extremidades > o = 20 mm. (*) R en aVL > o = 13 mm. R en V5 o V6 > o = 30 mm. S en V1 + R en V5 o V6 > o = 35 mm (este parámetro se denomina índice de Sokolow-Lyon).

Enfermo de 70 años con una insuficiencia aórtica moderada. La R en DI + la S en DIII mide 33 mm, siendo la R de DI de 23 mm; la R en aVL mide 14 mm; la R en V5 mide 34 mm y la R en V5 + la S en V1 mide 55 mm. En los casos como éste de HVI no importante (o poco evolucionada) la repolarización en las derivaciones izquierdas muestra una rectificación del ST con T simétrica y no muy alta o, como en otros casos, simétrica y más alta y puntiaguda. (Las marcas rojas indican la altura de las ondas R en V5 y V6 respectivamente)

(*) Cuando el vector principal del QRS se dirige hacai abajo (frecuente en la estenosis aórtica congénita y en el corazón muy vertical) el complejo QRS puede presentar en DII, DIII y aVF una R dominante.

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Enfermo de 82 años con una DLAo grave, DLMi ligera e IT importante (PAP estimada en 73 mm Hg). En FA crónica. El ÂQRS es de casi +90°. Se registran ondas R altas en la cara inferior. La R en V6 mide 46 mm y la R en V6 + la S en V1 mide 58 mm. (Las señales rojas indican la altura de las ondas R en V5 y V6 respectivamente y la señal azul la profundidad de la onda S en V4)

Sistema de puntuación de Romhilt y Estes

Este sistema es preferible al anterior dado que además de la altura de las ondas R y la profundidad de las ondas S, también contempla otros parámetros.

Ondas R o S en las derivaciones de las extremidades > o = 20 mm o S en V1 o V2 > o = 30 mm o R en V5 o V6 > o = 30 mm = 3 puntos. Cambios en el segmento ST y en la onda T con o sin digital = 1 o 2 puntos respectivamente. Crecimiento auricular izquierdo = 3 puntos. Desviación del ÂQRS a -30° o más = 2 puntos. Duración del QRS > 0.09 seg y deflexión intrinsecoide (R peak time) en V5 - V6 > o = 0.05 seg = 1 punto por cada uno de ellos. La HVI es probable con 4 puntos y está presente con 5 puntos o más.

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Enferma de 54 años con una hipertrofia septal asimétrica. El registro de una R en DI de 21 mm y de una R en V5 de 30 mm (= 3 puntos) mas los cambios en el ST i la T (= 2 puntos), permiten realizar el diagnóstico de HVI (5 puntos en total).

Hipertrofia Ventricular Izquierda

Alteraciones del segmento ST y de la onda T

En los casos más graves y evolucionados de HVE, la dirección del segmento ST y de la onda T puede ser la contraria de la del QRS.

La onda T suele ser negativa y asimétrica, siendo la rama ascendente escarpada y en muchas ocasiones presenta una inscripción terminal positiva. El punto J suele estar por debajo de la línea de base. (ECG completo)

La inversión de la onda T en V6 > 3 mm y con cambios más evidentes en V6 que en V4 refuerzan el diagnóstico de HVI. (ECG completo)

Todo esto ayuda a diferenciar la HVI de la enfermedad arterial coronaria en ausencia de los criterios de voltaje. (ECG completo)

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Se pueden registrar ondas T negativas muy profundas en la miocardiopatía hipertrófica con afectación fundamentalmente apical. (ECG completo)

Hipertrofia Ventricular Izquierda

Patrones de sobrecarga

Aunque de forma clásica se ha asociado al patrón de sobrecarga sistólica (también llamada sobrecarga de presión) con patologías cardíacas en las que hay una dificultad para realizar la eyección ventricular izquierda (como en la estenosis aórtica), y el patrón de sobrecarga diastólica (también llamada sobrecarga de volumen) con patologías cardíacas en las que existe un exceso de llenado diastólico ventricular izquierdo (como en la insuficiencia aórtica), la imagen electrocardiográfica de sobrecarga diastólica suele corresponder a fases ligeras o moderadas de hipertrofia, y la imagen electrocardiográfica de sobrecarga sistólica suele corresponder a fases avanzadas de hipertrofia.

Sobrecarga diastólica

La morfología de la sobrecarga diastólica se caracteriza, además del aumento del voltaje del QRS, por la presencia de una onda Q prominente en las derivaciones que encaran la cara izquierda del septum

y recíprocamente ondas R prominentes en las derivaciones que encaran la cara derecha del septum. (ECG completo)

También se pueden evidenciar ondas Q muy evidentes en la miocardiopatía septal asimétrica. (ECG completo)

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Sobrecarga sistólica

La morfología de la sobrecarga sistólica o de "presión" se caracteriza por la presencia de ondas R altas y cambios en la onda T y en el segmento ST en las derivaciones precordiales izquierdas. (ECG completo)

Imágenes de la evolución de una hipertrofia VI

La imagen electrocardiográfica de la HVI puede variar en función del aumento de la gravedad de la patología cardíaca y del tiempo transcurrido, tal como muestra el siguiente ejemplo:

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Trazados que corresponden a la paciente del apartado referente a la sobrecarga sistólica, que tenía una estenosis valvular aórtica que fue empeorando y que en 1992 era grave. Se ve claramente como los voltajes han ido aumentado y como el segmento ST y la onda T han adquirido una dirección opuesta a la del QRS. En el último ECG (1992) la paciente ya no estaba en ritmo sinusal (en DII y DIII se aprecia claramente la desaparición de la onda P), presentando una fibrilación auricular.

También es posible ver lo contrario. Podremos evidenciar la desaparición de los signos de HVI cuando la causa de la misma haya desaparecido:

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Enferma que fue intervenida cuando tenía 72 años (el 14 de febrero de 2000) de una DLAo grave, sustituyéndose la válvula aórtica por una bioprótesis Carpentier-Edwards. Los ECG de control muestran la desaparición de la imagen de HVI.

Enfermo de 61 años con insuficiencia mitral grave, que fue intervenido el 2-11-06 con la implantación de una prótesis mecánica bivalva MCRI On-X de 31 mm. En el ECG postoperatorio se aprecia una disminución de la altura de las ondas R en las precordiales izquierdas y de las ondas T en el plano horizontal.

HVI. Hay que recordar que ...

El aumento del voltaje de los complejos QRS depende, además de la masa muscular, de otros factores como el volumen sanguíneo intracavitario, la existencia de zonas de fibrosis, la proximidad del corazón a la pared torácica y su posición dentro del tórax, las propiedades conductoras de los órganos intratorácicos, las presiones intraventriculares y transmurales y quizás la inscripción sin oposición de una parte del QRS debida a la activación retardada.

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Y así podremos ver casos con

Una imagen exagerada de hipertrofia ventricular izquierda que no se corresponde con la hipertrofia real, tal como se puede ver en los dos casos siguientes:

Enferma de 73 años, hipertensa y con un peso de 33 Kg. Esta circunstancia hace que los voltajes estén magnificados.

Enferma de 87 años con HVI ligera e insuficiencia mitral moderada (cuantificadas por Eco Doppler). La gammagrafía con talio no evidenció isquemia miocárdica.

Una imagen poco evidente de hipertrofia ventricular izquierda a pesar de la existencia de una hipertrofia importante tal como se puede ver en los dos casos siguientes:

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Enfermo de 66 años con anuloectasia aórtica, disección aórtica tipo A e insuficiencia aórtica grave. La imagen de HVI es muy poco evidente, aunque es más patente si la comparamos con la que presenta después del recambio valvular.

Enferma de 70 años con una miocardiopatía hipertrófica obstructiva y una imagen poco evidente de HVI. En este caso la auscultación fue el determinante para solicitar un ECO y así realizar el diagnóstico.

Sin embargo, es mas frecuente registrar electrocardiogramas normales en casos de HVI, que registrar electrocardiogramas indicativos de HVI en personas sin este trastorno.

Dilatación e hipertrofia ventricular izquierda

En presencia de ondas R que presenten criterios de voltaje de HVI, los siguientes hallazgos sugieren la existencia de dilatación ventricular izquierda: R en V6 > a R en V5. Transición brusca en plano horizontal desde un complejo con una onda S profunda a otro con una onda R alta en la siguiente derivación hacia la izquierda. Un equivalente es el registro de un complejo de transición pequeño en V4 o V5. Evidencia de que en ECG sucesivos disminuye la altura de la onda R en las precordiales izquierdas a medida que los otros signos de hipertrofia se hacen más evidentes (como por ejemplo los cambios en el segmento ST y en la onda T). Complejos QRS con un tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide (TDI) > o = 0.07 seg.

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Enferma de 78 años con una miocardiopatía dilatada. La R en V6 + la R en V1 miden 36 mm y se registran T negativas en V5 y V6 (también se registra una onda U ligeramente negativa en dichas derivaciones). Se aprecia una transición brusca en V5 y la onda R en V6 es superior a la R de V5. Todo esto nos hace pensar más en una dilatación ventricular izquierda que en una hipertrofia de este ventrículo.

La obtención de registros seriados es muy útil para objetivar estos fenómenos.

Paciente con una miocardiopatía dilatada con insuficiencia mitral que en 1995 era grave. En fibrilación auricular crónica. En el ECG de 1995 se ve como el complejo Rs de V5 deviene un complejo de transición pequeño ("rs"); y como la R de V6 es más alta y es superior a la R de V5. También se puede apreciar (principalmente en V5 y V6) como la duración del complejo QRS y el TDI ha aumentado de un ECG al otro. Todo esto es indicativo de dilatación ventricular izquierda. (La S en V2-3 es mucho más profunda que la registrada debido a una interrupción del movimiento de la aguja del electrocardiógrafo durante el registro)

La comparación de dos registros también puede ayudar a objetivar la aparente mejoría de un enfermo.

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Enfermo de 65 a con una cardiopatía hipertensiva en fase de miocardiopatía dilatada. El primer ECG se registró unos días después de haber abandonado su tratamiento habitual con furosemida, espironolactona y ramipril. El segundo ECG se registró cuando volvía a realizar el tratamiento correctamente. Se puede ver como en el segundo ECG ha disminuido la profundidad de las ondas S en V2,3,4 y como la onda R de V5 es más alta que la de V6. También se ve como la transición en el segundo ECG no es tan brusca, y como las ondas T negativas de la cara lateral son menos profundas. Estos cambios coincidieron con una mejoría clínica del enfermo.


En los casos donde sólo haya dilatación y no hipertrofia, no encontraremos ningún criterio de voltaje.

Enfermo de 59 años con una miocardiopatía dilatada. El ECO Doppler no muestra hipertrofia y sí dilatación ventricular izquierda. En este caso el hallazgo más significativo es la transición brusca en V6.

Hipertrofia ventricular derecha*

Para que la HVD se manifieste, la masa VD debe contrarrestar a las fuerzas ventriculares izquierdas, dirigiendo el vector principal del QRS hacia la derecha y hacia delante, o hacia atrás. En contraste con la HVI, la HVD no es una simple exageración de la norma. Por esto deberemos tener en cuenta que nos encontraremos con una expresión electrocardiográfica mucho más polimorfa que la que hemos visto en la HVI y que dependerá en parte de hacia donde se dirija el vector principal del QRS.

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La presencia en algunos casos de un retraso de conducción ventricular derecho influirá en la aparición de la imagen de HVD.

(*Probablemente sería mas correcto emplear el término "agrandamiento ventricular derecho" dado que la alteración electrocardiográfica puede corresponder a una hipertrofia VD, a una dilatación VD o a la presencia de ambas. No lo hago para no crear confusión con el término HVI.)

Hipertrofia ventricular derecha

Criterios básicos

La duración del QRS es normal (<0,12 seg).

El ÂQRS puede estar desplazado hacia a la derecha entre los +100° y los +120°, aunque a veces puede llegar a los 180°.

(ECG completo)

Complejos QRS en precordiales derechas con ondas R altas y especialmente si se registra una onda Q previa. Esta morfología suele estar asociada a una hipertrofia importante. (ECG completo)

Onda R > 7 mm en V1. (ECG completo)

Complejo RS en V1 con una relación R/S > 1 y con una onda R > 0.5 mV. Esta morfología junto con la desviación del eje a la derecha, son los cambios más comunes en el adulto con HVD. (ECG completo)

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Complejo RSR' en V1 con la onda R o R' > 8 mm. Esta morfología suele estar relacionada con cardiopatías en las cuales existe un predominio de la dilatación sobre la HVD. (ECG completo)

Complejos RS en V5 o V6 con una relación R/S < 1. (ECG completo)

Complejos rS en todas las derivaciones precordiales. (ECG completo)

Complejo QRS de bajo voltaje en V1 con una diferencia significativa con el mayor voltaje de los complejos QRS en V2-3. (ECG completo)

Cuantas más anomalías registremos en un trazado, mayor será la probabilidad que exista un agrandamiento/hipertrofia ventricular D, sobre todo si son complejos QRS con ondas R grandes y con alteraciones de la repolarización (ver el apartado siguiente).


En el adulto la relación R/S normal en V1 suele ser inferior a 1, aunque en ocasiones puede ser 1. (ECG completo)

En el niño podemos encontrar trazados que simulan una HVD. Ante cualquier duda, lo mejor es pedir un EcoDoppler (si se dispone de esta prueba) para confirmar la normalidad. (ECG completos)

HVD. Alteraciones de la onda T y del segmento ST

En las fases más avanzadas se puede registrar una depresión del segmento ST y ondas T negativas de V1 a V3 y en DII, DIII y aVF, con una morfología similar a la ya descrita en la HVI; es decir con un punto J por debajo de la línea de base y una onda T negativa y asimétrica con su rama ascendente escarpada y con una inscripción terminal positiva.

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Enfermo de 14 años con una estenosis valvular pulmonar grave. El ÂQRS es de +150°. En V1 se registra una onda R de 20 mm con un retraso en la inscripción de su vértice (>0,03 seg.), y en V5 y V6 un complejo rS con una relación R/S < 1. Existe una depresión del segmento ST con onda T negativa de V1 a V3 con el punto J por debajo de la línea de base y la onda T asimétrica y con su rama ascendente escarpada. En V2 y V3 se registra una inscripción terminal positiva. El ECG también muestra CAD con morfología de P congenitale. (Como ya habéis podido comprobar se trata de un trazado ya mostrado en el CAD)

Enfermo de 12 años con enfermedad de Ebstein, insuficiencia tricuspídea moderada y CIA OS. En la cara inferior se registran ondas T negativas asimétricas con su rama ascendente escarpada, y con una inscripción terminal positiva.

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Imágenes de la evolución de una hipertrofia VD

Se trata del mismo enfermo del primer ejemplo del apartado anterior. El 28-2-06 le practicaron una valvuloplastia pulmonar que redujo el gradiente que tenía de 86 mm Hg a 10 mm Hg. Se puede ver fácilmente como los voltajes de la onda R en las precordiales derechas disminuye y se va normalizando la repolarización de las derivaciones derechas. (El salto desde 1995 hasta 2006 se debe a que desde su primera visita, el enfermo tardó 10 años en volver a mi consulta)

Embolismo pulmonar agudo (cor pulmonale agudo)

Las alteraciones mas frecuentes en los pacientes con TEP son las alteraciones inespecíficas del segmento ST y los cambios de la onda T, especialmente la inversión de la onda T en V1-V4. Los cambios clásicos con patrón S1-Q3-T3, BRDHH, desviación del eje la derecha y P pulmonale; así como la aparición de fibrilación auricular, son poco frecuentes. La comparación con ECG previos (y posteriores) es muy útil dado que las alteraciones que aparecen son transitorias.

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Enfermo de 65 años seis meses después de haber sufrido un tromboembolismo pulmonar múltiple (segundo trazado). Se aprecia la aparición del patrón S1-Q3-T3 (es decir la aparición de una S en DI, i de una Q y una T negativa en DIII), con desviación del eje a la derecha. También se ve una inversión de la onda T de V1 a V3 y la extensión del registro de complejos RS hasta V5.

EPOC y cor pulmonale crónico

El patrón electrocardiográfico de la EPOC y de la EPOC con cor pulmonale crónico puede ser atribuido a una combinación de cambios posicionales, aumento del volumen pulmonar e HVD.

Encontraremos:

ÂP de +90° y el registro de una onda P pulmonale. (ECG completo)

Desviación del ÂQRS a la derecha y rotación horaria.

(ECG comentado)

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Ocasionalmente y por la dominancia de las porciones basales del VD, encontraremos un ÂQRS de -120° a -150° y registraremos un patrón S1-S2-S3 en el plano frontal. (ECG completo)

Disminución de la amplitud (< 0.7 mV) de la onda R (habitualmente con complejos "rs") en V5 y en V6. (ECG completo)

Se pueden observar bajos voltajes en el plano frontal. (ECG completo)

También se puede registrar un complejo de bajo voltaje en V1, en contraste con el mayor voltaje de los complejos en V2-3. (ECG completo)

Cuando la rotación horaria es significativa, la ausencia de la onda R (registro de complejos QS) en las derivaciones precordiales derechas simula un infarto de miocardio. (ECG completo)

Pueden registrarse ondas R altas en V1 y en V2 cuando se produce una progresión hacia la hipertensión arterial pulmonar (HTAP) y la HVD importante. (ECG completo)


Los enfermos con obesidad grave pueden presentar bajos voltajes sin patología respiratoria grave. (ECG completo)

Bloqueo de rama

El haz de His se bifurca en dos ramas, una derecha y una izquierda. Ambas ramas bajan por cada lado del tabique interventricular.

La rama izquierda se divide en dos nuevas ramas, una anterior y otra posterior, justo después de su inicio.

Cuando el sistema de conducción funciona normalmente, la activación de los ventrículos se inicia a nivel del tabique interventricular izquierdo y se propaga hacia la derecha.

En el BRDHH la activación septal se realiza de forma normal (de I a D), pero en el BRIHH se realiza al revés (de D a I).

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Bloqueo de rama izquierda

Este trastorno altera la totalidad de la secuencia de la activación ventricular y suele manifestarse en el contexto de una cardiopatía estructural. Encontraremos:

Complejos QRS de 0,12 seg o más.

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Enfermo de 89 años con cardiopatía isquémica.

Pérdida de la onda Q septal en DI y en V5 y V6, que refleja la activación septal inicial de derecha a izquierda. Registro de ondas R dentadas (que suelen ser altas) con una muesca en la zona intermedia del complejo QRS en DI, aVL, V5 y V6. Registro de ondas S profundas en precordiales derechas. La dirección del vector del segmento ST y de la onda T es la opuesta a la del QRS (ST infradesnivelado y T negativa en DI, aVL y V6, y el contrario en V1, V2 y V3).

Enferma de 90 años con cardiopatía isquémica grave en fase de miocardiopatía dilatada.

No obstante, y habitualmente en enfermos sin otra cardiopatía, también podremos registrar ondas T algo positivas, aplanadas o difásicas (tipo -/+) en las precordiales izquierdas.

Enfermo de 66 años sin otra cardiopatía que el BRIHH.

En V1 se puede registrar un complejo rS o QS, en función de si la activación inicial se orienta anterior o posteriormente (ECG completo).

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El ÂQRS suele ser normal (como en el primer ejemplo) o dirigido hacia la izquierda (con morfología "rS" o "QS" en DII, DIII y aVF).

Enferma de 81 años con EPOC muy grave y probable cardiopatía isquémica.

La desviación del eje a la derecha, que no suele superar los +80° o +90°, origina una morfología atípica de BRIHH.

Enfermo de 53 años con cardiopatía isquémica grave en fase de miocardiopatía dilatada.

Otras morfologías

A veces se pueden registrar morfologías atípicas como la del ejemplo siguiente:

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Enferma de 79 años sin otra cardiopatía que el BRIHH. DI y V6 registran una morfología atípica, pero con complejos QRS de 0,14 seg.de duración y con ausencia de onda "q" inicial. En este caso las ondas T son concordantes con el QRS.

BRIHH intermitente

De forma similar que en el BRDHH, el BRIHH puede ser intermitente y depender o no de la frecuencia cardíaca.

Enferma de 85 años sin una cardiopatía concreta con fibrilación auricular. Presenta un BRIHH intermitente con desaparición del BR después de una diástole larga.

Bloqueo incompleto de rama izquierda

Implica un retraso de la conducción en la rama izquierda respecto a la derecha, con una activación septal inicial de D a I, y la pérdida de la onda Q septal en todos los casos. Al contrario que en el BRIHH, la rama izquierda contribuye finalmente a la activación del septo y de la pared ventricular.

Enferma de 70 años con cardiopatía hipertensiva y EPOC moderada con BIRIHH y BRIHH. La diferencia principal con el BRIHH yace en la duración del complejo QRS (el 2º complejo corresponde a un BRIHH y el 1r y 3r complejos corresponden a un BIRIHH)

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Enfermo de 72 años hipertenso con una pequeña pauta de TPSV (2º, 3r y 4º complejos) que se conduce con BIRIHH. Se aprecia como con su aparición se pierde la onda Q septal.

Los hallazgos más habituales son:

QRS de 0.10 a 0.12 seg. con pérdida de la onda Q septal.

Enferma de 74 años con HTA.

Muesca en la rama ascendente del QRS en las precordiales izquierdas.

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Enferma de 74 años con antecedentes de embolismo pulmonar submasivo 6 años antes y posible cardiopatía isquémica. La muesca (flecha negra) en la rama ascendente del QRS bien visible en DI y en V5, no debe confundirse con una onda delta.

Tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide retrasado (> 0,06 seg) en las precordiales izquierdas.

Enferma de 75 años con cardiopatía isquémica grave no quirúrgica. En aVR-F se registra un complejo auricular prematuro que se conduce con BRIHH completo. El resto de los complejos se conducen con BIRIHH.

Encontraremos ondas T negativas, negativas/positivas o positivas en las derivaciones izquierdas, en función del grado de despolarización anómala transeptal existente.

En V1 se puede registrar un complejo QS (como en los ejemplos anteriores) o un complejo rS como en el siguiente ejemplo:

Enferma de 71 años con HTA. Se registra un BIRIHH intermitente con ensanchamiento del QRS, pérdida de la onda Q septal y cambios en el ST-T secundarios al BIRI. En V1 se registra una onda "r" inicial.

Bloqueo de rama derecha

En el BRDHH el septum se activa de forma normal, es decir de izquierda a derecha. Así la prolongación del QRS es debida principalmente a la activación retardada del septum y de la pared ventricular derecha. Encontraremos:

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Complejos QRS de 0,12 seg o más.

La activación septal inicial origina en V1 una onda R que se sigue de una onda S que refleja la activación ventricular izquierda y después de una onda R' debida a la despolarización del ventrículo derecho de izquierda a derecha y hacia arriba. La deflexión R' es amplia y prolongada (>40 mseg). En V1 registraremos desde una morfología rSR' hasta una R única en función de la orientación posterior o anterior del vector que representa la activación ventricular izquierda.

Las derivaciones que encaran la cara izquierda del septum, es decir DI, aVL y V5-6, suelen registrar una onda Q que se sigue de una onda R de duración normal y de una onda S ancha relativamente poco profunda. Esta última refleja la activación retrasada del ventrículo derecho.

En aVR se registra una onda R final también ancha.

La onda T es negativa en V1 y ocasionalmente en V2.

Para calcular el ÂQRS sólo debemos tener en cuenta los primeros 40 o 50 mseg del complejo QRS. Habitualmente no está más allá de -45° ni más a la derecha de + 100°.

Mujer de 27 años sin patología cardiopulmonar aparente. En V1 se registra un complejo rSR'.

Hombre de 62 años sin patología cardiopulmonar aparente. En V1 se registra un complejo rsR'.

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Enfermo de 51 años, fumador con EPOC grave y SAHS en CPAP. En V1 se registra una onda R única con una muesca en su inicio.

Bloqueo incompleto de rama derecha

En el BIRDHH la duración del complejo QRS es igual o superior a 0,10 seg, pero inferior a 0,12 seg.

La onda R' terminal en V1 y la onda S terminal en DI, aVL y V5-6 es pequeña y frecuentemente inferior a 40 mseg.

Enferma de 69 años con HTA y cardiopatía isquémica. El 2º QRS de cada derivación presenta un BIRDHH. Hay que destacar que en este caso el 1r complejo de cada derivación es normal y así debemos recordar que la morfología rSr' en V1 con la onda r' estrecha se considera una variante de la normalidad.

BRDHH intermitente

Al igual que en el BRIHH, el BRDHH puede ser intermitente y depender o no de la frecuencia cardíaca.

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Enferma de 75 años con cardiopatía isquémica. Presenta un BIRDHH intermitente (1r complejo de los dos que se registren en cada derivación) que no enmascara la presencia de isquemia miocárdica.

Hemibloqueo Anterior

Se produce cuando se bloquea la subdivisión anterosuperior de la rama izquierda.

La duración del QRS es < 0.,12 seg.

DI registra una onda R dominante con o sin onda Q inicial. En ocasiones DI muestra enlentecimientos o muescas en la región media y final del QRS. (ECG completos)

DII, DIII y aVF registran una onda R que se sigue de una onda S profunda; siendo SIII > SII y RII > RIII. (ECG completo)

aVR registra una onda R terminal. (ECG completo)

El ÂQRS suele estar entre -45° y -75° aunque entre -30° y -45° ya puede existir un HBA.

El tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide (TDI) en V6 < TDI en aVL, con un TDI en aVL > 50 msg. (ECG completo)

En el plano horizontal la zona de transición suele estar desplazada hacia la izquierda, registrándose en V5 y V6 una onda R de amplitud disminuida y una onda S profunda. (ECG completo)

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Hay que tener en cuenta que debido a la orientación del vector inicial, podemos registrar una onda Q en las derivaciones precordiales (de V2 a V5) que se puede interpretar de forma errónea como un IM anteroseptal. Teóricamente las ondas Q desaparecen cuando registramos dichas derivaciones en un espacio intercostal más bajo (cuando son por infarto no). (ECG completo)

El segmento ST y la onda T son normales en ausencia de cardiopatía asociada.

(recordad que, como es habitual, no encontraremos en cada trazado todos los criterios expuestos)

Hemibloqueo Posterior

Se trata de un hallazgo poco frecuente inespecífico, que se puede ver en personas asténicas, enfermos con enfisema, HVD y en el infarto lateral extenso. Para realizar este diagnóstico con seguridad hay que tener un ECG previo normal.

La duración del QRS < 0.12 seg. EN DI y aVL se registra una onda R pequeña que se sigue de una onda S profunda. En DII, DIII y aVF se registra una onda Q estrecha (0.025 seg). La RIII > RII. El ÂQRS varia de +90° a + 120° y a veces de +80° a +140°.

BRDHH + Bloqueos fasciculares

BRDHH+HBA

Es la combinación más común. La activación durante los primeros 0.08 seg. determina el HBA.

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BRDHH+HBP

Es una combinación rara. Los 0.08 seg. iniciales definen el eje y el HBP.

Bloqueo Trifascicular. Síndrome de Rosenbaum

El bloqueo de la rama derecha y de ambas divisiones de la rama izquierda (bloqueo trifascicular) puede ocurrir en presencia de BRDHH con HBA o HBP alternantes. Esta situación de denomina Síndrome de Rosenbaum.

1 / julio / 92

22 / enero / 93

En el primer ECG esta paciente presenta un BRDHH + HBA y en el segundo un BRDHH + HBP. Hoy en día esta situación es indicativa de implantación de marcapasos.

Bloqueo de Rama Bilateral

Debemos considerar este diagnóstico cuando encontremos un BRDHH o un BRIHH alternantes. Tal como habéis visto en la página anterior, en estas situaciones también habría que implantar un marcapasos.

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4-11-96

16-9-97

Cualquier otra combinación de los retrasos de conducción no puede ser diferenciada del bloqueo en el NAV. Así el bloqueo simultáneo de las dos ramas da lugar a un BAV completo. Igualmente un retraso o un bloqueo intermitente de una rama junto con un bloqueo completo en la contralateral, puede manifestarse como un BR con un PR prolongado o como un BAV intermitente. En presencia de un BR, la aparición de un BAV debido a un defecto de la conducción de la rama contralateral no puede diferenciarse de bloqueo del NAV.

Paciente con BRDHH y PR prolongado.

Bloqueos de Rama + Hipertrofia Ventricular

El diagnóstico de hipertrofia ventricular en presencia de BR es difícil aunque no imposible debido al hecho de que un parte de la activación cardíaca se realizará sin oposición durante un periodo de tiempo, dando lugar a cambios de voltaje que engañan.

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BRIHH + HVI o HVD

El BRIHH implica un diagnóstico de HVI y de HVD prácticamente imposible. En presencia de esta alteración no se puede hablar de otra cosa que de BRIHH. La sospecha de HV la realizaremos por la patología del paciente y la confirmación por el registro ecocardiográfico.

BRDHH y HVD

Se ha sugerido que en el BRDHH, una onda R' > 1.0 a 1.5 mV indica la presencia de una HVD asociada.

Paciente de 69 años con una CIA tipo OS, con un QP/QS de 3.1

A pesar de esto, en un preoperatorio se puede registrar un QRS normal en V1 y encontrar en el postoperatorio el criterio antes mencionado. Esto indica que este criterio no siempre es válido. También podemos encontrar ondas R altas en V1 en enfermos con tan sólo BRDHH y sin evidencia de HVD.

ejemplos con HVD

EPOC muy grave , CIA OP intervenida con VD dilatado

ejemplos sin HVD

Paciente de 19 años aparentemente sano , Paciente con HTA

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BRDHH y HVI

Podemos sospechar la presencia de HVI cuando encontramos: ÂQRS > -30° R en aVL > 7.5 mm P en V1 con un componente terminal > 0.04 seg. de duración y > 1 mm de profundidad BBDFH i HVE Puntuación de Romhilt-Estes positiva R en V5 > 20 mm R en DI > 10 mm S en V1+ R en V5-6 > 35 mm

Paciente de 73 años con DLAo e IM moderadas

HBA y HVI

La suma de la S en DIII con la máxima R + S en cualquier derivación > 30 mm es indicativa de HVI en presencia de HBA.

Paciente de 52 años con una prótesis aórtica biológica disfuncionante que presenta una I Ao grave.

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Defectos Inespecíficos de la Conducción Intraventricular

El complejo QRS puede estar prolongado de forma anormal, pero sin la morfología característica del BRDHH o del BRIHH. Se asemeja al BRIHH o al BRIHH con una desviación del ÂQRS hacia la izquierda. Esta combinación sugiere un HBA con un retraso de la conducción periférica. La presencia de una onda Q normal (principalmente en DI y en V6) refuerza la idea que el retraso periférico sea a causa de la prolongación del QRS. Aunque este tipo de prolongación inespecífica puede ser debida a la acción de algunos fármacos o a trastornos electrolíticos, la causa más común es la enfermedad cardíaca.

Paciente afecto de miocardiopatía dilatada de probable origen isquémico con insuficiencia mitral grave. En el

segundo ECG se precia un ensanchamiento del QRS (0,14 msg) y una desviación del ÂQRS hacia la izquierda.

Paciente con miocardiopatía dilatada y DICI. En DI y V6 se registra una onda q indicativa de activación septal normal

(de izquierda a derecha).

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Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Es un síndrome electrocardiográfico caracterizado por un intervalo PR corto (< 0.12 seg), un complejo QRS prolongado (> 0.12 seg), una onda δ y como norma un intervalo PJ normal. Casi siempre existen cambios secundarios del segmento ST y de la onda T así como un cierto aumento de los voltajes del QRS. La onda δ y el aumento de la amplitud del QRS se produce a costa del segmento PR, pero sin variaciones en el intervalo PJ.

WPW intermitente que permite ver la diferencia entre el QRS normal y el que presenta una preexcitación.

Sd de WPW tipo A

Deflexión inicial positiva prominente en V1 y V2 (QRS positivo en V1 y V6). La onda δ refleja la activación temprana del ventrículo izquierdo posterior.

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Sd de WPW tipo B

Deflexión inicial negativa predominante en V1 y V2 (QS en V1 y V2 y R en V5 y V6). La onda δ refleja la activación temprana del ventrículo derecho anterosuperior.

Sd de WPW tipo C

Onda δ negativa en las derivaciones laterales izquierdas (Q en V5 y V6).

(Desgraciadamente no he podido encontrar un ejemplo de este tipo)

La presencia de más de un patrón en un mismo paciente sugiere la existencia de varias vías de conducción accesorias.

Sd de WPW. Hay que recordar que...

- El WPW puede simular un infarto de miocardio,

Mismo caso con y sin preexcitación.

o puede enmascararlo

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Necrosis inferior y anterior que queda enmascarada por la aparición de una preexcitación (caso no confirmado).

- El BRDHH, BRIHH y la HVD se pueden confundir con un WPW.

BRIHH que simula un WPW

PR corto

Se considera una variante del WPW la presencia de un PR corto acompañado de TPSV.

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Isquemia subepicárdica

Registro de ondas T negativas de localización septal, anterior, inferior y lateral y sus combinaciones (anteroseptal, lateroinferior etc.)

Ejemplo de isquemia subepicárdica en este caso anterolateral e inferior.

A veces la morfología de la onda T negativa es mucho más sutil.

Paciente con isquemia subepicárdica anteroseptal (al año sufrió un IAM anterior).

Isquemia subendocárdica

Registro de ondas T altas y puntiagudas de localización principalmente anterior.

61

23-5-97

En estos casos es muy útil poder realizar una comparación con otro ECG.

22-10-97 (mismo paciente que en ejemplo anterior)

Lesión subepicárdica

Registro de un segmento ST supradesnivelado que puede tener una localización anterior, inferior y lateral y sus combinaciones (anterolateral, lateroinferior etc.).

Lesión subepicárdica inferior (izquierda). El ECG (derecha) se normalizó con NTG sublingual.

Cabe destacar la onda U negativa que se registra en aVL y que se positiviza al normalizar se el ECG.

Lesión subendocárdica

Registro de un segmento ST infradesnivelado que puede tener una localización anterior, inferior y lateral y sus combinaciones (anteroseptal, lateroinferior etc.).

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Lesión subendocárdica inferior y anterolateral.

Infarto Agudo

Al principio del infarto la onda T puede estar prolongada, aumentada de magnitud y ser positiva o negativa. Esto se sigue de una elevación del segmento ST en las derivaciones que encaran el área dañada, pudiendo apreciarse una depresión recíproca en las derivaciones opuestas. La onda T positiva puede presentar una negatividad final aunque el segmento ST esté supradesnivelado. La onda Q puede registrarse en el primer ECG o no aparecer hasta que hayan pasado unas horas y quizás días.

Infarto agudo de miocardio anterior (29-11-88).

Cuando el segmento ST vuelve a la línea de base las ondas T devienen negativas y simétricas. El tiempo de aparición y la magnitud de estos cambios varía de un enfermo a otro.

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Mismo caso (9-1-89).

En muchos casos lo único que persiste finalmente es la presencia de ondas Q sin alteraciones de la repolarización.

Mismo caso (22-10-91).

Infarto Crónico

Basándonos en el registro de una onda Q, un infarto se puede considerar: -Septal: Q en V1 y V2. -Anterior: Q en V3 y V4. -Anteroseptal: Q de V1 a V4. -Lateral: Q en DI, aVL y V6. -Anteroseptal y lateral: La suma de los dos anteriores. -Anterolateral: Q en DI, aVL y de V3 a V6. -Anterior extenso: Q en casi todo el plano horizontal y en DI y aVL. -Lateral alto: Q en DI y aVL. -Inferior: Q en DII, DIII y aVF. -Anteroinferior o apical: Q en DII, DIII y aVL y en una o más derivaciones de V1 a V4. -Anterior extenso e inferior: La suma de los dos casos. -Posterior: R en V1 o V2. -Posteroinferior: R en V1 o V2 y Q en DII, DIII y aVF. -Posteroinferior y lateral: R en V1 o V2 y Q en DII, DIII, aVF, DI y aVL.

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Ejemplos

Necrosis anteroseptal

Necrosis anterolateral

Necrosis inferior

Necrosis inferodorsal y lateral

Infarto Agudo + Infarto Antiguo

Paciente con una necrosis anterior antigua que sufre un nuevo infarto con la extensión del infarto anterior y la aparición de un infarto inferior. En este caso aunque los cambios parecen mínimos, tuvieron una gran importancia dado que la paciente murió a los poco días del segundo episodio.

11-10-95. Necrosis anterior antigua.

14-9-97. Nuevo infarto con la aparición de un infarto anterior extenso e inferior.

Aneurisma Ventricular

La presencia en el ECG de una elevación persistente del segmento ST en una zona infartada, ha sido considerada de forma clásica como correspondiente a la existencia de un aneurisma. En realidad es indicativo de infarto extenso pero no implica necesariamente la existencia de un aneurisma. Su diagnóstico se realiza preferentemente con otras técnicas no invasivas como la ecocardiografía o la ventriculografía isotópica.

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Necrosis anteroseptal con aneurisma anterior.

La presencia de un BRDHH no enmascara la elevación del segmento ST.

Infarto y Bloqueo de Rama

BRDHH

Dado que la activación septal inicial es normal, es decir de izquierda a derecha, el BRDHH al contrario que el BRIHH no enmacara un infarto de miocardio.

Necrosis anteroseptal y lateral con BRDHH.

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Necrosis posteroinferior y lateral con BRDHH.

BRDHH + HBA

Esta situación tampoco enmascara la presencia de un infarto de miocardio.

Necrosis anterior extensa con BRDHH y HBA.

Bloqueo Periinfarto

Se tarata de una anormalidad específica de la conducción debida al infarto de miocardio.

En las derivaciones de las extremidades se registran ondas Q de 0.04 seg y complejos QRS con un componente terminal prolongado y enlentecido que encara la necrosis.

Puede ayudar a diagnosticar un infarto inferior cuando los cambios característicos ya no son evidentes.

La presencia de una activación terminal retardada que encara DII, DIII o aVF y una onda final negativa en DI, V5 i V6 - signos de bloqueo periinfarto - refuerzan el diagnóstico de infarto de miocardio inferior.

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Situaciones que Simulan Isquemia Miocárdica

A parte de la cardiopatía isquémica existen numerosas causa que pueden provocar cambios en el segmento ST y en la onda T. Las más habituales son las siguientes:

Fisiológicas: Posición del cuerpo, temperatura, hiperventilación, ansiedad, alimentos (glucosa), taquicardia, influencias neurogénicas, entrenamiento físico.

Farmacológicas: Digital, fármacos antiarrítmicos i psicotropos (fenotiazinas,tricíclicos, litio).

Alteraciones extracardíacas: Anormalidades electrolíticas, accidentes cerebrovasculares, shock, anemia, reacciones alérgicas, infecciones, alteraciones endocrinológicas, alteraciones abdominales agudas, embolismo pulmonar.

Enfermedades miocárdicas primarias: Miocardiopatía congestiva, miocardiopatía hipertrófica, cardiomiopatía postparto, miocarditis.

Enfermedades miocárdicas secundarias: Amiloidosis, hemocromatosis, neoplasias, sarcoidosis, enfermedades del tejido conectivo, alteraciones neuromusculares.

Un cambio aislado de la onda T debe ser interpretado con precaución y siempre correlacionado con la clínica y los datos del laboratorio. La interpretación errónea del significado de una onda T anormal es la causa más común de la enfermedad electrocardiográfica yatrogénica.

Intentar identificar la etiología de un segmento ST y/o una onda T anormales sin tener en cuenta la clínica y los datos del laboratorio suele ser un fracaso.

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Registro ECG durante una gastritis aguda en una paciente de 70 años sin coronariopatía ( la gammagrafía con talio no mostró ningún signo de isquemia). Se ven imágenes similares en los accidentes cerebrovasculares.

¿Hipertrofia o isquemia?

A veces la isquemia puede tener una imagen electrocardiográfica muy similar a la de la hipertrofia y viceversa. En estos casos, a parte de la anamnesis, la exploración y las radiografías de tórax, necesitaremos algunas pruebas complementarias para obtener un diagnostico.

Este primer ejemplo simula la evolución de la hipertrofia ventricular izquierda en un paciente con una estenosis aórtica que en el momento de registrar el primer ECG era moderada. Si observamos las fechas veremos que el segundo ECG es anterior (en casi cuatro años) al primero. La causa de la segunda imagen no es la hipertrofia sino la isquemia. Este paciente también presentaba una cardiopatía isquémica con lesiones significativas en dos vasos coronarios.

¿Isquemia o hipertrofia?

Aquí observamos el caso contrario del apartado anterior. El primer ECG podría corresponder a una imagen de isquemia subepicárdica anterolateral extensa, que se normaliza (segundo ECG) durante una prueba de esfuerzo. El SPECT miocárdico en esfuerzo-reposo evidenció un patrón de miocardiopatía con probable componente de hipertrofia ventricular izquierda y sin signos evidentes de isquemia miocárdica de carácter significativo. El Eco Doppler confirmó la hipertrofia moderada del ventrículo izquierdo (y una DLAo de grado ligero).

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El primer ECG corresponde al del paciente en reposo y el segundo al realizado durante la prueba de esfuerzo.

Pericarditis Aguda

La pericarditis aguda puede ocasionar cambios en el segmento ST y en la onda T que pueden simular isquemia y lesión miocárdica. La evolución electrocardiográfica y la correlación con la clínica y la exploración (auscultación de un roce pericárdico) nos dará el diagnóstico.

Elevación del segmento ST de V1 a V3 (con concavidad hacia arriba) y T negativas en V5 y V6 en una paciente de 57

años con pericarditis aguda.

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Registro de ondas T negativas en un paciente de 54 años con pericarditis aguda.

Impregnación Digitálica

La acción de la digital provoca una disminución de la amplitud de la onda T y una infradesnivellación y un acortamiento del segmento ST con la aparición ocasional de una onda U. Esta morfología del segmento ST se denomina "en cubeta" y a menudo es difícil diferenciarla de una depresión del segmento ST debida a otras causas.

Repolarización Precoz

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Esta elevación del segmento ST que se inicia desde el punto J, que tiene una concavidad hacia arriba y que se acompaña de ondas T altas y asimétricas, se suele ver sobre todo en personas vagotónicas o deportistas. También se puede registrar en estos casos una muesca en la rama ascendente de la onda R.

Situaciones que simulan Necrosis Miocárdica

El crecimiento auricular derecho puede ocasionar ondas Q en V1.

En la HVI la ausencia de una onda "r" en las precordiales derechas puede sugerir un infarto anteroseptal.

Las ondas Q son frecuentes en la miocardiopatía hipertrófica y pueden simular un infarto.

La presencia de ondas Q también puede estar asociada con la EPOC, pudiendo verse imágenes que simulan un infarto anteroseptal.

En el BRIHH las fuerzas iniciales se dirigen de derecha a izquierda y hacia arriba o hacia abajo. Cuando las fuerzas inferiores dominan se puede registrar un complejo QRS en las precordiales derechas. Si el vector inicial se orienta hacia la izquierda y hacia arriba se pueden registrar complejos QS en las derivaciones inferiores.

En el HBA hay que tener en cuenta que debido a a orientación del vector inicial, las precordiales derechas y medianas pueden registrar una onda Q inicial que se puede interpretar de forma errónea como un infarto de miocardio anteroseptal.

Las ondas Q no infarto son frecuentes en el WPW. Suelen simular un infarto inferior, aunque también se pueden presentar como un infarto anterior o lateral.

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Q no patológica

En situaciones normales también se pueden registrar ondas Q que tienen una amplitud < 0.04 seg., que en algunos casos pueden ser profundas, y ondas R altas en V1 y V2, sin que estos hallazgos impliquen la presencia de necrosis miocárdica.

Niño de 7 años sin ningún tipo de patología

Hombre de 35 años, sin factores de riesgo, asintomático y con un Eco Doppler normal

Un ECG aparentemente anormal, en ausencia de evidencia clínica de enfermedad cardíaca en gente joven, debe ser evaluado de forma muy precisa dado que la prevalencia de enfermedad cardíaca en esta situación es baja y las probabilidades de que el trazado sea un falso positivo son altas.

Trastornos del ritmo cardíaco (arritmias)

Para el análisis de un trastorno del ritmo cardíaco nos hará falta: Un trazado con un mínimo de calidad y una tira larga de DII y V1 (aunque esto, que aparece en todos los libros, no siempre es posible en las consultas ambulatorias con sobrecarga asistencial). Un compás y en su defecto (o si lo hemos perdido entre los documentos) un trozo de papel, para medir y comparar distancias. Tener toda la información clínica del enfermo y los ECG previos (si se da el caso) para poder compararlos.

El "truco" para diagnosticar bien una arritmia se basa en el reconocimiento y el análisis de las actividades auricular y ventricular, y si existe, que relación tienen.

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El trazado deberá llevar el nombre y la edad del o la enfermo/a, y la fecha de realización. Sin estos parámetros el trazado puede perder toda su utilidad y el error puede ser garrafal.

Ritmo sinusal (normal)

Es el que se origina en el nodo sinusal y que presenta frecuencias entre 60 y 100 x', aunque estas cifras han sido establecidas de forma arbitraria. En el niño la frecuencia típica oscila entre 110 y 150 x', con una media de 130 x'. Esta frecuencia se enlentece gradualmente, para llegar a la "forma" adulta a los 8 años de edad aproximadamente. El intervalo P-P no varia más de un 10% o 120 mseg. La onda P es positiva en DI, DII i aVF y negativa en aVR con un un ÂP entre 0° y 90°. La onda P puede ser negativa en V1 y V2, pero es positiva de V3 a V6. El intervalo PR es superior a 120 msg. , pudiendo variar ligeramente con la frecuencia.

Ritmo sinusal normal a 70 x' en una persona sin ninguna patología.

En ocasiones podemos registrar cambios en la morfología de la onda P sinusal en relación con modificaciones (que no han de ser necesariamente importantes) de la frecuencia cardíaca. Estos cambios no tienen significado patológico alguno y se consideran normales. Esto se ve bien en los dos ejemplos siguientes, donde se aprecia un pequeño cambio súbito de la frecuencia cardíaca (probablemente debido a la tensión emocional de la prueba), que hace que las ondas P sean más puntiagudas con la frecuencia más alta.

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Hombre sano de 32 años con ritmo sinusal normal a 63 y 75 x'.

Hombre sano de 45 años con ritmo sinusal normal a 90 y 70 x'.

Hay que recordar que..

La primera etapa en el análisis de un trastorno del ritmo cardíaco es decir si el/la enfermo/a se encuentra o no en ritmo sinusal. Esto que puede parecer una perogrullada, no lo es tanto cuando las ondas P son pequeñas o el ECG está artefactado.

¿En que ritmo está? (ECG completo)

Taquicardia sinusal

Es la que se registra en un adulto cuando la frecuencia es superior a 100x'. Suele tener un inicio y un final gradual. El intervalo P-P puede variar de un ciclo a otro. Las ondas P tienen una morfología normal aunque a veces devienen picudas. La taquicardia sinusal es frecuente en la infancia y es una reacción normal a diferentes situaciones fisiológicas o patológicas como la fiebre, ansiedad, anemia, hipoxemia, hipotensión, ejercicio, tirotoxicosis, hipovolemia, deshidratación, embolismo pulmonar, isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca, procesos inflamatorios o shock. También pueden provocar taquicardia sinusal diversas substancias como el alcohol, la cafeína, la marihuana, la cocaína, la heroína, la morfina o la nicotina.

Taquicardia sinusal a 140 x' en un caso de ansiedad.

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La morfología del intervalo PR y del segmento ST puede ser del tipo simpaticotónico, formando ambos el arco de una circunferencia tal como lo muestra la imagen ampliada del trazado anterior.

Este otro ejemplo de taquicardia sinusal a 120 x' es muy similar al ya expuesto, aunque existe una gran diferencia entre ambos casos, que evidentemente no se halla en el ECG. En este segundo caso la paciente padecía una fractura vertebral y había sido remitida a la consulta por un "dolor torácico". Hay que tener siempre en cuenta que una taquicardia sinusal puede ser la expresión de una patología grave no cardíaca.

Bradicardia sinusal

Es la que se registra en un adulto cuando la frecuencia es inferior a 60 x'. Las ondas P tienen una morfología normal y se registran delante de cada QRS con un PR constante y > 120 mseg. Es un hallazgo frecuente en jóvenes sanos y especialmente en los bien entrenados/as. También se puede observar en diferentes patologías y con el uso de fármacos como los beta-bloqueantes y algunos inhibidores de los canales del calcio como el diltiazem y el verapamil. Hay que valorar su persistencia, si provoca o no sintomatología, y si es inadecuada a la situación fisiológica del paciente.

Bradicardia sinusal a 45 x' en una persona sana de 30 años.

Bradicardia sinusal a 35 x' en un paciente en tratamiento con 100 mg de atenolol al día.

Arritmia sinusal

Se caracteriza por una variación fásica en la duración del ciclo sinusal, en la que la máxima duración del ciclo sinusal menos la menor duración del mismo es > 120 mseg, o la máxima duración del ciclo sinusal menos la menor duración del mismo dividida por la mínima duración del ciclo sinusal es > 10%. La morfología de la P no varia y el intervalo PR es > 120 mseg i no varia. Cuando se relaciona con el ciclo respiratorio se denomina respiratoria. Se caracteriza por un aumento de la frecuencia sinusal al final de la inspiración y una disminución de la frecuencia al final de la espiración. De esta manera el intervalo P-P se acorta durante la inspiración y se alarga durante la espiración. La apnea elimina estas variaciones. Esta arritmia sinusal fásica es muy habitual en los niños y en los adolescentes, siendo rara en el adulto.

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Arritmia sinusal respiratoria en una persona sana de 42 años (el autor para más detalles)

Arritmia sinusal ventriculofásica

Esta arritmia aparece cuando la frecuencia ventricular es lenta. Se suele ver en el BAV completo cuando los ciclos P-P que contienen un complejo QRS son más cortos que los ciclos P-P que no contienen un complejo QRS. Una prolongación similar se puede ver en el ciclo P-P que sigue a un complejo ventricular prematuro con una pausa compensatoria.

Pausa sinusal o paro sinusal

Se reconoce como una pausa en el ritmo sinusal. El intervalo P-P que delimita la pausa no equivale a un múltiplo del intervalo P-P de base y suele ser algo más corta que dos ciclos cardíacos normales . Cuando es de larga duración pueden aparecer latidos de escape.

Después del segundo complejo se produce una pausa sinusal que se sigue de un latido de escape de la unión auriculoventricular (3r complejo)

Bloqueo sinoauricular

Esta arritmia se reconoce por la evidencia de una pausa debida a la ausencia de la onda P que se debería registrar de forma habitual. El bloqueo sinoauricular se debe a un trastorno de la conducción durante el cual un impulso procedente del nodo sinusal no puede despolarizar a la aurícula o lo hace con retraso.

Con el ECG convencional sólo puede diagnosticarse el bloqueo de segundo grado.

BSA de 1r grado

No se puede reconocer en un ECG convencional.

BSA de 2º grado tipo I

Acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que contiene el impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos intervalos consecutivos.

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BSA de 2º grado tipo II

Un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente a 2, 3 o 4 veces el ciclo P-P normal.

BSA de 3r grado

Se puede registrar como la ausencia de ondas P pero no se puede confirmar sin el registro de un ECG del nodo sinusal.

Marcapasos errante

Esta variante de la arritmia sinusal implica la trasferencia pasiva del marcapasos dominante desde el nodo sinusal hacia los marcapasos latentes que tienen el siguiente grado de automaticidad y que están situados en otras localizaciones auriculares o en el tejido de a unión AV. El ECG puede mostrar un incremento cíclico del intervalo R-R, un PR que se acorta gradualmente y que puede llegar a ser menor de 120 msg., y un cambio en la morfología de la P o su pérdida dentro del complejo QRS. Habitualmente estos cambios aparecen de forma inversa cuando el marcapasos cambia de nuevo hacia el nodo sinusal. Se trata de un fenómeno normal que es habitual en gente joven y particularmente en los/las atletas.

Hombre de 36 años sin ninguna patología.

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Joven sin patología. El trazado fue confundido con un WPW.

Enfermedad del nodo sinusal

Este síndrome incluye las siguientes anormalidades:

Bradicardia sinusal que no corresponde a la situación fisiológica del paciente y que no está causada por fármacos.

Paradas sinusales o bloqueo sinoauricular.

Alteraciones de la conducción SA y AV.

Fibrilación auricular crónica con frecuencia ventricular lente no relacionada con fármacos.

Alternancia de taquiarritmias auriculares paroxísticas rápidas regulares o irregulares con períodos de frecuencias auriculares y ventriculares bajas (Sd. de bradicardia-taquicardia).

En un mismo paciente se pueden registrar más de una de las situaciones mencionadas.

Paciente de 57 años con bradicardia sinusal que alterna con una arritmia supraventricular rápida.

Complejos auriculares prematuros (Extrasístoles auriculares)

Presencia de ondas P prematuras con un P-R superior a 120 mseg. (excepto en el Sd. de WPW en la que el P-R puede ser menor de 120 mseg.) Aunque la morfología de la P puede ser similar a la de la P de origen sinusal, habitualmente es diferente.

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Cuando un complejo auricular prematuro (CAP) aparece demasiado pronto en la diástole, la conducción del mismo puede no ser completamente normal. Si el nódulo AV está todavía refractario como consecuencia del latido precedente, puede impedir la propagación del impulso (P bloqueada)

(La onda P prematura se superpone a la onda T y la deforma (bien visible en aVR y aVF). Si no se hubiera realizado un

registro simultáneo de las tres derivaciones, el registro de aVL se hubiera podido interpretar de forma errónea como

una pausa sinusal o un bloqueo SA.)

o provocar un retraso de la conducción (complejo auricular prematuro con un P-R prolongado).

En DII y en DI se aprecia bien el CAP (P ') que se conduce con un PR prolongado.

Como norma general el intervalo R-P está inversamente relacionado con el intervalo P-R. Así un R-P corto causado por un EA que aparece cerca del QRS precedente se sigue de un P-R largo.

Cuando un CAP descarga de forma prematura el nodo sinusal (que en este caso no está refractario), provocando que el nuevo ciclo sinusal empiece en este punto, la pausa que se produce después del CAP de denomina no compensatoria, y el intervalo entre las dos P que rodean este CAP es menor que el doble del intervalo P-P normal.

(La imagen ha sido ampliada un poco para su mejor visualización)

También puede deprimir de forma temporal la actividad del nodo sinusal y hacer que éste lata de forma más lenta. Cuando esto sucede el intervalo entre la P que sigue al CAP y la siguiente onda P sinusal suele ser superior al intervalo P-P.

En este trazado también hay que destacar que la depresión temporal del nódulo sinusal provoca una pausa

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compensatoria superior al doble del intervalo P-P.


De forma menos frecuente, cuando un CAP encuentra el nodo sinusal refractario, no se produce una alteración del ritmo sinusal de base. En este caso el intervalo entre las P que rodean al CAP es el doble del intervalo P-P y la pausa se denomina compensatoria. Sin embargo una arritmia sinusal puede alargar o acortar esta pausa.


Esporádicamente un CAP puede aparecer de forma interpolada. En este caso la pausa después del CAP es muy corta y el intervalo entre las P sinusales que lo rodean es igual o un poco más corto que el intervalo P-P normal. El CAP no puede interferir al marcapasos sinusal y el impulso sinusal que sigue al CAP se conduce a menudo hacia los ventrículos con un PR algo prolongado.

La sexta P (P ') es un CAP interpolado. La tercera (flecha) podría serlo aunque el PR es < 0.12 seg.


A veces el QRS iniciado por un CAP puede ser aberrante por no estar el músculo cardíaco o el sistema de His-Purkinje completamente repolarizados. Dado que el período refractario de las fibras cardíacas está directamente relacionado con la duración del ciclo (una frecuencia lenta provoca un alargamiento del período refractario del His-Purkinje), un CAP que siga a un R-R largo puede provocar un bloqueo de rama que suele ser derecha con los ciclos largos y de rama izquierda con los ciclos más cortos.

CAP (P ') que se conduce con BRDHH. El ritmo sinusal de base tiene una frecuencia de 45-50x'.

En V2 y sobre todo en V3 la onda P' prematura se superpone a la onda T. Si no se hubiera realizado un registro

simultáneo de las tres derivaciones, el complejo prematuro de V3 se hubiera podido confundir con un extrasístole

ventricular (aunque la T precedente es ligeramente diferente a las otras T).

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Ritmo auricular por foco ectópico

Este ritmo parece tener su origen en células marcapasos situadas en la aurícula derecha baja, cerca del seno coronario (por este motivo también se ha denominado ritmo del seno coronario)

Tiene una frecuencia de 50 a 80 x' con ondas P negativas en DII, DIII y aVF y P positiva en aVR.

El PR es > a 0,11 seg.

Este ritmo puede aparecer con frecuencias > 100 x' (taquicardia auricular ectópica, que también ha sido denominada taquicardia del seno coronario)

En este caso la frecuencia es de 140 x' y el PR de 0,16 seg.

Taquicardia auricular reentrante

Se inicia con un impulso auricular prematuro y finaliza con una pausa. Tiene una frecuencia de entre 120 i 250 x' con conducción auriculoventricular 1:1. Las ondas P tienen una morfología diferente a la de la P sinusal, siendo generalmente positivas en DI y DII y negativas en aVR. El intervalo PR es normal, aunque puede ser difícil medirlo si la onda P se halla superpuesta a la onda T precedente. El intervalo RP suele ser superior al intervalo PR. Los complejos QRS pueden ser normales o presentar una conducción aberrada.

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Trazado continuo de un registro con Holter que muestra TA a 150 x' que se inicia con un impulso auricular prematuro (P') y que finaliza con una pausa (*). En la tira inferior se aprecia un impulso auricular prematuro (punta de flecha) que se bloquea y en este caso no inicia un nuevo episodio de TA.

Los casos en los que se registran paroxismos cortos separados por latidos sinusales reciben el nombre de taquicardia auricular repetitiva.

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En este caso se registran paroxismos cortos iniciados por un impulso auricular prematuro y separados por latidos sinusales (punta de flecha).

Taquicardia auricular con bloqueo auriculoventricular

Aparece con frecuencia en enfermos con cardiopatías graves y también es una manifestación de la intoxicación digitálica. Tiene una frecuencia de entre 120 y 250 x', pudiendo existir diversos grados de bloqueo auriculoventricular (1r, 2o y 3r grado), incluyendo el BAV 2:1. Las ondas P tienen un morfología diferente a la de la P sinusal y son positivas en DII. La línea de base entre las ondas P es isoeléctrica, a diferencia del flutter auricular donde no se aprecia una línea isoeléctrica entre las ondas del flutter.

Taquicardia auricular a 230x' con BAV 2:1 en una enferma de 60 años con una estenosis mitral moderada. (ECG completo)

A veces las ondas P sólo son visibles en las precordiales derechas.

Taquicardia auricular a 150 x' con BAV 2:1 y de 2º grado tipo I. Se trata de la misma enferma del ejemplo anterior pero con 73 años y ya portadora de una prótesis mitral implantada un año antes. (ECG completo)

Los complejos QRS pueden ser normales o presentar una conducción aberrada.

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Taquicardia auricular a 145 x' con BAV de 2º grado tipo I (fenómeno de Wenckebach) y conducción 3:2. Después del inicio (a partir de la 4ª P), el 2º QRS (aunque el QRS número 2 ya presenta una mínima aberrancia) se conduce con BRDHH que enmascara la onda P bloqueada (muesca en la rama ascendente de la onda T - punta de flecha-) Se trata de la misma enferma del ejemplo anterior pero con 72 años y ya portadora de una prótesis mitral implantada unos meses antes.

Taquicardia auricular multiforme (multifocal o caótica)

Registro de al menos tres morfologías diferentes de la onda P con línea de base isoeléctrica entre las P. Ausencia de un ritmo de base definido (no hay más de dos P iguales seguidas). Variación de los intervalos PP, RR y PR con arritmia ventricular absoluta. Su frecuencia es variable (>100 x') y se pueden registrar ondas P no conducidas. Se suele ver en enfermos/as cardiopulmonares graves.

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Enfermo de 78 años con EPOC muy grave. Después del cuarto latido sinusal (entre el tercero y el cuarto quizás hay un extrasístole auricular bloqueado) se registran cuatro latidos auriculares (desgraciadamente el trazado se acaba aquí) a 100-110 x', cada uno con una onda P diferente. Hay una variación de los intervalos PP, RR y PR con arritmia ventricular absoluta. Cuando las ondas P son planas, como es el caso de DI, este ritmo se puede confundir (habitualmente en los trazados de una sola derivación) con una fibrilación auricular.

Enfermo de 88 años con EPOC muy grave. Se registran ondas P de diferentes morfologás (he ampliado las cuatro primeras) con variación de los intervalos PP, RR y PR y una FVM de 100-110 x'. En DI este ritmo se podría confundir (sobre todo en un trazado de una sola derivación) con una fibrilación auricular. También se registra una pareja ventricular.

Flutter auricular

Se caracteriza por el registro de oscilaciones regulares (ondas F), con morfología de dientes de sierra, en lugar de las ondas P sinusales. No se aprecia una linea isoeléctrica entre las ondas de flutter. Suelen presentar una mayor amplitud en DI, DII y aVF, donde habitualmente son negativas

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(he escogido un ejemplo con una disociación AV que permite visualizar con facilidad las ondas del flutter)

y con menor frecuencia positivas.

Flutter auricular a 260 x' con ondas F positivas en la cara inferior.

En V1 las ondas son puntiagudas, y entre ellas puede registrarse una línea isoeléctrica.

(he escogido un ejemplo con una disociación AV que permite visualizar con facilidad las ondas del flutter)

Las ondas F presentan una frecuencia de entre 200 y 400 x', siendo la frecuencia típica la de 300 x'. En estos casos (y en pacientes sin tratamiento) la frecuencia ventricular suele ser la mitad (conducción A-V 2:1)

Es frecuente la existencia de diferentes grados de bloqueo, sobre todo cuando el/la paciente está bajo tratamiento.

La conducción A-V 1:1 es rara.

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Flutter auricular con conducción 1:1 a 260 x'

Fibrilación auricular

Ausencia de ondas P.

Registro de ondulaciones irregulares de morfología y amplitud variable, denominadas ondas "f", con una frecuencia de 450 a 600 x'. Su máxima amplitud se ve en DII, DIII, y especialmente en V1. (ECG completo)

La respuesta ventricular suele ser totalmente irregular, y en el paciente no tratado la frecuencia ventricular suele oscilar entre 100 y 160 x', aunque en ocasiones podremos encontrarnos con frecuencias mas bajas sin ningún tratamiento. (ECG completo)

En algunas ocasiones las ondas "f" no se ven o apenas se perciben. En estos casos el diagnóstico se realiza por la irregularidad de la respuesta ventricular y por la ausencia de ondas P. (ECG completo)

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El hipertiroidismo y los síndromes de preexcitación son las causas más frecuentes de frecuencias muy rápidas. (ECG completo)

Evidenciaremos frecuencias lentas en los casos en los que la conducción A-V esté deprimida de forma espontánea, (ECG completo)

o por la acción de fármacos, sin olvidar nunca los colirios con betabloqueantes. (ECG completo)

Cuando el ritmo es regular y lento se debe a una disociación A-V completa por bloqueo A-V de tercer grado y la consiguiente aparición de un ritmo de escape de la unión auriculoventricular (QRS estrecho), (ECG completo)

o de un ritmo de escape ventricular (QRS ancho). (ECG completo)

Cuando el ritmo regular es rápido, se debe a una disociación A-V por la interferencia de una taquicardia de la unión o de una taquicardia ventricular.

La morfología del complejo QRS suele ser similar a la que el paciente tenía antes de presentar esta arritmia, aunque hay que tener en cuenta que muchas veces no tendremos un ECG previo en RS. En ciertas ocasiones puede ser diferente apareciendo una morfología de BRDHH (ECG completo)

o, con menor frecuencia, de BRIHH. (ECG completo)

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Si tenemos la suerte de ver su inicio, suele ser con uno o varios extrasístoles auriculares muy precoces. (ECG completo)

(la flecha roja indica el punto donde se cambia de derivación)

Ritmos de la unión aurículo-ventricular

El complejo QRS tiene una morfología y una duración normal, excepto cuando hay una conducción intraventricular aberrante.

Cuando no hay bloqueo retrógrado, la conducción retrógrada hacia las aurículas determina la presencia de ondas P positivas en aVR y negativas en DII, DIII y aVF. La duración de la conducción anterógrada hacia los ventrículos y la duración de la conducción retrógrada hacia las aurículas determina la posición de la onda P respecto al QRS. Si la primera supera a la segunda, las ondas P preceden a los complejos QRS, siendo habitualmente el intervalo PR inferior a 0,12 seg. Si la segunda supera a la primera, las ondas P se registran después del complejo QRS. Si los impulsos bidireccionales llegan al mismo tiempo a las aurículas i a los ventrículos, la onda P se superpone al complejo QRS y no se puede ver.

Latidos de escape de la unión auriculoventricular

Aparecen cuando la frecuencia del nodo sinusal cae por debajo de la frecuencia de un marcapasos situado en la unión auriculoventricular, o cuando existe un bloqueo sinoauricular de salida, una parada sinusal o un bloqueo auriculoventricular de segundo grado que disminuye la frecuencia ventricular por debajo del marcapasos secundario mencionado. Suelen finalizar una pausa o un intervalo RR superior al del ciclo sinusal. Tienen la morfología ya descrita en el apartado anterior (puede haber P retrógrada precediendo, siguiendo o estando incluida en el complejo QRS) y son similares a los latidos sinusales, aunque pueden presentar pequeñas variaciones si se conducen con aberrancia.

LEUAV en una enferma de 74 años con cardiopatía isquémica. Después del segundo latido sinusal se produce una pausa sinusal apareciendo dos LEUAV (el registro quedó interrumpido por el cambio de

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derivación donde ya volvía a registrarse RS). El primer LEUAV tiene una onda P retrógrada y el segundo no. La morfología de los latidos de escape es similar a la de los sinusales.

LEUAV en un enfermo de 86 años que está en fibrilación auricular crónica. Después del 3r latido se produce una pausa con la aparición de un LEUAV que tiene una morfología algo diferente a la de base. Esta diferencia es la que permite en este caso la identificación del LEUAV (si hubiera sido similar sólo veríamos en el ECG de superficie un enlentecimiento en la frecuencia cardíaca).

LEUAV en una enferma que presenta un BAV aparentemente 2:1 (posteriormente pasó a BAV completo y requirió la implantación de un marcapaso). Las señales (*) muestran las ondas P y las señales (*) los LEUAV. Estos muestran una pequeña onda terminal (positiva en aVR). Existe la posibilidad de que los LEUAV activen retrógradamente el NS reiniciando el ciclo.

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LEUAV en un hombre de 28 años sano. Se registra una arritmia sinusal respiratoria. Al disminuir la frecuencia aparecen LEUAV (2º y 5º latidos del trazado superior y los dos últimos del trazado inferior imagen ampliada ). Los dos primeros no están relacionados con la P sinusal (1) que los preceden. Ambos impulsos (el sinusal y el LEUAV) están disociados y se interfieren mutuamente en la UAV. El penúltimo impulso tiene una onda P retrógrada y el último no. La morfología de los latidos de escape es bastante similar a la de los sinusales. (1) La P registrada justo antes de estos latidos no es una P retrógrada y sí la P sinusal. Para ser una P retrógrada debería ser negativa en las derivaciones de la cara inferior; en este registro DII y aVF, y positiva en aVR)

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LEUAV en un enfermo de 81 años con BRIHH. Presenta pausas sinusales con LEUAV (*). Estos tienen la misma morfología que los latidos sinusales (BRIHH) y registran una onda P previa que es la sinusal (1). Ambos impulsos se interfieren mutuamente.

Ritmo de la unión auriculoventricular

Suele tener una frecuencia de 40 a 60 x', aunque podemos encontrar frecuencias de hasta 120 - 140 x' (ritmo de la unión aurículoventricular acelerado).

Su morfología y mecanismo de aparición es la ya descrita en los apartados anteriores.

RUAV en un enfermo de 71 años con cardiopatía hipertensiva. Se registra una fibrilación auricular con ritmo ventricular regular (probable disociación AV). Cuando las ondas de FA sean finas no será posible el diagnóstico de FA si no tenemos un trazado previo o posterior con la clásica irregularidad de los RR.

RUAV en un enfermo de 77 años con estenosis aórtica grave y cardiopatía isquémica. El tercer complejo QRS presenta una onda P retrógrada que vuelve a activar de nuevo a los ventrículos (cuarto complejo QRS). El paciente recuperó el ritmo sinusal con la supresión de los 240 mg diarios de diltiazem que tomaba.

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RUAV en una enferma de 73 años con cardiopatía hipertrófica grave. Se registran ondas P negativas en la cara inferior y positiva en aVR. El PR es de 0,08 seg. Siempre ha presentado este ritmo en todos los controles realizados durante tres años.

Enfermo de 40 años con una Tetralogía de Fallot intervenida en su infancia y actualmente en insuficiencia respiratoria hipercápnica que trata con ventilación mecánica y oxigenoterapia domiciliaria. En este trazado presenta una disociación AV con RS a 100 x' y RUAV a 75-80 x' (la 4a onda P parece no registrarse porque coincide con el 3r complejo QRS y lo deforma ligeramente en su inicio).

Impulsos prematuros de la unión auriculoventricular

Son latidos prematuros con la morfología ya descrita (la onda P retrógrada puede preceder, seguir o estar incluida en el complejo QRS).

Suelen tener una morfología similar a la de los latidos sinusales, aunque pueden presentar pequeñas variaciones debidas a la presencia de una alteración en la conducción intraventricular.

IPUAV en una enferma de 74 años con HTA. El tercer latido es un IPUAV. Se registra de forma prematura y tiene una morfología algo diferente a la del resto de los latidos sinusales. En V1 se aprecia como la onda P

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retrógrada sigue al QRS, reinicia el ciclo sinusal (el intervalo P-P inicial es similar al intervalo P'-P) y se produce una pausa no compensatoria.

IPUAV en un enfermo de 66 años con HTA. El tercer y el séptimo latidos son IPUAV. Se registran de forma prematura y tienen una morfología algo diferente a la de los latidos sinusales. No se registra ninguna onda P a su alrededor. La pausa que se produce no es compensatoria.

IPUAV en el mismo enfermo con 65 años. El tercer latido es un IPUAV que no está relacionado con la P sinusal (1) que lo precede. Ambos impulsos están disociados y se interfieren mutuamente en la UAV. Este impulso prematuro ocasiona un ligero enlentecimiento de la frecuencia sinusal que se recupera al final del trazado. (1) La P registrada justo antes de este latido no es una P retrógrada y sí la P sinusal. Para ser una P retrógrada debería ser negativa en las derivaciones de la cara inferior; en este registro DII y aVF, y positiva en aVR)

Los IPUAV aparecen como fenómenos ocasionales o aislados, y pueden estar distribuidos al azar o aparecer en pautas regulares tal y como se ve en el siguiente ejemplo:

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IPUAV bigeminados en una enferma de 41 años sin otra patología. Las ondas P retrógradas (que en este caso siguen al QRS) son negativas en DII, DIII y aVF y positivas en aVR.

Taquicardia de la unión aurículoventricular reentrante

Se debe a la existencia de un mecanismo de reentrada intranodal (o cerceno al nódulo auriculoventricular).

Se inicia con un impulso prematuro y finaliza con una pausa.

Los complejos QRS tienen una duración y una morfología supraventricular (complejos estrechos si no hay un BRHH previo o dependiente de la alta frecuencia).

El ritmo es regular con una frecuencia entre 120 y 250 x'.

Generalmente las ondas P no se pueden identificar aunque pueden verse al inicio del segmento ST (pseudoonda "r" en aVR y en V1 i/o pseudoonda "s" en la cara inferior).

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Enferma de 57 años con HTA. Presenta una TUAV por reentrada nodal a 150 x' (El EEF evidenció una taquicardia intranodal común). Las ondas P se evidencian claramente dentro del segmento ST.

La misma enferma del caso anterior. Se puede ver como uno de sus episodios de TUAV finaliza con una pausa.

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Enferma de 40 años. Presenta una TUAV por reentrada nodal a 180 x' (El EEF evidenció una taquicardia intranodal común). Las ondas P sólo se ven claramente en V1.

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Enferma de 67 años con HTA. Presenta una TUAV por reentrada nodal a 190 x' (El EEF evidenció una taquicardia intranodal por reentrada). Las ondas P no se identifican.

Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

Cuando no se puede realizar un diagnóstico exacto porque el análisis de la onda P no es posible (bien porque esta está dentro del complejo QRS o de la onda T, o bien porque el trazado es defectuoso), tenemos que utilizar el término de taquicardia paroxística supraventricular. Este término designa un grupo de taquicardias con complejos QRS estrechos (siempre y cuando no exista un bloqueo de rama previo, o se produzca una conducción aberrada durante las mismas).

Encontraremos una taquicardia regular a 150-200 x' con QRS estrecho donde no podremos identificar la onda P. El tipo más frecuente corresponde a la taquicardia de la unión auriculoventricular reentrante.

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Enfermo de 67 años con historia de taquicardias paroxísticas (no estudiadas con EEF). Se registra una taquicardia regular a 180 x' con QRS estrecho donde no se puede identificar la onda P.

Enferma de 15 años con historia de taquicardias paroxísticas. El estudio con Holter registró pautas cortas de TPSV. Se muestra el final de uno de estos episodios. El estudio electrofisiológico identificó una doble vía nodal y se pudo desencadenar una taquicardia por reentrada nodal. También se pudo inducir una taquicardia auricular perisinusal. Se realizó una ablación efectiva en las dos zonas mencionadas.

Bloqueo auriculoventricular

Los componentes anatómicos que pueden estar implicados en el BAV son el nódulo AV, el fascículo de His y sus ramas principales. Sólo con el ECG no se puede identificar cual es la zona causante del bloqueo.

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

El intervalo PR esta prolongado y es superior a 0,21 seg (más de 0,18 seg en el niño, 0,20 seg en el adulto y 0,22 seg en el anciano), pero siempre con conducción 1:1.

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Enferma de 23 años con historia de cuadros sincopales de repetición (que finalmente remitieron con psicoterapia) y BAV de 1r grado en el ECG. El estudio electrofisiológico (que se realizó dada la frecuencia de los síncopes) mostró un bloqueo intranodal de 1r grado. El Ecocardiograma fue normal.

Enferma de 42 años con BAV de 1r grado. La onda P se superpone a la onda T precedente y tan solo se intuye en algunas derivaciones (DI i V2) simulando un ritmo de la unión auriculoventricular.

Hay que recordar que una conducción intraauricular prolongada también puede causar un PR largo (ver bloqueo interauricular).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

En este caso algunos impulsos se conducen y otros no. Esto da lugar a ondas P que no se siguen de complejos QRS.

Se utiliza la proporción entre las ondas P y los complejos QRS para definir el número de impulsos que se conducen a través del nodo AV. Se expresa con la relación A:B, donde A es el número de impulsos auriculares registrados en una serie (esta comienza con el primer impulso conducido y acaba con el último impulso bloqueado éste puede ser sólo uno que también está incluido) y B el número de impulsos auriculares conducidos. Esta relación puede ser constante o variable.

BAV de segundo grado tipo Mobitz I

Se caracteriza por la presencia de impulsos conducidos con un intervalo PR variable. Generalmente, aunque que no siempre, las variaciones del intervalo PR adoptan la forma de períodos de Wenckebach que tienen las siguientes características:

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- Los intervalos PR se van alargando progresivamente hasta que un impulso queda bloqueado y no se conduce. Esto suele suceder cada 3-6 impulsos. - Los intervalos RR son cada vez más cortos hasta que un impulso no se conduce (esto es debido a que los incrementos del intervalo PR son progresivamente menores). - El intervalo RR largo que contiene el impulso bloqueado es menor que la suma de dos intervalos RR cualesquiera. (la primera y tercera características se ven siempre y la segunda con menos frecuencia, aunque el primer intervalo RR es más largo que el segundo y el último intervalo RR es más largo que el penúltimo)

Se trata de la misma enferma del primer ejemplo del BAV de 1r grado con 16 años. También presentaba episodios de BAV de 2º grado tipo Mobitz I. En este caso se bloquea una P de forma variable cada 3 y cada 2 impulsos, y así se puede definir como un BAV de 2º grado tipo I con conducción 3:2 y 2:1.

Enfermo de 83 años con BAV de 2º grado tipo Mobitz I. El 5º impulso es el que se bloquea. La onda P no se ve dado que está dentro de la onda T precedente. Como se bloquea una P de cada 5, se trata de un BAV de 2º grado tipo I con conducción 5:4.

BAV de segundo grado tipo Mobitz II

Se caracteriza por la presencia de ondas P no conducidas sin que haya un alargamiento del intervalo PR previo (los intervalos PR son constantes, tanto si son normales como si están prolongados previamente). Los impulsos bloqueados tienen a menudo dos o más ondas P no conducidas. Es un precursor frecuente del bloqueo auriculoventricular completo, sobre todo cuando se acompaña de bloqueos de rama.

Enferma de 73 años con HTA, ECO normal y ECG con HBA + BIRDHH. El registro con Holter registra un BAV de 2º grado tipo Mobitz II. La tira superior muestra una P bloqueada y la inferior dos, sin un alargamiento previo del intervalo PR.

Enferma de 67 años con HTA y Eco Doppler normal. Presenta un BAV de 2º grado tipo Mobitz II con una conducción 3:1 (de cada 3 P se conduce 1). La frecuencia auricular es de 90 x' y la ventricular de 30 x'. con

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esta frecuencia ventricular el intervalo QT es de 0,52 seg (aprox) y esto hace que la primera onda P no conducida se superponga al final de la onda T del QRS precedente. A los pocos días le fue implantado un marcapasos definitivo. (Este caso también se podría considerar como un bloqueo auriculoventricular avanzado)

Enferma de 79 años con HTA e insuficiencia aórtica moderada. Presenta un flutter auricular con conducción 2:1 y 4:1 alternante que da un patrón QRS bigeminado.

BAV de segundo grado con conducción auriculoventricular 2:1

En este caso el intervalo PR no se modifica (éste puede ser normal o estar prolongado) y las ondas P se bloquean de forma alterna. La presencia de una arritmia sinusal ventriculofásica puede hacer que los ciclos P-P que contienen un complejo QRS sean más cortos que los ciclos P-P sin un complejo QRS.

Enferma de 67 años con Eco Doppler normal. Presenta un BAV 2:1 con una frecuencia ventricular de 33 x' y una arritmia sinusal ventriculofásica. En este caso se le implantó un marcapasos definitivo.

Enferma de 88 años con antecedentes de derrame pericárdico (ya resuelto años antes). Presenta una taquicardia auricular a 160 x' con conducción ventricular 2:1 (80 x').

Bloqueo auriculoventricular avanzado

Se registran algunas ondas P consecutivas no conducidas.

Enferma de 71 años con cuadros sincopales. El registro Holter mostró múltiples pausas por BAV. El trazado escogido muestra hasta 4 ondas P bloqueadas (P). Se le implantó un marcapasos definitivo.

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Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (Bloqueo auriculoventricular completo)

En este bloqueo ningún impulso supraventricular llega a los ventrículos de tal forma que las aurículas y los ventrículos están controlados por marcapasos independientes. Existe una disociación auriculoventricular completa (no existe relación alguna entre las ondas P y los complejos QRS). El marcapasos auricular puede ser el nódulo sinusal (80% de los casos) o cualquier otro foco auricular * (20% de los casos). El ritmo auricular siempre es más rápido que el ventricular. (* Fibrilación, flutter o ritmos auriculares ectópicos. Una frecuencia ventricular anormalmente lenta y regular nos sugerirá la presencia del BAV completo)

Si el marcapasos ventricular está en el haz de His, la frecuencia ventricular es de 40-55 x' en los adultos y de 70-80 x' en los niños, siendo los QRS estrechos y de morfología normal. Si el marcapasos ventricular está por debajo de la ramificación del haz de His, la frecuencia es de 25-45 x' y los complejos QRS son anchos con muescas y empastamientos.

Enfermo de 60 años con cardiopatía isquémica y BAV completo. La frecuencia sinusal es de 90 x' y la ventricular de 44 x'. Se le implantó un marcapasos definitivo. Considerando aisladamente las dos derivaciones se podría pensar en un BAV 2:1, pero analizando los PR (totalmente diferentes entre DII y V1) y el primer PR en V1, se ve que no hay ninguna relación entre las ondas P y los QRS.

Enfermo de 72 años con BAV completo. La frecuencia sinusal es de 50 x' (aprox) con arritmia quizás ventriculofásica y posibles paros sinusales. La frecuencia ventricular es en algunos momentos < 30 x' (en aVL donde las ondas P, que son planas, no se evidencian). Este paciente negó sintomatología alguna e insistió en conducir su vehículo hasta el hospital. Allí rechazó el ingreso. Se le implantó un marcapasos definitivo seis días después.

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Síndrome de Morgagni-Stokes-Adams

Este síndrome consiste en la aparición transitoria de mareos, pérdida de consciencia y convulsiones, por la reducción súbita del flujo sanguíneo cerebral. Suele aparecer típicamente en el curso de un bloqueo auriculoventricular completo.

Enferma de 75 anys con HTA, BRIHH y cuadros sincopales desde hacía años. El registro con Holter muestra 8 ondas P bloqueadas que se siguen de un latido ventricular de escape y de la recuperación de la conducción AV. A los pocos días se le implantó un marcapasos definitivo. Los cuadros sincopales podrían haber sido compatibles con un Síndrome de Morgagni-Stokes-Adams.

Onda P "saltada"

La onda P que precede inmediatamente al complejo QRS no es necesariamente el impulso conducido que da lugar al QRS. Puede ser una primera onda P -una anterior- la que representa el impulso conducido. Este impulso auricular que no conduce se llama onda P "saltada".

Enferma de 73 años con DLMi moderada, DLAo moderada/grave y BRDHH. Presenta una taquicardia / flutter auricular a 220 x' con BAV de 2º grado variable. Los PR de las ondas P conducidas son similares con la excepción del de la onda P precedente a la marcada (P) que está prolongado. Esta onda P es la que conduce y la siguiente (P) es la "saltada".

Disociación auriculoventricular

Se caracteriza por el funcionamiento independiente de las aurículas y de los ventrículos, coexistiendo dos marcapasos; uno que excita a las aurículas (generalmente el nódulo sinusal) y otro que excita a los ventrículos (un foco ectópico de la unión auriculoventricular o ventricular) Se registra una distancia PR totalmente variable. En la fibrilación auricular se registra un ritmo ventricular regular. Es cierto que la disociación AV está presente en el BAV completo, pero su mera presencia no implica necesariamente un BAV completo. Un impulso auricular puede llegar al NAV fuera de su período refractario, atravesar el NAV y excitara los ventrículos ("captura ventricular").

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Enfermo de 77 años con flutter auricular y BAV completo. El flutter auricular tiene una frecuencia de 260 x' y el ritmo ventricular de 38 x'. Ambos están disociados. Los PR de las ondas P que se registran delante de los complejos QRS son todos diferentes. Se le implantó un marcapasos definitivo.

Enferma de 92 años con fibrilación auricular crónica y BAV completo. El ritmo ventricular (regular a 40 x') está disociado de la fibrilación auricular (las ondas son finas i no se registran). Se le implantó un marcapasos definitivo.

Enferma de 70 años con cardiopatía isquémica, BAV completo y portadora de marcapasos. Las ondas P no se conducen estando el ritmo sinusal disociado del ritmo del marcapasos.

Electrocardiografia Basica

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