7/23/2019 El Ácido Acetilsalicílico Interfiere Con La Síntesis de Las Prostaglandinas Inhibiendo de Forma Irreversible La Cicloox…

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El ácido acetilsalicílico interfere con la síntesis de las prostaglandinas

inhibiendo de orma irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas

que actúan sobre el ácido araquidónico. a ciclooxigenasa existe en orma

de dos isoenzimas! la ciclooxigenasa"# $%&'"#( ) la ciclooxigenasa"* $%&'"

*(. Estas isoenzimas están codifcadas por genes dierentes, presentes en

lugares dierentes $la %&'"# está presente sobre todo en el retículoendoplásmico, mientras que la %&'"* se encuentra en la membrana

nuclear( ) tienen unciones dierentes. a %&'"# se expresa en casi todos los

te+idos ) es responsable de la síntesis de prostaglandinas en respuesta a

estímulos hormonales, para mantener la unción renal normal, así como la

integridad de la mucosa gástrica ) para la hemostasis. a %&'"* se expresa

sólo en el cerebro, los riones, los órganos reproductores ) algunos tumores.

-in embargo, la %&'"* es inducible en muchas clulas como respuesta a

algunos mediadores de la in/amación como son la interleu0ina"#, el 123, los

mitógenos, lipopolisácaridos ) radicales libres.

-e ha observado un aumento de la expresión de la %&'"* en adenomas

colorectables así como en otros cánceres.

a aspirina acetila la serina en ambas %&' ) como casi todos los te+idos

producen eicosanoides, los eectos del ármaco son mu) diversos!

Efectos anti-inflamatorios: Se cree que la actividad anti-inflamatoria del ácido

acetil-salicílico se debe a la inhibición periférica de la acción de la COX-1 y de la

COX-! aunque la aspirina puede también inhibir la síntesis de otros mediadores de

la inflamación" Sin embar#o! se cree que la respuesta inflamatoria más importante

está mediati$ada por la COX- ya que esta en$ima es inducible por las citocinas" %a

inhibición de la COX- por la aspirina reduce la síntesis de las prosta#landinas & y '!

prosta#landinas que responsables de la vasodilatación y la permeabilidad capilar lo

que! a su ve$! aumenta la movilidad de fluídos y leucocitos que ocasionan nsables

de la inflamación! enro(ecimiento y dolor" &l ácido acetil-salicílico no solo disminuye

la permeabilidad capilar sino que también reduce la liberación de en$imas

destructoras de los lisosomas"

• )dultos* 1 comprimido de +!, # cada ó . horas" %os comprimidos se toman

desleídos en a#ua! preferentemente después de las comidas bebiendo acontinuación al#/n líquido" %a administración de este preparado estásupeditada a la aparición de los síntomas dolorosos o febriles" ) medida queestos desapare$can deben suspenderse esta medicación"

• Mecanismo de acción: los efectos anti-inflamatorios de la indometacina se deben a la inhibición de

la síntesis de prosta#landinas y a la inhibición de la mi#ración leucocitaria a las áreas inflamadas" 0ero

además otros mecanismos que contribuyen a su actividad anti-inflamatoria son la inhibición de las

fosfodiesterasas con el consi#uiente aumento de las concentraciones intracelulares del adenosin

monofosfato y la interferencia con la producción de anticuerpos infamatorios" &stos efectos anti-

inflamatorios pueden contribuir al efecto anal#ésico! dado que los anti-inflamatorios no esteroídicos noreba(an el umbral del dolor" &s posible que eista una componente periférica en el efecto anal#ésico"

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)unque no se conoce muy bien el mecanismo del efecto antipirético de la indometacina! se cree que

actuaría inhibiendo la síntesis de prosta#landinas en el hipotálamo"

• &n el caso del ductus arteriosus patente en neonatos prematuros! la indometacina reduce las

prosta#landinas circulantes que mantienen este conducto dilatado" )l#unos estudios en animales y

ni2os prematuros con ductus arteriosus patente han demostrado que después de una primera dosis

intravenosa de indometacina se observa una reducción de la velocidad y del flu(o san#uíneo cerebral"

)dministración rectal*

• )dultos* supositorios de ,+ m# 3 veces al día" &s necesario retener el supositorio al menos .+

minutos"

• )ncianos* las dosis se deben reducir un ,4 en relación con las dosis normales en adultos

• Mecanismo de acción: los corticosteroides endó#enos son sinteti$ados por

la corte$a adrenal y sus efectos se deben a una modificación de la actividad

de al#unas en$imas! más que a un efecto hormonal propiamente dicho" %as

dosis terapéuticas de los #lucocorticoides reducen la inflamación al inhibir la

liberación de las hidrolasas de los leucocitos! prevenir la acumulación de

macrófa#os en los lu#ares de la infección interfiriendo con la adhesión de los

leucocitos a la pared de los capilares! y reducir la permeabilidad de la

membrana de los capilares reduciendo el edema" 5ambién inhiben la

liberación de histamina y de 6ininas e interfieren con la formación de te(ido

cicatricial" %os efectos antiinflamatorios de los corticoides están mediati$ados

por proteínas inhibidoras de la fosfolipasa )! las llamadas lipocortinas"

&stas! a su ve$! controlan la biosíntesis de potentes mediadores de la

inflamación como los leucotrienos y las prosta#landinas al inhibir la síntesisde su precursor! el ácido araquidónico"

• %a función inmunoló#ica de los #lucocorticoides se deben a una reducción de

las funciones del sistema linfático al reducir las concentraciones de las

inmuno#lobulinas y del complemento! al desencadenar una linfocitopenia!

inhibir el paso de los comple(os inmnunes a través de la membrana capilar y!

posiblemente interfiriendo con la unión antí#eno-anticuerpo" %as dosis

terape/ticas de los #lucocorticoides inhiben la secreción de la hormona

adrenocorticotrópica de la pituitaria! ocasionando de esta manera un

insuficiencia adrenocortical secundaria" Si el tratamiento se prolon#a y secesa abruptamente! puede ocurrir una insuficiencia adrenal"

• %os corticosteroides inhalados reducen las respuestas alér#icas precoces y

tardías asociadas al asma bronquial" &ntre los mecanismos propuestos están

la reducción de la síntesis de las 7#&! el aumento de los receptores beta-

adrenér#icos en los leucocitos y la reducción del metabolismo del ácido

araquidónico! con la correspondiente reducción de prosta#landinas y

leucotrienos" &l asma bronquial crónico está asociado a un edema

peribronquial y a secreciones mucosas que disminuyen durante un

tratamiento con corticoides" 8urante una reacción alér#ica! los aler#enos

unen los anticuerpos 7#& sobre la superficie de los mastocitos haciendo que

estas células liberen sustancias quimiotácticas" 0or lo tanto! la activación de

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los mastocitos es responsable! al menos parcialmente! de la hiperrritabilidad

de la mucosa oral de los pacientes asmáticos" &sta inflamación puede ser

retardada por los corticoides"

)dministración oral 9triamcinolona base o triamcinolona diacetato:*

• )dultos* 3; m# 9base:<día en una dosis o en dosis divididas" &n

ocasiones la dosis inicial puede ser de hasta .+ m#

• =i2os* 1. >#31"? m# 9base:<6#<día o 1",3,+ m# 9base:<m<día en una

dosis o en dosis divididas"

)dministración intramuscular 9triamcinolona acetónido:*

• )dultos* +3;+ m# " @epetir cada semanas

• =i2os + m#" @epetir cada semanas"

)dministración intramuscular 9triamcinolona diacetato:*

• )dultos y ni2os de A . a2os* + m# una ve$ a la semana"

• =i2os de menos de . a2os* se desconocen las dosis más apropiadas

)dministración intra-articular o intrasinovial 9triamcinolona acetónido:

• )dultos y ni2os A . a2os* ",31, m# en el lu#ar apropiado" @epetir cuando

sea necesario a intervalos de 1 a ; semanas

4escripción del esquema de tratamiento aplicado a los pacientes! a los

pacientes se les infltró con 56 u 76 mg de acetónido de triamcinolona 8ulbo

$56 mg"9 ml( unido a # o * ml de lidocaína al * : , con agu+a calibre *# x #;

pulgadas de longitud. < todos se les infltró hasta tres ocasiones como

máximo con un intervalo de #9 días cada una. 1odas las infltraciones ueron

realizadas por el mismo mdico ) se cumplieron escrupulosamente todas las

medidas de asepsia ) antisepsia. < los pacientes con enermedades en

articulaciones ma)ores o en caso de apófsis de inserción de grandes gruposmusculares, se infltraron con 76 mg de acetónido de triamcinolona ) * ml

de lidocaína al * : ) en articulaciones menores ) apófsis de inserción de

pequeos grupos musculares se utilizaron 56 mg de triamcinolona con # ml

de lidocaína al * :.

a administración local intraarticular o en te+idos blandos de ármacos,

sustancias químicas o radioisótopos es una de las modalidades teraputicas

de las enermedades reumáticas, que produce en general un gran alivio de

la sintomatología, con escasos eectos secundarios, ) es en muchos de los

casos el tratamiento de elección, undamentalmente en procesosin/amatorios de te+idos blandos. Existen dierentes motivos que +ustifcan la

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realización de infltraciones en el ámbito de la atención primaria, entre los

que podríamos destacar! " a tcnica es sencilla, exigiendo un aprendiza+e

que se adquiere de orma rápida ) sólo precisará de entrenamiento, práctica

) prudencia por parte del clínico. " =recisa de pocos recursos, asumibles en

cualquier consultorio o centro de salud. " >a)or accesibilidad para los

pacientes respecto a la atención especializada. " 4isminu)en el dolor ) lain/amación permitiendo una recuperación más rápida de la uncionalidad, al

tiempo de detener el deterioro uncional que acarrea la inmovilización

prolongada " >u) raras complicaciones. " <val de aos de experiencia por

parte de mdicos de atención primaria.

%omo indicación! 6,9 ? #,9 ml en articulaciones pequeas 6,*9 ? # ml en

vainas tendinosas. 6,9 ml en articulaciones pequeas @ml en articulaciones

medianas 9 a #6 ml en articulaciones grandes