El laboratorio en_la_embarazada+2

EL LABORATORIOEN LA

EMBARAZADA

Profa Dra. María Adela Ruiz

CAPS Dr. Spríngolo

OBJETIVOS DEL SEGUIMIENTOANALÍTICO DEL EMBARAZO

• Prevención de patologías o complicaciones.

• Detección precoz de estados patológicos.• Disminuir la morbi-mortalidad materno-

infantil.• Garantizar la eficacia/efectividad de las

pruebas diagnósticas

Laboratorio de Rutina

• Hemograma:• Hto. • GR (RBC)• GB (WBC)• Hemoglobina (Hb)• Índices Hematrimétricos• Fórmula leucocitaria

• Grupo Sanguíneo y Rh• Coombs indirecta

Laboratorio de Rutina : Química

• Glucemia

• Urea

• Acido úrico

• Creatinina

• Orina Completa / Urocultivo

Laboratorio de Rutina: Serología

• VDRL

• HbsAg (Antigeno de Superficie de Hepatitis B)

• Chagas (dos metodologías diferentes)

• Toxoplasmosis

• HIV

Anemia y embarazo

Un estudio realizado por la Federación Argentina de Sociedades de Ginecología y Obstetricia (FASGO) y la Fundación Argentina Contra la Anemia, determinó que el 40% de las embarazadas argentinas padece anemia. Fueron relevadas más de 2.000 mujeres embarazadas en 9 hospitales de distintos puntos del país..La investigación fue realizada entre octubre de 2004 y abril de 2005 e incluyó a 2.097 embarazadas cuyos partos fueron asistidos en 9 hospitales del país . Se incluyeron en el estudio a todas las mujeres que se internaron para su parto durante el período mencionado y se excluyeron los casos de embarazo múltiple.

Instituto de Maternidad (Tucumán); Hospital San Juan Bautista (Catamarca); Hospital Ángela Iglesias de Llano, 2da. Cátedra de Clínica Obstétrica (Corrientes); Hospital San Martín de los Andes (Neuquén); Hospital Paroissien (Mendoza); Hospital Materno Neonatal (Córdoba); Hospital Piñeyro, (Ciudad de BuenoAires); Hospital Eva Perón (Gran Buenos Aires); Hospital Fiorito (Gran Buenos Aires).

Anemia y embarazo

• La anemia es el problema hematológico mas frecuente durante el embarazo.

• Los déficit nutricionales, la hemólisis y otras patologías , pueden condicionar una anemia severa de graves consecuencias tanto para las madres como para desarrollo fetal.

Anemia y embarazo

CAMBIOS FISIOLÓGICOS ASOCIADOS AL EMBARAZO

• El volumen sanguíneo aumenta en forma considerable durante el embarazo, resultando en un aumento tanto del plasma ( 40-60%) como de los hematíes (20-30% ).

• Se deben a la necesidad de aumentar la circulación para la Placenta Vascular y la creciente Masa Mamaria.

• El incremento del volumen plasmático es proporcional al tamaño fetal, por ello se produce una hemodilución fisiológica, que ocasiona descenso del hematocrito ( 4-5% ), durante los dos primeros trimestres de la gestación .

HEMODILUCIÓN DEL EMBARAZO

Anemia y embarazo

• DEFINICIÓN

• Se define la anemia durante el embarazo como aquella que se caracteriza por un nivel de hemoglobina menor a 11 g/ dl11 g/ dl , en los dos primeros trimestres y menor a 10,5 10,5 en el tercer trimestre.

• Su prevalencia es mayor en los países en desarrollo y en mujeres de bajo nivel socioeconómico, en quienes los factores nutricionales y la falta de asistencia sanitaria prenatal esta fuertemente relacionada ( 30 40% )

•La OMS en 1972, consideró que una Gestante está Anémica cuando la Hemoglobina es Inferior a 11 g/dL y Hematocrito Inferior a 33%

Anemia y embarazo

TIPO LEVE MODERADA SEVERA

HEMOGLOBINA en gr%

9 - 11 7-9 < 7

HEMATOCRITOen % 33- 27 26-21 <20

Ante una Anemia Grave o Severa, no debe iniciarse nunca un Tratamiento de Prueba, ya que en este caso será muy difícil establecer el Diagnóstico.Debe solicitarse la colaboración del Hematólogo. Éste, a la vista de los datos Hematológicos, decidirá el proceder diagnóstico a seguir.

Anemia y embarazo

Comienzan a descender A los 3-5 meses

Llegan a sus valores mas bajosEntre 5- 8 meses

Suben un poco a término

Se normalizan a las6 semanas del puerperio

HGbHto

Anemia y embarazo: Signos y Síntomas

SINTOMATOLOGÍA. • La clínica dependerá de la reserva funcional,

intensidad y causa de la anemia. • En el GRADO LEVE se produce fatigabilidad

, palpitaciones y sonnolencia , síntomas además comunes del embarazo.

• En el GRADO MODERADO existe taquicardia, palidez, sudoración y disnea de esfuerzo.

• En el GRADO SEVERO inestabilidad hemodinámica asociada a pérdidas agudas e intensas de sangre que obligan a su hospitalización.

Anemia y embarazo: Clasificación

ANEMIA

FISIOPATOLÓGICA

MORFOLÓGICA

REGENERATIVA

ARREGENERATIVA

HIPOPROLIFERATIVA

DESÓRDEN ENLA MADURACIÓN

MACROCÍTICAS

NORMOCÍTICASNORMOCRÓMICAS

MICROCÍTICASHIPOCRÓMICAS

Reticulocitos

Tamaño celularCont. de Hgb

Def.VIT B12

Fólico

Def.Fe

Anemia

Ferropénica

Anemia megaloblástica

Anemia y embarazoRESUMIENDOLas Principales Anemias que cursan en el embarazo son:

• Anemias Microcíticas por Carencia de Hierro, y en menor grado la Talasemia (hereditaria)

• Anemias Macrocíticas por la deficiencia de Folatos y Vitamina B12

• Anemia Mixta por una Combinación del Déficit de Hierro y Folatos.

El tipo predominante depende de la población que se

estudie.

Anemia y embarazo

ANEMIA FERROPÉNICA . • La deficiencia de hierro es a su vez la

causa mas frecuente de anemia, encontrándose un componente de ferropenia en el de los casos de anemia gestacional.

• Relacionándose con factores como prematurez , bajo peso al nacer e incremento de la mortalidad perinatal.

75%

Anemia y embarazo

1.- El bajo contenido de Hierro en la dieta media de la embarazada, dadas las preferencias alimentarias individuales y su situación socioeconómica. (ingestión de alimentos con baja biodisponibilidad en Hierro).

2.-La escasez de depósitos de Hierro en la vida fértil de la mayoría de las Mujeres.(menstruación)

3.-Durante el embarazo, los requerimientos de Fe aumentan pasando de 1,5- 2 mgr /día en las primeras semanas a 6-7 mgr /día en el último.

4.-El 50% del Fe se usa aumentando el volúmen sanguíneo, el resto en el desarrollo y crecimiento fetal y placentario.

5.-El Fe es transportado en forma activa al feto a través de la placenta contra un gradiente de concentración, lo que permite al feto recibir un adecuado aporte aún en los casos de que la madre esté deficiente en Fe.

RAZONES

Anemia y embarazo: Determinaciones Analíticas

Recuento Sanguíneo Completo. Biometría Celular Sanguínea. A. Recuento de Eritrocitos.• 1. Hemoglobina. VN Igual ó > 11,0 gr/l• 2. Hematocrito. VN Igual ó > 35%

B. Índices Hematimétricos.1. Volumen Corpuscular Medio (VCM). VN 82-93 fl2. Hemoglobina Corpuscular Media (HCM). VN 26-30 pg3. Concentración Media de Hemoglobina Corpuscular . (CHCM).VN 30-34 g/dl4. Amplitud de Distribución Eritrocitaria (RDW) (ADE). VN 14%

C. Recuento Leucocitario.• 1. Fórmula Leucocitaria (Recuento de poblaciones leucocitarias en Valores

Absolutos)Rto Blancos: 5.000-12.000/mm3. En el momento del parto puede aumentar a

25.000. Se observa en gral leucocitosis con neutrofilia.(↑ de Neutrófilos)

Anemia y embarazo: Determinaciones Analíticas

D. Recuento Plaquetario. VN 150.000 a 350.000 mm3

E. Morfología Celular: Tamaño celular, anisocitosis, poiquilocitosis, hipocromía.

II. Recuento de Reticulocitos. Relativo: 0,5-1.5% Absoluto: 24.000- 84.000mm3

III. Estudios relativos al Metabolismo del Hierro.• A. Nivel Sérico de Hierro. VN 60-160 ug/dl• B. Nivel Sérico de Transferrina. VN 200-360 ug/dl• C. Nivel Sérico de Ferritina. VN 20 -300ng/dl• D. % Saturación de la Transferrina por el Hierro. VN 20-55% ( )• E. Proteína Receptora Soluble de la Transferrina (RcTf)IV. Estudios de Médula Ósea

V. Estudio de un VCM alto (> 100fl), con o sin Anemia:• Niveles Séricos de Vitamina B12, Ácido Fólico, Homocisteína, Ácido Metil

Malónico.

FE

TIBC

Anemia y embarazo: Determinaciones Analíticas• Para recordar:

Hgb < 11,0

VCM > 92

VCM < 83

HCM < 26

ADE > 14%

TRANSFERRINA

FERRITINA

RETICULOCITOS

HIPOCROMÍA

MACROCITOSIS

MICROCITOSIS

ANEMIA

ANISOCITOSIS

TRANSPORTE del Fe

DEPÓSITO del Fe

An. Arregenerativas

Anemia y embarazo: Carencia de Fe

• Una vez consumidos los Depósitos Medulares de Hierro

Ferritina ≤ 15 μg/L

Saturación de Transferrina desciende por debajo del 15 %,

Nivel Sérico de Hierro es < 55 μg/mL

,Alterándose la Síntesis de la Hemoglobina y

produciéndose la Alteración de los Índices Hematimétricos

ALTERACIÓN DE ERITROPOYESIS

MICROCITOSIS HIPOCROMÍA


En la Anemia Ferropénica se pueden distinguir tres estadios:

Depleción de los Depósitos Medulares de Hierro. Disminución del Nivel Sérico de Ferritina ≤ 25 μg/L

Eritropoyesis Deficiente Alteración de la Síntesis de Hemoglobina

Agotamiento de los Depósitos Medulares de Hierro. Nivel Sérico de Ferritina ≤ 15 μg/L

Disminuye el Nivel Sérico de Hierro.

ANEMIA FERROPÉNICA


PrelatentePrelatente LatenteLatente Anemia manifiestaAnemia manifiesta

AbsorciAbsorcióón Fen Fe ↑↑ ↑↑ ↑↑

Ferritina (Ferritina (ngng//mLmL)) < 20< 20 < 12< 12 << 12<< 12

TIBC (TIBC (g/dL)g/dL) 360360 > 360> 360 >> 360>> 360

PELPEL NN ↑↑ ↑↑

RcRc –– TfTf N o lig.N o lig.↑↑ ↑↑ ↑↑↑↑↑↑HbHb NN NN ↓↓

VCMVCM NN NN m Hm H

ADEADE lligig..↑↑ ↑↑ ↑↑↑↑SideroblastosSideroblastos NN ↓↓ ↓↓

DepDepóósito Transporte Sangre perifsito Transporte Sangre perifééricarica


Lo ideal es Diagnosticar y Tratar la Anemia Ferropénica cuando se encuentra en el Primer estadio

Ferropenia Precoz o Anemia prelatente.

La Depleción de los depósitos medulares de Hierro, sin signos manifiestos (disminución del nivel de Hemoglobina por debajo del valor inferior del rango de normalidad) deAnemia Ferropénica [Ferropenia Precoz] se suele producir

en

Primer Trimestre del Embarazo.MEJOR MARCADOR DE ANEMIA PRELATENTE O PRECOZ

ES LA FERRITINA SÉRICA

Anemia y embarazo: Anemias Crónicas

Asimismo, hay que tener en cuenta, que en una

Anemia en relación con la Enfermedad Crónica, el nivel sérico de Ferritina tiende

a estar Elevado o Normal, y que si está disminuido, estaríamos ante una

Anemia Relacionada con un Proceso Crónico + Anemia Ferropénica.

Además, hay una serie de Parámetros de Laboratorio, como los Reactantes de Fase

Aguda, cuyos niveles séricos estarían elevados en un proceso inflamatorio.

PCR FIBRINÓGENO IL-6

FERRITINA N o ↑Fe ↓

Hemoglobina ↓% Sat ↓

ANEMIA LEVE

NORMOCÍTICA

NORMOCRÓMICA

Anemia y embarazo

TRATAMIENTO .• La ingesta de suplementos orales de hierro puede

provocar nausea, vómitos , diarreas y estreñimiento.• Estos efectos son dosis dependientes y pueden potenciar

algunas manifestaciones que experimentan algunas mujeres durante el embarazo ( hiperémesis gravídica y estreñimiento ) .

• Su intensidad en ocasiones puede conllevar al incumplimiento del tratamiento.

• De ahí que en relación al suministro de Fe oral , se recomienda su uso a dosis bajas aumentándolo progresivamente hasta conseguir dosis óptimas.

Anemia y embarazo

• La opinión es que en especial la madre reciba este tratamiento en especial en la segunda mitad del embarazo . (30-60 mgr de Fe elemental/día.)

• Los alimentos que permiten una mayor absorción de Fe , son las carnes de res, pescado y pollo. Las vísceras como hígado, riñones y embutidos de sangre.

• Una alternativa es el uso de Fe EV ,el cual se puede administrar en una cantidad de 100 mgr/semanal hasta dosis total de 1 /gr , manteniendo controles trimestrales que permitan mantener la

• Ferritina sérica > de 200 ugr/dl y % Saturación > a 20%.

Anemia y embarazo

• RECOMENDACIONES

Deben administrar suplementos de hierro para prevenir la deficiencia de hierro y mantener un nivel adecuado de sus depósitos, de manera tal, que los pacientes , puedan alcanzar y mantener una concentración de Hb > 10,5g/dL

Anemia y embarazo: Macrocítica y Megaloblástica

Alrededor del 6 %, de las gestantes anémicas presentan Anemia Macrocítica.

• En la gran mayoría de los casos, la Anemia Macrocítica [VCM entre 97 y 109 fl] en la Embarazada es el resultado de un déficit de Ácido Fólico.

• La Anemia Megaloblástica [VCM ≥ 110 fl] se debe a un déficit de Vitamina B12, por Definición


La razón de esta baja incidencia de Anemias Macrocíticas es la abundancia de Ácido Fólico y Vitamina B12 en la dieta.

Ácido Fólico en frutas, verduras y carnes; y Vitamina B12 en carnes, pescados, pollo y productos lácteos.

También hay que tener en cuenta, que el organismo humano tiene reservas de Vitamina B12 para tres o cuatro años, y sin embargo las Reservas de Ácido Fólico es de meses [tres o cuatro], si no se reponen estas reservas mediante tratamiento o dieta.


La Deficiencia de Ácido Fólico puede deberse a un aporte Insuficiente, a una mala absorción o al aumento de la

demanda, situaciones todas ellas que pueden presentarse en el

Embarazo.

Otros Factores implicados en la deficiencia de Ácido Fólico son

la presencia de un trastorno hemolítico subyacente, gestaciones

múltiples, infecciones, hiperémesis gravídica, enfermedades inflamatorias crónicas intestinales, y la ingesta de Fármacos

o Tóxicos que interfieran con el metabolismo del Ácido Fólico. Fenitoína Trimetropim Nitrofurantoína

Barbitúricos Etanol


Entre las complicaciones que puede provocar ladeficiencia de Ácido Fólico en el feto, únicamente se hademostrado una asociación entre el déficit de Ácido Fólicodurante el embarazo y defectos en el cierre del Tubo Neural del Feto. Es necesario para prevenir dicho efecto iniciar la suplementación con Ácido Fólico desde un mes antes de la concepción y mantenerla hasta el tercer mes de Gestación, a una Dosis de 0.4 mg / día.

Anemia macrocítica

El primer Indicador Diagnóstico de que existe Anemia Macrocítica durante el embarazo suele ser la aparición de un elevado.

Se debe descartar un déficit endocrino (Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, etc.) que puede producirlo en algunos casos.

VCM

Sino se pueden realizar mediciones de niveles de Ác. Fólico y Vitamnina B 12es conveniente administrar ambos ya que no producen toxicidad, son bien

tolerados y nos aseguramos que ambos tengan el nivel adecuado.

El Ácido Fólico, bajo la forma de 5-metiltetrahidrofolato, y la Vitamina B12, como metilcobalamina,participan en las reacciones de remetilación de la homocisteína en metionina.

La elevación de los niveles plasmáticos de homocisteína (es decir, la hiperhomocisteinemia) se ha asociado con un riesgo aumentado de pre-eclampsia y defectos del tubo neural.

Anemia Mixta

• También hay que tener en cuenta que una Anemia Ferropénica, con Normocitosis y Normocromía, puede ocultar la Macrocitosis que se puede producir con una deficiencia de Ácido Fólico y de Vitamina B12.

Es decir, la Anemia Ferropénica tiende a la Microcitosis, y la carencia de Vitamina B12 y ácido Fólico a Macrocitosis.

Carencia Mixta NORMOCITOSIS - NORMOCROMÍA

Al tratarse la Anemia ferropénica aparece la Macrocitosis

Embarazo: Talasemia

• Las Talasemias son un grupo de enfermedades hereditarias caracterizadas por un fallo en la producción de una o varias cadenas peptídicas que forman parte de la globina.

Alfa Talasemia Beta-Talasemia

Heterocigota

Anemia Microcítica Anemia Microcítica leveleve

Homocigota

Anemia severa conAnemia severa conHgb < 8 gr/lHgb < 8 gr/l

Requierentransfusiones

Muchas asintomáticas

Embarazo: Talasemia

El Rasgo Talasémico suele pasar desapercibido y las

pacientes son tratadas repetidamente con elevadas dosis de

Hierro Oral, y a veces con Hierro Parenteral, sin que se

obtenga respuesta terapéutica alguna.

Para evitar esta situación, hay que realizar determinaciones de las Hemoglobinas A2 y Fetal, y de los Niveles Séricos de los Componentes del Metabolismo del Hierro, en toda Paciente con Anemia Microcítica e Hipocrómica que no responda a la administración oral de Hierro con

Reticulocitos Hemoglobina

Descartar Anemia ferropénica + β Talasemia menor.

PARAMETROPARAMETRO ANEMIAANEMIA

FERROPENICAFERROPENICA

TALSEMIATALSEMIA

MENOR MENOR

ATCATC

VCMVCM N o lig N o lig

ADEADE N o N o HCMHCM ++++++ ++++++ FERREMIAFERREMIA N o N o

SATURACIONSATURACION NN

FERRITINAFERRITINA N o N o

Rc-Tf Rc-Tf NN Hb AHb A22 NN

Diferenciación entre Anemia Ferropénica y β Talasemia menor

Glucemia: 0,70-1,00 gr/l Diabetes gestacionalDiabetes gestacional (DG) es una alteración en el metabolismo de los

hidratos de carbono que se detecta por primera vez durante el embarazo, traduce una insuficiente adaptación a la insulinoresistencia que se produce en la gestante.

Por lo general la diabetes gestacional desaparece después del embarazo, pero una vez que ha tenido diabetes gestacional existe la posibilidad de que 2 de cada 3 mujeres presenten nuevamente esta enfermedad en futuros embarazos.

Después del parto desaparecen rápidamente las evidencias tanto de inducción como de empeoramiento de la diabetes y la capacidad de la madre para metabolizar los hidratos de carbono retornan al estado previo antes del embarazo.

Diabetes gestacional: Causas

• Etiología desconocida• Existen alguna teorías del porque ocurre:• La placenta suministra nutrientes y agua al feto en

crecimiento, y produce varias hormonashormonas para mantener el embarazo.

Comienza en general a partir de la semana 20-24 del embarazo

CORTISOL ESTRÓGENO LACTÓGENO PLACENTARIA

EFECTO BLOQUEADOR SOBRELA INSULINA: IR

Diabetes gestacional:Perfil metabólico de la embarazada IR.

• En la primera mitad del embarazo suele haber un requerimiento menor de Insulina por lo cual suelen producirse las hipoglucemias.

• En la segunda mitad del embarazo el incremento de las hormonas hiperglucemiantes:

Cortisol, Lactógeno Placentario, Prolactina y Progesterona provocan resistencia insulínica. ( efecto diabetogénico del embarazo)

• (HPL) que tiene niveles proporcionales al tamaño placentario, además causa trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, aumenta la lipólisis (destrucción de células grasas) y el nivel de ácidos grasos libres.

• Existe también una insulinasa placentaria que secuestra y destruye a la insulina.

Diabetes gestacional:Perfil metabólico de la embarazada IR.

• En el embarazo normal existe un estado de insulinorresistencia compensada por aumento en la secreción pancreática de insulina.

• Los islotes pancreáticos sufren hiperplasia e hipertrofia por acción de la mayor producción de Insulina, ante una ingesta en estado normal .

• Se produce una disminución en la producción de Insulina por parte de las células Beta del páncreas.

DIABETES GESTACIONAL

Diabetes gestacional: Factores de Riesgo

• Diabetes en familiares de primer grado (componente genético)

• Mala historia obstétrica, abortos, mortalidad perinatal, prematurez, HIE, Polihidramnios, infecciones urinarias repetidas.

• Macrosomía fetal; fetos de más de 4 kilos, malformaciones congénitas.

• Obesidad, ganancia excesiva de peso durante el embarazo, diabetes gestacional en embarazos anteriores, edad materna avanzada.

• Mujeres mayores de 35 años

Diabetes gestacional: Pruebas Diagnósticas

• Gestantes de alto riesgo: son aquellas que presentan uno o mas de los siguientes factores: edad igual o superior a 35 años, obesidad (IMC >30 Kg/m2), macrosomía en partos anteriores (>4 Kg), antecedentes personales de diabetes gestacional, alteraciones del metabolismo de la glucosa o antecedentes familiares de diabetes en primer grado.

• Gestantes de riesgo moderado-bajo: son todas las que no tienen ninguno de los factores de riesgo anteriores.

Realizar Test de Sullivan en la primera consultaRepetir en la 24-28 y 32-36 de la gestación

Realizar un único test de O'Sullivan entre las semanas 24-28 del embarazo.

Diabetes gestacional: Pruebas Diagnósticas

• El Test de O`Sullivan consiste en la determinación de la glucemia plasmática una hora después de la administración de 50gr de glucosa por vía oral; a cualquier hora del día e independientemente de la ingesta o no de alimentos previa. Tampoco es necesaria una dieta especial en los días anteriores a la prueba.

• Se deberá realizar una sobrecarga oral a la glucosa (SOG) para confirmar el diagnóstico de diabetes gestacional.

• La sensibilidad del test de O`Sullivan es del 80%.

Glucemia plasmática ( 1 Hora) = o > 140 mg/dl

se considera el Test de O`Sullivan ( + ) positivo.

¿Cómo se diagnostica la Diabetes

Gestacional?

• Si la glucemia basal es >125 mg/dl en dos ocasiones.

• Si presenta una glucemia al azar >200 mg/dl y síntomas típicos de diabetes.

DIABETES GESTACIONAL

¿Cómo se diagnostica la Diabetes Gestacional?

En todos los demás casos será precisoEn todos los demás casos será preciso

Realizar Realizar realizar una sobrecarga oral de glucosa, que consiste realizar una sobrecarga oral de glucosa, que consiste en la administración de 75 ó 100 gr. de glucosa a la en la administración de 75 ó 100 gr. de glucosa a la embarazada (dependiendo de los criterios a utilizar),embarazada (dependiendo de los criterios a utilizar), midiendo midiendo los niveles de glucosa en sangre al inicio y posteriormente los niveles de glucosa en sangre al inicio y posteriormente cada horacada hora .

• Realizarla por la mañana.

• Con ayuno de aproximadamente 10-12 horas.

• Dieta que contenga una cantidad igual o superior a 150 gr/día de hidratos de carbono los tres días previos a la prueba.

• Desarrollar una actividad física normal previa.

• Durante la prueba, es necesario mantenerse en reposo, sentada y abstenerse de fumar.

Sobrecarga de glucosa: diferente criterios• En la actualidad no existe consenso a nivel internacional sobre el

diagnóstico de DG con la sobrecarga oral de glucosa, por lo que existen criterios diferentes entre la ADA y la OMS.

1.-Sobrecarga con 100 gr. de glucosa y determinación de glucemia al Inicio, 1 , 2 y 3 horas.

Se considera diagnóstica de DG si dos o más valores son iguales o superiores a lo normal.

Si solamente un valor excede los límites sería diagnosticada de intolerancia a la glucosa en el embarazo y se repetiría la prueba en tres o cuatro semanas.

(Recomendada por ADA 2010, GEDE 2006)

2.- Sobrecarga con 75 gr. de glucosa y determinación de glucemia al inicio, 1ª y 2ª hora.

Se considera diagnóstica si dos o más valores son iguales o superiores a lo normal.

Si solamente un valor excede los límites sería diagnosticada de intolerancia a la glucosa en el embarazo y se repetiría la prueba en tres a cuatro semanas.

(Aceptada por ADA, pero no validada)

Sobrecarga de glucosa: diferente criterios

3 .-Sobrecarga con 75 gr. de glucosa y determinación de glucemia a las 2 horas.

Es la recomendada por la Organización Mundial de la Salud (WHO, 1999) y por la guía del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE, 2008).

Es más simple y más sensible que las otras, sin embargo con estos criterios se multiplica por cinco la incidencia de DG.

Indicaciones de la Sobrecarga oral de glucosa:

Embarazadas con glucemia basal entre 85-125 mg/dl (GEDE, 2006).

Gestantes en que resulte positivo el test de O`Sullivan (GEDE, 2006).

Se considera diagnóstica si su valor es igual o mayor a 140 mg/dl a las 2 horas.

Sobrecarga de glucosa: diferente criterios

GEDE, NDDG ADA OMS, Consenso Europeo

Tiempo Sobrecarga con 100

gr.

Sobrecarga con 100

gr.

Sobrecarga con 75 gr.

Sobrecarga con 75 gr.

Basal 105 95 95 126

1 Hora 190 180 180

2 Horas 165 155 155 140

3 Horas 145 140

ALGORITMO

DIAGNOSTICO

DG

Embarazo: HTA

• Urea VN 0,15-0,40 gr/l

• Creatinina VN Hasta 8 mg/l

• Ácido úrico VN 2,5-4,0 mg/%

• Proteinuria en gr/24 horas

Embarazo: HTA

DESARROLLODefinición: Se habla de hipertensión en

el embarazo cuando la tensión arterial diastólica es > 90 mmHg y la sistólica es > 140 mmHg,

o un incremento de la TA sistólica de por lo menos 30 mmHg del valor basal o de diastólica de por lo menos 15 mmHg sobre el valor basal.

Embarazo: HTA

• Las alteraciones hipertensivas durante el embarazo son una importante causa de muerte materna y morbimortalidad fetal en todo el mundo.

• La OMS estima que existen anualmente más de 166 mil muertes por preeclampsia.

• Su incidencia es del 5 al 10% de los embarazos, pero la mortalidad es de 5 a 9 veces mayor en

los países en vía de desarrollo.

• En Latinoamérica, la morbilidad perinatal es de 8 al 45% y la mortalidad del 1 al 33%.

Embarazo: HTA

• FISIOLOGÍA DE LA TA EN LA EMBARAZADA

• Primer Trimestre → bajada fisiológica de presión arterial.

• A partir del cuarto mes se va elevando poco a poco.

• Tercer Trimestre → Recuperación de PA previa al embarazo.

• En estos casos → ALERTA • Evolución probable: siga ↑ termine la gestación con

una posible complicación.

Puede que PA no baje o que se eleve ligeramente.

Embarazo: HTA

Situación de embarazo puede inducir elevaciónde la presión arterial y daño renal específicode la condición.

Un número importante de mujeres hipertensas en edad fértil son susceptibles de quedar embarazadas.

Embarazadas con predisposición genética para desarrollar hipertensión, la expresan en forma transitoriadurante la gestación, al estar sometidas a las alteracioneshemodinámicas y hormonales de esta condición

SINDROME

HIPERTENSIVO

DEL

EMBARAZO

Etiología y riesgosdiferentes

Diagnóstico yTratamiento

similares

Síndrome Hipertensivo del Embarazo

• Hipertensión inducida por el embarazo • Preeclampsia moderada (PEM)• Preeclampsia severa (PES)• Eclampsia (ECL)

• Sindrome de HELLP

• Hipertensión arterial crónica (HTACr) • Primaria o esencial• Secundaria

• Hipertensión arterial crónica más preeclampsiasobreagregada (HTA Cr + PE)

• Hipertensión transitoria (SHE transitorio)

CLASIFICACIÓN

SHE Sindrome Hipertensivo del Embarazo

• Preeclampsia: Es la HTA propia del embarazo y se caracteriza además por proteinuria,

asociada o no a edemas. Esta enfermedad afecta de preferencia a las nulíparas, aparece después de las 24 semanas de gestación y es típicamente reversible en el posparto inmediato.

• Eclampsia: La magnitud de la vasoconstricción y el alza tensional provocan una

encefalopatía hipertensiva, capaz de producir convulsiones en ausencia de patología neurológica previa.

• HTA crónica de la embarazada: Es el alza tensional detectada antes del embarazo o durante las primeras 24

semanas de gestación, la HTA se exacerba durante el embarazo y aparece edema y proteinuria, esto se denomina HTA crónica más preeclampsia.

Las mujeres con hipertensión preexistente (crónica) tienen mayor riesgo de desarrollar preeclampsia,

I

N

D

U

C

I

D

A

Factores de Riesgo para Preeclampsia

Factores de Riesgo para Preeclampsia

Trombofilias S. Antifosfolipídico Anticuerpos anticardiolipina

Embarazo: Preeclampsia

Preeclampsia LevePreeclampsia Leve:PAS ≥ 140 ó PAD ≥ 90 mmHgPAS ≥ 140 ó PAD ≥ 90 mmHgProteinuria en 24 horas ≥ 0,3 gProteinuria en 24 horas ≥ 0,3 gNo evidencia de lesión de órganos blanco.No evidencia de lesión de órganos blanco.

Normotensasdespués

de 20 sem.

Preeclampsia SeveraPreeclampsia Severa:PAS ≥ 160 ó PAD ≥ 110 mmHgPAS ≥ 160 ó PAD ≥ 110 mmHgProteinuria en 24 horas ≥ 5,0 gProteinuria en 24 horas ≥ 5,0 gEvidencia de lesión de órganos blanco.Evidencia de lesión de órganos blanco.

HematológicoHematológicoHepáticoHepáticoPulmonaresPulmonaresRenalRenalNeurológicoNeurológicoPlacentarioPlacentario

Discreto Discreto ↑↑ de GOT de GOTLigero Ligero ↑↑ de Bilirrubina de BilirrubinaEdemaEdema

Preeclampsia severa: Evidencias en órganos

HEMATOLÓGICAS

PLAQUETOPENIA (< 100.000/mm3)

AN. HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA

LDHLDH ≥ 600 U/L≥ 600 U/LBILIRRUBINA> 12mg/lBILIRRUBINA> 12mg/l

CID

HEPÁTICASDOLOR EPIGASTRIO DERECHO

GOT y/o GPT GOT y/o GPT > 70 U/L> 70 U/L

ELEVACIÓN ENZIMAS HEPÁTICAS

PULMONARES EDEMA PULMONAR

CIANOSIS

GOT> 150 U/L RIESGO DE MUERTEGOT> 150 U/L RIESGO DE MUERTE


RENALES

Oliguria < 500 ml/24 horasOliguria < 500 ml/24 horas..

CREATININA> 12 mg/lCREATININA> 12 mg/l

AC. ÚRICO ≥ AC. ÚRICO ≥ 8mg/dl8mg/dl

PLACENTARIAS

Restricción del crecimiento intrauterinoRestricción del crecimiento intrauterino

OligohidramiosOligohidramios

Alteración del flujo dopplerAlteración del flujo doppler

NEUROLÓGICAS

Alteraciones Cerebrales: cefalea persistenteAlteraciones Cerebrales: cefalea persistente

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Alteraciones Visuales: Visión Borrosa, Pérdida Alteraciones Visuales: Visión Borrosa, Pérdida total o parcial de la visión.total o parcial de la visión.

ConvulsionesConvulsiones

Nauseas y vómitosNauseas y vómitos


Etiología ?

Multifactorial:

Fallo placentación

Inmune

Genético…

Defecto en placentación

+Fallo

reorganizaciónarterias espirales

INTERACCIÓN ANORMAL TROFOBLASTO CON ARTERIAS ESPIRALES

RIEGO PLACENTARIO CON PRODUCCIÓN DE TOXINA ENDOTELIAL

ADAPTACIÓN CIRCULATORIA SISTEMICA ANORMAL

TEORIA PATOGENIA

MALA ADAPTACIÓN

DAÑO ENDOTELIAL GENERALIZADO

ADAPTACIÓN CIRCULATORIAPLACENTARIA ANORMAL

FisiopatologíaFisiopatología

Fisiopatología

ADAPTACIÓN CIRCULATORIA SISTEMICA ANORMAL

Activación de CIV y deposito de fibrina Desbalance TXA/PGI2

Vasocontricción

Presión Arterial

Sangre: Coagulopatia consumoSNC: ConvulsionesHígado: Alt. Pruebas HepáticasRenal: Endoteliosis glomerular

proteinuriaVasculatura: Permeabilidad

EDEMA

Fisiopatología

ADAPTACIÓN CIRCULATORIAPLACENTARIA ANORMAL

Disminución de PGI2 por la placenta

Perfusión placentaria

Retardo Crecimiento IntrauterinoDPPNITrabajo de Parto

Laboratorio en la Preeclampsia

RECUENTO DE PLAQUETAS ENZIMAS HEPÁTICAS PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL CREATININA/ DCE CREATININA UREA ÁCIDO ÚRICO PROTEINURIA DE 24 HORAS.

También se puede pedir HTO/HB Albúmina Perfil de Coagulación Bilirrubina

PRUEBAS BÁSICAS

No es necesario si Rto. de PQS y Enz. Hepáticasno están alteradas


• En pacientes con presentación temprana de preeclampsia severa, evaluar la existencia previa de enfermedades tromboembólicas. Solicitar :

• Proteína C Reactiva (factor V Leiden),

• Anticuerpos antifosfolipídicos,

• Hiperhomocisteinemia

• Deficiencia de Proteína S.

Diagnóstico de Pre Ec

MODERADA SEVERAPresión sistólica (mmHg) < 160 160Presión diastólica (mmHg) < 110 110Proteinuria (gr/ 24 hr) > 300 mg 3 grDiuresis (ml 24 hr) 500 < 500Edema Generalizado

Moderado (Anasarca, edemapulmonar)

Compromiso neurológico Ausente Irritabilidad SNCCompromiso coagulación Ausente TrombocitopeniaCompromiso hepático Ausente Aumento de

enzimas Hepáticas

RCIU Ausente ObvioEdema pulmonar Ausente Presente


Hasta 0,30-0,40 gr/l

V. .N en el Embarazo es hasta 8 mg/l

VN de 2,5 a 4 mg/%


GOT/ASAT hasta 32 UI/lGPT/ALAT hasta 31 UI/l

LDH 240-420 UI/L

DIAGNÓSTICO DE ECLAMPSIA

• Aparición de convulsiones en el contexto de una

preeclampsia, sin otra causa evidenciable.

PUEDE OCURRIR• Después de la semana 20 de gestación• Durante el parto,• En las primeras 6 semanas después de éste.

Se considera forma severa de preeclampsia

H: HEMÓLISIS.EL: ELEVATED LIVER ENZIMES.LP: LOW PLATELETES.

SÍNDROME DE HELLP

CLÍNICACLÍNICA

(Malestar, dolor epigástrico, nauseas/vómitos, Edema, HTA Leve/grave, Ictericia, hematuria, convulsiones....)

LABORATORIOLABORATORIO

HEMOLISIS INTRAVASCULAR: BT>1.2mg/dl, LDH>600UIAnemia, Hto bajo, reticulocitosis, ↓ Haptoglobina.ELEVACIÓN ENZIMAS HEPÁTICOS: GOT>70UITROMBOPENIA: <100.000/mm3.

SÍNDROME DE HELLP

INDICADORES DE MORBIMORTALIDADINDICADORES DE MORBIMORTALIDAD

• Plaquetas<100000/mm3.

• LDH >1400UI.

• GOT > 150 UI, GPT >100UI.

• Ac úrico >7.8g/dl.

• CK >200UI.

RIESGO MATERNO RIESGO FETAL

Convulsiones. Retardo crecimiento intrauterino.

Hemorragia cerebral.

CID. Prematuridad.

Abruptio placentae. Perdida bienestar fetal.

Insuficiencia renal.

Edema de pulmón. MuerteMuerte

Muerte.Muerte.

SÍNDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

Embarazo: Hta Crónica

PREECLAMPSIA AGREGADA A HTA CRÓNICA

Desarrollo de preeclampsia (Aumento de PS>30mmHg o PD>15mmHg + proteinuria >3g/ 24h) o eclampsia (convulsiones)

en mujer embarazada con el diagnóstico de hipertensión crónica.

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

PAS > 140mmHg ó PAD > 90mmHgPrevia a embarazoAparición antes de la 20 semana de gestaciónPersistencia tras 42 días postparto

Aproximadamente un 15 a 30% de las mujeres con hipertensión crónica desarrollan preeclampsia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DE LOS SINDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO HTA Cr. PE HTA+PE

HTA transitoria

Paridad multípara primigesta multípara multípara

Semana inicio <20 >24 <24 >36

Antec. familiares HTA PE HTA HTA

Fondo de ojo esclerosis edemaesclerosis y

edema-

Proteinuria >300 mg/lt

+ o - + + -

Acido úrico > 5 mg/dl

- + + -

Deterioro función renal

+ o - + + -

PA postparto elevada normal elevada normal

Recurrencia + - + +

El laboratorio en_la_embarazada+2

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