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En 1968 el Dr. José Manrique Izquieta fue uno de los fundadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, que se debió a su esfuerzo, y el de prestantes personalidades guayaquileñas. El Dr. Manrique primero consiguió la donación del terreno y luego la emisión de bonos que personalmente salió a vender a las calles obteniendo S./ 1´400.000 para la construcción del edificio. Después se preocupó de su adecuación y fue el primer Decano, dictando las cátedras de Fisiología y Clínica Cardiológica hasta 1974. Previamente en 1972 asumió el rectorado interinamente por breve tiempo por renuncia del titular y en momentos que, habiéndose producido un peligroso conflicto interno en el que se requería su intervención por su prestigio y autoridad moral. Superado el impasse a las pocas semanas, renunció por sensibilidad personal y para dejar el paso libre a las nuevas generaciones.

El Dr. Manrique, aficionado como era al arte, esculpió el mural de una extensión de seis metros denominado “El simbolismo médico” en la fachada del edificio de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil; una cruz con la figura de un galeno quien para ejercer su profesión debe llevar al paciente al ideal médico, sostenido en la mano, y en la otra culmina con el caduceo (cadux, heraldo), símbolo de autoridad, emblema de paz e insignia de oficio y la fuerza usada por el hombre para su protección física; es la representación constante de la lucha eterna entre la vida y la muerte, sabiendo que la misma es injusta porque la muerte siempre vencerá, según lo testificado por un colaborador de esa época.

EL SIMBOLISMO MÉDICO: LA LUCHA ETERNA

Inscrita en:International Standard Serial Number - ISSN 1390-0218; CD. Room Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la Salud - LILACS; World Association Medical Editors - WAME; Sistema Regional de Información en línea para Re-vistas Científicas de América Latina, El Caribe, España y Portugal – LATINDEX; Editorial – GALE CENGAGE LEARNING.

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Md. María del Alma Cordovez Navas.Ing. Roberto García Sánchez.Lcda. Janet Lara de Montero.Lcda. Sara Rivadeneira, Coordinadora de Pasantías de traducción.Estudiantes de la Carrera de Lengua Inglesa, Mención traducción, Facultad de Artes y Humanidades.Biól. M.sc. Juan Pablo Aguilar Cabezas.Tlga. Ingrid Cedeño Villena.Ing. Roberto García Sánchez.Dirección de Publicaciones, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, diciembre 2013.VALGRAF1.000 ejemplares.

REVISTA “MEDICINA” Rev.Med.FCM-UCSG Vol. 18 Nº1 Guayaquil, Ecuador – Año 2012 – 2013

Econ. Mauro Toscanini Segale, MBA. MS.RECTOR

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Dr. César Emilio Silverio García

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Dra. Mónica Nivelo Clavijo

Director de Docencia, Maternidad “Enrique C. Sotomayor”, Guayaquil, Ecuador.Catedrático de Medicina Tropical, Universidad Católica de Santiago de Gua-yaquil y Universidad de Especialidades Espíritu Santo. Jefe Nacional de La-boratorios de Diagnóstico de Malaria, SNEM “Servicio Nacional de Erradi-cación de la Malaria”, Guayaquil, Ecuador.Ex líder en el Servicio de Otorrinolaringología, hospital “Francisco de Ycaza Bustamante”, Guayaquil, Ecuador.Director del Centro de Seguridad y Salud en el Trabajo, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.Directora de Internado, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.Coordinador del Área de Medicina Interna, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. Jefe de Sala “San Vicente”, hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil, Ecuador.Director General, hospital–clínica “Guayaquil”, cirujano cardiovascular, Gua-yaquil, Ecuador.Director, Maternidad “Enrique C. Sotomayor”, Guayaquil, Ecuador.Cardiólogo, Centro Médico “Abel Gilbert”, Catedrático de Cardiología, pos-grado, Universidad de Guayaquil, Ecuador.Delegado ante Ecuador de la Sociedad Internacional de Cirugía Refractaria – Academia Americana de Oftalmología, Guayaquil, Ecuador.Catedrática de endodoncia, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Guayaquil, Ecuador.

MD, MsCi, EML, Director del Instituto de Virología y Enfermedades Infecciosas; Asesor, Laboratorio de Salud Pública SDS de Bogotá, Colombia.Especialista de II Grado en Alergología, Policlínico Universitario “Docente Previsora”, Camagüey, Cuba.Cardiólogo infantil intervencionista. Intensivista pediátrico. Sección de Cardiopatías Congénitas en niños y adultos. Hospital “El Cruce” y Sanatorio “Güemes”, Buenos Aires, Argentina.Jefe del Servicio de Hepatología y Trasplante hepático, Gastroenterólogo, hospital Pediátrico Docente “William Soler”, Boyeros, La Habana, Cuba.Director de la Clínica de Cirugía Pediátrica – Minimamente Invasiva. Endocirugía Avanzada de Alta Complejidad, Barranquilla, Atlántico, Colombia.Académica del Departamento de Atención Primaria y Salud Familiar de la Universidad de Chile.

COMITÉ DE ARBITRAJE EXTRANJERO

1Rev. Med. FCM-UCSG, Año 2012, vol.18 Nº1

MIEMBROS

2 Rev. Med. FCM-UCSG, Año 2012, vol.18 Nº1

EDITORIAL

LA DEBILITACIÓN DE LA RELACIÓN MÉDICO- PACIENTE, UN PROBLEMA PARA LA BIOÉTICA

Es un hecho innegable que se ha ido produciendo una progresiva deshumanización de la medicina, en parte por la generación de subespecialidades, que han originado la fragmentación de la economía humana, privilegiando la tecnología, en detrimento de una visión holística, olvidando el impacto que deriva en el sufrimiento de la persona humana. Nadie duda de que los médicos están capacitados para curar enfermedades, incluso prescindiendo del arte de escuchar al enfermo, suplantado por la tecnología de punta y desplazando la relación médico-paciente a planos secundarios que generan un descontento del paciente y su familia.

Hay una serie de realidades que contribuyen a este clima de desconfianza, que aunque es más habitual en las sociedades industrializadas, se trata de un fenómeno social que se está expandiendo en casi todo el mundo; así, en esta oportunidad podemos destacar el aumento de las demandas por fallos en la práctica médica, la comercialización de la medicina, el elevado costo de los servicios médicos, la economía de mercado que prevalece en ciertas sociedades, el incremento de la medicina prepagada, y la carencia del trato personal entre el médico y el paciente, entre otros. Corresponde sintetizar, de un modo general, algunas causas de la deshumanización de la salud:

• Biologización: conversión del paciente en objeto, prescindiendo de su integralidad como persona humana y su estructura axiológica;

• Ausencia de calidez en la relación humana: deficiente equilibrio entre la distancia afectiva profesional y la implicación emocional propia de un experto de igual naturaleza humana;

• No reconocimiento de la dignidad y autonomía del paciente: considerando a personas con más valor que otras en contextos de raza, edad, género, condición económica, y su capacidad de decisión, descartando su participación en la toma de decisiones sobre su condición clínica;

• Deterioro del tratamiento integral y global del enfermo: desconociendo a la persona humana, como única y total, que abarca sus dimensiones biológica, psicológica, social y espiritual.

En palabras de H. Giannini, la deshumanización suena así: “La relación médico-enfermo se ha vuelto endeble, superficial, mediatizada. Nosotros los enfermos llegamos al médico después de recorrer largos pasillos por los pisos de ostentosos edificios, símbolos de poder y de impersonalidad. Llegamos premunidos de exámenes y documentos que vuelven casi innecesaria nuestra presencia, inútil nuestra propia experiencia del mal que nos aqueja. En la especialización salvaje, hay algo tan feo como la pornografía: se exhiben unos trozos de nuestra humanidad y solo a ellos parece volverse la mirada interesada del especialista. Y ya nos hemos acostumbrado a esta suerte de lejanía, de ser los ausentes en la consulta en la que estamos”.

En resumen, la relación médicopaciente se fundamenta en dos principios universales: la Beneficencia, que induce a los profesionales a contribuir positivamente en el bienestar del paciente; y, el principio de la inviolabilidad, dignidad y autonomía de las personas; toda intervención en el paciente, debe contar con su autorización. La autonomía, es el fundamento de lo que se conoce como el consentimiento informado, que significa que cadaserhumanotienederecho a decidir todo cuanto se vincula con su salud, con su vida y su bienestar, por tanto la bioética exige ubicar a las personas en una verdadera situación de aceptar o negar su consentimiento informado, de manera libre, espontánea y sin coerción. Siendo la Bioética el estudio sistemático de la conducta humana en el área de las ciencias de la vida, trata de resolver los dilemas sobre la vida, salud y medio ambiente, le corresponde delinear las vías conducentes a restablecer con plenitud, esta relación sanitariopaciente, como preámbulo para un armonioso manejo de los dilemas en el contexto de la salud.

Dr. Antonio Aguilar Guzmán, Mgs.Director de la Revista Medicina, Profesor de Bioética, Facultad de Ciencias Médicas

Universidad Católica de Santiago de Guayaquil

80

F. RamiRez y G. RamiRez

Rev. med. FCm-UCSG, año 2010, vol.16 Nº33 Rev. Med. FCM-UCSG, Año 2012, vol.18 Nº1

TABLA DE CONTENIDO

DIRECTIVOS 1

EDITORIAL 2

CONTENIDO 3

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Relacion del U/P osmolar sobre parámetros clínicos de evolución de la enfermedad diarreica aguda en población pediátrica. Experiencia con 89 niños en el hospital “León Becerra”, Guayaquil-Ecuador.Md: Bolívar Díaz Jordán, Dalila González Alcívar, Valeria Yépez Espinales, Dr. Francisco Obando Freire.

Relación entre concentraciones de troponina T ultrasensible, mortalidad y complicaciones en pacientescondiagnósticodeinsuficienciacardíacaagudadescompensada,hospital“TeodoroMaldonado Carbo”, noviembre de 2011 a noviembre de 2012.Md: María del Alma Cordovez Navas, Johnny Macías Zambrano, Edmundo Vera Pérez, Dr. Denise Dvorquez.

Vigilancia epidemiológica de los casos de dengue tratados en el hospital de infectología “José Daniel Rodríguez Maridueña” en el período 2006 a 2010. Estudio Vector.Md: Juan Carlos Castro Garay, Freddy Dueñas Romero, Cathy Patricia Lee Ching, Dr. Manuel González González.

Fibrohistiocitomamalignoretroperitoneal.Sarcomapleomórficoindiferenciado.Apropósitode un caso.Dr. James Neira Borja, Md: María José Miranda L, Jehison Cabrera R.

Necrosis cerebral difusa de la sustancia blanca por intoxicación por metanol. Reporte de un caso.Md: Lina Johanna Macero Gualpa, Rubén Mario Vásquez Véliz.

Síndrome de Prune Belly: reporte de un caso.Md. Jenny Luna Serrano, Dr. Jean Luna Serrano.

Serología de cuarta generación, biologíamolecular diagnóstica y el nuevo algoritmo paradiagnósticodeinfecciónporVIH.M.D. Antonio Carlos Jaramillo Tobón, MSci, EML.

Gasto público en salud en el Ecuador.Md. Jorge Carriel Mancilla.

CARTAS AL DIRECTOR NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE LOS ARTÍCULOS

REPORTE DE CASOS CLÍNICOS

ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

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F. RamiRez y G. RamiRez

Rev. med. FCm-UCSG, año 2010, vol.16 Nº34Rev. Med. FCM-UCSG, Año 2012, vol.18 Nº1

TABLE OF CONTENTS

DIRECTORS 1EDITORIAL 2CONTENT 3

Correlation of u/p osmolality in clinical parameters concerningacutediarrheicdiseaseevolutioninpaedriaticpopulation.Studywith89childrenat“LeonBecerra”hospital, Guayaquil-Ecuador.Md: Bolívar Díaz Jordán, Dalila González Alcívar, Valeria Yépez Espinales, Dr. Francisco Obando Freire. Relationshipamongultra-sensibletroponinTlevels,mortality and complications in hospitalized patients withdiagnosisofAcutedecompensatedHeartfailurein the Cardiology Department of “Teodoro Maldonado Carbo” hospital from november 2011 to november 2012.Md: María del Alma Cordovez Navas, Johnny Macías Zambrano, Edmundo Vera Pérez, Dr. Denise Dvorquez.

Epidemiological surveillance for dengue cases treated in the“JoséDanielRogriguezMaridueña”infectiousdisea-seshospitalwithintheperiod2006–2010.Vectorstudy.Md: Juan Carlos Castro Garay, Freddy Dueñas Romero, Cathy Patricia Lee Ching, Dr. Manuel González González.

Malignant retroperitoneal fibrous histiocytoma. Undifferentiatedpleomorphicsarcoma.Casereport.Dr. James Neira Borja, Md: María José Miranda L, Jehison Cabrera R.

Diffusecerebralnecrosisinwhitemattercausedbymethanolintoxication.Casereport.Md: Lina Johanna Macero Gualpa, Rubén Mario Vásquez Véliz.

Prune Belly syndrome: Case report.Md. Jenny Luna Serrano, Dr. Jean Luna Serrano.

4thgenerationHIVserologytests,diagnosticmolecularbiology,andthenewHIVtestingalgorithms.M.D. Antonio Carlos Jaramillo Tobón, MSci, EML.

Public expenditure in health in Ecuador.Md. Jorge Carriel Mancilla.

LETTERSTOTHEEDITORNORMS FOR PUBLICATION OF ARTICLES

CLINICAL CASE REPORT

RESEARCHREPORTS

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RELATO DE CASOS CLÍNICOS

ARTIGOS DE PESQUISA

TABELA DE CONTEÚDO

DIRETORIA 1CORPO EDITORIAL 2CONTEÚDO 3

REVIEW ARTICLES

Relação do u/p osmolar sobre parâmetros clínicos de evolução da enfermidade diarreica aguda em população pediátrica. Experiência com 89 crianças no hospital “León Becerra”, Guayaquil-Equador.Md: Bolívar Díaz Jordán, Dalila González Alcívar, Valeria Yépez Espinales, Dr. Francisco Obando Freire. Relação entre concentrações de troponina T ultrassensível, mortalidadeecomplicaçõesempacientescomdiagnósticode insuficiência cardíaca aguda descompensada, hospitalizados no serviço de cardiologia do hospital “Teodoro Maldonado Carbo” desde novembro 2011 até novembro 2012.Md: María del Alma Cordovez Navas, Johnny Macías Zambrano, Edmundo Vera Pérez, Dr. Denise Dvorquez.

Vigilância epidemiológica dos casos da dengue tratados no hospital de infectologia “José Daniel Rodríguez Ma-ridueña” no período 2006-2010. Estudo Vector.Md: Juan Carlos Castro Garay, Freddy Dueñas Romero, Cathy Patricia Lee Ching, Dr. Manuel González González.

Fibrohistiocitomamalignoretroperitoneal.Sarcomapleomórficoindiferenciado.Apropósitodeumcaso.Dr. James Neira Borja, Md: María José Miranda L, Jehison Cabrera R.

Necrose cerebral difusa da sustância branca por intoxicação por metanol. Informe de um caso.Md: Lina Johanna Macero Gualpa, Rubén Mario Vásquez Véliz.

Síndrome de Prune Belly: Informe de um caso.Md. Jenny Luna Serrano, Dr. Jean Luna Serrano.

Sorologiadequartageração,biologiamoleculardiagnósticaeonovoalgoritmoparaodiagnósticodeinfecçãoporVIH.M.D. Antonio Carlos Jaramillo Tobón, MSci, EML.

Gasto público en saúde no Equador.Md. Jorge Carriel Mancilla.

CARTAS AO DIRETORNORMAS PARA PUBLICAÇÃO DOS ARTIGOS

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REVISÃO BIBLIOGRAFICA

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Rev. Med. FCM-UCSG, Año 2012, vol.18 Nº1. PáGS. 5-11ISSN - 1390-0218

Correspondencia a:

Dr. Francisco Obando Freire

Correo electrónico: [email protected]

Recibido: 07 de marzo de 2012

Aceptado: 15 de octubre de 2013

RESUMENTipo de estudio: prospectivo, descriptivo, longitudinal de 89 niños con diagnóstico de ingreso de enfermedad diarreica aguda en el hospital “León Becerra”, Guayaquil-Ecuador, durante los meses de abril hasta septiembre del 2009. Objetivos: Correlacionar los resultados del U/P Osmolar con los parámetros clínicos y de laboratorio para sistematizar el manejo hidroelectrolítico en el paciente pediátrico con enfermedad diarreica aguda. Materiales y métodos: la osmolaridad urinaria se la consiguió a través de la toma de densidad urinaria con urodensímetro. La osmolaridad plasmática se la obtuvo a través del sodio sérico, pruebas coproparasitológicas y reactantes de fase aguda. Resultados: existe un ligero predominio de la población de sexo masculino. El diagnóstico de ingreso más común fue el síndrome gastroentérico. Un cuarto de la población analizada evidenciaba parasitosis intestinal, y un porcentaje menor expresaba rotatest en heces positivo. La relación estadística entre el U/P osmolar y grados de deshidratación fue relevante (p=0.03) relación no encontrada con los parámetros de laboratorio (p=0.3). Conclusión: existe relación entre el U/P Osmolar y los signos semiológicos de deshidratación, siendo menester realizar otros estudios para correlacionar dichos datos con otras poblaciones, especialmente en niños con enfermedad diarreica aguda asociada a deshidratación moderada/severa.Palabras clave: Diarrea Infantil. Deshidratación. Concentración Osmolar.

ABSTRACTType of study: prospective, descriptive, and longitudinal study of 89 children admitted with diagnosis of acute diarrheic disease in “Leon Becerra” hospital, Guayaquil – Ecuador during the months of April until September 2009. Objectives: correlate U:P Osmolality results with clinical and laboratory parameters in order to systemize the electrolytic management of paedriatic patients with acute diarrheic disease. Methods and materials: urine osmolality was obtained through urinary density sampling with a densimeter. The plasma osmolality was obtained through serum sodium, coproparasitological tests, and acute phase reactants. Results: there is slight prevalence of male population. The most common admission diagnosis was the gastro enteric syndrome. A quarter of the population analyzed showed evidence of intestinal parasitosis, and a lower percentage showed positive virogen rotatest in feces. The statistical correlation between U:P osmolality and the degree of dehydration was a relevant correlation (p=0.3). This relation was not found with the laboratory parameters (p=0.03). Conclusion: there exists a correlation between U:P osmolality and the semiological symptoms of dehydration. It is important to perform new studies to correlate such data with other populations, especially in children with acute diarrheic disease associated to moderate or severe dehydration.Keywords: Childhood Diarrhea. Dehydration. Osmolatic Concentration. Epidemiology.

RESUMOTipo de estudo: prospetivo, descritivo, longitudinal de 89 crianças com diagnóstico de ingresso de enfermidade diarreica aguda no hospital “León Becerra”, Guayaquil-Equador, durante os meses de abril até setembro de 2009. Objetivos: correlacionar os resultados do U/P Osmolar com os parâmetros clínicos e de laboratório para sistematizar o manejo hidroeletrolítico no paciente pediátrico com doença diarreica aguda. Materiais e métodos: a osmolaridade urinária se tem obtido a través da toma da densidade urinária com urodensímetro. A osmolaridade plasmática se tem obtido a través do sódio sérico, exames coproparasitológicos e reagentes de fase aguda. Resultados: existe um leve predomínio da população de sexo masculino. O diagnóstico de ingresso mais comum foi o síndrome gastroentérico. Um quarto da população analisada evidenciava parasitose intestinal e uma percentagem menor expressava rotatest positivo em fezes. A relação estatística entre o U/P osmolar e os graus de desidratação foi relevante (p=0,03), relação não encontrada com os parâmetros de laboratório (p=0,3). Conclusão: existe relação entre o U/P Osmolar e os sinais semiológicos de desidratação, sendo necessário realizar outros estudos para correlacionar estes dados com outras populações, especialmente em crianças com enfermidade diarreica aguda associada à desidratação moderada/grave.Palavras-chave: Diarréia infantil. Desidratação. Concentração Osmolar.

Correlation of u/p osmolality in clinical parameters concerning acute diarrheic disease evolution in paedriatic population. Study with 89 children at “Leon

Becerra” hospital, Guayaquil-Ecuador

Bolívar Díaz Jordán1, Dalila González Alcívar1, Valeria Yépez Espinales1, Francisco Obando Freire1

1 Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Guayaquil, Ecuador

Relación del U/P osmolar sobre parámetros clínicos de evolución de la enfermedad diarreica aguda en población pediátrica. Experiencia

con 89 niños, hospital “León Becerra”, Guayaquil-Ecuador

Relação do u/p osmolar sobre parâmetros clínicos de evolução da enfermidade diarreica aguda em população pediátrica. Experiência com 89 crianças no hospital

“León Becerra”, Guayaquil-Equador


F. OBANDO, ET AL

Introducción

La diarrea aguda es una de las principales causas de morbi-mortalidad en la infancia. Se estima que a escala mundial, cada uno de los 140 millones de niños nacidos anualmente experimenta una media de 7 a 30 episodios de diarrea en los primeros 5 años de vida y 11.000 niños fallecen diariamente por este motivo, estableciéndose como primera causa de muerte por diarrea la deshidratación seguida de la disentería y la desnutrición.1 Actualmente, existen varios esquemas y fórmulas para restablecer el balance hidroelectrolítico, utilizando ciertos criterios clínicos y de laboratorio para definir un estado de hidratación óptimo.

Sin embargo, el gran eje problemático radica en la c o r re c t a re p o s i c i ó n h i d ro e l e c t ro l í t i c a , independientemente de la etiología o de los métodos diagnósticos, ya que no está incluido en dichos esquemas un parámetro de laboratorio que determine un punto objetivo que compruebe si la culminación del mismo es suficiente para alcanzar los niveles de hidratación deseados, y por ende, se correlacione con la evidencia clínica. Se han realizado varios estudios en búsqueda de dicho parámetro (ácido úrico sérico,2 lactoferrina fecal,3 elastasa neutrofílica, TNF-a e IL-1B,4 calprotectina fecal5) como medidas no invasivas para el manejo de la patología planteada. Sin embargo, las limitaciones en los estudios encontrados radican desde las particulares de la población estudiada, factores clínicos asociados (conservación de la función renal, grados óptimos de nutrición), factores etiológicos y económicos; que imposibilitan la aplicabilidad de dichos estudios a la realidad nacional, agregando la ausencia de estudios de gran tamaño o con metodología estandarizada que se hayan realizado en el Ecuador.El objetivo del siguiente estudio es correlacionar los resultados obtenidos a través del U/P Osmolar con los parámetros clínicos y de laboratorio con el afán de sistematizar el manejo hidroelectrolítico en el paciente pediátrico con enfermedad diarreica aguda.

Materiales y métodos

Es un estudio prospectivo, descriptivo, longitudinal de 89 niñas y niños con diagnóstico de ingreso de enfermedad diarreica aguda. Se correlacionó los datos obtenidos del U/P osmolar con los parámetros clínicos y de laboratorio, con el propósito de

sistematizar el manejo del paciente pediátrico con dicha patología. El estudio se efectuó en los servicios de emergencia y hospitalización del hospital “León Becerra” de Guayaquil, Ecuador durante los meses de abril hasta septiembre del año 2009. El familiar responsable de cada paciente pediátrico fue debidamente informado sobre la utilización de los datos recabados, tanto de laboratorio como clínicos, serían usados en este estudio.

Los criterios de inclusión fueron: niños menores de 14 años con signos clínicos de deshidratación por diarrea. Se excluyeron pacientes con malformaciones congénitas, diarrea crónica, pacientes con diarrea recurrente y casos que habían recibido tratamiento con antibióticos o antiparasitarios en el curso de su enfermedad actual.

Se trabajó con dos variables. La primera es el U/P osmolar, que se define como un parámetro bioquímico por el cual existe criterio de relación entre la osmolaridad urinaria con la osmolaridad plasmática. La osmolaridad urinaria se la obtuvo a través de la densidad urinaria, por medio de la utilización del urodensímetro,6,7 dicho parámetro fue medido desde el ingreso del paciente, cada ocho horas, hasta el día de egreso. Los valores receptados son correlacionados con la escala de correspondencia entre osmolaridad y densidad urinaria.7 La osmolaridad plasmática se la cuantificó a través de la determinación sérica del ión sodio. Sabiendo que en la obtención de dicho parámetro bioquímico el sodio representa un gran peso en la fórmula; se aplicó la fórmula reducida para fines prácticos, sin que haya afección directa sobre los datos recabados.8

Una vez obtenidos los valores de osmolaridad urinaria y plasmática respectivamente, se procedió a realizar el U/P Osmolar a través de dividir ambos parámetros, pudiendo ser de osmolaridad normal (1±0,3), hiposmolar o hiperosmolar dependiendo de los rangos alcanzados en las pruebas de laboratorio. La segunda variable son los parámetros de mejoría clínica del niño; se consideró: indicadores clínicos y de laboratorio.

Los indicadores clínicos fueron: a) escala de Glasgow modificada para pacientes pediátricos, b) frecuencia de la diarrea en 24 horas y c) grados de deshidratación (leve: signos cutáneos y mucosos; moderada: signos cardiovasculares y renales; grave: signos neurológicos).8


RELACIÓN DEL U/P OSMOLAR SOBRE PARÁMETROS CLÍNICOS DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD DIARRÉICA AGUDA EN POBLACIÓN PEDIÁTRICA

En los indicadores de laboratorio se realizaron pruebas hematológicas y coprológicas. En las hematológicas se evidenció: a) valor absoluto de neutrófilos (VAN) obtenido a través del número total de leucocitos por el porcentaje de neutrófilos, dividido para cien, como valor de actividad infecciosa, b) proteína C reactiva (PCR) como marcador indirecto de gravedad del proceso patológico, c) electrolitos: sodio y potasio.9 Las pruebas coprológicas fueron: a) rotatest en heces,10 b) sangre oculta en heces, c) citología de moco fecal donde se comprobó por tinción de Wrigth, la presencia de polimorfonucleares en las heces (parámetro para determinar daño tisular intestinal) y d) coproparasitológico.

La información fue recogida y tabulada en una base de datos de Microsoft Excel ®, y para su análisis estadístico se usó el programa SPSS versión 17 para Windows®, las variables cualitativas fueron analizadas y presentadas en tablas de frecuencia y porcentaje y evaluadas por CHI2, las variables cualitativas fueron descritas en términos de media

y desviación estándar y para comparar las medias se aplicó ANOVA de un factor. La correlación de las variables se midió mediante regresión lineal (Coeficiente de Relación de Pearson).

Resultados

Como se observa en la tabla 1, la residencia de la mayoría de los pacientes estuvo situada en el sur de la ciudad de Guayaquil, en áreas urbana y marginal. El 4,5% de los pacientes provienen de zonas rurales de la provincia del Guayas. Existe un ligero predominio de la población de sexo masculino. El diagnóstico de ingreso más común fue el síndrome gastroentérico, seguido por la enfermedad diarreica aguda y la toxiinfección alimentaria. Un cuarto de la población analizada evidenciaba parasitosis intestinal, y un porcentaje menor expresaba rotatest en heces positivo. La citología de moco fecal fue positiva, con predominio polimorfonuclear; fue encontrada en la mitad de la muestra analizada.

Tabla 1. Características de los pacientes. Variables No. % P

SexoMasculino 47 52,8 NsFemenino 42 47,2Origen < 0,01Durán 6 6,7Sur 43 48,3Sur marginal 11 12,4Norte 1 21,3Norte marginal 6 6,7Otros 4 4,5Diagnóstico < 0,01Toxinfección 13 14,6Disentería 7 7,9Síndrome gastroentérico 38 42,7Enfermedad diarreica aguda 25 28,1Otros 6 6,7Rotavirus 18 20,2 < 0,01Sangre Oculta 11 12,4 < 0,01Citología de moco fecal 45 50,6 NsParásitos 23 25,8 < 0,01

Variables Mínimo Máximo Media±Desviación EstándarEdad (años) 0,1 12 2,86±2,51Peso (kg) 2 95 19,07±14,84


F. OBANDO, ET AL

Los valores de ingreso hospitalario de los pacientes analizados, parámetros hematológicos como semiológicos, y el curso evolutivo de la enfermedad se los evidencia en la tabla 2.

La mayoría de estos indicadores presentaron un descenso hasta ubicarse en valores normales. Los valores séricos de potasio se mantuvieron inalterables. En la figura 1 se muestra los niveles séricos de sodio al ingreso (en color fucsia se destaca los pacientes que presentaron hiponatremia) y egreso de hospitalización.

En la figura 2 se correlaciona los valores de U/P Osmolar con los parámetros hematológicos (electrolitos y reactantes de fase aguda) en donde se evidencia que su relación no es significante

estadísticamente. La relación U/P osmolar con los valores séricos de sodio como con la proteína C reactiva fueron de (p=0.33) y (p=0.53) respectivamente.

Al correlacionar el U/P osmolar con el grado de deshidratación (figura 3), los niveles del mismo se encuentran por encima de los valores normales al momento del ingreso, por lo menos en 2 cuartiles, y los pacientes con deshidratación severa todos superan los valores normales.

En el momento del alta hospitalaria por lo menos el 75% de los pacientes poseen valores normales de U/P osmolar. La relación U/P Osmolar con los grados de deshidratación evidenciados durante el examen físico son estadísticamente relevantes (p=0.03).

Tabla 2. Evolución de los pacientesVariables Ingreso Evolución 1 Evolución 2 Final

VAN (Valor Absoluto de Neutrófilo)

7437,4 3685,6 3591,0 3127,3

PCR (Proteina C Reactiva)

15,0 5,4 6,9 2,8

K (Potasio) 4,0 4,1 4,1 4,2NA (Sodio) 136,2 136,6 136,1 135,8U/P Osmolar 2,0 1,5 1,2 1,0Diarrea 6,0 2,4 1,2 0,6Glasgow 14,7 15,0 15,0 15,0

Figura 1. Niveles de Sodio Sérico al ingreso (fucsia) y egreso de hospitalización (morado). Gráfico superior muestra sodio sérico al ingreso dentro del rango con tendencia al límite bajo. Gráfico inferior sodio sérico normal al egreso.

Sodio (Na) de IngresoSodio (Na) de Egreso

132.00 134.00 136.00 138.00 140.00 142.00 144.00

12-

15-

10-

5 -

0

Media=136.69Desviación típica=2.116, N=89

Sodio (Na) de Ingreso

Media=136.01Desviación típica=2.475, N=95

12-

10-

8 -

6 -

4 -

2 -

0 -

Sodio (Na) de Ingreso130.00 132.00 134.00 136.00 138.00 140.00 142.00

Frec

uenc

ia

Frec

uenc

ia



Discusión

La diarrea aguda es una de las principales causas de morbi-mortalidad a escala mundial en niños menores de 5 años. Los factores causales están entorno a la pobreza y el déficit de servicios básicos de higiene,13,19 lo que se refleja en este estudio, donde las áreas de procedencia de los pacientes que predominó fueron urbano marginales de la ciudad. Los resultados evidencian que el U/P Osmolar presenta correlación con los signos clínicos de grados de deshidratación establecidos por la literatura, útiles en nuestro medio para el tratamiento de reposición hidroelectrolítica en el área de emergencia del Hospital.20,26

Figura 2. Correlación los valores de U/P Osmolar con los parámetros electrolítico y hematológico. Gráfico superior relación U/P con sodio. Gráfico inferior relación U/P y PCR. No es significante estadísticamente.

Figura 3. Relación del U/P osmolar y grados de deshidratación al ingreso y egreso de los pacientes. Valor U/P osmolar normal (1±0,3). Gráfico superior con U/P osmolar por encima del nivel normal. Gráfico inferior con U/P adecuado al egreso hospitalario de los pacientes.

No existen estudios que intenten correlacionar el U/P osmolar con la conjunción de los múltiples parámetros clínicos y de laboratorio implicados en el manejo de la enfermedad diarreica aguda; esto limita en gran manera la evaluación de los datos encontrados para poder relacionar y hallar una explicación a dicha información. En torno a la parasitosis causante de enfermedad diarreica aguda, en el grupo estudiado, se observa un predominio de E. histolytica, seguida muy atrás por E. coli y B. hominis. La superioridad de la infestación de parásitos protozoáricos intestinales, en comparación con los helmintos, es evidente, similar que otros estudios realizados en países latinoamericanos.14-17

o Observado______ Linealr=0.14; p=0,334

Sodio (Na)

0.00 1.00 2.00 3.00 4.00 5.00U/P Osmolar

142.00

140.00

138.00

136.00

134.00

132.00

130.00

o Observado______ Linealr=0.14; p=0,334

0.50 1.00 1.50 2.00 2.50 3.00U/P Osmolar

PCR

50.00

40.00

30.00

20.00

10.00

0.00

L M N SDeshidratación

U/P

Osm

olar

5.00-

4.00-

3.00-

2.00-

1.00-

0.00-

p=0,032

U/P

Osm

olar

L NDeshidratación de Egreso

3.00-

2.50-

2.00-

1.50-

1.00-

0.50-


F. OBANDO, ET AL

En los agentes etiológicos de la diarrea infantil, algunos autores determinan que el principal causante de las enfermedades diarreicas agudas es el rotavirus,11 en este estudio alcanza el 20.2%, valor por debajo de los alcanzados por agentes parasitológicos. La efectividad de la vacunación contra el rotavirus,12 aplicada a partir del año 2007 de manera estandarizada en el esquema nacional de vacunación del Ministerio de Salud Pública del Ecuador, podría ser el responsable de la disminución de esta causa.13

A pesar de las diferencias semiológicas que se postulan en la literatura médica,21 en este estudio, no se evidenciaron diferencias irrefutables, desde el punto de vista clínico, entre las diarreas bacterianas y no bacterianas, incluso en cuadros disentéricos. Una de las posibles explicaciones se debe a la etiología mixta encontrada en un gran número de pacientes, lo que hace complejo etiquetar el origen fisiopatológico del debut de la diarrea.

La detección de sangre oculta en heces se evidenció en el 12.4% de los pacientes estudiados, siendo un signo de laboratorio eficaz para la diferenciación clínica de la disentería y es determinante de daño tisular intestinal, al igual que la determinación positiva de la citología de moco fecal a predominio polimorfonuclear a través de la Tinción de Wright, siendo útiles para la detección de pacientes con más probabilidades de beneficiarse del tratamiento antibiótico precoz.19 Sin embargo, presentan un rendimiento más bajo que otras pruebas como la lactoferrina fecal (prueba no realizada en el hospital), por lo que se necesitaría más estudios comparativos entre estos parámetros en niños con enfermedad diarreica aguda en países en desarrollo.3

Aunque los datos hematológicos no distinguen con seguridad la etiología de la enfermedad diarreica aguda, algunos marcadores proporcionan indicios en la práctica clínica.19 En el presente estudio la media alcanzada de los datos del valor absoluto de neutrófilos (VAN), disminuyeron progresivamente durante la estancia hospitalaria, pero siempre estuvieron en el rango de la normalidad, por lo que no se constituyó un parámetro útil. Se ha determinado la utilidad de la medición de los reactantes de fase aguda para predecir etiología bacteriana en diarrea en varios estudios, especialmente con un valor de corte de proteína C reactiva>12 mg/dl.20 El valor de proteína C reactiva promedio en el estudio, al día del ingreso, fue de 15 mg/dl; sin embargo, los

resultados obtenidos no fueron significativamente relevantes (p=0,53). El volumen absoluto de neutrófilos (VAN) y los niveles séricos de PCR son parámetros de laboratorio relacionados con la respuesta inflamatoria y no se correlacionan con los niveles de hidratación ni con los electrolitos séricos.

La literatura indica que la mayoría de los eventos de diarrea aguda categorizada como leve a moderada en los niños, son isonatrémicos.20 Lo que se refleja en este estudio, donde prevalece sodio sérico dentro del rango con tendencia al límite bajo. Sería fuente de nuevos estudios el análisis del U/P Osmolar en pacientes que cumplan criterios clínicos de deshidratación moderada/severa para observar su utilidad.

Se puede concluir afirmando que existe relación entre el U/P Osmolar y los signos semiológicos de deshidratación, siendo menester realizar otros estudios para correlacionar dichos datos con otras poblaciones, especialmente en niños con enfermedad diarreica aguda asociada a deshidratación moderada/severa.

Referencias bibliográficas

1. Seguro Social Costarricense, Departamento de Farmacoepidemiología. Tratamiento de diarrea en el primer y segundo nivel de atención. Agosto 2005,35:2.

2. González-Meneses A, García-Cubillana de la Cruz JM, Samalea F, Martínez J, Gutiérrez P. Utilidad del ácido úrico en el diagnóstico de la deshidratación en el niño. Vox Paediatrica 2000; 8(1): 40-43.

3. Venkataraman S, Ramakrishna BS, Kang G, Rajan DP, Mathan VI. Faecal lactoferrin as a predictor of positive faecal culture in south Indian children with acute diarrhea. Annals of Tropical Paediatrics: International Child Health. 2003 Mar;23(1):9-13.

4. Quero Acosta L, Argüelles Martín F, Artieda Oseñalde M. Nuevas herramientas no invasivas en el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad inflamatoria intestinal. Pediatr Integral 2007; 11(2):133-144.

5. Díaz Martín J, Polanco Allué I. Calprotectina Fecal: un marcador de inflamación intestinal. Pediátrika 2002; 22:3-5.

6. Elías Costaa C, Bettendorffa C, Bupoa S, Ayusob S, Vallejo G. Medición comparativa de la densidad urinaria: tira reactiva, refractómetro y densímetro. Arch Argent Pediatr 2010; 108(3):234-238.

7. Prado M, Carrizo de Salvatierra T. Densidad urinaria: correlación entre urodensímetro y tiras reactivas. Acta bioquímica clínica latinoamericana, 2008: Vol.32: 2, 277-281.

8. Frontera P, Cabezuelo G, Monteagudo E. Líquidos y electrólitos en pediatría: guía básica. 1era. Ed. Barcelona: Masson; 2005.

9. Prieto Valtueña J.M. La clínica y el Laboratorio. 19na. Ed. Barcelona: Masson Elsevier; 2006.



10. Díaz de Heredia C, Bastidas P. Interpretación del hemograma pediátrico. Anales de Pediatría Continuada 2004;2:291-6.

11. Malek M, Curns A, Holman R, Fischer T, Joseph S. Diarrhea- and Rotavirus-Associated Hospitalizations Among Children Less Than 5 Years of Age: United States, 1997 and 2000. Pediatrics 2006;117;1887-1892.

12. Committee on Infectious Diseases. Prevention of Rotavirus Disease: Guidelines for Use of Rotavirus Vaccine. Pediatrics 2007;119;171-182.

13. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Cobertura de vacunación por tipo biológico Ecuador enero a diciembre 2009, Rotavirus en niños menores a 1 año. Quito; Mar 2009. 6 p.

14. Giraldo-Gómez J, Lora F, Henao L, Mejía S, Gómez-Marín J. Prevalencia de Giardiasis y Parásitos Intestinales en Preescolares de Hogares atendidos en un programa estatal en Armenia, Colombia. Rev. salud pública 2005; 7(3):327-338.

15. Salomón M, Tonelli Rosa L, Borremans C. Prevalencia de parásitos intestinales en niños de la ciudad de Mendoza, Argentina. Parasitol Latinoam 2007; 62:49–53.

16. Arias A, Elcy G, Lora F, Torres E, Enrique J. Prevalencia de protozoos intestinales en 79 niños de 2 a 5 años de edad de un hogar infantil estatal en Circasia, Quindío. Infectio. 2010; 14(1):31-3.8

17. Agudelo-López S, Gómez L. Prevalencia de Parasitosis Intestinales y factores Asociados en un Corregimiento de la Costa Atlántica Colombiana Rev. salud pública, 2008; 10 (4);633-642.

18. Serrano E, Cantillo A. Las parasitosis intestinales mas frecuentes en la población infantil del área de salud de San Ramón de Alajuela. Arch Argent Pediatr 2010; 108(3):234-238

19. Guarino A, Fabio A. European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious Diseases Evidence-based Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2008: 46:S81–S184.

20. Korczowski B, Szybist W. Serum procalcitonin and C-reactive protein in children with diarrhoea of various aetiologies. Acta Paediatr 2004;93:169–73.

21. Guandalini S, Kahn S. Acute diarrhea. Pediatric Gastrointestinal Disease. Vol 1. 2008:252-64.

22. Stephen J. Teach, MD, MPH, Eugene W. Yates, MD. Laboratory Predictors of Fluid Deficit in Acutely Dehydrated Children. Clinical Pediatrics,1997; 36(7):395-400.

23. Wathen J, MacKenzie T, Bothner J. Usefulness of the Serum Electrolyte Panel in the Management of Pediatric Dehydration Treated With Intravenously Administered Fluids. Pediatrics 2004;114;1227-1234.

24. Gorelick M, Shaw K, Murphy K. Validity and Reliability of Clinical Signs in the Diagnosis of Dehydration in Children. Pediatrics 1997;99:e6.

25. Goldman R, Friedman J, Parkin P. Validation of the Clinical Dehydration Scale for Children with Acute Gastroenteritis. Pediatrics 2008;122:545-549.

26. Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatría. Archivos Venezolanos de Puericultura y Pediatria. 2003; 66:1-56.

12

Rev. Med. FCM-UCSG, Año 2012, vol.18 Nº1. PáGS. 12-21 ISSN - 1390-0218

Relationship among ultra-sensible troponin T levels, mortality and complications in hospitalized patients with diagnosis of Acute decompensated Heart failure in the Cardiology Department of “Teodoro Maldonado Carbo” hospital from november

2011 to november 2012

María del Alma Cordovez Navas1, Johnny Macías Zambrano1, Edmundo Vera Pérez1, Denise Dvorquez1


RESUMENIntroducción: la troponina T es uno de los biomarcadores más utilizados, para el diagnóstico del infarto agudo del miocardio. Actualmente se intenta proponer las concentraciones de troponina T cardíaca como una herramienta predictiva en los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICAD). Este estudio analiza las asociaciones entre mortalidad y complicaciones a corto plazo con las concentraciones plasmáticas de troponina T ultrasensible. Métodos: se revisaron 200 expedientes de pacientes ingresados al servicio de Cardiología, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, noviembre de 2011 - noviembre de 2012. Los criterios de inclusión fueron la documentación de los niveles de troponina T ultrasensible durante las primeras 24 horas de hospitalización; edad: mayor de 16 años; y, diagnóstico al egreso: insuficiencia cardíaca aguda. Se excluyeron pacientes con niveles de creatinina mayores de 2.0 mg/dl; mujeres embarazadas; y, pacientes con comorbilidades o procedimientos agregados que alteraron los niveles de troponina. Resultados: 137 pacientes, 67%, fueron de sexo masculino y el promedio de edad fue de 66.3 años. Según los niveles de troponina T ultrasensible se dividieron los 200 pacientes en 4 grupos: Grupo 1: concentraciones de 0 – 29.99 ng/L; grupo 2: 30 – 59.99 ng/L; grupo 3: 60 – 89.99 ng/L y grupo 4: ≥90 ng/L. En el grupo 4, se presentaron con mayor frecuencia las alteraciones del ritmo, derrames pleural bilateral y pericárdico, edema agudo de pulmón, y eventos cerebrovasculares (p<0.001). La mortalidad intrahospitalaria se produjo en pacientes que presentaron asociación única con valores de troponina T ultrasensible mayores o iguales de 90 ng/L (grupo 4); fallecieron 4 pacientes (p 0.0045, log-rank test). Conclusión: en pacientes diagnosticados con ICAD, la troponina T ultrasensible puede utilizarse como una herramienta para la estratificación de riesgos, durante su evaluación inicial.

Palabras clave: Troponina T Ultrasensible. Insuficiencia Cardíaca. Mortalidad.

ABSTRACTIntroduction: troponin T is one of the most used biomarker employed to diagnose acute myocardial infarction. Nowadays, there is an attempt to propose concentrations of cardiac troponin T as a predictive tool in patients with Acute Decompensated Heart Failure (ADHF). This study analyzes the possible associations between mortality and long term complications with plasma troponin T levels. Methods: two hundred patient records from november 2011 to November 2012 were checked in the Cardiology Department of “Teodoro Maldonado Carbo” hospital. The inclusion criteria were the documentation of ultra-sensible troponin T levels in the first 24 hours after admission of patients. Age: above 16 years old, discharge diagnosis: acute heart failure. Patients with creatinine levels higher than 2.0 mg/dl, pregnant women, and patients with comorbidity or procedures that would produce aggregated data in troponin levels were excluded. Results: from the cases analyzed: 137 patients, 67% were males, and the average age was 66.3 years old. According to their ultra-sensible troponin T levels the 200 patients were divided into 4 groups. Group 1: concentrations from 0 to 29.99 ng/L, Group 2: 30 – 59.99 ng/L, Group 3: 60 – 89.99 ng/L, and Group 4: ≥90 ng/L. In group 4 Heart Rhythm Distur-bances, bilateral pleural effusion, pericardial effusion, acute pulmonary edema, and cerebrovascular events (p<0.001) occurred more often. In-hospital mortality was produced in patients that experienced special association with ultra-sensible troponin T values greater than or equal to 90 ng/L (group 4), four patients died (p 0.0045, log-rank test). Conclusion: ultra-sensible troponin T can be used as a tool for risk stratification during the initial evaluation of patients diagnosed with Acute Decompensated Heart failure.Keywords:Ultra-sensible Troponin T. Heart Failure. Mortality.

Correspondencia a:

Md. María del Alma Cordovez Navas


Recibido: 30 de abril de 2013

Aceptado: 7 de agosto de 2013

Relación entre concentraciones de troponina T ultrasensible, mortalidad y complicaciones en pacientes con diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda descompensada, hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, noviembre

de 2011 a noviembre de 2012

Relação entre concentrações de troponina T ultrassensível, mortalidade e complicações em pacientes com diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda descompensada, hospitalizados no serviço de cardiologia do hospital “Teodoro Maldonado Carbo”

desde novembro 2011 até novembro 2012


RELACIÓN ENTRE CONCENTRACIONES DE TROPONINA T ULTRASENSIBLE, MORTALIDAD Y COMPLICACIONES EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA DESCOMPENSADA, HOSPITAL “TEODORO MALDONADO CARBO”, NOVIEMBRE DE 2011 A NOVIEMBRE DE 2012

Introducción

La insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ICAD) se ha definido como un cambio gradual o rápido en los síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca,1,2 puede presentarse como una entidad nueva o como una exacerbación de la misma por eventos isquémicos, crisis hipertensivas, infecciones, anormalidades endócrinas, metabólicas, subutilización de medicación, etc.1 En el Ecuador, la insuficiencia cardíaca y sus complicaciones ocupan el décimo segundo lugar dentro de las causas de muerte de la población general en el 2011.3 Muchos de los pacientes cuando llegan al servicio de Urgencias, son atendidos con el fin de estabilizar su cuadro clínico y encontrar el factor desencadenante del mismo, pero no existe un proceso de estratificación de riesgo para estos pacientes que podría ser determinante para una mayor posibilidad de supervivencia.La troponina T es uno de los biomarcadores preferidos para el diagnóstico del infarto agudo del miocardio.4 En 1997 Missov et al. utilizaron una prueba de alta sensibilidad para demostrar la presencia de troponina I en pacientes con insuficiencia cardíaca,5 estas observaciones luego se extendieron a la troponina T.6 Desde entonces, algunos estudios han revelado elevaciones modestas en pacientes con insuficiencia cardíaca, incluso aquellos sin datos de isquemia.7 Se han asociado elevaciones de troponina T como un factor de mal pronóstico, tanto índices de mortalidad como de complicaciones, en los pacientes hospitalizados.8-10 Estudios recientes, intentan proponer las concentraciones de troponina T cardíaca como una herramienta predictiva11,12

en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Este estudio analiza las posibles asociaciones entre mortalidad y complicaciones a corto plazo con las concentraciones plasmáticas de troponina T ultrasensible.

Metodología

Éste es un estudio observacional descriptivo que registra los episodios de hospitalización de cada paciente desde su ingreso hasta el alta médica o egreso, momento en el cual hayan sido diagnosticados como Insuficiencia Cardíaca Aguda Descompensada (ICAD). Revisamos 200 expedientes de pacientes ingresados en el servicio de Cardiología del hospital Teodoro Maldonado Carbo, desde noviembre de 2011 hasta noviembre de 2012. Según el cálculo de la muestra, para que el estudio tenga una confiabilidad del 95%, se debió analizar 138 pacientes, cifra que se superó incluyendo 200 pacientes en el estudio y se utilizó un método de muestreo no aleatorio.Los criterios de inclusión fueron la documentación de los niveles de troponina T durante las primeras 24 horas de hospitalización, edad mayor de 16 años y diagnóstico al egreso ICAD. Se excluyeron pacientes con niveles de creatinina mayores de 2.0mg/dl por su posible interacción con las concentraciones de troponina, mujeres embarazadas, y pacientes con comorbilidades o procedimientos agregados que alteran los niveles de troponina (miocarditis, electrocución, endocarditis, cardioversión eléctrica, amiloidosis, anemia severa, disección aórtica, cetoacidosis diabética, feocromocitoma, sepsis, etc.).

RESUMO

Introdução: a troponina T é um dos biomarcadores mais utilizados, para o diagnóstico do infarto agudo do miocárdio. Na atualidade tenta-se propor as concentrações de troponina T cardíaca como uma ferramenta preditiva nos pacientes com insuficiência cardíaca aguda descompensada (ICAD). Este estudo analisa as possíveis associações entre a mortalidade e as complicações à curto-prazo com as concentrações plasmáticas de troponina T ultrassensível. Métodos: revisaram-se 200 expedientes de pacientes ingressados no Serviço de Cardiologia do hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, desde novembro de 2011 até novembro de 2012. Os critérios de inclusão foram: a documentação dos níveis de troponina T ultrassensível durante as primeiras 24 horas de hospitalização; idade: maior de 16 anos; e, diagnóstico ao egresso: insuficiência cardíaca aguda. Excluíram-se pacientes com níveis de creatinina maiores a 2.0 mg/dl; mulheres grávidas; e, pacientes com comorbilidades ou procedimentos agregados que alteraram os níveis de troponina. Resultados: dos registros analisados, 137 pacientes, 67% foram de sexo masculino e a média de idade foi de 66.3 anos. Segundo os níveis de troponina T ultrassensível dividiram-se os 200 pacientes em quatro (4) grupos: Grupo 1, concentrações de 0 – 29.99 ng/L; grupo 2, 30 – 59.99 ng/L; grupo 3, 60 – 89.99 ng/L e o grupo 4,≥90 ng/L. No grupo 4, apresentaram com maior frequência as alterações do ritmo, derrame pleural bilateral, derrame pericárdico, edema agudo de pulmão e eventos cerebrovasculares (p<0.001). A mortalidade intrahospitalária aconteceu em pacientes que apresentaram associação única com valores de troponina T ultrassensível maiores ou iguais 90 ng/L (grupo (4) quatro); faleceram quatro (4) pacientes (p 0.0045, log-rank test). Conclusão: em pacientes com diagnóstico de ICAD, a troponina T ultrassensível pode ser utilizada como uma ferramenta para a estratificação dos riscos destes pacientes durante sua avaliação inicial.Palavras-chave: Troponina T Ultrassensível. Insuficiência Cardíaca. Mortalidade.


M, CORDOVEZ ET AL

Valores y medición de troponina T

Para este estudio se utilizó la cuantificación de troponina T ultrasensible (TtUs) en plasma (ng/ L), examen que se realiza de emergencia en el hospital “Teodoro Maldonado Carbo”, el mismo que utiliza los kit reactivos de la casa comercial Roche®. La muestra del examen, en todos los pacientes, fue tomada previa a cualquier procedimiento o inicio de tratamiento que pudiera afectar sus valores durante las primeras 24 horas de admisión hospitalaria.

Análisis estadístico

El objetivo primario de este estudio es relacionar los niveles de troponina T ultrasensible (TtUs) con la mortalidad intrahospitalaria de cualquier causa, las compl icaciones y procedimientos documentados en estos pacientes, y se incluyó también el número de días de hospitalización y en unidades de cuidados intensivos. Para obtener el valor p de las variables cualitativas dicótomas, se utilizó la prueba de chi cuadrado, análisis de la varianza (ANOVA) para las variables cuantitativas continuas; para la proporción acumulativa de sobrevida, se utilizó el método de Kaplan Meier y log-rank test para determinar si existían diferencias entre dichas proporciones; los análisis se realizaron con el uso de Microsoft Excel 7.0 y Epiinfo v.3.5.4.

Variables

En las complicaciones que fueron registradas se definió como derrame pleural unilateral o bilateral, al hallazgo de borramiento u obliteración del ángulo costofrénico de uno o ambos lados en la radiografía anteroposterior y lateral acompañado o no de dolor pleurítico, disnea, respiración superficial. Al edema agudo de pulmón: como la rápida aparición o empeoramiento de la disnea del paciente en reposo (puede estar acompañado de taquipnea, taquicardia, hipoxemia grave, roncus y sibilancias) confirmado por radiografía de tórax en la que se hayan observado engrosamiento peribronquial, intensificación de la trama vascular en la mitad superior del área pulmonar, líneas B de Kerley y/o infiltrados alveolares difusos. Al derrame pericárdico: como presencia de líquido entre el pericardio y el epicardio; se diagnosticó por ecocardiografía.

Alteraciones del ritmo se definió como cualquier anormalidad del electrocardiograma (ECG) que haya sido registrado por el mismo o con un estudio Holter de 24 horas, acompañados o no de síntomas. A los eventos cerebrovasculares (ECV) que pueden ser isquémicos o hemorrágicos. En el caso de ser isquémico, se debe comprobar la oclusión repentina de un vaso intracraneal mediante tomografía computarizada (CT) o resonancia magnética (MRI); de la misma manera para los eventos hemorrágicos confirmación de presencia de sangre con CT o MRI ambos cuadros clínicos acompañados de deterioro neurológico cuantificado por la escala de Glasgow. El infarto agudo de miocardio se definió como la elevación de marcadores en suero (troponina T, fosfocinasa de creatinina total y su isoenzima MB), electrocardiograma compatible con infarto (elevación del segmento ST, ondas Q), síntomas como dolor, disnea, sudoración, náusea, vómito, etc.

La neumonía se la caracterizó por la presentación de fiebre, leucocitosis, secreciones purulentas, signos focales en el examen pulmonar: matidez, disminución del murmullo pulmonar, crepitaciones, broncofonía y/o egofonía con confirmación radio-lógica de presencia de condensación parenquima-tosa lobar, segmentaria o subsegmentaria. Todas las complicaciones fueron únicamente registradas si se desarrollaron 24 horas después del ingreso hospitalario del paciente, sin indicadores de que las patologías hayan estado presentes al ingreso.La mortalidad intrahospitalaria se definió como todos aquellos pacientes que fallecieran posterior a 24 horas de hospitalización y únicamente durante su estadía hospitalaria.

a M= masculino; b HTA = Hipertensión arterial; c Diabetes Mellitus tipo II; d IAM= Infarto agudo del Miocardio; e Bypass = Bypass coronario; f EPOC=Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica; g FA = Fibrilación Auricular; h CD = Cardiopatía Dilatada; i ECV = Evento Cerebro Vascular; j N/R =No refiere (paciente que desconoce historia de alguna enfermedad); k PAS = Presión Arterial Sistólica; l TG = Triglicéridos; m LDL = Lipoproteínas de baja densidad (siglas en inglés Low-Density Lipoproteins); n HDL = Lipoproteínas de alta densidad (siglas en inglés High-Density Lipoproteins); o FE =Fracción de eyección; p Número de pacientes con fracciones de eyección menores del 40%.



Tabla 1. Características basales de acuerdo a las concentraciones de TtUs.* Características Grupo 1 N=59 Grupo 2 N=93 Grupo 3 N=26 Grupo 4 N=22 Valor p

Edad 64.6 ±15.2 67.4 ±15.4 62.1 ±18.5 70.8 ±17.7 >0.05Sexo M 38(64.4) 66(70.9) 26 (57.6) 15 (68.1) 0.59

AntecedentesHTAb 50(84.7) 75(80.6) 16 (61.5) 17 (77.2) 0.04DM IIc 18(30.5) 22(23.6) 11 (42.3) 5 (22.7) 0.26IAMd 11(18.6) 19(20.4) 1 (3.8) 2 (9) 0.16

Marcapasos 3(5) 13(13.9) 2 (7.6) 2 (9) 0.33Bypasse 2(3.3) 2(2.1) 0 (0) 1 (4.5) 0.73Cáncer 1(1.6) 1(1) 2 (7.6) 2 (9) 0.09

Valvulopatías 1(1.6) 7(7.5) 2 (7.6) 1 (4.5) 0.44EPOCf 1(1.6) 1(1) 1 (3.8) 1 (4.5) 0.65

FAg 2(3.3) 6(6.4) 1 (3.8) 0 (0) 0.56CDh 4(6.7) 13(13.9) 5 (19.2) 4 (18.1) 0.31ECVi 0(0) 3(3.2) 1 (3.8) 0 (0) 0.42

Tabaquismo 8(13.5) 7(7.5) 2 (7.6) 3 (13.6) 0.58Alcohol 7(11.8) 2(2.1) 2 (7.6) 1 (4.5) 0.09

N/Ri 9(15.2) 4(4.3) 2 (7.6) 1 (4.5) 0.09Hallazgos

PASj 125.6 ± 23.5 123.2 ± 31.1 124.8 ± 39.5 117 ± 36.7 >0.05Glucosa 125.8 ± 57 120.2 ± 47.5 123 ± 43.9 121.5 ± 42.5 >0.05

Colesterol 176 ± 73.7 159.3 ± 57.6 159.1 ± 62.5 144 ± 41.6 >0.05TGk 145 ± 114.1 142.5 ± 91.3 144.8 ± 107.1 153.5 ± 83 >0.05LDLl 114 ± 39.3 105.8 ± 41.6 121.3 ± 47.8 106.2 ± 41.1 >0.05

HDLm 32.7 ± 8.5 34.6 ± 9.2 34.3 ± 10.6 37.7 ± 14 >0.05FE(%)n 50.4 ± 14.2 38.4 ± 13.9 34.3 ± 11.8 34.2 ± 13.5 <0.01

FE <40% (no. pctes)o 14(23.7) 55(59.1) 17 (65.3) 15 (68.1) <0.01*Valores en paréntesis corresponden a los porcentajes de cada grupo; valores ± corresponden a desviación estándara M= masculino; b HTA = Hipertensión arterial; c Diabetes Mellitus tipo II; d IAM= Infarto agudo del Miocardio; e Bypass = Bypass coronario; f EPOC=Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica; g FA = Fibrilación Auricular; h CD = Cardiopatía Dilatada; i ECV = Evento Cerebro Vascular; j N/R =No refiere (paciente que desconoce historia de alguna enfermedad); k PAS = Presión Arterial Sistólica; l TG = Triglicéridos; m LDL = Lipoproteínas de baja densidad (siglas en inglés Low-Density Lipoproteins); n HDL = Lipoproteínas de alta densidad (siglas en inglés High-Density Lipoproteins); o FE =Fracción de eyección; p Número de pacientes con fracciones de eyección menores del 40%.

Resultados

La muestra total de 200 pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión, de ellos, 137 pacientes (67%) fueron de sexo masculino y el promedio de edad fue de 66.3 años. Según los niveles de troponina T ultrasensible se dividieron los 200 pacientes en 4 grupos.

El primer grupo con valores de 0 – 29.99 ng/L en el que se encontraron 59 (29.5%) pacientes; el segundo grupo con valores de 30 – 59.99 ng/L se encontraron 93 (46.5%); el tercer grupo con valores de 60 – 89.99 ng/L se encontraron 26 (13%) y el cuarto grupo con valores iguales o mayores que

90 ng/L se encontraron 22 (11%). Las características basales de los pacientes, de acuerdo a los respectivos grupos, se encuentran resumidas en la tabla 1.

Entre las variables estudiadas, la hipertensión arterial mostraba una diferencia estadísticamente significativa entre los grupos, existiendo un aumento del antecedente reportado en el grupo 1 (p0.04). Se encontró también, una relación inversa entre el promedio de la fracción de eyección (FE) y las concentraciones de TtUs. Con mayores concentraciones de TtUs, el promedio de FE de cada grupo descendía (p<0.001) y a la vez, el porcentaje de pacientes con FE<40% aumentaba con cada grupo (p<0.001), (figura 1).


M, CORDOVEZ ET AL

Tabla 2. Complicaciones de los pacientes durante hospitalización según los valores de troponina T*Grupo 1, N=59 Grupo 2, N=93 Grupo 3, N=26 Grupo 4, N=22 Valor p

ComplicacionesAlteraciones del ritmo 3 (5) 24 (25.8) 4 (15.3) 9 (40.9) 0.0008Derrame pleural unilateral 0 (0) 2 (2.1) 2 (7.6) 0 (0) 0.11Derrame pleural bilateral 0 (0) 0 (0) 3 (11.5) 2 (9) 0.0008Derrame pericárdico 0 (0) 0 (0) 0 (0) 2 (9) 0.0009EAPb 0 (0) 0 (0) 4 (15.3) 2 (9) <0.001ECVc 0 (0) 0 (0) 0(0) 2 (9) 0.0009IAMd 0 (0) 0 (0) 1 (3.8) 0 (0) 0.08Neumonía 0 (0) 0 (0) 1 (3.8) 1 (4.5) 0.09No. días hospitalización 7.3 ± 3.4 10.2 ±4.2 15.5 ± 5.8 19 ± 9.5 <0.01No. días UCI 0.3 ± 1.1 1.8 ± 2.3 3.6 ± 2.7 8.8 ±6.4 <0.01Mortalidad (No. pacientes) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 4 (18.1) <0.001*Valores en paréntesis corresponden a los porcentajes de cada grupo; valores ± corresponden a desviación estándara Alteraciones del ritmo: Fibrilación auricular respuesta ventricular rápida, fibrilación auricular respuesta ventricular lenta, taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular; b EAP = Edema Agudo de Pulmón; c ECV = Evento Cerebro Vascular; d IAM =Infarto Agudo del Miocardio.

Tabla 3. Procedimientos realizados a los pacientes hospitalizados según valores de troponina T*Grupo 1, N=59 Grupo 2, N=93 Grupo 3, N=26 Grupo 4, N=22 Valor p

ProcedimientosCardioversión eléctrica 0 (0) 1 (1) 0 (0) 3 (0) 0.0006Cardioversión farmacológica 1 (1.6) 2 (2.1) 0 (0) 0 (0) 0.78Marcapasos temporal 0 (0) 6 (6.4) 1 (3.8) 1 (4.5) 0.26Reprogramación de marcapasos 0 (0) 2 (2.1) 0 (0) 1 (4.5) 0.40Toraco/Pericardiocentesis 0 (0) 1 (1) 1 (3.8) 1 (4.5) 0.33Ventilación mecánica 0 (0) 1 (1) 2 (7.6) 7 (31.8) <0.001*Valores en paréntesis corresponden a los porcentajes de cada grupo; valores ± corresponden a desviación estándar.

Complicaciones

Entre las complicaciones que se presentaron en cada grupo de pacientes, se hallaron diferencias significativas en las alteraciones del ritmo(p<0.001), derrame pleural bilateral (p<0.001), derrame pericárdico (p<0.001) , edema agudo de pulmón (p<0.001), y eventos cerebrovasculares (p<0.001), donde el porcentaje de pacientes afectados por las complicaciones antes mencionadas, aumentan según los valores de cada grupo, siendo así el grupo 4 el de mayor porcentaje (tabla 2).

Procedimientos

De los procedimientos a los que debieron ser sometidos los pacientes estudiados, dos mostraron una relación con los valores de troponina T (tabla 3). La cardioversión eléctrica y la ventilación mecánica se presentaron, ambas con mayor frecuencia, en el grupo 4(p=0.0006; p<0.001 respectivamente). Así mismo, el promedio de días de hospitalización en unidades de cuidados intensivos aumenta con las concentraciones de TtUs de cada uno de los grupos (p <0.001) (tabla 3).

Figura 1. A. Comparación de los promedios de fracción de eyección de cada grupo (p<0.01). Figura 1.B. Comparación del porcentaje de pacientes con fracciones de eyección menores del 40% en cada grupo (p<0.01).

Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4 Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4

Frac

ción

de

eyec

ción

(%)

Porc

enta

je d

e pa

cien

tes

con

FE<

(40%

)

A B



Mortalidad

La mortalidad intrahospitalaria, uno de los objetivos principales del estudio, se halló en asociación única con valores de troponina T mayores o iguales de 90 ng/L que corresponden al grupo 4 donde fallecieron 4 pacientes (p<0.001). Según el análisis de Kaplan Meier, los pacientes del grupo 4 tienen una probabilidad de supervivencia acumulativa del 0.77 en un período de 36 días. La diferencias entre las probabilidades obtuvo un valor p 0.0045 calculada por el log-rank test (figura 2).

Estos resultados sugieren que los valores de troponina T ultrasensible tiene un componente pronóstico durante la evaluación inicial en un paciente con ICAD, y que los resultados de la misma deben ser considerados para la estratificación de riesgo de estos pacientes, anticipar sus complicaciones y los procedimientos a los que pudieran necesitar ser sometidos.

En la comparación inicial de características basales de todos los grupos (tabla 1), dentro de los antecedentes patológicos personales, la hipertensión arterial se muestra en mayor porcentaje de pacientes del grupo 1 (84.7%; p 0.04), misma que pudo haber desencadenado la agudización de la Insuficiencia Cardíaca. Los mecanismos fisiopatológicos en la ICAD se demuestran en el Registro de ADHERE (A Report From the Acute Decompensated heart Failure National Registry), donde se explica que desde el punto de vista fisiopatológico, la ICAD podría ser iniciada por una crisis de HTA generando un incremento en la Resistencia Vascular Sistémica (RVS), que podría ser un importante disparador de la descompensación; “la falla vascular” sería el resultado de un incremento de la RVS sobre la contractibilidad cardíaca descendida a pesar que en muchos casos la FE puede aún estar conservada,13 como sucede en el grupo 1 de este estudio que el promedio de la FE se encuentra aún por encima del 50%, que si bien no se encuentra dentro de los parámetros normales, no es catalogada como una disfunción severa. El mecanismo exacto de este aumento de la RVS no es claro, pudiendo ser una de las posibles explicaciones ya sea por un aumento de la rigidez arterial hasta una activación inflamatoria vista desde una posible endotelitis sistémica, caracterizada por un incremento del estrés oxidativo y la disfunción endotelial, aumentando así la RVS,13 causando daño a las células miocárdicas con una consecuente liberación de troponinas cardíacas al torrente sanguíneo.Un hallazgo de este estudio fue la correlación entre los valores de troponina T y el porcentaje de fracción de eyección (FE)(Figura 1A, 1B). El promedio de FE desciende en la medida que los valores de troponina T de los grupos aumentan. Un descenso rápido de la FE del grupo 1 al 2, que luego alcanza una meseta entre el grupo 3 y 4. Además, se genera un aumento significativo del número de pacientes con disfunción sistólica severa (FE <40%) en cada uno de los grupos, a medida que aumentan los

Discusión

En los 200 registros médicos recopilados, se midió la troponina T ultrasensible en el 100% de los pacientes, como parte de su evaluación inicial. De estos pacientes el 29.5% presentó valores de troponina T ultrasensible de 0 – 29.99 ng/L (grupo 1), el 46.5% valores entre 30 – 59.99 ng/L (grupo 2), el 13% valores entre 60 – 89.99 ng/L (grupo 3) y el 11% valores iguales o superiores a 90 ng/L (grupo 4). Los pacientes que se encontraron en los diferentes grupos presentaron un incremento gradual de la frecuencia de complicaciones, FE bajas, mayor cantidad de pacientes con FE menores del 40%, mayor cantidad de días de hospitalización y en unidades de cuidados intensivos, mayor frecuencia de procedimientos requeridos, una tasa de mortalidad superior a medida que los valores de troponina se elevaban.

Figura 2. Análisis de Kaplan Meier. Grupo 1, 2 y 3 conservan una probabilidad de supervivencia acumulativa del 100%. En el Grupo 4, la probabilidad de supervivencia disminuye al 77% . p=0.0045 calculado por log-rank test.

Grupo=1 Grupo=2 Grupo=3 Grupo=4

Days

Surv

ival

_Pro

babi

lity


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valores de troponina. Estos hechos se podrían explicar utilizando de base la fisiopatología. Las troponinas son proteínas involucradas en la regulación de la contracción del músculo cardíaco y esquelético, en un corazón insuficiente; éstas pueden ser liberadas del miocardio lesionado pero viable.14

Muchas explicaciones han sido propuestas, pero la más probable refiere que es debido a la lesión continua de los cardiomiocitos. Muchos procesos pueden contribuir a esto. Las lesiones reversibles, como la isquemia sub-endocárdica, pueden llevar a cambios transitorios en la permeabilidad de la célula y la fuga de la troponina citosólica. Sin embargo, las troponinas no se encuentran libres en el citosol sino ligadas a las miofibrillas, lo que indica la presencia de un daño más severo.15 Se han revelado estudios en los que se demuestra la liberación de troponinas intactas, producto de mecanismos relacionados al estiramiento de los tejidos cardíacos.14 Entonces, ya sea por un mecanismo u otro, la troponina T es liberada en mayor o menor cantidad en respuesta a cualquier injuria cardíaca de cualquier magnitud, liberación que va de la mano con la capacidad de bomba del corazón.

La mayoría de las complicaciones registradas mostraron una relación significativa entre las concentraciones de TtUs y su respectiva presentación. Las alteraciones del ritmo cardíaco (fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta o rápida, taquicardia ventricular, o taquicardia supraventricular) fue la única complicación que se presentó con diferentes frecuencias en los cuatro grupos. Su relación con las concentraciones de troponina T puede radiar en el hecho de que, cualquier anormalidad en el ritmo cardíaco, conlleva sufrimiento del tejido cardíaco. La fibrilación auricular, en especial, por muchos años ha sido relacionada con la insuficiencia cardíaca siendo causa o consecuencia de la misma. Su asociación aumenta las tasas de morbilidad y mortalidad en los pacientes con insuficiencia cardíaca.16,17

El incremento de la frecuencia cardíaca en reposo y la frecuencia cardíaca exagerada durante el ejercicio resulta en tiempo de llenado diastólico más cortos, lo que reduce el gasto cardíaco; el mismo que se ve más afectado debido a la respuesta ventricular irregular.18 Como resultado del gasto cardíaco reducido, el tejido cardíaco recibe menor aporte sanguíneo, menor cantidad de O2 lo que

puede llevar a distintos grados de isquemia con liberación de troponinas cardíacas. En estrecha unión a esta complicación, surge otra que se presentó únicamente en los pacientes del grupo 4 con las concentraciones más altas de TtUs estudiadas; de 22 pacientes en este grupo, dos sufrieron eventos cerebrovasculares (ECV) (p 0.0009). Aunque no hay una relación directa entre las troponinas cardíacas y eventos cerebrales isquémicos, las concentraciones de TtUs describen a la perfección a un grupo de pacientes con altas probabilidades de padecerlos. La edad avanzada (mayores de 70 años), episodios de fibrilación auricular y la insuficiencia cardíaca, son factores de riesgo ya descritos,19 para que un paciente sufra un ECV. En el caso del grupo 4, los factores antes mencionados, se cumplen a cabalidad. Entonces si bien, no hay relación directa, la TtUs puede predecir todos los componentes que al final suman una patología cerebral.

Otra de las complicaciones asociadas a la ICAD es la “sobrecarga de volumen”, que clínicamente, se traduce en derrame pleural, pericárdico y de forma más evidente en edema agudo de pulmón (EAP). Estudios recientes aseguran, que estas patologías no se deben a una acumulación de fluidos, sino más bien, a una redistribución de los mismos. Los corazones de estos pacientes tienen una reserva contráctil reducida y probablemente un aumento en la rigidez de sus paredes lo que lleva a una complacencia cardíaca disminuida. Por lo tanto, el corazón no puede acomodar efectivamente cambios de volumen impuestos por el aumento de la pre y poscarga, lo que aumenta las presiones intracardíacas que se transmiten hacia las venas pulmonares y pulmones.20-22

La relación con las concentraciones de TtUs, puede encontrarse en las lesiones producidas a los miocitos producto del aumento de las presiones intracardíacas y la disminución de la complacencia cardíaca que como resultado altera el llenado de las cavidades cardíacas durante la diástole, disminuyendo el gasto cardíaco, la perfusión y aporte de oxígeno al tejido cardíaco.

Después de haber descrito las complicaciones que presentaron estos pacientes, hubo diversos procedimientos a los cuales debieron ser sometidos, de los cuales, dos mostraron una relación con las concentraciones de TtUs. La cardioversión eléctrica



(p 0.0006) y la ventilación mecánica (p <0.001), se documentaron con mayor frecuencia en el grupo 4; ambos procedimientos se realizan con equipos especializados y requieren monitorización continua en unidades de cuidados intensivos.

Su relación con la TtUs radica en la gravedad de estos pacientes, que coincide con los niveles de FE, índice de complicaciones y mortalidad. Por lo tanto, la TtUs, puede ser utilizada como una herramienta predictiva de los procedimientos requeridos por este grupo de pacientes, permitiendo así la anticipación de la disponibilidad de los equipos, personal y camas en unidades de cuidados intensivos.

Los pacientes en el grupo 4 tuvieron una mortalidad elevada en comparación con los demás grupos donde no hubo fallecimientos (p <0.001). En el análisis de Kaplan Meier, los grupos 1, 2 y 3 tuvieron una probabilidad de sobrevida del 100%, mientras que los pacientes del grupo 4 esta probabilidad descendió al 77%, lo que quiere decir que de 100 pacientes con concentraciones de troponina T ultrasensible mayores o iguales a 90 ng/L, sólo 77 sobrevivirán en un período de 36 días de hospitalización (p 0.0045). Los pacientes de este grupo tuvieron además, el promedio de fracción de eyección más bajo (34.2 ± 13.5, p< 0.01); la mayor cantidad de pacientes con FE menores del 40% (68.1%, p <0.01), mayor número de días de hospitalización (19 ± 9.5, p <0.01), días en unidades de cuidados intensivos (8.8 ±6.4, p< 0.01), mayor número de complicaciones y procedimientos requeridos. Todo lo mencionado anteriormente, son determinantes importantes en el costo, y su anticipación podría permitir un manejo óptimo de estos pacientes. El impacto de la temprana estratificación de la ICAD ha sido apoyado por otros estudios. En el estudio B-type Natriuretic Peptide for Acute Shortness of Breath (BASEL), el simple hecho de establecer un diagnóstico temprano y acertado de insuficiencia cardíaca, redujo los costos y la estadía hospitalaria.23

En el análisis de otras poblaciones, You et al. reportó datos del estudio Enhance Feedback for Effective Cardiac Treatment (EFFECT), que demostraba una relación significativa entre las troponinas cardíacas y la mortalidad; incluso después de un ajuste multivariado. En los pacientes con ICAD, Peacock et. al encontraron un aumento significativo de la mortalidad intrahospitalaria (8.0% vs. 2.7%,

p<0.001), para los pacientes con troponinas cardíacas elevadas. Latini et. al analizó más de 4.000 pacientes enlistados en el Valsartan- Heart Failure Trial (Val-HeFT) donde se analizó la asociación entre los niveles de TtUs de base, la mortalidad por cualquier causa y los días de hospitalización por insuficiencia cardíaca. Se encontró que concentraciones altas de TtUs estaban fuertemente asociadas con una mayor carga de factores de riesgo que conllevan a un pronóstico sombrío, como la edad avanzada, fibrilación auricular y fracciones de eyección bajas. Además, la TtUs fue la variable predictiva más significativa (p <0.0001) de la mortalidad por cualquier causa en un modelo multivariable. Como en el presente estudio, Latini et. al utilizó la TtUs para evaluar las variables en los pacientes con insuficiencia cardíaca, porque demostró que la mayoría de los pacientes en el Val-HeFT tenían valores indetectables o “normales” de troponina Cardíaca T, usando la TtUs se encontraron concentraciones que se asociaban estrechamente con la evolución y desenlace de estos pacientes.24

Enfermos con valores de troponina T ultrasensible mayores o iguales a 90 ng/L, deben ser monitorizados de cerca y de ser posible, hospitalizados de inmediato en áreas de cuidados intensivos. Las largas hospitalizaciones y el uso de unidades de cuidados intensivos, representan un alto costo para la resolución del cuadro en estos pacientes. Por eso, los valores de troponina T ultrasensible pueden ser útiles para clasificar los pacientes quienes realmente necesitan el uso de áreas especializadas y terapias intensivas. Por otro lado, se puede anticipar la posibilidad de complicaciones y requerimiento de procedimientos, como la ventilación mecánica, que no están siempre disponibles. De ser éste el caso, estos pacientes puedes ser trasladados a otros centros hospitalarios con el equipo necesario.

En este grupo de pacientes, puede proponerse el uso de inotrópicos que claramente mejorarían la fracción de eyección pero aumentan la demanda de oxígeno, arritmias cardíacas e incluso la tasa de mortalidad. Sin embargo, estos fármacos son necesarios en casos de hipoperfusión evidente o shock.25 Peacock et. al reportó un aumento del uso de inotrópicos en los pacientes positivos para troponina T. A pesar de esto, el tema del tratamiento de la ICAD sigue en discusión.8


M, CORDOVEZ ET AL

Este estudio tiene algunas limitaciones:

Primero, se tomó todos los pacientes que cumplieron los criterios de inclusión sin utilizar ningún método aleatorio de muestreo lo que pudo haber introducido un sesgo.

Segundo, debido a que corresponde a un estudio retrospectivo, los pacientes fueron evaluados por distintos médicos; los signos vitales tomados por d i f e r e n t e p e r s o n a l d e e n f e r m e r í a , esfigmomanómetros manuales y electrónicos.

Tercero, el reporte de los antecedentes patológicos personales es una información cuya fuente es el paciente, la misma que puede ser altamente influida por el estado psicológico del paciente, nivel de educación, la edad, entre otros.

Por último, este estudio sólo registró eventos durante la hospitalización, no la morbilidad ni la mortalidad después del alta médica. En consecuencia, los datos reportados pueden ser una subrepresentación de las complicaciones, los índices de mortalidad y el pronóstico de estos pacientes; ya que en otros estudios se ha encontrado que la mortalidad hasta 30 días después del egreso hospitalario puede superar la mortalidad intrahospitalaria.10

Conclusión

En la evaluación inicial de los pacientes, la troponina T ultrasensible puede asociarse con eventos adversos más frecuentes; la necesidad de unidades de cuidados intensivos, procedimientos y mortalidad elevada. Pacientes con niveles altos de troponina T (grupo 3 y 4) requirieron mayor cantidad de recursos hospitalarios, monitorización continua, largas estadías en unidades de cuidados intensivos. Por lo que la troponina T ultrasensible, puede ser considerada como una herramienta predictiva para la anticipación de las necesidades de dichos pacientes, y debido a su estrecha relación, podemos asociar altos niveles de troponina T ultrasensible con valores bajos de fracciones de eyección sin necesidad de un reporte ecocardiográfico.

Las investigaciones futuras deben concentrarse en tratamientos que mejoren la cantidad y calidad de vida de estos pacientes.


1. Tacchi H.Insuficiencia cardíaca aguda descompensada. Insuf. card. 2006 vol.1 no.2

2. Llorens P. Implicación de las nuevas guías de la Sociedad Europea de Cardiología en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda: Debemos cambiar nuestros esquemas de urgencias?. Emergencias 2009;21: 143-147.

3. Instituto Nacional de Estadisticas y Censo. Anuario de Estadísticas Vitales, Nacimientos y Defunciones[Internet]. 2011. Disponible en: http://www.inec.gob.ec/estadisticas_sociales/nac_def_2011/01_ANUARIO.pdf

4. De Lemos JA, Drazner M, Omland T, Ayers CR, Khera A, Rohatgi A, Ilashim I, Berry JD, Das SR, Morrow DA, McGuire DK. Association of Troponin T Detected With a Highly Sensitive Assay and Cardiac Structure and Mortality Risk in the General Population. JAMA 2010; 304(22).

5. Missov E, Calzolari C, Pau B. Circulating cardiac troponin I in severe congestive heart failure. Circulation 1997;96:2953– 8.

6. Missov E, Mair J. A novel biochemical approach to congestive heart failure: cardiac troponin T. Am Heart J 1999;139:95–9.

7. Braunwald, E.Biomarkers in Herat Failure. N Engl J Med 2008;358:2148-59.

8. Peacock F, De Marco T, Fonarow GC, Diercks D, Wynne J, Apple FS, Wu A. Cardiac Troponin and Outcome in Acute Heart Failure. N ENgl Med 2008;358:2117-26.

9. Omland T, de Lemos JA, Sabatine MS, Christophi CA, Rice MM, Jablonski KA, Tjora S, Domanski MJ, Gersh BJ, Rouleau JL, Pfeffer MA, & Braunwald E. A sensitive cardiac troponin T assay in stable coronary disease. N Engl J Med 2009;361: 2538-47.

10. You JJ, Austin pc, Alter DA, Ko DT, Tu JV. Relation between cardiac troponin I and mortality in acute decompensated heart failure. AHJ 2007; 153(4): 462-470.

11. Sato Y, Nishi K, Taniguchi R, Miyamoto T, Fukuhara R, Yamane K, Saijyo S, Tanada Y, Yamamoto E, Goto T, Takahashi N, Fujiwara H, Takatsu Y. In patients with heart failure and non-ischemic heart disease, cardiac troponin T is a reliable predictor or long-term echocardiographic changes and adverse cardiac events. Journal of Cradiology 2009;54: 221-230.

12. Richards AM. Nuevos biomarcadores en la insuficiencia cardíaca: aplicaciones en el diagnóstico, pronóstico y pautas de tratamiento. Rev Esp Cardiol. 2010;63(6):635-9

13. López-Sendon J. Troponinas y otros marcadores de dano miocárdico. Mitos y realidades. Rev Esp Cardiol. 2003;56(1): 16-9.

14. Kociol RD, Pang PS, Gheorghiadem, Fonarow GC,O’ Connor CM, Felker M. Troponin Elevation in Heart Failure Prevalence, Mechanisms, and Clinical Implications. J Am Coll Cardiol. 2010 Sep 28;56(14):1071-8.

15. Wang TJ. Significance of Circulating Troponins in Heart Failure If These Walls Could Talk. Circulation. 2007; 116: 1217-1220.

16. Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL, Bourassa MG, Arnold JM, Buxton AE, Camm AJ, Connolly SJ, Dubuc M, Ducharme A, Guerra PG, Hohnloser SH, Lambert J, Le Heuzey JY,



O'Hara G, Pedersen OD, Rouleau JL, Singh BN, Stevenson LW, Stevenson WG, Thibault B, Waldo AL. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med 2008;358:2667-2677.

17. Nieuwlaat R, Eurlings LW, Cleland JG, Cobbe SM, Vardas PE, Capucci A, López-Sendón JL, Meeder JG, Pinto YM, Crijns HJ. Atrial fibrillation and heart failure in cardiology practice: reciprocal impact and combined management from the perspective of atrial fibrillation: results of the Euro Heart Survey on atrial fibrillation, J Am Coll Cardiol 53 2009 1690-1698.

18. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B.; Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study, Stroke 22 1991 983-988.

19. Anter E, Jessup M, Callans DJ. Atrial fibrillation and heart failure: treatment considerations for a dual epidemic. Circulation 2009;119:2516-2525.

20. Cotter G., Felker G.M., Adams K.F., Milo-Cotter O., O'Connor C.M.; The pathophysiology of acute heart failure—is it all about fluid accumulation?, Am Heart J 155 2008 9-18.

21. Parrinello G, Torres D, Paterna S, Di Pasquale P, Licata G. The pathophysiology of acute heart failure: the key role of fluid accumulation. Am Heart J 2008 156:e19.

22. Cotter G., Metra M., Milo-Cotter O., Dittrich H.C., Gheorghiade M.; Fluid overload in acute heart failure—re-distribution and other mechanisms beyond fluid accumulation, Eur J Heart Fail 10 2008 165-169.

23. Mueller C, Scholer A, Laule-Kilian K, Martina B, Schindler C, Buser P, Pfisterer M, Perruchoud AP. Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and management of acute dyspnea. N Engl J Med 2004;350:647-654.

24. Latini R, Masson S, Anand IS, Missov E, Carlson M, Vago T, Angelici L, Barlera S, Parrinello G, Maeggioni AP, Tognoni G, Cohn JN and for the Val-HeFT investigators. Prognostic value of very low plasma concentrations of troponin T in patients with stable chronic heart failure. Circulation 2007;116:1242–9.

25. Petersen J.W., Felker G.M.; Inotropes in the management of acute heart failure, Crit Care Med 36 2008 S106-S111.

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Correspondencia a:

Md. Cathy Lee Ching


Recibido: 19 de septiembre de 2013

Aceptado: 30 de septiembre de 2013

RESUMENObjetivos: definir el comportamiento epidemiológico del dengue; identificar los serotipos circulantes y relacionar la sintomatología y el espectro clínico con el serotipo causal. Se plantea la hipótesis de que existe un aumento de casos graves debido a la introducción simultánea de diferentes serotipos. Diseño: un estudio anidado de dos fases, uno descriptivo, transversal con 2.170 pacientes sospechosos de dengue y una cohorte histórica con 285 de ellos, para revisar sus historias clínicas y seguir su evolución. Resultados: la prevalencia anual de los casos sospechosos de dengue fue 15%, 2006; 32.5%, 2007; 12.2%, 2008; 12.1%, 2009 y 24.7%, 2010. Los serotipos causales fueron el Den-1 y Den-3. Los signos de alarma más frecuentes fueron el sangrado de mucosas, la acumulación clínica de líquidos y el aumento del hematocrito con disminución simultánea de plaquetas; de ellos el sangrado subconjuntival, la hematuria, la ascitis, la hepatomegalia y el edema de pared vesicular, estuvieron más relacionados con la severidad del dengue (p<0.001). No se encontró diferencia significativa entre los serotipos 1 y 3 y la gravedad de la enfermedad. Por otra parte, se hallaron casualmente 53 casos de coinfecciones de dengue con paludismo y leptospirosis, suceso escasamente reportado en la literatura médica. Conclusiones: el dengue mostró un patrón cíclico con picos de mayor prevalencia a intervalo de dos años; el serotipo predominante fue el Den-1 y los sangrados y signos de fuga de líquido al tercer espacio, están más relacionados con la severidad de la enfermedad. Palabras clave: Virus del Dengue. Serotipificación. Vigilancia Epidemiológica. Epidemiología.

ABSTRACTObjective: define the epidemiological behavior of the dengue virus; identify circulating serotypes, link the symptoms and the clinical spectrum with the causative organism. The hypothesis suggested is that serious cases have increased due to the simultaneous introduction of different serotypes. Design: a study that consists of two phases, a descriptive, and a transversal one with 2.170 suspected carriers of dengue, and a historical cohort of 285 of them, so as to revise their medical records and monitor evolution. Results: the annual prevalence of the suspicious cases of dengue was 15%, 2006; 32.5%, 2007; 12.2%, 2008; 12.1%, 2009, and 24.7%, 2010. The causative serotypes were the Den-1 and Den-3. The more frequent alarming symptoms were mucosal bleeding, accumulation of liquids, and an increase of hematocrit with a simultaneous decrease of platelets. The symptoms that were deeply related with the severity of dengue (p<0.001) were subconjunctival hemorrhage, hematuria, ascites, hepatomegaly, and vascular wall edema. No significant difference was found between the serotypes 1, 3, and the severity of the disease. On the other hand, 53 co-infections dengue cases were found along with malaria and leptospirosis, which is hardly ever reported in medical literature. Conclusion: the Dengue virus showed a cyclical pattern with higher prevalence peaks within a two-year interval. The predominant serotype was Den-1, bleeding and symptoms of liquid leak in the third space are more related to the severity of the disease.Keywords: Dengue Virus. Serotyping. Epidemiological Surveillance. Epidemiology.

RESUMOObjetivos: definir o comportamento epidemiológico da dengue, identificar os sorotipos circulantes e relacionar a sintomatologia e o espectro clínico com o sorotipo causal. Planteia-se a hipótese de que existe um aumento dos casos graves devido à introdução simultânea de diferentes sorotipos. Estrutura: estudo aninhado de duas fases, um descritivo, transversal com 2.170 pacientes suspeitos de dengue e uma coorte histórica com 285 deles, para revisar suas histórias clínicas e seguir sua evolução. Resultados: a prevalência anual dos casos suspeitos de dengue foi de 15%, 2006; 32.5%, 2007; 12.2%, 2008; 12.1%, 2009 e 24.7%, 2010. Os sorotipos causais foram o Den-1 e Den-3. Os sinais de alarma mais frequentes foram: o sangrado de mucosas, a acumulação clínica de líquidos e o aumento do hematócrito com diminuição simultânea de plaquetas; deles o sangrado subconjuntival, a hematúria, a ascite, a hepatomegalia e o edema de parede vesicular, estiveram mais relacionados com a severidade da dengue (p<0.001). Não se encontrou diferença significativa entre os sorotipos 1 e 3 e a gravidade da enfermidade. Por outra parte, encontraram-se casualmente 53 casos de coinfecções de dengue com malária e leptospirose, evento raramente reportado na literatura médica. Conclusões: a dengue mostrou um padrão cíclico com picos de maior prevalência a intervalo a cada dois anos; o sorotipo predominante foi o Den-1 e os sangrados e sinais de fuga de líquido ao terceiro espaço, estão mais relacionados com a severidade da doença.Palavras-chave: Vírus da Dengue. Sorotipificação. Vigilância Epidemiológica. Epidemiologia.

Epidemiological surveillance for dengue cases treated in the “José Daniel Rogriguez Maridueña” infectious diseases hospital within the period 2006–2010.

Vector study

Juan Carlos Castro Garay1, Freddy Dueñas Romero1, Cathy Patricia Lee Ching1, Manuel González González1,2

1 Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Guayaquil, Ecuador2 Instituto Nacional de Higiene y Medicina Tropical “Leopoldo Izquieta Pérez”, Guayaquil – Ecuador.

Vigilancia epidemiológica de casos de dengue, hospital de infectología “José Daniel Rodríguez Maridueña”, período 2006-

2010. Estudio Vector

Vigilância epidemiológica dos casos da dengue tratados no hospital de infectologia “José Daniel Rodríguez Maridueña” no período 2006-2010. Estudo Vector


VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LOS CASOS DE DENGUE, PERÍODO 2006 A 2010. ESTUDIO VECTOR

Introduccion

De las enfermedades virales transmitidas por vectores, el dengue es actualmente la más extendida en el mundo y con un avance expansivo en el número de casos; es así que cerca de la mitad de la población mundial está en riesgo (2.5 billones) y se estiman 50 millones de casos nuevos por año.1,2 La primera epidemia de dengue en el Ecuador apareció en la ciudad de Guayaquil en 1988 causada por el serotipo 1, antes de la cual no existen pruebas documentales de la enfermedad.3

En 1992 y 1993 se detectaron el DEN-4 y DEN-2 genotipo Americano y en el año 2000 se introducen los genotipos asiáticos del DEN-2 y DEN-3, apareciendo en el país los primeros casos de dengue hemorrágico. Para entonces estaban circulando simultáneamente los 4 serotipos, incluyendo las cepas más virulentas. Los últimos datos publicados en estudios sobre la seroprevalencia del virus dengue en el país datan del año 2004 con predominio del DEN-3 genotipo III (asiático).3,4,5 En el año 2009, la Organización Mundial de la Salud (OMS) aprobó una nueva clasificación del dengue basado en un estudio prospectivo y multicéntrico -llamado DENCO- con el objetivo de superar las dificultades existentes con la anterior clasificación de 1997, como son las siguientes: la complejidad para encasillar apropiadamente a los pacientes, la baja sensibilidad para detectar los casos graves, su escasa utilidad en las decisiones terapéuticas, entre otras.6 Sin embargo, la nueva clasificación –que consiste en dengue no grave sin o con signos de alarma y dengue grave– aún no es adoptada en el país.

El mecanismo por el cual algunos individuos desarrollan una enfermedad más severa no está claramente definido, y aunque la infección secundaria heterotípica es el factor de riesgo más conocido, se han enunciado otros como: la edad, siendo los niños más susceptibles; las enfermedades crónicas, como el asma bronquial, la anemia drepanocítica y la diabetes mellitus; y el serotipo viral, siendo las variantes asiáticas del DEN-2 y DEN-3, las más virulentas.

Existen otros estudios que señalan que la raza negra tiene menor incidencia de casos graves.1,7,8,9

El propósito del presente trabajo es definir el comportamiento epidemiológico del dengue en los últimos años utilizando la nueva clasificación de

la OMS; además identificar el o los serotipos circulantes y relacionar la sintomatología y el espectro clínico de la enfermedad con el serotipo causal.

No existe en el país una publicación similar, por lo que se destaca la importancia de este estudio. Conociendo que la mayoría de los casos de dengue reportados en la ciudad de Guayaquil son tratados en el hospital de infectología “Dr. Daniel Rodríguez Maridueña”, se decidió obtener la muestra poblacional en este centro hospitalario.10

Materiales y métodos

Durante el año 2010, en el hospital de infectología “Dr. José Daniel Rodríguez Maridueña” de la ciudad de Guayaquil, se condujo un estudio anidado de dos fases: la primera, fue un diseño descriptivo transversal, tomando los casos sospechosos de dengue de los egresos hospitalarios desde enero 2006 hasta diciembre 2010, para valorar prevalencia; la segunda fase consistió en una cohorte histórica -seleccionada mediante criterios de inclusión y exclusión- de los casos sospechosos para revisar su evolución clínica y recopilar las variables de interés: edad, sexo, manifestaciones clínicas, días de hospitalización, antecedentes patológicos, mediante una hoja de recolección de datos diseñada para este estudio (figura 1).

Figura 1. Flujograma.

10.935 egresados entre los años 2006 a 2010

2.170 casos sospechosos de dengue

Se excluyeron 1.885 (86.9%) pacientes:

- 394 (20.9%) por ser menores de edad- 34 (1.8%) por co-infecciones- 11 (0.6%) por co-morbilidades- 59 (3.1%) por haber recibido AINEs- 4 (0.2%) por inmunocompromiso- 17 (0.9%) por historias clínicas incompletas-1173 (62.2%) por falta de serotipo viral- 59 (3.1%) por carpetas no encontradas- 134 (7.1%) por otras causas

285 casos confirmados de dengue por RT-PCR

- 155 casos de dengue sin signos de alarma- 119 casos de dengue con signos de alarma- 11 casos de dengue grave

260 casos DEN-125 casos DEN-3


C. LEE, ET AL

Los criterios de inclusión fueron: pacientes egresados del hospital de infectología “Dr. José Daniel Rodríguez Maridueña”en el período mencionado, con diagnóstico de dengue confirmado por ELISA IgM y/o transcripción reversa - reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) y edad mayor o igual a 18 años. Se excluyeron pacientes con diagnóstico de síndrome febril a investigar; con inmunodepresión por VIH-SIDA, cáncer, corticoterapia, quimioterapia; con comorbilidades como paludismo, leptospirosis, hepatitis virales, tuberculosis, neumonía; que recibieron AINES durante el curso de su enfermedad, que no tengan serotipificación y que tengan historias clínicas incompletas.

Se utilizaron los siguientes criterios de la OMS 2009 para la clasificación clínica del dengue: 1.- Dengue probable: a) vivir o viajar a un área endémica de dengue, b) fiebre y dos de las siguientes manifestaciones clínicas: náuseas y vómitos, mioartralgias, rash, malestar general, cefalea, y/o dolor retroocular; test de torniquete positivo, petequias, leucopenia, cualquier signo de alarma (+/-); 2.- dengue confirmado por laboratorio: importante cuando no hay signos de extravasación de plasma; 3.- signos de alarma: dolor abdominal (o palpación dolorosa), vómitos

persistentes, acumulación clínica de líquido, sangrado de mucosas, somnolencia e irritabilidad, hepatomegalia palpable > 2cm, aumento del hematocrito con disminución simultánea de plaquetas; 4.- criterios de dengue grave: shock hipovolémico, distrés respiratorio por acumulación de líquido, sangrado grave valorado por un clínico, daño orgánico importante: AST o ALT ≥ 1000, alteración de la conciencia, afectación cardíaca y otros órganos.

Los serotipos virales fueron solicitados de la base de datos del Subproceso de Virología del Instituto Nacional de Higiene y Medicina Tropical “Leopoldo Izquieta Pérez” (INHMT “LIP”). El método que utilizan en el laboratorio mencionado para la serotipificación es la RT-PCR, siguiendo el protocolo descrito por Harris y col 1998.11 El antecedente de primoinfección por dengue se lo obtuvo de las fichas epidemiológicas del Ministerio de Salud Pública del Ecuador (MSP), adjuntas en las carpetas o fue inferido a partir de resultados positivos de ELISA-IgG de suero al quinto día de enfermedad.Para calcular la prevalencia se tomó como numerador los casos sospechosos de dengue egresados en el período de estudio y como denominador el total de egresados por cualquier causa, estadísticas otorgadas por el mismo centro (figura 2).

Figura 2. Mapa cantonal de la provincia del Guayas. Procedencia de los casos sospechosos de dengue del hospital de infectología “Dr. José Daniel Rodríguez Maridueña” período 2006-2010.

Provincia de Manabí

Provincia de Los Ríos

Provincia de Santa Elena

Provincia de Bolívar

Provincia del Cañar

Provincia de Azuay

Guayaquil

Durán

Naranjal

Milagro

Daule

El Triunfo

Salitre

Pedro Carbo

Balzar

Naranjito

Samborondón

Santa Lucía

Nobol

Colimes

Yaguachi

Bucay

Lomas de Sargentillo

Juján

El Empalme

General Villamil

Isidro Ayora

Marcelino Maridueña

Palestina

Otros: 120 (5.5%)Otras provincias: 124 (5.7%)Total: 2170 casos

Golfo de Guayaquil

Océano Pacífco

1

5

3

15

8

1

2

4 1

1

35

2

27

1,648 129

1.2%

10 0.5%

1.1%

75.9%

1

251.2%

15 0.7%

524

5.9%



Para el análisis descriptivo de la cohorte, se presentan las variables continuas en mediana y rango intercuartil y las variables categóricas en números y porcentaje. Se tuvieron dos variables resultantes -las formas clínicas de dengue y los serotipos virales- para los análisis inferenciales. Se utilizó Chi cuadrado de Pearson para variables categóricas nominales, Kruskal Wallis para tres o más variables de distribución no gaussiana y la prueba U de Mann-Whitney para dos variables independientes no gaussianas. Por último, se realizó un ajuste para las variables confusoras encontradas tales como la edad, la hipertensión arterial, el asma bronquial y la dislipemia, utilizando el modelo de regresión logística. Todas las pruebas usadas fueron de dos colas tomando en cuenta un valor alfa < 0.05 para rechazar la hipótesis nula y se utilizó el programa estadístico SPSS Statistics versión 17.0.

Resultados

Se reportaron 2.170 casos sospechosos de dengue en los cinco años, cuya tasa anual de prevalencia se detalla de la siguiente manera: 2006 (261 casos, 14.98%), 2007 (701 casos, 32.45%), 2008 (257 casos, 12.18%), 2009 (255 casos, 12,14%) y 2010 (696 casos, 24.65%). En la figura 3 se muestra la distribución de casos por mes.

Ingresaron a la cohorte 285 pacientes, de los cuales 155 (54.4%) fueron dengue sin signos de alarma, 119 (41.8%) dengue con signos de alarma y 11 (3.9%) dengue grave. Los serotipos circulantes fueron el Den-3 y el Den-1, siendo este último el predominante sobre todo a partir del año 2009 (tabla 1 y figura 4). La mediana de edad fue de 29 años (con valor mínimo de 18 y máximo de 90) y el grupo etario más afectado fue el que comprendía los pacientes con edades de 21 a 30 años; el sexo predominante fue el masculino 166 (58.2%) (figura 5).

Tabla 1. Características generales de los pacientes

variables Mediana Percentil 25

Percentil 75 Min Max

Edad 29 22 41 18 90

Día

s de

ho

spit

a-liz

ació

n

4 4 5 2 10

Sexo

n %Mujer 119 41.8%

Hombre 166 58.2%

Form

as

clín

icas

de

de

ngue Dengue sin signos de alarma 155 54.4%

Dengue con signos de alarma 119 41.8%Dengue Grave 11 3.9%

Sero

-ti

po v

iral DENV-1 260 91.2%

DENV-3 25 8.8%

Man

ifest

acio

nes

clín

icas

Dolor abdominal 27 9.5%Vómitos persistentes 15 5.3%

Acumulación clínica de líquido* 45 15.8%

Derrame pleural 11 3.9%Ascitis† 2 0.7%

Liq libre en cavidad, interasa, Morrison y/o Douglas ‡ 26 9.1%

Poliserositis 2 0.7%Vesícula de paredes engrosadas 27 9.5%

Sangrado de mucosas* 88 30.9%Sangrado subconjuntival 10 3.5%

Epistaxis 14 4.9%Gingivorragia 18 6.3%

Hemoptisis 2 0.7%Hematemesis 12 4.2%

Melena 7 2.5%Enterorragia o hematoquezia 2 0.7%

Hematuria 18 6.3%Sangrado transvaginal 8 2.8%

Petequias generalizadas 18 6.3%Hematomas 1 0.4%

Somnolencia o irritabilidad 18 6.3%Hepatomegalia (> 2 cm) 18 6.3%

Aumento brusco Hto y dis-minución rápida de plaquetas 45 15.8%

Shock hipovolémico 4 1.4%Distrés respiratorio 3 1.1%

Sangrado grave 3 1.1%Daño orgánico importante 3 1.1%

Ante

cede

ntes

pat

ológ

icos

Antecedente de primoinfección por dengue 25 8.8%

Hipertensión arterial 10 3.5%Diabetes mellitus 10 3.5%Asma bronquial 4 1.4%

Dislipemia 2 0.7%Epilepsia 4 1.4%Gastritis 9 3.2%

Úlcera péptica 1 0.4%Migraña 2 0.7%Varicela 1 0.4%

Cardiopatía no específica 4 1.4%Litiasis renal 3 1.1%Oligofrenia 2 0.7%

Sinusitis 1 0.4%Alzheimer 1 0.4%

IVU 13 4.6%* pacientes pueden tener más de un signo. † diagnosticada únicamente por examen físico. ‡ diagnosticado por ultrasonido

Ener

o 20

06M

arzo

200

6M

ayo

2006

Julio

200

6Se

ptie

mbr

e 200

6No

viem

bre 2

006

Ener

o 20

07M

arzo

200

7M

ayo

2007

Julio

200

7Se

ptie

mbr

e 200

7No

viem

bre 2

007

Ener

o 20

08M

arzo

200

8M

ayo

2008

Julio

200

8Se

ptie

mbr

e 200

8No

viem

bre 2

008

Ener

o 20

09M

arzo

200

9M

ayo

2009

Julio

200

9Se

ptie

mbr

e 200

9No

viem

bre 2

009

Ener

o 20

10M

arzo

201

0M

ayo

2010

Julio

201

0Se

ptie

mbr

e 201

0No

viem

bre 2

010

Figura 3. Distribución de los casos sospechosos de dengue según meses, hospital de Infectología “Dr. José Daniel Rodríguez Maridueña”, período 2006 a 2010.

Frec

uenc

ia


C. LEE, ET AL

De los siete signos de alarma que describe la OMS, el sangrado de mucosas, la acumulación clínica de líquido y el aumento del hematocrito con disminución simultánea rápida de plaquetas, fueron los más frecuentes (tabla 1). Al comparar estos signos de alarma con las diferentes formas clínicas de dengue, se observó que se presentaron con mayor frecuencia en el dengue grave, valor p<0.001 (tabla 2).

Sin embargo, solo los siguientes mantuvieron su significación luego de haber sido ajustados por regresión logística: hematuria (p<0,001), líquido libre en cavidad abdominal (p<0,001), engrosamiento de la pared vesicular (p<0,001), hemorragia subconjuntival (p<0,001) y la hepatomegalia (p=0,005). Tabla 3.

Tabla 2. Frecuencia de los signos de alarma predominantes según forma clínica de dengue

Signos de alarma D DSA DG

n % n % n %Acumulación clínica de líquido* 4 2.6 35 29.4 6 54.5

Sangrado de mucosas* 2 1.3 78 65.5 8 72.7Aumento del hematocrito con disminución simultánea rápida de plaquetas*

0 0 38 31.9 7 63.6

* Pearson chi-square test p<0.001.

Comparando cada uno de los signos clínicos individuales, detallados en la tabla 1, con los niveles de severidad del dengue, se observó que todos tuvieron una diferencia significativa, excepto la hemoptisis, la ascitis y los hematomas.

Tabla 3. Frecuencia de las manifestaciones clínicas según severidad del dengue*

Variables

Formas clínicas

sig. (p)

†

Den

gue

sin

sign

os d

e al

arm

a n

(%)

Den

gue

con

sign

os d

e al

arm

a n

(%)

Den

gue

grav

e n

(%)

Dolor abdominal 0 (0) 23 (19.3) 4 (36.4) .996Vómitos persistentes

0 (0) 14 (11.8) 1 (9.1) .997

Derrame pleural 0 (0) 9 (7.6) 2 (18.2) .999Líquido en cavidad abdominal

1 (0.6) 21 (17.6) 4 (36.4) .000

Poliserositis 0 (0) 1 (0.8) 1 (9.1) .999Edema de pared de vesícula

3 (1.9) 20 (16.8) 4 (36.4) .000

Hemorragia subconjuntival

1 (0.6) 7 (5.9) 2 (18.2) .000

Epistaxis 0 (0) 14 (11.8) 0 (0) .998Gingivorragia 0 (0) 17 (14.3) 1 (9.1) .997Hematemesis 0 (0) 11 (9.2) 1 (9.1) .998Melena 0 (0) 6 (5) 1 (9.1) .998Enterorragia 0 (0) 1 (0.8) 1 (9.1) .999Hematuria 1 (0.6) 15 (12.6) 2 (18.2) .000Sangrado transvaginal

0 (0) 6 (5) 2 (18.2) .998

Petequias generalizadas

0 (0) 14 (11.8) 4 (36.4) .997

Somnolencia o irritabilidad

0 (0) 15 (12.6) 3 (27.3) .997

Hepatomegalia 2 (1.3) 12 (10.1) 4 (36.4) .005Hematocrito/plaquetas

0 (0) 38 (31.9) 7 (63.6) .996

Shock hipovolémico

0 (0) 0 (0) 4 (36.4) 1.000

Distrés respiratorio 0 (0) 0 (0) 3 (27.3) 1.000Sangrado grave 0 (0) 0 (0) 3 (27.3) .999Daño orgánico importante

0 (0) 0 (0) 3 (27.3) 1.000

* Se excluyen a la hemoptisis, los hematomas y la ascitis que tuvieron un valor p>0.05 con la prueba de Chi cuadrado de Pearson. † Valor p obtenido por análisis de regresión logística. Se ajustaron las variables para edad y antecedentes patológicos (hipertensión arterial, asma bronquial, dislipemia).

Figura 4. Distribución de casos por mes según serotipos virales. No hubo casos confirmados por serotipificación en el año 2007.

DENV1

DENV3Frec

uenc

ia

Figura 5. Distribución por edad y sexo de los casos confirmados de dengue.

Masculino

Femenino

<21

21-3

0

31-4

0

41-5

0

51-6

0

61-7

0

71-8

0

81-9

0

Frec

uenc

ia

Grupos etarios



Entre el virus causal y forma clínica de dengue, no se encontró relación significativa (p>0.05), aunque con las manifestaciones clínicas, se encontró mayor frecuencia de petequias generalizadas (p=0.003) y poliserositis (p=0.03) en pacientes con el DEN-3.

Discusión

La distribución de los casos sospechosos de dengue encontrados durante los cinco años de estudio tuvo dos picos de mayor prevalencia con intervalo de dos años (2007 y 2010), observándose que los períodos de marzo a junio son los de mayor aparición de la enfermedad. No se observó una clara tendencia al incremento en el número de casos, ya que en los períodos inter-epidémicos, la prevalencia disminuía sustancialmente. Aquel comportamiento del dengue es habitual en nuestro país y se puede explicar por la época cálida lluviosa que caracteriza a los primeros meses del año y que favorece la reproducción del vector transmisor de la enfermedad.4,12 Además ha sido bien documentado por la OMS que el dengue sigue un patrón cíclico de infección con intervalo de tres a cinco años entre brote y brote.1

Los dos serotipos que se detectaron en la cohorte fueron el Den-3 y el Den-1, con gran predominio de este último, mientras que el Den-3 fue detectado por última vez en diciembre de 2008. Es decir, siguiendo con la historia del dengue en el Ecuador, el serotipo 3 apareció por primera vez en el año 2000 y predominó hasta el 2004, que fueron los últimos datos publicados, pero a partir de 2006, se observa que el Den-1 se destaca.3,4,5

Analizando la prevalencia anual por formas clínicas de dengue, se pudo apreciar que ha habido una tendencia al alza de los casos severos (dengue con signos de alarma y dengue grave). Las razones de este fenómeno podrían ser la carga inmunológica de la población, la toma deliberada de AINES, el deterioro en las medidas de diagnóstico oportuno y manejo del paciente o un incremento en el número de pacientes que buscan atención médica.

En cuanto a la distribución por grupos etarios, se percibe que la población joven económicamente activa fue la más afectada, no solo por asumir gastos por cuidados hospitalarios sino también por la ausencia laboral que genera. Esta distribución se

ha mantenido desde la epidemia de 1988 en el país.13 La mediana de los días de hospitalización en la cohorte fue de 4, con un mínimo de 2 y un máximo de 10; a mayor gravedad del cuadro, el paciente tuvo que permanecer un día más hospitalizado. Además, se observó que un gran porcentaje de los pacientes hospitalizados tuvieron dengue no grave sin signos de alarma (54.4%), siendo su manejo más bien ambulatorio (salvo excepciones); de tal manera que el realizar ingresos hospitalarios innecesarios, contribuye también a aumentar los costos de salud.

Se observó un ligero predominio del sexo masculino, a diferencia de otros estudios que mencionan al género femenino más susceptible por desenvolverse en el medio domiciliario y peri domiciliario donde se establece el mosquito vector.4,13 Esto se podría explicar en que ellos podrían estar más expuestos a la picadura de mosquitos en sus lugares de trabajo o simplemente que el género masculino acude más a los hospitales para ser atendidos.

Se comprobó que el sangrado de mucosas, la acumulación clínica de líquidos en espacios virtuales y el aumento del hematocrito con la disminución simultánea de plaquetas fueron los tres signos de alarma más frecuentes en los casos graves, los cuales están bien documentados como las anormalidades que caracterizan al dengue severo.1 De estos tres signos, el sangrado de mucosas fue el más frecuente, inclusive mayor que los de fuga de líquido al tercer espacio a pesar de que se plantea que la fuga capilar es la alteración fisiopatológica fundamental del dengue grave por la cual se producen hemoconcentración y a veces shock hipovolémico.2

Tal vez una de las razones por las que se encontró mayor frecuencia de sangrados en este estudio sea por el consumo deliberado de AINES sin reportar por parte de los pacientes, hallazgo que necesitaría corroborarse en futuros estudios.

Las causas que llevan al sangrado en los pacientes con dengue son múltiples, por ejemplo: la trombocitopenia, la alteración de la función plaquetaria, el daño vascular mediado por citocinas, el deterioro del sistema de coagulación (por reacción cruzada de anticuerpos antivirales contra el plasminógeno y otras proteínas) y la coagulación intravascular diseminada.1,2


C. LEE, ET AL

De las manifestaciones clínicas individuales, la hematuria, el sangrado subconjuntival, el edema de pared vesicular, el líquido libre en cavidad abdominal y la hepatomegalia se asociaron significativamente con mayor probabilidad de diagnóstico de dengue grave. Otros estudios ajustados también por medio de la regresión logística, obtuvieron resultados similares que respaldan este trabajo.7,14

No se encontró relación significativa entre los serotipos detectados y el patrón de infección; sin embargo en investigaciones de otros países sí se ha reportado diferencias, de tal manera que el Den-1 se asocia a una menor severidad de la enfermedad.8,9 Puede ser que debido a las limitaciones de este estudio, no se haya podido encontrar diferencias en cuanto al espectro clínico o que realmente esas cepas detectadas no difieran en cuanto al patrón de infección. Lo que sí se encontró fue que las petequias generalizadas y la poliserositis se asociaron más con el serotipo 3; este hallazgo no es mencionado en otros estudios, por lo que necesita ser comprobado en futuras investigaciones.15

También se encontró que un gran porcentaje de los pacientes con Den-3 presentaba el antecedente de primoinfección por dengue, lo cual puede deberse a que hubo mayor disponibilidad del dato en estos pacientes. De todas maneras tampoco se encontró diferencias en cuanto a gravedad de la enfermedad entre los serotipos virales en pacientes con infección secundaria.

Adicionalmente se encontraron 53 casos de coinfecciones en la muestra poblacional, de los cuales 28, fueron dengue con paludismo y 25 dengue con leptospirosis; este suceso es escasamente reportado en la literatura médica y debería ser estudiado a futuro, dado que las manifestaciones clínicas y gravedad del paciente pueden exacerbarse, al aparecer complicaciones y aumentar las tasas de mortalidad.

En este trabajo no se pudo valorar mortalidad por la falta de disponibilidad de las historias clínicas de los pacientes fallecidos en el centro hospitalario.

Como conclusiones se registra que el dengue se comporta de manera cíclica, siendo de marzo a junio los meses de mayor número de casos. Los

serotipos detectados fueron el 3 hasta el año 2008 y predominantemente el 1, no habiendo diferencias significativas entre los patrones clínicos que ocasionan. Las manifestaciones clínicas con mayor valor predictivo para dengue grave fueron el líquido libre en cavidad, el edema de pared vesicular, la hematuria, la hemorragia subconjuntival y la hepatomegalia. Se recomienda una continua vigilancia clínica, virológica y entomológica, ya que datos preliminares del presente año 2011 indican que los cuatro serotipos están circulando en la ciudad de Guayaquil. Para futuros estudios se sugiere la determinación de los genotipos virales, valoración de tasas de mortalidad y prevenir la pérdida de pacientes por falta de datos; también valorar la prevalencia de las coinfecciones con paludismo y leptospirosis en este medio y sus características clínicas.

Agradecimientos

A Manuel González González, Msc. en Virología y Director Nacional del INHMT “LIP”, por su apoyo constante y asesoría en el estudio; a Jaime Soria Viteri, MD y Miembro de la Sociedad Ecuatoriana de Estadística, por su ayuda como asesor bioestadístico y al personal del Departamento de Estadística del hospital de Infectología “José Daniel Rodríguez Maridueña” de Guayaquil, por su contribución en la búsqueda de las historias clínicas.


1. World Health Organization (WHO), Special Programme for Research and Training in Tropical Diseases (TDR). Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. 2009; 1-147. ISBN 978 92 4 154787 1. NLM classification: WC 528

2. Martínez Torres Eric. Dengue. Estud. av. [internet]. 2008 [cited 2011-05-19]; 22(64): 33-52. Available from: http://www.scielo.b r / s c i e l o . p h p ? s c r i p t = s c i _ a r t t e x t & p i d = S 0 1 0 3 -40142008000300004&lng=en&nrm=iso. ISSN 0103-4014. DOI: 10.1590/S0103-40142008000300004.

3. Gutiérrez Vera E, Real Cotto J, Álava Alpretch A, Mosquera Martínez C. Epidemia de Dengue Hemorrágico en el Ecuador, 2003. Rev Ecuat Hig Med Trop [CD-ROM]. 2005; 42(1): 35-50

4. Álava Alpretch A, Mosquera Martínez C, Mosquera Herrera C, Vargas Bosques W, Real Cotto J. Dengue en el Ecuador 1989 – 2002. Rev Ecuat Hig Med Trop [CD-ROM]. 2005; 42(1): 11-34

5. Real Cotto J, Miño León G, Cuenca Vega J, Cañizares Fuentes R, Delgado J. Consideraciones prácticas del diagnóstico, manejo clínico y tratamiento del dengue/ dengue hemorrágico. Guayaquil, Ecuador: Organización Panamericana de Salud, Ministerio de Salud Pública del Ecuador, Subsecretaría Regional de Salud Costa e Insular; 2005.



6. Ministry of Health Malaysia, Academy of Medicine Malaysia. Management of Dengue Infection in Adults (Revised 2nd edition) [Internet]. 2010 [Citado 2011-05-19] Disponible en: http://www.acadmed.org.my

7. Ramírez-Zepeda María Guadalupe, Velasco-Mondragón Héctor Eduardo, Ramos Celso, Peñuelas Javier E., Maradiaga-Ceceña Marco Antonio, Murillo-Llanes Joel, Rivas-Llamas Ramón y Chaín-Castro Ricardo. Caracterización clínica y epidemiológica de los casos de dengue: experiencia del Hospital General de Culiacán, Sinaloa, México. Rev Panam Salud Pública 2009; 25 (1): 16-21.

8. Kumaria Rajni. Correlation of disease spectrum among four Dengue serotypes: a five years hospital based study from India. Braz J Infect Dis 2010; 14(2): 141-146.

9. Fried Jéssica R., Gibbons Robert V., KalayanaroojSiripen, Thomas Stephen J., Srikiatkhachorn Anon, Yoon In-Kyu, Jarman Richard G., Sharone Green, Rothman Alan L., Cummings Derek A.T. Serotype-Specific Differences in the Risk of Dengue Hemorrhagic Fever: An Analysis of Data Collected in Bangkok, Thailand from 1994 to 2006. PLoS Neglected Tropical Diseases March 2010; 4(3): 1-6.

10. INEC [en línea]. Anuario de Egresos Hospitalarios. c2008 - [actualizado 2009: consultado 2011 Mayo 03]. Disponible: http://www.inec.gob.ec/web/guest/descargas/basedatos/inv_soc/egr_hos.

11. Harris E, Roberts G, Smith L, Selle J, Kramer L, Valle S, Sandoval E, Balmaseda A. Typing of Dengue viruses in clinical specimens and Mosquitoes by single-tube multiplex reverse transcriptase PCR. J Clin. Microbiol. 1998; 36(9): 2634 – 63.

12. Ramírez-Salas A, Montero-Chinchilla G, Sanabria Varela L. Comportamiento epidemiológico del dengue clásico en el distrito de Pavas, San José, Costa Rica, 2003-2007. Acta méd. costarric. 2009; 51(1): 34 - 38.

13. Álava Alprecht A, Suárez C, Mosquera C, Vargas Bosques I. Dengue en el Ecuador: consideraciones de laboratorio. Rev Ecuat Hig Med Trop [CD-ROM]. 1992; 40(1): 5 - 22.

14. Díaz-Quijano F.A, Martínez-Vega R. A, Villar-Centeno L. A. Indicadores tempranos de gravedad del dengue. Enferm Infecc Microbiol Clin 2005; 23(9): 27 - 30.

15. Chan K-S, Chang J-S, Chang K, Lin Ch-Ch, Huang J-H, Lin W-r, Chen T-Ch, Hsieh H-Ch, Lin S-H, Lin J-Ch, Lu P-L, Chen Y-H, Lin C-Y, Tsai J-J. Effect of serotypes on clinical manifestations of dengue fever in adults. J Microbiol Immunol Infect 2009; 42: 471 - 478.

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Malignant retroperitoneal fibrous histiocytoma. Undifferentiated pleomorphic sarcoma. Case report

James Neira Borja1, María José Miranda L2, Jehison Cabrera R.2

1 Hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil, Ecuador2 Universidad de Guayaquil, Guayaquil, Ecuador

RESUMEN

Los sarcomas son tumores malignos de partes blandas que representan 0,7% de los tumores malignos en general, con una tasa de 3 por cada 100.000 personas. El fibrohistiocitomamaligno resulta un tumor de alto grado incluido en el grupo de los sarcomas de partes blandas siendo el más común el del adulto. La mayor incidencia se sitúa entre la quinta y sexta década de la vida; su presentación resulta inusual antes de los 40 años, con una edad media de 52 años. Presenta cierta predilección por el sexo masculino y se localiza predominantemente en las extremidades, 50%; en tronco y retroperitoneo, 40%; y en cabeza y cuello, 10%. El retroperitoneal es infrecuente y diagnosticado en la edad adulta, donde suele asociarse a sintomatología general (fiebre, astenia y pérdida de peso) acompañada de dolor y distensión abdominal. El presente caso clínico se refiere a un paciente masculino de 59 años con antecedentes patológicos personales de hipertensión arterial controlada, con cuadro clínico de 24 horas de evolución caracterizado por dolor en epigastrio, hipocondrio y flanco derecho de moderada intensidad, eructos, distensión abdominal, alza térmica, pérdida de peso e imposibilidad para la marcha.

Palabras clave: Histiocitoma Fibroso Maligno. Neoplasias de los Tejidos Blandos.

ABSTRACT

Sarcomas are malignant soft tissue tumors that represent 0.7% of malignant tumors in general, with a rate of 3 in every 100.000 people. The malignant fibrous histiocytoma is a high-grade tumor classified within the soft tissue sarcomas, being the most com-mon in adults. The highest incidence is between the fifth and sixth decade of life; its presence is unusual before the age of 40, with an average age of 52. It has some predilection for the male sex, and it is predominantly localized in limbs 50%, in torso and retroperitoneum 40%; and in head and neck 10%. Retroperitoneal area is not very frequent and is diagnosed in adulthood, in which it tends to be associated to general symptoms like fever, asthenia and weight lost along with pain and abdominal distention. The present clinical case is about a 59-year-old male patient with personal pathology antecedents of controlled arterial hypertension, with clinical profile of 24 hours of evolution characterized with pain in epigastric and hypochondriac region, moderate intensity pain in right flank, belching, abdominal distention, fever, weight lost, and the inability to walk.Keywords:Malignant Fibrous Histiocytoma. Soft Tissue Neoplasms.

RESUMO

Os sarcomas são tumores malignos de partes moles que representam 0,7 % dos tumores malignos em geral, com uma taxa de três (3) por cada 100.000 pessoas. O fibrohistiocitoma maligno resulta num tumor de alto grau incluído no grupo dos sarcomas de partes moles, sendo o mais comum o do adulto. A maior incidência situa-se entre a quinta e sexta década da vida; sua apresentação resulta inusual antes dos 40 anos, com uma idade média de 52 anos. Apresenta certa preferência pelo sexo masculino e localiza-se predominantemente nas extremidades, 50%; no tronco e retroperitônio, 40%; e, na cabeça e pescoço 10%. A forma retroperitoneal é infrequente e diagnosticada na idade adulta, onde é frequente associar a sintomatologia geral (febre, astenia e perda de peso) acompanhada de dor e distensão abdominal. O presente caso clínico refere-se a um paciente masculino de 59 anos com antecedentes patológicos pessoais de hipertensão arterial controlada, com quadro clínico de 24 horas de evolução caracterizado por dor em epigástrio, hipocôndrio e flanco direito de moderada intensidade, arrotos, distensão abdominal, alça térmica, perda de peso e impossibilidade para caminhar.Palavras-chave: Histiocitoma Fibroso Maligno. Neoplasias dos Tecidos moles.

Correspondencia a:

Dr. James Neira Borja




Fibrohistiocitoma maligno retroperitoneal. Sarcoma pleomórfico indiferenciado. A propósito de un caso

Fibrohistiocitoma maligno retroperitoneal. Sarcoma pleomórfico indiferenciado. A propósito de um caso


FIBROHISTIOCITOMA MALIGNO RETROPERITONEAL. SARCOMA PLEOMÓRFICO INDIFERENCIADO. A PROPÓSITO DE UN CASO

Introducción

El Fibrohistiocitoma Maligno (FHM) es el sarcoma de tejidos blandos más común del adulto. La mayor incidencia se sitúa entre la quinta y sexta década de la vida; su presentación resulta inusual antes de los 40 años, con una edad media de 52 años. Presenta cierta predilección por el sexo masculino y se localiza predominantemente en las extremidades 50%, en tronco y retroperitoneo 40% y en cabeza y cuello 10%. El origen de este tumor continúa siendo desconocido.

La hipótesis histogenética más aceptada en la actualidad es la que sitúa a las células mesenquimales pluripotenciales como precursoras neoplásicas, lo que justifica que en ocasiones coincida temporalmente con otros tumores como el liposarcoma o el fibrosarcoma.1

El FHM ocupa de 5 a 10% de los sarcomas de partes blandas; siendo el tumor más frecuente en las personas mayores de 65 años que presentan sarcomas de partes blandas; mientras el liposarcoma se ve en las edades de 35 a 65 años y es el sarcoma más frecuente en las extremidades.1

Macroscópicamente, estos tumores adquieren un gran tamaño, son multinodulares y poco encapsulados, con áreas de hemorragia y necrosis, como otros sarcomas de alto grado. Histológicamente estas neoplasias se caracterizan por su amplio pleomorfismo y por la presencia de histiocitos y células fibroblásticas; también son confundidos con otros tumores de tipo mesenquimales (liposarcomas y fibrosarcomas), por lo que su diagnóstico definitivo es por descartación y estudios inmunohistoquímicos (EIHQ) que marca vimentina positivo.1 (Figura 1).

Neoplasias retroperitonealesBenignos Malignos

Tejidos mesenquimáticosAdiposo

Vasos sanguíneos

Vasos linfáticosConectivo fibroso

Muscular Liso

Muscular estriado esqueléticoMesenquima primitivoMesenquimáticos varios

Incierto

Lipomas

HemangiomaHemangiopericitoma

LinfangiomaFibroma

Desmoide (fibromatosis agresiva)Leiomioma

RabdomiomaMixomaTumores mixtos mesenquimáticos variosAngiomiolipoma extra renalHemangiopericitoma lipomatosoMielolipoma uni o bilateralAngiomiomaFibrohistiocitoma

Liposarcomas (bajo y alto grado de malignidad)Hemangioendotelioma

AngiosarcomaAngiosarcoma epiteloide(pseudo carcinoma)LinfangiosarcomaFibrosarcoma (bajo y alto grado de malignidad)

Leiomiosarcoma (bajo y alto grado de malignidad)Leiomiosarcoma epitelioideRabdomiosarcoma embrionario MixosarcomaMesenquimoma maligno

Fibrohistiocitoma malignoSarcoma alveolar de partes blandasSarcoma de células clarasSarcoma epitelioideSarcoma sinovial

Figura 1. Clasificación de neoplasias retroperitoneales.Fuente: Aspestegui y Donadei G; Patología retroperitoneal. Rev. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar; II-288, pág. 1-12, 2009.


J. NEIRA, ET AL

Se han definido diversas variantes histológicas: fibroso de células gigantes, inflamatorias y mixoides. Entre los patrones de crecimiento tumoral se distingue el estoriforme o "en rueda de carro", fascicular y pleomórfico, siendo este último el más frecuente.1

Los tumores fibrohistiocíticos pueden ser: intermedios que raramente metastatizan y malignos. Dentro de los primeros tenemos el tumor de células gigantes de partes blandas y el tumor fibrohistiocítico plexiforme. En relación a los segundos podemos observar el sarcoma pleomórfico indiferenciado/histiocitoma fibroso maligno pleomórfico, sarcoma pleomórfico indiferenciado con células gigantes/ histiocitoma fibroso maligno con células gigantes, y el Sarcoma pleomórfico indiferenciado con prominente inflamación/ histiocitoma fibroso maligno inflamatorio.1

El FHM retroperitoneal es infrecuente y diagnosticado en la edad adulta, donde suele asociarse a sintomatología general (fiebre, astenia y pérdida de peso) acompañada de dolor y distensión abdominal.2 El dolor abdominal es el síntoma más común en sarcomas retroperitoneales, que se presenta en 40-60% de los casos.3 Con frecuencia, este dolor no es específico y se presenta seis meses antes del diagnóstico. Los pacientes tienen masa palpable al momento del diagnóstico, y una gran cantidad de estos pacientes también tienen aumento del perímetro abdominal. La masa puede variar en la consistencia; los liposarcomas de bajo grado son blandos, mientras que los tumores de alto grado son más firmes.3 El fibrohistiocitoma maligno es un tumor infrecuente, de gran agresividad. Su localización en la pared abdominal no es común. La opción terapéutica más satisfactoria es la cirugía. La reconstrucción de los defectos abdominales resultantes de la resección de este tumor reviste un alto grado de complejidad, principalmente cuando este compromete músculo y aponeurosis. El tratamiento de esta patología amerita participación de equipo médico multidisciplinario.4 Caso clínico

Paciente sexo masculino, 59 años de edad, con antecedentes patológicos personales (APP) de hipertensión arterial HTA controlada con antihipertensivo (losartán); ingresa al servicio de emergencia de hospital “Luis Vernaza” el 5/08/2013

por presentar cuadro clínico de un día de evolución caracterizado por dolor en epigastrio, hipocondrio y fosa ilíaca derecha de moderada intensidad, eructos, distensión abdominal, alza térmica y dificultad para la marcha presentando este último hace aproximadamente un mes.

Al examen físico en abdomen se palpa masa tumoral a nivel de flanco derecho, de aproximadamente 14x13cm, dolorosa motivo por el cual es transferido a sala de especialidad para estudios respectivos. Al día siguiente de su ingreso se solicitan los siguientes exámenes (figura 2-6).

Figura 2. Exámenes de laboratorio.

Figura 3. TAC abdomen, corte axial. Se visualiza tumoración en fosa ilíaca derecha, con diámetro longitudinal de 14cms. y transversal de 13cms. Tumoración de bordes irregulares.

Glucosa 94 mg/dlÚrea 48 mg/mgCreatinina 1.39 mg/dlTGO 19 U/LTGP 19 U/LColinesterasa 2607 U/LProteínas totales 7.56g/dlSero-albumina 2.98g/dlSero-globulina 4.58g/dlLipasa 14U/LAmilasa 39U/LGlóbulos blancos 13.82 x103/UL

Neutrófilos % 77.5%Recuento de glóbulos rojos 3.38m/uLHemoglobina 8.8g/dlHematocrito 29.8%HB corpuscular media 26.0pgConc. HB corp. media 29.5g/dlPlaquetas 734x103/uLTiempo de coagulación 8 minTiempo de protrombina 15.1seg.INR 1.37



Figura 4. TAC abdomen, corte axial, contrastada. Se observa eliminación del medio de contraste por sistemas colectores urinarios derecho e izquierdo.Masa capta medio contrastado observándose áreas de necrosis.

Figura 5. TAC abdomen, corte sagital. Se visualiza tumoración de localización retroperitoneal, observándose opacificación del colon ascendente, masa que se acerca más a columna vertebral. Tumoración irregular con áreas de hipodensidad en su interior, aspecto necrótico.

Figura 6. TAC abdomen, corte coronal. Se observa masa tumoral que se continúa con pared abdominal anterior, de acuerdo a disposición de tumoración de pronóstico reservado.

Biopsia por punción dirigida con TAC de masa retroperitoneal (figura 7 y 8)

Figura 7. Se observa neoplasia maligna de estirpe epitelial compuesta por proliferación de células con moderado a marcado pleomorfismo, fusiformes o irregulares, con límites celulares no bien definidos, núcleos hipercromáticos con presencia de numerosas mitosis.


J. NEIRA, ET AL

Diagnóstico

Sarcoma pleomórfico indiferenciado. Fibrohis-tiocitoma maligno

El fibrohistiocitoma maligno retroperitoneal, patología muy poco común en nuestro medio, aunque su etiología es desconocida, fue descrito por primera vez por O´Brien y Scout en 1964. El síntoma más frecuente independiente del tipo histológico es el dolor de pequeña a mediana intensidad en hemiabdomen superior, que se suele acompañar de otros síntomas también inespecíficos, como pérdida ponderal, febrícula vespertina y astenia.2,8

En la experiencia con este caso, aunque excepcional, resalta la importancia de sospechar la naturaleza maligna de lesiones de apariencia benigna, incluso en localizaciones poco frecuentes.La importancia del reconocimiento clínico precoz de este tipo de lesiones tiene el fin de permitirnos realizar un tratamiento quirúrgico y oncológicamente adecuado en beneficio de la sobrevida del paciente.2

La supervivencia prolongada revela que los principales factores pronósticos son: diagnóstico

precoz con tamaño pequeño del tumor (inferior a 5cm) y enfermedad localizada, junto con cirugía radical con márgenes de seguridad.3

Discusión

El FHM retroperitoneal es un tumor infrecuente, de gran agresividad. Su localización en la pared abdominal no es común. La única opción terapéutica satisfactoria es la cirugía. La reconstrucción de los defectos abdominales resultantes de la resección de este tumor reviste un alto grado de complejidad, principalmente cuando compromete músculo y aponeurosis, como en el presente caso en la cual estaba incluido músculo psoas del lado derecho. Esto implica que en ocasiones sea necesario la extirpación de órganos y estructuras adyacentes que han sido infiltradas por el tumor, de ahí el pronóstico tan ensombrecedor que puede alcanzar este tumor.

Debido a su comportamiento agresivo, la supervivencia a los 2 años es alrededor del 60%, con alto porcentaje de recidiva local y con tendencia a metastatizar en pulmón (órgano más frecuentemente afectado), hígado, huesos, médula ósea.9,11 El tratamiento de esta patología amerita participación de un equipo médico multidisciplinario.4 Por esta razón el paciente no fue intervenido quirúrgicamente en este centro hospitalarario ya que se necesitaba la colaboración de un servicio especializado en oncología técnicamente provisto de equipos adecuados para trabajar con márgenes de seguridad para asegurar, con rango adecuado, la mejoría del paciente. Por tal motivo el paciente fue diagnosticado en el hospital “Luis Vernaza” y luego ser referido al hospital de especialidad oncológica (SOLCA), y recibir primariamente tratamientos alternativos a la cirugía, como radioterapia y quimioterapia.12 El único tratamiento con posibilidades curativas es el quirúrgico y se basa en la resección completa del tumor.9,10,11,15

La radioterapia local posoperatoria a altas dosis, podría resultar útil en el control local de la enfermedad.11 De igual forma, se ha utilizado distintos quimioterápicos en régimen aislado o en combinación. Actualmente se cree que la única combinación efectiva es la que incluye adriamicina, DTYC (dimetil-triazeno-imidazol-carbosamida) y vincristina.14 Por tanto, la cirugía puede considerarse la única opción válida con intención curativa más otros tratamientos adyuvantes o paliativos.13

Figura 8. El estroma se encuentra intensamente vascularizado. Existen zonas de degeneración mixoide microquística y células inflamatorias dispersas. Las pruebas de inmunohistoquímica no son concluyentes hacia una diferenciación evidente: CD99 débilmente (+). SMA focalmente (+). MSA (-). Desmina (-). S100 (-).




1. Revista Cubana de Ortopedia y Traumatología. 2012; 26(1) 64-75, “Histiocitoma fibroso maligno Malignant fibrous histiocytoma”.

2. Rev. “Medicina” Vol. 11 Nº 1. Año 2005. Doctora en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. Cirujano Gastroenterólogo. Jefe del Departamento de Cirugía “Hospital Militar” Guayaquil.

3. Gamo Vol. 5 Núm. 5, Sep-Oct 2006. Factores pronósticos en sarcomas Retroperitoneales pag.151.

4. Manuel Gordon y col. Gran defecto de pared abdominal. Vol. 21, Nº 3, septiembre 2009.

5. AL Morales et al. Histiocitoma fibroso maligno pleomórfico cutáneo de rápido crecimiento. Rev. Med Cutan Iber Lat Am 2009; 37(1):58-63. Imag.pag.62.

6. ASPESTEGUI y DONADEI G; Patología retroperitoneal. Rev. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-288, pág. 1-12.

7. Pinson CW, Lopez RR, Ivancev K, Ireland K, Sawyers JL Resection of primary hepatic malignanant fibrous histiocitoma, fibrosarcoma and leiomyosarcoma. South Med J, 87 384-391. (Medline); 1994.

8. Coffin CM, Dehner LP, Meis-Kindblom JM Inflammatory myofibroblastic tumor, inflammatory fibrosarcoma and related lesions: an historical review with differential diagnostic considerations. Sem Diagn Pathol, 15: 102-110; 1998.

9. Argüelles Salido E, Congregado Ruiz CB, Medina López RA, Pascual del Pobil Moreno JL. Histiocitoma maligno fibroso retroperitoneal. Actas Urol Esp. 2004; 28(8):624-626.

10. Zuluaga Gómez A, Torres Ramírez C, García Gil JM, Gómez Morales M, Espejo Maldonado E, Puebla Ceverino M. Tumores retroperitoneales primitivos de origen histiocitario. Actas Urol Esp. 1984; 8(4):279-288.

11. Giménez Bachs JM, Salinas Sánchez A, Lorenzo Romero J, Donate Moreno MJ, Hernández Millan IR, Segura Martín M et al. Fibrohistiocitoma maligno retroperitoneal de gran tamaño: aportación de un caso. Arch Esp Urol. 2004;57(2):172-174.

12. Shiloni E, Szold A, White DE, Freund HR. High-grade retroperitoneal sarcomas role of an aggressive palliative approach. J Surg Onc. 1993; 53(3):197-203.

13. Eilber FC, Eilber KS, Eilber FR. Retroperitoneal sarcomas. Curr Treat Options Oncol. 2000; 1(3):274-278.

14. Herrero Payo JA, Paez Borda A, Aramburu J, Acebal Lucia J, Sánchez Sánchez E, Llorente Abarca C, et al. Histiocitoma fibroso maligno retroperitoneal recidivante tipo mixoide con infiltración de mesocolon. Arch Esp Urol. 1994; 47(7):722-725.

15. Mondragón Sánchez R. Tumores Retroperitoneales. En: Aguirre Rivero R. Tratado de Cirugía General. 1ª ed. México. Manual Moderno. 2003:339-44.

Figura 9. Técnicas inmunohistoquímica FHM. Antígenos comunes detectables en cortes fijados en formol e incluidos en parafina utilizados en el estudio. Estas técnicas son necesarias para esclarecer el diagnóstico histológico de este tumor, siendo de gran utilidad la vimentina, la lisozima y el marcador CD68 para demostrar su origen mesenquimal. Las citoqueratinas, el antígeno de membrana epitelial, la actina, CD34 y S-100, nos ayudan a descartar otro origen celular. Fuente: AL Morales et al. Histiocitoma fibroso maligno pleomórfico cutáneo de rápido crecimiento. Rev. Med Cutan Iber Lat Am 2009; 37(1):58-63. Imag. pag. 62.

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Diffuse cerebral necrosis in white matter caused by methanol intoxication. Case report

Lina Johanna Macero Gualpa1, Rubén Mario Vásquez Véliz2

1 Hospital de Infectologìa “José Daniel Rodríguez”, Guayaquil, Ecuador2 Hospital “Luis Vernaza”, Guayaquil, Ecuador

RESUMENDurante el evento de intoxicación por metanol ocurrido hace más de un año, en el que fallecieron treinta personas, en diferentes provincias del Ecuador, se creó una alarma a nivel nacional sobre el consumo clandestino de metanol; por lo que se decretaron más de 72 horas de ley seca, y a pesar de esto seguían apareciendo casos, en los cuales era imposible revertir su cuadro clínico. El objetivo de la presentación de este caso es precisar la sintomatología y la signología, así como los indicadores neurológicos, para poder dar el tratamiento adecuado y a tiempo, tanto para evitar las secuelas neurológicas, como la muerte. El paciente presentó de forma progresiva y en orden cronológico síntomas gastrointestinales, luego neurológicos, que de no haber sido atendido en un centro hospitalario, podría haberle ocasionado su deceso. Debido a los daños que causan los metabolitos tóxicos del metanol en el sistema nervioso central, la gravedad de intoxicación es directamente proporcional a la acidosis metabólica, siendo el tiempo de ingesta y aparición de síntomas, el pilar fundamental para conocer su pronóstico. La tomografía computarizada (TC) de cerebro se ha introducido como un dispositivo de diagnóstico complementario y eficaz en la evolución del paciente, siendo la presencia de necrosis difusa de la sustancia blanca, la de peor pronóstico.Palabras clave: Metanol. Acidosis Metabólica. Sustancia Blanca.

ABSTRACTDuring an outbreak of methanol intoxication that happened over a year ago, in which thirty people from different provinces of Ecuador perished, a national level alarm was created about the clandestine consumption of methanol; as a result, a 72-hour non-alcohol Law was decreed. Nevertheless, several cases kept emerging and it was impossible to reverse the clinical conditions. The purpose of presenting this case is to precisely determine the symptoms, as well as the neurological indicators in order to provide adequate timely treatment so as to avoid both neurological sequelae and death. The patient studied presented progressively and in a chronological order: gastrointestinal symptoms, then neurological ones, and he would have died without hospital assistance. Due to the damage that toxic metabolites of methanol can produce to the central nervous system, the severity of poisoning is directly linked to metabolic acidosis, being the intake time and the appearance of symptoms key information for the prognosis. CT scans (computerized tomography) of brain has been introduced as a complementary and efficient diagnosis device in the evolution of the patient, being the presence of diffuse cerebral necrosis in white matter the worst prognosis.Keywords:Methanol. Methanol. Metabolic Acidosis. White Matter.

RESUMODurante o brote de intoxicação por metanol acontecido há mais de um ano, no qual faleceram trinta pessoas, em diferentes provín-cias do Equador, criou-se uma alarma a nível nacional sobre o consumo clandestino de metanol; pelo que se decretaram mais de 72 horas de lei seca, e a pesar disto continuam aparecendo casos, nos quais era impossível reverter seu quadro clínico. O objetivo da apresentação deste caso, é precisar a sintomatologia e as manifestações físicas (sinais), assim como os indicadores neurológicos, para poder dar o tratamento adequado e à tempo, tanto para evitar as sequelas neurológicas, como a morte. O paciente apre-sentou de forma progressiva e em ordem cronológico sintomas gastrointestinais, logo neurológicos, que de não ter sido atendido num centro hospitalário, poderia ter-lhe ocasionado à morte. Devido aos danos que causam os metabolitos tóxicos do metanol no sistema nervoso central, a gravidade da intoxicação é diretamente proporcional à acidose metabólica, sendo o tempo de ingesta e a aparição de sintomas o elemento fundamental para conhecer seu prognóstico. A tomografia computadorizada (TC) do cérebro se tem introduzido como um dispositivo de diagnóstico complementário e eficaz na evolução do paciente, sendo a presença da necrose difusa na substância branca, a de pior prognóstico.Palavras-chave: Metanol. Acidose Metabólica. Substância Branca.

Correspondencia a:

Md. Rubén Vásquez Veliz




Necrosis cerebral difusa de la sustancia blanca por intoxicación por metanol. Reporte de un caso

Necrose cerebral difusa da sustância branca por intoxicação por metanol. Informe de um caso


NECROSIS CEREBRAL DIFUSA DE LA SUSTANCIA BLANCA POR INTOXICACIÓN POR METANOL. REPORTE DE UN CASO

Introducción

El metanol (CH3 OH), denominado también alcohol metílico o alcohol de madera, es el alcohol que tiene la fórmula química más sencilla. Se lo encuentra como disolvente industrial, limpia parabrisas, líquido anticongelante, gasolina, removedor de pintura, y fluido de fotocopia; también como adulterante para desnaturalizar el etanol, lo cual lo hace perjudicial para el consumo humano (bebidas alcohólicas metiladas).1,2,3

El metanol a diferencia del etanol, es oxidado por el alcohol deshidrogenasa a formaldehído y posteriormente por la aldehído deshidrogenada a ácido fórmico. Figura 1.

Dependiendo de la cantidad consumida, puede producir visión borrosa, ceguera, convulsiones, coma y la muerte.4,5,6. Afecta el sistema nervioso central con una predilección por los ganglios basales, y por el nervio óptico.7,8

Caso clínico

Se presenta el caso de un hombre de 36 años, con hábitos de alcoholismo desde hace 15 años, con cuadro clínico de +- 8h de evolución posterior a ingesta copiosa de 2 días de alcohol de origen artesanal “guanchaca”, caracterizado por los siguientes síntomas: dolor abdominal difuso de intensidad moderada, que a las 3 horas se acompaña de cefalea de gran intensidad, visión borrosa la misma que progresa a ceguera, escalofríos, deterioro del nivel de conciencia, y convulsiones tónico clónicas generalizadas, por lo que es atendido inicialmente por paramédicos del cuerpo de bomberos los cuales lo encuentran con Glasgow 7/15 y respiración toracoabdominal, por lo que deciden intubarlo y transferirlo desde su domicilio en zona rural (una hora de distancia aproximada),

hasta el hospital “Luis Vernaza”, donde ingresa directamente a unidad de cuidados intensivos, con apache de 39 puntos, TISS 50, saturando 75% con tubo endotraqueal al ambiente, taquicárdico 125 x min, hipotérmico 35ºC, y hemodinámicamente inestable PA: 90/50mmHg.

Exámenes de laboratorio: gasometría arterial con marcada acidosis metabólica, también con alteración de la fórmula blanca y azoados, tabla 1.

El plan de tratamiento del paciente fue: 1) colocación en asistencia respiratoria mecánica (ARM), 2) monitorización continua, 3) manejo inicial de su volemia con soluciones cristaloides vía endovenosa de forma generosa y por bolo, 4)soporte inotrópico con dopamina 400mg diluidos en suero fisiológico por bomba de infusión a dosis respuesta, 5) sondaje nasogástrico y vesical, 6) manejo de la acidosis con bicarbonato de sodio vía intravenosa según gasometría, 7) wisky 40-45% por SNG dosis de 125 mg/kg/hora para mantener concentraciones sanguíneas de etanol de 100-200 mg/dl, las cuales causan ebriedad; este tratamiento se debe mantener por 72 horas, como sustituto del fomepizole intravenoso de difícil acceso en esta región, 8)ácido fólico 5mg por SNG cada día.

Figura 1. Metabolismo del alcohol metílico y etílico en el organismo humano.

Tabla 1. Analítica del pacienteLeucocitocis 35.300Neutrofilos 86%PH 6.67 HCO3: 3.6 Anion GAB 26TP 15” ,TTP 1`15” Sodio 126mEq Potasio 7.4mEqCreatinina 2.8g./dl

No hubo necesidad de realizar sedo analgesia debido a que ya se encontraba deprimido su sistema nervioso central, y para ver resultados neurológicos de inmediato. En la TC inicial se observó isquemia cerebral parenquimatosa bilateral difusa, de predominio derecho; y en las de controles subsecuentes, con necrosis difusa de la sustancia blanca bien delimitada, figura 2. Luego de permanecer en terapia intensiva 21 días, tiempo en el que fue progresando su cuadro clínico con franca mejoría, es dado de alta pero con persistencia de amaurosis bilateral, como secuela neurológica.


R. VÁSQUEZ, ET AL

Discusión

La gravedad de la intoxicación por metanol se debe a la acidosis metabólica resultante de la oxidación de este alcohol en ácido fórmico, se caracteriza por: dolor abdominal, cefalea, disminución de la agudeza visual, convulsiones, coma y muerte.9,10 El período en que el metanol se transforma en ácido fórmico y genera acidosis metabólica se denomina período de latencia, que oscila entre 12- 24 horas.11 Los trastornos visuales son evidentes inmedia-tamente después del ataque de una acidosis metabólica. Las secuelas neurológicas de la intoxicación por metanol muestran una amplia variación individual, siendo la de factor común la ceguera permanente. La fisiopatología de la necrosis putaminal por intoxicación por metanol sigue siendo incierto. Sin embargo se han publicado algunas hipótesis que describen los posibles mecanismos implicados.12,13

La necrosis bilateral del putamen o hemorrágica por intoxicación por metanol puede identificarse con TC.14

La apariencia típica de necrosis bilateral putaminal ha sido descrita como característica de la toxicidad del metanol, pero se puede ver en la enfermedad de Wilson, la enfermedad de Leigh, el síndrome de Kearns-Sayne, y la degeneración estriada asociada con atrofia óptica de Leber.15,16

Para concluir debemos tener en cuenta que: todo paciente que presente cefalea intensa, con signos de alteración visual, deterioro del nivel conciencia posterior a la ingesta de alcohol (aliento etílico),

se debe sospechar en intoxicación por metanol. Por lo tanto que un tratamiento precoz es vital para inhibir el paso del metanol a sus metabolitos tóxicos, y con ello sus efectos indeseables, por lo que esta entidad debe tenerse siempre en mente.

El manejo de la intoxicación implica: asegurar la vía aérea, tratamiento con bicarbonato intravenoso cuando el PH es menor de 7.32 e inhibición de la alcohol deshidrogenada con fomepizole intravenoso si se dispone de él o con etanol en solución (sustrato competitivo de la alcohol deshidrogenada), que se presenta en ampollas de 2 ml y 5 ml al 97%; 1ml de etanol contiene 790mg de alcohol, pero este último tiene efecto sedante, produce irritación de las venas en el momento de la infusión y sus niveles son difíciles de mantener, y de no haberlo también se puede usar wisky al 40 o al 50% (mientras mas refinado mejor) por vía enteral. Se debe asociar tratamiento con ácido fólico dado que actúa como cofactor en la eliminación del ácido fórmico. La hemodiálisis está indicada cuando existe acidosis metabólica severa persistente, niveles de metanoles mayores de 50mg/dl o daño de órgano diana. Dada la rápida absorción del metanol, la aspiración gástrica solo estaría indicada en los primeros 60 minutos tras la ingesta. El carbón activado o los catárticos no son efectivos.17,18,19


1. Who. Glosario de términos alcohol y drogas, http://www.who.int/substance_abuse/terminology/lexicon_alcohol_drugs_spanish.pdf.

2. Varora is Nijjar, H Thukral, Roopa Bilateral Putaminal Necrosis Caused By Methanol Intoxication- A Case Report Ind J RadiolImag 2005 15:3:341-342.

Figura 2. Tomografía de cerebro: imagen A se encuentra la lesión extensa en sustancia blanca con compromiso tanto del putamen como globuspallidus. Imagen B se observa al mismo paciente 3 semanas después donde se encuentra un aumento de las lesiones en sustancia blanca compatible con la mala evolución neurológica del paciente. Imagen C: se observa el realce del medio de contraste a nivel del putamen.

A B C


NECROSIS CEREBRAL DIFUSA DE LA SUSTANCIA BLANCA POR INTOXICACIÓN POR METANOL. REPORTE DE UN CASO

3. Varora, MBBS, MD, I B S Nijjar, MBBS, MD, A S Multani, MBBS, MD, J P Singh, MBBS, MD, R Abrol, MRI findings in methanol intoxication: a report of two cases, The British Journal of Radiology, 80 (2007), e243–e246.

4. Mozaz MJ, Wyke MA, Indakoetxea B. Parkinsonism and defects of praxis following methanol poisoning.J NeurolNeurosurg Psychiatry. 1991 Sep; 54(9):843-4.

5. McLean DR, Jacobs H, Mielks BW. Methanol poisoning: a clinical and pathological study. Ann Neurol 1980; 8: 161-7.

6. Onder F, Ilker S, Kansu T, Kural G. Acute blindness and putaminal necrosis in methanol intoxication. Int Ophthalmol 1999; 22: 81-4.

7. L. Turpín-Fenoll, S. Martí-Martínez, C. Martín-Estefanía, J.M. Seguí-Ripoll.Intoxicación accidental por alcohol metílico: secuelas neurológicas agudas y crónicas.REV NEUROL 2005; 40:574-576.

8. M. Dujardin, E. Peeters, C. Ernst, T. Stadnik, J. de Mey. Methanol intoxication JBR–BTR, 2008, 91: 100-101.

9. Mark Glazer, Peter Dross. Necrosis of the Putamen Caused by Methanol Intoxication: MR Findings AJR 1993;160:1105-1106.

10. S. Shamsvahdati, P. Moharamzadeh A 19 year old man with Loss of consciousness The Journal of the Pakistan Medical Association Volume 33, Number 2, July - Dec. 2008.

11. Barceloux DG, Bond GR, Krenzelok EP, et al. American Academy of Toxicology practice guidelines on the treatment of methanol poisoning. J ToxicolClinToxicol. 2002; 40:415–446.

12. Riesgo químico - Accidentes Graves Metanol Región de Murcia. Consejería de Sanidad. Dirección General de Salud Pública. Servicio de Sanidad Ambiental. Marzo 2007.

13. M. Blanco R. Casado F. Vázquez J.M. Pumar CT and MR Imaging Findings in MethanolIntoxicationAJNR Am J Neuroradiol 27:452– 454 _ Feb 2006.

14. Gaul H., Wallace C., Auer R, T. Chen FongMR Findings in Methanol Intoxication AJNR 16:1783–1786, Oct 1995 0195-6108/95/1609–1783.

15. GiudicissiFilho M, Holanda CV, Nader NA, Gómes SR, Bertolucci PH.Bilateral putaminal hemorrhage related to methanol poisoning: a complication of hemodialysis? Case report.ArqNeuropsiquiatr. 1995 Sep; 53(3-A):485-7.

16. Phang PT, Passerini L, Mielke B, Berendt R, King EG. Brain hemorrhage associated with methanol poisoning. Crit Care Med 1988; 16:137–140 (abstract).

17. Paasma R, Hovda KE, Jacobsen D. Methanol poisoning and long term sequelae –a six years follow-up after a large methanol outbreak. BCM Clin Pharmacol 2009; 9:5.

18. Turpín L, Martí S, Martín C, Seguí JC. Intoxicación accidental por alcohol metílico: secuelas neurológicas agudas y crónicas. Rev Neurol 2005; 40: 574-6.

19. Karaduman F, Asil T, Balci K, Temizoz O, Unlo E, Yilmaz A, et al. Bilateral basal ganglionic lesions due to transdermal methanol intoxicaton. J Clin Neurosci 2009; 16: 1504-6.

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Prune Belly syndrome: Case report

Jenny Luna Serrano1, Jean Luna Serrano2

1 Hospital “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, Guayaquil, Ecuador2 Hospital de la Policía Nacional G2, Guayaquil, Ecuador

RESUMEN

El síndrome de Prune Belly es una enfermedad congénita de causa desconocida que se caracteriza por hipoplasia o agenesia de la musculatura abdominal, criptorquidia bilateral y obstrucción baja de las vías urinarias. El género principalmente afectado es el masculino con una relación 18:1 a favor del mismo. Se presenta el caso de un lactante, de sexo masculino con diagnóstico image-nológico y estudios complementarios confirmaron la ausencia de testículos en escroto izquierdo, reflujo vésico ureteral bilateral y estenosis de la uretra proximal. La uro resonancia magnética con reconstrucción en 3D reportó que ambos riñones presentaban alteración en su morfología con quistes en su interior, hipoplasia renal izquierda, uréteres dilatados y tortuosos, vejiga distendida y deficiencia de los músculos rectos abdominales.

Palabras clave: Síndrome de Abdomen en Ciruela Pasa. Criptorquidismo. Insuficiencia Renal.

ABSTRACT

Prune Belly Syndrome is a congenital disease of unknown causes. It is characterized by hypoplasia or agenesis of the abdominal muscles, bilateral cryptorchidism, and lower urinary track obstruction. Males are the mainly affected gender with prevalence 18:1. We are presenting the case of a male infant whose diagnostic imaging and supporting studies confirm the absence of testicles in the left scrotum, bilateral vesicoureteral reflux, and stenosis of the proximal urethra. The 3D reconstruction of magnetic resonance imaging of the urethra reported that both kidneys presented alterations in their morphology with small cysts, hypoplasia of left kidney, dilated and tortuous ureters, distended bladder, and deficiency in rectus abdominal muscles.Keywords:Prune Belly Syndrome. Cryptorchidism. Renal Failure.

RESUMO

A síndrome de Prune Belly é uma enfermidade congênita de causa desconhecida que se caracteriza por hipoplasia ou agenesia da musculatura abdominal, criptorquidia bilateral e obstrução leve das vias urinárias. O género principalmente afetado é o masculino, com uma relação 18:1 à favor do mesmo. Apresenta-se o caso de um lactante, do sexo masculino com diagnóstico imagenológico e estudos complementários que confirmaram a ausência de testículos em escroto esquerdo, refluxo vésico-ureteral bilateral e estenose da uretra proximal. A uro-resonância magnética com reconstrução em 3D reportou que ambos os rins apresentavam alteração na morfologia com quistos no interior, hipoplasia renal esquerda, ureteres dilatados e tortuosos, bexiga distendida e deficiência dos músculos retos abdominais.Palavras-chave: Síndrome de Abdome em ameixa seca. Criptorquidismo. Insuficiência Renal.

Correspondencia a:

Dra. Jenny Luna Serrano


Recibido: 29 de julio de 2013


Síndrome de Prune Belly: reporte de un caso

Síndrome de Prune Belly: Informe de um caso


SÍNDROME DE PRUNE BELLY: REPORTE DE UN CASO

Introducción

La triada caracterizada por deficiencia congénita de la musculatura abdominal, presencia de malformaciones urinarias y criptorquidia bilateral, es un raro pero bien definido diagnóstico clínico conocido como el síndrome de abdomen en ciruela pasa.2,3,5,7,9 Este último término se aplicó debido a que el abdomen del paciente se asemeja al de una ciruela pasa.7 También se conoce a esta patología como síndrome de Eagle-Barret, en honor a sus primeros investigadores. Esta entidad clínica es casi exclusiva del sexo masculino, teniendo una relación entre hombres y mujeres de 16:4,2.7,9 La posible explicación de esta predilección, se la puede atribuir a la mayor complejidad del desarrollo del sistema urogenital masculino, haciéndolo más susceptible al padecimiento de la enfermedad.7 Aproximadamente la incidencia es de un caso en 30.000 a 50.000 nacidos vivos.3,5,7

El diagnóstico a menudo se hace mediante ultrasonografía, durante la evaluación prenatal.10 Luego del nacimiento se recomienda complementar la evaluación clínica con exámenes de gabinete como una ecografía reno-vesical, urografía excretora, cistouretrografía retrógrada, cintigrafía renal. Por otro lado se deberán solicitar todos los exámenes necesarios para evaluar la función renal de dichos pacientes.

Caso clínico

Lactante de 11 meses conocido por el área de consulta externa de nefrología y genética; proveniente de zona rural. Vive en casa de cemento, cuenta con todos los servicios básicos. Producto único vivo masculino de la primera gestación, de madre de 19 años de edad, padre de 40 años de edad, ambos dedicados a la agricultura; obtenido a las 39 semanas de gestación por cesárea en el hospital Martín Icaza; de Babahoyo, con datos de hipoxia neonatal según refiere madre que permaneció en termocuna por 4 días y oxígenoterapia.

Antecedentes perinatalesMadre se realizó controles durante su embarazo a partir del sexto mes. No presentó infección de vías urinarias durante la gestación.Antecedentes patológicos neonatalesNeumonía a los 6 meses. Síndrome de abdomen en ciruela pasa. Riñón poliquístico. Hidronefrosis

izquierda. Desnutrición. No se ha aplicado ninguna vacuna.

Antecedentes patológicos maternosEstuvo expuesta durante su embarazo a químicos utilizados en la agricultura como la sal dicloruro del ion 1,1’-dimetil-4,4’ bipiridinio, comenta que roseaba el maíz, arroz y la soya una vez por semana con estos insecticidas, por un período de siete meses.Antecedentes patológicos familiaresAbuelo materno: diabético; abuela paterna: hernia umbilical (corregida). Hermano materno fallece a los 6 meses, no relata la causa.

Motivo de consultaAlza térmica, tos, rinorrea, dificultad respiratoria.

Enfermedad actualLactante de 11 meses de edad con cuadro clínico de 3 semanas de evolución caracterizado por presentar alza térmica de 37.4ºC que cede con paracetamol, mas rinorrea tipo hialina, por lo que madre administra por varias ocasiones paracetamol 5 cc aproximadamente, pero cuadro clínico se exacerba hace 7 días presentando fiebre de 38.5ºC, tos no productiva por lo que acude al médico particular quien prescribe acetaminofen, acetilcisteina, pero sintomatología persiste acudiendo a este Hospital para su valoración. A su ingreso presenta tos no productiva, no cianozante, no emetizante, más signos de dificultad respiratoria.

Examen físicoNormocéfalo, fascia dolorosa, mucosas semihúmedas, orofaringe levemente hiperémica, luce pálido, irritable a la manipulación, con bajo peso de acuerdo a su percentil.TóraxTos, tiraje intercostal, pulmones sibilancias en base izquierda, estertores crepitantes en campo pulmonar derecho, frecuencia respiratoria 52 x minuto.AbdomenBlando, masa delimitada arrugada en hemiabdomen derecho, arañas vasculares.ExtremidadesExtremidades superiores simétricas, extremidades inferiores pie equino varo derecho, tono y reflejos conservados.GenitalesAusencia de testículos en escroto.


J. LUNA, J. LUNA

Biometría hemáticaFecha GB HCTO HB Plaquetas SEG LINF MONO BASO

21/06/2013 6480 33.7% 11.3g/dl 307.000 70 23 6 124/06/2013 9660 36% 11.5g/dl 610.000 52 36 10 21/07/2013 19.140 29.8% 9.6g/dl 804.000 41 52 7 ---3/07/2013 7230 31% --- 350.000 40 57 3 ---

BioquímicosFecha Glucosa Urea Creatinina Sodio Potasio Cloro Calcio P.T. P.C.R

21/O6/2013 --- 8mg/dl 0.5mg/dl 139mmol/l 4.8mg/dl 102mg/dl --- --- 7.224/06/2013 --- --- --- --- --- --- --- --- negativo1/07/2013 108mg/dl 7mg/dl 0.4mg/dl 137mg/dl 4.6mg/dl 97mg/dl 103mg/dl 7.0g/dl ---

Examen de orinaFecha Color Densidad pH Células Piocitos Hematíes bacterias

24/06/2013 Amarillo 1005 8 ++ + 6-8 ++25/06/2013 Amarillo --- --- Escasas Abundantes 6-7 ++

GasometríasPH PCO2 CO3H EBS SAT.O2

28/06/2013 7.3 32 16.5 -7.9 92%30/O6/2013 7.2 54 25.8 -1 64.1%2/07/2013 7.32 34 18 -3 97%

Exámenes complementarios

Otros exámenes complementariosEcografía de abdomen y pelvis (25 junio de 2013):hígado con eco estructura conservada, vías biliares no dilatadas, vesícula distendida sin ecos en su interior, páncreas y bazo normal. Riñón derecho mide 89 mm con dilatación hipoecogénica de 51 x31mm. Riñón izquierdo mide 72mm con dilatación pielocalicial. Vejiga distendida de paredes gruesas.Testículo derecho en conducto inguinal mide 11x4mm. No se observa el testículo izquierdo. Diagnóstico hidronefrosis, quiste renal derecho, criptorquidia.

Figura 1. Riñón derecho dilatación hipoecogénica. Riñón izquierdo con dilatación pielocalicial. Vejiga distendida de paredes gruesas.

Figura 2. Se aprecia los uréteres dilatados y tortuosos con disminución en el calibre de su porción más distal. Vejiga distendida con alteración de sus contornos y dilatación de la uretra posterior.


SÍNDROME DE PRUNE BELLY: REPORTE DE UN CASO

GammagrafíaRiñón derecho. Aumento de tamaño con marcada ectasia pielocalicial y alargamiento de los tiempos de tránsito intrarrenal. En la fase de drenaje urinario, antes de la aplicación del diurético se evidencia marcada éstasis pielocalicial, con persistencia de actividad en pelvis antes y después de la aplicación del diurético. Función relativa 98%. En fosa lumbar izquierda desde la fase inicial del estudio, no se aprecia con claridad la silueta renal izquierda. Durante los 30 minutos de estudio la imagen prácticamente no varía.

Discusión

Paciente con síndrome de abdomen en ciruela pasa, con hipoplasia de la musculatura abdominal, vejiga hipotónica, uréteres dilatados y tortuosos (dolicomegaureter), hidronefrosis bilateral y criptorquidia bilateral.

Tradicionalmente los lactantes con el síndrome completamente desarrollado, presentan mal pronóstico en cuanto a la supervivencia a largo plazo. Un alto porcentaje muere debido a sepsis originada en vías urinarias y por insuficiencia renal.3,5

El oligohidramnios es la regla en general y esta alteración explica algunas de las complicaciones asociadas como las anomalías pulmonares que pueden llevarlo a la muerte.3

La hipótesis más aceptada del síndrome Prune Belly sostiene que el defecto principal ocurre por obstrucción de la uretra o del cuello vesical que provoca distensión vesical y ureteral con sobredistensión y atrofia de los músculos abdominales por compresión.1

La gravedad del síndrome es variable y los pacientes pueden clasificarse en tres categorías.

Figura 3. Hidroureteronefrosis derecha, con mala respuesta a la sobrecarga diurética. Riñón izquierdo severamente hipofuncionante.

Figura 4. Pequeño esbozo de corteza renal izquierda, Función relativa 2.7%. Riñón derecho función relativa 97.3%.

Figura 5. En la imagen de la urorresonancia magnética con reconstrucción en 3D, se aprecia los uréteres dilatados y tortuosos con disminución en el calibre de su porción más distal, hallazgos sugestivos de mega uréteres. Vejiga distendida con alteración en sus contornos y dilatación de la uretra posterior.


J. LUNA, J. LUNA

1. Incluye a los recién nacidos con displasia pulmonar o renal graves, cualquiera de los cuales impide la supervivencia más allá de los primeros días de vida.7

2. Tienen posibilidades de sobrevivir más allá del período neonatal, presentan dilatación generalizada de las vías urinarias e hidronefrosis, puede haber displasia renal pero es unilateral o de menor gravedad que los pacientes de la categoría 1.

3. Incluye a los lactantes con cierto grado de uropatía pero con parénquima renal aparentemente conservado, con poca ectasia urinaria y requieren escasa cirugía urológica reconstructiva.3

Una consideración que procede mencionar es que en los pacientes de categoría tres, puede haber tortuosidad ureteral en un lado y en el otro no, en cuyo caso se podría derivar solo el lado afecto para dejar la vejiga funcionante. Este caso en particular toma gran interés y habría que hacer todos los esfuerzos por corregir los problemas del niño ya que como en todos estos síndromes la conservación de sus funciones cerebrales son absolutas.

El paciente a pesar que maneja valores normales de urea y creatinina, es posible que desarrolle insuficiencia renal por la hipoplasia renal existente, lo que habitualmente es la causa de muerte en el 75% de los casos.

Conclusión

El pronóstico es difícil de establecer, está en directa relación con las malformaciones asociadas, grado de displasia renal e infecciones urinarias;7 en el

presente caso su panorama no es alentador, la terapéutica indicada será abordaje quirúrgico específico que incluya: abdominoplastia reconstructiva con engrosamiento de la pared abdominal preservando la cicatriz umbilical, orquidopexia izquierda, cistoplastia reductora y reimplantación ureteral. El propósito final de la cirugía es prevenir eficientemente la infección urinaria y pielonefritis no solo por reducción de la éstasis en la vejiga y los uréteres, sino también por la eliminación del reflujo vesicoureteral.


1. Jones K, Campos CM. Smith. Patrones reconocibles de malformaciones humanas, 6ta ed. Editorial Elsevier: España. 2007.p.718-9.

2. Cabanillas L, Albujar B, Cisneros I. Síndrome de prunne-belly.RevChil Pediatr 2001; 72:2-5.

3. Malo G, Ferro A, Orjuela C. Manejo integral de los pacientes con síndrome de Prune-Belly Urol Colomb 2000; 9:51-6.

4. PantojaM, MazziE.ImágenesPediátricasInusuales:síndromePruneBelly.RevSocBolPed 2000; 39:118.

5. Patricia Cabanillas L., Pedro Albújar B, Luz Cisneros I. Síndrome de Prune-Belly. Rev. chil. Pediatr. v.72 n.2 Santiago mar. 2001.

6. Davidson A, Hartman D: Radiología del riñón, Edición: 3ª. Año: 2001.Wagner Editorial: MARBAN, p.p 473.

7. Toledo ME, Expósito OR, Segura RE, Díaz EM, Tornés C. Síndrome de prune belly: presentación de caso. Rev Cubana Cir [revista en Internet] 2008 [acceso 30 de junio de 2010]; 47(1). Disponible en: http://scielo.cu/pdf/cir/cir13108.pdf.

8. Ruano AJ. Tumores malignos abdominales en diagnóstico con cáncer. México: Mosby, 1994:113.

9. Durán MA, Rivero V, Macías B. La variante letal del syndrome prune belly: informe de dos casos. Rev Med Hosp Gen Mex.1999; 62(3):206-209.

10. Grainger and Allison´s. Diagnostic Radiology, 5th edition, V 1, cap. 44, 2008, London, UK.

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4th generation HIV serology tests, diagnostic molecular biology, and the new HIV testing algorithms

Antonio Carlos Jaramillo Tobón1

1 Instituto de Virología y Enfermedades Infecciosas, Ministerio de Salud de Colombia, Secretaría Distrital de Salud de Bogotá, Colombia

RESUMENLas pruebas de laboratorio de tercera y cuarta generación para VIH, detectan anticuerpos tipo IgG e IgM; las de cuarta además detectan la proteína p-24 del VIH que aparece antes que los anticuerpos tipo IgM. Por lo anterior, con el algoritmo disponible para las pruebas de hasta tercera generación, se puede dejar de detectar hasta el 60% de las infecciones por VIH-1 y 2. En los bancos de sangre, el uso de estas pruebas de cuarta generación puede detectar un porcentaje importante de infecciones tempranas, con anticuerpos negativos y solamente p-24/VIH positivo (3% en bancos de sangre de Bogotá, Colombia). Por lo anterior surgió la necesidad de confirmar las infecciones tempranas detectadas por las pruebas de cuarta generación que detectan antígen-p24 y anticuerpos anti-VIH, pero son falsos negativos en las pruebas confirmatorias como Western Blot. Esos pacientes tienen infección aguda, son muy infectantes y contribuyen en forma importante a la diseminación de la infección. Esto se resuelve con la detección del RNA-VIH y un nuevo algoritmo que ya ha sido evaluado exitosamente en 2 diferentes estudios. Se recomienda además, repetir las pruebas en estos casos discordantes en 2 -4 semanas después de la primera evaluación.

Palabras clave: VIH. Algoritmo Diagnóstico. Blips. p-24.

ABSTRACTThird and fourth generation laboratory tests for HIV detect antibodies type IgG and IgM. Fourth generation test also detect HIV p24 protein that appears before the antibodies type IgM. Due to the aforesaid, the algorithm available for tests until third generation might not detected 60% of the HIV-1 and HIV-2 infections. In blood banks, these 4th generation tests can detect an important percentage of early infections the need to confirm early infections detected by fourth-generation test that detect an important percentage of early infections, with negative antibodies and only positive HIV p24 (3% in blood banks in Bogota, Colombia). Out of the aforesaid emerged the need to confirm early infections detected by fourth generation test that identify p24 antigen and anti-HIV antibodies, but that are false negatives in confirmatory laboratory tests such as Western Blot. These patients have acute infection, which are very infectious, and contribute as a significant effect to spread infections. This is solved with the detection of RNA HIV and a new algorithm that has been successfully evaluated in two different studies. It is also recommended to repeat the test in 2 to 4 weeks after the first test when there are conflicts in the results.Keywords:HIV. Diagnosis Algorithm. Blips. HIV p24.

RESUMOOs exames de laboratório de terceira e quarta geração para o VIH, detectam anticorpos tipo IgG e IgM; os de quarta além disso, detectam a proteína p-24 do VIH que aparece antes que os anticorpos tipo IgM. Pelo anterior, com o algoritmo disponível para os exames de até terceira geração, pode-se deixar de detectar até o 60% das infecções pelo VIH-1 e VIH-2. Nos bancos de sangue, o uso dos exames de quarta geração pode detectar uma percentagem importante de infecções iniciais, com anticorpos negativos e somente p-24/VIH positivo (3% em bancos de sangue de Bogotá, Colômbia). Pelo anterior surgiu da necessidade de confirmar as infecciones iniciais detectadas pelos exames de quarta geração que detectam antígeno-p24 e anticorpos anti-VIH, porém são falso-negativos nos testes confirmatórios como Western Blot. Estes pacientes têm infecção aguda, são muito infectantes e contribuem de forma importante à disseminação da infecção. Isto se resolve com a detecção do RNA-VIH e um novo algoritmo que já tem sido avaliado com sucesso em dois (2) diferentes estudos. Recomenda-se além, repetir os exames nestes casos discordantes nas 2 - 4 semanas depois da primeira avaliação.Palavras-chave: VIH. Algoritmo Diagnóstico. Blips. p-24.

Correspondencia a:

Dr. Antonio Carlos Jaramillo Tobón


Recibido: 21 de agosto de 2013


Serología de cuarta generación, biología molecular diagnóstica y el nuevo algoritmo para diagnóstico de infección por VIH

Sorologia de quarta geração, biologia molecular diagnóstica e o novo algoritmo para o diagnóstico de infecção por VIH


A. JARAMILLO

Nuevas pruebas serológicas para VIH

Como ocurrió en la década del noventa, el desarrollo de nuevas pruebas para la detección de la infección por VIH, marcó grandes avances en el conocimiento de este problema y promovió la tecnología para detección de infecciones en general. Igualmente, la aparición de nuevos algoritmos de interpretación.

Las pruebas de cuarta generación, para detección simultánea de Antígeno p-24/VIH y anticuerpos anti-VIH, aparecieron ante la necesidad de detectar tempranamente la infección e intervenirla.

Difieren de las existentes hasta tercera generación, en su plataforma, sensibilidad, especificidad y valores predictivos (VP,VPN), al momento de la infección y también de acuerdo a la prevalencia media de infección en la población de la cual procede el sujeto examinado con ellas.1,2

Como se mejoró mucho la especificidad con anticuerpos monoclonales de captura, pero con eso se perdió también sensibilidad, se han desarrollado nuevos métodos automatizados para detección, que aumentaron hasta 10 veces la sensibilidad con relación a los ELISAs de tercera generación. Estos nuevos métodos incluyen a la q u i m i o l u m i n i s c e n c i a ( Q S ) y a l a electroquimioluminiscencia (ELQ), con sus respectivos lectores.

Por otra parte, los algoritmos de confirmación diseñados para las pruebas de ELISA, se han seguido usando para las nuevas pruebas de cuarta generación, pero no resuelven todos los casos donde hay discrepancias y/o resultados difíciles de interpretar.3,4

En algunas veces porque la sensibilidad de estas técnicas confirmatorias es menor que la de las pruebas presuntivas; en otras porque la prueba presuntiva detecta antígeno p-24 de VIH sin anticuerpos, lo cual puede ocurrir en infecciones tempranas. Esto se ilustra en la figura 1, donde se muestra la secuencia en la cual aparecen los antígenos, anticuerpos y RNA del VIH después de la infección. En la tabla 1, aparecen la sensibilidad y especificidad de las serologías disponibles para VIH y el momento en el cual detectan la infección.Por otra parte, los problemas que no se habían resuelto para la confirmación de ELISAs aún de tercera generación, siguen vigentes. Y hay nuevos.

Por ejemplo el de los indeterminados y el de los falsos negativos. Especialmente por problemas de definiciones para la interpretación de pruebas como western blot, dot blot, ensayo lineal, que además contienen antígenos de diferente origen: naturales, de síntesis y/o quiméricos.5

Figura 1. Diagnóstico y tamizaje, ensayos combinados. Antígeno/anticuerpo ayudan a cerrar la venta inmunológica.

(IBT Infectious Diseases - November 2010 page 40 2010). Roche.

Tabla 1. Ensayos disponibles para VIHEspecificaciones

claves Roche Roche Abbott Abbott Bayer Bayer Ortho

Elecsys HIV Combl

4th gen

Elecsys HIV Combl

4th gen

Axsym HIV combo 4th

gen

Architect HIV combo

(CE) 4th gen

ADVIA Centaur HIV

como 4th gen

Centaur Anti-HIV 3rd gen

Vitros ECI Anti-HIV 3rd

genSeroconversión sensitivity* (retraso vs. NAT)

˜ 8 days ˜ 6 days ˜ 6 days ˜ 5 days ˜ 6 days ˜ 14 days ˜ 14 days

Especificidad en donates de sangre

99.62%99.76%

>99.7%>99.8% 99.8% > 99.6%

99.89%99.64%

xx %

100% (n=2191) 99.86%

n.l.99.9%

4a Gen 3a Gen

Fase aguda Fase Asintomática Fase Sintomática

Ventana de Seroconversión 3rd generation antibody detection

Ensayos de 4ta generación

Antígeno p24 Antígeno p24

NAT NAT

SEMANAS Tiempo desde inicio de infeción en años


SEROLOGÍA DE CUARTA GENERACIÓN, BIOLOGÍA MOLECULAR DIAGNÓSTICA Y EL NUEVO ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR VIH

Para resolver estos problemas se han ensayado varias soluciones. La primera, es repetir la prueba antes de la confirmatoria (western blot, dot blot, ensayo lineal) en otro laboratorio, con una tecnología similar, en la misma o en una segunda muestra. Estos resultados pueden ser diferentes, por la sensibilidad.

Se ha llegado a proponer algoritmos de confirmación con este principio; pero así son más los problemas que se consiguen que los resueltos. Y además de generar angustia en el paciente estudiado, pueden hacer perder tiempo muy importante para tomar decisiones terapéuticas y pueden favorecer la transmisión del VIH.

Una segunda alternativa, es hacer directamente la prueba confirmatoria (western blot, dot blot, ensayo lineal) a todas las muestras reactivas para antígeno p-24 de VIH, anticuerpos anti- VIH o ambas.

Esto puede ayudar a resolver la mayoría de los positivos con anticuerpos anti-VIH, pero no los reactivos para p-24/VIH sin anticuerpos (y tampoco confirma o descarta la positividad para p-24/VIH), una condición que no es tan infrecuente como se creía.6,7,8

En un estudio realizado por el autor con otros colaboradores,9 en muestras de bancos de sangre de Bogotá, Colombia, de las más de 7.000 donaciones que se hicieron en la ciudad en un año, se encontraron 526 doblemente reactivas para anti-VIH, en los bancos. Repetidas en el Laboratorio de Salud Pública por una prueba de cuarta generación (ELFA, Quimioluminiscencia, Duo- Ag-Ac de Biomerieux, Francia) 138 (26.2%) se encontraron reactivas; de ellas 106 se confirmaron para VIH-1 por ensayo lineal para VIH 1,2,0 (Innolia, Biomerieux, Francia) y 4 (2.9 %) fueron positivas solamente para el antígeno p24/VIH. De las negativas por ELFA, se encontraron 8 con una banda detectable y 1 que se confirmó positiva por LIA (Innolia, Biomerieux, Francia).

Entre los negativos por ELFA había positivos por ELQ (ELECYS HIV combi Roche, Alemania). Por eso se hicieron análisis adicionales en Penzberg, Alemania con antígenos recombinantes de glicoproteínas –VIH (gp42-VIH,gp36-VIH-2,subtipo-O de VIH),y Transcriptasa reversa ( RT-VIH 1, RT-VIH-2) en pruebas de ELQ.

Los resultados se muestran en la tabla 2, donde puede verse que varias de las muestras correspondían a VIH-2.

Tabla 2. Análisis de interferencia Elecsys HIV combi (casos HCB-nov/dic-2010)Proteínas re-combinantes Péptidos Anticuerpos L-HIV-c

154545

Muestra gp4/1-Ru HIV-1/RT gp35-Ru HIV-Z/RT Sub-O/Ru gp35-Ru MAK<pZ4>/Ru Valores COI

Neg1 NEG NEG NEG NEG NEG NEG NEG 0.23Neg2 NEG NEG NEG NEG NEG NEG NEG 0.10Neg3 NEG NEG NEG NEG NEG NEG NEG 0.15

263230 NEG NEG NEG NEG NEG NEG NEG 1.24263400 POS NEG NEG NEG NEG NEG NEG 0.57262812 POS POS NEG NEG NEG NEG NEG 0.79262445 POS NEG NEG NEG NEG NEG NEG 1.51261033 POS NEG NEG NEG NEG NEG NEG 1.55263212 POS NEG NEG NEG NEG NEG NEG 2.35261202 NEG NEG NEG NEG NEG NEG NEG 0.57263090 POS NEG POS NEG NEG NEG NEG 2.09262734 POS NEG POS NEG NEG NEG NEG 1.15264444 POS NEG NEG NEG NEG NEG NEG 1.15262138 NEG POS NEG NEG NEG NEG NEG 1.41262633 POS Volumen de mues-

tra insuficiente1.33

262214 POS NEG NEG NEG NEG NEG NEG 1.59262959 POS NEG POS NEG NEG NEG NEG 0.79

Controles 5p POS POS POS POS POS POS POS POSFuente: Schmit, U. Roche, Penzberg, Alemania. 11/junio/2010.


A. JARAMILLO

Además, hay que considerar que actualmente se dispone de pruebas confirmatorias que solo contienen VIH-1, otras para VIH 1,2 y otras para VIH 0,1,2. Y que aún en estas últimas, hay reactividad cruzada con otros Retrovirus como HTL V-I/II (Virus de Leucemia Linforma de Células T del Adulto, Paraparesia Espástica Tropical) y BLSV (Virus de Leucemia Bovina) para citar solo dos de los más comunes.

El uso de estas pruebas confirmatorias que solo detectan anticuerpos anti-VIH-1, también puede ser causa de falsos negativos en las pruebas confirmatorias.5,10,11

Esto se ilustra con el caso de la paciente GC – 034456, Mujer de 23 años, natural y procedente de Bogotá, hipertensa, en Insuficiencia Renal y diálisis peritoneal ambulatoria (CAPD); a quien se le practicó prueba rutinaria para anti-VIH y gp-24/VIH de cuarta generación (ELECYS HIV combi Roche, Alemania), que fue claramente reactiva en 2 laboratorios diferentes y automatizados:

Muestra 1 : 38.96 (ELECYS HIV combi),Cl. P/Bogotá.Muestra 2 : 38.90 / 43.58 (ELECYS HIV combi), Cl S./ Bogotá.Calibración en 3 corridas : OKControles de calidad en 3 corridas : OK

La prueba confirmatoria se hizo solamente para anti-VIH 1 (Davi Bloth, Tecnosuma, Cuba) y fue no-reactiva.

El resultado de las pruebas realizadas en Penzberg, aparece en la tabla 3, donde puede verse que posiblemente es una infección temprana.

Este problema de las discordancias entre pruebas confirmatorias y presuntivas de cuarta generación, más sensibles y que detectan analitos diferentes es nuevo.

Las pruebas confirmatorias (western blot, dot blot, ensayo lineal), como se dijo, fueron diseñadas para ELISAs que tienen sensibilidad hasta 10 veces menor per se, que las actuales pruebas de cuarta generación. Y en especial es importante para las pruebas confirmatorias indetermindas.

Para algunos autores, incluidos los de las Guías para el manejo de VIH/SIDA en Colombia, este problema se resuelve con muestras seriadas y repetición de las pruebas.12 Porque según ellos, “ la mayoría de los pacientes con infección VIH se resuelve en el primer mes de seguimiento”.

La experiencia del autor quien atiende pacientes con infecciones por Retrovirus desde hace años, no es ésta y ha visto varios casos en los cuales la condición de indeterminado persiste por meses y aún por años. También hay publicaciones con resultados similares.10

Otros autores, resuelven el problema eliminando la categoría indeterminado.

Así, las muestras con una o más bandas reactivas para antígenos de Retrovirus (anti-pa24, anti-p17, anti-gp 120 por ejemplo), se consideran negativas.13

Pero en esta categoría hay individuos con y sin factores de riesgo para infección VIH, con y sin antígeno p-24/VIH +, como se ha visto.

Tabla 3. Análisis de interferencia Elecsys HIV combi (caso GC-034456)Proteínas

recombinantes Péptidos Anticuerpos L-HIV-c 154645

Muestra gp4/1-Ru HIV-1/RT

gp36-Ru

HIV-2/RT

Sub-0/Ru

gp36-Ru

MAK<p24>/Ru

Valores COI

Neg1 NEG NEG NEG NEG NEG NEG NEG 0.25Neg2 NEG NEG NEG NEG NEG NEG NEG 0.22Neg3 NEG NEG NEG NEG NEG NEG NEG 0.38M1-GC-033456 POS NEG NEG NEG NEG NEG NEG 34.3M2-GC-033456 POS NEG NEG NEG NEG NEG NEG 28.7Controles 8p POS POS POS POS POS POS POS POSFuente: Schmit, U. Roche, Penzberg, Alemania. 19/abril/2010.



Y hay publicaciones sobre seguimiento a estos casos, en varias de las cuales se llega a la conclusión de que no eran negativos, sino infecciones tempranas por VIH o reacciones cruzadas por otros Retrovirus.10,14,15

Igualmente, se ha probado que hay falsos negativos de las pruebas confirmatorias para ELISAs debidos a infecciones tempranas con respuesta incompleta, como se ve en la figura 2.3,16,17

En el caso de las pruebas de cuarta generación, el perfil está claro: “HIV combi Antígeno del VIH-1 y anticuerpos totales contra el VIH-1 y el VIH-2. Es un test inmunológico in vitro para la determinación cualitativa del antígeno p24 del VIH-1 y de los anticuerpos contra el VIH-1, incluyendo el grupo O, y contra el VIH-2 en suero y plasma humanos. Este inmunoensayo de electroquimioluminiscencia (electrochemilu-minescence immunoassay) "ECLIAE y Requiere: analizadores automáticos Elecsys 2010 y en el módulo Elecsys MODULAR ANALYTICS E170.

La prueba resolvió varios de los problemas que había con interferentes de ELISA:

Figura 2. Owen, S.M. et al. Alternative Algorithms for Human Immunodeficiency Virus Infection.Diagnosis Using Tests That Are Licensed in the United States. J. Clin. Mic, May 2008, p. 1588–1595

Este problema de los reactivos para anti-VIH/Ag p-24 de VIH que no se repiten en otras pruebas presuntivas y/o se confirman, es especialmente crítico en los Bancos de Sangre.

Por una parte porque un donante voluntario y clínicamente asintomático con pruebas presuntivas reactivas y confirmatorias positivas, pasa a ser un caso de infección asintomática VIH. Pero especialmente porque aquellos que no se confirman por problemas de sensibilidad como los anotados arriba, puede ser un falso negativo o una infección cruzada con otro Retrovirus.15

Las pruebas de cuarta generación, como la de Electroquimioluminiscencia (ELQ) para VIH, resuelven en gran medida estos problemas y los de interferencias, pero generan otros.

Lipemia (triglicéridos < 2800 mg/dl) Hiperbilirrubinemia < 222 μmol/L (< 13 mg/dL)Hemolisis Hb < 0,994 mmol/L (< 1,6 g/dL),Biotina < 205 nmol/L (< 50 ng/mL)Factor Reumatoideo (2300 U/ml)

Terapia con altas dosis de biotina (>5 mg/día)Tratamiento previo con monoclonales (Mabs) de ratón.Exámenes diagnósticos previos con Mabs de ratón. Altos títulos de anticuerpos contra streptavidina y ruthenium (muy raros).

Y no tiene interferencia por 17 medicamentos de uso común:

Aunque sí pude tener problemas con otros interferentes:

Y por su alta sensibilidad, requiere un algoritmo diagnóstico diferente que se muestra más adelante.

Nuevas pruebas para detección de carga viral. Los “blips”Las pruebas de laboratorio para detección del RNA-VIH, Se conocen comúnmente como “pruebas de carga viral”. Cuantifican la cantidad de virus presente en 1 ml. de plasma y en los leucocitos de esa muestra. Se informan en cps/ml,UI/ml,logs./ml.

1 Acetylcysteine2 Ampicilina3 Ascorbic acid4 Cyclosporine5 Cefoxitin6 Heparin7 Intralipid8 Levadopa

9 Methyldopa + 1,510 Metronidazole11 Phenylbutazone12 Doxicyclin13 Acetyl-salicylis acid14 Rifampicim15 Acetaminophen16 Ibuprofen17 Theophilline

CUM

ULAT

IVE

PROP

ORTI

ON O

F PO

SITI

VE T

ESTSa

b

Days before Western blot positive

25 20 15 10 5 0

-40 -30 -20 -10 0 10 20

Proc

leix

GS H

IV-1

/2+O

Abbo

ttRe

veal

WB

Inde

term

inat

e

Mul

ti-Sp

otGS

rLav

OraQ

uick

WB

posi

tive

Uni-G

old

Vir H

IV-1


A. JARAMILLO

Hay varias disponibles. Difieren en su principio, puntos de corte y las cps/ml,UI/ml,logs./ml. que detectan.

Las exigencias para ellas han variado en función de las metas terapéuticas.

Permite definir el estatus de la infección, su curso, orientar decisiones terapéuticas, hacer seguimiento de la terapia ARV. Además, sospechar resistencia. No sirve para confirmación de serología VIH.

Las nuevas pruebas detectan 1-10 cps./ml de RNA-VIH y visualizar blips.14

Los blips son cargas virales del VIH entre 48- 200 cps/ml en un paciente que recibe ARV y que vuelven a ser indetectable en una nueva medición. Se ilustran en la figura 3.

Se diferencian de los Rebotes virológicos en donde el RN-VIH es detectable > 200 cps/ml, después de haber conseguido supresión viral. Y de la Viremia de bajo nivel, que está por encima de 200 cps/ml y es < 1000 cps/ml.

El significado de estos picos de baja carga viral, parece estar relacionado con pequeños clones de virus resistentes, que comienzan a aumentar y por eso predicen resistencia al antiretroviral que se usa. Indican por lo tanto la necesidad de hacer pruebas de resistencia viral, con técnicas de alta sensibilidad.

Nuevo algoritmo diagnóstico para la infección por VIH (figura 4)

Surgió de la necesidad de confirmar las infecciones tempranas detectadas por las pruebas de cuarta generación que detectan antígen-p24 y anticuerpos anti-VIH, pero son falsos negativos en las pruebas confirmatorias como Western Blot.19,20

Estos pacientes son muy infectantes y contribuyen en forma importante a la diseminación de la infección.

En un estudio realizado en Phoenix, Arizona (Emergency Department (ED), July 2011–February 2013), se identificaron 99 casos en los cuales las pruebas presuntivas de cuarta generación fueron reactivas y 55 (55.6%) con confirmatorias negativas.21

Figura 4. Nuevo algoritmo para diagnóstico de infección VIH. *Se deben hacer pruebas adicionales para VIH-2Adaptado de: MMWR/june 21, 2013/vol. 62/No. 24

Figura 3. Blips en un paciente con infección VIH en tratamiento ARV.

Curso de infección VIH

Tratamiento ARVInfección

RNA-VIHCps/ml

Blips



Como se dijo antes, los CDC identificaron en otro trabajo ya mencionado arriba (Owen, S.M. et al. Alternative Algorithms for Human Immunodeficiency Virus Infection. Diagnosis Using Tests That Are Licensed in the United States. J. Clin. Mic, May 2008, p. 1588–1595) que estas confirmatorias pueden ser negativas en infecciones agudas.

Esto se puede resolver buscando en estas muestras el RNA-VIH. Hubo 37 casos no detectados por ELISA y de ellos 12 (32.4%) eran infecciones agudas.

Lo anterior se debe a que las pruebas anteriores a las de tercera generación, usaban antígenos lisados de cultivos celulares y recombinantes, que solo detectaban anticuerpo IgG anti-VIH.22

Las pruebas de laboratorio de tercera y cuarta generación detectan anticuerpos tipo IgG e IgM; y las de cuarta además detectan la proteína p-24 del VIH, que aparece antes que los anticuerpos tipo IgM, como se ilustra en la figura 5.

2. Duong L, T., Ebel, A, Faucher, V., Fihman, V., Laperche, S. Could the new HIV combined p24 antigen and antibody assays replace p24 antigen specific assays? Journal of Virological Methods. 143: 86-94, 2007.

3. Weber,B.,Gürtler,L. eta al. Multicenter Evaluation of a New Automated Fourth Generation Human Immunodeficiency Virus Screening Assay with a Sensitive Antigen Detection Module and High Specificity. JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY. 938–1946, June 2002.

4. Settergren ,B. L. Å. Burman et al. Long-term Persistence of False Positive Antibody Reactivity in HIV Western Blot Testing of Sera from a Healthy Blood Donor. Scandinavian Journal of Infectious Diseases. 2(21): 233-235 , 1989.

5. Jack Stapleton, Judith Britz, James R. Carlson and James Folds . A Patient with AIDS and a False Negative HIV Western Blot. Infection Control, Vol. 8, No. 12 (Dec., 1987), pp. 490-491.

6. Caspari, J. Beyer, E Schunter, J. Knaver-Hopf, and H. Schmitt. HIV-Specific Antibody Among Voluntary Blood. Donors in Lower Saxony (FRG). Blut (1987) 55:181-187.

7. Settergren , L., Å. Burman , Å. Gustafsson , P. Juto , Quan-Gen Li, G. Wadell. Long-term Persistence of False Positive Antibody Reactivity in HIV Western Blot Testing of Sera from a Healthy Blood Donor. Scandinavian Journal of Infectious Diseases. 1989, Vol. 21, No. 2, Ppp 233-235.

8. Hoyos, O, Gómez B, C, Vanegas A, N, Jaramillo H, J., Estrada M, S. Falso Negativo en la prueba de Western Blot en un paciente con el síndrome de inmunodeficiencia Adquirida. Infectio. 7(3): 173-176, 2003.

9. MPS de Colombia Guía de práctica Clínica VIH/Sida. Bogotá,2006.

10. Ly ,TD, Ebel, A. Et al. Could the new HIV combined p24 antigen and antibody assays replace p24 antigen specific assays? Journal of Virological Methods 143 (2007) 86–94. C B

11. Hare, B L Pappalardo, M P Busch, B Phelps, S S Alexander, C Ramstead, J A Levy, F M Hecht. Negative HIV Antibody Test Results Among Individuals Treated With Antiretroviral Therapy (ART) During Acute/Early Infection . THE XV INTERNATIONAL AIDS CONFERENCE (Poster MoPeB3107). G

12. Owen, S.M. et al. Alternative Algorithms for Human Immunodeficiency Virus Infection.Diagnosis Using Tests That Are Licensed in the United States. J. Clin. Mic, May 2008, p. 1588–1595.

13. CDC.- USA. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2010. Recommendations and Reports December 17, 2010 / Vol. 59 / NoRR-1.

14. Gómez M., M.,Osorio E de J, Jaramillo, A.C. Valoración del Algoritmo Confirmatorio para Infección VIH en el LSP, en pruebas de tamizaje realizadas por la Red Distrital de Bancos de Sangre Marzo 2009 – Febrero 2010, Bogotá, Colombia. Medicina Transfusional. Memorias del VI Congreso Colombiano, XIII Congreso Iberoamericano, V Simposio Andino de Bancos de Sangre y Medicina Transfusional y III Simposio Colombiano de Bancos de Tejidos. Bogotá, 3 al 6 de junio de 2010.

15. Castillo, A. et al. GUÍA DE ATENCIÓN INTEGRAL VIH /SIDA 2010. Programa Nacional de Prevención y Control de VIH/SIDA, Ministerio de Salud del Ecuador.

16. Masciotra S, McDougal JS, Feldman J, Sprinkle P, Wesolowski L, Owen SM. Evaluation of an alternative HIV diagnostic algorithm using specimens from seroconversion panels and persons with established HIV infections. J Clin Virol 2011;52(Suppl 1):S17–22.

Por lo anterior, con el algoritmo disponible para las pruebas de hasta tercera generación, se puede dejar de detectar hasta el 60% de las infecciones por VIH-1 y 2. El nuevo algoritmo resuelve este problema y ya ha sido evaluado exitosamente en dos diferentes estudios.21,22

Se recomienda además, repetir las pruebas en estos casos discordantes en 2 -4 semanas después de la primera evaluación, cuando la mayoría se resuelven con claridad.


1. Gurtler, A , L. , Muhlbacher , A. et al. Reduction of the diagnostic window with a new combined p24 antigen and human immunodeficiency virus antibody screening assay . Journal of virological methods. 1(75): 27-38, 1998.

Figura 5. Infección VIH y sus marcadores de acuerdo a fase clínica.

Fase aguda

Fase asintomática Fase sintomática

Anti-envoltura (gp 120, gp 41)

RNA_____ p24Co

ncen

trac

ión

InfecciónVIH


A. JARAMILLO

17. Branson BM, Mermin J. Establishing the diagnosis of HIV infection: new tests and a new algorithm for the United States. J Clin Virol 2011;52 (Suppl 1):S3–4.

18. Styer LM, Sullivan TJ, Parker MM. Evaluation of an alternative supplemental testing strategy for HIV diagnosis by retrospective analysis of clinical HIV testing data. J Clin Virol 2011;52(Suppl 1):S35–40.

19. Gómez, M. L., Jaramillo, A.C., Uñate,M.R. VIH-2 en la Red Distrital de Bancos de Sangre de Bogotá. Medicina Transfusional. Vol 10(1): 101,2012.

20. Rifkin,S B, ScM, Lauren, E. Owens,, J. L. Greenwald. Factors Associated With False-positive Results From Fingerstick OraQuick ADVANCE Rapid HIV 1/2 Antibody Test. J Int Assoc Physicians AIDS Care. 2012;11(6):356-360.

21. Nasrullah M, Wesolowski LG, Meyer WA 3rd, et al. Performance of a fourth-generation HIV screening assay and an alternative HIV diagnostic testing algorithm. AIDS 2013;27:731–7.

22. Geren,K, MD, Moore,E,Tomlinson,Ch., and others. Detection of Acute HIV Infection in Two Evaluations of a New HIV Diagnostic Testing Algorithm — United States, 2011–2013. MMWR / June 21, 2013 / Vol. 62 / No. 24.

53


Public expenditure in health in Ecuador

Jorge Carriel Mancilla1


Correspondencia a:

Md. Jorge Carriel Mancilla


Recibido: 29 de julio de 2013


Gasto público en salud en el Ecuador

RESUMENDurante el año 2012 en Ecuador el 27,8% de los gastos presupuestados por el Gobierno fueron destinados al sector social: educación 57%, salud 24,5%, bienestar social 16,1%, desarrollo urbano y vivienda 1,5%, y trabajo 0,9%. El gasto público en salud pasó del 0,6% del Producto Interno Bruto (PIB) en el año 2000 al 2,8% en el 2011 (más del 450% en 11 años). Es decir, aproximadamente US$1640 millones de dólares fueron presupuestados para salud en el año 2012, lo cual contrasta notablemente con los US$103 millones del año 2000. Así mismo, aumentó el Gasto en salud per cápita de los ecuatorianos, el cual según datos de la OMS, alcanzó US$321 dólares en 2009. En nuestra Constitución se señala que el Presupuesto General del Estado destinado a salud se incrementará cada año un mínimo del 0,5% del PIB, hasta alcanzar al menos el 4%. Esto no se ha cumplido aún. Aunque el gasto público en salud aumentó significativamente en los últimos 6 años, esto no necesariamente indica que la salud haya mejorado tan marcadamente. El progreso de los indicadores de salud se logrará una vez que, además del aumento del gasto público, se encaminen esfuerzos bien gerenciados en salud.Palabras clave: Salud Pública. Administración en Salud. Economía en Atención de Salud y Organizaciones.

ABSTRACTIn the year 2012, in Ecuador, 27.8% of the expenses budgeted by the government were destined to social sectors: education 57%, health 24.5%, social welfare 16.1%, urban development and housing 1.5%, and employment 0.9%. Public expenditure in health has been transformed from 0.6% of the gross domestic product in the year 2000 to 2.8% in 2011 (more than 450% in 11 years). In other words, approximately US$160 million dollars were budgeted for health expenditure in the year 2012, which contrasts sharply with the US$103 million from the year of 2000. Therefore, health expenditure of Ecuadorians per capita has increased, which according to the WHO data, reached US$321 dollars in 2009. The Ecuadorian Constitution states that the General Budget intended for the health sector has to be increased at a minimum rate of 0.5% of the GDP until it reaches at least 4%. This has not being fulfilled yet. Even though public expenditure in the health sector has significantly increased within the last 6 years, this does not necessarily indicate that health has improved. Progress in health indicators will be achieved once, besides public expenditure, efforts are directed towards good health management.Keywords: Public Health. Health Management. Health Care Economics and Organizations.

RESUMODurante o ano de 2012, no Equador, o 27,8% dos gastos orçamentados pelo Governo foram destinados ao setor social: educação 57%, saúde 24,5%, bem-estar social 16,1%, desenvolvimento urbano e habitação 1,5% e trabalho 0,9%. O gasto público em saúde passou do 0,6% do produto interno bruto (PIB) no ano 2000 ao 2,8% no 2011 (mais do 450% em 11 anos). Quer dizer, aproxima-damente US$ 1,640 bilhões de dólares foram orçamentados para saúde no ano de 2012, o que contrasta notavelmente com os US$ 103 milhões do ano 2000. Assim mesmo, aumentou o gasto em saúde per capita dos equatorianos, o que segundo dados da OMS, chegou a US$ 321 dólares em 2009. Na Constituição do Equador sinala-se que o Orçamento Geral do Estado destinado à saúde incrementar-se-á a cada ano um mínimo do 0,5% do PIB, até atingir ao menos o 4%. Isto não se tem cumprido ainda. Embora o gasto público em saúde aumentasse significativamente nos últimos seis (6) anos, isto não necessariamente indica que a saúde tenha melhorado tão marcadamente. O progresso dos indicadores de saúde lograr-se-á uma vez que, além do aumento do gasto público, encaminhem-se esforços bem administrados em saúde. Palavras-chave: Saúde pública. Administração em saúde. Economia em Atenção de saúde. Organizações.

Gasto público en saúde no Equador


J. CARRIEL

Según cifras de la Comisión Económica Para América Latina y el Caribe (CEPAL), en 2011, el gasto público de Ecuador, de 46,1% del Producto Interno Bruto (PIB), fue el más alto de los países de América Latina. En la generalidad de países no superó el 25% del PIB.2 Correlativamente, la inversión pública del 10,5% del PIB también fue la más alta de la región.2

El sistema de salud pública en el Ecuador es financiado básicamente a través del Estado, con un doble aporte: Gobierno central e Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS). El gobierno central se financia a su vez de impuestos para el gasto permanente, ingresos petroleros y deuda para la infraestructura, mientras que el IESS con las contribuciones patronales (figura 2).3

Introducción

La presencia del Estado en las economías del llamado primer mundo, como los países de la Comunidad Económica Europea, es notable, inclusive para el caso de los Estados Unidos.

Es fundamental que la intervención del Estado en la economía maximice su efecto multiplicador, para lo cual es indispensable que el Gasto Público se dirija hacia la construcción de infraestructura, la educación, la dotación de vivienda, la seguridad jurídica, la función legislativa, la seguridad social, los sectores productivos, la institucionalidad, y la salud y la salubridad.

El presente trabajo trata éste último punto, gasto público en salud enmarcado al panorama ecuatoriano.

El Presidente de la República ha afirmado públicamente, y en más de una ocasión, que existe una revolución en salud en el Ecuador. Acorde a su explicación, la inversión realizada en salud en los últimos cinco años sobrepasa al 243% (figura 1).1

Afirma además que el gasto público per cápita en salud en 2008 fue de US$99, y en el 2012 fue US$221.

Ha destacado además el gasto de US$5.277 millones de dólares totales en salud del 2007 al 2011, de los cuales US$1.295 millones fueron destinados a infraestructura y equipos médicos.1

83 92 119192 191

264181

313

477327339 371 425

504606

880 922

1153

1632 1640

2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012

Inversión

Gasto total en salud

Figura 1. Inversión en Salud años 2006 – 2012.Fuente: MEF - MSP.

Fuente: BCE

Figura 2. Evolución del financiamiento del gasto del Gobierno central y el IESS.

2006 2007 2008 2009 2010 2011

PetrolerosArancelesRenta

IVAICEIESS

10%

9%

8%

7%

6%

5%

4%

3%

2%

1%

0%


GASTO PÚBLICO EN SALUD EN EL ECUADOR

Según datos del Ministerio de Salud Pública del Ecuador (MSP), el 47% de la población es cubierta en salud por el MSP, 26% por Seguridad social y afines, 8% por seguros privados y 19% de ecuatorianos carecen de cobertura.4 1.922 entidades de salud son regentadas por el MSP (de éstas, 1.261 son subcentros de salud) y 935 por IESS, de un total de 3.981 establecimientos de salud registrados en el país.4

El presente artículo pretende recopilar los datos más relevantes respecto al gasto público en Salud en el Ecuador en los últimos años.

El gasto público debe dirigirse a la salud y la salubridad bajo la premisa de que un pueblo sano es un pueblo de alta productividad. Además porque la vida de la gente cambia de manera sustancial si tiene acceso al alcantarillado o al agua potable. Igualmente el acceso a la medicina preventiva como las vacunas y los anticonceptivos provocan mejoras sustanciales en el nivel de vida de las personas. Los Estados deben tener como prioridad al menos cubrir de manera eficiente estos aspectos que son determinantes para el desarrollo.

Los estándares internacionales relacionados con el progreso, como es por ejemplo el Índice de Desarrollo Humano (IDH) que publica anualmente el Programa de las Naciones Unidas para el Desarrollo, observan los grados de escolaridad de la población, el acceso a viviendas dignas provistas de alcantarillado y agua potable, y la población con acceso a la medicina preventiva, entre otros, para establecer el rango o la ubicación de un país en el concierto de las naciones.

El enfoque de la política del Gobierno de la Revolución Ciudadana prioriza la atención al sector social. Acorde a datos del Ministerio de Finanzas, entre las mayores asignaciones presupuestarias para el año 2012 destacaron aquellas que se relacionan con el sector social, conformado por los sectoriales de: Educación, Salud, Bienestar Social, Desarrollo Urbano y Trabajo. Recursos que en conjunto absorben U$7.262,43 millones, es decir el 27,8% del total de los gastos presupuestados. De dichos recursos, el sector de educación concentra el 57%, el sector de salud 24,5%, el de bienestar social 16,1%; siendo finalmente los sectores de desarrollo urbano y vivienda (1,5%) y trabajo (0,9%), los que menos asignaciones presupuestarias tienen. Pese a las afirmaciones del Presidente, el gasto público en Salud es aparentemente “insostenible” durante mayor tiempo para varios analistas.1,3 Además es conocido que pese al esfuerzo realizado por el Gobierno actual no se ha logrado compensar décadas de sub-inversión en salud, y varios expertos afirman también que la “universalización de salud” que propone el IESS, demandará entre el 6 y 7% del PIB.3 La cobertura universal se ha definido como: la garantía de que todas las personas tengan acceso a los servicios de salud que necesiten (de prevención, promoción, tratamiento o rehabilitación) sin enfrentarse a la ruina económica porque deban pagar por ellos.5

Revisión de algunas estadísticas sanitarias

Ha pasado más de una década desde que los dirigentes del mundo aprobaran los Objetivos de Desarrollo del Milenio (ODM) y las metas que los acompañan. Durante ese tiempo se ha avanzado sustancialmente en: reducción de la mortalidad materno-infantil, mejora de la nutrición, disminución de la morbilidad y la mortalidad debidas a la infección por el VIH, tuberculosis y malaria, y la ampliación del acceso a fuentes mejoradas de agua potable en el Ecuador y el mundo.5 Aunque en los últimos años se han acelerado los progresos en las zonas con mayores tasas de mortalidad, todavía se observan grandes diferencias del estado de salud tanto entre los países como dentro de ellos.5

Acorde a datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en el Ecuador, durante los años 1990 – 2010, la probabilidad de morir antes de cumplir 5 años en el Ecuador es de 20 por cada 1.000 nacidos vivos, por arriba del promedio regional (18 por cada 1.000 nacidos vivos), pero por encima de países como Haití, Bolivia y Guayana. Los 2 países de la región con menor probabilidad de morir antes de los 5 años son Canadá y Cuba, con 6 por cada 1.000 nacidos vivos, seguidos de Estados Unidos y Antigua y Barbuda con 8.5

Respecto a mortalidad materna, durante los años 1990 – 2010, en el Ecuador existió una razón de 110 muertes maternas por cada 100.000 nacidos vivos, siendo el promedio regional 63, y encontrándonos sólo por debajo de Bolivia, Haití, Guatemala, Guayana y Surinam, de un total de 35 países de la región.5 El parto y otras enfermedades relacionadas con el embarazo siguen siendo la causa importante de morbi-mortalidad en el país,


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de acuerdo con las cifras del INEC (tasa de mortalidad materna aún se sitúa en alrededor de 97 muertos por 100.000 nacidos vivos).7

Durante los años 2000 – 2009, la prevalencia de VIH en el país fue de 275 por cada 100.000 habitantes, siendo el promedio regional 341, con despuntes excepcionales como:Haití (1226), Bahamas (1921), Belice (1554) y Trinidad y Tobago (1085).6En cuanto a la tuberculosis (TB), en la década del 2000, la incidencia por cada 100.000 habitantes ecuatorianos fue de 65, con una media regional de 29.

Marco teórico

El gasto público en salud comprende el gasto recurrente y de capitales provenientes de los presupuestos públicos (centrales y locales), el endeudamiento externo y las donaciones (incluidas las donaciones de los organismos internacionales y las organizaciones no gubernamentales) y los fondos de seguro de salud social (u obligatorio).

El gasto total en salud es la suma del gasto público y privado en salud. Abarca la prestación de servicios de salud (preventivos y curativos), las actividades de planificación familiar, las actividades de nutrición y la asistencia de emergencia designadas para la salud, pero no incluye el suministro de agua y servicios sanitarios.8

Leyes relacionadas al gasto público en salud

El artículo 32 de la Constitución del Ecuador señala que la salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se vincula al ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho, al agua, la alimentación, la educación, la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los ambientes sanos y otros que sustentan el buen vivir.

El Estado deberá garantizar este derecho mediante políticas económicas, sociales, culturales, educativas, y ambientales; y el acceso permanente, oportuno y sin exclusión a programas, acciones y servicios de promoción y atención integral en Salud, salud sexual, y salud reproductiva.

La prestación de los servicios de salud se regirá por los principios de equidad, universalidad, solidaridad, interculturalidad, calidad, eficiencia eficacia, precaución y bioética, con enfoque de género y generacional.6

El artículo 298 de la misma Constitución indica el establecimiento preasignaciones presupuestarias destinadas a los gobiernos autónomos descentralizados, al sector salud, al sector educación, a la educación superior, y a la investigación, ciencia, tecnología e innovación en los términos previstos en la ley, de forma predecible y automática, prohibiendo crear otras preasignaciones presupuestarias.6

En los artículos 358 a 362 de nuestra Constitución se señala que el sistema nacional de salud tendrá por finalidad el desarrollo, protección y recuperación de las capacidades y potencialidades para una vida saludable e integral, tanto individual como colectiva, guiado por los principios generales de inclusión y equidad social, y por los de bioética, suficiencia e interculturalidad, con enfoque de género y generacional.

Además garantizará la promoción, prevención, recuperación y rehabilitación en todos los niveles: prevención y atención integral, familiar y comunitaria, con base en la atención primaria de salud.

El artículo 61 establece que el Estado ejercerá la rectoría del sistema a través de la autoridad sanitaria nacional, será responsable de formular la política nacional de salud, y normará, regulará y controlará todas las actividades relacionadas con la salud, así como el funcionamiento de las entidades del sector.6

Acorde al artículo 363, el Estado ecuatoriano será responsable de:

1. Formular políticas públicas que garanticen la promoción, prevención, curación, rehabilitación y atención integral en salud y fomentar prácticas saludables en los ámbitos familiar, laboral y comunitario.

2. Universalizar la atención en salud, mejorar permanentemente la calidad y ampliar la cobertura.



Año Total Tasa de crecimiento del gasto en salud

Gasto en salud como % del PIB

Gasto en salud como % del PGE

2000 103 -13.5% 0.6% 3.1%2001 189 82.8% 0.9% 3.4%2002 268 41.9% 1.1% 4.9%2003 339 26.8% 1.2% 5.5%2004 371 9.5% 1.1% 4.6%2005 423 13.9% 1.1% 4.1%2006 504 19.1% 1.2% 4.1%2007 606 20.3% 1.3% 4.5%2008 880 45.3% 1.6% 4.9%2009 922 4.7% 1.8% 4.9%2010 1153 25.1% 2.0% 5.5%2011 1632 49.4% 2.8% 6.7%2012 1640 3.0% 2.5% 6.8%

Figura 3. Presupuesto de salud MSP (2000 – 2012) en millones de dólares.Fuente: BCE.

3. Fortalecer los servicios estatales de salud, incorporar el talento humano y proporcionar la infraestructura física y el equipamiento a las instituciones públicas de salud.

4. Garantizar las prácticas de salud ancestral y alternativa mediante el reconocimiento, respeto y promoción del uso de sus conocimientos, medicinas e instrumentos.

5. Brindar cuidado especializado a los grupos de atención prioritaria establecidos en la Constitución.

6. Asegurar acciones y servicios de salud sexual y de salud reproductiva, y garantizar la salud integral y la vida de las mujeres, en especial durante el embarazo, parto y posparto.

7. Garantizar la disponibilidad y acceso a medicamentos de calidad, seguros y eficaces, regular su comercialización y promover la producción nacional y la utilización de medicamentos genéricos que respondan a las necesidades epidemiológicas de la población. En el acceso a medicamentos, los intereses de la salud pública prevalecerán sobre los económicos y comerciales.

8. Promover el desarrollo integral del personal de salud.

Respecto al financiamiento en salud, en el artículo 366 se indica que éste será oportuno, regular y

suficiente, y deberá provenir de fuentes permanentes del Presupuesto General del Estado. Los recursos públicos serán distribuidos con base en criterios de población y en las necesidades de salud.6

“El Presupuesto General del Estado destinado al financiamiento del sistema nacional de salud, se incrementará cada año en un porcentaje no inferior a cero punto cinco por ciento del Producto Interno Bruto, hasta alcanzar al menos el cuatro por ciento” (señalado en la Disposición Transitoria Vigésimo segunda).

Gasto público en Salud en el Ecuador

En el año 2000, la inversión social como porcentaje del PIB fue del 2,8%, mientras que desde el 2006 se ha aumentado progresivamente hasta alcanzar el 8,3% actual.7

Acorde a los datos presentados en la figura 1, durante el año 2011 el gasto total en salud en el Ecuador fue de US$1.632 millones, y de US$1.640 millones en el 2012.4

Durante dichos años el gasto en salud representado como porcentaje del PIB fue de 2,8% y 2,5%, los más altos en los últimos 12 años (figura 3).4

En la figura 3 se recopilan los datos del Presupuesto devengado de los años 2000 al 2012.


J. CARRIEL

Tabla 2. Gasto salud per cápita años 2000-2012

Años Gasto Salud Millones U$ Población Gasto Salud

Per Cápita2000 103,2 12,645,495 8.162001 188,6 12,479,924 15.122002 259 12,660,728 20.462003 309,9 12,842,578 24.132004 371,3 13,026,891 28.512005 422,9 13,215,089 32.002006 504,5 13,408,270 37.632007 606,4 13,605,485 44.572008 880,1 13,805,095 63.752009 921,6 14,005,449 65.812010 1153,3 14,204,900 81.192011 1307,8 14,403,544 90.802012 1775,8 14,602,470 121.61

Fuente: Ministerio de Finanzas-proyecciones población INEC.

Acorde a datos de la OMS, el gasto per capita calculado considerando todas las fuentes —fondos públicos, privados y de asociados externos— difiere considerablemente entre las regiones y entre los grupos de ingresos: entre US$48 en la Región de Asia Sudoriental y US$3.187 en la Región de las Américas; y entre US$25 en los países de ingresos bajos y US$4.692 en los de ingresos altos.5 En el año 2009, acorde a las Estadísticas Sanitarias Mundiales de la OMS en el año 2012 el gasto total per capita de salud en Ecuador fue de US$321. Según datos del Ministerio de Finanzas en ese mismo año el gasto per capita de salud fue US$121.4

Durante ese mismo año, en nuestro país el 55% del gasto total en salud se consideró gasto directo en salud, colocándolo primero en dicha categoría en toda la región, lo cual contrasta notablemente con Cuba (apenas 7) y Estados Unidos (12),5 (figura 4).

Según datos del Ministerio de Finanzas y el Banco Central del Ecuador, el gasto salud per cápita del año 2012 fue de US$121,61, el más elevado en una serie histórica de 12 años, presentada en la tabla 2.

Datos obtenidos desde enero a abril de 2012, y recopilados en la tabla 3, refieren que el 28,26% del presupuesto de salud para dicho año fue comprometido para remuneraciones, 46,92% para bienes y servicios, 41,57% para transferencias y donaciones, y 62.09% para otros pasivos.

Figura 4. Gasto en salud en el Ecuador, año 2000 y 2009.Fuente: OMS.



Tabla 3. Recursos totales del MSP años 2011-2012

Descripción Codificado Comprometido Devengado Porcentaje comprometido

Porcentaje devengado

Remuneraciones $988.853.023,81 $279.491.025,22 $279.491.025,22 28,26% 28,26%Bienes y servicios $314.734.131,22 $147.684.567,47 $127.261.375,89 46,92% 40,43%Obra pública $37.842.082,18 $4.668.521,83 $4.520.588,64 12,34% 11,95%Otros gastos $4.894.352,14 $1.642.263,05 $1.641.335,01 33,55% 33,54%Transferencias y donaciones

$109.241.726 $45.407.289,32 $45.407.289,32 41,57% 41,57%

Bienes de larga duración

$169.918.607,76 $23.317.016,65 $15.807.840,89 13,72% 9,30%

Otros pasivos $14.903.091,71 $9.252.891,79 $9.234.777,41 62,09% 31,97%Total $1.640.387.015,52 $511.463.575,33 $483.364.232,38 31,18% 29,47%Fuente: eSIGEF, corte al 30/04/2012.

Reflexiones

Al analizar la atención del sector de salud en términos de asignación de recursos, en el transcurso del período 2000 – 2006, se observa que si bien se mantiene una tendencia creciente, el gasto público en promedio no sobrepasa 1,17% del PIB, porcentaje que en términos absolutos alcanza los U$103,22 millones. A partir de 2007, cuando inicia el primer mandato del Gobierno actual, el gasto público de salud registra una tendencia creciente notablemente superior al período anterior, ascendiendo de U$606,4 millones (1,3% del PIB) a U$1.775,8 millones (2,5% del PIB) en el lapso 2007-2012.4 Desde 2006 hasta el 2012, el Estado invirtió en salud pública US$6.833 millones,4,5 es decir US$5.178,1 más que durante los primeros 5 años del siglo XXI.

Aunque efectivamente el gasto público en salud aumentó en los últimos 6 años, pero sobre todo en los últimos 2, esto no necesariamente indica que la “salud” de los ecuatorianos haya mejorado tan categóricamente. Todavía, varios indicadores importantes continúan por debajo de la media regional. Es necesario optimizar recursos para lograr objetivos previamente establecidos en este ámbito.

Para eso será necesario corregir la subutilización de equipos, mejorar el porcentaje de ocupación de camas hospitalarias, reducir el promedio de estancia hospitalaria, reducir costos administrativos, lograr nuevos sistemas de información y coordinación, redes de salud, remuneraciones en base a producción, capacitación del personal, entre otros.

Dentro de los recursos del MSP, menos del 30% va dirigido hacia remuneraciones, y aproximadamente el 70% va a otros rubros, los cuales a su vez dependen básicamente de importaciones (bienes , medicamentos, etc.). Esto significa que pese al aumento del gasto público en salud, existirá un crecimiento de las importaciones, lo cual, a su vez, generará una desproporción en la balanza comercial si no existe un crecimiento económico adecuado. El Estado debe fomentar las industrias nacionales relacionadas a la salud para fomentar el consumo de productos nacionales de calidad y miras a la exportación de los mismos.

Una estrategia que posibilite la universalización de la salud requiere una combinación viable de endeudamiento, impuestos y optimización de subsidios, que no afecte la sostenibilidad, un esfuerzo importante de reasignación de recursos proveniente de otros sectores, una mejora en el costo-efectividad de los recursos e intervenciones en el sector.

Por otro lado, según un estudio de CEPAL, en algunos países el costo de los subsidios a los combustibles fósiles, que generan gases contaminantes, supera el gasto público en salud. Tal es el caso de Ecuador, que gastó el 6,7% de su Producto Interior Bruto (PIB) en subsidios a la gasolina y destinó el 1,3% a los gastos en salud en el año 2007.9

Debemos remarcar que aún el gasto en salud del Ecuador no alcanza el 4% mínimo fijado en la transitoria vigésimo segunda de la Constitución. Al ritmo de crecimiento de los últimos 5 años, con las mismas políticas de Estado, sosteniendo un


J. CARRIEL

crecimiento de 0,3% del PIB anual destinado a salud, el país tardaría entre 5 y 7 años en lograrlo. Sin embargo, la tendencia del último año fue decreciente.3,4

A pesar de que en 2011 el gasto público de Ecuador fue de 46,1% del PIB (más alto de los países de América Latina), con la inversión pública del 10,5% del PIB (también la más alta de la región), las reservas internacionales de Ecuador fueron de US$3.931 millones, y la inversión extranjera directa fue US$274 millones.2 Esto contrasta con datos similares sobre inversión extranjera en Chile (US$40.344 millones), Colombia US$34.272 millones) y Perú (US$57.281 millones).2

Con esto analizamos que nuestro país gasta casi la mitad de lo que produce y “presume” de la inversión pública, por lo que aparentemente acumula riesgos y no atrae inversiones extranjeras. Sin embargo, extraoficialmente se cree que existen casi US$10.000 millones de inversión extranjera que ingresa por canales no oficiales. Debemos señalar además que la falta de recurso humano capacitado es, de manera general, lo que probablemente “ahuyente” a dicha inversión extranjera.

Para finalizar, sin duda el gobierno actual deberá trabajar fuertemente en 2 aspectos básicos para fortalecer el gasto público en salud: mantener un aumento del porcentaje del PIB invertido en salud, y alcanzar un fuerte sentido de institucionalidad para el cumplimiento de la Constitución vigente.

El mejoramiento notable de varios de los indicadores de salud se logrará una vez que, además del aumento del gasto público, se encaminen esfuerzos bien direccionados, bien coordinados y bien gerenciados en salud.


1. Padilla, Luis. Correa: Inversión en salud más que duplicó en 5 años. ANDES. 2012. Disponible en http://andes.info.ec/2009-2011.php/?p=140220

2. Carrera, Jaime. El gasto público del Ecuador, el más alto. Diario HOY. 2012. Disponible en http://www.hoy.com.ec/noticias-ecuador/el-gasto-publico-del-ecuador-el-mas-alto-567486.html

3. León, Mauricio. Financiamiento de la Salud en Ecuador. Ministerio de Coordinación de Política Económica. Disponible en http://www.orasconhu.org/ckfinder/userfiles/files/003-CASE-Mauricio%20Leon.pdf

4. Lucio, Ruth. Economía y Reforma de los sistemas públicos de salud. Disponible en http://www.orasconhu.org/ckfinder/userfiles/files/004-CASE-Ruth%20Lucio.pdf

5. Organización Mundial de la Salud. Estadísticas sanitarias mundiales 2012.

6. Asamblea Constituyente. Constitución del Ecuador. 2008.

7. Ministerio de Relaciones Exteriores, comercio e integración. La inversión mejoró las condiciones de vida de los sectores más pobres. 2010. Boletín electrónico Ecuador Actual. Disponible en http://www.mmrree.gob.ec/ecuador_actual/bol004.asp

8. Banco Mundial. Gasto en salud, sector público. Disponible en http://datos.bancomundial.org/indicador/SH.XPD.PUBL

9. Ecuador gasta más en subsidios que en salud. Diario El Comercio. Disponible en http://www.elcomercio.com.ec/negocios/Ecuador-gasta-subsidios-salud_0_722327967.html.


CARTAS AL DIRECTOR

Señor Rector

De mi consideración:

En atención al oficio RM-007-13, de fecha 03 de julio del año en curso, es grato dirigirme a usted, señor Presidente, a fin de agradecer el envío de la Revista “Medicina” No. 3 del volumen 17, año 2011.

Co n s e n t i m i e n t o s d e d i s t i n g u i d a consideración.

Atentamente,

Abg. Jacob Antonio Cueva GonzálezAsesor de DespachoMinisterio de Industrias y ProductividadQuito - Ecuador.

Señor Director


A n o m b re d el s e ñ o r M i n i s t ro d e Telecomunicaciones y de la Sociedad de la Información, Ing. Jaime Guerrero Ruiz, agradecemos a usted el envío de la revista MEDICINA Nº3 del volumen 17, año 2011 y a la vez aprovechamos la oportunidad para desearle toda clase de éxitos en su gestión.

Atetamente,

Dr. Jaime Núñez BurbanoAsesor Ministro de Telecomunicaciones y de la Sociedad de la InformaciónQuito - Ecuador.

Señor Rector


Con un atento saludo, a nombre de la Ing. Beatríz Tola Bermeo, Secretaria Nacional de Gestión de la Política, me es grato acusar recibo del oficio No. RM-007-13, a la vez que agradezco el envío de la publicación de la Revista MEDICINA Nº 3 del volumen 17, año 2011, que contiene temas importantes para la publicación del Buen Vivir.

Co n s e n t i m i e n to s d e d i s t i n g u i d a consideración,

Atentamente,

Sra. Laura Elena De La Torre CordovaJefa de DespachoSecretaría Nacional de Gestión de la PolíticaQuito - Ecuador.

Señor Rector


A nombre del señor Presidente Constitucional de la República, doctor Rafael Correa Delgado, acuso recibo y agradezco el gentil del volumen 17 No. 3 de la revista de Medicina del año 2011.

Co n s e n t i m i e n t o s d e d i s t i n g u i d a consideración

Atentamente,DIOS, PATRIA Y LIBERTAD

Dra. María Helena Villarreal CadenaSubsecretaria del Despacho PresidencialQuito - Ecuador.


CARTAS AL DIRECTOR

Señor Director


En mi calidad de Vicerrector de Investigación y Vinculación con la Colectividad, agradezco el gentil envío de la Revista Medicina.

Hago extensiva en nombre de la ESPE, la más sincera felicitación por el encomiable esfuerzo plasmado en la edición de la misma, lo cual evidencia en interés de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, por coadyugar con el desarrollo científico e investigativo que se genera al interior de nuestro país.

Sin otro particular me despido augurándole éxitos en el desempeño de su gestión.

DIOS, PATRIA Y LIBERTADVicerrector de Investigación y Vinculación con la ColectividadEscuela Politécnica del Ejército - ESPESangolquí - Ecuador.

Señor Rector


Con un cordial saludo, me dirijo a usted señor Presidente Honorario del Consejo Editorial de la Revista Nedicina, en nombre del Señor Ministro Coordinador de Seguridad, Vicealmirante Homero Arellano, agradezco y acuso recibo del OF-RM-007 de 03 de julio de 2013, documento con el cual remite un ejemplar de la Revista MEDICINA, publicación de apreciable valor institucional.

Con esta oportunidad, alentamos el esfuerzo realizado y felicitamos por el trabajo que ha desplegado la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil.

Co n s e n t i m i e n to s d e d i s t i n g u i d a consideración.

Atentamente,

Crl. César AlmeidaServidor Público 7Ministerio de Coordinación de SeguridadQuito - Ecuador.

Señor Director

Por medio de este conducto le agradezco el envío de su publicación: MEDICINA Nº2, Vol. 17, 2011-2012.

Sin más por el momento, quedo a sus órdenes y aprovecho la ocasión para enviarle un cordial saludo.

Atentamente,

María de Lourdes Rodríguez GómezBiblioteca Hemeroteca-CanjeUniversidad IntercontinentalMéxico D.F.

Señor Decano

Estimado Señor Rector:

Reciba un cordial saludo, la señora Ministra de Inclusión Económica y Social, por mi intermedio le agradece por la gentileza de hacerle llegar un ejemplar de la Revista Medicina Nº 3 del volumen 17, año 2011.

Aprovecho la oportunidad para reiterar mis sentimientos de consideración y estima.

Atentamente,

Mgs. Bolívar Torres EspinozaJefe de Gabinete y Despacho MinisterialMinisterio de Inclusión Económica y SocialQuito - Ecuador.

NORMAS PARA LOS AUTORES DE LA REVISTA MEDICINA

La Revista Medicina de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica de Santiago de Guayaquil ([email protected]), publica trabajos originales, de investigación científica, reportes de casos, artículos de revisión, artículos especiales, editoriales, y otros trabajos relacionados con la salud pública y la administración sanitaria. Todos los trabajos recibidos se someterán a evaluación por el Consejo Editorial y por revisores internos o externos.

Los manuscritos deben elaborarse siguiendo las recomendaciones del Comité Internacional de Directores de Revistas Médicas en su versión de julio de 2012, disponible en español: http://rmedicina.ucsg.edu.ec/Requisitos_de_Uniformidad.pdf, y ajustarse a las instrucciones que constan en este documento. La falta de consideración de estas instrucciones producirá inevitablemente un retraso en el proceso editorial y en la posible publicación del manuscrito, y también puede generar el rechazo del trabajo.

Tiposdeartículos

● ORIGINALES

Trabajos empíricos realizados con metodología cuantitativa, cualitativa y cualicuantitativarelacionados con cualquier aspecto de la investigación en el campo de la salud y/o la administración sanitaria. Las secciones que debe incluir el trabajo son las siguientes: Introducción, Métodos, Resultados y Discusión; además pueden incluir conclusión(es) y/o recomendación(es). Los trabajos originales incluirán un resumen estructurado. Se recomienda un máximo de 40 referencias bibliográficas.

Resumen Debe ser estructurado, presentado con el mismo contenido en idioma inglés y español, y no debe tener más 250 palabras con los siguientes encabezamientos e informaciones: Objetivos: debe expresar claramente el objetivo principal del estudio y la hipótesis planteada. Diseño: expondrá todos los aspectos esenciales de la metodología y materiales usados para la investigación. Resultados: describir los principales resultados y señalar el nivel exacto de significación estadística. Destacar aquellos resultados alcanzados que sean novedosos. Conclusiones: indicar con precisión las conclusiones primarias y sus implicaciones y sugerir qué investigaciones futuras deberán realizarse, si lo considera pertinente.

Palabras clave Deberán establecerse mínimo tres y máximo cinco, de acuerdo a los descriptores DeCS/Mesh, para lo que los autores deberán remitirse a la siguiente dirección electrónica: http://regional.bvsalud.org/php/ decsws.php.

IntroducciónDebe contener, en máximo dos páginas, tres párrafos, el primero de éstos con información sobre el contexto, los antecedentes del estudio o información ya conocida sobre el tema, en el segundo párrafo enunciar la naturaleza del problema y su importancia y en el último, se debe especificar el propósito u objetivo de la investigación o la hipótesis que se pone a prueba en el estudio u observación. Se incluyen las referencias estrictamente pertinentes. Excluir datos o conclusiones del trabajo que se presenta.

Metodología Identificar los métodos y procedimientos con suficiente detalle para permitir a otras personas reproducir los resultados. Incluir información sobre el diseño del estudio, condición a estudiar, definición de la población (describir de manera detallada la selección de los sujetos, objeto de observación, incluir los criterios de selección y exclusión), técnica de muestreo, tamaño de la muestra. En el caso de los ensayos clínicos aleatorizados, las técnicas de enmascaramiento utilizadas, las variables utilizadas y los procedimientos estadísticos empleados. Explicar los criterios bajo los cuales se incluyen ciertas variables en el estudio, definir como se midieron las variables (consumo de medicamentos, raza, etnia, etc) y justificar su relevancia. Describir los métodos estadísticos con suficiente detalle para permitir que los resultados que se presentan puedan ser comprobados. Según el caso, cuantificar los hallazgos y presentarlos con los indicadores de medida de error o de incertidumbre adecuados (como los intervalos de confianza), presentar valores de pruebas de comprobación de hipótesis estadísticas (como valores P). Definir los términos estadísticos, abreviaturas y la mayoría de símbolos. Especificar el software utilizado. NOTA: Los materiales extras o suplementarios (hoja de recolección de datos, encuestas, etc.) y los detalles técnicos pueden situarse en un anexo donde se puedan consultar.

Resultados Presentar los resultados siguiendo una secuencia lógica en el texto, resumir o resaltar las observaciones más importantes; de ser el caso hacer referencia de las tablas e ilustraciones con su numeración. En los resultados numéricos no sólo deben presentarse los derivados (por ejemplo, porcentajes), sino también los valores absolutos a partir de los cuales se calcularon, y especificar los métodos estadísticos utilizados para analizarlos. Limitar el número de tablas y figuras de relevancia en el estudio, para ilustrar el tema del artículo.

Usar gráficos como alternativa a las tablas con muchas entradas, no duplicar datos en los gráficos y tablas. Evitar el uso no técnico de términos estadísticos.

Discusión Empezar la discusión resumiendo brevemente los principales resultados, a continuación, explorar los posibles mecanismos o explicaciones de dichos hallazgos, comparar y contrastar los resultados con los de otros estudios relevantes, exponer las limitaciones del estudio, y explorar las implicaciones de los resultados para futuras investigaciones y para la práctica clínica. Destacar los aspectos más novedosos e importantes del estudio y las conclusiones que de ellos se deducen que deben estar debidamente respaldadas por los datos, contextualizándolos en el conjunto de las evidencias más accesibles. Relacionar las conclusiones con los objetivos del estudio, evitando hacer afirmaciones rotundas que no estén debidamente respaldadas por los datos. No presentar afirmaciones sobre aspectos de la investigación que no se hayan llevado a término. Es posible establecer nuevas hipótesis cuando tengan base, calificándolas claramente como tales.

● REVISIONES

Estudios bibliométricos, revisiones sistemáticas, meta-análisis/meta-síntesis sobre temas relevantes y de actualidad en salud y/o administración sanitaria, con los siguientes apartados: (Introducción, Objetivos, Métodos, Desarrollo,Discusión y Conclusiones). Los trabajos de revisión incluirán un resumen estructurado. Se recomienda un máximo de 100 referencias bibliográficas. Para la preparación de revisiones sistemáticas o metaanálisis se recomienda adaptarse a lo indicado por la declaración PRISMA (http://www.prisma-statement.org/index.htm). Este tipo de artículos debe incluir un cuadro al final del documento en el que se explique qué se sabe sobre el tema y qué añade el estudio realizado a la literatura. Para la elaboración de este cuadro deben seguirse las pautas indicadas en el apartado de artículos originales.

● REPORTES DE CASOS CLÍNICOS

Estudios de investigación descriptivos que contribuyen a detallar el conocimiento semiológico-clínico y las diferentes opciones complementarias para confirmar un diagnóstico presuntivo y/o definitivo y/o de conducta para la implementación de una intervención o tratamiento. Su mayor contribución es generar nuevas hipótesis en el estado actual del conocimiento sobre determinada patología y nosología al revisar metódicamente la literatura pertinente. Se recomienda un máximo de 30 referencias bibliográficas.

Resumen Debe tener una extensión máxima de 250 palabras, que incluya: Introducción, objetivo, presentación del caso con los datos más importantes que generen interés en el mismo, discusión y conclusión.

Introducción Debe tener entre dos o tres párrafos (máximo una página) de extensión, con información concisa sobre el tema a tratar,

objetivo o propósito de la investigación, justificación de antecedentes, método de revisión bibliográfica y justificación del valor o relevancia del caso que se presenta; explicando porqué este es novedoso o amerita su revisión. En una o dos frases describir el caso clínico generando interés para su lectura.

Reporte del Caso Realizar una sintaxis del caso en forma narrativa cuidando que los acontecimientos guarden un orden cronológico y relación causal (material y métodos-procedimiento resultados). Citar datos demográficos (edad, sexo, peso, talla y otros, si son pertinentes como raza, ocupación, etc.). Evitar la identificación del paciente. Describir el motivo de consulta, enfermedad actual, historia familiar y social pertinentes, antecedentes patológicos, lista de medicaciones (dosificación, forma farmacéutica y fechas de administración) antes de la admisión y durante la evolución del caso (que incluya la hierbas, vacunas, inyecciones de depósito, con y sin medicación) y el estado del paciente al recibirlas. Examen físico. Valores de laboratorio, con valores de referencia, que apoyan el caso. Procedimientos de diagnóstico que sean pertinentes. Incluir fotografías del paciente con el permiso correspondiente, histopatología, estudios de imágenes u otras que guarden relación con el caso. Omitir detalles innecesarios.

Discusión En un máximo de tres páginas de extensión, realizar una breve síntesis de la literatura publicada previamente y revisada con la que se puedan establecer comparaciones y contrastar los matices del caso. Explicar o justificar las similitudes y diferencias. Reforzar la importancia del caso ya señalada. Establecer confianza de la exactitud de la descripción del caso. Dar validez al caso mediante la aplicación de escalas bioestadísticas. Justificar la singularidad del caso.

Recomendaciones y Conclusiones Deben ser breves, justificadas y basadas en pruebas. Describir cómo el conocimiento adquirido mediante el caso clínico se aplica a futuras intervenciones. Enunciar las investigaciones que podrían darse a partir del caso.

● OTRAS SECCIONES

Éstas incluyen artículos de opinión, de descripción de políticas de salud y salud pública, y artículos especiales referidos a otros trabajos que no encajen en los anteriores apartados. Los trabajos publicados en estas secciones pueden ser encargados por el Consejo Editorial o remitidos espontáneamente por los autores. Todos los trabajos recibidos para estas secciones son sometidos a revisión por el Consejo Editorial, y si procede son enviados a revisores externos. Incluirán un resumen. Se recomienda un máximo de 15 referencias bibliográficas.

Fe de erratas y retractaciónEsta sección publica las correcciones pertinentes tras haber detectado errores en los artículos ya publicados o retractarse cuando se haya advertido algún tipo de fraude en la preparación o en los resultados de una investigación publicada. La retractación del manuscrito será comunicada a los autores y a las autoridades o directivos de la institución a que pertenezcan.

ConflictosdeinteresesAl hablar de conflicto de intereses se hace referencia a los hechos o circunstancias que pueden influir en el juicio y la integridad de las acciones de los autores, revisores y miembros del Consejo Editorial y, en consecuencia, afectar a la credibilidad de un artículo científico. Hay un potencial conflicto de intereses con independencia de que las personas consideren que dichas circunstancias no han afectado a su juicio o integridad, y en consecuencia deben declararse siempre.

Los conflictos de intereses pueden ser de diversa índole:

- Laborales (persona editora o revisora que trabaja en el mismo centro donde se ha realizado el estudio), de investigación (tener un proyecto similar a punto de ser finalizado, una colaboración cercana o un antagonismo con alguno de los autores).

- Económicos (acciones o derechos sobre acciones en compañías, financiación de estudios por entidades comerciales, recepción de pagos por consultoría, ponencias o pertenencia a consejos de dirección).

- Morales (reparos religiosos con el aborto, la sexualidad y el fin de la vida).

La revista Medicina, es una firme defensora de la declaración de los conflictos de intereses y diferencia tres niveles relacionados con el proceso editorial en cuanto a tales conflictos:

Uno relacionado con los autores; otro con los miembros del Consejo Editorial, y finalmente el relacionado con los revisores de los manuscritos. Todos los artículos que se envíen a la revista Medicina deben ir acompañados de una declaración de los posibles conflictos de intereses de cada una de las personas firmantes. Los autores, al enviar el manuscrito, deben indicar por escrito si existe alguno de estos conflictos. Los editores podrán requerir a los autores que esta declaración de conflictos se amplíe o detalle al máximo cuando lo consideren oportuno. De la misma manera, si no hay ningún conflicto de intereses deberán hacerlo constar explícitamente. La revista Medicina se adhiere a las normas del International Committee of Medical Journal Editors, que extiende los conflictos de intereses a los familiares de los autores y a las personas que con ellos convivan. La inclusión de esta información es requisito indispensable en todos los tipos de artículos anteriormente descritos para ser considerados por parte del Consejo Editorial.

ResponsabilidadeséticasLa revista Medicina observará fielmente los principios universales que rigen el comportamiento ético del equipo de salud que incursione en el ámbito de la investigación en ciencias de la salud, y velará para que se respete su cumplimiento, tanto en el desarrollo de la investigación como de la escritura científica que deriva de esta actividad; por tanto los principios de beneficencia, no maleficencia, justicia y especialmente autonomía y dignidad humana, serán los pilares que sustenten la moral filosófica.

ProteccióndepersonasyanimalesdeinvestigaciónLa revista Medicina se adhiere a los principios básicos de la Declaración de Helsinki de la World Medical Association (http://www.wma.net/en/30publications/10policies/b3/). Los estudios enviados deberán haber sido evaluados y autorizados previamente por comités de investigación en caso de que se hayan realizado con personas o animales.Los autores deberán declararlo explícitamente en sus manuscritos, y en algunos casos los editores pueden requerir estos certificados. Si los autores no cuentan con este requisito, deberán explicar convincentemente en la carta de presentación del artículo por qué no lo han solicitado.

ConsentimientoinformadoLos autores deben mencionar en la sección de Métodos que los procedimientos utilizados y las pruebas o exploraciones realizadas en las personas participantes en el estudio se han realizado tras obtener el correspondiente consentimiento informado. En caso de que el tipo de estudio no requiera ese consentimiento, los autores deben justificarlo razonadamente.

AutoríaLa autoría supone básicamente una contribución intelectual significativa en el artículo. Para todos los artículos, el autor para la correspondencia debe especificar las contribuciones de cada uno de los firmantes. La revista Medicina vigilará especialmente que se cumplan los criterios de autoría en los manuscritos con más de seis autores. En un manuscrito con más de seis autores es más difícil que se cumplan los criterios de autoría propuestos por el International Committee of Medical Journal Editors (http://www.icmje.org/#author) que en uno con menos autores.

Publicación redundante o duplicadaLos autores deben informar en la carta de presentación acerca de envíos o publicaciones previas del mismo trabajo, en su totalidad o parcialmente, que puedan considerarse publicación redundante o duplicada. Es necesario citar e incluir la referencia bibliográfica de estas publicaciones previas en el nuevo manuscrito.Junto al manuscrito debe incluirse también una copia de estas publicaciones previas. Los autores son responsables de obtener los permisos para reproducir parcialmente materiales (texto, tablas o figuras) de otros trabajos publicados. Estos permisos deben solicitarse tanto al autor responsable como a la editorial de la publicación. No se considerará publicación redundante si el trabajo ha sido presentado previamente en un congreso.

Plagio

El plagio es un fraude científico que supone el uso de ideas, publicadas o no, de otros autores sin atribución de autoría, cita bibliográfica, ni permiso, presentando el trabajo como nuevo y original. Con el plagio se intenta y se consigue (si no se detecta) confundir a las y los lectores, y que acepten a la persona plagiadora como autora. El autoplagio es la práctica de usar partes de trabajos ya publicados por el propio autor, sin especificarlo con una referencia bibliográfica. Si los editores de la revista Medicina detectan plagio o autoplagio, rechazarán el artículo en cuestión. Si se llegara a publicar, la dirección de la revista debe informar a las partes interesadas y publicar una retracción, facilitando todo lo posible la investigación judicial si la hubiera.

Respuestaaloscasosdefraudecientífico

La revista Medicina se manifiesta públicamente en contra del fraude en las publicaciones científicas y está dispuesta a actuar en su contra, para lo cual necesita de la colaboración de las y los autores y lectores. Dependiendo de la gravedad de cada caso, la revista Medicina actuará con una gradación de acciones que pueden ir desde la advertencia a las personas autoras, la denuncia a las personas responsables legales de la institución donde trabajan los autores investigados y finalmente hasta la retractación pública del artículo, dando a conocer toda la información relevante en una nota editorial. Para esta última acción se requerirá el apoyo de todo el Consejo Editorial, mientras que las dos primeras acciones pueden ser tomadas por la dirección de la revista. La conducta del Consejo Editorial ante una sospecha de fraude científico se basará en las normas de la Office of Research Integrity de Estados Unidos (Analysis of Institutional Policies for Responding to Allegations of Scientific Misconduct, disponible en: http://ori.hhs.gov/documents/institutional_policies.pdf,consultado el 11/07/2011).

Los hechos potencialmente fraudulentos pueden ser deliberados, o producidos por ignorancia o premeditación. Sólo se considerarán fraudes los casos en que se documente acción deliberada, mala fe e intención de engañar a las personas lectoras de la revista Medicina, incluyendo:

a.- Falsificación de datos.b.- Plagio.c.- Autoría inapropiada.d.- Manipulación en el análisis de los datos.e.- Actuación inapropiada y sesgada como revisor o editor.f.- Violación de las regulaciones sobre investigación.

Proceso Editorial

La dirección de la revista Medicina, con la asistencia del comité científico, realizará una evaluación preliminar de los trabajos recibidos. Los manuscritos que superan esta selección inicial son asignados a un editor asociado que realiza una evaluación más detallada y decide si rechazar de

entrada o enviar a evaluadores externos, generalmente tres. En caso de solicitarse una revisión del manuscrito, los autores deben remitir, en el plazo que el Consejo Editorial establezca, la nueva versión del manuscrito con los cambios que se hayan realizado destacados en negrita o con un color de fuente distinto al utilizado para el resto del documento. Además, deberán enviar una carta en la cual los autores respondan a cada uno de los comentarios recibidos por parte del editor asociado y los evaluadores externos. Estos documentos deberán ser enviados en físico y en formato digital, a través de la página web de la revista (http://rmedicina.ucsg.edu.ec). Los autores deben ser cuidadosos en su revisión. El envío del artículo revisado y modificado no significa su aceptación, y además puede enviarse de nuevo a revisión externa.

La decisión final sobre la aceptación o no de un manuscrito es resultado de un proceso de evaluación en el que contribuyen la dirección, los editores asociados, los revisores, así como la calidad y la capacidad de respuesta de los autores a las sugerencias recibidas tanto por el Consejo Editorial como por parte de los revisores externos.

El proceso de revisión que se sigue en la revista Medicina es doble ciego. Los autores no conocen la identidad de los evaluadores externos, quienes a su vez no conocen la identidad de los autores. Desde el momento en que el Revisor recepta el artículo, tiene dos semanas para regresarlo con recomendaciones para el Editor y con comentarios y sugerencias para el autor.

Luego de efectuados los cambios pertinentes por parte del autor, el manuscrito podría ser regresado al Árbitro para una evaluación final, previo a su publicación. No obstante, el Consejo Editorial no pone ninguna objeción a aquellos evaluadores que quieran firmar sus comentarios. En estos casos, la evaluación del manuscrito será enviada a los autores junto con la identidad de quien haya evaluado el trabajo. Es responsabilidad del Director y no del Revisor ladecisiónfinaldeaceptaciónorechazodeuntrabajopara publicación.

Las sugerencias, cambios o comentarios efectuados por el Revisor deben estar respaldados por conceptos y reportes publicados previamente, y por normas internacionales. La actividad del Revisor es personal, pero cuando el Revisor crea conveniente incluir a un asistente para llevar a cabo su labor, deberá comunicarse con el Director o Editor de la Revista para solicitar su consentimiento.

Tras la aceptación definitiva del manuscrito, la revista Medicina, se reserva el derecho a realizar cambios editoriales de estilo o introducir modificaciones para facilitar su claridad o comprensión, incluyendo la modificación del título y del resumen, sin que de ello se deriven cambios en su contenido intelectual. Una vez realizado el proceso técnico, los autores recibirán las pruebas de impresión del manuscrito editado, que deberán revisar y aprobar en un plazo de 48 horas.

En esta fase de la edición, las correcciones introducidas en el trabajo deben ser mínimas; solamente se admitirán modificaciones en relación con la sintaxis y la comprensión semántica del texto. El Consejo Editorial se reserva el derecho de admitir o no las correcciones efectuadas por los autores en la prueba de impresión. Si los autores desean realizar algún cambio importante (por ejemplo, en los resultados, en el texto, en el orden de los autores), deberán mandar un escrito a la revista justificándolo que deberá ser firmado por todos los autores del trabajo. El Consejo Editorial valorará la posibilidad de incluir estos cambios.

Los manuscritos que sean aceptados para su publicación, quedarán en poder permanente de la revista Medicina, y no podrán ser reproducidos total ni parcialmente sin su permiso. Los juicios y las opiniones expresadas en los artículos y las comunicaciones que aparecen en la revista son exclusivamente de las personas que los firman. El Consejo Científico Editorial de la revista Medicina, declina cualquier responsabilidad sobre los contenidos de los trabajos publicados. Además prohíbe cualquier publicidad de productos de cualquier índole.

●ELABORACIónDEMAnUSCRITOS

Normas Generales

- El Consejo Editorial de la Revista se reserva el derecho de efectuar correcciones de forma con el propósito de asegurar una presentación uniforme.

- Presentar el texto en hojas tamaño A4, con 2.5 cm de margen en todos sus lados, en letra Arial Narrow, tamaño 12, a doble espacio en todas las partes del manuscrito incluyendo: portada, resumen, texto, agradecimientos, referencias bibliográficas, tablas individuales y leyendas.

- Numerar todas las páginas del manuscrito en la parte inferior central de cada hoja, en forma consecutiva, empezando por la portada.

- Adicionalmente se deberá adjuntar una versión digital del manuscrito en formato Microsoft Word en un CD debidamente rotulado.

ReferenciasbibliográficasLos artículos clave que han sido utilizados en el documento, los autores son responsables de comprobar que ninguna de las referencias corresponda a artículos retractados. La numeración debe hacerse de forma consecutiva, siguiendo el orden en que se mencionan las reseñas por primera vez en el texto. Citar las referencias de acuerdo a los “Requisitos de uniformidad para manuscritos enviados a revistas biomédicas (ICMJE)” establecidos, los autores deben remitirse a las instrucciones que se encuentran en la siguiente dirección electrónica: http://alturl.com/c6nhq. Identificar las referencias del texto, las tablas y las leyendas con números arábigos entre paréntesis. Las referencias que sólo se citan en tablas o en leyendas de figuras deben

numerarse en función de la secuencia establecida por la primera identificación del texto de una tabla o figura concreta. Los títulos de las revistas deben abreviarse conforme se hace en la lista de Revistas Indizadas para MEDLINE, expuesta en la siguiente dirección: http://1.usa.gov/ikcSxf.

TablasNumerar las tablas consecutivamente siguiendo el orden de la primera vez que son citadas en el texto y asignarles un título concreto. Cada columna debe ir encabezada por un título breve o abreviado. Las explicaciones del contenido se incluyen en notas al pie de la tabla, no en el título. En caso de ser necesario, usar los siguientes símbolos en este orden: * † ‡ § || ¶ ** †† ‡‡. §§, ||||, ¶¶. Explicar, en dichas notas, las abreviaturas no habituales. En el texto cada tabla debe tener su correspondiente cita. Las tablas adicionales que contengan datos de apoyo demasiado extensos pueden ser publicadas en un apéndice o ponerse a disposición de los lectores a través de los autores.

Figuras Las figuras deben ser de alta calidad, claras y explicativas. Las letras, números y símbolos de las figuras deben ser fáciles de interpretar, totalmente uniformes y de tamaño suficiente para que al incorporarlos al documento para su publicación, sigan siendo legibles. Deben numerarse consecutivamente según el orden de su aparición en el texto. Las fotografías de personas potencialmente identificables deben ir acompañadas de la correspondiente autorización escrita para usarlas. Para radiografías, escáneres y otras imágenes de técnicas diagnósticas, así como para fotografías de imágenes de muestras patológicas o microfotografías, deben ser nítidas, en blanco y negro o en color y en formato digital. Se debe incluir: número, de acuerdo al orden de primera aparición en el texto, título, descripción de la figura, explicación de los símbolos, flechas, números o letras que se utilicen para identificar partes de las ilustraciones.

Unidades de Medida Las medidas de longitud, altura, peso y volumen deben darse en unidades métricas (metro, kilogramo o litro), la temperatura debe expresarse en grados Celsius y la presión sanguínea en milímetros de mercurio. Para medidas hematológicas, de química clínica, u otras, se aplica el Sistema Internacional de Unidades (SI), así como también en el caso de las concentraciones de medicamentos.

Abreviaturas Usar solamente abreviaturas estándar, la primera vez que se usa una abreviatura debe ir precedida por el término sin abreviar, seguido de la abreviatura entre paréntesis, a menos que sea una unidad de medida estándar.

Gastos de publicaciónLa revista Medicina no asigna gastos de publicación para los autores.

EL SIMBOLISMO MÉDICO: LA LUCHA ETERNA - Medicinarmedicina.ucsg.edu.ec/archivo/completo/18.1.pdf ·...

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