El páncreas endocrino 2011
-
Upload
jose-ferrer -
Category
Health & Medicine
-
view
6.350 -
download
1
Transcript of El páncreas endocrino 2011
![Page 1: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/1.jpg)
Dr. Jose Ferrer
![Page 2: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/2.jpg)
![Page 3: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/3.jpg)
ANATOMÍA
GLANDULA MIXTA: Exocrina y Endocrina.
15 A 20 cm. de Longitud.
40 A 85 gr. de Peso.
Dividido en lóbulos.
![Page 4: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/4.jpg)
EMBRIOLOGÍA
4ta semana de
gestación.
Origen: revestimiento
endodérmico del
duodeno.
2 esbozos: ventral y
dorsal.
3er mes: formación
de los islotes de
Langerhans.
5to mes: secreción
de insulina y otras.
![Page 5: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/5.jpg)
HISTOLOGÍA
Dos componentes: Exocrino (80-85%) y
Endocrino.
Unidad glandular exocrina: Acino,
compuesto por:
Células acinares: cilíndricas o piramidales,
citoplasma basófilo, con gránulos secretorios.
Células centroacinares: cuboides o planas,
pálidas, dan origen a los conductos
pancreáticos.
![Page 6: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/6.jpg)
HISTOLOGÍA
![Page 7: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/7.jpg)
HISTOLOGÍA
![Page 8: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/8.jpg)
HISTOLOGÍA
Unidad glandular endocrina: Islote de
Langerhans.
# aproximado 1.000.000, de 100 a 200 μm
de diámetro, compuesto por 3000 células.
4 tipos celulares principales: β, α, δ y PP;
y 2 tipos secundarios: D1 y
Enterocromafines.
Células β y α representan el 85%.
![Page 9: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/9.jpg)
HISTOLOGÍA
![Page 10: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/10.jpg)
HISTOLOGÍA
Célula Localización Hormona y peso
molecular Función
β Centro del Islote Insulina, 6000 Da Disminuye la Glicemia
α Periferia del Islote Glucagon, 3500 Da Aumenta la Glicemia
δ
Entre las β y las α
Somatostina, 1640
Da
Paracrina: inhibe
liberación de hormonas;
Endocrina: reduce
contracciones del tubo
digestivo y vesícula
PP
Dispersas en la periferia
del islote
Polipeptido
Pancreatico, 4200
Da
Inhibe secreciones
exocrinas del páncreas
![Page 11: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/11.jpg)
FISIOLOGÍA Síntesis de Insulina.
Proteína de 6000 Da aprox.
2 cadenas de aminoácidos unidas por puentes disulfuro.
Transducción
del ARN
Prehormona
Insulínica
(11500 Da)
Proinsulina
(9000 Da) REL
GOLGI
RER Formación y
Empaquetamiento
de la Insulina
Estímulos
![Page 12: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/12.jpg)
Proinsulina: 15-20% actividad de Insulina (> Vida media)
Péptido C: secreción equimolar con Insulina
MOLÉCULA DE PROINSULINA
![Page 13: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/13.jpg)
FISIOLOGÍA
Metabolismo de la Insulina
La proinsulina no tiene actividad insulínica importante.
La mayor parte de la insulina secretada circula libre.
Media vida plasmática: 3-5 minutos.
La insulina que no se une a receptores es degradada por la enzima
insulinasa, principalmente en hígado, y también en riñón y músculo.
NH2 S S NH2 NH2 NH2
GLI-ILEU-VAL-GLU-GLU-CIS-CIS-TRE-SER-ILEU-CIS-SER-LEU-TIR-GLU-LEU-GLU-ASP-TIR-CIS-ASP
S S
NH2 NH2
S S
FEN-VAL-ASP-GLU-HIS-LEU-CIS-GLI-SER-HIS-LEU-VAL-GLU-ALA-LEU-TIR-LEU-VAL-CIS-GLI-GLU-ARG-GLI-FEN-FEN-TIR-TRE-
PRO-LIS-TRE
![Page 14: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/14.jpg)
In (µU/ml)
20
60
5 m 10 m 15 m 90 m
EL PANCREAS ENDOCRINO
![Page 15: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/15.jpg)
FISIOLOGÍA
Insulina. Mecanismo de Acción.
• Involucra receptores proteicos de
membrana que fosforilan enzimas.
• Efecto Inicial: Translocación de
Unidades Transportadoras de Glucosa
(GLUT).
• Los tipos de GLUT difieren según su
distribución tisular, afinidad por
glucosa y sensibilidad a la insulina.
• GLUT 4 (miocitos y adipocitos) y
GLUT 2 (hepatocito y células β del
islote) son los principales
transportadores de glucosa.
![Page 16: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/16.jpg)
FISIOLOGÍA
Insulina. Efectos Metabólicos.
Favorece la captación, almacenamiento y el uso de la
glucosa por los tejidos (mayor efecto en músculo, hígado
y tejido adiposo). DISMINUYE LA GLICEMIA.
Favorece la síntesis y el depósito de lípidos
(triglicéridos).
Facilita la síntesis y el depósito de proteínas.
PROMUEVE LA GLUCOGENOGÉNESIS
![Page 17: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/17.jpg)
FISIOLOGÍA
Insulina. Factores modificadores de su secreción.
Aumento de la secreción de
Insulina
Disminución de la secreción de
Insulina
• Aumento de la Glucemia.
• Aumento de los ácidos grasos y
aminoácidos en sangre.
• Hormonas gastrointestinales
(gastrina, colecistocinina, secretina,
PIG).
• Otras hormonas: hormona del
crecimiento, cortisol.
• Estimulación parasimpática.
• Resistencia a la insulina, obesidad.
• Sulfonilureas.
• Disminución de la glucemia.
• Ayuno.
• Somatostatina.
• Catecolaminas (agonistas α)
![Page 18: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/18.jpg)
FISIOLOGÍA
Glucagon.
Polipéptido de 3500 Da.
Una cadena de 29 aminoácidos, que resulta de la proteolisis de
una prohormona.
Su secreción se inhibe con la hiperglicemia y se incrementa con el
ejercicio y el aumento de aminoácidos en sangre.
Principal efecto metabólico: AUMENTA LA GLUCEMIA.
Interviene por 2 mecanismos:
PROMUEVE LA GLUCOGENÓLISIS HEPÁTICA
PROMUEVE LA GLUCONEOGÉNESIS HEPÁTICA
![Page 19: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/19.jpg)
FISIOLOGÍA
Somatostatina.
Polipéptido de 1600 Da.
Una cadena de 14 aminoácidos.
Su secreción se incrementa tras la ingestión de alimentos, por el
incremento de glicemia, aminoácidos, ácidos grasos y hormonas
gastrointestinales.
Principales efectos metabólicos:
REDUCE SECRECIÓN DE INSULINA Y GLUCAGON
REDUCE MOTILIDAD GASTRICA, DUODENAL Y BILIAR
REDUCE SECRECION Y ABSORCION DIGESTIVA
![Page 20: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/20.jpg)
FISIOLOGÍA
Regulación de la Glucemia.
Equilibrio preciso entre la producción hepática de glucosa y su
captación y utilización periféricas.
La insulina es el regulador más importante de este equilibrio; otras
vías incluyen señales hormonales (glucagon, cortisol), metabólicas y
nerviosas.
Durante el ayuno:
.- Baja la concentración de insulina: disminuye la síntesis de
glucógeno, se reduce la captación de glucosa en los tejidos y se
movilizan los depósitos.
.- El glucagon sube: se produce glucogenólisis y
gluconeogénesis hepáticas.
![Page 21: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/21.jpg)
FISIOLOGÍA
Regulación de la Glucemia.
Durante el periodo postprandial:
.- Aumenta la concentración de glucosa en sangre, con lo se
incrementa la concentración de insulina y disminuye la de glucagon.
Se invierten los procesos:
.- Aumenta la captación de glucosa en la periferia.
.- Aumenta la glucogénesis.
.- Aumenta la síntesis y depósitos de lípidos y proteínas.
![Page 22: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/22.jpg)
![Page 23: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/23.jpg)
Diabetes Mellitus
Grupo de trastornos crónicos del metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas.
Metabólicamente se distingue por: déficit de síntesis de
insulina y/o defecto en su acción tisular, disminución del uso de
los carbohidratos que lleva a hiperglucemia y aumento de la
utilización de las grasas y proteínas.
Complicaciones a largo plazo en vasos sanguíneos, riñones,
ojos y nervios, son las causas más importantes de morbilidad y
mortalidad.
Su prevalencia aumenta con la edad.
![Page 24: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/24.jpg)
Diabetes Mellitus, Tipos.
Diabetes Primaria
• Tipo 1 (antes diabetes mellitus insulinodependiente, DMID).
• Tipo 2 (antes diabetes mellitus no insulinodependiente, DMNID).
• Defectos genéticos de la función de las células β:
Cromosoma 2, HNF 4 α
Cromosoma 7, glucocinasa
ADN mitocondrial
Diabetes Secundaria
• Infecciosas:
Rubéola congénita
Citomegalovirus
• Endocrinopatías: tumores suprarrenales, hipofisiarios.
• Fármacos: corticosteroides.
• Otros trastornos genéticos: síndrome de Down.
• Otras causas: Diabetes mellitus gestacional, Extirpación Qx.
![Page 25: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/25.jpg)
Diabetes Mellitus, Diferencias entre tipo I y II.
Tipo Características clínicas Peso del Paciente Componente
hereditario
Islotes de
Langerhans
I
• Inicio de síntomas antes
de los 20 años de edad.
• Insulinemia muy baja.
• Cetoacidosis común.
• Presencia de anticuerpos
contra células β.
• Posible condición
autoinmunitaria.
• Polifagia, polidipsia y
poliuria.
Normal o pérdida de
peso a pesar de
mayor ingesta
50% de
concordancia
en gemelos
idénticos
• Disminución de
número y tamaño de
células β.
• Islotes atrofiados.
II
• Inicio después de los 40
años.
• Insulinemia disminuida o
normal.
• Cetoacidosis es rara.
• Ausencia de anticuerpos
contra células β.
• Deterioro de la liberación
de la insulina o resistencia
periférica a su acción.
80% de las personas
afectadas son obesas
90 a 100% de
concordancia
en gemelos
idénticos
• Leve disminución
del número de
células β.
• Presencia de
amilina rodeando las
células.
![Page 26: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/26.jpg)
Diabetes Mellitus, Pruebas de Evaluación.
Glucosa plasmática en ayunas; valor normal 70 - 110mg/dL.
Glucosuria.
Prueba de tolerancia oral a la glucosa; valor normal < 200mg / dL a las
2 horas de administrar 75 gr. de glucosa.
Hemoglobina A1C (glicosilada).
Fuente: American Diabetes Association, 2004.
![Page 27: El páncreas endocrino 2011](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022042502/559cb3c01a28abfc048b4682/html5/thumbnails/27.jpg)