Electrocardiografíawritten by Aarón | junio 3, 2021Es importante aclarar que aunque en esta sección se van a tratar temas deelectrocardiografía elemental, se requieren de ciertas nociones básicas. Deninguna manera pretendemos que sea un texto o manual completo deelectrocardiografía.

VECTORESLo primero y más importante es entender que la electrocardiografía se trata deun mismo fenómeno visto desde diferentes ángulos (las 12 derivaciones); ladespolarización de una célula o grupo celular generan un “dipolo”, o sea, un sitiomás negativo o positivo respecto de otro. No hay valores absolutos, todos sonrespecto de otro sitio.

De acuerdo a lo anterior, todas las derivaciones (estándar, “uni o bipolares”,precordiales) tienen un polo positivo respecto de otro que sería más negativo; loque quiere decir que la polaridad registrada en una derivación tiene trescaracterísticas fundamentales: dirección, sentido y magnitud, que son las quedefinen a los vectores.

Todas las derivaciones (estándar, “uni o bipolares”, precordiales o arbitrarias),son bipolares, porque comparamos los cambios de potencial de un sitio respectode otro, que puede ser otro sitio en el cuerpo, o un punto eléctrico neutro como esla “Central terminal de Willson” que resulta de unir los potenciales de las cuatroextremidades a través de resistencias.

En este sentido tenemos que considerar que la despolarización del corazón es unfenómeno dinámico y que por lo tanto toma un cierto tiempo en llevarse a cabo.Además, todas las derivaciones tienen lo que podríamos llamar una“correspondencia”: lo que sucede en una derivación, sucede en todas; si una esopuesta a la otra, el fenómeno registrado en una, se verá como en espejo en laotra, o bien, podemos inferir que una imagen es el espejo de lo que sucede en ellado opuesto.

EJE ELÉCTRICOLa despolarización del corazón es un fenómeno dinámico y resultante de una seriede despolarizaciones parciales (celulares o fragmentarias celulares), y queaunque hay una resultante global o “eje eléctrico”, podemos determinar el mismode cualquier segmento del electrocardiograma: de la onda P, de la primera partede la onda P, de los primeros milisegundos del complejo QRS, del segmento ST,de la onda T, en fin, de lo que queramos observar o medir.

En términos generales, el eje eléctrico se representa como “” precediendo elcomplejo, segmento o porción a la que nos estemos refiriendo, p. ej. : ÂP,  delta, ST, etc.

Figura 1. Esquema de la representación de las derivaciones en un eje cartesiano.Si desplazamos las tres derivaciones estándar hasta hacer coincidir sus centros(equivalente a voltaje cero), con el cero de la Central Terminal de Willson. Estonos ofrece una “estrella” con una derivación cada 30º. Queda claro que laderivación que determina la “horizontal” es DI y la “vertical”, aVF; el eje normalse sitúa entre estas dos (el área sombreada en azul). Tomado de Boron Fisiologíamédica 2017.

El valor 0º del eje eléctrico se considera (de manera arbitraria) en la horizontalhacia la izquierda (Figura 1), y el valor se incrementa en sentido de las manecillasdel reloj (horario), así que 90º apunta hacia abajo; después de los 180º son losvalores negativos, así que en vez de referirnos a 270º, se habla de –90º; porsupuesto no se menciona 360º, sino 0º. Los ejes eléctricos normales para la ondaP, el QRS y la onda T son entre 0º y 90º.

Figura 2. Representa el Triángulo de Einthoven con las derivaciones estándar, lospolos que consideran y la dirección del vector, así, en DI, el brazo izquierdo espositivo y para DII y III, la pierna es el polo positivo. Esto permite ver claramentela ecuación de Einthoven: DII=DIII-DI. Al centro aparecen las tres derivaciones“unipolares amplificadas” que consideran como punto neutro (o igual a cero) a laCentral Terminal de Willson (CTW), y partiendo de ésta, hacia cada una de lasextremidades: brazo derecho: aVR, izquierdo, aVL y pie aVF. La pequeña “a” y la“V” se refieren a voltaje amplificado, que en inglés se leen en orden inverso.Tomado de Boron Fisiología médica 2017.

Teoría del Dipolo

LAS DERIVACIONES ESTÁNDAR Y

PRECORDIALESLas derivaciones se dividen en dos grandes grupos convencionales y uno más quepodríamos calificar como arbitrarias (registros generalmente precordialesbipolares utilizados. Las derivaciones estándar “ven” al corazón en un planofrontal desde el torso; aunque los electrodos se conecten en los puños y lostobillos, se considera que el registro es desde los hombros y las caderas; de lamisma manera se considera que el corazón es una “pila cambiante”, ya quegenera diferencias vectoriales de potencial, sumergida en un entornohomogéneamente conductor.

Esta frase (entorno homogéneamente conductor) es particularmente falsa (losabemos), y podemos hacer las interpretaciones clínicas necesarias: el aire es unaislante importante; si el corazón está envuelto por los pulmones, cuando éstosestán sobredistendidos, los potenciales registrados en la superficie corporal seránde mucha menor amplitud (en pacientes con enfisema, el QRS es muy pequeño).

Las derivaciones estándar nos permiten determinar dos aspectos: 1) establecen elplano frontal y, 2) definen las “caras” del corazón.

En cuanto al plano frontal quisiera simplificar las cosas a dos derivaciones: DI yaVF. La primera define hacia qué lado se dirige el eje (izquierda o derecha) y lasegunda, determina si es superior o inferior (arriba o abajo). Lo normal para losejes de todo, es que ambas sean positivas, o sea que el eje normal para P, QRS yT, es que se encuentre entre 0º-90º. Si aVF es más positiva que DI, el eje será másvertical, y si por el contrario, DI es más positiva, será más horizontal, aunque enambos casos, hacia abajo y la izquierda, o sea, normal. En el plano tangencial delas precordiales, no tiene sentido la determinación del eje; en estas derivacionesnos interesa fundamentalmente la “cara” del corazón (o zona anatómica) quequeda inmediatamente por debajo de cada una de estas derivaciones.

Las diferentes caras del corazón guardan una relación anatómica con lasdiferentes derivaciones, incluyendo las seis precordiales, y se resumen en elCuadro 1.

Cuadro 1Relación de derivaciones y “caras” del ventrículo

izquierdo.

Grupo de derivaciones. Cara o zona cardiaca.

DI, VL, y V6 Lateral alta

V5 y V6 Lateral

V1 y V2 Septal

V3 y V5 Anterior

DII, DIII y VF Diafragmática

Espejo de V1-3 Posterior

Respecto de las derivaciones precordiales es muy importante mencionar que estascambian notablemente en función del sitio en donde se coloca el electrodoexplorador correspondiente. Para poder valorar la evolución electrocardiográficaprecordial, es recomendable marcar los sitios de registro para evitar variantesdebido a la técnica utilizada.

DESPOLARIZACIÓN Y REPOLARIZACIÓNEl dipolo de activación que se registra en el ECG de superficie es el productoenvolvente de una serie de pequeños dipolos que son producto de ladespolarización celular. Cuando consideramos la despolarización de un solosegmento de la pared ventricular, (por razones de espesor y volumen) hablaremossólo del ventrículo izquierdo.

El vector de despolarización se dirige del endocardio (donde se encuentra toda lared de tejido de Purkinje) al epicardio, mientras que el vector de repolarización vaen sentido contrario, de epicardio a endocardio. Esto implica que el potencial deacción del endocardio comienza antes que el del epicardio, y que la repolarizacióndel epicardio empieza antes que la del endocardio. En resumen, el potencial deacción del endocardio empieza antes y termina después: es de mayor duración(Figura 3).

Figura 3. Se representa un segmento pared del ventrículo izquierdo; elendocardio corresponde a la porción cóncava. Aquí, el potencial de acción es demayor duración (ver texto), el vector de despolarización (flecha roja) es opuesto alde repolarización (azul). El potencial endocárdico queda como positivo, ya que sedirige hacia el electrodo explorador, mientras que el potencial epicárdico seránegativo. Así la primera parte del QRS es positiva al igual que T. El potencial deacción endocárdico (ó subendocárdico) se representa en azul y el epicárdico enrojo. La diferencia normal en la duración, da como resultado un predominio delazul (positivo) y genera una onda T positiva asimétrica. La suma vectorial de losdos (abajo), da como resultado el electrocardiograma observado desde unad e r i v a c i ó n e p i c á r d i c a p r e c o r d i a l . T o m a d a d ewww.slideshare.net/Marlot12/electrocardiograma-74847401.Si hacemos la suma vectorial de los dos, la resultante es el electrocardiograma. Eldesfase de las despolarizaciones genera el QRS, siendo positivo en su primeraporción ya que el vector se dirige hacia el electrodo de registro “epicárdico”(derivación precordial); durante la fase dos del potencial de acción, ambos sitosestán despolarizados y la resultante es cero, dando el segmento ST sobre la líneade base. Aunque el vector de repolarización se dirige hacia el endocardioalejándose del electrodo de registro, recordemos que su polaridad es “negativa”,

por lo que al alejarse genera una onda T positiva.

Vectores de Despolarizaión Cardicos

IsquemiaEl efecto de la isquemia es prolongar la duración del potencial de acción. Si laisquemia es subendocárdica, la suma vectorial tendrá un resultado neto enaumentar la magnitud de T (Figura 4). Si por el contrario, la isquemia essubepicárdica, la onda T se aplana (se hace igual a cero) o en casos severos,negativa (Figura 5).

Figura 4. La isquemia subendocárdica aumenta la duración del potencial deacción del endocardio, lo que aumenta el voltaje de T. Tomada dewww.slideshare.net/Marlot12/electrocardiograma-74847401.

Figura 5. En la parte inferior se observa el efecto de la isquemia subepicárdica,en que inicialmente aplana o neutraliza la onda T, y si es más severa, llega a sern e g a t i v a . T o m a d a d ewww.slideshare.net/Marlot12/electrocardiograma-74847401.

LesiónProduce una incapacidad de mantener la despolarización durante la fase 2 delpotencial de acción. Esto repercute en un desplazamiento del segmento ST. Si lalesión es subendocárdica (Figura 5), habrá un predominio de la negatividadvectorial del epicardio y el ST será negativo. Si por el contrario, la lesión essubepicárdica, el predominio será positivo por el endocardio. El eje eléctrico delST (Â ST) señala el sitio de la lesión.

Figura 6. La lesión subendocárdica da como resultado un predominio delpotencial subepicárdico (negativo), lo que hace que el segmento ST del ECG seanegativo.

NecrosisLa necrosis impide la generación del potencial de acción. Sencillamente, la zonamuerta no se despolariza. Si ésta es sólo subendocárdica (que es la zona másalejada de la irrigación coronaria), veremos exclusivamente la pérdida de la faseinicial del QRS, hasta que llega a ser “transmural” cuando afecta más del 50% delespesor de la pared. Esto equivale a perder todo el vector de despolarización, ypor lo tanto es como si hubiera un agujero en la pared y vemos el QRSintracavitario ventricular izquierdo (igual que aVR): QS, ya que todas las fuerzasse alejan.

Figura 7. Representación esquemática de una zona necrosada (infartada)posteroinferior con extensión a cara anterolateral. Se observa onda de lesiónsubepicárdica con ondas Q de necrosis en D2, D3, Avf y de V3-V6. Tomada dehttp://prueba.aphem.com.mx/manualelectro/electrocardiografia%20clinica.pdf

ERGOMETRÍASometer a un paciente a una prueba de esfuerzo tiene como única finalidadaumentar la demanda sistémica de oxígeno, en consecuencia aumentar lademanda del gasto cardiaco, y por lo tanto, aumento de la demanda miocárdicade oxígeno. La secuencia tiene dos fines diagnósticos: 1) aumentar el flujocoronario y poner de manifiesto su incapacidad en caso de haber lesionescoronarias, produciendo isquemia o lesión visibles en el ECG de superficie; 2)incrementar la frecuencia cardiaca y la tensión arterial para estudiar estas dosrespuestas cardiovasculares.

En el primer caso, la especificidad y sensibilidad son limitadas, y una aumenta endetrimento de la otra; no es un método diagnóstico infalible. Es de gran utilidadclínica si se conocen sus ventajas y limitaciones.

Existen muy diferentes formas y “protocolos” para realizarla; la única finalidad esaumentar la demanda sistémica de oxígeno. Puede ir desde hacer que el pacientecamine, suba escalones, mueva sus extremidades, hasta hacerlo caminar en unabanda sinfín o pedalear en bicicleta ergométrica con todo tipo de mediciones parainferir indirectamente el estado del flujo coronario, y por ende el estadoanatómico de las arterias.

El grado más elaborado de este examen es el que utiliza la gammagrafía en vezdel simple ECG de superficie. Con este método, durante el máximo esfuerzo seadministra un radionúclido que se fija en el tejido miocárdico; en caso de haberuna lesión coronaria, la zona afectada quedará sin el radionúclido y aparecerácomo defecto del llenado; este último puede ser permanente (zona muerta), o conllenado tardío (minutos u horas después de terminado el ejercicio). Lagammagrafía de esfuerzo es de muy alta sensibilidad y especificidad para ver laperfusión miocárdica, o sea la circulación capilar, de la que se puede inferir lacirculación coronaria.

El único examen que puede “ver” el estado macroscópico de las arteriascoronarias es la angiografía coronaria, cuyas características técnicas están fueradel contexto de este manual.

Aunque existen tantas formas de prueba de esfuerzo como formas de hacer unaactividad física, las más comunes son la banda sinfín y la bicicleta ergométrica.

La primera está más difundida entre los norteamericanos y su círculo deinfluencia, mientras que la segunda es más utilizada en Europa. La banda tienedos variables: velocidad e inclinación, y la bicicleta sólo el freno o resistenciacontra la que se pedalea. En la banda, el paciente carga su peso (no es el mismoesfuerzo para una persona de 60Kg. que una de 120), lo que en la bicicleta nosucede, ya que el enfermo está sentado. En fin, a continuación se resumen losprotocolos más utilizados en banda sinfín, con sus incrementos tanto eninclinación como en velocidad. Los de bicicleta se reducen a incrementar el frenoal final de cada etapa; la resistencia (y por lo tanto la energía del esfuerzo) semide en “Newtones / metro” o Wats.

Existen otras dos razones diagnósticas para hacer una prueba de esfuerzo:valorar 1º, la respuesta cronotrópica o 2º, la respuesta presora. La primera serefiere a la capacidad del nodo sinusal –o marcapaso subsidiario– para aumentar

la frecuencia cardiaca. La segunda determina si el paciente tiene o no unincremento normal de las cifras tensionales sistólica y diastólica.

La frecuencia cardiaca aumenta hasta un máximo calculado de acuerdo a la edady género. A partir de esa cifra, la energía utilizada por el miocardio, deja de seraeróbica. Es la cifra esperada como máximo normal. Una persona tendrá unamejor reserva cardiaca (condición física), cuanto más ejercicio pueda hacer antesde alcanzar la frecuencia máxima esperada para él. La inversa también es válida:su reserva será muy pobre –y su condición muy mala– si alcanza la frecuenciamáxima con muy poco esfuerzo.

Hay un grupo especial de enfermos en quienes nos interesa observar elcomportamiento de la frecuencia cardiaca y los síntomas que pueda tener; nosreferimos a los pacientes con bloqueo AV congénito y aquellos con sospecha detener bloqueo sinoatrial y bradicardia persistente aparentemente asintomática.Del resultado de la prueba se decide si es candidato a tener un marcapaso. Nohay valores absolutos para estos casos (aunque incluimos una Cuadro para niñoscon bloqueo AV congénito); lo más importante es la correlación con los datosclínicos.

Cuadro 2Frecuencia cardiaca mínima

tolerable en pacientes con bloqueoAV congénito.

Con corazón normal Con cardiopatía

Infantes: <55/min. <65/min.

Niños: <45/min. <55/min.

Adolescentes <40/min. <50/min.Si la frecuencia es menor y la clínica lo sugiere, tiene indicación del marcapaso.

La respuesta presora puede ser de gran utilidad, ya que puede tener cambios envarios sentidos inducidos por el esfuerzo: la respuesta normal que consiste en unincremento moderado –de acuerdo a la carga– de la tensión sistólica, sinmodificaciones de la diastólica; el hiperreactor tensional tendrá un incrementoanormal de la presión sistólica y en algunos casos, de ambas; el hecho que lapresión disminuya con el esfuerzo nos indica la incapacidad del miocardio amantener la fuerza de contracción: indirectamente evidencia un daño miocárdico

severo

Cuadro 3Relación entre

respuesta presora eimplicaciones

clínicas posibles.

T.A. sistólica.Incremento“moderado”

“Incrementoanormal”

Decremento opermanececonstante.

T.A. diastólica.PermaneceConstante.

Constante o“Incremento

anormal”

Constante oIncremento.

Implicación clínica Normal.Hiperreactor

Tensional,Falla miocárdica

“de bomba”Aunque es mejor que un paciente en quien se sospecha que tenga cardiopatíaisquémica, tenga dolor bajo nuestra supervisión, es aún más importante noinducir un problema serio en un paciente que se encuentra estable yasintomático. Hay que recordar que el electrocardiograma es de enorme utilidad,pero jamás deberá sustituir a la clínica.

Automatismowritten by Aarón | junio 3, 2021La capacidad de una célula viva para responder con una respuesta eléctrica, semanifiesta, por el potencial de reposo transmembrana y el potencial de accióneléctrico que pude desencadenarse por un estímulo químico, mecánico oeléctrico, pero no puede generar por si mismo su potencial de acción.

La capacidad de una célula para generar por si misma potenciales de accióneléctricos, es lo que se denomina como automatismo; es decir, las propias célulasson capaces de generar potenciales de acción eléctricos sin que la célula sea

estimulada en forma externa, y esta propiedad en el corazón solo la tienen lascélulas del tejido específico de conducción.

El automatismo es la propiedad eléctrica que permite al corazón trabajar enforma autónoma y mantener su función hemodinámica que se traduce en unafunción vital.

El automatismo en el humano tiene un mecanismo de autorregulación a través delos impulsos nerviosos adrenérgicos (aumentan la frecuencia cardíaca) y loscolinérgicos (disminuyen la frecuencia cardíaca).

AUTOMATISMOEs la propiedad del corazón mediante la cual genera sus propios estímulos. Elautomatismo depende de una característica electrofisiológica de las células deltejido específico de conducción (células con propiedades de marcapaso), en dondela fase 4 del potencial forma una pendiente, la llamada “pendiente dedespolarización diastólica lenta”. La célula tipo marcapaso se va despolarizandopaulatinamente hasta alcanzar el potencial umbral y desencadenar un potencialde acción, es decir, la propia célula genera sus estímulos. Normalmente las fibrasdel miocardio contráctil auricular y ventricular son excitables, pero no tienenautomatismo. El automatismo sólo se presenta en las células miocárdicas deltejido específico de conducción. A diferencia de las células contráctiles,(auriculares y ventriculares), en el miocardio especifico de conducción, elpotencial de reposo es mucho menor (-60mV) para el nodo sinusal (Figura 1).

Figura 1. Automatismo. Nótese que en las células cardiacas con automatismo, lafase 4 del potencial de acción no es una línea horizontal sino que está constituidapor una pendiente de despolarización diastólica lenta, durante la cual ingresan ala célula iones de Na+ Ca++ hasta que se alcanza el potencial umbral y sedesencadena un potencial de acción (Modificada de Fisiología Médica de Guyton yHall 12ª Ed).El automatismo es, pues, una propiedad que hace al corazón independiente en sufuncionamiento. Normalmente el nodo sinusal es el que gobierna el ritmocardiaco, porque su automatismo es mayor que el de todas las demás células detejido específico (frecuencia entre 60-100/minuto) (Figura 2 A). El nodo AV tienemenor automatismo que el sinusal, su frecuencia de descarga es de entre 40-60latidos por minuto; la red de Purkinje también tiene automatismo propio, pero su

descarga es de menor frecuencia (20-40 por minuto) (Figura 2 B). El tener varioscentros con automatismo defiende al corazón de un paro cardiaco. Así, si elestímulo sinusal no se forma (paro sinusal) o se bloquea durante su trayecto(bloqueo sinuauricular o auriculoventricular), los centros automáticos inferioresmantienen la función cardiaca y evitan la asistolia (Figura 2 C).

Figura 2. Automatismo. Se muestran varios ejemplos de ritmos cardiacos(Modificada de Fisiología Médica de Guyton y Hall 12ª Ed).Ritmo sinusal: La pendiente de la fase 4 (Figura 2 A) con mayor inclinación latiene el nodo sinusal (NS) por lo que normalmente desarrolla la mayor frecuencia.Nótese que la pendiente de la fase 4 es menos inclinada para el nodo AV (NAV) ypara la red de Purkinje (P) por lo que cada uno de estos marcapasos tienen menorfrecuencia que el nodo sinusal. El marcapaso sinusal normalmente tiene unafrecuencia de 60-100/min. (Rojo) el NAV tiene entre 40-60/min. (Verde) y la redde Purkinje entre 20-40/min. (Azul). El potencial de acción del Nodo AV y el de lared de Purkinje son borrados normalmente por la activación del nodo sinusal.

Ritmo de escape nodal: Cuando no se estimula el nodo sinusal (Figura 2B) por

paro sinusal o bloqueo sinuauricular (línea punteada), toma el mando el NAV(verde) (40-60/min.) y la activación de la red de Purkinje (azul) es borrada por laactivación del nodo AV.

Ritmo de escape idioventricular: En la figura 2C, se observa que cuando nollega el estímulo sinusal (paro sinusal o bloqueo sinoauricular), y tampoco seestimula el nodo AV (paro nodal o bloqueo auriculoventricular) (línea punteada)aparece un ritmo de escape idioventricular (azul) a frecuencia entre 20 y 40 xmin. y se evita la asistolia ventricular (Paro cardiaco)

El grado de inclinación de la fase de despolarización diastólica lenta, es lo queconfiere mayor o menor automatismo a la miofibrilla. La pendiente de la fase 4 se

debe a la activación de canales lentos que permiten la entrada de y Na+ y Ca++ ala célula nodal, con la consecuente despolarización progresiva, hasta alcanzar elumbral y con ello iniciar el potencial de acción (Figura 3 A). Cuando la pendientede despolarización diastólica (fase 4) disminuye, se hace más aplanada y por lotanto tarda más tiempo en alcanzar el umbral, los estímulos aparecen con menorfrecuencia. Hay algunos fármacos por ejemplo, la acetilcolina, losbetabloqueadores y la digital que producen este efecto. Esta acción sobre el nodosinusal produce bradicardia (Figura 2 B). Por el contrario, el isoproterenol, laadrenalina y la hormona tiroidea, aumentan la pendiente, por lo que se alcanzamás tempranamente el potencial umbral y por tanto el potencial de acción. Estaacción, en el nodo sinusal, determina una taquicardia (Figura 3 C). Algunasdrogas antiarrítmicas deprimen la fase 4 de focos ectópicos y mediante estemecanismo suprimen extrasístoles o previenen la aparición de taquicardiasectópicas.

Figura 3: Automatismo. En A, La pendiente de la fase 4 es la responsable delautomatismo en las células del nodo sinusal y por lo tanto de la frecuenciacardiaca. En B, El efecto cronotrópico negativo de algunas acciones fisiológicas(sueño) o farmacológicas: (Acetilcolina, beta bloqueadores, digitálicos)disminuyen la pendiente de la fase 4 y con ello la frecuencia cardiaca. En C, En elefecto cronotrópico positivo, las acciones fisiológicas (ejercicio) y farmacológicas(adrenalina, isoproterenol y hormona tiroidea) aumentan la frecuencia cardiaca alaumentar la pendiente de la fase 4 (Modificada de Fisiología Médica de Guyton yHall 12ª Ed).Existen medicamentos con acción cronotrópica positiva (aumentan la frecuenciacardíaca) y otros con acción cronotrópica negativa (disminuyen la frecuenciacardiaca) que pueden utilizarse en diversas condiciones clínicas.

En el tejido miocárdico pueden aparecer focos ectópicos en diferentes regionesdel corazón que generan potenciales de acción eléctricos, los cuales se traducenen latidos cardíacos anormales (extrasístoles auriculares o ventriculares) quepueden dar lugar a arritmias cardiacas por automatismo anormal (focosparasistólicos).

ReferenciasBrooks, J.C., Hoffman B.F., Suckling E.E., y col. The excitability of the1.heart. Grune & Stratton, 1955, New York, N.Y.Guadalajara J.F. “Cardiología”, Méndez Editores 2012, pág. 91-95.2.Hoffman BF., & Cranefield, P.C. The physiological basis of cardiac3.arrhythmias. Am. J. Med. 1964;37: 670-684.Sodi Pallares D., Ponce de León J., Bisteni Adem A. Concepto y4.diagnóstico electrocardiográfico de la insuficiencia coronaria. EdicionesICI Farma, 1964.

Sistema de conducción cardiacawritten by Aarón | junio 3, 2021El corazón cuenta con un sistema especializado de conducción (Figura 1), el cualconsiste: del nodo sinoauricular (SA), que funciona normalmente comomarcapaso; el nodo auriculoventricular (AV), que produce una pausa en lapropagación del impulso eléctrico de las aurículas a los ventrículos para permitirel adecuado llenado ventricular; y del haz de His y las ramas de fibras dePurkinje, que conducen los impulsos cardíacos por el ventrículo.

Figura 1. El sistema de conducción cardíaco. a) El nodo SA mideaproximadamente 3 mm de anchura, 15 mm de longitud y 1 mm de grosor. Estálocalizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha,inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cavasuperior. b) El nodo AV está localizado en la pared posterolateral de la aurículaderecha, inmediatamente detrás de la válvula tricúspide. c) El Haz de His seorigina en el nodo AV y sigue por el tabique interventricular y posteriormente seramifica en rama derecha e izquierda. d) Las fibras de Purkinje se localizan en elmúsculo ventricular.(Modificada de Hall JE. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 12maedición. Estados Unidos: Elsevier Saunders, 2012, pp. 116).

ACOPLAMIENTO ELÉCTRICO DE LASCÉLULAS CARDÍACASDesde el punto de vista eléctrico, gracias al acoplamiento célula-célula, el corazónse comporta como un sincitio funcional, como si se tratase de una única grancélula. Este acoplamiento se realiza a través de uniones estrechas o gap junctionsde baja resistencia. Las uniones estrechas están formadas por proteínastransmembranales que se denominan conexinas. En el corazón humano existen

tres tipos de conexinas: Cx40, Cx43 y Cx45. La unión de varias conexinas formaun hemicanal o conexón. Los conexones de células adyacentes se unen entre sí yconstituyen un canal que conecta el citoplasma de ambas células, lo que permiteel paso a través de ellos, de iones y moléculas con un peso inferior a 1200 Da(Figura 2).

Figura 2. Esquema de GAP junctions. (Modificada de Departamento de Fisiología,Escue la de Med ic ina , Un ivers idad de Cos ta R ica , 2007 y dehttp://biologiamedica.blogspot.mx/2010/09/contraccion-del-musculo-cardiaco-las_22.html.)Los impulsos eléctricos circulan con mayor facilidad en sentido longitudinal (a lolargo) la célula, que de una célula a otra en sentido lateral dado que las unionesestrechas se localizan principalmente en los extremos celulares.

La permeabilidad iónica a través de las uniones estrechas disminuye en presencia

de hipoxia, aumento de [Ca2+]i, reducción del pH intracelular o de ciertosfármacos, como digoxina, alcohol y dinitrofenol. En todos estos casos se produceun desacople eléctrico célula-célula que puede bloquear la propagación delimpulso eléctrico cardíaco. En el caso de isquemia cardíaca, estas estructurasfuncionan como un mecanismo protector, al limitar la extensión del área denecrosis. Por el contrario, los fármacos, como las catecolaminas, incrementan elacople célula-célula.

Las células de los nodos SA y AV presentan pocas uniones estrechas, lo que

explica la lenta velocidad de conducción y la fácil aparición de bloqueos de laconducción a nivel de estas estructuras. Por el contrario, las uniones estrechasson muy abundantes en las células del Haz de His y de las fibras de Purkinje,donde la velocidad de conducción es muy rápida.

PROPAGACIÓN DEL IMPULSO CARDÍACOEl impulso eléctrico que se generan en el nodo SA llega a la aurícula izquierda yal nodo AV a través de tres tractos internodales, formados por fibras concaracterísticas muy parecidas a las fibras de Purkinje a una velocidad de 1 m/s.Los tractos internodales son: el anterior o haz de Bachmann, el medial o haz deWenckebach y el posterior o haz de Thorel.

Por otro lado los impulsos eléctricos que se generan en el nodo SA también sepropagan directamente hacia ambas aurículas y hacia el nodo AV. Los extremosde las fibras del nodo SA se conectan directamente con las fibras muscularesauriculares circundantes y de esta manera el potencial de acción se propaga portoda la masa auricular derecha a una velocidad de 0.3m/s (Figura 3).

El impulso eléctrico alcanza al nodo AV después de 0.3s. La velocidad deconducción a través del nodo AV es muy lenta (0.01-0.05m/s), por tener pocasuniones comunicantes, por lo que, el paso del potencial de acción por el nododura 0.13s. Esta lenta propagación determina la duración del segmento PR delelectrocardiograma y permite que la contracción auricular participe en el procesode llenado ventricular antes de que los ventrículos se contraigan.

Figura 3. Propagación del impulso cardíaco. Los números representan el intervalode tiempo que transcurre durante la transmisión del impulso de una estructura aotra. Se muestra además la velocidad a la que ocurre la conducción en distintospuntos del sistema. Modificada de Hall JE. Guyton & Hall. Tratado de fisiologíamédica. 12a edición. Estados Unidos: Elsevier Saunders, 2012, pp. 118El impulso eléctrico pasa al Haz de His, donde se conduce con rapidez (2-4m/s).El haz de His se bifurca en una rama derecha y varias izquierdas, que acabanramificándose en fibras de Purkinje, donde la velocidad es de 1.5-4m/s. Desde elmomento en el que el impulso cardíaco entra a las ramas del haz de His en eltabique interventricular hasta que sale de las terminaciones de las fibras dePurkinje el tiempo total transcurrido es en promedio de 0.03s. Por tanto, una vezque el impulso cardíaco ha entrado en el sistema de conducción ventricular dePurkinje, se propaga casi inmediatamente a toda la masa del músculo ventricular.

Una vez que el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje, se transmitedirectamente a través de la masa del músculo ventricular por los mismosmiocardiocitos ventriculares. La velocidad de transmisión es ahora de 0.3-0.5m/s,una sexta parte de la velocidad de las fibras de Purkinje. La transmisión desde lasuperficie endocárdica a la superficie epicárdica del ventrículo precisa otros0.03s, aproximadamente igual al tiempo necesario para la transmisión por toda la

porción ventricular del sistema de Purkinje. Así, el tiempo total para latransmisión del impulso cardíaco desde las ramas iniciales del haz de His hastalas últimas fibras del músculo ventricular en el corazón normal es deaproximadamente 0.06s.

VELOCIDAD DE CONDUCCIÓNLa velocidad de conducción de las fibras cardíacas (Figura 3) depende de tresfactores fundamentales: características de las fibras cardíacas, características delpotencial de acción y de la refractariedad de las células cardiacas.

a) Características de las fibras cardíacas: Cuanto más ordenadas seencuentren las fibras y cuanto posean una mayor cantidad de unionescomunicantes, la velocidad de conducción será más rápida. Esto tambiénsucederá cuanto más extensa sea la superficie de membrana que se despolarizahasta el umbral.

b) Características del potencial de acción: La conducción de los potencialesde acción a través del miocardio aumenta siempre que la velocidad dedespolarización en la fase 0 del potencial de acción, o la amplitud del potencial de

acción aumenten. Ya que la corriente de Na+ son mucho más intensas que las de

Ca+, a tal punto que dan lugar a una fase 0 mucho más rápida y a unadespolarización mucho más veloz. Las células que poseen mayor cantidad de

canales rápidos de Na+ conducen el impulso mucho más rápido. Un aumento de laamplitud del potencial de acción puede producirse a causa de factores que

estimulen la entrada de Na+, o por hiperpolarización del potencial de membranaen reposo causada por ejemplo por hipopotasemia o por mayor conductancia al

K+. Un buen ejemplo es la isquemia miocárdica, en donde la amplitud del

potencial de acción es menor debido a que deja de funcionar la bomba Na+/K+.

c) Refractariedad: Durante el periodo refractario relativo de las células

cardíacas, la disponibilidad de los canales de Na+ para propagar un potencial deacción no es suficiente para conducir el impulso, es por este motivo que en lascélulas cardíacas con un periodo refractario más largo la velocidad de conducción

será lenta, se conducirá sólo hasta que esté lista la mayoría de los canales de Na+.

Los primeros dos factores (número de uniones comunicantes y velocidad dedespolarización) explican porque las células del nodo AV conducen el impulso amenor velocidad, lo que determina el retardo nodal necesario en la correctapropagación de la actividad eléctrica. El tercer factor es de particular relevanciaen condiciones patológicas; por ejemplo en el caso de un foco ectópico, en el cualuna parte del corazón inicia un potencial de acción que se genera de modoanómalo y prematuro por una región cualquiera del corazón. Este impulso no estácoordinado temporalmente con la despolarización iniciada en el marcapasosfisiológico (Nodo SA) por lo cuando el impulso iniciado en el nodo intentapropagarse a estas células, estas se encontraran en periodo refractario.

NODO AV Y RETRASO EN LACONDUCCIÓNEl retraso en la propagación del impulso eléctrico a través del nodo AV, (tambiéndenominado nodo de Tawara), tiene gran importancia fisiológica ya que da tiempopara que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de quecomience la contracción ventricular. Como se muestra en la figura 4 el nodo AVestá constituido por tres regiones funcionales: la región AN o zona detransición entre los haces internodales y el nodo AV, la región nodal N o terciomedio del nodo AV y la región NH o zona en la que las fibras nodulares seconfunden de forma gradual con el haz de His. El impulso después de viajar porlos tractos internodales, llega al nodo AV aproximadamente 0.03s después de suorigen en el nodo sinusal. Posteriormente se produce un retraso de 0.9s en laregión AN y N y un retraso de 0.4s en la región NH del nodo AV. Es así, que hayun retraso total de 0.13 s en el nodo AV. Esto, añadido al retraso inicial de laconducción de 0.03s desde el nodo sinusal hasta el nodo AV, hace que haya unretraso total de 0.16s antes de que la señal excitadora llegue finalmente almúsculo ventricular.

Figura 4. Organización del nodo AV. Los números representan el intervalo detiempo que transcurre desde el origen del impulso en nodo SA hasta el nodo AV yel intervalo de tiempo que transcurre dentro del nodo AV. Modificada de Hall JE.Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 12ma edición. Estados Unidos:Elsevier Saunders, 2012, pp. 117)La conducción lenta en las tres regiones del nodo AV está producidaprincipalmente por la disminución del número de uniones estrechas entre estascélulas, de modo que hay una gran resistencia a la conducción de los ionesexcitadores de una fibra de conducción a la otra. Esta resistencia a la conduccióntambién es de gran importancia clínica ya que en los casos en que las aurículas sedespolarizan a una frecuencia de repetición alta, por ejemplo en la fibrilaciónauricular, sólo una parte de estos impulsos se pueden conducir por el nodo AVhacia los ventrículos, disociando la despolarización ventricular de la auricular,permitiendo de esta manera un adecuado llenado ventricular.

Una característica especial del nodo AV en estado normal, es la imposibilidad, deque los potenciales de acción viajen retrógradamente desde los ventrículos hacialas aurículas. Además de que el único sitio de comunicación entre aurículas y

ventrículos as a través del nodo AV ya que el músculo auricular está separado delmúsculo ventricular por una barrera fibrosa continúa con gran resistencia a laconducción.

En algunos pacientes, existen tractos anatómicos o vías accesorias como el haz deKent, o los haces de Mahaim y las células aurícula-His de Brechenmacher, quepermiten el paso de impulsos de las aurículas a los ventrículos y viceversa, lo queda lugar a anomalías en la conducción cardíaca. En este caso, puede producirseuna conducción retrógrada a través del nodo AV.

Ya que el nodo AV es un lugar frecuente de reentrada, se sabe que tiene lacapacidad de conducir el impulso en ambas direcciones, sin embargo, laconducción en dirección retrógrada viaja incluso más lentamente que laanterógrada. Si los impulsos que quieren atravesar el nodo AV para regresar a lasaurículas son de baja frecuencia, el nodo AV fácilmente puede bloquear su paso.

FIBRAS DE PURKINJELas fibras de Purkinje tienen características funcionales bastante distintas a lasde las fibras del nodo AV (Figura 5). Son fibras muy grandes, incluso mayores quelas fibras musculares ventriculares normales y transmiten potenciales de acción auna velocidad de 1.5-4m/s, una velocidad aproximadamente 6 veces mayor que ladel músculo ventricular normal.

Las fibras de Purkinje tienen sarcómeras abundantes dispuestos de forma linealigual que los miocitos. Sin embargo, el sistema de túbulos T, que está biendesarrollado en los miocitos, no existe en las fibras de Purkinje. En estas fibras larápida transmisión es producto de una mayor permeabilidad de las unionesestrechas entre las células sucesivas.

Figura 5. Fibras de Purkinje. Se muestra la red de Fibras de Purkinje en corazónmurino con inmunotinción para conexina 40. (Tomado de Sedmera D, Gourdie RG.Why do we have Purkinje Fibers deep in our heart? Physiol. Res. 63: S9-S18,2014)

Cuadro 1Diferentes elementos que intervienen

en la conducción cardiaca

Fibras de Purkinje Tejido nodal

Potencial de acción 130 mV 60-70 mV

dv/dt 500 v/seg 8-12 v/seg

Uniones de hendidura abundantes escasas

Diámetro de la fibra 30 -60 nM 5-10 nM

Excitabilidad elevada baja

En resumen la conducción de la actividad eléctrica del corazón dependefundamentalmente de:

– El número y la permeabilidad de las uniones comunicantes entre las célulascardiacas– La amplitud del potencial de acción cardiaco, determinado por la magnitud de lacorriente entrante de Na+ por canales rápidos.

– El grosor de las fibras de conducción– La refractariedad

El proceso de conducción de la actividad eléctrica en el corazón como se hadescrito sigue una secuencia ordenada, la cual es importante conocer ya que es labase para comprender el electrocardiograma.

ReferenciasConti F. Fisiología Médica. Italia: McGrawHill, 2005 pp. 824-8261.Dougles P, Zipes JJ. Cardiac Electrophysiology. From cell to bedside.2.Quinta edición. Estados Unidos: Elsevier Saunders, 2009 pp.249-257Hall JE. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 12ma edición.3.Estados Unidos: Elsevier Saunders, 2012 pp. 115-119James TN: Structure and function of the sinus node, AV node and His4.bundle of the human heart: part I—structure, Prog Cardiovasc Dis 45:235,2002.James TN: Structure and function of the sinus node, AV node and His5.bundle of the human heart: part II—function, Prog Cardiovasc Dis 45:327,2003.Koeppen BM, Stanton BA. Berne y Levy Fisiología. 6ta edición. Estados6.Unidos: Elsevier Mosby, 2009 pp. 302-309Mezzano V, Sheikh F. Cell-cell junction remodeling in the heart: Possible7.role in cardiac conduction system function and arrhythmias? Life Sciences90: 313-321 2012Rhoades, RA, Bell, DR. Fisiología Médica. 4ta edición. Estados Unidos:8.Lippincott Williams & Wilkins, 2012. Pp. 227-247Sedmera D, Gourdie RG. Why do we have Purkinje Fibers deep in our9.heart?, Physiol. Res. 63: S9-S18, 2014Tresguerres JAF, Ariznavarreta C, Cachofeiro V, et al. Fisiología Humana.10.4ta edición. España: McGrawHill, 2010 pp. 497-502

Ácido Acetilsalicílicowritten by Aarón | junio 3, 2021

Historia

Formula química

Propiedades físico químicas

AspectoPolvo cristalino blanco o en forma de cristales

incoloros.

Peso molecular 180,158 g/mol

Solubilidad Poco soluble en agua y muy soluble en alcohol.

Coeficiente de partición A 20 °C: 1,19 log POW

Densidad 1,4g/cm3

pH 3.5

pKa3.5

Acido salicílico 3.0

P. fusión 143°C

P. ebullición Indeterminado

Excitabilidadwritten by Aarón | junio 3, 2021La excitabilidad es una propiedad fisiológica que poseen las células muscularesestriadas, lisas; las fibras nerviosas y las células miocárdicas. Esta propiedad leconfiere a las células nerviosas y musculares sus propiedades eléctricas, que sonindispensables para la función neuronal y muscular. Todas las propiedadeseléctricas que tienen estas células, dependen de la excitabilidad.

Esta propiedad, solo existe en tejidos vivos y les confiere todas las demáspropiedades eléctricas, metabólicas y funcionales, es decir: una célula excitablees una célula viva, la excitabilidad se pierde cuando la célula muere.

La excitabilidad se puede definir como “la capacidad que tiene una célula pararesponder a un estímulo con una respuesta eléctrica”. Para que una célula seaexcitada, se requiere un estímulo que sea de una intensidad suficiente para que lacélula responda con un potencial eléctrico, así, el estímulo mínimo paradesencadenar una respuesta, se denomina estimulo umbral o potencial umbral; la

respuesta de la célula obedece a la ley del “todo o nada”, es decir, cuando elestímulo umbral desencadena una respuesta, esta aparece de la misma magnitud,independientemente de la intensidad del estímulo. Cabe mencionar que en lascélulas cardiacas dependen de la excitabilidad otras propiedadeselectrofisiológicas y mecánicas de las miofibrillas, como el automatismo, laconducción, el periodo refractario y la contractilidad.

POLARIDAD DE LA MEMBRANALas células miocárdicas se encuentran delimitadas por una membrana constituidapor dos capas de fosfolípidos denominada sarcolema, la cual no sólo le da laintegridad a la célula, sino que además, tiene una selectividad distinta para quelos diferentes iones puedan o no difundir a través de ella hacia el interior oexterior de la célula. Este hecho, crea una diferencia de concentración de losiones dentro y fuera de la célula; lo que, a su vez, crea un potencial eléctrico através de la membrana que es generado por las cargas eléctricas de acuerdo conlas concentraciones de estos iones dentro y fuera de la célula.

Si se colocan dos microeléctrodos en la superficie de las fibras miocárdicasnormales en reposo, no se registra diferencia de potencial sino únicamenteuna línea horizontal. Si uno de los microeléctrodos atraviesa la membrana paraalcanzar el interior celular, se observa un desplazamiento de la línea horizontal aun nivel diferente hacia abajo. Esto obedece a que el interior celular tiene unpotencial negativo de –90mV, en relación con el exterior. A este potencialregistrado a través de la membrana, durante el reposo, se le denomina potencialde reposo transmembrana (Figura 1).

Figura 1. Potencial de reposo transmembrana. Si se colocan dos microeléctrodosen la superficie de la miofibrilla en reposo se registra solo una línea horizontal. Siuno de los microeléctrodos atraviesa la membrana, se registra un desplazamientonegativo, lo cual demuestra la diferencia de potencial entre el exterior (positivo) yel interior (negativo) de la célula (Tomado de J. Ponce de León, en Sodi PallaresD., Ponce de León J., Bisteni Adem A. Concepto y diagnóstico electrocardiográficode la insuficiencia coronaria. Ediciones ICI Farma, 1964).En las células miocárdicas la diferencia de cargas a uno y otro lado de lamembrana celular generan una diferencia de potencial que se denomina potencialde reposo transmembrana o polarización diastólica (Figura 1).

Las cargas eléctricas, son electrolitos disociados (cationes y aniones) que seencuentran en el interior celular y en la superficie externa de la membrana. Los

principales cationes son dos: el K+ dentro de la célula y el Na+ en el medioextracelular (Figura 2).

Figura 2. Concentración Iónica a través de la membrana celular (Sarcolema). Losiones de sodio (NA+) son predominantes en el espacio extracelular, y los depotasio (K+) en el espacio intracelular. (Tomado de J. Ponce de León, en SodiPallares D., Ponce de León J., Bisteni Adem A. Concepto y diagnósticoelectrocardiográfico de la insuficiencia coronaria. Ediciones ICI Farma, 1964).En el hombre, las fibras musculares del corazón, de los músculos estriados y lasfibras nerviosas, están formadas por células que tienen en su interior cargaseléctricas positivas y negativas, éstas también existen en el medio que circunda orodea a las células. Las características eléctricas de las células cardiacas, sonconsecuencia de los movimientos de estas cargas a través de la membranacelular, lo que da como resultado una diferente concentración de iones y suscargas eléctricas a través de la membrana determinando una diferenciade potencial eléctrico a través de ella.

El sodio (Na+), el calcio (Ca++) y el cloro (Cl–) tienen altas concentraciones en elespacio extracelular, mientras que el potasio (K+) y los aniones proteicos (-) lastienen al interior de las células (Figura 2). Los iones pueden atravesar elsarcolema a través de canales específicos, éstos, usualmente tienen “compuertas”

cerradas de tal manera que los iones extracelulares (Na+, Ca++ y Cl–) no puedenatravesar la membrana hacia el interior de la célula en condiciones basales. Enotras palabras, la membrana celular es impermeable a estos iones durante elreposo.

El potasio (K+) tiene altas concentraciones en el interior de la célula, pero como la

membrana celular es permeable a dicho ión, éste tiende a difundir libremente porella y su movimiento a través de la membrana es determinado por varios factores(vide infra).

PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANADurante el reposo la membrana es permeable al K+ e impermeable al Na. Así, laconcentración intracelular del potasio es mayor que la extracelular, por lo queesta fuerza tiende a sacarlo hacia el espacio extracelular, mientras que con el

Na+ sucede exactamente lo contrario, pero en estado de reposo laimpermeabilidad de la membrana al sodio, no permite que se ejerza la fuerza dedifusión. Las proteínas (principales aniones intracelulares) son moléculasgrandes, por lo que no atraviesan la membrana.

Cargas eléctricas de los electrolitos

Las cargas del mismo signo se rechazan y las de signo contrario se atraen. El K+,por tener carga positiva, es atraído por los aniones proteicos intracelulares; ello

determina una fuerza electrostática, cuya tendencia es impedir la salida del K+ dela célula (Figura 3).

Figura 3. Fuerza electrostática. Los aniones proteicos de carga (-)predominantes en el interior de la célula atraen al K de carga (+) y este se uneal anión proteico. La predominancia de estos aniones son los que generan lanegatividad de las células miocárdicas. (Tomada de J. Ponce de León, en SodiPallares D., Ponce de León J., Bisteni Adem A. Concepto y diagnósticoelectrocardiográfico de la insuficiencia coronaria. Ediciones ICI Farma, 1964).

Durante el reposo, los movimientos del potasio a través de la membrana celulardependen de:a) La permeabilidad que tiene la membrana celular al K+.b) La fuerza de difusión que tiende a sacar potasio de la célula, ya que laconcentración de este Ion es mayor en el interior que en el exterior (Figura 4).c) La fuerza electrostática que ejercen los aniones proteicos, mediante la cualtiende a retener potasio en el interior celular (Figura 3).

Figura 4. Fuerza de difusión que genera la alta concentración de (K+) intracelularen presencia de una membrana permeable a dicho ión. (Tomada de J. Ponce deLeón, en Sodi Pallares D., Ponce de León J., Bisteni Adem A. Concepto ydiagnóstico electrocardiográfico de la insuficiencia coronaria. Ediciones ICIFarma, 1964)La interacción de estos tres mecanismos es la que determina el equilibrio delpotasio a través de la membrana celular. Estos movimientos iónicos del

K+ permiten que siempre queden libres algunas cargas negativas de los anionesproteicos, lo cual da lugar a la negatividad en el interior celular (Figura 5). Deesta manera, el equilibrio iónico a través de la membrana, se lleva a cabo cuando

se contraponen la fuerza de difusión que tiende a sacar K+ intracelular y la fuerza

electrostática que ejercen los aniones proteicos al atraer al K+ y evitar su salidade la célula (Figura 5).

Figura 5. Célula polarizada. Equilibrio Iónico a través de la membrana, generadopor la fuerza de difusión vs. la fuerza electrostática que ejercen sobre el K+ en

presencia de una membrana permeable a dicho ión (Tomada de J. Ponce de León,en Sodi Pallares D., Ponce de León J., Bisteni Adem A. Concepto y diagnósticoelectrocardiográfico de la insuficiencia coronaria. Ediciones ICI Farma, 1964).

En conclusión, las grandes concentraciones de Na+ en el espacio extracelular encontraposición con las cargas negativas de los aniones proteicos intracelularesgeneran un gradiente eléctrico en el interior de la célula, diferencia de potencialeléctrico (Figura 3).

POTENCIAL DE ACCIÓNTRANSMEMBRANA (PAT)Cuando un potencial umbral, desencadena un potencial de acción en un miocitocardiaco se pueden distinguir varias fases originadas por los movimientos iónicos(Figura 6).

Fase 0Cuando una célula miocárdica recibe un estímulo eléctrico, cambia bruscamente

la permeabilidad de su membrana al Na+ debido a la apertura de los canales

rápidos de Na+. Su alta concentración en el espacio extracelular, (fuerza dedifusión) y la negatividad intracelular (fuerza electrostática) condicionan unarápida corriente de Na+ hacia el espacio intracelular (corriente entrante), lo cualdisminuye rápidamente la positividad intracelular hasta llegar al punto 0(equilibrio); en otras palabras, el espacio intracelular se despolarizarápidamente (Fase 0) hasta tornarse positivo en relación con el exterior de lacélula (Fase 1).

Fase 1

Al ingresar el Na+ a la célula, es captado por las cargas negativas (-) de losaniones proteicos, lo cual culmina con una positividad del espacio intracelular; y

permite la liberación y salida del K+ hacia el espacio extracelular, porque dominala fuerza de difusión del potasio, ello disminuye la positividad intracelular

(repolarización inicial). En esta fase, ingresa el cloro (Cl–), que contribuye a ladisminución de la positividad intracelular.

Fase 2

En esta fase, se abren los canales de calcio (Ca++) por lo que este ión ingresa a la

célula, mientras que en la misma medida sale K+ de la célula y se forma la fase demeseta en la que hay un equilibrio entre la entrada y salida de cationes.

Fase 3

Al final de la fase 2 de la meseta, se cierran los canales de Na+ y Ca++, por lo quedejan de entrar estos iones a la célula, pero la gran concentración intracelular de

K+ permite la difusión de este ión hacia el exterior celular y paulatinamente vadisminuyendo la positividad intracelular (fase de repolarización) hasta que sellegue a su potencial de reposo.

Fase 4La célula se ha recuperado totalmente desde el punto de vista eléctrico,alcanzando nuevamente su potencial de reposo (-90 mv). Sin embargo, desde el

punto de vista electrolítico, hay gran concentración intracelular de Na+ y de Ca++.

Por ello se requiere de la utilización de energía (ATP) para extraer el Na+ y

Ca++ de la célula en contra de un gradiente electrolítico, y una membranaimpermeable al sodio. Este mecanismo se lleva a cabo mediante la llamada“bomba de sodio” (ATPasa Na/K) que a nivel de la membrana celular extrae

Na+ en contra del gradiente transmembrana. Secundariamente, al ir extrayendo

Na+ y Ca++ los aniones proteicos intracelulares ejercen su fuerza electrostática y

condicionan el ingreso del K+ a las células. En estas condiciones, al final de la fase4, se ha recuperado tanto el potencial de reposo transmembrana como elequilibrio iónico que prevalecía antes de la fase 0.

Figura 6. Cambios Iónicos que generan el potencial de acción transmembrana. 0)Apertura de canales rápidos de Na+. 1) Entrada de iones de cloro. 2) Apertura decanales de calcio++ y disminución de la salida de K+. 3) Cierre de canales decalcio++ e incremento en la salida de K+. 4) movimiento iónico transmembranacontra un gradiente de concentración mediante la bomba de sodio, que utilizaATP. (Modificada de J. Ponce de León, en Sodi Pallares D., Ponce de León J.,Bisteni Adem A. Concepto y diagnóstico electrocardiográfico de la insuficienciacoronaria. Ediciones ICI Farma, 1964El potencial de reposo y el potencial de acción son las bases electrofisiológicas delelectrocardiograma clínico. Sin el entendimiento de estos conceptos, es imposibleentender el electrocardiograma.

El conocimiento de potencial de acción transmembrana es indispensable paraentender las alteraciones eléctricas que sufren las fibras miocárdicas con laisquemia y con el Infarto del Miocardio, que se traducen alterando en formacaracterística el electrocardiograma.

Las alteraciones del potencial de acción transmembrana, son los causantes desíndromes genéticos que causan muerte súbita y los que no se pueden entender sino se entienden los cambios que suceden por los canales de ingreso y egreso delos electrolitos a través de la membrana. A estas enfermedades se les llamacanalopatías.

Referencias

Brooks, J.C., Hoffman B.F., Suckling E.E., y col. The excitability of the1.heart. Grune & Stratton, 1955, New York, N.Y.Guadalajara J.F. “Cardiología”, Méndez Editores 2012, pág. 91-95.2.Hoffman BF. & Cranefield, P.C. The physiological basis of cardiac3.arrhythmias. Am. J. Med. 1964; 37: 670-684.Sodi Pallares D., Ponce de León J., Bisteni Adem A. Concepto y4.diagnóstico electrocardiográfico de la insuficiencia coronaria. EdicionesICI Farma, 1964.