El abecé en el manejo de las principales emergencias médicas en la atención primaria de salud...

EL ABECÉ EN EL MANEJODE LAS PRINCIPALES EMERGENCIAS MÉDICAS

EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD

Colectivo de AutoresCienfuegos, mayo 2006

“Año de la Revolución Energética en Cuba”

Edición:Dr. Felipe Delgado Bustillo

Corrección:Lic. María del C. Goya OrozcoDr. Felipe Delgado BustilloCentro Provincial de Información de Ciéncias Médicas,Cienfuegos

Diseño de Cubierta:Lic. Alberto García Olayón

Diseño Composición Digital:D.I. Roberto C. Berroa Cabrera

© Sobre la presente edición: Dr. Felipe Delgado Bustillo

EDITORIAL/ 4

PRESENTACIÓN/ 6

ABORDAJE INICIAL AL PACIENTE CON UNA EMERGENCIA MÉDICA /7

CARDIOVASCULAREMERGENCIA HIPERTENSIVA. MANEJO EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DESALUD/ 12

ANGINA DE PECHO / 15

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO / 20

EDEMA AGUDO DEL PULMÓN / 27

ARRITMIAS CARDIACAS / 31

REANIMACIÓN CARDIOPULMOCEREBRAL / 40

NEUROLÓGICOCOMA / 45

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR / 52

ESTADO CONVULSIVO / 59

RESPIRATORIOASMA BRONQUIAL / 64

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA / 70

SHOCKSHOCK HIPOVOLÉMICO / 76

SHOCK CARDIOGÉNICO / 80

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA, SEPSIS, SEPSISGRAVE Y SHOCK SÉPTICO / 83

ISSN: 0864 - 4357

Revista Finlay, Palacio de la Salud.Ave. 58 No. 3509, e/ 35 y 37, Cienfuegos 55100, Cuba.Teléfonos: 52 5118 - 516180

Volumen once, Número Especial 1, año 2006.

Impreso:GEOCUBA Gráfica Cienfuegos. Cuba1 500 Ejemplares

Queda prohibida la reproducción total o parcial delcontenido de esta obra, sin la autorización escrita de losautores.

ANAFILAXIA / 90

TRAUMAMANEJO INICIAL AL POLITRAUMATIZADO / 94

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE / 102

OTROS EVENTOSINTOXICACIONES EXÓGENAS / 105

DESHIDRATACIÓN / 111

DIABETES MELLITUS. URGENCIAS METABÓLICAS / 117

PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA / 124

GUÍA PARA EL MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO EN LA ATENCIÓNPRIMARIA DE SALUD / 128

GUÍA PARA EL MANEJO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA / 134

MANEJO DE LAS QUEMADURAS EN LA APS / 139

ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE URGENCIA EN LA APS FRENTE ALA GRAN EMERGENCIA Y LOS DESASTRES / 142

ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE URGENCIA MÉDICA EN ELESCENARIO DEL DESASTRE / 150

RECOMENDACIONES AL AUTOR / 160

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Vol. 11, No. Especial 1 2006Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

EDITORIAL

Entrando en su segundo año, de lo que ya el Dr. CAlfredo Espinosa Brito llama “segunda época” de la revistaFinlay, dedicamos el primer número del 2006 al manejo de lasprincipales emergencias médicas en la Atención Primaria deSalud (APS).

La motivación inicial para escribir este Editorial surgedesde lo que temprano el pasado año 2005 expresó el Directordel Instituto Nacional de Higiene, Epidemiología yMicrobiología, Dr. Mariano Bonet Gorbea, en un evento sobreel abordaje de las Enfermedades no Trasmisibles que tuvolugar en esta ciudad de Cienfuegos, y cito: “Un objetivoimportante y priorizado del Ministerio de Salud PúblicaCubano y la Nación como un todo es alcanzar una expectativade vida de 80 años”.

A todas luces esto se presenta como una tarea colosal,ambiciosa. Se trata de hacer que esos 77 años de expectativade vida que disfrutábamos en el 2005 sean llevados a 80, ybien vividos (Calidad de vida). El asunto es alargar más lavida a ese creciente número de personas mayores queconforman y dan estructura y calor a la sociedad cubana y asu pirámide poblacional, pirámide cuya estructura es la mismade los países desarrollados y donde la población vieja cadavez cobra más preponderancia y espacio, y por supuestomerece y reclama mayor atención.

El principal periódico cubano (Granma) del sábado 15de abril en su primera página presentaba un interesante titular:“Cuba tiene el mayor promedio de vida de Latinoamérica”.La información que venía a continuación, y que reproduzcoparcialmente, daba como fuente de ese aserto al último reporteanual de la Organización Mundial de la Salud (OMS).Después de Cuba se situaban Chile y Costa Rica con 77años; Argentina, Uruguay y Venezuela con 75, México con74 y Perú con 71. Lo bolivianos con 65 años son los queviven menos en nuestro continente. África es la región deeste desigual planeta que presenta la más baja expectativade vida y en estos momentos no supera los 44 años, con 10países soportando las cifras más bajas universalmente:Bostwana, Angola, Swazilandia, República Centro-africana,Lesotho, Malawi, Níger, Liberia y Somalia. El caso deZimbabwe es el más dramático de todos pues su expectativade vida está fijada en 36 años, uno menos que en el 2003! Lapobreza y el SIDA son las dos causas principales que losexpertos mundiales atribuyen a ese desastre demográfico,una realidad triste que pude conocer y comprobarpersonalmente por haber trabajado en ese país y haberrecorrido su extensa geografía, 4 veces mayor que la de Cubaen términos de extensión territorial.

Pero las guerras, ese escalofriante término tratadoeufemísticamente como “conflictos bélicos”, hasta ahora

todas injustas en los albores de este siglo XXI, también soncausa importante para que las personas de los pueblos ynaciones agredidas o envueltas en esos desastres,provocados por la mano de los hombres, vivan menos años.Es algo que los expertos deben tener en cuenta entre lascausas de pobre espectaviva de vida. 55 años en Irak y 42 enAfganistán son ejemplos de actualidad. La OMS sitúa a Japóncomo el “campeón mundial”: 82 años.

Hay un reto por delante que dije es fabuloso, tremendo.Los japoneses demoraron 10 años en aumentar de 77 a 80años su expectativa de vida. Cuba pretende hacerlo en lamitad de ese tiempo. ¿Será posible?

¿Qué estrategias establecer? ¿Qué políticas sanitariasimplementar? ¿Qué recursos se necesitan? ¿De qué riquezasdispone la Nación para ese empeño? Sin dudas el Ministeriode Salud Pública y la máxima Dirección de la Revoluciónsaben cuáles son y serán las políticas y las acciones másapropiadas, pero indudablemente, términos como transiciónepidemiológica, factores de riesgo, Calidad de Vida,Enfermedades Crónicas no Transmisibles, Geriatría,estrategias de intervención y prevención formarán parte delvocabulario y arsenal sanitario para lograr ese objetivo, queno dudo muchos lo verán como atrevido, pero alcanzablepara otros tantos que conocen el potencial que acumula elSistema Nacional de Salud y de las mejoras socioeconómicas- crédito socioeconómico poblacional, como una vez elProfesor Juan J. Apolinaire lo acuñó - que se aprecian en lasociedad cubana en los últimos años.

El Volumen 10, Número Especial 1 del 2005 de estarevista, como su título dice - El ABC en el manejo de algunasEnfermedades no Transmisibles y sus principales factoresde riesgo - fue un instrumento diseñado fundamentalmentepara actuar a nivel de la prevención primaria o de ocurrencia(Promoción de salud y protección específica). El objetivofundamental de equel número fue brindar un instrumento alos médicos y otros profesionales y técnicos de la salud,sobre todo en la Atención Primaria, para, modificandofavorablemente la conducta y comportamiento de laspersonas (Promoción de salud) actuar sobre los factores deriesgo (reducirlos o eliminarlos: Prevención) de lasenfermedades que más morbilidad y mortalidad causan.

Pero una vez que el daño ocurrió o la lesión aparecióhay que actuar para preservar la vida. Esa es la razón de serde este primer número especial de la revista Finlay en su 19año de vida y 6to del nuevo milenio. La reflexión es sencilla:Preparar mejor (gestión del conocimiento) a los profesionalesy técnicos (médicos y paramédicos) que brindan la atenciónmédica en los existentes servicios de urgencias municipales(es decir en la APS) y por ende acercarlos al enfermo quepresenta un estado agudo repentino donde su vida correpeligro. El algoritmo continúa: Si lo salvamos de ese episodiocon carácter de “mortal” o “fatal” podemos entonces

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Revista de las Ciencias de la Salud de CienfuegosVol. 11, No. Especial 1 2006

prolongar su vida, y una vez salvado, modificando suconducta y comportamiento, podremos acercarlo a los 80años! He aquí la prevención secundaria o de progresión,que es evitar que la enfermedad vaya a estadios másavanzados, desarrollando servicios dirigidos al diagnósticotemprano y al tratamiento oportuno y adecuado de lasenfermedades objeto de control.

Los lectores y estudiosos que trabajan en la AtenciónPrimaria de Salud, donde no olvido incluir entre los másávidos buscadores de conocimientos y habilidades anuestros estudiantes que se forman en ese escenario, tendrána su disposición 27 temas que aparecen agrupados segúnun patrón común o sistema afectado. Así de las enfermedadescardiocerebrovasculares, que son aquellas que más matan anuestra población se abordan 12 procesos - más de 1/3 deltotal de los estudiados en este número - y del manejo delpolitraumatizado (la ocurrencia de accidentes es la primeracausa de muerte en la población cubana entre 1 y 49 añosde edad) se presenta una enjundiosa y actualizada revisión.También ocurre así con el Asma bronquial, intoxicaciones,deshidratación, shock - visto desde sus principales ángulos -,urgencias en el diabético, en la embarazada y en el quemado, asícomo 2 importantes urgencias quirúrgicas que en la APS debenser bien manejadas para actuar oportunamente.

Respecto a esos contenidos deseo aclarar que algunaspropuestas terapéuticas, uso de drogas, medicamentos,equipos, tecnologías u otros procederes no se emplean en elescenario de la Atención Primaria de Salud en Cienfuegos,incluso tampoco en los hospitales del segundo nivel en elterritorio, pero discutido esto con los Editores Invitadosacordamos mantenerlos, pues la visión de futuro y elinnegable desarrollo en ese campo nos dicen que en algúnmomento serán una realidad.

En esta presentación del sumario quiero detenermebrevemente en destacar el primer tema que me resulta muyvalioso: Cómo el médico y la enfermera o enfermero debenenfrentarse a ese paciente que llega en estado crítico, esdecir, cómo debe ser el primer abordaje en la APS. Creo queesto es crucial pues de ahí se desprende una línea de

pensamiento y de conducta que permitirán preservar la vidadel enfermo. Los dos temas finales, que encuentro muynovedosos y útiles, tanto para ser aplicados aquí como en elexterior, se refieren a la organización de la atención a víctimasen masa que llegan a la unidad de la APS o que son atendidosen el lugar donde ha tenido lugar el desastre. No dudo queserán estudiados minuciosamente y puestos en prácticaoportunamente por los miembros de nuestra joven, pero yalegendaria, Brigada Médica “Henry Reeve”.

Finalmente felicitarme por haber contado en lapreparación de este número con los Drs. Víctor René NavarroMachado y Gabriel Rodríguez Suárez, quienes en su funciónde Editores Invitados realizaron un encomiable trabajo. Elloslideraron recientemente la activa delegación de Cienfuegosal IV Congreso Internacional de Urgencias, Emergencias yMedicina Intensiva; al I Forum de la AsociaciónLatinoamericana de Emergencias Médicas y Desastres y al IICongreso Internacional de Enfermería en Emergencia MédicaCrítica, que entre el 27 y 31 de marzo de este año 2006 seefectuaron en el Palacio de las Convenciones de La Habana.Nuestros colegas tuvieron una activa participación en esoseventos y trajeron de regreso información valiosa quepermitió dar más riqueza y actualidad a los temas de estarevista.

En relación con el trabajo colectivo realizado para lograreste número considero válido reafirmar lo que el Presidentedel Consejo Asesor Científico me expresaba satisfecho: Lapresencia de “sangre fresca” en la autoría de muchos deestos trabajos. Eso es un logro editorial y nos alegramos porello.

Esperamos, como es habitual, que este instrumentoque hoy entregamos sea útil en Cienfuegos (donde nació laRevista FINLAY) o en cualquier rincón de Cuba, y acullá,que es decir en las tierras de la Alternativa Bolivariana paralas Américas o en alguna selva o pueblo cualquiera de nuestraAmérica o del mundo.

Por último advertir que podrán encontrar al final dealgunos temas, al igual que en números anteriores, aforismos

de nuestro José Martí; dedicadosestá vez a la grandeza y al genio,algo de lo que está urgida lahumanidad del siglo XXI.

Dr. Felipe Delgado BustilloEditor

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PRESENTACIÓN

La revista que hoy ponemos a su consideración tienesus antecedentes en “Urgencias Médico Quirúrgicas” de lacolección Finlay de 1990. Han pasado 16 años y el manejo delos pacientes graves se ha revolucionado; muchosconocimientos han cambiado, la comunidad científica se haunido para establecer normas basadas en las mejoresevidencias, la medicina de emergencia es hoy unaespecialidad y la Emergencia Médica Móvil (EMM) está másorganizada, equipada y entrenada en comparación con ladécada precedente. También hoy, los Cuidados Intensivosse han acercado como nunca antes a la comunidad; las ÁreasIntensivas Municipales (AIM) son una realidad y sufuncionamiento ha posibilitado no sólo salvar vidas, sinobrindar la seguridad a la población, de una atención médicade calidad similar a la que recibirían en el más equipadodepartamento hospitalario.

Este número está dirigido al personal que atiendeemergencias médicas principalmente en el ámbitoprehospitalario, en cualquiera de los eslabones de atencióndel Sistema Integrado de Urgencias Médicas (SIUM)incluidos los de las AIM; a esos profesionales, que tienen laresponsabilidad de ofrecer sus conocimientos y habilidadesde forma inmediata, muchas veces en condiciones difíciles ybajo una gran presión en los más variados escenarios (hogar,comunidad, consultorios, policlínicos y servicios deemergencia).

Los temas aquí abordados constituyen las principalesemergencias médicas que acuden a nuestros servicios deurgencia, que son rescatados en la comunidad por la EMM o

constituyen causa de remisión a los hospitales o muerte enel ámbito prehospitalario, incluidos los aspectosrelacionados a los eventos con víctimas en masa y desastres.

Fue nuestro objetivo recoger las mejores evidenciasen el manejo práctico de estas enfermedades y de una maneradidáctica, práctica y resumida exponer principalmente sudiagnóstico y tratamiento, de forma tal que pudieranconstituir “nuestra herramienta de trabajo” y asíimplementarse como protocolos de atención y guías debuenas prácticas clínicas.

Los textos fueron escritos por médicos con experienciaen el manejo de pacientes graves que laboran en los serviciosde Urgencia, Emergencia y de Cuidados Intensivos, tanto enlos de Atención Primaria de Salud, como en los hospitalarios.El proceso de revisión incluyó además, la evaluación yaprobación de los temas por tres comités de expertosconvocados para este fin. Por último fueron incluidos losaspectos que el grupo de Cuidados Intensivos Pediátricosconsideró oportunos para el perfil de los profesionales a losque va dirigido.

El plan temático está estructurado virtualmente en:Afecciones cardiovasculares, respiratorias, neurológicastrauma y otras. Cierran el índice dos temas relacionados a larespuesta médica de emergencia ante accidentes y desastres.El insuficiente espacio editorial no nos permite mostraralgunas técnicas o procederes que pudieran complementaresta obra.

Finalmente queremos expresar que si esta publicaciónresulta de utilidad práctica para los profesionales que seenfrentan a diario con las emergencias médicas, o contribuyea la formación y perfeccionamiento de los que se inician enesta maravillosa rama de la medicina, estaremosrecompensados de antemano.

Dr. Víctor René Navarro MachadoEditor Invitado

Dr. Gabriel Rodríguez SuárezEditor Invitado

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ABORDAJE INICIAL ALPACIENTE CON UNAEMERGENCIA MÉDICA

Dr. Víctor R. Navarro Machado *Dr. Gabriel Rodríguez Suárez **

IntroducciónLa preocupación por prolongar la vida está ligada a la

propia existencia del hombre y el enfrentamiento a losproblemas de salud que llevan a la muerte en corto períodode tiempo fue siempre un reto para los médicos en todas lasépocas. Hay evidencias de la conducta ante los traumatismosdesde tiempos remotos y la descripción del manejo de heridasy enfermos agudos es recogida desde los papiros egipcioshasta los cantos épicos de la Iliada. La primera narración delo que se conoce hoy como resucitación se recoge en elantiguo testamento. No obstante, la medicina de emergenciascomo especialidad es relativamente joven y en el último sigloha estado marcada por los adelantos de la ciencia. Laaplicación de nuevos conocimientos médicos y técnicos enla resucitación y el manejo de situaciones que puedencomprometer la vida, ha permitido salvar un númeroconsiderable de enfermos que, en otras circunstanciasmorirían por emergencias clínicas o quirúrgicas.

Basados en las evidencias, en los últimos años, laestrategia ha sido acercar los servicios de emergencia eintensivo a la comunidad, procedimientos hasta hace algunosaños solo privativos de los Cuidados IntensivosHospitalarios, hoy son realizados con absoluta factibilidady seguridad en las Áreas Intensivas Municipales (AIM). Porponer un ejemplo, en el 2004 el 41 % de los pacientes conInfarto Agudo del Miocardio ingresados en estas unidadesfueron trombolizados y en el 2005 la cifra se elevó al 52 %.También hoy, es bien aceptado el papel del primerrespondiente, que debe partir de la propia comunidad y espor ello que se trabaja en el entrenamiento de la poblaciónpara que sepa qué hacer ante estas situaciones y participeactivamente en el manejo de emergencias y desastres.

Según la Organización Mundial de la Salud, urgenciaes la aparición fortuita en cualquier lugar o actividad de unproblema de causa diversa y gravedad variable que genera

la conciencia de una necesidad inminente de atención, porparte del sujeto que lo sufre o de su familia. Esta es unadefinición válida para que un paciente acuda o solicite ayudade los servicios médicos; no obstante, desde el punto devista estrictamente médico, es necesario establecer la realcondición clínica, pues por ejemplo, una aparenteinconsciencia puede ser traducción desde una crisis nerviosaa una parada cardiaca, a ambos pacientes hay que tratar,pero no en el mismo orden de prioridad ni con los mismosrecursos, ya que no tienen igual pronóstico en términos desobrevida.

En sentido general, el abordaje de la urgencia-emergencia médica debemos enfocarlo en tres sentidos:

• El paciente• El equipo de trabajo• El entorno

El pacienteIdentificar cuándo un individuo está grave requiere de

la integración de conocimientos, hábitos y habilidades queel profesional va adquiriendo con la práctica médica. Para elabordaje inicial al paciente con una necesidad sentida oevidente de atención médica, debemos comenzar con unaevaluación de su estado (ver abordaje integral) y clasificarloen dependencia de las condiciones con las que él mismopuede arribar o nosotros podemos detectar. De aquí se derivauna conducta completamente diferente.

¿Cuándo se está grave?¿ Cómo clasificar un paciente?Se considera una emergencia médica a la condición

en la que existe un peligro o riesgo inmediato para la vida,por estar afectados uno o varios índices vitales. Estospacientes, que se consideran graves, se encuentran en unasituación de inestabilidad fisiológica y pequeños cambioslos pueden llevar a un daño orgánico irreversible o la muerte.Por ello, su tratamiento debe ser inmediato.

Se considera una urgencia médica a los problemas desalud, que no generan un peligro inmediato, pero quepotencialmente pueden afectar los índices vitales o tenerpeligro para la vida, algún órgano o función en un tiempomediato. Con relación a la emergencia, este paciente puedeesperar un tiempo prudencial para ser atendido.

También existen las urgencias sentidas las cuales sonproblemas no urgentes, pero que son percibidas por elpaciente o su familia como una prioridad.

Por otro lado, lo que aparenta ser urgente no es siemprelo más grave, hay que recordar el componente social y culturalque se encierra ante la valoración de una situación aguda,por ejemplo: Todo aquello que sucede en la vía tiende a sersobrevalorado, una herida que sangra puede tener másdramatismo que un individuo inconsciente por una hemorragiaintracerebral; a una embarazada o un niño pequeño se les

* Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensivay Emergencias. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva yEmergencias. Master en Educación. Profesor Asistente. SIUM, Dirección Provincialde Salud, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Víctor René Navarro Machado. Calle 65, No. 601, e/ 6 y 8,Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

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brinda más atención aunque no presenten evidencias decompromiso vital; el profesional de la salud tiene que conoceresto para no equivocar las prioridades.

Cuando existe más de un paciente, el procedimiento esel mismo, pero utilizamos lo que se conoce hoyinternacionalmente como Triage. Esta es la denominacióndada en medicina a la elección, selección o clasificación yconcretamente el método usado en la práctica prehospitalariapara clasificar a pacientes víctimas de un suceso con grannúmero de afectados, antes de que reciban la asistenciaprecisa. Normalmente se pone en marcha ante situacionesque desbordan la capacidad habitual de asistencia, por loque el objetivo primordial de esta clasificación será la deproporcionar a los equipos y medios de rescate una visiónglobal del número de víctimas, alcance de las lesiones y lasprioridades en cuanto a tratamiento inicial y evacuación (unamayor explicación se muestra en el capítulo: Organizaciónde los Servicios de Urgencia en la APS frente a la granemergencia y los desastres).

Abordaje integralExisten tres aspectos que definen la asistencia al

paciente grave: El primero es el que reconoce la necesidadde una primera evaluación enfocada a identificar y tratarrápidamente aquellas lesiones que constituyan una amenazavital (diferenciar la parada cardiaca de otras emergenciasy estas de las urgencias); lo segundo es el empleo detratamientos inmediatos y especiales (permanente ointermitente; curativo o de sostén vital) y el tercero es elque se establece ejercer sobre él una serie de controlesestrictos (monitoreo) destinados a detectar cambios en elestado clínico para su corrección oportuna.

En el acercamiento a todo paciente grave,recomendamos utilizar el algoritmo universal para laemergencia:

• Cerciórese que la víctima y demás testigos esténseguros

• Compruebe la capacidad de respuesta de la víctima- Si responde, dejarlo en la posición, intente

averiguar lo que ocurre y reevalúelo regularmente- Si no responde: Pida ayuda (para la activación

del sistema emergencia si está en la comunidado para movilizar al resto del equipo y pedir undesfibrilador si se está dentro de una unidad desalud o terapia) y coloque al paciente en decúbitosupino

• Compruebe que la víctima respira: Abra la vía aéreapor el método más adecuado a su disposición, vea,oiga y sienta si existe respiración normal- Si respira normalmente y no tiene toma de

conciencia averigüe qué ha pasado, pero si tienetoma de conciencia busque la etiología

- Si está en insuficiencia respiratoria maneje la víaaérea, brinde oxigenoterapia y busque y trate lacausa

- Si no respira o la víctima está es estado agónico yno responde asuma que está en parada cardiaca,inicie la RCPC (Rehabilitación cardiopulmocere-bral) básica y luego la avanzada, desfibrile siindicado en el menor tiempo posible

• Excepto para la parada cardiaca que como vemos,sigue un algoritmo propio, para el resto de lasafecciones luego de la respiración y ventilación debeevaluarse la circulación (pulso y sus características,presión arterial y llene capilar) y desencadenar elmanejo de sus alteraciones en dependencia delcompromiso presente

Hasta aquí, los elementos del ABC de la revisión vital- Primaria - que idealmente debe hacerse en menos de 1 minuto(el primer interrogatorio y examen físico debe serigualmente ágil, dirigido fundamentalmente a las funcionesvitales y a los aparatos o sistemas enfermos o supuestamenteenfermos). Al concluir esta etapa el paciente debe tener lavía aérea permeable, suministro de oxígeno y apoyo a laventilación si fuese necesario; apoyo circulatorio que incluyedesfibrilación, acceso vascular y compresiones cardiacas siindicado; así como terapia medicamentosa básica.

Una vez concluida la revisión vital y resueltos losprincipales problemas que comprometen la vida, es necesariouna revisión más detallada y profunda; conocida comorevisión total - Secundaria - en la cual se detectan otrosproblemas que pueden tener repercusión para la vida, lasfunciones orgánicas o las extremidades. Para disminuir lacomisión de errores se realiza un abordaje regional del cuerpodesde la cabeza a los pies con particular interés en la búsquedade signos o lesiones previamente no detectadas; en caso detrauma no olvide que cada segmento del cuerpo debe serexaminado de la forma más completa posible. A medida quese realiza el examen, se debe además recoger el mayor númerode datos sobre lo que precedió al evento.

Hay algunos grupos de pacientes graves, que por tenercaracterísticas especiales, requieren de un abordaje diferente;entre ellos tenemos a la embarazada, los ancianos y los niñospequeños.

ReevaluaciónLa reevaluación y monitorización continua del paciente

comienza tan pronto termina la fase de resucitación, pues elestado clínico puede cambiar en muy corto tiempo y esta esla única forma de asegurar que la evolución de la patologíano comprometa las funciones vitales del enfermo. Esobligatorio realizarla cada cierto tiempo y si se va a trasladar,efectuarla antes de la partida hacia el centro de destino yfrecuentemente durante el traslado.

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La reevaluación constante del lesionado incluye:Chequear signos vitales asegurar la ventilación yoxigenación adecuada; chequear estabilización del cuello sitrauma, sangramiento, intervenciones (venoclisis, cánulas,férulas, etc.) y posicionamiento del paciente.

¿ De qué depende la supervivencia?Las acciones que se asocian a sobrevida en la más

grave de las emergencias (Parada cardiaca) son conocidascomo la cadena de la supervivencia y está formada por varioseslabones para el adulto: Rápido reconocimiento de laemergencia y llamada de ayuda (rápida activación delsistema de emergencia), rápida reanimacióncardiopulmocerebral básica por testigos, rápida desfibrilación(su ejecución junto al eslabón anterior entre los 3-5 min.lleva a una tasa de supervivencia del 49-75 %), rápida RCPCavanzada y cuidados post-reanimación y en Cuba aceptamosrápidos Cuidados Intensivos. En el niño, se incluye un primereslabón con la prevención de las condiciones que llevan alparo cardiaco, el inicio de la RCPC es antes de la rápidaactivación del sistema y como norma no se incluye ladesfibrilación. La secuencia en las guías más actualizadas,simplifica pasos y la RCPC se inicia si se detecta falta derespuesta neurológica y fallas en la respiración.

En sentido general, podemos afirmar que todos loseslabones de la cadena dependen del factor tiempo deatención, el cual se correlaciona inversamente con lamortalidad y la discapacidad. Internacionalmente se hanfijado tiempos ideales de atención en casi todas lasemergencias: 3-5 minutos para la RCPC y desfibrilación en elparo cardiaco, 10 minutos para la escena y la hora dorada enel trauma, tiempo de ventana terapéutica para la enfermedadcerebrovascular, hasta 10 minutos para la respuesta de laEmergencia Médica Móvil (EMM) entre otros, que debemosconsiderar cuando evaluamos nuestros resultados.

Otro de los aspectos a los que se le da en la actualidadla mayor atención es a los cuidados post-reanimación,comúnmente equipos jóvenes olvidan esto tras la euforia deuna RCPC inicialmente exitosa. La viabilidad del cerebro, metaprincipal de la reanimación dependerá del controlhemodinámico y respiratorio en esta etapa, por tanto, lainterrupción de las medidas de resucitación debenminimizarse.

Con el enfermo grave siempre hay que “jugar a ganar”,debe hacerse todo rápido pero bien (no se deben violarnormas y procedimientos); en el mismo sentido, hay quetrasmitir ánimo al resto del personal, no debemos dejar que elderrotismo lleve a calificar como irrecuperable a un pacientecuando puede existir aún una pequeña posibilidad de éxito yesto significa una vida.

El equipo de trabajoEl avance impetuoso de las ciencias médicas, la

especialización del personal, tanto médico como de enfermeríay técnico, unido a la adquisición de procederes diagnósticosy terapéuticos cada vez más complejos, así como la necesidadde la permanencia de personal de guardia junto al paciente,hacen que la atención adecuada de un enfermo grave solo sepueda enfrentar por un colectivo altamente profesional; porello, la participación de los miembros del equipo de trabajoen las decisiones con el paciente siempre que esto sea posible,se deben fomentar; todo caso es interesante y a veces únicoy siempre se pueden sacar experiencias que se puedencompartir.

Los médicos que efectúan maniobras de reanimacióndeben contar con el entrenamiento y el equipamiento necesariopara enfrentarse a la situación muchas veces cambiante y elegirun procedimiento específico en circunstancias apremiantes.Por ello, deben tener habilidades y conocimientos enreanimación cardiopulmocerebral, del monitoreo de lasfunciones vitales, de las técnicas de mantenimiento y de laterapéutica inicial y mediata de las principales patologías ysíndromes que ponen en peligro la vida y de los factoresdesencadenantes y predisponentes de estos.

La reanimación reta a los encargados de la atención atomar decisiones rápidas, bajo presión y en escenarios aveces dramáticos, pero no por ello debemos olvidar nunca alpaciente ni descuidar los factores psicológicos y derehabilitación precoz. El trato competente y amable por partede médicos, enfermeras y personal auxiliar crea en el pacientegrave y sus familiares o allegados un ambiente de seguridademocional de gran valor.

Papel de la enfermeríaLa enfermería, a lo largo de las últimas décadas, ha

logrado incorporar a sus multifacéticas actividades, un papelprincipal en la actuación de primera urgencia en lasinstituciones asistenciales y en las ambulancias, que es enmuchos casos decisivo, para lograr la calidad en el servicio.Mediante el cumplimiento de indicaciones médicas o porprocederes o modos de actuar, que ejecuta de formaindependiente, inciden en el propósito colectivo de aliviar,mejorar o eliminar el problema del paciente en el menor tiempoposible.

Su labor es imprescindible en actividadesfundamentales como son:

Recepción: El enfermero clasificador ubicado en unlugar estratégico en el área de urgencia, es la primera personaque recibe, clasifica al paciente y dirige su atención porprioridades, para ello, debe tomar las medidas vitalesinmediatas y desencadenar la alarma ante una emergencia.

Evaluación: El enfermero evaluador es el encargado alarribo o a la llegada en una ambulancia de evaluar todos

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aquellos síntomas y signos que refiere el paciente y realizarun diagnóstico preliminar, también del monitoreo yseguimiento de los casos una vez estabilizados.

Manejo: En dependencia de su calificación puedeejecutar acciones por prioridades vitales, reanimación,procederes e incluso instituir tratamiento medicamentososegún protocolos básicos y avanzados.

Organización: Tendrá la responsabilidad de mantenerel local o ambulancia listos para la recepción del pacienteque recibirá los primeros auxilios, esto incluye los medios yrecursos necesarios para brindar la primera actuación deurgencia.

Capacitación: Participa en la labor docente de pregradoy postgrado y en especial en la replicación de los cursos yentrenamientos en apoyo vital.

Relación médico paciente: Los enfermeros deciden lasatisfacción porque son los primeros o uno de los primerosen contactar con el paciente, son los que más tiempo estáncon ellos, son los que cumplen las indicaciones médicas quedecidirán el resultado técnico, son los que más roce tienencon el paciente y su familia, por lo que podrán conocer másfácilmente sus insatisfacciones e incomprensiones.

Son principios en el manejo de una emergencia médica• Responder con rapidez al paciente• Diagnosticar y tratar los problemas funcionales y

anatómicos (síndromes y estados fisiopatológicos)• No desviar la atención hacia aquellos problemas

que no sean de urgencia ni peligren la vida• Seguir un orden de evaluación y de prioridades en

el tratamiento• No descuidar la seguridad del equipo médico y del

paciente• No investigar de inicio la causa nosológica (puede

hacerse por evidencia clínica; pero no es laprioridad)

• La meta es mantener la vida y solucionar o mejorarel problema de urgencia

• Proporcionar una asistencia eficiente e inmediata(restablecer una ventilación adecuada, lograr unaoxigenación suficiente y conservar una perfusiónapropiada)

• Reevaluar frecuentemente los signos vitales y elestado de conciencia. Modificar la conducta deacuerdo a la situación presente y previendo la delfuturo

• Tratar al paciente y no a lo que muestran los equipos• Utilice equipos para la monitorización, pero no

pierda la observación clínica• El trabajo coordinado en equipo ofrece las mejores

posibilidades• Traslado rápido del paciente a la institución más

adecuada

Aspectos éticosQuizás el campo de la medicina que ha generado los

mayores retos éticos de nuestros tiempos es el relacionadocon la atención médica de los enfermos graves; entre lostemas introducidos en los últimos años se destacan: Lamuerte encefálica, la donación de órganos, latransplantología, la eutanasia, las órdenes de no resucitar, lamuerte con dignidad, el consentimiento informado, laautonomía e integridad de los pacientes y la racionalizaciónde los recursos, entre otros.

El manejo de una emergencia se rige por los mismosprincipios y metas que el resto de la medicina, aunque paralos primeros el criterio de prioridades puede variar según losaspectos históricos y culturales. La meta en la RCPC esrevertir la muerte clínica, en especial las funciones cerebralesa toda costa; no obstante, se le imponen dos interroganteséticas: ¿Cuándo no iniciarla? y ¿Cuándo detenerla?

Para la primera se acepta: Cuando el PCR (ParoCardiorrespiratorio) es el evento final de una enfermedadcrónica incurable (aquí nuestro empecinamiento en untratamiento intensivo puede conducir a agonías innecesariasy prolongadas y a esfuerzos baldíos y costosos, en un pacienteen el que debemos respetar su derecho a morir tranquilo); encasos de lesiones incompatibles con la vida como ladecapitación, sección total del tórax o abdomen, inmersiónprolongada y conocida, incineración; presencia de signosevidentes de muerte como el rigor, las livideces fijas y signos deputrefacción; maceración fetal entre otras. En algunos paíseses aceptado el consentimiento conjunto médico-paciente-familiares de no resucitar. Por ultimo, la controversia sesolucionará siempre de forma individual y dependerá de laexperiencia del resucitador: El recién fallecido debe ser tratadocon respeto, al igual que sus deseos, pero quien sufre ahora esla familia y debe tenerse en cuenta y tratarse también con respeto.

Para la segunda, un tiempo bastante aceptado es tras20-30 minutos de RCPC avanzada y persistencia de paradaen asistolia, en ausencia de algunas condiciones como lahipotermia y sobredosis de algunos fármacos; no obstante,en lugares apartados y sin posibilidad de acceder al apoyovital avanzado o por cansancio de los rescatadores, puedetomarse esta decisión aún sin tener todos los criteriosexpuestos al inicio.

Se considera no ético trasladar pacientes muertos omantener la RCPC en ruta hacia un hospital excepto paraprogramas de donación de órganos “a corazón parado”.

El entornoEl entorno puede estar definido como los aspectos

institucionales (que puede interpretarse también como elsistema) y la comunidad. A la institución debemos enfocarlaen dos aspectos: La estructura y la organización; ambasdeben permitirnos un trabajo coherente y eficiente del equipo

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de trabajo; con cobertura las 24 horas por equiposcompetentes; contar con áreas dedicadas al manejo de laemergencia (en el caso de la Emergencia Médica Móvil,disponer de ambulancias para tratamiento avanzado);disponer del equipamiento, medicamentos e insumosnecesarios para el trabajo; permitir la capacitación continuadadel personal; disponer de un sistema estadístico que permitala obtención de indicadores de calidad y procesos, capacesde lograr la mejoría continua de la calidad y proporcionar unambiente de superación investigativa y científica de todo supersonal.

Otro aspecto muy importante es el de disponer deprotocolos y guías de buenas prácticas; estas sonrecomendaciones diseñadas para ayudar a los profesionalesy a los usuarios a seleccionar las opciones diagnósticas y/oterapéuticas más adecuadas en el abordaje de una condiciónclínica específica en circunstancias concretas; pero basadasen la revisión sistemática de la evidencia científica; sin olvidarque el tratamiento es continuo, dinámico pero individua-lizado. Ambos permiten: Orientar en la toma de decisionesclínicas, estandarizar las conductas con base a la mejorevidencia científica disponible, mejorar la calidad de laatención médica (indicadores de calidad), promover laadecuada utilización de las tecnologías, guiar en lapriorización de la distribución de recursos, racionalizar loscostos y reducir riesgos de litigios legales.

Papel de la comunidadLa atención médica urgente es en esencia un servicio

a la comunidad en el que se implican acciones asistencialesy organizativas dirigidas a salvar vidas en situacionesdifíciles. El diseño del sistema engloba por tanto, voluntadesy actividades políticas, económicas, estratégicas, funcionalesy logísticas; por lo que es imprescindible clarificar las fórmulasque permitan una relación armónica con la comunidad, elresto de las instituciones que están llamadas a intervenir ensituaciones de emergencia y la población que recibirá losbeneficios. El sistema debe proporcionar accesibilidad a lasdemandas y equitatividad en la respuesta a la población; a lavez que hacer partícipe a la comunidad, de los aspectosorganizativos, entrenamiento y muy importante, de lainformación relacionada con el sistema y a su actuación eneste tipo de problema. En Cuba, al igual que en muchos países,disponemos de un numero único (104) y mediante el mismode forma gratuita se posibilita el contacto desde cualquierlugar con el Centro Coordinador de Emergencias, el cual trasun breve contacto con el demandante brinda una respuestaacorde a la gravedad de la situación.

¿Cuándo remitir?Un aspecto igualmente importante es la remisión del

enfermo a otra institución, generalmente hacia un hospitalde nivel secundario. El paciente se debe trasladar, excepto

ante una necesidad de cirugía urgente, una vez estabilizado.Sin embargo, en algunas Áreas Intensivas Municipales, dadala disponibilidad de personal entrenado, contar con todoslos recursos y luego de estar aprobado en sus protocolos,pueden mantenerse pacientes con emergencias por un mayortiempo, incluso hasta concluir la fase de convalecencia.Consideramos que la decisión debe ser tomada de formaindividual pero siguiendo los principios antes expuestos. Elenfermo grave puede permanecer en una unidad de terapiaextrahospitalaria, pero esta debe contar con profesionalescalificados, los recursos necesarios para su seguimiento y elde las posibles complicaciones de su enfermedad; laseguridad sobre esto, debe transmitírsele al paciente y a losfamiliares.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Sosa A. Introducción. En su: Urgencias Médicas. Guías de primera

intención. La Habana: Ciencias Médicas, 2004.p.11-20.• Nolan J. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation

2005. Introduction. Resuscitation 2005; 6751: 53-6.• Handley AJ, Koster R, Monsieurs K, Perkins GD, Davies S, Bossaert

L. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation2005. Adult basic life support and use of automated externaldebrillators. Resuscitation 2005,6751: 57-523.

• Lovesio C. Requerimientos generales de una unidad de terapiaintensiva. En su: Medicina Intensiva. 5 ed. Buenos Aires: Ateneo,2001.p.1-6.

• Espinosa A. El enfermo grave. En: Caballero A. Terapia Intensiva.2da ed. Ciudad Habana, ECIMED, 2001.p.36-73.

• Castillo A. Declaración de ética de la federación Panamericana eIbérica de Medicina Critica y Terapia Intensiva. En: Avances enMedicina Intensiva. Madrid: Médica panamericana, 1999.p.283-87.

• Clinton JE, McGill JW. Asistencia respiratoria básica y toma dedecisiones. En: Roberts JR, Hedges JR. Procedimientos clínicos.Medicina de Urgencias. 3 ed. México DF: McGraw-HillInteramericana; 2000.p.3-20.

• Medina Z. Introducción a la Enfermería En su: AccionesIndependientes de Enfermería. La Habana, ECIMED, 2005.p.1-5.

• Álvarez C, Juárez J. Guía para la redacción de un proyecto de unSistema de Atención Médica Urgente (SAMU). Puesta al día enUrgencias, Emergencias y Catástrofes 2000; 1(3): 141-6.

• Baskett PJF, Steen PA, Bossaert L. European Resuscitation Council.Guidelines for Resuscitation 2005. The ethics of resuscitationand end-of-life decisions. Resuscitation 2005; 6751: 5171-180.

[...] el genio es conocimientoacumulado.

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EMERGENCIA HIPERTENSIVA.MANEJO EN LA ATENCIÓNPRIMARIA DE SALUD

Dr. Carlos García Gómez *Dr. Félix Molina Díaz **Dr. René Rivero Rodríguez ***Dra. Laydamí Rodríguez Amador ****

Emergencia Hipertensiva Cuadro de Hipertensión Arterial (HTA) grave

(normalmente 220/140 mmHg), asociado con lesión agudaa órganos diana, que requiere la disminución rápida de lascifras tensionales (en una hora), con manejo intensivo ycon administración de fármacos por vía endovenosa. Esto ladiferencia de la Urgencia Hipertensiva en la cual el incrementode la Presión Arterial (PA) no produce un compromiso vitalinmediato y permite su corrección en el plazo de hasta 24horas; el tratamiento puede realizarse con fármacos por víaoral y no precisa de una asistencia hospitalaria.

Las situaciones siguientes constituyen emergenciashipertensivas solo si van acompañadas de los elementosdiagnósticos que se expresan en el concepto anterior; PAigual o mayor a 220/140 mmHg.

Cardiovasculares• Infarto agudo del miocardio• Angina inestable• Aneurisma disecante de la aorta• Edema agudo del pulmón• Post cirugía cardiovascular

Renales• Insuficiencia renal aguda• Post transplante renal

Endocrinas• Tormenta tiroidea• Crisis de catecolamina (Feocromocitoma)

Neurológicas• Hemorragia intraparenquimatosa• Hemorragia subaracnoidea

• Encefalopatía hipertensiva• Accidente cerebrevascular isquémico

Otras• Eclampsia• Epístasis masiva

Para el diagnóstico tenga presente los siguienteselementos:Anamnesis

• Datos de filiación: Edad, sexo, raza, estado civil,profesión y domicilio

• Antecedentes personales y familiares: Cifrastensiónales que presentaba el paciente

• Factores de riesgo• Enfermedades concomitantes• Embarazo (tercer trimestre, parto o puerperio

inmediato)• Medicación (actual y previa): Posible supresión

de fármacos antihipertensivos, ingesta de drogas uotros medicamentos

• Síntomas y signos acompañantes: Cefaleas,náuseas, vómitos, nivel de conciencia, alteracionesvisuales, dolor torácico, rubor, crisis convulsivas,sudoración y palpitaciones

Exploración física• Presión arterial: Usualmente 220/140 mmHg aun-

que puede ser menos• Fundoscopía: Hemorragias, exudados, papiledema• Neurológico: Cefalea, confusión, somnolencia,

estupor, pérdida visual, convulsiones, déficit neuro-lógico focal, coma

• Cardiovascular: Apex prominente, hipertrofia cardia-ca, falla cardiaca congestiva

• Renal: Azoemias, proteinuria, oliguria• Digestivo: Náusea, vómitos

Pruebas complementarias• Electrocardiograma: Manifestaciones eléctricas

agudas:- Ondas T negativas- Supra o infradesnivel del segmento ST, en dos o

más derivaciones con topografía- Bloqueo de rama izquierda. En este último caso es

imprescindible contar con un ECG anterior,recuerde que la importancia del bloqueo radica ensi es nuevo o no

• Radiografía de tórax: Se podrá evaluar índicecardiotorácico, dilatación de cavidades, pedículovascular y arco aórtico, hilios y vasculaturapulmonar

* Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor. Hospital ClínicoQuirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivosdel Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo AldereguiaLima”, Cienfuegos*** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivosdel Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo AldereguiaLima”, Cienfuegos****Especialista de I Grado en Medicina Interna. Hospital Clínico QuirúrgicoUniversitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Carlos García Gómez. Ave. 60, e/ 69 y 71, Edif. 3, apto. 4,Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

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Tenga en cuenta que la embarazada conhipertensión constituye la excepción de la regla,aunque en la abundante literatura revisada selimitan solamente a mencionar la eclampsia comoemergencia hipertensiva, debemos tener muchocuidado con la preeclampsia grave pues se debemanejar como una emergencia médica.

No considere las siguientes situaciones comoEmergencias Hipertensivas

Hipertensión acelerada: Es un marcado estadohipertensivo, cifras de TA diastólicas (>115-120 mmHg)mantenidas de forma crónica y retinopatía. Cuando estecuadro progresa, termina en una HTA maligna (papiledemay repercusión sobre órganos diana), de forma crónica.

Hipertensión refractaria: Es una respuesta nosatisfactoria al tratamiento antihipertensivo, con tres drogasincluyendo un diurético (sistólica > 200 mmHg y/odiastólica > 110 mmHg) de forma crónica.

TratamientoTener en cuenta que estamos ante un paciente grave

por lo que este debe ser trasladado de inmediato a un área deapoyo vital, idealmente en al área de terapia intensivamunicipal (ATIM), lugar donde se debe manejar al enfermodesde el mismo momento que se hace el diagnóstico.

Medidas generales (adecuarlas para cada situación)• Posición de decúbito o Fowler en dependencia del

tipo de emergencia• Garantizar oxigenación, esta puede ser con oxígeno

por máscara o catéter nasal; puede realizarse laintubación endotraqueal y ventilación mecánica endependencia del estado clínico del paciente

• Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso• Sonda vesical y/o sonda de levine según

requerimiento del paciente• Se trasladará en dependencia de la situación clínica

y la disposición de recursos de la institución, peroello debe hacerse una vez estabilizado

• Para los efectos del sistema integrado de urgenciasmédicas es un Código Rojo

• Tenga cuidado, el descenso de la tensión arterialdebe ser progresivo pero no brusco, puede provocartanto o mas daño que la propia hipertensión

Tratamiento farmacológicoEl arsenal terapéutico es muy variado y en gran medida

está dirigido a lograr la vasodilatación, ya que la anormalidadprimaria de estas condiciones es una elevada resistenciavascular periférica. Recuerde que los medicamentosantihipertensivos por vía i.v. son para el inicio del tratamiento,

no pretenda con estos fármacos llevar a su paciente a 120/80de PA (reducción entre el 20-25 % o reducir la distólica a100-110 mmHg).

En la Enfermedad Cerebrovascular (ECV) es necesariotener más cuidado al bajar la PA, pues un descenso brusco oa cifras normales puede conducir a empeoramiento de laisquemia (solo tratar la PA > 220/120). En las HemorragiasSubaracnoidea (HSA) el medicamento de elección es elNimodipino.

Fármacos más utilizados• Nitroprusiato de sodio: Dilatador arteriolar y

venoso con inicio de acción en segundos ydesaparición de sus efectos en minutos trassuspender su administración por lo que minimizalos efectos de hipotensión tardía (Ámp. 20 mg pormL), dosis inicio 0,25-0,5 mcg/kg/min.; máxima 8-10mcg/kg/min.

• Nitroglicerina: Vasodilatador venoso y en menormedida arteriolar (Ámp. 5 mg), dosis de 0,5 a 2 mcg/kg/min.

• Labetalol: Bloqueador alfa y beta adrenérgico (Ámp.20 mg), se administra en bolo (20 mg) seguido de20-80 mg c/10 min. hasta un total de 300 mg o eninfusión a 0,5-2 mg/min. o 0,02-2,5 mcg/kg/min.

• Nicardipino: Antagonista del calcio, se administraen infusión con dosis inicial de 5 mg/h y una dosismáxima de 15 mg/h

• Nimodipino: Antagonista del calcio (Ámp. 10 mg),la dosis en infusión es 1 mg por hora por dos horasque puede aumentarse al doble si no hayhipotensión grave. Se mantiene en la HSA por 5-14días

• Furosemida: Diurético de acción potente (Ámp. 20mg y 50 mg), nunca se utiliza como monoterapia,pues está indicado cuando se necesita depletarvolumen o incrementar la excreción de sodio y agua.Dosis 1mg por kg

• Hidralazina: Dilatador arteriolar (Ámp 10 mg), seadministra en bolo i.v. con dosis inicial de 10 mg c/20-30 min. y un máximo de 20 mg o infusión continuade 1 a 5 mcg/kg/min.

• Trimetafan: (Bb. 250 mg), dosis de 0,5-5 mcg/kg/min.• Fentolamina: Bloqueador alfa adenérgico, se

administra en bolo a dosis de 5-10 mg c/5-15 min.• Enalapril: Inhibidor de la enzima convertidora de

Angiotensina I, se administra i.v. en bolo a dosis de1,25 mg c/6 h

• Propranolol: Bloqueador beta adrenérgico, seadministra en infusión i.v. 1-10 mg seguido a 3 mg/hy de dosis orales

• Fenoldopan: Agonista dopaminérgico periférico,similar en su tiempo de acción con el Nitroprusiato

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pero con la ventaja de mejorar el flujo renal y laexcreción de sodio, sin los efectos tóxicos a medianoplazo del primero. Se administra en infusión a 0,1mcg/kg/min.

Tenga presente que estos medicamentos requieren uncontrol estricto de la PA mientras se están usando: Mantengaal paciente con el esfigmo puesto. Se debe suprimir todoagente que pueda deteriorar el nivel de conciencia, no usarfármacos por vía intramuscular, no Diazepam sublingual.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Borghi C, Cosentino E. Crisis Hipertensivas. Guía Práctica de

Hipertensión Arterial. Momento Médico Iberoamericana2002.p. 7-23.

El genio no puede salvarse en la tierrasi no asciende a la dicha suprema de la humildad.

• Nonnini D. Crisis Hipertensivas. En: Lovesio C. Medicina Intensiva.t1 Buenos Aires: El Atenea; 2002.p. 421-27.

• Álvarez G. Hipertensión arterial. En: Martínez JF, Cuadrado R,Martín L, Rodríguez G. Temas de Guardias Clínicas y Quirúrgicas.t 1. La Habana: Ciencias Médicas; 2002.p.38-43.

• Paz E. HipertensiónArterial. En: Goderich R, SmithV, Lazada J, Rodríguez B,Llanio N. Temas de MedicinaInterna. t 1. La Habana:ECIMED; 2002.p. 325-58.• Coca A, De la Sierra A.Urgencias y EmergenciasHipertensivas. En: Guía detratamiento de HipertensiónArterial 2ª ed. Barcelona:Editorial Médica JIMS; 2001.p.63-68.• De la Figueroa M, Arnau JM, Brotons C, Del Arco C,Suárez C. Manejo de UrgenciasHipertensivas, HipertensiónArterial en Atención Primaria,evidencia y práctica clínica.Euromedice, 2002.p.443-463.• Flores J., Armijos J. A. yMediavilla A. Fármacos

Antihipertensores. En: Farmacología Humana. 3ª ed. Barcelona:Masson 2003: 697-708.

• Orduñez P, La Rosa Y, Espinosa A, Álvarez F. Hipertensión Arterial:Recomen- daciones básicas para la prevención determinación,evaluación y tratamiento. Rev Finlay 2005; 10 (Númeroespecial): 7-26.

• Gómez R, Monge N, Calvo A. Crisis Hipertensivas. Urgencia yemergencia. JANO 2005; 1554 (68): 41-2.

• Roldan C, Fernández L, Guerrero L, Alcázar JM. Criterios dederivación de pacientes hipertensos a una unidad de HipertensiónArterial. Hipertensión 2003; 20(8): 354-60.

• Lubillo S, Martín J, Trujillo AE, Molina I. Crisis hipertensivas.Medicine 2005; 9(45): 2961-72.

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ANGINA DE PECHO

Dr. Juan J. Navarro López*Dr. Fernando Fábregas Lozano**Dr. Luciano Núñez Almoguea***

IntroducciónLa Angina de Pecho es la forma más común de

manifestarse la cardiopatía isquémica. El paciente quepresenta dolor anginoso es afortunado porque dentro delamplio abanico de manifestaciones de la cardiopatíaisquémica, cualquiera de las otras como infarto del miocardio,muerte súbita, insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares,son más graves. Además, la presencia del dolor torácicopermite poner en marcha todo el sistema diagnóstico-terapéutico que redundará finalmente en una reducción delinfarto del miocardio y la muerte.

Uno de los aspectos clave del tratamiento de unpaciente con Angina de Pecho Estable o Inestable, esconocer el nivel de riesgo y de acuerdo al mismo, indicar losprocedimientos terapéuticos más apropiados para mejorarlos síntomas, mejorar la calidad de vida y sobre todo paraevitar sus funestas complicaciones.

Aunque el objetivo de este tema es el manejo de lasemergencias, nos parece oportuno tratar además el tema dela Angina Inestable, pues esta es también causa frecuentede consulta en los servicios de urgencia y su tratamientoadecuado evita la aparición de las formas más graves de lacardiopatía isquémica.

ANGINA ESTABLEDolor opresivo o malestar, generalmente torácico,

atribuible a isquemia miocárdica transitoria, cuyascaracterísticas no han variado en el último mes.

EtiologíaGeneralmente causada por estenosis coronaria fija, y

se desencadena siempre por el aumento de la demanda deoxígeno al miocardio, ya sea por el ejercicio u otra causacomo el estrés. También puede producirse por vasoespasmocoronario.

Clasificación de la Canadian CardiovascularSociety (CCS)

• Grado I. La actividad física ordinaria no causa dolor,este aparece debido a esfuerzos extenuantes rápidoso prolongados, durante el trabajo o con actividadesrecreativas

• Grado II. Hay ligera limitación a la actividad físicaordinaria. Hay dolor al caminar, subir escalerasrápidamente, subir pendientes. Puede serpostpandrial o en las primeras horas del día

• Grado III. Hay limitación importante a la actividadfísica ordinaria, por ejemplo: Subir escalerasrápidamente, caminar dos manzanas

• Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquieractividad física sin angina, aparece dolor incluso enel reposo relativo (esfuerzo mínimo)

Cuadro clínicoEstá caracterizado por el dolor, del cual describimos

sus características:• Calidad: Sensación de peso u opresión torácica,

puede ser descrito como quemante, el enfermopuede referir disnea, opresión alrededor de la laringe,dolor visceral

• Localización: Sobre el esternón o muy cerca de él.En cualquier lugar sobre el epigastrio y la faringe.Hombro o brazo izquierdo, infrecuente en el brazoderecho. Limitado a la mandíbula inferior. Menosfrecuente, columna cervical o torácica superior, áreainterescapular o supraescapular

• Irradiación: Cara medial, brazo izquierdo, hombroy/o la muñeca, dedo pulgar, ocasionalmente hombroo brazo derecho o mandíbula inferior

• Duración: Desde segundos hasta un máximo detreinta minutos

• Alivio o supresión: Se alivia o suprime en segundoso minutos después de la cesación del agente causalo después de 5 minutos de utilizar Nitroglicerinasublingual (SL)

Factores desencadenantes• Ejercicio• Esfuerzo con utilización de los brazos por encima

de los hombros• Andar en contra del viento• Después de una comida copiosa• Ambiente frío• Miedo, ira, coito• Más frecuente en las horas de la mañana• Durante el sueño en la fase de movimientos oculares

rápidos (dolor nocturno)• Al acostarse (dolor decúbito)

* Especialista de I Grado en Cardilogia. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario“Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivosdel Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo AldereguiaLima”, Cienfuegos*** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivosdel Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo AldereguiaLima”, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Juan José Navarro López. Calle 45 No. 2007, e/ 20 y 22,Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

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DiagnósticoClínico

Anamnesis o interrogatorio, buscar factores de riesgoy evolución clínica de la enfermedad.

Exámenes complementarios• ECG: Basal puede ser normal, se realiza con y

después del dolor• Prueba ergométrica: Aporta datos, diagnósticos,

pronósticos, capacidad funcional, efectividad deltratamiento

• Prueba ergométrica con radioisótopos, talio, tecnecio• Monitorización ECG (Holter). Puede

ser ambulatoria Holter de 24 a 48 horas• Enzimas cardiacas inespecíficas y de poco valor• Estudios gráficos incruentos (Gammagrafía, Scans

de perfusión y ecocardiografía con isquemiaprovocada [esfuerzo, medicamentos o estimulaciónauricular])

• Estudios gráficos cruentos: Arteriografía coronaria(valor pronóstico, diagnóstico y terapéutico) y elultrasonido intravascular coronario (permite definircaracterísticas de la placa de ateroma)

Conducta• Tratamiento médico o no invasivo

- Medidas generales- Farmacológico

• Tratamiento invasivo o intervencionista o de revas-cularización miocárdica (sólo en centrosespecializados)

• Prevención secundaria

Medidas generales• Identificar factores desencadenantes y evitarlos

siempre que sea posible• Diagnosticar y tratar factores de riesgo• Diagnosticar y tratar factores coadyuvantes

(arritmia, insuficiencia cardiaca, anemia, etc.)• Actividad física y laboral

- Vida normal- No actividades de esfuerzo o situaciones que

provoquen angina- No trabajos al aire libre en el tiempo de frío, lluvia

o viento- No conducir jornadas largas- Recomendar una hora de reposo después de las

comidas principales• Actividad extralaboral

- Ejercicios físicos isotónicos, que intervengangrandes grupos musculares, no en ambiente frío,lluvioso o viento. Ejemplos: Caminar, montarbicicletas, nadar (que no sean competitivos)

• Vida sexual: Generalmente no contraindicada,evitarla si hay angina hasta su control- No postpandrial- Utilizar Nitroglicerina (NTG) profiláctico si hay dolor- Adaptar la actividad de la pareja para disminuir el

esfuerzo del paciente• Alimentación

- Dieta estricta en caso de Hipertensión arterial,Diabetes mellitus, dislipidemias

- No comidas copiosas ni ejercicios dos horaspostpandrial

- Disminuir el consumo de sal- Evitar consumir grasas animales

• Modificar hábitos tóxicos- Tabaco, prohibido- Alcohol, moderadamente- Té y café: No más de una a dos tazas al día porque

aumenta TA y FC y produce insomnio- Cambiar estilos de vida- Vincular al paciente a un programa de rehabilitación

cardiovascular

Tratamiento farmacológico Según el tipo de angina:• Grado I. No precisa tratamiento continuado• Grado II. Beta bloqueadores, anticálcicos o nitratos.

Generalmente no precisa asociación conmonoterapia, resuelve generalmente. De no existircontraindicaciones recomendamos comenzarsiempre con beta bloqueadores

• Grado III y IV. No se controla con monoterapia, sesugieren las siguientes combinaciones:- Beta bloqueadores + nitratos- Anticálcico + nitratos- Beta bloqueadores + anticálcicos- Beta bloqueadores + anticálcicos + nitratos

En todos los grados de angina usar antiagregantesplaquetarios, Aspirina 125 mg al día. Los anticoagulantes yfibrinolíticos no están indicados en la Angina Estable.

Otros fármacos que pueden indicarse:• Molsidomina (comprimido de 2 mg). Propiedades

iguales a las de los nitritos, dosis de 4 mg tres vecesal día

• Ansiolíticos• Dipiridamol: Algunos autores recomiendan junto

con ASA, otros reportan efectos adversos• Triclopidina: 250 mg cada doce horas

Los pacientes con Angina Estable normalmente norequieren ingreso hospitalario, salvo en ocasiones especialespara exámenes diagnósticos o terapéutica intervencionista.

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ANGINA INESTABLE

DefiniciónLa Angina Aguda Inestable (AAI) es un síndrome

coronario agudo que agrupa a pacientes con angina de pechocuyo comportamiento clínico ha variado en el último mes(frecuencia, duración, intensidad, umbral de aparición yrespuesta a la nitroglicerina). También se incluye a la deaparición reciente, la que surge sin causa aparente y la quesigue a un infarto del miocardio.

Formas clínicasAngina de reciente comienzo: Tiene menos de 30 días

de evolución, puede ser desencadenada por el esfuerzo (solola que se corresponde con los grados III y IV), en reposo oambos (mixta).

Angina de empeoramiento progresivo: Mayorfrecuencia, duración o intensidad de las crisis, quegeneralmente coincide con disminución del umbral del dolor.

Angina post infarto: Surge después que el pacientecon un infarto agudo del miocardio (IAM) lleve 24 horas sindolor y durante el primer mes de evolución (el dolor no debeestar en relación a extensión del IAM).

Angina variante (Prinzmetal): Angina espontáneaasociada a supradesnivel del ST durante el dolor, en supatogenia prima el vaso espasmo focal sobre coronariassanas o con lesiones desde mínimas a subtotales.

Angina de reposo prolongada: De duración inusualmayor de 20 min. y requiere de un perfil bioquímico minuciosopara descartar un IAM.

Historia natural• IAM intrahospitalario (7-17 %)• IAM dentro de las dos semanas siguientes (12 %)• IAM no fatal a los 6 meses (10-30 %)• IAM al año (14-22 %)• Letalidad intrahospitalaria (2-4 %)• Letalidad a los 6 meses (4-10 %)• Letalidad al año (5-14 %, aproximadamente la

mitad de los casos en las 4 semanas siguientes)

Estratificación pronóstica al ingresoLa AAI incluye a un grupo heterogéneo de pacientes,

con pronóstico incierto aunque no necesariamentedesfavorable. Ninguna de las formas clínicas predice laseveridad de la lesión coronaria en la angiografía (morfologíay número de vasos), ni ninguna clínica es predictora de laocurrencia de un IAM; no obstante, los pacientes de mayorriesgo son los que presentan:

• Comienzo reciente (una semana), en reposo yprogresiva en reposo

• Cambio brusco del patrón de angina

• Cambios extensos de ST-T• IAM previo (La angina post IAM se asocia además

a aumento significativo de la mortalidad)• Disfunción ventricular• Recurrencia y refractariedad al tratamiento médico

(Letalidad 20 % al mes)

Tratamiento de la Angina InestableObjetivos

• Alivio inmediato de los síntomas• Prevenir el IAM y los episodios isquémicos• Evitar la muerte• Disminuir la demanda de oxígeno• Incrementar la vasodilatación coronaria• Inhibir la agregación plaquetaria y la formación de

trombina

Manejo en el servicio de urgencias• Máxima prioridad (Código Rojo), manejar de ser

posible en el área Intensiva Municipal, tanto si seva a remitir como si va a permanecer hospitalizado

• Evaluación inicial rápida que incluye la realizacióne interpretación de un electrocardiograma

• Reposo horizontal• Acceso venoso• Oxigenoterapia a 3-5 L/min.• Monitorización electrocardiográfica continua. Tener

un desfibrilador cercano• Alivio del dolor: Nitroglicerina (Tab. 0,5 mg)

sublingual que puede repetirse cada 15 minutos. Otravariante es el Dinitrato de isosorbide (Nitrosorbide)2,5-10 mg SL o vía oral (VO) masticado, si no cedeutilizar narcóticos (Morfina: Ámp. 10 y 20 mg, 3-5mg i.v.)

• Aspirina (500 mg) 160-325 mg (masticada ytragada), no si ya administrada o alergia

• Identificación y tratamiento en lo posible de factoresprecipitantes como: Hipertensión arterial,hipotensión, taquiarritmias, hipoxemia, anemia,infecciones, exacerbación de insuficiencia cardiacaprevia, hiper o hipotiroidismo, valvulopatía aórtica,etc.

Manejo del paciente hospitalizado Medidas generales• Reposo 24-48 horas según cada caso (deben

concluir de 5-7 días de ingreso, hasta estabilizaral paciente, 48 horas del último episodio anginosoy posterior al control de los factores precipitantes)

• Evitar esfuerzos y Valsalva (laxantes, dieta rica enresiduos)

• Acceso intravenoso

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• Monitorización electrocardiográfica continua• Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicológico,

Nitroglicerina, ansiolíticos, etc.)• Identificar y eliminar factores desencadenantes o

perpetuadores• Oxigeno 3 L/min. durante el dolor• Dieta blanda y líquida hiposódica y rica en residuos• Complementarios:

- Electrocardiograma al ingreso, a las 6 horas yluego cada 12-24 horas según clínica (siempredebe ser realizado durante todos los episodiosanginosos)

- Marcadores séricos de daño miocárdico: TGO,CPK y CPK-MB, LDH, Troponina I-T (la CPK yTGO cada 8 horas las primeras 24 horas y luegodiariamente)

- Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA)para monitoreo de la heparinoterapia

- Hemograma, glicemia, creatinina al ingreso- Lipidograma

Medidas farmacológicasNitratos: Alivio de la isquemia y evitar recurrencias

según cada caso en particularSi angina progresiva: Nitroglicerina i.v. (Dosis inicial

10-20 mg/min. o 0,5 - 1 mcg/kg/min. hasta mejoría clínicao una dosis que disminuya la tensión arterial media en 10mmHg) se prefiere pues se obtienen niveles sanguíneosrápidos y confiables no usar más de 24-48 horas para evitartolerancia.

Nitratos orales: Casos menos severos o luego de laNitroglicerina i.v. o transdérmica.

• NTG en parches (5-15 mg) c/24 h• Dinitrato de Isosorbide (20-60 mg) c/8-12 horas• Mononitrato de Isosorbide (20-40 mg) c/8 - 12 horas• Tetranitrato de Pentaenitritol (20-40 mg) c/8-12

horas• Trinitroglicerina Retard (2,5-9 mg) c/8 horas

Antiagregantes plaquetariosAspirina: Reduce el riesgo de infarto y muerte a corto

y largo plazo en ambos sexos. Contraindicada si alergia a lossalicilatos. Precaución si discrasias sanguíneas yhepatopatías severas. Paradisminuir los efectosgastrointestinales: Diluirla,usar las que tengan cubiertaentérica, antiácidos y Cimeti-dina, dosis bajas. Dosis: 75-325 mg durante lahospitalización y a largoplazo.

Ticlopidina: 250 mg c/12 horas como alternativa de laAspirina si intolerancia o hipersensibilidad a la misma.

Plavix (Clopidogrel) Tab. de 75 mg. Administrar 300mg de entrada y después 75mg diarios de mantenimiento.

Anticuerpos monoclonales contra GP IIb-IIaplaquetarias: Representan una promesa actual.

HeparinaReduce el riesgo de IAM y muerte durante la

hospitalización, disminuye la incidencia de angina recurrente.Tratamiento habitual si no existen contraindicaciones,especialmente en casos severos de angina progresiva.

Heparina convencional: Dosis: Bolo inicial de 70 U/kg(5000 U) de Heparina sódica seguido de infusión de 1000 U/hora en bomba de infusión, reajustar dosis para mantener unTPTA de 1,5-2 veces el control, duración por 2-5 días

La asociación a Aspirina (75-125 mg/día) mejora laevolución a corto plazo y evita recidivas tras la supresión dela Heparina.

Las ventajas del uso de la Heparina de bajo pesomolecular sobre la convencional son:

• Inhibe tanto la actividad de la trombina como la delfactor Xa

• Disminuye la generación de trombina• No se neutraliza por el factor plaquetario• No incrementa la permeabilidad capilar• Su alta biodisponibilidad y que no se requiere

monitoreo de la coagulación, permiten administrarlapor vía subcutanea por períodos prolongados

• La inducción de osteoporosis es más rara

Dosis: 12 500 U subcutáneas cada 12 horas.

Bloqueadores beta-adrenérgicos Disminuyen significativamente los episodios de

angina (Estabilización) y cierta tendencia a disminuir laincidencia de infarto en un 13 %, disminuyen las necesidadesmiocárdicas de oxígeno, aumentan el flujo miocárdico a nivelsubendocárdico, prevención de arritmias y muerte.

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Contraindicaciones• Frecuencia cardiaca menor de 60 y disfunción

sinusal• Tensión arterial sistólica menor de 100 mmHg• Disfunción del ventrículo izquierdo moderada a

severa• Hipoperfusión hística periférica• ECG con PR mayor de 0,24 seg• Bloqueo AV de II o III grado• EPOC severa• Historia de Asma, enfermedad vascular periférica

severa

Si contraindicación de los betabloqueadores o nocontrol de los síntomas valorar anticálcicos: Verapamilo oDiltiazem si no contraindicaciones (Insuficiencia cardiaca,disfunción del VI, bloqueo AV, disfunción sinusal)

Medidas no farmacológicasLa estrategia invasiva nunca es de rutina. La mayoría

pueden ser estabilizados con tratamiento médico, es más, enla fase inicial de exacerbación de los síntomas, los procederesintervencionistas pueden interferir con la “curación” de laplaca que sí es favorecida por el tratamiento médico. Soncandidatos a coronariografía y con ello se decide sitratamiento con ACTP o ByPass Aorto-coronario:

• Recurrencias de los episodios dolorosos o anginaprolongada con tratamiento médico máximo

• Supradesnivel del ST, insuficiencia cardiaca,insuficiencia mitral o arritmia grave durante la crisis

• Angina post infarto

Por último, previo al alta idealmente deben hacerseestudios de viabilidad miocárdica (Eco estrés y ganmagrafía)y una Prueba de Esfuerzo, para evaluar el riesgo y la necesidadde estudios invasivos. También se deben identificar losfactores de riesgo coronario y recomendar su modificación(prevención secundaria). Vincular al paciente a un programade rehabilitación cardiovascular.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Sionis A, Bosch X, Miranda-Guardiola F, Anguera I, Sitges M, Diez-

Aja S, et al. Evolución hospitalaria y pronóstico actual de laangina instable. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1573-1582.

• Théroux J, Fuster V. Acute coronary syndromes. Unstable anginaand non Q wave myocardial infarction. Circulation 1998; 97:1195-1206.

• Jerjes- Sánchez C, Garza A, Gutiérrez P, Villareal G. Nuevas estrategiaspara la estratificación y el tratamiento de los síndromesisquémicos coronarios agudos. Una propuesta. Arch. Inst CardiolMéx 1999; 69: 163-175.

• Muñoz R, García JA, González E, Jiming FJ. Angina Inestable. En:Cardiopatía Isquémica [Monografía en C D- ROM], Delcán JLEditor, Madrid; Hospital General Universitario «GregorioMarañón»; 1999. p. 408-460.

• De la Torre JM, Fernández M, Roguela N, Gómez I, Enríquez SG. Angina inestable en el paciente octogenario: ¿Es factible yeficaz el abordaje invasivo? Rev Esp Cardiol 2001; 54:679-684.

• Cannon C. Planteamiento actual frente a la angina inestable.Grandes Temas de la Cardiología. Am Coll Cardiol 2000; 33:23-33.

• Velazco A. Como lograr la readaptación global del paciente concardiopatía isquémica. Madrid: Sociedad Española deCardiología1998; 17:1-38.

• Magriñá J, Sanz G. Aturdimiento e Hibernación miocárdicas.Viabilidad miocárdica: concepto y utilidad de las diferentestécnicas de estudio. MTA- Medicina Interna 1999; 17(11):385-409.

• Jerjez C, Paez FJ, Arriaga R, Martínez A. Trombolisis en anginainestable. Una propuesta antes y después del TIMI IIIB. ArchCardiol Mex 1996; 66:254-264.

• Schulman S. Care of patients receiving long-term Anticoagulanttherapy. N Engl J Med 2003; 349: 675-83.

• Hurlen M, Abdelnoor M, Smith P, Erikssen J, Arnesen H. Warfarin,aspirin, or both after myocardial infarction. N Engl J Med2002; 347: 969-7.

• Fernández CF, Bardajó JL, Corcha M. Guías de práctica clínica de laSociedad Española de Cardiología en la angina estable. Rev EspCardiol 2000; 53:967-996.

• Gurfinkel E, dos Santos A. Hacia la redefinición del diagnóstico deangina inestable. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1159-1163.

• López L, Fernández-Ortiz A, Bueno H. Guías de práctica clínica dela Sociedad Española de Cardiología en la angina inestable/infarto sin elevación del ST. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 838-50.

Subir loma hermana hombres.

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INFARTO AGUDO DELMIOCARDIO

Dra. Arelys Falcón Hernández *Dr. Francisco de J. Valladares Carvajal **Dr. Noel Santos Padrón ***Dr. René T. Manso Fernández ****Lic. Teresa Rodríguez Rodríguez *****

DefiniciónNecrosis miocárdica de tipo isquémica, habitualmente

ocasionada por la reducción súbita de la irrigación sanguíneacoronaria, que compromete una o más zonas del miocardio.

La atención de los pacientes con Infarto Agudo delMiocardio (IAM) en el Sistema de Urgencia (SU) es de máximaprioridad (Código Rojo).

DiagnósticoClínico

Forma dolorosa precordial típica, con dolor intensoretroesternal con o sin irradiación a miembros superiores,cuello, espalda o epigastrio, de 30 minutos de duración avarias horas, sin alivio con el uso de nitroglicerina sublingual.Puede debutar como un Edema Agudo Pulmonar,insuficiencia cardiaca, choque, síncope, arritmias diversascomo fibrilación ventricular y muerte súbita entre otras formasatípicas. Entre el 30-60 % hay pródromos días o semanasantes. Al menos la mitad de las personas que sufren un IAMfallecen en la primera hora, antes de alcanzar los servicios deemergencia hospitalarios.

Electrocardiográfico• Supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm en

dos o más derivaciones contiguas. Aparición deondas Q patológicas

• Bloqueo de rama izquierda (BRIHH) de nuevaaparición e historia sugestiva de IAM

• Infradesnivel del segmento ST de V1- V4 y historiasugestiva de IAM puede corresponderse con unIAM posterior

• Tener en cuenta en la fase muy temprana del IAMla aparición de ondas T gigantes (hiperagudas) aúnsin supradesnivel del segmento ST (puedenbeneficiarse con trombolisis)

Enzimático• Creatin-fosfoquinasa MB (CPK-MB): Es

habitualmente la más utilizada, aunque no esespecífica totalmente por existir isoformas en elplasma. Es difícil obtener elevaciones en las primeras6 horas y no permanece elevada más de 72 horas

• Troponinas T e I: Son nuevos marcadores séricosde necrosis miocárdica. Actualmente existenmétodos rápidos de medición con alta sensibilidadque permiten su detección temprana

• Mioglobina: Es liberada rápidamente (antes queCPK-MB) y también rápidamente excretada por viarenal. Puede ser detectada en las primeras 2 horas.No es miocardio-específica

• De acuerdo con la OMS (Organización Mundialde la Salud) el diagnóstico de IAM está basado enla presencia de al menos dos de los tres criteriosdescritos anteriormente

• LDH: Se mueve de 24-48 horas y permanece elevadaentre 8 y 14 días

• TGO: Se ve aumentada de 8 a 12 horas. Sus valoresse normalizan ente 3-4 días

Es importante recordar que estas últimas enzimas noson específicas del corazón, puesto que se encuentran enotros tejidos; por consiguiente, un valor anormal decualquiera de ellas puede deberse a un proceso distinto alinfarto. Así pues, para sustentar el diagnóstico de necrosismiocárdica se realizan determinaciones seriadas durante losprimeros 3-4 días y se requiere que muestren la curva deascenso y su normalización típica para cada una de ellas.

Recordar que el 70-80 % de los pacientes con IAMtienen dolor o molestia torácica. Contrariamente, menos del25 % de los pacientes con dolor o molestia torácica admitidosen el hospital tienen un IAM.

Recientemente se ha reconocido que un alto porcentajede pacientes con IAM no cursan con elevación del segmentoST pero sí muestran otros cambios en el electrocardiograma;en estos pacientes el laboratorio juega un rol fundamentalen el diagnóstico.

ManejoMedidas generales

• Reposo• Monitorización eléctrica continua, colocando un

monitor desfibrilador cerca del paciente

* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva yEmergencias. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de II Grado en Cardiología.Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico QuirúrgicoUniversitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos*** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivosdel Adulto. Profesor Asistente. Policlínico Hospital “Alipio León”, Aguada dePasajeros, Cienfuegos**** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensivay Emergencias. Profesor Asistente. Policlínico Hospital “Alipio León” Aguada dePasajeros, Cienfuegos***** Licenciada en Psicología. Profesora Auxiliar. Hospital Clínico QuirúrgicoUniversitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos

Correspondencia a: Dra. Arelys Falcón Hernández. Calle 65, No 601, e/ 6 y 8,Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

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• Acceso intravenoso periférico• Alivio del dolor con:

- Morfina (Ámp. 10-20 mg) usar de 3-5 mg i.v.(dosisrepetibles cada 5-30 minutos). No sihipersensibilidad conocida a la Morfina. Si IAMinferior con gran descarga vagal, hipotensión obradiarritmia, se prefiere la,

- Meperidina (Ámp. de 50-100 mg) 25-50 mg i.v.(dosis repetible cada 5-30 minutos)

• Oxígeno: 3-5 litros por catéter o máscara• Nitritos: Nitroglicerina: 1 Tab. (0,5 mg) sublingual

de entrada que se puede repetir cada 5 min. por 3dosis. No utilizar si tensión arterial sistólica (TAS)menor de 90 mmHg o frecuencia cardiaca (FC) menorde 50 o mayor de 100 lpm y sospecha de IAM deventrículo derecho (VD)

• Aspirina160-325 mg masticada y tragada tan prontose inicien los síntomas. No usar si alergia conocidaa los salicilatos

• Betabloqueadores- Metoprolol: Dosis inicial 15 mg i.v. divididos en

tres subdosis cada 5 minutos y diluidos en 5 mLde Dextrosa al 5 %. Dosis de mantenimiento víaoral, a los 15 minutos de la última dosis i.v., 50 mgcada 6 horas durante 48 horas y luego 100 mgdiarios

- Atenolol: Dosis inicial 5 mg i.v., mantenimiento 50mg vía oral cada 24 horas comenzando 1 horadespués

- Propranolol: Dosis inicial 1 mg i.v. lento repetiblecada 5 minutos hasta una dosis de 0,05 mg/kgDosis de mantenimiento: De 80 a 320 mg vía oraldiarios fraccionados. Sus principalescontraindicaciones se describen en el tema deAngina de Pecho.

• Tratamiento de reperfusión

Trombolisis con Estreptoquinasa (SK) RecombinanteUniversalmente disponible. Debe administrarse

idealmente antes de los 30 minutos y nunca más de 60minutos tras el arribo o primer contacto del sistema con elpaciente.

Indicaciones• Dolor torácico isquémico de 30 minutos o más de

duración (o síndrome equivalente sospechoso deIAM), iniciados dentro de las 12 horas previas con:- Supradesnivel del ST mayor de 1mm en dos o más

derivaciones contiguas- Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumible-

mente nuevo

ContraindicacionesAbsolutas• Sospecha de disección aórtica• Accidente cerebrovascular hemorrágico previo• Accidente cerebrovascular isquémico en el último

año• Malformación arterio-venosa o tumor conocidos del

sistema nervioso central• Sangramiento activo excepto menstruación• Trauma cerrado de cráneo o facial en los últimos 3

meses

Relativas• Historia de accidente cerebrovascular previo o

enfermedad intracerebral no contemplada encontraindicaciones absolutas

• Sangramiento interno reciente (menos de 2-4semanas)

• Historia de HTA crónica severa• HTA severa no controlada (mayor de 180/110

mmHg)• Trauma reciente (menos de 2 a 4 semanas), incluido

trauma craneoencefálico, o reanimacióncardiopulmocerebral traumática o prolongada (másde 10 minutos) o cirugía mayor reciente (menos de3 semanas)

• Exposición previa (entre 5 días y 6 meses) aEstreptoquinasa (SK) o Complejo Activador deEstreptoquinasa y Plasminógeno Acilado (APSAC)o reacción alérgica previa

• Embarazo• Úlcera péptica activa• Punciones vasculares no compresibles• Uso actual de anticoagulantes a dosis terapéuticas

Esquemas de tratamientoSK recombinante (Heberquinasa): 1 500 000 U en 100

mL de Solución Salina Fisiológica 0,9 % o Dextrosa 5 %, apasar en 30-60 minutos por una vena periférica,preferiblemente en bomba de infusión.

Modo de preparación: Instilar el agua disolvente (5mL) lentamente por las paredes del bulbo y rotar suavementehasta disolver; introducir el medicamento disuelto en el frascode infusión lentamente. Todo ello evita la formación deburbujas.

Monitoreo durante la infusión: Tomar tensión arterial(TA) cada 15 minutos y vigilancia eléctrica.

Manejo de efectos adversos• Hipotensión: Elevar miembros inferiores, disminuir

velocidad de infusión, volumen, suspender infusión,atropina, dopamina

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• Sangramientos: Según cuantía, compresión desitios de punción, volumen, glóbulos, uso de EpsilonAmino Caproico (EACA)

• Alergia - anafilaxia: Antihistamínicos, esteroides(nunca profilácticos)

Una vez terminada la trombolisis, se traslada en unaAmbulancia de Apoyo Vital Avanzado (Código Rojo) haciala sección de Terapia Intensiva de la Unidad de CuidadosIntegrales del Corazón (UCIC) del Hospital Provincial, previacoordinación con esta Unidad desde la ambulancia o el Áreade Terapia Intensiva Municipal (ATIM).

El traslado del paciente a la UCIC se realizará con unmédico entrenado, manteniendo la oxigenoterapia y lamonitorización electrocardiográfica y hemodinámica, queincluye la disponibilidad de un desfibrilador.

En algunos municipios y dada la disponibilidad depersonal entrenado, estar aprobado en sus protocolos ydisponer de todos los recursos, los pacientes de menor riesgoson mantenidos en el ATIM donde evolucionan los primerosdías para luego ser trasladados a otras salas de la institución;es por ello que incluimos el manejo de estos pacientes ensus primeros días de evolución.

Manejo en el Área de Terapia IntensivaMunicipalEstratificación del riesgo cardiovascular

Pacientes con alto riesgo: Aquellos con uno o más delos siguientes parámetros:

• Edad mayor de 70 años• IAM previo• Shock cardiogénico o hipotensión arterial

mantenida• Edema agudo del pulmón• IAM de cara anterior con supradesnivel del ST• IAM de localización inferior o posterior y con toma

de VD• Bloqueo AV de alto grado• 4 o más derivaciones afectadas en pacientes que

recibieron terapia trombolítica• Fibrilación auricular• Fibrilación ventricular• Dolor mantenido• Paciente con supradesnivel del ST no trombolizado

Medidas generales• Monitorización electrocardiográfica continua

durante 48-72 horas (más allá si complicaciones)• Oximetría de pulso: En las primeras 6 horas (más

allá si congestión pulmonar o inestabilidadhemodinámica)

• Signos vitales cada 1 hora (primeras 6 horas); cada2 horas (resto de las primeras 24 horas) y luegocada 3 horas, en casos no complicados

• Medir diuresis cada 3 horas en las primeras 24 horasy luego cada turno en casos no complicados

• Alivio máximo del dolor y la ansiedad: Narcóticos,educación, apoyo psicológico y ansiolíticos (nuncade rutina)

• Orientación e intervención psicológica• Nivel de actividad: Reposo absoluto en cama al

menos 12 horas. Más allá si inestabilidadhemodinámica. Evitar “la discontinuidad fisioló-gica”, permitiendo baja nivel de actividad ymovilización temprana (ver rehabilitación).Prohibida la maniobra de Valsalva (uso de laxantes)

• Dieta: Nada por boca hasta que el paciente estélibre de dolor, luego dieta líquida según toleranciaen las primeras 24 horas. Progresar hacia una dietasaludable al corazón (segundo día, dieta blanda ylíquida y tercer día dieta libre hipocalórica),ofrecer alimentos ricos en potasio, magnesio y fibra

• Permanencia en el ATIM: 48-72 horas en pacientesde bajo riesgo no complicados, previa constataciónde buena tolerancia a la movilización inicial

Tratamiento médicoAl ingreso para el IAM no complicado. Las

particularidades de cada medicamento, sus indicaciones ycontraindicaciones serán descritas más adelante:

• Oxígeno: Por catéter nasal o máscara a 3-5 litros porminutos durante 3 horas; luego, si persiste el dolor,hay disnea (congestión pulmonar) o HbO2 menosdel 90 %

• Morfina si persiste el dolor• Atenolol (Tab. 100 mg) 1/2 Tab. diaria• Aspirina (Tab. 125 mg) 1 Tab. diaria• PPG (Tab. 10 y 20 mg) 20 mg 9.00 p.m.• Acido fólico (Tab. 1 mg) 1 Tab. diaria• Si IAM no Q, ver más adelante

Rehabilitación cardiovascular (IAM de bajo riesgo)• Primeras 12 horas: Restringir la actividad física• Primeras 12-24 horas, movimientos pasivos y

fisioterapia respiratoria, alimentarse solo• A las 48 horas: Sentarlo en la cama y 15 minutos

después si está asintomático sentarlo en el sillón 2veces al día

• Al tercer día traslado a la UCIM. Sentarlo en la silla.Ejercicio activo. Ir al baño en silla de ruedas

• Al cuarto día: Ajercicios activos de pie. Permanecersentado de 6 a 8 horas. Puede ir al baño caminando.Se traslada a sección de Rehabilitación

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• Al quinto día: Ejercicios activos de pie y dar dos otres vueltas en la habitación 3 veces al día

• Al sexto día: Ejercicios activos de pie, caminarlibremente. Ergometría, pre-alta evaluativasubmáxima (80 % de la FC máxima) o limitada porsíntomas, si está indicada

• Al séptimo día: Alta médica

Complementarios• Generales de rutina al ingreso: Hemograma,

glicemia, ionograma, lípidos. Se repetirán solo enbase a las características del paciente ocomplicaciones

• Rx de tórax: Al ingreso, repetir si complicaciones odespués de cateterismo venoso profundo

• ECG: Al ingreso y luego cada 24 horas. Frecuenciamayor si complicaciones. Si IAM inferior hacer derutina V3R, V4R, V7, V8 y V9. Si infradesnivel aisladode ST en precordiales derechas hacer V7, V8 y V9

• Marcadores séricos- Convencionales: CPK y CPK-MB, al ingreso, cada

8 horas en las primeras 24 horas y cada 24 horashasta 48-72 horas

- No convencionales: Mioglobina, troponina I,troponina T, isoformas de MB

• Ecocardiografía: Precoz para la toma de decisionessí ECG no diagnóstico, de inmediato ante lasospecha de complicación mecánica, de rutina, enalgún momento durante la hospitalización y ante lasospecha de enfermedad cardiaca asociada

• Ganmagrafía con radioisótopos: Nunca de rutina.Cuando luego de ECG, enzimas y ecocardiografíaexisten dudas diagnósticas (Pirofosfato de Tecnecioy anticuerpos antimiosina marcados)

• Angiografía coronaria precoz en pacientes con:- Contraindicaciones para trombolisis- Pacientes con IAM sin supradesnivel del ST- Shock cardiogénico- Inestabilidad hemodinámica persistente- Si dolor persistente después de la trombolisis

(Angioplastia de rescate)- Otros: Coagulograma, hemogasometría arterial (no

de rutina), según cada caso particular

Particularidades por grupos de medicamentosTratamiento antitrombótico

Aspirina: 160-325 mg/día masticada y tragada lo antesposible el primer día, independiente del uso o no detrombolíticos y continuada indefinidamente. Estácontraindicada si alergia conocida a los salicilatos y debeprescribirse con precaución si discrasias sanguíneas ohepatopatías severas.

Para atenuar los efectos adversos gastrointestinales:Diluirla, usar las que tienen cubierta entérica o aquellas deuso rectal, disminuir la dosis a 75 mg diarios. Además sepueden usar antiácidos y Cimetidina.

Heparina: Como terapia adjunta en pacientessometidos a procederes de revascularización percutaneos oquirúrgicos, en pacientes con reoclusión precoz donde noesté indicada la retrombolisis, para la prevención de latrombosis intracavitaria y/o embolia sistémica en pacientescon alto riesgo de tales eventos (gran IAM anterior-extenso,fibrilación auricular, trombo intracavitario porecocardigrama, embolismo previo, fracción de eyección delVI [FEVI] menor de 35 %).

Administrarse por 48 horas, más allá si alto riesgo deembolismo sistémico o venoso.

Pauta de tratamientoHeparina sódica i.v. Bolo inicial de 70 U/kg seguido de

infusión de 1000 U/hora (15 mcg/kg/h) manteniendo unTiempo Parcial de Tromboplastina Activado (TPTA) de 1,5 a2 veces el valor basal.

Pauta alternativaHeparina cálcica: Subcutánea (SC) 12 500 cada 12 horas.Disminuir la dosis concomitante de Aspirina a 75-125

mg diarios.ContraindicacionesAbsolutas• Aneurisma intracraneal• Disección aórtica• Hemorragia cerebral• Hemorragia activa intratable• HTA severa no controladaRelativas• Discrasias sanguíneas (hemofilia, plaquetopenia)• Diabetes mellitus severa• Endocarditis infecciosa• Ulcera gastroduodenal• Neurocirugía reciente o cercana• Pericarditis o derrame pericárdico• Alteración hepática o renal• Trauma severo• Ingestión de salicilatos u otros anticoagulantes• Radioterapia• Otras lesiones hemorrágicas

Nitratos: Recomendaciones para Nitroglicerina i.v.:Primeras 24-48 horas en pacientes con IAM e insuficienciacardíaca congestiva (ICC), isquemia persistente, hipertensiónarterial (HTA), IAM anterior extenso.

Uso continuado (> 48 horas) si angina recurrente ocongestión pulmonar persistente. Pasar a nitratos orales encasos que lo requieran para evitar tolerancia.

Pauta de tratamiento (Ámp. de 5, 25 y 50 mg): Dosisde 0,5-2 mcg/kg/min.

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Evitar su uso si: TA sistólica menor de 90 mmHg,hipovolemia absoluta o relativa, bradicardia (menor de 60lpm), situaciones todas frecuentes en el IAM inferior conparticipación del ventrículo derecho.

Los nitratos orales no tienen indicación rutinaria enlos infartos no complicados.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinaI (IECA)

IAM en pacientes con supradesnivel del ST en dos omás derivaciones precordiales anteriores, con ICC clínica ysin contraindicaciones para estos fármacos.

IAM durante la hospitalización y la convalescenciacon Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo < 40 % oICC sistólica clínica.

Pauta de tratamiento: Vía oral. Captopril (Tab. 25 mg),comenzar con dosis bajas (6,25 mg) e ir aumentando hastadosis plena en 24-48 horas 25 mg c/8 horas.

Enalapril (Tab. 20 mg) comenzar con 5 mg y se puedeaumentar hasta 40 mg diarios si el paciente es hipertenso(según necesidades).

Duración del tratamiento: 4-6 semanas (más allá sidisfunción ventricular izquierda sintomática o no).

Contraindicaciones• TAS menor de 100 mmHg• Insuficiencia renal clínicamente relevante• Estenosis bilateral de la arteria renal• Alergia conocida a los IECA

Hipolipemiantes orales. PPG. Tab. de 5, 10 y 20 mg.Dosis 20 mg a las 9.00 p.m. o Sinvastatina: Tab. 20 mg, 1Tab.a las 9.00 p.m.

Magnesio: Nunca como rutina. Corrección de lahipomagnesemia documentada especialmente si tratamientodiurético previo y en el episodio de Torsades de Pointesasociada a QT largo (bolos de 1-2 g en 5 minutos).

Anticálcicos: Nunca de rutina. Verapamilo o Diltiazempara el dolor isquémico persistente y para disminuir larespuesta ventricular a la fibrilación auricular, pero solocuando los bloqueadores beta adrenérgicos son inefectivoso estén contraindicados y no exista contraindicación (ICC,disfunción del VI, bloqueo AV).

Agentes inotropos no digitálicosDopamina: Ámp. 200 mg. Dosis: 2-hasta 20 mcg/kg/

min. Se usa si hipoperfusión con TAS sistólica menor de 90mmHg o 30 o más mmHg por debajo del valor basal (5-10mcg/kg/min.).

Dobutamina: Bb. 250 mg. Dosis: 2-20 mcg/kg/min. Seindica si hay shock o hipoperfusion importante concongestion pulmonar asociada.

Si hipotensión extrema a pesar de Dopamina a 20 omás mcg/kg/min. entonces emplear Norepinefrina: Ámp. 4mg. Dosis: 0,1-0,12mcg/kg/min.

DigitálicosSi Arritmias supraventriculares o ICC refractaria al uso

de IECA y diuréticos.Digoxina: Dosis de carga de 8-15 mcg/kg, la mitad de

entrada y el resto cada 6 horas.Dosis de mantenimiento: 0,125-0,375 mg diarios basado

en función renal y peso corporal.

Agentes para arritmias ventricularesActualmente papel más limitado que en el pasado.Indicada en: Pacientes con taquicardia ventricular (TV)

o fibrilación ventricular (FV) persistente a pesar dedesfibrilación y Epinefrina, en la prevención de recurrenciasde TV/FV, para el control de una TV no sostenida y en lataquicardia de QRS ancho de origen incierto.

Amiodarona (Ámp. 150 mg) 150-300 mg diluido en 100mL de solución salina a pasar en 1 hora y después demantenimiento a 5mcg/kg/min.

Lidocaina. Bolo i.v. de 1-1,5 mg/kg (75-100 mg). Bolosadicionales de 0,5-0,75 mg/kg (25-50 mg) cada 5-10 minutoshasta una dosis total de 3 mg/kg (aproximadamente 300mg). Seguido de infusión de 1-4 mg/min. (o 30-50 mcg/kg/min.) durante 24-48 horas. Monitoreo de niveles sanguíneos.Disminuir la dosis a 1-2 mg/min. después de 24 horas o encasos de ancianos o ICC.

Procainamida: FV y TV sin pulso, refractarias adesfibrilación y Epinefrina y después que Lidocaina-bretilio-magnesio han sido considerados. Infusión de carga 10-15mg/kg (500-1250 mg a 20 mg/min. durante 30-60 minutos)seguido de infusión de mantenimiento 1-4 mg/min. Luegooral si necesario.

Bloqueadores beta adrenérgicosYa comentados

Los IAM complicados deben ser remitidos a unaUnidad de Terapia Intensiva de un hospital de nivelsecundario, no obstante, comentaremos acontinuación los más significativos y su manejo.

Pericarditis (14 % cuando se exige roce pericárdico).Aspirina. Pueden necesitarse hasta 650 mg cada 4-6 horas.Deben evitarse AINE y esteroides.

Angina post-infarto temprana: Bloqueadores beta-adrenérgicos, NTG i.v. Son candidatos a angiografía.

Reinfarto (10 % en general pero solo 3-4 % sitrombolisis más Aspirina). Diagnóstico: Dolor isquémicomayor de 30 minutos, nueva elevación del ST mayor o igual

25


de 1 mm en 2 derivaciones contiguas (no siempre), nuevaelevación de CK-MB (mayor del valor normal o 50 % o másdel valor previo). Tratamiento: Retrombolisis y soncandidatos a angiografía.

Insuficiencia cardíaca y síndromes de bajo gastoCongestión pulmonar ligera (Killip II): Diuréticos,

nitratos, IECA, corrección de la hipoxemia, CPAP.Congestión pulmonar severa (Killip III): Diuréticos

i.v., Nitroglicerina i.v., Morfina, corrección de la hipoxemia(oxigenoterapia, ventilación mecánica), monitoreoinvasivo si refractario.

IAM de ventrículo derecho: Con manifestacionesclínicas en 10-15 % de todos los IMA inferiores.

DiagnósticoHipotensión, pulmones claros, aumento de la presión

venosa yugular (sensibilidad del 25 %), distensión de lasvenas del cuello, signo de Kussmaul, ECG (elevación de STmayor o igual de 1 mm en V4R), ecocardiografía (VD mayorde 25 mm, anomalías de contractilidad segmentaria,cortocircuito de derecha a izquierda auricular).

TratamientoMantener precarga óptima para VD: Volumen (Solución

Salina Fisiológica), evitar nitratos y diuréticos, mantenersincronismo AV (MP secuencial si bloqueo AV no sensible ala Atropina), cardioversión pronta si taquiarritmiasupraventricular con repercusión hemodinámica.

Apoyo inotropo: Dobutamina si no mejora el gastocon volumen.

Disminución de la post-carga de VD si disfunciónconcomitante del VI: BCPA o IECA.

Reperfusión: Farmacológica o no.

Hipertensión arterialLa HTA inicial ligera debe normalizarse tras tratamiento

habitual (alivio máximo del dolor, bloqueadores beta-adrenérgicos, NTG-SL, IECA).

Si TA diatólica >110 mmHg la NTG i.v. en infusión deelección.

En casos rebeldes Nitroprusiato de sodio a 0,5-8 mcg/kg/min.

Bradiarritmias• Bradicardia sinusal: 30- 40 %, especialmente en la

primera hora de un IAM inferior• Bloqueo AV: 6-14 %. Predictor de mortalidad

hospitalaria, no a largo plazo• Bloqueo de rama: 4 % en los recientes estudios de

trambolisis. Predictor de mortalidad hospitalariaTratamientoAtropina: De 0,5-1 mg i.v. Repetir si necesario cada 3-

5 minutos, hasta una dosis total de 2,5 mg (0,03-0,04 mg/kg). La dosis acumulativa no debe exceder de 2,5 mg en 2,5

horas. Evitar dosis menores de 0,5 mg por efecto paradójico(bradicardia). Indicada si:

• Bradicardia sinusal sintomática (generalmentemenor de 50 lpm asociada a hipotensión, angina oarritmias ventriculares)

• Asistolia ventricular• IAM inferior con bloqueo AV (bloqueo AV de

segundo grado Mobitz I o bloqueo AV completocon ritmo de escape de QRS estrecho) y síntomas(hipotensión, angina y arritmias ventriculares)

• En la asistolia ventricular 1 mg i.v. de entrada yrepetir cada 3-5 minutos mientras continúa lareanimación y la asistolia persiste

Recomendaciones para Marcapaso temporaltranscutáneo: Principalmente para bradicardias inestablesque no responden a la Atropina (Fc < 40 min. conhipotensión [TAS < 90 mmHg], insuficiencia cardiaca oarritmias ventriculares que requieren de supresión), enespecial asociadas a bloqueo AV de segundo grado MobitzII, bloqueo AV de tercer grado y asistolia presenciada conmenos de 10 minutos de evolución.

Recomendaciones para marcapaso temporaltransvenoso: De elección por vena yugular derecha.Estimulación ventricular (si IAM de VD se prefiere laestimulación AV secuencial):

• Asistolia• Bradicardia sinusal con hipotensión y no respuesta

a la Atropina• Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I con

hipotensión y no respuesta a la Atropina• Bloqueo de rama bilateral (bloqueo de rama

izquierda que alterna con bloqueo de ramaderecha o bloqueo de rama derecha más bloqueofascicular alternante)

• Bloqueo bifascicular nuevo o indeterminado(bloqueo de rama derecha con bloqueo de unfascículo, o bloqueo de rama izquierda con bloqueoAV de primer grado)

• Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II• Bloqueo AV de tercer grado

TaquiarritmiasSon expuestas en el tema dedicado a arritmias de esta

revista.

IAM sin supradesnivel del ST ( IAM no Q)Tienen lugar cuando hay un dolor precordial de origen

cardiovascular con liberación anormal de marcadores séricoscardiacos, pero únicamente se produce infradesnivel delsegmento ST o alteraciones de onda T.

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Las enzimas se mueven el doble de su valor normal.Estos pacientes requieren de ingreso hospitalario

urgente con medidas idénticas al IAM con supradesniveldel ST con excepción de la trombolisis, en ellos está indicadala terapia con Heparina a las dosis recomendadas conanterioridad y terapia con betabloqueadores, ASA (AcidoAcetil Salicilico) e hipolipemiantes.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• López L, Aros F, Lidon RM, Cequier A, Bueno H. Actualización de

las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española deCardiología en Angina Inestable/Infarto sin elevación de ST.Rev Esp Cardiol 2002; 55 (6):631-42.

• Patrone C, García LA, Landolfi R, Baigent C. Low dose Aspirin forde prevention of atherothrombosis. N Engl J Med 2005; 353:2373-2383.

• Castaño S, Cordero A, Barba J. Indicaciones de ecocardiografía.Medicine 2005; 9 (41): 2745-2746.

• Philip A. Cardiac Rehabilitation and Secondary Prevention ofCoronary Heart Disease. N Eng J Med 2001; 345: 892-902.

• Pulcinelli FM, Pignatelli P, Celestini A, Riondino S, Gazzaniga PP,Violi F. Inhibition of Platelet Aggregation by Aspirin

Progressively Decreases in Long-Term Treated Patients. J AmColl Cardiol 2004; 43: 979-984.

• Espinosa S, Pacheco A, Rayo A, Álvarez JA. Manejo clínico delpaciente con cardiopatía isquémica aguda en el entornoextrahospitalario. Medicine 2005; 9 (45): 2979-82.

• Alonso JJ, Curcio A, Cristóbal C, Tarin N, Serrano JA, Graupner C.Indicaciones de revascularización: aspectos clínicos. Rev EspCardiol 2005; 58: 198- 216.

• Grech ED, Ramsdale DR. ABC of interventional cardiology. Acutecoronary syndrome: unstable angina and non-ST segmentelevation myocardial infarction. BMJ 2003; 326(7):1259-61.

• López L, Arós F, Lindón RM, Cequier A, Bueno H, Alonso J, et al.Actualización (2002) de las Guías de Práctica Clínica de laSociedad Española de Cardiología en angina inestable/infartosin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2002; 55 (6):631-42.

• Padrón LM, Valladares FJ, Iraola MD, González C, Manso RT.Cardiopatía isquémica. Atención Primaria de Salud. Rev Finlay2005; 10(Número especial):84-89.

• Valladares FJ, Iraola MD, González C, Manso RT. Cardiopatíaisquémica. Atención Hospitalaria. Rev Finlay 2005; 10(Númeroespecial):90-101.

La grandeza, luz para los que la contemplan,es horno encendido para quien la lleva,

de cuyo fuego muere.

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EDEMA AGUDO DEL PULMÓN

Dra. Arelys Falcón Hernández *Dr. Carlos A. Rodríguez Armada **Dr. Félix Molina Díaz ***Dr. Eddy Pereira Valdés. ****Dr. Nery M. Díaz Yánez *****

ConceptoEl Edema Agudo del Pulmón (EAP) es una emergencia

clínica caracterizada por un cuadro de disnea súbito de origencardiovascular que amenaza la vida del paciente por lo querequiere de un diagnostico y tratamiento inmediato. Seproduce por claudicación aguda del ventrículo izquierdo (VI),lo que trae consigo un aumento brusco de la presión capilarpulmonar y acúmulo de líquido (trasudado) en el intersticiopulmonar y los alveolos.

Etiología• Disfunción aguda sistólica y/o diastólica: Infarto

Agudo del Miocardio (IAM), miocarditis ymiocardiopatías

• Sobrecarga aguda de volumen: Uso inadecuado desoluciones electrolíticas, ruptura de septum,insuficiencia renal descompensada

• Sobrecarga aguda de presión: Hipertensión arterialo hipertensión sistólica significativa

• Insuficiencia cardiaca crónica agudizada porfactores desencadenantes como: Fibrilaciónauricular aguda, EPOC descompensada,neumopatías inflamatorias, abandono o fallas deltratamiento médico, ingesta abundante de sodio

• Ingestión de medicamentos cardiodepresores comobetabloqueadores, antiarrítmicos y antagonistas delcalcio

• Aumento de las demandas metabólicas (anemias,fiebre, ejercicio, Tirotoxicosis)

Cuadro clínicoInterrogatorio

En la anamnesis, el paciente generalmente tieneantecedentes de Insuficiencia Cardiaca (IC) previa,Hipertensión arterial, valvulopatía o miocardiopatía previa,y refiere el cuadro de disnea de aparición brusca después deestar acostado, muchas veces precedido de tos pertinaz.

Examen físico Aparato cardiovascular: Taquicardia, dolor anginoso,

presencia de tercer ruido y ritmo de galope, soplos, pulsoalternante, hipotensión y shock. Hay un grupo de pacientesque pueden estar hipertensos y el Edema Agudo del Pulmónes expresión de una emergencia hipertensiva.

Aparato respiratorio: En la fase de edema intersticialpueden aparecer sibilantes, después aparecen crepitantesinicialmente bibasales y después se extienden al tercio medioy superior denominados en “marea montante”.

En Resumen, por congestión pulmonar: Disnea ytaquipnea, cianosis central, tos con expectoración rosada,crepitantes y respiración estertorosa, y por hipoperfusiónperiférica: Diaforesis, piel pálida y fría, moteado reticular,oliguria, intranquilidad, somnolencia, estado confusional.

ComplementariosElectrocardiograma: Permite identificar causas

desencadenantes como IAM o arritmias, también se puedever el crecimiento de cavidades.

Rx de tórax: Se observa aumento del índicecardiotoráxico (importante marcador pronóstico), sepueden ver las líneas de Kerly que son expresión del edemaa nivel de los tabiques interlobulillares, tambien puedeaparecer un moteado que va de los hilios pulmonares haciala periferia pulmonar es decir edema en “alas de mariposa”, elborramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebralessugiere la existencia de derrame pleural o una elevación delhemidiafragma correspondiente.

Manejo terapéuticoMedidas generales

• Ordene mantener sentado al pacientepreferiblemente con los pies colgando, estodisminuye el retorno venoso y mejora la mecánicaventilatoria

• Indique O2 por catéter nasal o máscara a 5-7 L/min.,lavado en 1/3 alcohol. Intubación y ventilaciónmecánica si hipoxemia severa (PO2 < 50 mmHg)

• Canalizar vena periférica y mantener control estrictode administración de fluidos, preferiblemente usarsoluciones dextrosadas, añadir sales de potasio sino existe insuficiencia renal previa y se compruebadiuresis en el paciente

* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva yEmergencias. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Emergencias dela Atención Primaria. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. GustavoAldereguia Lima”, Cienfuegos*** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivosdel Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo AldereguiaLima”, Cienfuegos**** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en CuidadosIntensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. GustavoAldereguia Lima”, Cienfuegos***** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Gradoen Imagenología. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario“Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos

Correspondencia a: Dra. Arelys Falcón Hernández. Calle 65, No 601, e/ 6 y 8,Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

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• Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso• Monitorice la diuresis del paciente y de ser necesario

ponga sonda vesical

Medidas para disminuir precarga• Morfina (Ámp. 10-20 mg): Esta debe administrarse

por vía subcutánea (10-15 mg) o intravenosa (5 mginyectados lentamente, en 2-3 min.); el efectobeneficioso de la Morfina se debe a su acciónvasodilatadora pulmonar y sistémica (por bloqueosimpático) y a la reducción del trabajo respiratorioy del estrés del paciente

• Diuréticos: Furosemida (Ámp. 20-50 mg) 50-100mg en bolo i.v. (0,5-1mg/kg como dosis inicial yhasta 2 mg/kg). Es un diurético potente, de acciónrápida que inhibe la reabsorción de sodio y cloro enel asa ascendente de Henle. En pacientes con edemapulmonar, la Furosemida i.v. además ejerce un efectovenodilatador directo que reduce el retorno venosoy por tanto las presiones venosas centrales

• Nitroglicerina: Solo si la presión arterial es normalo alta, de elección si sospecha de IAM 1 Tab. (0,5mg) sublingual de entrada que se puede repetir cada5 min. por 3 dosis. Cuando se obtenga accesovascular administrar en infusión i.v. (Ámp. 5 mg-Bb.25 mg) a razón de 0,5-2 mcg/kg/min.

• Nitroprusiato de sodio: Solo en EAP como formade presentación de una Emergencia Hipertensiva.(Ámp. 20 mg). Reduce la HTA mediante ladisminución de la resistencia arterial periférica yaumentando la capacidad venosa y por tanto laprecarga. La dosis terapéutica es de 0,5 mcg - 8 mcg/kg por minuto. Este medicamento es fotosensiblepor lo que se debe cubrir el frasco de la preparación.Durante la administración hay que vigilarestrictamente la presión arterial. Este se metabolizaa tiocianato en el hígado y si se usan dosis elevadaso infusiones prolongadas por más de 2 ó 3 días puedeocurrir intoxicación sobre todo en pacientes coninsuficiencia renal

Medidas para mejorar la contractilidad• Digitálicos. Digoxina (Tab. de 0,25 mg y Ámp. de

0,5 mg) aumenta la contractilidad miocárdica yayuda a controlar la respuesta ventricular al aleteoy la fibrilación auricular en el caso de que el EAP seasocie a esta. Dosis de 1Ámp. i.v., no es de elecciónsi el paciente toma digitálicos previamente

• Dobutamina (Bb. 250 mg) es una aminasimpaticomimética sintética que ejerce efectosionotrópicos potentes por estimulación dereceptores adrenérgicos ß1 y á1 en el miocardio.

Produce disminución de la resistencia vascularperiférica. Debe usarse en infusión continua si hayhipotensión o shock. La dosis puede variar de 2-20mcg/kg/min.

Medidas para mejorar la postcarga• Hidralazina (Bb. 20 mg). Vasodilatador arteriolar,

se administra en bolo i.v. con una dosis inicial de 5-10 mg cada 20 ó 30 minutos y un máximo de 20 mg.Está indicada en el EAP que se presenta en lasembarazadas hipertensas y en la Eclampsia. Se puededejar una dosis de mantenimiento de 1-5 mcg/kg/min. No debe usarse en pacientes con cardiopatíaisquémica y debe también mantenerse un controlestricto de la presión arterial

Otras medidas• Broncodilatadores. Aminofilina (Ámp. 250 mg) 1

Ámp. i.v. en bolo, que puede repetirse cada 6 horas• Flebotomía 300 a 500 mL de sangre si no existe

anemia• Torniquetes rotatorios en 3 extremidades con

intervalo de cambio cada 10-20 min., se puede hacercon esfigmos y mantener una presión intermediaentre la sistólica y diastólica

• Cardioversión si la causa demostrada es unataquiarritmia grave, pero nunca como primeraelección

Manejo de la insuficiencia cardiacaUn elemento muy importante en el manejo integral una

vez yugulado el episodio agudo, es el control de los factorespredisponentes y desencadenantes; la principal causa deEAP es la insuficiencia cardiaca previa por cardioangio-esclerosis o Hipertensión arterial; por lo que su manejo esdecisivo ante la posibilidad de la aparición de nuevosepisodios.

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) se basaen los siguientes pilares:

Tratamiento no farmacológicoDietaLa retención de sodio y agua es la causa fundamental

de los síntomas congestivos en el paciente con IC, debido alos mecanismos de retención hidrosalina que se encuentranhiperactivados. Se aconseja una reducción moderada en laingesta de sodio de 3 g/día en caso de IC leve-moderada, yaque restricciones más estrictas no se aceptan bien en muchospacientes y no suelen ser necesarias (en caso dedesestabilización o IC más grave, debe limitarse a unmáximo de 2 g/día). Este objetivo puede conseguirsehabitualmente si se evitan los alimentos que tienen exceso

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de sodio y no se añade sal a las comidas. Hay que limitartambién los lácteos y los alimentos enlatados.

No se aconseja la ingesta de alcohol. La reducción delpeso corporal mediante una dieta hipocalórica en pacientescon sobrepeso es de una importancia crucial, aunque pocasveces se obtiene un resultado satisfactorio.

Ejercicio físicoHace algunos años el reposo se prescribía de forma

indiscriminada a cualquier paciente con IC. La reducción dela actividad física quizá solo deba recomendarse, hoy día, alos pacientes con sobrecarga de volumen significativa ogrados funcionales avanzados de IC, períodos dedesestabilización, etc. Un esquema de ejercicios físicossuaves y regulares, en un Área de Salud y bajo un programade rehabilitación cardiovascular aumenta la tolerancia alesfuerzo y probablemente sea beneficioso en pacientesestables con un aceptable grado de compensación. Además,puede contribuir a conseguir una pérdida ponderal cuandohay sobrepeso. Está demostrado que una actividad físicaregular suave mejora la calidad de vida (mejorando el gradofuncional) y parece también mejorar el pronóstico,refiriéndose a pacientes con síntomas leves o moderados(IC en clase funcional II y III de la New York HeartAssociation).

Control adecuado de la patología de baseEste es un punto crucial, ya que puede tener impacto

sobre el pronóstico a mediano y largo plazo. En caso de quesea hipertensión arterial, cardiopatía isquémica o ambas, suadecuado control es la clave para frenar la evolución de la ICe incluso evitar reingresos innecesarios.

Reducir el estrés físico y psíquico

Cumplimiento del tratamiento farmacológicoEl mal cumplimiento del tratamiento farmacológico, así

como las condiciones sociales o familiares que se relacionancon él, han demostrado ser uno de los principales factoresimplicados en el empeoramiento de la IC.

Tratamiento farmacológicoDrogas de primera línea• Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina I (IECA)Los IECA actúan a dos niveles: Producen

vasodilatación, causante de la mejoría sintomática y a travésde un efecto inhibidor neurohormonal sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este último punto es muyimportante, ya que gracias a este efecto mejora el pronósticode la enfermedad, es decir, aumenta la supervivencia.Independientemente de la gran cantidad de formulaciones

que existen en el mercado, en nuestro medio los más utilizadosson:

Captopril (Tab. 25 mg): Normalmente se inicia a 12,5mg c/8 horas que se va aumentando según las necesidadesdel paciente.

Enalapril (Tab. 20 mg): Se comienza con 10 mg/díadosis única que se puede incrementar hasta 40 mg comodosis máxima.

• DiuréticosLos diuréticos son importantes para el control de los

síntomas derivados de la retención hidrosalina: Mejoran ladisnea, los edemas y la tolerancia al ejercicio.

En las desestabilizaciones se deben usar diuréticosdel asa a dosis altas (Furosemida [Tab. 40 mg] 1-2 mg/kgvía oral o parenteral), pero en la fase de estabilidad seprefieren las Tiazidas (Hidroclorotiazida [Tab. 50 mg] 1/2Tab. c/12 horas) o Clortalidona (Tab. 25 mg) 1 tab diaria.Ambas dosis se pueden aumentar en dependencia de lossíntomas y en especial de los edemas. Su uso comomonoterapia debe asociarse a las de sales de potasio tantoen tabletas como alimentos que lo contengan.

En la práctica se prefiere combinar estos diuréticoscon otros, los ahorradores de potasio como el Amiloride(Tab. 5 mg) 1 ó 2 Tab. diarias y la Espironolactona (Tab. 25mg) 1 Tab. c/8 h. La Espironolactona es el único diuréticoque produce inhibición neurohormonal y en el estudioRALES se demostró que mejora la supervivencia en pacientescon IC de clase funcional grado III-IV.

Drogas de segunda línea o alternativas terapéuticas• Bloqueadores betaEstán indicados solo en pacientes con IC con

disfunción sistólica de clase funcional II-IV asociados altratamiento básico (diuréticos e IECA). Además de suscontraindicaciones generales, no se pueden administrar enlas fases inestables de la IC. Se comienza con dosis bajaspara aumentarlas paulatinamente.

Los autorizados para el uso en la IC son:- Carvedilol (Tab. de 6,25 mg, 25 mg y 50 mg).

Dosis 3,2 mg 2v/día hasta 25-50 mg/día- Bisoprolol: 1,25 mg/día hasta 5-10 mg/día- Metoprolol: 6,2 mg/2v/día hasta 50-75 mg 2v/día- Bucindolol: 3,25 mg 2v/día hasta 50-10 mg 2v/día

• DigitálicosAumenta la fuerza contráctil del miocardio, enlentece

la conducción auriculoventricular y produce una inhibiciónde la actividad simpática y del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). La Digoxina (Tab. 0,25 mg, dosishabitual 1/2 a 1 Tab. diaria) está indicada en IC cuando hay

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fibrilación auricular y cuando persisten los síntomas a pesarde tratamiento con IECA y diuréticos.

• Antagonistas de los receptores de la AngiotensinaII (ARA II)

Los ARA II bloquean la acción de la angiotensina IIsin elevar los valores de Bradicinina, que es la causante dealgunos efectos adversos de los IECA, como la tos o elangioedema. No hay evidencia de que sean mejores que losIECA, solo están indicados cuando hay intolerancia a losIECA, sobre todo por la tos. Las contraindicaciones son lasmismas que las de los IECA, es decir, insuficiencia renal,hiperpotasemia (K > 5,5 mmol/L) e hipotensión sintomáticao asintomática.

Losartan (Tab. 50 mg): 1 Tab./día que puedeincrementarse a 2. En el anciano comenzar con 25 mg/día.

• NitratosProducen una vasodilatación venosa y con ello

reducen los síntomas congestivos. Tienen un efecto detolerancia, es decir, con el uso crónico disminuye el efectoque producen. Han demostrado que, asociados a Hidralacina,mejoran la supervivencia. Están indicados cuando haycontraindicación para los IECA y los ARA II, ycontraindicados cuando hay hipotensión sintomática o unapresión arterial sistólica menor a 90 mmHg. Dinitrato deIsosorbide (Tab. 10 mg) 30-40 mg diarios divididos en tresdosis, VO.

• CalcioantagonistasEl Verapamilo y el Diltiazem están contraindicados

porque deprimen la contractilidad cardiaca. El Amlodipinoestá indicado cuando coexiste hipertensión arterial,cardiopatía isquémica o cuando la IC es por disfuncióndiastólica.

• AnticoagulantesLa anticoagulación se realiza con anticoagulantes

orales y está indicada en pacientes con IC que además estánen fibrilación auricular o con antecedentes de enfermedad

tromboembólica. La anticoagulación con heparinas estáindicada en la IC avanzada en pacientes que deban estar encama.

• AntiagregantesSe puede dar antiagregantes a pacientes con IC de

etiología isquémica como prevención secundaria.

• Otros fármacosLos nuevos fármacos en el tratamiento de la IC están

encaminados a modular los síntomas neurohormonales, yaque se ha demostrado que los fármacos que aumentan lasupervivencia de la enfermedad lo hacen por este mecanismo.

Los fármacos que están en estudio son los siguientes:Inhibidores de la vasopresina, antagonistas de la endotelina,péptidos natriuréticos, inhibidores de endopeptidasa,inhibidores de vasopeptidasa e inhibidores del factor denecrosis tumoral.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Álvarez G, Frías S. Insuficiencia Cardiaca. La Habana: ECIMED;

2002.• García-Sánchez I. Historia natural de la Insuficiencia Cardiaca.

Pronóstico y comorbilidad. JANO. 2005; vol 1580: 51-7.• Grupo de Insuficiencia Cardiaca. La insuficiencia cardiaca en los

servicios de Medicina Interna (estudio SEMI-IC). Med Clin(Barc) 2002; 118 (16): 605-10.

• Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Eng J Med. 2003; 348(20):18.

• Lopera G, Castellanos A, De Marchena E. Nuevos fármacos eninsuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 624-34.

• Sosa A. Urgencias Cardiocirculatorias. La Habana: Ciencias Médicas;2004.

• Lozano JA. Insuficiencia cardiaca prevención y tratamiento.OFFARM 2005; 24 (6): 74-80.

• De Rivas B, Luque M. Hipertensión arterial e Insuficiencia cardiaca.Hipertensión 2005; 22 (7):296-301.

• Osca J, Cuellar AJ. Factores Pronósticos en la Insuficiencia Cardiaca.SEMERGEN 2004; 30(9):437-43.

• Rodríguez L. Papel de los inhibidores de la enzima conversora deangiotensina en los pacientes con riesgo cardiovascular. RevClin Esp 2004; 204 (11):592-3.

Caen y tropiezan siempre en lo pequeño los espíritus altos.

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ARRITMIAS CARDIACAS

Dr. Brandy Viera Valdés *Dra. Arelys Falcón Hernández **Dr. Victor R. Navarro Machado ***Dr. Francisco de J. Valladares Carvajal ****Dr. Rafael Penichet Cortiza *****Dr. Carlos Castellón González ******

IntroducciónLas arritmias constituyen una importante causa de

solicitud de los servicios de Emergencia Médica Móvil, deingreso en los servicios de urgencia y de tratamiento en laÁreas Intensivas Municipales. Se considera una arritmiacardiaca cuando se altera la producción o conducción normaldel estímulo cardiaco, lo que se manifiesta porque los latidosse hacen irregulares o permaneciendo regulares sobrepasanlos límites de frecuencia aceptados de forma convencionalcomo fisiológicos y finalmente, cuando aún en presencia deun ritmo regular y frecuencia normal, el análisis delElectrocardiograma (ECG) revela una relación entre P y QRSanormal, lo que puede o no asociarse a otras alteraciones enla duración y morfología en esos dos componentes del ECG.

Clasificación de las arritmiasExisten varias formas de clasificarlas: Según la

frecuencia auricular o ventricular en taquiarritmas obradiarritmias; según su origen en supraventriculares yventriculares; según sus manifestaciones clínicas ensintomáticas y no sintomáticas, etc.

Utilizaremos la primera.Taquiarritmias: Se denomina a toda arritmia cuya

frecuencia sobrepasa los 100 latidos por minuto; estas sesubdividen según la duración del QRS en estrechas (< 0,12seg.) o anchas (> 0,12 seg.). Se producen por: Automaticidadacelerada, reentrada y actividad desencadenada.

Bradiarritmias: Se denomina a las arritmias cuyafrecuencia ventricular es menor de 60 latidos por minuto. Seproducen por: Automaticidad retardada y fallo en laconducción del impulso.

En este tema no las abordaremos todas, nos limitaremosa las más frecuentes en nuestra práctica médica y trataremosde conceptuar y abordar su diagnóstico con el ECG desuperficie.

Dentro de las taquiarritmias, se expondrán laTaquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV), Fibrilacióny Fluter Auricular (FA) y Taquicardia Ventricular (TV); laFibrilación Ventricular se abordará en el tema sobre ParoCardiorrespiratorio. La Bradiarritmias se expondrán en sumanejo global, pues las precisiones en su manejo definitivonormalmente no se realizan en la Atención Primaria de Salud.

Signos o síntomas de inestabilidad hemodinámica• Dolor precordial (Angina de Pecho)• Disnea (IC izquierda aguda)• Trastorno del estado de conciencia• Hipotensión arterial• Síncope o presíncope

Conducta general ante un paciente con una arritmia cardiaca• Acostar el paciente en una camilla• Evaluar el ABCD de la reanimación (determinar

estabilidad hemodinámica)• Si inestable o en el curso de una patología grave:

Código Rojo• Si estable: Código Amarillo• Monitorización cardiaca• Oxigenoterapia 3-5 L/min., oximetría de pulso• Canalizar una vena periférica (venoclisis con

solución salina isotónica al 0,9 %)• Realizar un ECG de superficie de 12 derivaciones• Colocar un desfibrilador al lado del paciente y

medios para realizar RCPC (Reanimacióncardiopulmocerebral)

• Realizar un interrogatorio y examen físico al paciente• Identificar el trastorno del ritmo que presenta el

paciente• Precisar posible etiología de la arritmia

En el gráfico de la página siguiente se puede observarel abordaje de una taquiarritmia.

TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRA-VENTRICULARES (TPSV)

Conjunto de taquiarritmias en su mayoría reentrantes,que tienen inicio y final súbitos. Se presentan en pacientes siny con cardiopatía orgánica subyacente y como grupo sereconoce en todas las edades.Tienen en común una actividadauricular organizada y una morfología del QRS durante la

* Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor. Hospital ClínicoQuirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensivay Emergencias. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario“Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos*** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensivay Emergencias. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos**** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de II Grado enCardiología. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Profesor Instructor.Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”,Cienfuegos***** Especialista de I Grado en Pediatría y de II Grado en Medicina Intensiva yEmergencias Pediátricas. Profesor Instructor. Hospital Pediátrico Universitario“Paquito González Cueto”, Cienfuegos****** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en CuidadosIntensivos del Adulto. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Brandy Viera Valdés. Ave. 48, No. 3907, e/ 39 y 41, Cienfuegos55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

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Abordaje inicial ante una Taquiarritmia

taquicardia similar a la del ritmo sinusal, que en general es unQRS estrecho 0,08 segundos, no obstante pueden diferir ensu mecanismo de producción, forma de presentación, etiología,riesgo para la vida o la respuesta a la terapéutica médica.

ClasificaciónExisten varias y la nomenclatura es confusa;

respondiendo al sentido práctico de esta revisión asumiremos:

TPSV reentranteLas dos primeras representan más del 90 % de todas

las TPSVs.• Reentrada en el Nodo Auriculoventricular (RNAV).

La más común. El fármaco de elección es laAdenosina o el Verapamilo, otras alternativas son losbeta bloqueadores, la Digoxina y la Procainamida,responde a la CVE (Cardioversión eléctrica)

• Reentrada en el Nodo Auriculoventricular queinvolucra una vía accesoria oculta en sentidoretrógrado (Taquicardia ortodrómica). Los fármacosa utilizar son el Verapamilo, los beta bloqueadores(Metoprolol, Atenolol o Propranolol),Procainamida, Propafenona, Flecainida, Ajmalina

• Otras poco frecuentes:- Reentrada en el Nodo Sinusal (RNS)- Reentrada auricular (RA)- Reentrada aurículo-ventricular que involucra una

vía accesoria en sentido anterógrado(Taquicardia antidrómica)

- Reentrada que involucra una vía accesoria tipoMahaim

TPSV no reentrante (Automáticas)Frecuentemente asociadas a enfermedad cardiaca o

pulmonar importante, intoxicación digitálica, hipotasemia,administración de Teofilina o drogas adrenérgicas.

• Taquicardia auricular multifocal (TAM)• Taquicardia auricular automática (TAA), con y sin

bloqueo auriculoventricular (BAV)

Por tener un manejo diferente, consideramos hacer unbreve comentario sobre la taquicardia antidrómica opreexcitada (TMC 1b). En el ECG se observa un QRS anchomayor de 0,12 seg. pudiéndose confundir con una taquicardiaventricular, la FC puede estar entre 150-240 l/min. y en el ECGbasal se encuentra casi siempre una preexcitación. Conducta:

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Características de los 4 tipos más comunes de TPSV

Los fármacos utilizados son: Propafenona, Flecainida,Ajmalina, Procainamida. No se recomiendan los fármacosque frenen la conducción AV como en Verapamilo, betasbloqueadores, Digoxina y la Amiodarona. Estosantiarrítmicos pueden desencadenar una fibrilaciónventricular en este tipo de arritmia.

DiagnósticoAnamnesis: Normalmente se trata de un paciente con

antecedentes de la arritmia que acude con palpitaciones,nerviosismo, presíncope, síncope, angina, otros signos dedeterioro hemodinámico o de enfermedad subyacente.

Examen físico: Taquicardia regular con frecuenciamayor de 150 latidos/min. En dependencia del compromisohemodinámico podrá existir sudoración, hipotensión y hastatrastornos de conciencia; si existen patologías asociadaspueden apreciarse sus manifestaciones en especial signosde insuficiencia cardiaca. Debemos recordar que uno de loscriterios diagnósticos es el inicio súbito del cuadro.

Electrocardiograma: Las características electrocar-diográficas típicas de una TPSV se muestran en el siguiente trazado:Taquicardia regular con QRS estrecho (FC 150 l/min.).

Manejo práctico de las Taquicardias ParoxísticasSupraventriculares: Aunque desde el punto de vistadiagnóstico hemos explicado toda la variedad dearritmias englobadas dentro de las TPSV, el manejode ellas con algunas diferencias terapéuticas yaenunciadas es similar. La gran diferencia en suabordaje lo define la repercusión clínica (si estáinestable o no).

Medidas generales ante todo paciente con arritmia

• Valorar la estabilidad clínica:TPSV estable hemodinámicamente• Maniobras vagales: Exitosas en un 80 % en las TPSV

reentrantes. La más efectiva es el masaje del senocarotídeo. Precauciones: Monitorización, realizarla solounilateral de 6 a 8 segundos, detenerlas si variaciónbrusca de la frecuencia cardiaca. Complicaciones:Fibrilación ventricular y daño cerebral

• Adenosina (Ámp. 6 mg) 1 Ámp. i.v. administradade forma rápida, esperar 5 minutos. Si no hayrespuesta satisfactoria segunda dosis de adenosina12 mg i.v. de igual forma

• Si no existe respuesta: Emplee el Verapamilo 2,5-5mg i.v., puede repetirse una segunda o tercera dosisde igual forma. Si continúa con la taquicardia, evalúeel diagnóstico diferencial de las TPSV, puede serque no se trate de una reentrada intranodal a pesarde ser el 75 % de todas las TPSV

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• Otras opciones:- Propranolol 1mg i.v., dosis máxima 3 mg- Digoxina 0,5 mg i.v.- Procainamida 20 mg/h i.v.- CVE

TPSV inestable hemodinámicamenteEstá recomendada la CVE con baja energía 100 J para

desfibriladores monofósicos y de 70-150 J para los bifásicos.

Nota: Pueden existir TPSV con QRS ancho (> de0,12 seg.) en las siguientes situaciones: Cuandoexista un bloqueo de rama en el ECG de base o lapresencia de conducción aberrante o unapreexcitación; en este caso puede existir la dudadiagnóstica con la taquicardia ventricular, por loque estaría indicada la Procainamida 20 mg/hora.Si tiene la certeza diagnóstica de una TPSV procedade forma habitual.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVEN-TRICULAR EN EL NIÑO

Clasificación• Taquicardia sinusal• Taquicardia auricular• Taquicardia paroxística JuncionalPor reentrada Nodal

- Lenta-rápida (común)- Rápida-lenta (rara)

Utilizando vías anómalas• Taquicardia no paroxística Juncional

- Juncional ectópica (automática)- Incesante o crónica

TPSV de la unión A-VDe la Unión A-V por reentrada: Es una de las comunes

en niños sin cardiopatía estructural. Tiene como base unadisociación longitudinal del nodo A-V o Haz de His en 2 víascon diferentes propiedades de conducción y refractariedad.Se han descrito dos tipos:

• Lenta-rápida: Es la más común. El estímulo seconduce anterogradamente a los ventrículos por lavía lenta, retornando a las aurículas retrógradamentepor la vía rápida

• Rápida-lenta: Más rara la condición del estímulo,es inverso al anterior

• Utilizando vías anómalas

Tratamiento• Evaluación y medidas generales similares al adulto

• Oxigenación, oximetría de pulso y monitorizacióncardiovascular

• Maniobras que aumentan el tono Vagal (muycuidadoso en el niño por su respuesta dehipotensión severa)- Masaje del seno- Maniobra de Valsalva (Esto en niños mayores).

En niños menores esto se logra con solo aplicarpresión abdominal firme, lo que provoca unarespuesta de pujo

- Reflejo de Chapuzón (Diving reflex). Se lograaplicando agua a 0 ºC durante 10 a 20 segundossobre la cara del niño tapando la nariz y la boca

- Administrar bromuro de edrofonio (Tensilon) a0,1mg/kg, este inhibidor de la colinesterasaaumenta la concentración de acetilcolinaendógena y con ello el tono vagal, además se hanutilizado también la Metoxamina y la Fenilefrina

• Digitalización. Solía ser el tratamiento de primeralínea, actualmente ya no se usa y mucho menos siexiste síndrome de W-P-W (Wolf Parkinson White)

• Adenosina (Ámp. 6 mg) en una dosis inicial de 6 mgintravenosa, seguido de 3-5 mL de solución salina, ladosis puede repetirse 2 minutos más tarde, de 6 mgmás si fuese necesario. Es el tratamiento ideal

• Se pueden utilizar otros medicamentos comoPropranolol 0,01-0,1 mg/kg/dosis i.v. lento con máximode 1 mg/dosis, Verapamilo 0,1-0,2 mg/kg i.v. en 2 min.,no recomendado en menores de 1 año o Procainamida3-6 mg/kg/dosis en 5 min. que puede repetirse,mantenimiento 20-80 mcg/kg/min. en infusión continua;es usada en caso de resistencia a otros fármacos perocuando el niño está hemodinámicamente estable puesproduce hipotensión

• En pacientes con hipoperfusión o hipotensión(inestabilidad hemodinámica) está indicada lacardioversión a dosis de 0,5-2 J/kg lo cual se puedeaumentar

• Si todos los métodos anteriores fracasan se puederequerir sobre-estimulación intrauricular del ritmocardiaco. La frecuencia auricular se aumenta porarriba de la frecuencia supraventricular y luego sesuspende súbitamente

• Estimulación esofágica superpuesta• Técnicas quirúrgicas (no realizadas en nuestra

provincia): Pueden ser Directas: Encaminadas a laanulación del foco arritmogénico tanto por diseccióny sección de los haces de conducción o de las víasanómalas preferenciales o por destrucción mediantela criocirugía con nitrógeno líquido a 70, 80 ó 90 ºCbajo cero, la ablación criótérmica del miocardio yporciones del tejido de conducción especial es loque más se preconiza actualmente; o Indirectas:

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Las cuales van encaminadas a producir unaislamiento de la arritmia por ejemplo: Aislamientoeléctrico de la aurícula izquierda y derecha yaislamiento del ventrículo izquierdo

FIBRILACIÓN Y FLÚTER AURICULAR

Fibrilación Auricular (FA)Es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica.

La misma puede tener consecuencias deletéreas sobre lafunción cardiaca (caída del gasto cardiaco debido a ladisminución del tiempo de llenado ventricular por lafrecuencia ventricular rápida de un lado, y la pérdida de lacontribución auricular al llenado ventricular por otro) yaumenta en riesgo de embolia sistémica (asociación fuerte ainfarto cerebral embólico). Más aún, la taquiarritmia crónicapuede desarrollar cardiomiopatía relacionada con taquicardia.

Hoy en día constituye una de las arritmias máspolémicas y controvertidas en su manejo terapéutico. Tieneuna incidencia de un 5 % en la población mayor de 65 años.El 70 % está asociada a causas orgánicas, fundamentalmenterelacionadas con la cardiopatía isquémica y la HTA. El resto,(30 %) son de causas idiopáticas o tóxicas (alcohol, café,hábito de fumar, estrés, etc.).

Clasificación de la FA según el tiempo de evoluciónParoxística o aguda: La arritmia revierte a ritmo

sinusal antes de las 48 horas.Persistente: Cuando la arritmia aguda se prolonga

mas de 48 horas.Crónica: Cuando es permanenteDe reciente diagnóstico: Cuando vemos por primera

vez la arritmia, pero no sabemos cuándo ha comenzado.

Flúter AuricularEs una arritmia supraventricular menos frecuente que la

FA. Se produce por un único circuito de reentrada al nivel de laaurícula derecha. Tiene una forma aguda o paroxística que es másfrecuente en personas sin cardiopatías estructurales, mientrasque su forma crónica o permanente sí se asocia con mayorfrecuencia a cardiopatías estructurales. Por tener similitudes conla FA tomaremos a esta como patrón para su manejo y haremoslas diferenciaciones en los aspectos no compartidos.

DiagnósticoAnamnesis: Ausencia de síntomas, palpitaciones,

fatigas, disnea de distinto grado, angina, síncope, otros segúnla enfermedad de base.

Exploración física: Pulso irregular (rápido, normal olento) de amplitud variable, ruidos cardiacos arrítmicos,variación en la intensidad del primer ruido cardiaco,discordancia entre frecuencia apical y radial, ausencia deonda de pulso venoso yugular, signos de deterioro

hemodinámico, signos de la enfermedad concomitante,signos de embolia sistémica.

Electrocardiograma: En el ECG de la FA se observatípicamente la ausencia de onda P, los complejos QRS sonhabitualmente de morfología normal, pero pueden haberlatidos con grados intermedios de aberrancia o totalmenteaberrantes, la no-equidistancia de los complejos QRS y lapresencia de ondas auriculares rápidas, desorganizadasde morfología variable, con una frecuencia entre 400-600l/min. (ver el siguiente trazado). La respuesta ventricularpuede ser variable (adecuada, rápida o lenta). Puedenexistir anormalidades de ST-T que pueden deberse a larespuesta ventricular rápida, a efecto digitálico o acardiopatía subyacente.

El Flúter auricular tiene similares criterios pero comola frecuencia auricular es menor (240-340 l/min.) lasoscilaciones de la línea de base son más grandes (ondas F),con diferentes grados de bloqueo AV (Bloqueo 2:1 ó 3:1) yexiste equidistancia entre los complejos QRS como se observaen el siguiente trazado.

TratamientoObjetivoControl de la respuesta ventricular: Alcanzar y

mantener una FC que asegure el control de los síntomasrelacionados con la arritmia, permita una correcta toleranciaal esfuerzo y evite la aparición de complicaciones a largoplazo, como la taquicardiomiopatía.

Restauración del ritmo sinusal en los pacientessusceptibles en los que resulta seguro su intento, alconsiderarse que el riesgo de tromboembolia arterial esdespreciable si la duración de la arritmia es inferior a 48 horas.

Profilaxis de la enfermedad tromboembólica arterial:Debe instaurarse siempre que haya factores de riesgo paraesta complicación.

Tratamiento• Medidas generales ante una arritmia• Tratamiento según tipo de FAPrimer episodio de FA• Identificar la causa

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• Control de la frecuencia cardiaca, con: Verapamilo 5mg i.v., Propranolol 1 mg i.v. o Digoxina 0,50 mg i.v.El 50 % revierte espontáneamente antes de lasprimeras 24 horas

• Cardioversión farmacológica: Cuando la respuestaventricular sea adecuada realice la cardioversiónfarmacológica con alguno de los siguientes fármacosque tenga disponible:- Donfetilide125-500 mg VO repetir a las 12 horas de

ser necesario- Propafenona 600 mg VO o 1mg/kg/dosis en una

infusión de 20 min.- Procainamida 20 mg/h i.v.- Amiodarona 5 mg/kg/dosis en una infusión de 20

min.- Quinidina 400 mg VO

• CVE si inestabilidad hemodinámica. Iniciar con 200J para los desfibriladores monofásicos y de 120 a150 J para los bifásicos. La intensidad puedeaumentarse hasta lograr el efecto deseado

• No se recomienda tratamiento para evitar recurrencia

FA recurrente (que permanece en ritmo sinusal porperíodos de más de tres meses)

• Identificar los posibles factores desencadenantes• Cardiovensión farmacológica igual que el primer

episodio• CVE si inestabilidad hemodinámica• Es discutido el tratamiento profiláctico para evitar

la recurrencia. Se sugiere el uso de fármacos quecontrolen la FC (betas bloqueadores, Digoxina oVerapamilo)

• Manejo según tratamiento profiláctico: A) Sin tratamiento profiláctico para la recurrencia:

- Cardioversión farmacológica o CVE de igual forma- Está indicado el tratamiento antiarrítmico para la

recurrencia con Sotalol, Amiodarona o PropafenonaB) Con tratamiento profiláctico previo para la

recurrencia- No está indicada la cardioversión farmacológica

ni eléctrica- Solo control de la frecuencia cardiaca- Se suspende el antiarrítmico que usaba para la

profilaxis de la recurrencia

FA crónicaNo se realiza cardioversión de la arritmia, solo el control

de la FC con los fármacos habituales.

FA asociada al síndrome de Wolf Parkinson WhiteEsta situación constituye una verdadera urgencia

médica pues existe un riesgo potencial de muerte súbita porfibrilación ventricular. El nódulo AV solo permite el paso a los

ventrículos de 230 l/min. como máximo, después existendiferentes grados de bloqueo AV que regulan la frecuenciaventricular, pero cuando estos impulsos son conducidos poruna vía accesoria no existe obstáculo para ser conducidos alos ventrículos, teniendo en cuenta que la frecuencia auricularen una FA puede ser entre 400-600 l/min. Todos estos impulsospueden ser conducidos a los ventrículos provocando una FV.Conducta: Están contraindicados todos los fármacos quedisminuyen la conducción AV, como Verapamilo, Digoxina ybeta bloqueadores. Tampoco se recomienda la Amiodarona.Debe emplearse la Procainamida, Propafenona, Flecainida oAjmalina. La magnitud del problema justifica la CVE en primeraopción, aunque no exista inestabilidad hemodinámica. Unavez estabilizado el paciente, este debe trasladarse para unhospital donde exista laboratorio de electrofisiología paraablación de la vía accesoria.

Otro punto de interés de la Fibrilación auricular y válidotambién para el Flúter auricular es su alta asociación con losfenómenos cardioembólicos, hasta en un 30 % en pacientesmayores de 75 años. Es indispensable definir a quiénes seles indica el tratamiento anticoagulante o antiagregante(Warfarina o Aspirina).

Pautas para el tratamiento antitrombótico• Anticoagulantes (Warfarina)

- Mayores de 75 años- Antecedentes de ATI (Accidente transitorio

isquémico) o infarto cerebral- Otros fenómenos embolicos- Insuficiencia cardiaca congestiva- Cardiopatía isquémica crónica- Estenosis mitral- Otras patologías con crecimiento de la aurícula

izquierda- Valvulopatías protésicas- Hipertiroidismo

• Antiagregantes plaquetarios (Aspirina)- Menores de 65 años sin factores de riesgo

• Tratamiento individualizado (Warfarina oAspirina)- Paciente de 65-75 años sin factores de riesgo

• No requiere tratamiento antitrombótico- FA aislada sin factores de riesgo

Tratamiento del Flúter auricularEsta arritmia es muy sensible a la CVE con energías

muy bajas. Puede ser una primera opción comenzar con 25-50 J e ir aumentando gradualmente 100 J 200 J.

Si se escoge la cardioversión farmacologíca losfármacos de elección serían:

• Amiodarona 5/mg/kg/dosis en infusión de 20 min.(elección en cardiopatías estructurales)

• Procainamida 20 mg/h i.v.

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• Propafenona 60 mg VO o 1 mg/kg/dosis infusiónde 20 minutos

• Quinidina 400 mg VO

ARRITMIAS VENTRICULARES

Extrasístoles ventricularesNo son más que latidos prematuros originados en algún

lugar del sistema exitoconductor a nivel ventricular. No sonconsideradas como arritmias peligrosas, pueden verse tantoen personas sanas asociadas al estrés, café, hábito de fumaro alcohol, o en el curso de cardiopatías orgánicas tantoagudas como crónicas. En el ECG observamos la presenciade un complejo QRS adelantado y ensanchado (> 0,12seg.),ausencia de onda P, onda T oponente a la mayor de lasdeflexiones y trastorno de la repolarización ventricular ST-T.

ConductaHabitualmente no requiere tratamiento de urgencia

excepto en el IAM donde puede emplearse la Lidocaina al 2 %dosis decreciente i.v.:

Primera dosis 1mg/kg/dosisSegunda dosis 0,75 mg/kg/dosisTercera dosis 0,50 mg/kg/dosis(No debe emplearse más de 3 mg/kg) Este tipo de arritmia de forma crónica sólo se trata

cuando sea sintomática o moleste al paciente, se prefiereinicialmente el uso de Verapamilo 80 mg VO c/8 horas obeta bloqueadores (Metoprolor o Atenolol 50-100 mg,Propranolol 10-40 mg tres veces al día). Sedantes.Excepcionalmente se requieren antiarrítmicos pudiendoemplearse la Amiodarona.

Taquicardia ventricular (TV)Este tipo de arritmia es considerada como peligrosa

porque produce mayor deterioro hemodinámico y puededegenerar en una Fibrilación Ventricular (FV).Conceptualmente se define como 5 o más despolarizacionesprematuras que se origina por debajo de la bifurcación delhas de His con una frecuencia mayor de 100 l/min. Consideretoda taquicardia con QRS ancho como ventricular hastatanto demuestre lo contrario.

Clasificación según ECG• Monomórfica: Todos los complejos QRS son

similares en una misma derivación• Polimórfica: Los complejos QRS son diferentes en

una misma derivación• Pleomórfica: La morfología de los QRS es diferente

en cada episodio de TV

Clasificación en cuanto a su durabilidad• TV no sostenida: Cuando dure menos de 30 seg.

sin repercusión hemodinámica• TV sostenida: Cuando la taquicardia dura más de

30 seg. y requiere tratamiento para retornar al ritmosinusal

• TV autolimitada: Dura más de 30 seg., pero reviertea ritmo sinusal espontáneamente

Algunos criterios ECG que pueden ayudar a identificar unaTV

• QRS ancho mayor de 0,12 seg.• Ausencia de RS en precordiales• Disociación AV• Morfología de los QRS similares en todas las

derivaciones precordiales• Presencia de latidos de captura y fusión• TV con morfología de BCRD con QS o RS menor de 1• La onda R de la taquicardia es mayor que la onda R

del ritmo sinusal en iguales derivaciones• Cuando el patrón de bloqueo de rama de la

taquicardia sea diferente al patrón de bloqueo delritmo sinusal

• Eje eléctrico a la derecha con una TV con morfologíade BCRI

• Eje eléctrico a la izquierda con una TV conmorfología de BCRD

• QRS mayor de 0,18 seg. con TV con morfología deBCRI

• QRS mayor de 0,16 seg. con TV con morfología deBCRD

• Presencia de QR o QS en derivación V6• Melladura de la rama descendente de la onda S en

derivación V1, con duración desde el inicio del QRShasta la onda S mayor de 0,07seg.

El siguiente es un ejemplo de TV monomórfica.

Tratamiento de la TVEl manejo de la TV estará en dependencia de su

repercusión clínica.• Si el paciente está clínicamente en parada cardiaca

(no responde, no respira y no tiene pulso) hay quedesfibrilar (con energía de 360 J paradesfibriladores monofásicos y 200 J para losbifásicos) y tratar como un paro cardiaco enfibrilación ventricular

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• Si el paciente está inestable hemodinámicamente(presencia de pulso) se procede a la cardioversióneléctrica (con energía de 200 J para desfibriladoresmonofásicos y de 120 a 150 para los bifásicos), y

• Si el enfermo está estable hemodinámicamente sepuede intentar inicialmente una cardioversiónfarmacológica con uno de los siguientesantiarrítmicos (si no es efectivo no pierda tiempo yrealice una CVE)- Amiodarona 5 mg/kg/dosis (usualmente 300 mg)

en infusión de 10-20 minutos. Es la droga deelección excepto contraindicaciones

- Procainamida 20 mg/h (infusión)- Lidocaina 2 % en bolos dosis decreciente 1mg/kg,

0,75 mg/kg, 0,50 mg/kg i.v., no se recomienda eluso combinado con amiodarona

BRADIARRITMIASSon varias las formas de bradiarritmias sintomáticas

que se observan en la práctica clínica, las más frecuentesson los bloqueos AV.

Bradicardia sinusal sintomáticaSe trata de una arritmia normotópica y no un trastorno

de la conducción propiamente dicho. En el ECG se observaun trazado aparentemente normal: Cada complejo QRS esprecedido de una onda P, pero la FC es inferior a 60 l/min. Lamorfología del QRS puede ser variable.

Conducta: Solo requiere tratamiento cuando sonsintomáticas.Bloqueos auriculoventriculares

Se trata de trastornos en la conducción del impulsoeléctrico desde el nódulo sinusal a los ventrículos. Puedeser un simple retraso en la conducción o quedar bloqueadode forma intermitente o totalmente el impulso eléctricoexistiendo la necesidad de que aparezca un ritmo de escapeventricular para garantizar la despolarización ventricular. Endependencia del tipo de bloqueo, el lugar donde ocurra elmismo en el sistema exitoconductor, así como la frecuenciacardiaca, será la sintomatología y repercusión hemodinámicadel mismo. La etiología de los bloqueos puede ser muydiversa: Congénitos, degenerativos, isquémicos, porfármacos, etc.

Los mismos se dividen en:• Bloqueo AV de 1er grado: Consiste en una

prolongación del intervalo PR mayor de 0,20 seg. Elresto del trazado es normal

• Bloqueo AV de 2do Mobitz I: Los complejosventriculares son normales, el intervalo PR se alargade forma progresiva hasta que aparece una onda Pque no conduce impulso eléctrico a los ventrículosreanudando un nuevo ciclo

• Bloqueo AV de 2do grado Mobitz II: El intervalo PRes normal y constante, el QRS puede estarensanchado y existen más de 2 ondas P por cadaQRS

• Bloqueo AV de 3er grado o completo: Existe unadisociación AV, es decir, existe un ritmo auricularcon una frecuencia diferente que el ritmo de escapeventricular. La distancia P-P es similar con frecuenciaauricular mayor que la ventricular; las ondas P seinsertan en cualquier posición con repecto al QRS.La distancia R-R es similar; la frecuencia ventricularsiempre baja y el ancho del QRS (generalmenteancho) dependerá de la ubicación del focoventricular

TratamientoDepende de la frecuencia ventricular, etiología y

de la estabilidad hemodinámica. Un esquema del manejode las bradiarritmias se muestra en el siguientealgoritmo. Las variantes terapéuticas se muestran acontinuación:

• Atropina 0,5 mg i.v., máximo 3 mg• Dopamina 10 mcg/kg/min. i.v.• Isuprenalina 0,01-0,02 mcg/kg/min. i.v.• Considere Marcapaso Transcutáneo o Marcapaso

Transitorio Trasvenoso en casos de deteriorohemodinámico

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BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Almendral J, Marín E, Medina O, Peinado R, Pérez L. Guías de

práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología enarritmias cardiacas. Rev. Esp. Cardiol 2001; 57:307-367.

• Goderich R, Smith V, Lazada J, Rodríguez B, Llanio N. Arritmias odisrritmias cardiacas En su: Temas de Medicina Interna. t 1. LaHabana: ECIMED. 2002.p. 274-303.

• Rapaporte E. ACC\AHA American College of Cardiology\AmericanHeart Association. Guidelines for the acute coronary syndromes.Curr Cardiol Rep 2001; 3:289-98.

• Nolan JP, Deakin CD, Soar J, B¨ottiger BW, Smith G. EuropeanResuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Adultadvanced life support. Resuscitation 2005; 6751: 539-86.

• Alberto E. Reanimación Cardiopulmonar. En: Francisco Rojas V.Enfermedades del corazón y vasos sanguíneos tercera edición.ED Mediterráneo. Santiago de Chile; 2000.p. 904-914.

• López J, Swedberg K, McMurray J, Tamargo J, Maggioni A.Documento de consenso de Expertos sobre bloqueadores de losreceptores B-aderenérgicos. Rev Esp Cardiol 2005:58(1): 65-90.

• Deakin CD, Nolan JP. European Resuscitation Council Guidelinesfor Resuscitation 2005. Electrical therapies: Automated externaldebrillators, debrillation, cardioversion and pacing.Resuscitation. 2005; 6751:525-37.

• Coma R. Registro español de Marcapasos. II informe oficial de laSociedad española de cardiología. Rev. Esp. Cardiol 2004;57(12):1205-12.

• Arenal R, Arribas F, Torrecilla E, Álvarez M, Ormaexte J. RegistroEspañol de desfibrilador automático implantable. Primer informeoficial del grupo de trabajo de desfibrilador implantable de laSociedad Española de cardiología. Rev. Esp Cardiol 2005;58(12):1435-49.

• Garrote J, Torrecilla E, Fernández F, Escribano D, Maíz A.Tratamiento de los pacientes con preexcitación ventricular.Rev. Esp Cardiol 2004; 57(9):859-68.

• Ignacio Fernández Lozano. José L Merino Llorens. Temas deactualidad 2005: electrofisiología y arritmias Rev Esp Cardiol2006; 59:20-30.

• Blanch P, Freixa F, Ibernón M, Delso J. Salas E, Sobrepera JL, et al.Utilización de anticoagulantes orales en pacientes con fibrilaciónauricular al alta hospitalaria en el año 2000. Rev Esp Cardiol2003; 56:1057-63.

• Martínez-Sellés M, Castillo I, Montenegro P, Martín ML, AlmendralJ, Sanjurjo M. Estudio farmacogenético de la respuesta aflecainida y propafenona en pacientes con fibrilación auricular.Rev Esp Cardiol 2005; 58:745-8.

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REANIMACIÓNCARDIOPULMOCEREBRAL

Dr. Gabriel Rodríguez Suárez *Dr. Víctor R. Navarro Machado **Dra. Alba Enseñat Álvarez ***

IntroducciónLa Reanimación Cardiopulmocerebral (RCPC) son los

procederes realizados para restablecer la circulación y laventilación en un paciente con parada cardiaca e incluyeademás las medidas para el restablecimiento de las funcionesneurológicas superiores.

Conceptualmente Paro Cardiorrespiratorio (PCR) esel cese de la actividad mecánica del corazón y de la funciónrespiratoria, y se confirma ante la ausencia de respuestaneurológica, respiración y pulso. En similar sentido, seconsidera muerte súbita a la parada cardiaca no previstaque ocurre en menos de 1 hora de iniciados los síntomas enpacientes cuya situación previa no hacía previsible undesenlace fatal. El término “no esperado o no previsto” indicaque ese último latido no debería llevar a la muerte, paradiferenciarlo de los que hacen parada en el estadio final eirreversible de una enfermedad crónica incurable.

Más del 70 % de todas las muertes súbitas son deorigen cardiaco y de ellas, cerca del 80 % son atribuidas a lacardiopatía isquémica en especial al Infarto Agudo delMiocardio (IAM); con este, comparte su ritmo circadiano,con un pico en horas de la mañana y en los meses de frío.

En el adulto, la principal forma eléctrica de PCR es laFibrilación Ventricular (FV) mientras en el niño, es en asistoliacomo consecuencia de un proceso hipóxico previo.

Las acciones que enlazan el PCR con la sobrevida sedenominan Cadena de supervivencia; sus eslabones y laimportancia del factor tiempo, ya fueron comentados en el temasobre abordaje inicial al paciente con una emergencia médica.

Pacientes de alto riesgo para presentar unaparada cardiaca súbita

• IAM previo con disfunción ventricular izquierda

• Arritmia extrasistólica ventricular (frecuentes, > 10x min. o complejos) asociados a disfunciónventricular

• Episodios de taquicardia ventricular no sosteniday disfunción ventricular

• Antecedentes de fibrilación ventricular

Etiología del PCR extrahospitalario

DiagnósticoEl diagnóstico del PCR es clínico y se basa en la

ausencia de respuesta neurológica, ausencia de respiracióny de signos de circulación (pulso). Un monitor cardiaco solonos permitiría conocer el tipo eléctrico de PCR (FibrilaciónVentricular - Taquicardia Ventricular [FV-TV]; Asistolia oDisociación Electromecánica [DEM]), aunque esto es muyimportante para diferenciar el tratamiento de cada uno.

TratamientoEl PCR en cualquiera de sus variantes eléctricas,

representa la mayor emergencia médica, por lo que su manejodebe iniciarse inmediatamente y sin interrupciones. La rápidaRCPC básica y la desfibrilación son las medidas másimportantes de inicio, a lo que le siguen el establecimientode una vía endovenosa periférica y aérea avanzada, así comoel inicio de la terapia medicamentosa. Tan pronto como segarantice la seguridad del escenario y del rescatador y secomprueba la ausencia de respuesta al llamado, se pide ayuda

* Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva yEmergencias. Máster en Educación. Profesor Asistente. Hospital Clínico QuirúrgicoUniversitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensivay Emergencias. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos*** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomada en Cuidados Intensivos.Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”,Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Gabriel Rodríguez Suárez.Calle 69, e/ 58 y 60, Edif. 7, Apto.6, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

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para movilizar al equipo de reanimación o la activación delservicio de emergencia y si está disponible, se nos traiga unmonitor desfibrilador. Como este tema está dirigido aprofesionales de la salud, nos centraremos más en losprocedimientos de la RCPC avanzada y su secuencia ladescribiremos en los siguientes pasos y el algoritmo general.

Permeabilización de las vías aéreasSe inicia por métodos manuales (extensión de la

cabeza y elevación del mentón si no hay trauma); luego seobserva la presencia de obstrucción, secreciones, etc., y seprocede a eliminarlas; por último, se puede introducir unacánula naso u orofaríngea. La forma ideal de manejo de la víaaérea es la intubación naso u orotraqueal, pero ello no debeinterferir con la RCPC.

Control de la ventilaciónUna vez permeabilizada la vía aérea se realiza la

maniobra de MES (por 10 seg., mirar, escuchar y sentir larespiración) para definir si el paciente respira o no y secomienza la ventilación con bolsa a máscara. La insuflacióndebe ser por 1 seg. y la frecuencia de 10 por min. El aire debepenetrar en los pulmones y mover el tórax. La concentraciónde oxígeno (FiO2) debe ser del 100 %.

Control de la circulaciónLas guías actuales recomiendan iniciar la RCPC si no

existen señales de circulación aunque se puede además tomarel pulso carotídeo por 10 seg. como medida para determinarsu ausencia. Tan pronto se comprueba esto, se comienza laRCPC que incluye las compresiones cardiacas y ladeterminación de la forma eléctrica de PCR: FV-TV, asistoliao DEM, pues para la TV-FV está indicada de inmediato ladesfibrilación.

• Iniciar compresiones cardiacas a ritmo de 100 x min.,las cuales se detendrán solo cada 2 min. para evaluarel ritmo. La efectividad de las compresiones se debechequear periódicamente

• La secuencia será tanto para uno como dosrescatadores 30:2 (30 compresiones por 2insuflaciones)

• La desfibrilación se realiza como se describe en elalgoritmo general

• Se recomienda obtener un acceso vascular periféricoy administrar los medicamentos en dependencia delritmo y el tiempo de RCPC; luego de la administraciónse recomienda pasar 20 mL de solución salina y elevarel miembro de 10-20 seg. para permitir el paso delmedicamento a la circulación central. No se debeinterrumpir la RCPC para administrar medicamentos

Terapia farmacológicaLos principales fármacos utilizados en la RCPC son la

Epinefrina (1 mg i.v. cada 3-5 minutos para todas las formasde PCR), Amiodarona (300 mg i.v. en bolo para la TV-FVque no resuelva tras la 3ra descarga y se puede repetir 150mg y mantener luego en infusión de 900 mg en 24 horas),Lidocaina (1 mg/kg i.v. como alternativa de la Amiodaronay no se deben administrar juntas), Sulfato de Magnesio (2gramos i.v. si sospecha de hipomagnesemia o ante una TVpolimórfica), Atropina (3 mg i.v. si asistolia o actividadeléctrica sin pulso con ritmo lento) y Bicarbonato de Sodio(50 mmol/L solo si hiperpotasemia o intoxicación portricíclicos).

Solución a las causas reversiblesEs importante solucionar problemas como: La hipoxia,

hipovolemia, hipotermia, trastornos electrolíticos, neumotóraxa tensión, taponamiento cardiaco y tóxicos entre otros.

Tras las desfibrilaciones o durante el proceso de RCPCpueden existir cambios del patrón eléctrico (Ejemplo: de FV-TV a Asistolia), en tal caso, se debe seguir el algoritmo delritmo que sale en el monitor, si tiene dudas si es o no una FVfina, trátela como una asistolia. Si el PCR es producido por untromboembolismo pulmonar o un IAM, la terapia trombolíticapuede realizarse, pero la RCPC debe mantenerse por espaciode 60-90 minutos posterior a su administración. La vía intraóseaes una alternativa cuando no es posible canalizar una venaperiférica, válida tanto para niños como adultos.

MonitorizaciónLa monitorización en el PCR debe realizarse antes

(revisión vital), durante toda la RCPC y después del retornoa la circulación espontánea, la primera parte ya fue comentada,por lo que describiremos las dos segundas.

Monitorización durante la RCPCLa única técnica que ha mostrado cierta utilidad en la

evaluación de la eficacia de la RCPC es la medición del CO2espirado como indicador indirecto del gasto cardiacoproducido por las compresiones. En similar sentido, debeevaluarse la presencia de onda de pulso que se genera conlas compresiones aunque es necesario diferenciarlas de lasondas venosas femorales por flujo retrógrado. No hanmostrado utilidad ni la gasometría, ni la oximetría.

Monitorización en el post paroUna vez recuperada la actividad mecánica del corazón

es necesario monitorizar y controlar frecuentemente la presiónarterial: Presión Venosa Central si Shock; aparición detrastornos del ritmo y buscar la presencia de un IAM (por loque debe mantenerse la monitorización cardiaca y realizarun electrocardiograma de 12 derivaciones), control estrictode la temperatura y el flujo urinario (> 0,5 mL/kg/h); así

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como medición de la oxigenación y gases sanguíneos y delos parámetros del medio interno, en especial la glicemia ylos electrolitos.

Deben vigilarse además los dispositivos conectadosal paciente y la medicación, principalmente los goteos de lahidratación o medicamentos vasoactivos.

Todo esto debe tenerse en cuenta durante el traslado,que aunque el paciente se haya recuperado totalmente deberealizarse en una ambulancia intensiva (Código Rojo).

El siguiente algoritmo muestra la conducta ante unpaciente en PCR.

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Cuidados post-resucitaciónAproximadamente el 80 % de los supervivientes de

PCR están inconscientes en la primera hora; el 30 % de estospermanecen inconscientes durante largo tiempo, el 20 % serecupera sin secuelas y el 50 % presenta déficit cognitivosmoderados o severos al cabo de un año. La gravedad delcuadro neurológico que sigue al PCR depende de la duraciónde la isquemia, de lo adecuado de la RCPC, de la situacióncardiaca preexistente y de la situación hemodinámica tras laresucitación.

El manejo del paciente post-resucitación define lamortalidad tanto a corto (producida por la inestabilidadeléctrica y hemodinámica), como a largo plazo (por el fallomultiórgano y el daño cerebral). Entre sus objetivos está laoptimización hemodinámica y respiratoria, en especial laadecuada oxigenación y perfusión sistémica; medidas paramejorar la función neurológica; identificación y tratamientode la etiología, medidas para prevenir las recurrencias y eltraslado a los cuidados intensivos para el tratamientodefinitivo.

Medidas de homeostasis extracraneal• Control de la presión arterial: La inestabilidad

hemodinámica típica luego de un PCR debemanejarse con volumen y drogas vasoactivas, deigual forma debe mantenerse el antiarrítmico que seasoció al restablecimiento del ritmo normal. La metaes mantener una presión arterial media (PAM) entre100-200 mmHg. En sentido contrario, debe evitarsela hipertensión (PAS > 170 o PAM > 150 mmHg)

• Control de la ventilación y oxigenación: Si elpaciente sale del PCR con buen estado de conciencia,oxigenar adecuadamente; pero si tiene toma deconciencia es preferible la intubación y ventilaciónmecánica si esta no fue realizada previamente, esvital corregir la hipoxemia (ideal una PaO2 > 100mmHg), pero no es necesaria la hiperventilación quepor otro lado puede ser perjudicial. Debe realizarseademás un Rx de tórax. Es importante descomprimirel estómago con una sonda de levine

• Inducción de hipotermia: Se plantea que lahipotermia inducida (32-34 ºC) mejora lasupervivencia en pacientes inicialmente comatososen el estado post-RCPC; si se inicia en los primerosminutos y mantenida entre 12 y 24 horas (unainfusión a 30 mL/kg de solución salina a 4 ºC reducela temperatura central en 1,5 ºC)

• Debe evitarse a toda costa la hipertermia• Control del medio interno: Los niveles de glicemia

deben mantenerse entre 4,4-6,1 mmol/L pues tantolos niveles altos como bajos se asocian a un peorpronóstico, debe llevarse un balance hidromineral

estricto en especial con el potasio, que desciende ypuede favorecer arritmias (mantener entre 4 - 4,5mmol/L)

Medidas de homeostasis cerebral• Descartar lesiones ocupativas que llevan

tratamiento neuroquirúrgico• Control de convulsiones si aparecen• Evitar estímulos aferentes nociceptivos (los

estímulos dolorosos aumentan la PIC y PAM)• Evitar la agitación y lucha con el tubo endotraqueal

(uso de sedación si necesario)

Otras medidas• Corrección de factores desencadenantes y

perpetuantes• Prevención de la infección• Prevención de úlceras de estrés: Sonda nasogástrica

y si pH menor de 3,5 utilizar antiácidos y Cimetidina• Protección de la función renal: Volemia adecuada,

balance hidroelectrolítico. Garantizar diuresisadecuada

• Control del hematocrito (cerca de 30 %)• Sedación. Está recomendada si se está ventilando,

si hay excitación o durante el tratamiento conhipotermia, se prefieren sedantes de corta acción(Propofol, Alfentanil, Remifentanil) pues permitenuna mejor evaluación neurológica cuando seanecesario

Son signos de mal pronóstico a las 24 horas: La ausenciade reflejo corneal o respuesta pupilar y no respuesta motorao a los estímulos dolorosos.

Particularidades de la RCPC en pediatríaLas diferencias entre RCPC para el adulto y el niño

están basadas principalmente en una diferente etiología (elPCR primario es raro en el niño el cual sufre más dearritmias secundarias a falla respiratoria o shock previos),por lo que comentaremos principalmente las diferencia conel adulto.

Un colapso no presenciado o no súbito debeconsiderarse como producido por asfixia, ante lo cual estáindicado iniciar la RCPC (5 ciclos o 2 minutos), y luegoactivar el sistema de emergencia y pedir un desfibrilador. Uncolapso súbito y presenciado es presumiblemente una FV ydebe cambiarse la secuencia: Activar el sistema de emergencia,traer un desfibrilador, iniciar la RCPC e intentar desfibrilar.

En el niño se acepta que la RCPC se divide en tresgrupos:

Lactante: Considerado el menor de 1 añoNiño: Comprende desde 1 hasta los 8 años

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Niño mayor de 8 años: Se maneja igual que un adulto,por lo que se muestra a continuación no es válido para estospacientes.

Manejo del PCRTras comprobar la falta de respuesta, si existen dos o

más rescatadores, uno sale por ayuda mientras otro comienzala secuencia de la RCPC; si hay uno solo, iniciar la RCPC porun minuto para luego pedir ayuda. La única excepción escuando se comprueba colapso súbito.

La apertura de la vía aérea y la ventilación es similar,no se debe hiperventilar. El volumen a insuflar ideal debeconseguir una modesta elevación de la pared torácica. Parala selección del número del tubo endotraqueal (TET)debemos tener presente si tiene o no manguito inflable, puespara el primero la fórmula es: Edad en años/4+3 y si no lotiene es: Edad en años/4+4. La ventilación bolsa a máscara oTET debe ser a una frecuencia entre 12-20 x min.

La oxigenación es al 100 %, una vez recuperado debemantenerse una concentración que permita mantener unasaturación 95 %.

Para la evaluación de la circulación se debe tomar elpulso por 10 seg. (braquial en el menor de un año ycarotídeo en el mayor). En un niño de menos de 1 año latécnica de compresiones cardíacas se realiza con dos dedospara un único socorrista y con los dos pulgares y las manosabarcando el tórax en el caso de 2 socorristas. Por encima delaño, la técnica dependerá de la preferencia del rescatador. Lafrecuencia de compresiones es de 100 x min. y la profundidades de 1/3 o 1/2 del diámetro AP (anteroposterior) del tórax.

El uso de volumen está indicado cuando el niñomuestra signos de hipoperfusión o shock, en tal casoadministre un bolo de solución salina isotónica de 20 mL/kgaún si la presión arterial es normal. Recordar que esto estácontraindicado si existe hipervolemia. Evitar solucionesdextrosadas excepto que se demuestre hipoglucemia.

Los reanimadores legos o en solitario que presenciano atienden una parada cardiaca pediátrica usarán una relaciónde 30 compresiones por cada 2 ventilaciones (comenzaráncon 5 ventilaciones de rescate y continuarán con 30:2).Dos o más socorristas utilizarán la relación 15:2 en los niñoshasta la pubertad. Es inapropiado e innecesario establecer elinicio de la pubertad de una forma fehaciente; si el socorristacree que la víctima es un niño entonces utilizará lasrecomendaciones pediátricas.

Asistolia y DEMSe mantiene la RCPC hasta la recuperación o el

abandono de las maniobras, se debe administrar Epinefrinai.v. o intraósea (IO) a la dosis de 0,01 mg/kg y repetirla cada3-5 min. Si no se dispone de acceso vascular y el tuboorotraqueal está colocado, se puede administrar a 0,1mg/kgpor esta vía hasta que se obtenga un acceso i.v. /IO.

Fibrilación ventricularLa FV-TV sin pulso deben ser tratados con un único

choque, seguido inmediatamente por RCPC; no reevalúe elritmo ni busque pulso; después de 2 minutos de RCPCcompruebe el ritmo y dé otra descarga si está indicada.Administre Epinefrina a las dosis antes indicadas.

La desfibrilación se puede utilizar en niños mayoresde un año y se recomienda usar atenuadores de energíaliberada para niños entre 1 y 8 años. La energía tanto para laprimera como las siguientes descargas debe ser de 4 Joule/kg tanto para desfibriladores bifásicos como monofásicos.

Para la FV-TV refractaria se puede utilizar la Amiodaronaa dosis de 5 mg/kg i.v. que se puede repetir hasta 15 mg/kgcon un máximo de 300 mg o Lidocaina (es menos efectiva) abolos de 1mg/kg y máximo de 100 mg.

Cuidados post resucitaciónTras recuperar la circulación espontánea, si el niño

permanece inconsciente, se puede beneficiar si se le realizahipotermia inducida (enfriamiento hasta una temperaturacentral de 32-34º C durante 12 - 24 horas). Tras un períodode moderada hipotermia, el niño debe ser recalentadolentamente a un ritmo de 0,25-0,5 ºC por hora.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Nolan J. European Resuscitation Council. Guidelines for

Resuscitation 2005. Introduction. Resuscitation 2005; 6751,53-6.

• Handley AJ, Koster R, Monsieurs K, Perkins GD, Davies S, BossaertL. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation2005. Adult basic life support and use of automated externaldebrillators. Resuscitation 2005; 6751, 57-523.

• Deakin CD, Nolan JP. European Resuscitation Council Guidelinesfor Resuscitation 2005 Electrical therapies: Automated externaldebrillators, debrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation2005; 6751:525-37.

• Nolan JP, Deakin CD, Soar J, B¨ottiger BW, Smith G. EuropeanResuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Adultadvanced life support. Resuscitation 2005; 6751: 539-86.

• Solomon SD, Zelenkofske S, McMurray JJ, Finn PV, Velazquez E,Ertl G, et al. Sudden death in patients with Myocardial Infarctionand Left Ventricular Dysfunction, Heart Failure, or Both. NEngl J Med 2005; 352:2581-8.

• Lerman BB. Ventricular Arrhythmias and Sudden Death. En:Goldman L, Ausiello D. Cecil Textbook of Medicine. 22 ed.Philadelphia: Saunders 2004. p. 327-36.

• American Heart Association. Guidelines for CardiopulmonaryResuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Monitoringand medication. Circulation. 2005; 112: 78-83.

• Biarent D, Bingham R, Richmond S, Maconochie I, Wyllie J, SimpsonS, et al. European Resuscitation Council Guidelines forResuscitation 2005. Paediatric life support. Resuscitation 2005;6751: 597-5133.

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COMA

Dra. Maribel Misas Menéndez *Dra. Soraya Milá Zúñiga **Dr. Iroel Expósito Ocampo ***

IntroducciónEn la práctica médica el análisis clínico de pacientes

inconscientes y comatosos, como expresión sintomática deenfermedad usualmente grave, se convierte en una necesidadcotidiana que demanda de una pronta acción diagnóstica yterapéutica.

Para definir los estados de alteración de la concienciano ha existido acuerdo unánime en la literatura médica,asignándosele tantos y tan diferentes significados, que escasi imposible evitar cierta ambigüedad en su uso.Consideramos oportuno compartir la siguiente clasificaciónde los estados de alteración de la conciencia según loscriterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio.

Estados agudos de alteración de la conciencia• Alteraciones agudas del contenido de la conciencia

(Estados confusionales agudos)- Estado confuso obnubilado (Estado confusional

hipoalerta)- Delirio (Estado confusional hiperalerta)

• Alteraciones agudas del estado de vigilia- Obnubilación- Estupor- Coma

Estados subagudos o crónicos de alteracionesde la conciencia

• Demencia• Hipersomnia• Estado vegetativo• Mutismo acinético

Los estados confusionales agudos denotansituaciones en las que predomina la alteración del contenidode la conciencia, pero en las cuales existe asociado un

trastorno de la vigilia que determina su identificación. Suaparición está relacionada generalmente con la encefalopatíametabólica y muchas veces son erróneamente diagnosticadascomo trastornos psiquiátricos. El término confusión denotala incapacidad del individuo para pensar con la claridad yceleridad acostumbrada, siendo imposible una ideaciónnormal, desintegrándose la interacción y adaptación con elambiente.

Dentro de las alteraciones agudas de la vigilia; laobnubilación significa literalmente embotamiento mental otorpeza, se aplica a enfermos con reducción leve o moderadadel estado de vigilia. Es distintivo en ellos lograr la reacciónde despertar con estímulos sonoros más o menos intensos.En el estupor el paciente no responde y se despierta solocon estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, traslos cuales vuelve a sumirse en un sueño profundo. En elcoma, ningún estímulo despierta al sujeto; incluso laestimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadasy pueden producir postura refleja de decorticación odescerebraciones, se debe a una disfunción cerebral orgánicadifusa.

Definicion de comaMáxima degradación del estado de conciencia.

Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de lasfunciones de la vida de relación y conservación de las de lavida vegetativa, como expresión de una disfunción cerebralaguda y grave.

Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidadde obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.

FisiopatologíaLa alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador

Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de laprotuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. Estesistema es una estructura polisináptica que se puede afectarpor procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen,por procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen ypor procesos metabólicos que lo alteran o inhiben.

Una lesión hemisférica produce coma directamente porsu volumen o de manera indirecta por compresión, isquemiao hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión porcrecimiento radial crea un cono de presión transtentorial ycomprimen el SRAA en la parte rostral del tronco encefálico.La herniación, que ocurre cuando la lesión de tipocompresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a travésde la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial ocentral al producirse por masas medias o bilateraleslocalizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral porlesiones unilaterales situadas cerca de esta que producenherniación asimétrica.

* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva yEmergencia. Máster en Educación. Profesora Asistente. Hospital Clínico QuirúrgicoUniversitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomada en CuidadosIntensivos. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo AldereguiaLima”, Cienfuegos*** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en MedicinaInterna. Profesor Instructor.Dirección Municipal de Salud, Rodas, Cienfuegos

Correspondencia a: Dra. Maribel Misas Menéndez. Ave. 56, No. 3908, e/ 39 y 41,Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

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Con menor frecuencia la lesión se localiza en el troncoencefálico y origina destrucción directa del SRAA o actúanpor efecto de masa comprimiendo secundariamente el troncoencefálico y el SRAA situado en él, como puede ocurrir en laherniación tonsilar cuando la presión de la fosa posteriorfuerza las amígdalas cerebelosas a pasar a través del agujerooccipital.

En todos los trastornos de tipo tóxico y metabólico, elmetabolismo o el flujo sanguíneo cerebral están reducidos.Se desconoce la razón por la que determinadas funcionesson más vulnerables que otras a los trastornos metabólicosespecíficos.

ClasificaciónExisten múltiples clasificaciones del estado de coma.

Según el porcentaje de daño cerebral, el sitio y la causa delcoma tenemos:

Coma por lesión anatómicaSupratentoriales (15 a 20 %)• Intracerebrales

- Hemorragia cerebral- Hemorragia intraventricular- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)- Tumores- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)

• Extracerebrales- Tumores- Hidrocefalia- Hemorragia intracraneal postraumática (epidural,

subdural)- Empiema subdural

Infratentoriales (10 a 15 %)• Oclusión basilar• Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior• Hemorragia pontina primaria• Hemorragia cerebelosa• Infarto cerebeloso• Malformaciones arterio venosas del tronco

encefálico• Aneurisma de la arteria basilar• Abscesos• Granulomas• Tumores primarios o metastásicos• Mielinolisis central pontina

Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas, 65 a 75 %)Exógenos• Fármacos• Tóxicos• Trastornos físicos

Endógenos• Hipoglicemia• Hipoxia:

- Disminución de la tensión de oxígeno: PaO2 35mmHg, enfermedades pulmonares, alturas,hipoventilación

- Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno:Anemia, intoxicación por monóxido de carbono,metahemoglobulinemia

• Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico• Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia,

hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosismetabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad,hipofosfatemia

• Alteraciones endocrinas:- Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmo-

lar) y enfermedades tiroideas (coma mixedema-toso, tirotoxicosis)

- Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas,Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo

• Infecciones: Meningitis, encefalitis• Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática,

coma urémico, pancreático, narcosis por CO2• Estado post-comicial• Porfiria

DiagnósticoLa historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo

el elemento fundamental de su diagnóstico.

AnamnesisAnte todo es preciso interrogar a las personas que

traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre lascircunstancias de aparición del evento. El inicio del cuadropuede ser súbito (paro cardiaco, hemorragia o emboliascerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores,trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatíahepática, encefalopatía urémica). Un traumatismocraneoencefálico reciente puede sugerir un hematomaepidural o una contusión cerebral y si es de más tiempoorienta hacia un hematoma subdural crónico. Se recogeránlos antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedentereciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansivaintracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de epilepsia, aun coma postcrítico y la existencia de focalidad neurológica,a un tumor o un AVE.

El precedente de traumatismo craneal, ingestión crónicade fármacos con acción sobre el SNC y otros tóxicos (drogaso alcohol), la existencia de alguna patología sistémica (renal,hepática, cardiaca, hematológica, Diabetes mellitus,infección reciente, antecedentes psiquiátricos) y trastornosneurológicos previos puede ser de gran ayuda diagnóstica.

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Exploración física Siempre debe realizarse completa por aparatos, ya que

puede aportar datos muy útiles. Un aumento en la presiónarterial orienta hacia una hemorragia cerebral, una encefalopatíahipertensiva o una nefropatía con coma urémico. Lahipotensión arterial puede aparecer en multitud de procesos,como Diabetes mellitus, alcoholismo, intoxicación barbitúrica,hemorragia interna, infarto de miocardio, sepsis porgramnegativos y Enfermedad de Addison. La existencia debradicardia debe sugerir una hipertensión intracraneal obloqueo auriculoventricular. La taquicardia, con frecuenciacardiaca superior a los 140 l/min., sugiere la existencia de unritmo cardiaco ectópico con insuficiencia vascular cerebral.Ante un paciente comatoso y febril se pensará en una infección(neumonía, meningitis bacteriana) o en una lesión de loscentros reguladores de la temperatura. La hipotermia seobserva en casos de coma etílico o barbitúrico, hipoglucemia,hipotiroidismo e insuficiencia cardiocirculatoria. La hipotermiaper. se puede producir trastornos de la conciencia cuando latemperatura es inferior a 31 ºC.

La respiración de Kussmaul es clásica de las acidosismetabólicas (Diabetes mellitus e insuficiencia renal). Larespiración de Cheyne-Stokes se observa en casos deafección de ambos hemisferios o ganglios basales y en loscomas metabólicos o tóxicos. La respiración apnéusica sueleser secundaria a una lesión protuberancial baja por infarto ohemorragia. La respiración atáxica de Biot aparece en laslesiones bulbares, al igual que la respiración voluntaria porpérdida de automatismo de la respiración (Síndrome deOndine). La respiración superficial e irregular se producepor depresión del centro respiratorio, secundario a causastóxicas exógenas. El paciente presenta hiperventilación en laacidosis metabólica, insuficiencia respiratoria, encefalopatíahepática o estimulación por analgésicos. El olor de larespiración puede, en ocasiones, dar la clave diagnóstica:olor vinoso (Coma etílico), a manzanas (Coma diabético),urinoso (Coma urémico), foetor hepático (Coma hepático).

La inspección de la piel puede ser de ayuda si seobserva cianosis (Insuficiencia cardiaca o respiratoria),estigmas de hepatopatía e ictericia (Coma hepático),coloración rojo-cereza (intoxicación por CO), palidez(Hemorragia interna), melanodermia (Enfermedad deAddison), coloración urinosa (Insuficiencia renal) o signosde venopunción (drogadictos).

La exploración neurológica debe ir dirigida a realizar undiagnóstico topográfico de las estructuras afectadas. Abarca 5elementos semiológicos para definir el mecanismo del coma.

Nivel de conciencia La profundidad del coma se explora aplicando al

paciente estímulos de intensidad creciente (verbal, táctil y

dolorosa) y se clasificará según la mejor respuesta obtenidadurante la exploración.

Para valoración del estado de COMA utilizamos laescala de Glasgow que muestra la tabla siguiente.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Menor o igual a 8 puntos: Estado comatoso.

Las pupilasLa exploración de las pupilas es fundamental en la

valoración del paciente con trastornos de conciencia.Los procesos patológicos que afectan las vías

parasimpáticas (compresión del III par por herniación deluncus o por rotura de un aneurisma de la carótida interna)originan una midriasis, mientras que las lesiones de las víassimpáticas (lesión hipotalámica, medular lateral o delganglio estrellado) provocan miosis, acompañada de ptosisy enoftalmos (Síndrome de Claude-Bernard-Horner).

Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilasmióticas que responden débilmente a la luz. Las lesionesmesencefálicas y del III par producen pupilas dilatadas pocoreactivas.

Los comas metabólicos no alteran los reflejos pupilaresy de los originados por fármacos, sólo se alteran en los comaspor Glutetimida, Atropina y opiáceos.

Movimientos ocularesSeguidamente, debe valorarse la posición de la cabeza

y de los ojos. Los pacientes con lesiones supratentorialesmiran hacia el lado contrario de sus extremidades paréticas(“Miran la lesión”). Los pacientes que miran susextremidades paréticas presentan lesiones localizadas en laprotuberancia (infratentorial). Una desviación de los ojoshacia abajo y adentro (Síndrome de Parinaud) indica unalesión talámica o mesencefálica. Los movimientos ocularesse exploran mediante los reflejos oculocefálicos (“Ojos demuñeca”) y oculovestibulares. En los pacientes en coma, alexplorar los reflejos oculocefálicos los ojos se muevenconjugadamente en dirección contraria al movimiento. Laconservación de este reflejo indica integridad de lasconexiones oculomotoras con los sistemas vestibular ypropioceptivo y, por tanto, excluye lesión del tronco cerebral.De igual forma, esta maniobra puede valorar la existencia deparesias de los pares craneales oculares. Los reflejos

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oculovestibulares se exploran mediante la irrigación delconducto auditivo externo con 30-100 mL de agua fría,manteniendo la cabeza levantada unos 30°. Este reflejo explorala indemnidad del VIII par y se altera en caso de lesiones deltronco cerebral o de este par craneal.

El patrón respiratorioApnea post hiperventilación: Cuando se sospecha que

puede existir un trastorno de alerta, pero este no está biendefinido. Aparece siendo un signo respiratorio precoz.

Respiración de Cheyne Stokes: La intensidad yfrecuencia respiratoria aumentan progresivamente hasta unlímite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apneacon un carácter cíclico. Este patrón indica disfunciónhemisférica bilateral, en especial diencefálica, suele haberuna alteración estructural acompañado o no por un trastornometabólico.

Hiperventilación neurógena central: Se producenalteraciones del mesencéfalo que consisten en ventilacionesprofundas y rápidas mantenidas.

Respiración apneútica: Suele haber una alteraciónprimaria en la protuberancia, hay una bradipnea de fondoseguida de una inspiración profunda.

Respiración en salva: Supone una topografía lesionalsimilar a la anterior (protuberancia algo más caudal), conrespiraciones sucesivas de amplitud irregular y agrupadas,separadas unas de otras por apneas intercaladas

Respiración atáxica de Biot: Es un patróncompletamente irregular en la frecuencia y la profundidadsobre la base de una hipoventilación global, indica un dañobulbar y anuncia la próxima parada respiratoria.

Depresión respiratoria: Los opiáceos y sedantesdeprimen el centro respiratorio, lo que provoca en ocasionesla muerte, se ve en los comas tóxicos, por lo que la ventilacióndebe ser permanentemente vigilada.

Respuesta motoraEn la exploración del sistema motor deben valorarse los

movimientos espontáneos y la postura que adoptan lasextremidades antes y después de una estimulación. Losmovimientos espontáneos pueden ser convulsivos o mioclónicose indican indemnidad del sistema motor. La presencia demovimientos espontáneos focales debe interpretarse como signode focalización neurológica, al igual que la ausencia de movimientode una extremidad. Los movimientos generalizados espontáneosson sugestivos de enfermedad metabólica. La presencia de unapostura de descerebración (mandíbula contraída, cuelloretraído, brazos y piernas extendidos y en rotación interna)indica compresión del mesencéfalo por los lóbulos temporales(Herniación transtentorial), lesiones en la parte alta de laprotuberancia o hipoglucemia o hipoxia intensa. La postura dedecorticación (brazos flexionados, en abducción y rotaciónexterna y piernas extendidas) indica lesiones altas, por encimadel mesencéfalo, que afectan la sustancia blanca cerebral, lacápsula interna o el tálamo. Una postura en diagonal, con flexiónde un brazo y extensión del brazo y de la pierna contraria, indicalesión supratentorial.

Otra exploración útil es el fondo de ojo donde se puededetectar la presencia de datos sugestivos de hipertensiónintracraneal (edema de papila), hemorragia subaracnoidea(hemorragias retinianas) o encefalopatía hipertensiva(retinopatía hipertensiva).

Características diferenciales de los comasSupratentorial• Debutan con focalización neurológica sin coma• Los signos de disfunción progresan rostrocau-

dalmente (ver tabla siguiente)• Los signos motores son asimétricos• Los signos neurológicos señalan hacia un área

anatómica

FASES DE EVOLUCIÓN CÉFALOCAUDAL DE LA HERNIACIÓN CENTRAL (TOMADO DE PLUM Y POSNER)

49


Figura No. 1. Síndrome de herniación central, fasediencefálica (De Plum y Posner)

Figura No. 2. Fases mesencefálicas-protuberancial superior.

(De Plum y Posner)

Figura No. 3. Fase protuberancial inferior, bulbo superior(De Plum y Posner)

Figura No. 4. Síndrome de herniación uncal (De Plum yPosner)

Infratentorial• Disfunción precedente de tallo o inicio súbito del

coma• Siempre hay anomalías oculovestibulares• Las paresias de pares craneales están presentes• Los tipos respiratorios “bizarros” son comunes y

casi siempre aparecen al principio

Metabólico• La confusión y el estupor preceden a los signos

motores• Los signos motores son en general simétricos• Las reacciones pupilares están intactas• Son comunes la asterixis, mioclonías, temblor y

convulsiones

50


ComplementariosA todo paciente en coma se le deberá realizar un

estudio analítico básico para descartar una causa metabólicade coma (Diabetes mellitus, hipoglucemia, coma urémico,encefalopatía hepática o coma por diselectrolitemia). Antela sospecha clínica de coma exógeno y en todos los casos decoma sin diagnóstico evidente debería realizarse un estudiotoxicológico de sangre y orina. Es aconsejable determinar lapresencia de alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas,antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y opiáceos.

En los pacientes en los que se sospeche una causaneurológica del coma deberá practicarse una prueba deimagen cerebral (TAC o RM). En los traumatismos craneales,la práctica de una radiografía de cráneo permite excluircualquier fractura ósea. El EEG solo resulta útil ante lasospecha de estados epilépticos no convulsivos, comahepático, encefalitis herpética, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob e intoxicación barbitúrica. En los casos restantes,aunque no resulta de gran ayuda diagnóstica, puede darinformación sobre la gravedad del coma. La punción lumbardeberá efectuarse siempre que exista sospecha de meningitisbacteriana o encefalitis vírica, así como en los casos desospecha de hemorragia subaracnoidea, absceso, empiemasubdural y tromboflebitis del seno cavernoso, cuando la TAC(Tomografía axial computarizada) o la RM (Resonanciamagnética) no hayan proporcionado el diagnóstico. En lospacientes con hipertensión intracraneal deberán tomarseespeciales precauciones para evitar un enclavamientocerebral. Los potenciales evocados también pueden resultarútiles para evaluar la integridad del tronco encefálico y valorarel pronóstico del paciente.

Manejo del paciente en comaLa situación más frecuente que tiene que afrontar el

médico y la cual enfocaremos aquí es la del enfermo en coma deetiología no conocida. Es válido además para cuandoaparentemente conocemos la causa del mismo ya que haysituaciones de superposición de más de un factor etiológico ode complicaciones no sospechadas, que pueden perpetuar oempeorar la situación, razón que motiva siempre aconsejar estepatrón de conducta en el manejo de cualquier enfermo en coma.

Medidas generales• Asegurar la oxigenación: Dada la necesidad de un

aporte continuo de oxígeno al cerebro es necesariopriorizar y garantizar la función respiratoria:- Comprobar permeabilidad de las vías aéreas:

Retirar prótesis dentarias, aspirar secreciones,colocar cánula de Guedel

- Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos,etc., de intubación y ventilación mecánica. En casode coma profundo se puede intubar al enfermo

como profilaxis de la broncoaspiración. Manteneradecuado intercambio gaseoso: PaO2 > 80 mmHg,PaCO2 30 a 35 mmHg

• Mantener la circulación: Con el fin de mantener flujosanguíneo cerebral adecuado- Monitorear ritmo y frecuencia cardiaca, tensión

arterial- Si deterioro hemodinámico, obrar según

corresponda con aporte de volumen, drogasvasoactivas, etc.

- Evitar hipotensión brusca en caso de emergenciahipertensiva y coma. No bajar TA diastólica pordebajo de 100 mmHg

• Extraer sangre para determinar glucosa, azoados,hemoglobina, ionograma, gasometría, ácido láctico,determinaciones toxicológicas, etc. De acuerdo a ladisponibilidad proceder a garantizar nutricióncerebral según glicemia, con su principal nutrienteque es la glucosa, ya que al igual que la hipoxemiala hipoglucemia puede llevar a daño cerebralirreversible

• Si alcoholismo crónico o desnutrición seadministrará 100 mg intramuscular y 20 mgendovenoso de Tiamina y luego 50 mL de dextrozaal 50 % i.v. (25 gramos). Si se administra esta antesde la Tiamina se puede precipitar una encefalopatíade Wernicke. En los países occidentales dada la altaincidencia de coma por estupefacientes opiáceos,se administra Naloxona de 0,4 a 0,8 mg endovenoso.Se plantea teóricamente que puede ser útil en otroscomas al revertir la acción del alcohol y sedantesinhibiendo la acción depresora de las betaendorfinas

• Otras medidas- Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda

nasogástrica a bolsa previo lavado gástrico- Sonda vesical: Medir diuresis horaria- Llevar balance hidromineral estricto- Tratar la hipertermia o la hipotermia- Proteger ojos para evitar abrasiones corneales- Prevenir úlceras de decúbito

Tratamiento específicoConsiderar antídotos y corregir causas• Tratar las causas de reversibilidad inmediata:

- Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada oconstatada

- Tiamina (B1 ) 100 mg i.m. si alcoholismo- Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicación

con benzodiazepinas- Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente

1 Ámp. cada 30-60 min. en intoxicaciones gravespor antidepresivos tricíclicos

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- Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400mcg /dosis única, si se sospecha intoxicación poropiáceos

• Tratamiento del edema cerebral- Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4

mg i.v. cada 6 horas- Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando

se aprecia deterioro rostrocaudal- Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras

• Tratamiento anticonvulsivo- Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg- Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg- Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas

• Profilaxis úlcera de estrés- Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas- Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas

• Tratamiento de las infecciones• Prevenir y tratar las complicaciones

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2ed. Ciudad México: El

Manual Moderno; 1982• Sabin TD. Coma y estado confusional agudo en las salas de urgencia.

Clin Med Norteam 1981; 1:15-31• Silverio JM. Evaluación del enfermo en coma. En Caballero A.

Terapia Intensiva. La Habana: ECIMED; 2001. p 3318- 3376.

¡No es grande quien se deja arrebatar por la vida,sino el que la doma!

• Teasdale J, Jennet B. Assessment of coma and impairedconsciousness, a practical scale. Lancet 1974; 2: 81-84.

• Adams RD, Victor M. Coma y trastornos afines de la conciencia.En: Manual de Principios de Neurología. 5 ed. Ciudad México:Interamericana; 1995. p. 161-173.

• Adams RD, Victor M. Coma and related disorders of consciousness.En: Principles of Neurology. 6 ed. New york: Mc Graw-Hill;1997. p. 344-365.

• Jennet B, Bend M. Assessment of outcome after severe braindamage. A practical scale. Lancet 1975; 1:480-484.

• Root JD, Plum F. Evaluation of the comatose patient. En: WilliamC Shoemaker. Textbook of Critical Care. 3 ed. Philadelphia:Saunders Company; 1995. p. 1562-1571.

• Ropper AH. Estados agudos de confusión y coma. En: Harrinson.Principios de Medicina Interna. 15 ed. Macgraw-Hillinteramericana. 2001.p. 150-168.

• Beers, MH, Berkow R. Estupor y coma. En: El Manual Merck dediagnóstico y tratamiento. 10 ed. Madrid: Harcourt; 1999.

• Plum F. Sustained impairment of consciousness In: Bernett JC,Plum F. Edition. Cecil Text Book of Medicine. 20 ed.Philadelphia: Saunders. 1996. 1970-1978.

• Gómez T. Díaz J. Lidón A. Alteraciones del nivel de conciencia En:Carnevali D, Medina P, Pastor C, Sánchez D, Satue JA, editores.Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 3 ra ed. Valencia.1994. 765-776.

• Almela A. Coma: Actitud diagnóstica- terapéutica. En: Semper G.Carbonell M, Martinez JL, Zaballos F, Almela A. Editores. Manualde Diagnóstico y Tratamiento de urgencia 1ra ed.ión. Valencia:Sanefi Winthrop; 1995.p. 141-145.

• Awadalla S. Doster SK. Yamada KA. Urgencias neurológicas enMedicina Interna. En Ewald GS, Mckenzie CR. Washington.Masson; 1996.p. 627-632.

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ENFERMEDADCEREBROVASCULAR

Dr. C Rubén Bembibre Taboada *Dr. Mauricio Fernández Garrido **

IntroducciónEl manejo de la Enfermedad Cerebrovascular (ECV) está

pasando por una fase de importantes cambios en el ámbitomundial, en los que la aplicación de la moderna tecnología, eluso de estrategias de tratamiento basadas en la evidencia y laaplicación de nuevas y revolucionarias drogas está haciendovirar notablemente el pronóstico y el curso natural de laenfermedad en un gran porcentaje de casos.

La prevalencia en nuestro medio de la enfermedadcerebrovascular es de casi el 1 % y la incidencia es de más de100 por cada 100 000 habitantes. El impacto personal y familiarde esta enfermedad es enorme y sus costos son muy altos.

El término Enfermedad Cerebrovascular se refiere a todoel proceso que afecta a parte de la vasculatura cerebral y altejido cerebral que irriga, desde mucho antes de lasmanifestaciones clínicas, cuando se inicia el procesotrombótico o de daño endotelial. El término AccidenteCerebrovascular (ACV) se refiere al ictus o eventoneurológico agudo que afecta en forma súbita al tejido cerebraly compromete el estado neurológico del paciente, causadopor una oclusión súbita de un vaso de origen trombótico oembólico (Isquémico) o por una hemorragia intraparen-quimatosa, subaracnoidea o intraventricular; de origenaneurismático, hipertensivo o secundario a un tumor omalformación arteriovenosa (Hemorrágico). Algunosautores, y para los efectos de este protocolo, ambos términosse utilizan indistintamente.

ClasificaciónLa ECV tiene diferentes clasificaciones, la más utilizada

es la del NINCDS (National Institute of Neurological andCommunicative Disorders and Stroke) 2000, que la clasificaen:

• Asintomática: Incluye pacientes que no han tenidosíntomas cerebrales o retinianos de enfermedadvascular, pero con algún daño demostrable porestudios complementarios

• Disfunción cerebral focal- Accidente transitorio de isquemia (ATI)- Ictus: En el caso del ictus se establecen las

definiciones de Infarto Cerebral (clasificaciónpor categorías clínicas: Lacunar, cardioembólicoy aterotrombótico); la Hemorragia subaracnoidea(HSA) y la Hemorragia intracraneal (HIC), esteúltimo por neuroimagen se diferencia comohematoma intraparenquimatoso (HIP) y hemorragiacerebromeníngea (HCM)

• Demencia vascular: Síndrome que cursa condemencia secundaria a lesiones cerebrovasculares.Son hechos sugerentes de demencia vascular: Eldeterioro intelectual agudo en los tres mesessiguientes a una ECV con posterior evoluciónfluctuante o escalonada, historia de alteración dela marcha y caídas frecuentes. Signos positivosen la exploración neurológica (motores, sensitivos,campimétricos, seudobulbares o extrapiramidales),predominio de déficit

• Encefalopatía hipertensiva: El término se refiere aun cuadro agudo de cefalea, náuseas, vómitos,convulsiones (que pueden ser multiformes),confusión, estupor o coma y signos focalestransitorios o definitivos, como consecuencia deuna súbita y mantenida hipertensión arterial crónicano controlada y más raramente en casos dehipertensión de reciente comienzo

Disfunción cerebral focal

Por los criterios clínicos, fisiopatológicos e imagenológicospor TAC (Tomografía axial computarizada) se dividen en:

Accidente transitorio de isquemia (ATI): Déficitneurológico focal causado por isquemia reversible de unárea del encéfalo, con recuperación total en menos de 24horas. Usualmente dura entre 2-15 minutos y alcanza elmáximo déficit neurológico en 5 minutos. Su expresiónclínica depende del vaso afectado. Hay ausencia dealteraciones en la TAC.

Infarto lacunar: Se produce por oclusión de arteriaspequeñas de 50-200 micras de diámetro, asociado a hipertensiónarterial, aterosclerosis y en menor grado a Diabetes mellitus. Secaracteriza clínicamente por 6 grandes síndromes:

1- Síndrome de hemiparesia pura2- Síndrome sensitivo puro3- Síndrome de hemiparesia-ataxia4- Síndrome de disartria-mano torpe5- Síndrome sensitivo motor6- Otras variantes. Ocurre en el territorio de las arterias

perforantes, diámetro menor de 15 milímetros. LaTAC puede ser negativa u observarse una lesión

* Dr. en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna y MedicinaIntensiva y Emergencia. Investigador Auxiliar. Profesor Auxiliar. Hospital ClínicoQuirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en MedicinaInterna. Policlínico Universitario “Dr. Marío Muñóz Monroy”, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Rubén Bembibre Taboada. Ave. 40, No. 4104, e/ 41 y 43,Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

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hipodensa de 15 mm o menos de diámetro en unterritorio de arterias perforantes

Infarto cardioembólico: La base del diagnósticoclínico es la demostración de una fuente cardiaca,transcardiaca, de émbolos , sin evidencia de otra causa deictus. Cuando la fuente es transcardiaca por un shuntderecha-izquierda se denomina embolismo paradójico. Puedeobservarse infarto agudo del miocardio, enfermedad delseno, trombo mural, mixoma, estenosis mitral, etc. La causamás frecuente es la fibrilación auricular. Su expresión clínicadepende del vaso afectado. En la TAC existe un infartocortical, principalmente en la distribución de la arteria cerebralmedia o posterior; un infarto hemorrágico (se reporta entre43 y 68 %) o infartos cerebrales múltiples que afectan elcórtex o cerebelo. Alta frecuencia de infartos silentes.Hallazgo precoz de una porción hiperdensa de la arteriacerebral media. Se observan por TAC áreas hiperdensashemorrágicas en el interior de una zona hipodensa.

Infarto aterotrombótico: Asociado a aterosclerosis,HTA crónica, disminución de la elasticidad, lipohialinosis ytrombosis. La placa de ateroma se puede estrechar y producirestenosis con oclusión completa, con o sin trombosissuperpuesta. Su traducción clínica se corresponde con lazona cerebral dañada por la arteria ocluida. En las primerashoras la TAC puede ser negativa; a las 12-48 horas (faseaguda) se observa una zona hipodensa de márgenes maldefinidos, de base periférica y vértice central, localizada enel territorio vascular afectado, con discreto efecto de masay borramiento de los surcos.

Hemorragia subaracnoidea (HSA): Generalmente sueleser secundaria a la rotura de aneurismas, con extravasaciónde sangre a espacios subaracnoideos. Es de utilidad clínicala clasificación de Hunt y Hess:

• Grado I: Asintomático, cefalea. Síndrome meníngeo leve• Grado II: Cefalea moderada a severa. Síndrome

meníngeo, sin déficit neurológico, salvo parálisisde nervio craneal

• Grado III: Somnolencia, confusión, déficit focal leve• Grado IV: Estupor. Hemiparesia moderada a severa• Grado V: Coma profundo, rigidez por descere-

bración y aspecto moribundo

La TAC muestra un contenido hiperdenso en cisternasbasales, surcos y cisuras, aunque una TAC negativa no laexcluye. La localización de la hemorragia puede orientar sobrela localización del aneurisma. Al cabo de un tiempo puedeinstaurarse una hidrocefalia por bloqueos subaracnoideos.

Clasificación según Escala de Fisher:• Grado I: No sangre detectada en TAC• Grado II: Presencia de sangre en cisternas

perimesencefálicas (menos de 1mm de espesor)

• Grado III: Presencia de sangre en cisternasperimesencefálicas de más de 1mm de espesor

• Grado IV: Presencia de sangre intraventricular

Hemorragia intraparenquimatosa (HIP):Extravasación de sangre dentro del parénquima cerebral,generalmente por HTA, hay rotura de aneurismas deCharcot y Bouchard en vasos perforantes, la sangre ocupaespacio circular u oval, desintegra el tejido y aumenta elvolumen. Conforme progresa la hemorragia, puede haberrotura o escurrimiento al sistema ventricular (HCM). Laclínica depende del volumen y localización del coágulo.TAC: En la fase aguda, los hematomas aparecen comolesiones hiperdensas de morfología redondeada o irregular,rodeados de edema hipodenso que se extiende por lasustancia blanca, con importante efecto de masa.

Hemorragia cerebromeníngea (HCM): Rotura devasos a nivel del parénquima cerebral con toma del sistemaventricular y/o espacios subaracnoideos. Signos focalessegún territorio afectado, degradación de la conciencia másrápidamente y presencia de signos de irritación meníngea.Surge a partir de una HIP, rotura de un aneurisma u otrasmalformaciones. La TAC muestra un contenido hiperdensoen el interior de un sistema ventricular dilatado. Si es pocoabundante se observa tan solo un nivel sangre-líquidocefalorraquídeo en las astas occipitales.

En los casos de HSA con TAC negativa, se orienta larealización de punción lumbar con análisis del líquidocefalorraquídeo.

Evaluación y manejo inicial del paciente consospecha de ECVReconocimiento temprano

Debido a las grandes repercusiones que tiene el ictusen sí para la vida y calidad de vida del paciente, es de vitalimportancia su reconocimiento temprano y el inicio inmediatode la terapia encaminada a disminuir el impacto del mismo.

El inicio súbito de los síntomas neurológicos es elmarcador diagnóstico más importante en la ECV. Sin embargo,aproximadamente un 20 % de los pacientes en quienesinicialmente se sospecha tienen otra patología. Las másfrecuentes incluyen encefalopatías metabólicas porhipoglicemia, hiperglicemia o hiponatremia, hematomasubdural, tumores del sistema nervioso central, migrañacomplicada, estado postictal (parálisis de Todd), abscesocerebral, meningoencefalitis, intoxicación exógena ysobredosis de drogas psicoactivas.

Las características clínicas más frecuentes de la ECV,corresponden generalmente a la aparición súbita de cualquierade los síntomas siguientes:

• Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo• Dificultad en la visión, por uno o ambos ojos

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• Severa cefalea no usual en el paciente• Vértigo o inestabilidad• Disartria y alteraciones del lenguaje• Alteraciones de la sensibilidad

La mayoría de los pacientes no tienen depresión de laconciencia dentro de las 24 horas iniciales. Si aparecedepresión de la conciencia debe sospecharse hemorragia,hipoxia, aumento de la presión intracraneana, edema cerebral(Infarto de gran tamaño), compromiso de tallo cerebral ocrisis epiléptica relacionada con la ECV. Debido a que afasia,compromiso de memoria y defectos de los campos visualesson importantes signos localizantes, estos debeninvestigarse siempre en el paciente alerta.

Las áreas más frecuentemente afectadas por un eventocerebrovascular son los hemisferios cerebrales, el tallo y elcerebelo. Los síndromes correspondientes a estas áreaspueden agruparse en tres grandes grupos que son:

Síndromes del hemisferio cerebral izquierdo• Afasia• Desviación de la mirada a la izquierda• Hemianopsia homónima derecha• Hemiparesia derecha• Hemihipoestesia derecha

Síndromes del hemisferio cerebral derecho• Anosognosia e heminatención izquierda• Mirada desviada a la derecha• Hemianopsia homónima izquierda• Hemiparesia izquierda• Hemihipoestesia izquierda

Síndromes del cerebelo y tallo cerebral• Signos cruzados• Hemiparesia o cuadriparesia• Hemihipoestesia o pérdida de sensibilidad en los

cuatro miembros• Anormalidades de los movimientos oculares• Debilidad orofaríngea o disfagia• Vértigo o tinnitus• Náusea y vómito• Hipo o anormalidades respiratorias• Depresión de la conciencia• Ataxia troncular, de miembros o de la marcha

Resulta útil en la etapa prehospitalaria el uso de laescala de Cincinati.

¿Infarto o hemorragia?Debe realizarse un examen neurológico rápido pero

completo. Este debe incluir el fondo de ojo y la flexión delcuello para descartar signos de hemorragia intracraneana.

Las características clínicas del infarto (Isquemia) puedenser idénticas a las de la hemorragia, sin embargo esta últimapuede asociarse más tempranamente a signos de hipertensiónendocraneana y generalmente en el infarto puede identificarseclínicamente un síndrome correspondiente a un territoriovascular específico y en algunos casos, como en el síndromede Wallemberg puede prácticamente asegurarse una etiologíaisquémica. Por otro lado, la hemorragia subaracnoidea seasocia frecuentemente no sólo a hipertensión endocraneanasino también a signos de irritación meníngea sin déficitneurológico focal. De todos modos las características clínicasnunca dan certeza absoluta y por esto es siempre necesariorealizar una tomografía cerebral simple de urgencia.

Hipertensión endocraneana aguda• Cefalea severa• Depresión de la conciencia• Náusea y vómito• Diplopia horizontal• Papiledema o hemorragias retinianas

Irritación meníngea• Dolor y rigidez en cuello• Fotofobia• Signos meníngeos• Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso

a un tercer par completo (ruptura de aneurisma dearteria comunicante posterior)

Reanimación y limitación del dañoEl manejo de la enfermedad cerebrovascular (ECV)

incluye:• Medidas para su diagnóstico temprano (ya descrito)• Limitar las consecuencias neurológicas del mismo• Prevenir y tratar las complicaciones• Estrategias para prevenir un nuevo episodio,

incluyendo modificación de factores de riesgo yterapia antiagregante e hipolipemiante (prevenciónsecundaria)

• Promover una efectiva rehabilitación

En el examen inicial debe evaluarse especialmente el“ABC” de la reanimación, buscar señales de trauma y trataral paciente de acuerdo a las pautas del Apoyo Vital, buscandocon esto asegurar la máxima perfusión cerebral y unaadecuada oxigenación, con el objeto de limitar la extensióndel daño cerebral. Esta evaluación y manejo deben realizarseantes de iniciar otros estudios diagnósticos como laescanografía, e incluye:

• Abrir la vía aérea, eliminar secreciones y cuerposextraños

• Asegurar una adecuada ventilación y oxigenación,incluyendo la intubación orotraqueal si es necesario

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(en caso de ser requerida, esta debe efectuarsepreferiblemente bajo sedación y relajación paraevitar el aumento súbito de la presión intracraneana)

• Monitorización respiratoria (Oximetría de pulso).La saturación debe ser de por lo menos 95 %.

• Monitorización cardiovascular. Debe tomarse unECG y colocar monitoreo cardiaco si hay arritmias ocambios que sugieran isquemia miocárdica. La lesióncerebral aguda se asocia a descarga de catecolaminasla cual puede producir inversión de la onda T (estase observa en un 15 a 20 % de los pacientes conACV), insuficiencia cardiaca congestiva, edemapulmonar y aún infarto miocárdico. El tratamientode las arritmias y la isquemia miocárdica debeninstituirse rápidamente y antes de llevar al pacientea escanografía

• La presión arterial debe tomarse cada 15 minutos yla hipotensión debe evitarse y tratarse agresivamentebuscando mantener la PAM idealmente por encimade 100 mmHg o aproximadamente un 10 a 20 % porencima de la PAM usual del paciente

• Si el paciente presenta compromiso de la concienciaal ingreso debe sospecharse hipertensiónendocraneana aguda y posible hernia cerebral

• La escala de Glasgow, diseñada especialmente paratrauma, ha probado también ser de utilidad en laevaluación de pacientes con ACV. Un puntaje menorde 9/15 está asociado frecuentemente a hipertensiónendocraneana y a más pobre pronóstico

• Realizar una cuidadosa evaluación del estado previodel paciente, las complicaciones asociadas, el estadoneurológico actual y el beneficio de una terapiaintensiva agresiva

• Si existe sospecha de hipovolemia importante,esta debe corregirse rápidamente usando solosolución salina normal y evitando solucionesdextrosadas

• Después de la hipoxia o isquemia, la lesión producidaal SNC es dependiente de la temperatura. Se sabeque la fiebre aumenta el daño neurológico, eltratamiento de esta debe ser agresivo con medidasgenerales de enfriamiento y medicacionesantipiréticas. Algunos estudios experimentales hanreportado que la disminución de la temperaturapuede disminuir el tamaño del infarto

• La búsqueda de las señales de trauma estáencaminada principalmente a descartar traumacervical y craneano. Deben buscarse equimosis yrealizarse otoscopía buscando hemotímpano. Siexiste sospecha de una fractura de columna cervical,debe inmovilizarse ésta

• Estado metabólico. Debido a que el tejido cerebraldespués de hipoxia o isquemia es mucho másvulnerable a alteraciones metabólicas ehidroelectrolíticas, deben mantenerse estosparámetros dentro de límites estrictamente normales.Es fundamental impedir la hiperglicemia (evitar usarsoluciones dextrosadas), por cuanto ésta estimulala glicólisis anaerobia y la producción de lactato;debe corregirse rápidamente la acidosis y mantenerel pH arterial en límites normales, así como los nivelesséricos de electrolitos y de la osmolaridad sérica

Estudios paraclínicos inicialesLos estudios iniciales en el paciente con ECV se

requieren para establecer el diagnóstico etiológico (ECV ysus tipos de otras causas), diferenciar hemorragias de isque-mias y con ello establecer conducta, evaluar el dañoestructural, extensión de las lesiones y establecer unpronóstico. Los estudios que no llenen estos requerimientosprioritarios no deben efectuarse en forma urgente ya quepueden interferir con la adecuada atención inicial del paciente,y comprometer su vida o aumentar la morbilidad.

Electrocardiograma. Debe obtenerse un ECG deurgencia de 12 derivaciones para diagnosticar arritmias eisquemia miocárdica, los cuales frecuentemente concurrencon el ACV. Estos pueden causar ACV o ser el resultado deeste.

Punción lumbar. Como ya se ha comentado, solo sisospecha de una HSA a pesar de una TAC normal.

Radiografías simples. Si se sospecha trauma, esnecesario realizar una radiografía de columna cervical y entretanto la columna cervical debe ser inmovilizada. Deberealizarse también en todos los casos una radiografía de tóraxpara la evaluación rutinaria cardiopulmonar y descartarposible edema pulmonar.

Manejo médico inespecíficoDe acuerdo a lo revisado anteriormente, el manejo

médico general que se debe realizar en todos los casos deECV (ya sea isquémico o hemorrágico) incluye:

• Mantener vía aérea, ventilación y oxigenación• Obtener signos vitales, monitorizar TAM y tratar

agresivamente la hipotensión o hipovolemia• Cabecera a 30º, posición neutra• Nada por vía oral al inicio• Oxígeno por cánula nasal a 3 L por minuto• Colocar un catéter endovenoso por vía periférica e

iniciar solución salina normal i.v. (100 a 150 mL/h)• Realizar glicemia y corrección de hipoglicemia e

hiperglicemia• Protección gástrica (es preferible utilizar

Ranitidina i.v., 50 mg c/8 h)

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• Evaluación neurológica por Escala de Glasgow• Estabilizar cuello si hay sospecha de trauma• Obtener una muestra de sangre para cuadro

hemático, coagulograma y química sanguínea• Obtener ECG y continuar monitoreo

electrocardiográfico si hay signos de arritmia oisquemia

• Obtener peso• Realizar Historia Clínica (síntomas, antecedentes,

medicamentos, síntomas sugestivos de IAM ohemorragia)

En el IAM el manejo de las ECV se basa en elreconocimiento temprano, la reanimación inicialpara limitar el daño, la realización de estudiosparaclínicos básicos y el manejo médicoinespecífico para enviar en el menor tiempo posiblecon apoyo vital avanzado (Código Rojo) al pacientea un centro con servicio de TAC y posibilidades detratamiento médico- quirúrgico específico.

Manejo médico específicoDe aquí en adelante los pasos a seguir dependerán de

la información suministrada por el TAC:

Si el TAC muestra hemorragia intracerebral• Determinar la causa posible• Solicitar Panangiografía cerebral si se sospecha

malformación arteriovenosa o tumor• Solicitar valoración urgente por Neurocirugía• Solicitar ingreso en UCI si el Glasgow es de 8/15 o

menor o si hay desviación de la línea media mayorde 5 mm o disminución de las cisternasperimesencefálicas

Si el TAC muestra hemorragia subaracnoidea• Escala Hunt y Hess• Escala de Fisher• Solicitar pruebas de coagulación• Iniciar Nimodipina i.v. 3 mL/h y aumentar hasta 5-8

mL/h lentamente monitorizando PAM• Iniciar Fenitoína i.v. (125 mg c/8 h)• Solicitar Panangiografía cerebral• Solicitar valoración urgente por Neurocirugía• Solicitar ingreso en Cuidados Intensivos si el Hunt

y Hess es de dos o mayor o si el Fisher es de dos omayor

Si el TAC muestra infarto cerebral• Verificar criterios para trombólisis• Solicitar valoración urgente por Neurología• Solicitar ingreso en UCI si el Glasgow es de 8/15 o

menor o si hay desviación de la línea media mayor

de 5 mm o disminución de las cisternasperimesencefálicas

Si el TAC es normal• Considerar otra causa de los síntomas (crisis

epiléptica, migraña o hipoglicemia)• Solicitar valoración urgente por Neurología• Solicitar ingreso en UCI si el Glasgow es de 8/15 o

menor• Si los síntomas y exámenes de laboratorio son

consistentes con infarto cerebral y el paciente llenatodos los criterios de inclusión y no tiene criterios deexclusión para la administración de RTPA (activadortisular del plasminógeno/siglas en inglés), iniciarla administración de este y dar el soporte correspon-diente

• Si el paciente no llena todos los criterios deinclusión o presenta alguno de los criterios deexclusión iniciar las medidas de soporte médicocorrespondientes

• Si el paciente está comatoso o tiene signossugestivos de hemorragia subaracnoidea, efectuarpunción lumbar y examen del líquido cefalorraquídeo

Manejo de la hipertensión arterialTodavía es controvertido como debe tratarse esta

elevación aguda de la tensión arterial en la fase inicial delACV, sin embargo, hay algunos puntos claros:

• La severa hipertensión, sobre todo si es aguda omuy por encima de los valores que venía manejandoel paciente, puede causar edema vasogénico, lesiónvascular y hemorragias, por lo tanto debe tratarse

• Por otro lado, la disminución de la PAM yconsecuentemente de la PPC (Presión de perfusióncerebral: PPC=PAM-PIC), sobre todo enindividuos con un ACV en la fase aguda, en los quehay un incremento de la PIC (Presiónintracraneana) con una mayor pérdida de laautorregulación, puede llevar a isquemia cerebralglobal, incremento del área infartada, o nuevaslesiones isquémicas. Por lo tanto, se considera queuna hipertensión leve a moderada en la fase agudadel ACV no debe recibir tratamiento

• En pacientes con hemorragia intracerebral o HSApor ruptura aneurismática, no se ha demostradodisminución del riesgo de resangrado con el manejode la hipertensión arterial en la fase aguda. Es más,en HSA es frecuente la aparición de vasoespasmoaún en la fase aguda, el cual sí se ha demostradoque incrementa con la hipoperfusión o hipotensión.La hipertensión arterial aguda en HSA se prefieremanejar con Nimodipina, 60 mg VO cada 4 horas, la

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cual se ha demostrado que además disminuye laincidencia de vasoespasmo

• En ACV hemorrágico se recomienda que si laPrensión Arterial Diastólica (PAD) es mayor de 120mmHg, o si la Presión Arterial Sistólica (PAS) esmayor de 180 mmHg, debe iniciarse un tratamientoantihipertensivo rápido y eficaz para disminuir laPAM en un 15 a 20 %

• En ACV isquémico estos límites son ligeramentemás altos, y se recomienda el manejo agresivo de lahipertensión solo cuando la PAD es mayor de 140mmHg o la PAS es mayor de 220 mmHg. En casos dehipertensión con valores más bajos se recomiendael uso de agentes orales, preferiblemente inhibidoresde la ECA, betabloqueadores orales o Clonidina.Excepción a esta regla son los pacientes que fueronllevados a trombólisis intravenosa en quienes laterapia debe iniciarse con límites más bajos por elriesgo de resangrado (PAD mayor de 105 mmHg oPAS mayor de 185 mmHg)

• La droga de elección para el manejo agresivo de lahipertensión tanto en ACV hemorrágico comoisquémico son los betabloqueadores de usointravenoso de muy corta vida media y fácilmentetitulables como el Labetalol o el Esmolol. Losvasodilatadores (Nitroprusiato de sodio,Nitroglicerina, Nifedipina) no son recomendadoscomo primera elección debido a su efectovasodilatador a nivel cerebral con el consecuenteaumento de la PIC y disminución de la PPC y por sumuy agresivo efecto sobre la tensión arterial,ocasionando generalmente una caída rápida de latensión y superior a un 20 %

Terapia farmacológica inicial en ACV isquémicoLos datos que apoyan cualquier tipo de intervención

durante la fase aguda del ictus son escasos porque no sedispone de estudios bien diseñados y que sean losuficientemente amplios.

• Antiagregación: Los antiagregantes son efectivospara disminuir el riesgo de nuevo ACV isquémicoen alrededor del 27 %. El uso de Aspirina desde lasprimeras 48 horas de ocurrido el ACV isquémicoreduce la recurrencia de este y la mortalidad. Unavez que se ha descartado la presencia de hemorragiadebe iniciarse antiagregación con Aspirina de 250 a325 mg. Otros agentes antiagregantes comoTiclopidina y Clopidogrel han demostrado unmoderado mejor beneficio que la Aspirina (20 %más efectivos) en prevención secundaria, siendo elClopidogrel más recomendado por ser mejor toleradoy más seguro que la Ticlopidina. Se ha sugerido que

la combinación de ASA-Clopidogrel o de ASA-Ticlopidina tienen un efecto aditivo. Losantiagregantes no influyen en la severidad de unnuevo ACV (solo aumentan el tiempo libre derecurrencia), pero sigue siendo la medida médicaprimaria más importante para prevenir el ACV entrelos pacientes de alto riesgo

• Anticoagulación: No se ha demostrado beneficiode la anticoagulación con Heparina en ACV en curso(deterioro progresivo en horas) ni en isquemiacerebral transitoria repetitiva o ACV establecido

• Hipolipemiantes: A pesar de que la terapiahipolipemiante no ha sido considerada un factor deriesgo importante en ECV, la reducción de colesterolcon esta terapia disminuye la incidencia de eventoscerebrovasculares en los pacientes tratados. Elmecanismo mediante el cual se efectúa esta“neuroprotección” tiene que ver con la reducciónde la embolia arterio-arterial, la disminución de laprogresión de la enfermedad arterioscleróticacarotídea, la estabilización de la placaarteriosclerótica vulnerable y la mejoría del flujosanguíneo cerebral. Así mismo, el inicio de unhipolipemiante en forma temprana después de ACVisquémico se ha asociado con una disminución enla incidencia de recurrencia de un nuevo evento, dela morbilidad a largo plazo y la muerte porenfermedad vascular mayor (ACV o IAM). En estesentido los hipolipemiantes que han mostrado losmejores resultados son las estatinas y dentro deeste grupo la Pravastatina. Por lo tanto, el iniciotemprano de Pravastatina a 20 mg/día por vía oral,después de un ACV isquémico, es recomendadocomo una terapia adyuvante muy útil en laprevención de un nuevo evento

• Trombólisis intravenosa: El RTPA (Factoractivador tisular del plasminógeno) intravenosoha sido aprobado por algunos países para eltratamiento agudo del ACV isquémico, en un intentode restaurar de forma rápida el flujo sanguíneo en lazona de isquemia, en pacientes seleccionados enlas primeras 3 horas del evento

• Calcioantagonistas: La Nimodipina, un antagonistade los canales de calcio que atraviesa la barrerahematoencefálica, se ha usado para aumentar el flujosanguíneo cerebral y como neuroprotector. Laevidencia de su utilidad en HSA ha sido demostrada,sobre todo en la prevención del vasoespasmo, peroen ACV isquémico o hemorrágico no hay suficienteevidencia para recomendar su uso rutinario

• Antiepilépticos: No hay evidencia de que el usoprofiláctico de antiepilépticos sea de utilidad en la

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prevención de crisis o de epilepsia postraumáticadespués de un ACV, excepto para hemorragiasubaracnoidea, en la que se ha demostrado utilidaden la prevención de crisis tempranas pero no deepilepsia postraumática. En este caso debe utilizarseFenitoína a 125 mg i.v. c/8h

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Gil- Nuñez A C. Nuevos enfoques terapéuticos en la prevención

del ictus. Rev Neurol 2002; 33(9):801-804.• Bembibre R, Soto A, Díaz D, Hernández A. Epidemiología de la

enfermedad cerebrovascular hemorrágica en la región centralde Cuba. Rev Neurol 2001; 33(7):601-604.

• Lee KH, Sho SJ, Byun HS, Na DG, Choi NC,Lee SJ, et al. Triphasicperfusion computed tomography in acute middle cerebral arterystroke: a correlation with angiographic findings. Arch Neurol2000; 57(7):990-999.

• Alexandrov AV, Burgin WS, Demchuk AM, El-Mitwalli A, GrottaJC. Speed of intracranial clot lysis with intravenous tissueplasminogen activator therapy; sonographic classification andshort term improvement. Circulation 2001; 103(24):2897-2902.

• Joshi N, Chaturvedi S, Coplin WM. Poor prognosis of acute strokepatients denied thrombolysis due to early CT findings. JNeuroimaging 2001; 1181:40-43.

• Redd BR, Eberling JL, Mungas D, Weiner M, Jagust WJ. Frontallobe hypometabolism predicts cognitive decline in patients withlacunar infarct. Arch Neurol 2001; 58(3):493-497.

• Adachi T, Kobayashi S, Yamagushi S, Okada K. MRI findings ofsmall subcortical lacunar like infarction resulting from largevessel disease. J Neurol 2000; 24(4):280-285.

• Frankel MR, Morgenstern MD, Kwiatkowski MD, Lu M, TilleyBC, Broderik JP, et al. Predicting prognosis after stroke.Neurology 2000; 55(10):953-958.

• Oguro H, Okada K, Yamagushi S, Kobayashi S. A six year fallow-upstudy on the influence of silent ischemic brain lesion oncognitive function and brain atrophy in elderly people.Nippon Ronen Igakkai Zasshi 2000; 37(4):298-303.

No hay pudor más tenaz que el de la verdadera grandeza.

• Kidwell CS, Liebeskind DS, Starkman S, Saber JL. Trends in acuteischemic stroke trials throug the 20th century. Stroke 2001;32(6):1349-1359.

• Rozman C. Pronóstico. En: Rozman C. Medicina Interna.13ed.Madrid: Harcourt Brace; 2000: 11-14.

• Bembibre R. Aspectos ético-bioéticos en la atención del pacientecrítico. Rev Cubana Med 2003; 42 (1):5-11.

• Williams LS, Yilmas EY, Lopez-Yunez AM. Retrospectiveassessment of initial stroke severity with the NIH strokescale. Stroke 2000; 31(4):858-862.

• Donald Easton J, Hauser SL, Martin JB. Enfermedadescerebrovasculares En: Harrinson TR. Principios de MedicinaInterna.14ed. Madrid: Editorial Mc Graw Hill, Interamericana;2002; t2: p.2644-2672.

• Saposnik G, Caplan LR. Isquemia del territorio vertebrobasilar:mecanismos y consideraciones prácticas. Rev Neurol 2001;33(9):854-864.

• Bembibre R, Díaz D, Hernández A, Soto A. Enfermedadcerebrovascular hemorrágica en la región central de Cuba.Rev Cubana Med 2000; 39(4):203-9.

• Pinedo S, de la Villa F.M. Complicaciones en el pacientehemipléjico durante el primer año tras el ictus. Rev Neurol2001; 32(3):206-209.

• Sharma JC, Fletcher S, Vasallo M, Ross I. Cardiovascular diseaseand outcome of acute stroke: influence of pre-existing cardiacfailure. Eur J Heart Fail 2000; 2(2):145-150.

• Bembibre R, Buergo MA, Iraola M, Travieso R, Manso R. Evaluacióndel Programa Nacional para la prevención y control de lasenfermedades cerebrovasculares en la provincia de Cienfuegos.Quinquenio 2000-2004. Medisur [en línea].2005 [fecha deacceso: 3 de mayo de 2005];3(1).URL disponible en: http://medisur.cfg.sld.cu/medisur/p_article.asp?id=25art&= 74&prm=rem

• Williams LS, Yilmas EY, Lopez-Yunez AM. Retrospectiveassessment of initial stroke severity with the NIH stroke scale.Stroke. 2000; 31(4):858-862.

• Bembibre R, Soto A, Díaz D, Hernández A. Epidemiología de laenfermedad cerebrovascular hemorrágica en la región centralde Cuba. Rev ecuatoriana Neurol 2002; 11(1-2):120-23.

• Orduñes P, Iraola M, Bembibre R. Cuba, better care for stroke.BMJ 2006; 332:551.

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ESTADO CONVULSIVO

Dr. Víctor R. Navarro Machado *Dra. Arelys Falcón Hernández **Dr. Jorge L. Capote Padrón ***Dr. Alexander García Blay ****

IntroducciónEl Estado Convulsivo (EC) o también conocido por

Estado Epiléptico, del que se tiene referencias desde los textosmédicos de Babilonia, se presenta en el 0,2 % de los pacientesingresados en hospitales y cerca del 1,3 % de los ingresosen hospitales de neurología. Se plantea que lo sufren del 10al 50 % de los pacientes que debutan con Epilepsia y tieneuna prevalencia del 3,7 al 10 % de los epilépticos adultos,con un estimado de 50 por cada 100 000 habitantes. Estáentre las 18 primeras causas y es la segunda entidadneurológica en frecuencia de los pacientes que ingresan enlas Áreas Intensivas Municipales.

En el niño, las convulsiones son también un granproblema de salud por:

• Su elevada frecuencia: Es el fenómeno neurológicomás frecuente en la infancia, con incidencia del 4 al10 % de la población, lo cual se debe a algunascondiciones anatómicas y fisiológicas como lainmadurez del sistema nervioso, labilidadneurovegetativa y metabólica y a los factoresetiológicos frecuentes a estas edades

• Provocar una estado alarmante para la familia, quesiempre la interpretan como un grave peligro para lavida

• Su dificultad diagnóstica en especial en los lactantesy en algunas formas clínicas que no se acompañande actividad motora

ConceptoEl EC se define como la sucesión de 2 o más

convulsiones sin recuperación de la conciencia entre ellas

por un período mayor de 30 minutos o la presencia deactividad convulsiva ininterrumpida por más de 30 minutos.

Etiología• Estado convulsivo criptogénicos: Causa no

determinada en ausencia de enfermedad neurológicao antecedentes que la provoquen

• Estado convulsivo sintomáticos agudos:- Anoxia post paro cardiaco- Enfermedad cerebrovascular- Tumor cerebral- Infecciones del Sistema Nervioso Central (SNC)- Traumatismo craneoencefálico- Trastornos metabólicos (hipoglicemia,

hipocalcemia, hiponatremia, uremia, estadoshiperosmolares)

- Sobredosis de drogas-tóxicos (contrastes, vacu-nas, Teofilina, betalactámicos, Lidocaina,anticonceptivos, citostáticos)

- Alcoholismo- Supresión o cambios bruscos en la terapéutica

antiepiléptica• Estado convulsivo sintomáticos remotos: El

paciente tiene antecedentes de una enfermedadneurológica a la que le atribuyen la aparición del EC

En el niño, cada grupo de edades presenta diferenciasen la etiología.

En el recién nacido, las causas más frecuentes serelacionan a la hipoxia (Encefalopatía hipóxico isquémica),las infecciones del SNC, alteraciones metabólicas, lesionesencefálicas asociadas al parto, intoxicaciones y a la epilepsia.

En el lactante, las principales etiologías son lasinfecciones del SNC, la fiebre, la anoxia e hipoxia, trastornosmetabólicos y toxicológicos, el trauma de cráneo y los tumores.

En el párvulo y escolar, las infecciones y tumores delSNC, el trauma craneoencefálico, las intoxicaciones y la epilepsia.

FisiopatologíaLa crisis convulsiva se caracteriza por una descarga

paroxística, hipersincrónica, excesiva e incontrolada de ungrupo determinado de neuronas; la descarga se propaga aestructuras normales vecinas cuyo reclutamientosincronizado produce las manifestaciones interictales. Lasmanifestaciones ictales y clínicas requieren su propagacióna áreas más lejanas. El desencadenamiento y perpetuaciónestá influido por varios mecanismos.

Mecanismos neurofisiológicos• Un desequilibrio entre la actividad excitatoria e

inhibitoria del grupo neuronal afecto (el aumento

* Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensivay Emergencias. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud Cienfuegos,Cienfuegos** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensivay Emergencias. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario“Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos*** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en MedicinaIntensiva y Emergencia Pediátricas. Profesor Instructor. Hospital PediátricoUniversitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos**** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Hospital-Policlínico “Alipio deLeón”, Aguada de Pasajeros, Cienfuegos


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de la actividad excitatoria celular depende decambios en los canales voltaje dependientes de Nay Ca y activación de los receptores del NMDA,presencia de neuronas con actividad paroxísticaendógena, potenciación por neuromoduladorescomo Norepinefrina y Somatostatina y alteracionesdel microambiente celular)

• Una anomalía estructural en los circuitos sinápticosneuronales que hace posible la existencia de circuitossinápticos excitatorios recurrentes y que favorecela propagación de la actividad epileptogénica

• Una anomalía en la actividad paroxística intrínsecade ciertos grupos neuronales

• Una alteración en el microambiente celular que rodeaal grupo neuronal epileptógeno

Mecanismos molecularesEn el SNC hay más de 69 sustancias que pueden ser

neurotransmisores o neuromoduladores, unos excitadorescomo el Glutámico y Aspartico y otros inhibidores, como elGABA (ácido gamna aminobutírico), la Glicina y Taurina.Las aminas, péptidos y hormonas se comportan en el SNCcomo neuromoduladores y son en su mayoría inhibidores.

Los neurotransmisores en la epilepsia puedenpresentarse como una anomalía primaria que la desencadena,predispone o propaga.

Diagnóstico

ClínicoSe basa en:Antecedentes: La causa más frecuente es la

descompensación de la epilepsia, pero en la tercera parte delos casos donde no hay epilepsia conocida debe insistirseen la búsqueda de alguna de las patologías comentadas enla etiología.

Interrogatorio: Permite establecer el tiempo de laconvulsión, la forma de inicio (frecuentemente focal), losfactores desencadenantes, la ocurrencia de episodiossimilares y drogas más efectivas.

Cuadro clínico: Define el diagnóstico, permite clasificarlas crisis, identifica posibles alteraciones subyacentes,fundamentalmente neurológicas y posibles lesiones focales.Teóricamente existen tantas formas clínicas como tipos decrisis convulsivas; el más frecuente y grave es el tónico-clónico generalizado, pero en cerca del 20 % de los EC nohay manifestaciones motoras.

El inicio del cuadro puede ser lento, con una etapapremonitoria de varias horas de duración en las cuales laactividad epiléptica se incrementa en frecuencia o severidadhasta los ataques, primero intermitentes y luego continuos,o también de forma mantenida tras la primera crisis.

Para los EC no convulsivo, el diagnóstico es más difícilpues las crisis continuas o repetidas pueden no tener unaexpresión clínica clara y por lo tanto, es imprescindible realizarmonitoreos electroencefalográficos para poder determinar siestán o no ocurriendo crisis.

En el niño, el cuadro clínico también tiene susparticularidades según la edad del mismo:

En el recién nacido, las crisis tienden a manifestarsede forma parcial, asimétrica y unilateral o en bayoneta, conlocalizaciones erráticas por la inmadurez cortical y de lasconexiones córtico-talámicas e interhemisféricas.

En el lactante, las convulsiones son más simétricas ycursan con mayor afectación de la conciencia, pero hasta los3 ó 4 años no se proyectan simétricas y generalizadas; el tipotónico-clónico es poco frecuente y predominan las tónicasgeneralizadas o unilaterales.

A partir de los 5 a 6 años (Párvulo y escolar), las crisisadquieren el carácter simétrico y generalizado y sonfrecuentes las formas tónico-clónicas.

ComplementariosEl electroencefalograma permite demostrar la crisis y

su tipo, hacer el diagnóstico diferencial, conocer la respuestaa la terapéutica y puede ser útil en el seguimiento;normalmente no se encuentra dentro del equipamiento deestas unidades.

Clasificación clínico electroencefalográfica delestado convulsivo

1. Estado epiléptico convulsivo: Se caracteriza pormanifestaciones motoras y se subdividen en:

• Generalizado- Mioclónico- Clónico- Tónico- Tónico-clónico

• Parcial- Simple (Epilepsia parcial continua)- Con generalización secundaria

2. Estado epiléptico no convulsivo: Predominan otrasmanifestaciones de la función neurológica y puedenser también:

• Generalizado- Ausencia- Atónico

• Parcial- Parcial complejo (Estado confusional prolongado)

La persistencia de una crisis convulsiva producemanifestaciones sistémicas o cerebrales según su duración.Esto se puede apreciar en el próximo cuadro.

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Otros estudios como la punción lumbar, radiografía decráneo, la tomografía axial computadorizada y la resonanciamagnética nuclear son útiles principalmente para determinarla etiología y se harán en dependencia de su disponibilidaden la unidad.

Principales complicacionesLa mortalidad global es del 8 % en niños y del 30 % en

adultos, calculándose que la mortalidad asociada al eventooscila entre el 3 y 10 %. Por otro lado, deja secuelas en un 20-40 % de los casos.

Son las complicaciones más frecuentes:• Insuficiencia respiratoria aguda• Hipertermia• Broncoaspiración• Insuficiencia renal y hepática agudas• Arritmias cardiacas• Hipertensión endocraneana• Rabdomiolisis• Inherentes a la medicación (las benzodiacepinas y

barbitúricos deprimen el SNC y los últimos seasocian a hipotensión al igual que la fenitoina)

TratamientoObjetivos

• Controlar las convulsiones• Tratar la lesión causal de ser posible y las

complicaciones• Evitar la hipoxemia y la hipercapnea• Mantener una hemodinamia estable• Mantener un adecuado equilibrio hidroelectrolítico

y ácido básico

Medidas generales• Evaluación del ABCD primario y reconocimiento

de la crisis o el estado convulsivo• Ingreso en el Área Intensiva Municipal

• Protección de las lesionesmecánicas, colocar en planoblando pero firme, aflojarropas apretadas• Permeabilizar las víasaéreas, oxigenoterapia yoximetría de pulso• Canalizar vena periférica ycontrolar hemodinamia• Obtención de sangre paraparámetros de laboratorio(Glicemia, hemograma,creatinina), dosificación de

drogas antiepilépticas, búsqueda de tóxicos• Dextrosa hipertónica 20-30 % si sospecha

hipoglicemia (Diabetes o alcohólicos), aunqueidealmente debe tenerse el resultado por unadeterminación rápida. La dosis pediátrica es de 2-3mL/kg dosis

• Tiamina 100 mg i.v. si etilismo o sospecha dehipovitaminosis

• Monitorización electrocardiográfica y electroen-cefalográfica si fuese posible

• Eliminar factores precipitantes• Tratamiento de la etiología

Medidas específicas

AnticonvulsivantesPRIMERA LÍNEA (Primeros 30 minutos)Diazepam (Ámp. 10 mg/2 mL)Adulto: 10 mg i.v. en 5 minutos (2 mg/min.), se puede

repetir cada 5 minutos sin sobrepasar 30 mg.Niño: 0,3-0,5 mg/kg/dosis i.v., se inicia con 0,3 y se

incrementa cada 10 minutos sin pasar de 15 mg como dosismáxima. Puede utilizarse también por vía rectal, sublingual yretrolabial.

Fenitoina (Bb. 250 mg)Adulto: 1 000 mg a perfundir en 30/min. i.v. a < 50 mg/

min. (Bolo 15-20 mg/kg).Niño: 10-15-20 mg/kg/dosis i.v. a < 50 mg/min., como

mantenimiento de 5 a 10 mg/kg/día dividido en dosis cada 8-12 horas.

Estos medicamentos deben asociarse dado el corto períodode acción del primero y al inicio en 10-30 min. del segundo. No serecomienda el uso de Diazepam si ya ha pasado la crisis.

Otras alternativasLorazepamAdulto: 0,05-0,2 mg/kg a perfundir a 2 mg min. Se

recomienda de elección o como alternativa del Diazepam porsus menores efectos colaterales y su mayor vida media.

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Niño: 0,05-0,1-0,2 mg/kg/dosis, puede utilizarse por víaendovenosa y rectal y repetirse hasta 3 dosis cada 10-15minutos.

ClonazepamAdulto: 1 mg i.v. en 2 min., se puede repetir cada 5 min

hasta 4 mg.MidazolamAdulto: Bolo 0,1-0,3 mg/kg en 2 min. Mantenimiento

0,05-0,6 mg/kg/hora durante 12 horas.Niño: 0,5-1,0 mg/kg dosis que puede repetirse a los 10-

15 minutos.

SEGUNDA LÍNEA (Persistencia de más de 30 min ymenos de 1 hora)

Fenobarbital sódico (Ámp. 200 mg)Adulto: Dosis inicial 10 mg/kg (600-800 mg) a 100

mg/min., mantenimiento 1-4 mg/kg, i.v. cada 12 horas.Niño: 20 mg/kg/dosis sin pasar de 1 gramo. Es la droga

de elección en el recién nacido.

Otras alternativas (consideradas en adultos)Lidocaina 2 % bolo único de 100 mg i.v.Clometiazol 8 mg/min. a microgoteo, dosis que puede

aumentarse.Valproato de sodio 15 mg/kg a perfundir en 3-5 min.

(mantener 1 mg/kg hora).Paraldehido enema de 10-20 mL de solución al 50 %

diluidos en suero fisiológico.

TERCERA LÍNEA (Actividad convulsiva de más de1 hora con terapéutica convencional considere un ECRefractario)

Thiopental sódico (Bb. 1 g)Adulto: Bolo 100-250 mg y mantener de 25-50 mcg/kg/

min. hasta lograr coma barbitúrico y desaparición de lasconvulsiones en el EEG.

Niño: Dosis inicial de 3 a 5 mg/kg/dosis y mantener a25 - 50 mcg/kg/min.

Para ambos, es necesario mantener el coma barbitúricopor el menor tiempo posible por lo que a las 24 horas debecomenzarse a reducir paulatinamente la dosis.

Pentotal sódicoAdulto: Bolo 5-20 mg/kg a 25 mg/min. y mantener a

0,5-1 mg/kg/hora que puede incrementarse a 3 mg/kg/hora.

Otras alternativas (Consideradas en adultos)Propofol 2 mg/kg en bolo, seguida de una perfusión

de 5 - 10 mg/kg/hora.Etomidato bolo 0,3 mg/kg, seguido de una perfusión

de 20 mg/kg/min.

Otras medidas• Buscar la etiología (radiografía de cráneo, fondo

de ojo)• Vigilancia hemodinámica (los barbitúricos y la

ventilación mecánica pueden producirhipotensión que debe evitarse), mantener una PAM> 100 mmHg

• Adecuada ventilación y oxigenación• Eliminar factores precipitantes• Prevención y tratamiento del edema cerebral

(Manitol 0,25 g/kg dosis, tanto para el adulto comoel niño). También se recomienda el uso de esteroidespor ser de etiología vasogénica

• Iniciar el tratamiento con anticonvulsivantes porvía oral (Levine) para evitar recurrencias cuando seretire la medicación parenteral

El uso de relajantes musculares no es recomendado ysu uso idealmente debe estar asociado a la monitorizaciónelectroencefalográfica pues en el paciente relajado no hayactividad muscular, pero puede permanecer la actividadepileptógena con el consiguiente daño cerebral.

El criterio de remisión hacia un hospital secundarioestará en dependencia del estado clínico, posible etiología,necesidad de otros estudios complementarios y de lasposibilidades asistenciales de la unidad asistencial. No serecomienda trasladar el paciente hacia un hospital conactividad convulsiva ininterrumpida.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Navarro VR, Falcón A. Convulsiones en el paciente grave.

Neurología 1997; 25 (148): 2075-7.• Vadillo FJ. Noya M. Concepto, clasificación y fisiopatología de los

estados epilépticos. Neurología 1997; 12 (supp 6): 2-9.• Martínez M. Características clínicas y diagnóstico de los estados

epilépticos. Neurología 1997; 12 (supp 6): 25-30.• Navarro VR, López O, Ramírez CA, Becquer C. Estado Convulsivo.

Consideraciones acerca de su clasificación y terapéutica. RevFinlay 1992; 6(3-4): 185-91.

• Padrón Ll., Rovira R, Palomar M. Tratamiento de los estadosepilépticos. Neurología 1997; 12 (supp 6): 54-61.

• Salas J, Suárez R, Mateos V. Status Epilépticos. Neurología 1996;11(supp 4): 108-21.

• Armijo JA. Adin J. Bases farmacocinéticas para la asociación deantiepilépticos. Neurología 1997; 25 (supp 4): 382-95.

• Arroyo S. Mecanismos Neurofisiológicos de la epileptogénesis.En: López A, Martí JF, editores. Avances en neurociencias: lasEpilepsias. San Sebastián: Marion Merrell Dow S.A; 1994.p. 9-20.

• Armijo JA. Mecanismos moleculares de la epileptogénesis. En:López A, Martí JF, editores. Avances en neurociencias: lasEpilepsias. San Sebastián: Marion Merrell Dow S.A; 1994.p.21-35.

• Sosa A. Urgencias Neuropsiquiatricas. En su: Urgencias Médicas.Guía de Primera Atención. Ciudad de la Habana: ECIMED;2004.p. 116-8.

63


[...] cuando la grandeza no se puede emplearen los oficios de caridad y creación que la nutren,

devora a quien la posee.

• Domínguez MA, Gutiérrez J. Estado de mal epiléptico. En:Caballero A. Terapia Intensiva. 2ed. Ciudad de La Habana:ECIMED; 2003.p. 3687-3722.

• Gutiérrez A, Taboada M. Status Epiléptico. En: Lovesio C. MedicinaIntensiva. 5 ed. Buenos Aires: El Ateneo 2000.p. 899-906.

• Roca R, Smith VV, Paz E, Lozada J, Serret B, Llanio N, et al.Epilepsia. En su: Temas de Medicina Interna. t. 2. 4 ed. LaHabana: ECIMED; 2002.p. 487-500.

• Machado LA, Pardo A. Status Epiléptico. En: Rodríguez Silva HM,Pérez Caballero MD, Torres W, Carnot J, Pardo A, Pérez I,et.al. Manual de Diagnóstico y Tratamiento en Especialidades

Clínicas. Ciudad de La Habana: Editorial Política; 2002.p.445-6.

• Bleck TP. Convulsiones en el enfermo crítico. En: ShoemakerWC. Medicina Crítica. Madrid: Interamericana 2001.p.1546-54.

• Palencia RP. Convulsiones en edad pediátrica. Epilepsia. En:Cruz M. Tratado de Pediatría. 8ed. Madrid: Ergon SA;2001.p.1684-1700.

• Mar F, Meilan A. Status convulsivo en el niño. En: Ruza TarrioF. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. 2ed. Madrid:Norma; 1994.p. 589-94.

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ASMA BRONQUIAL

Dr. Moisés A. Santos Peña *Dra. Mercedes Fonseca Hernández**Dr. Miguel Álvarez Martínez***Dr. Pedro R. Nieto Prendes ****Dr. Juan F. Rocha Hernández *****

DefiniciónEl Asma Bronquial (AB) es una enfermedad

caracterizada por una respuesta exagerada del árbol tráqueo-bronquial con hiperreactividad a determinados estímulosque se traduce en un estrechamiento difuso de las vías aéreasen relación con una contracción excesiva del músculo lisobronquial, hipersecreción de moco, edema de la mucosa yque es reversible espontáneamente o a través de tratamientomédico.

Desde 1991 se ha definido el AB como una enfermedadinflamatoria crónica caracterizada por:

• Obstrucción de las vías aéreas, reversible espon-táneamente o con tratamiento con hiperreactividadbronquial demostrable

• Inflamación de la vía aérea• Hiperreactividad de la vía aérea a varios estímulos:

Metacolina, histamina, ejercicios, aire frío, etc.

ClasificaciónClasificación según la gravedad del cuadro clínico

(Miller y Green de 1994):• Leve• Moderada• Severa o grave• Asma potencialmente mortal (APM)

- Intubación por IRA o paro respiratorio- Acidosis respiratoria sin intubación- 2 o más ingresos hospitalarios por Asma a pesar

del uso de esteroides por vía oral

- 2 o más episodios de neumotórax o neumome-diastino asociados a Estado de Mal Asmático(EMA)

AB Grave es considerada como una insuficienciarespiratoria aguda (IRA), en la que se produce unaimportante reducción del volumen espiratorio final en 1 minuto(VEF1 ) a menos del 60 %, existiendo ausencia en la respuestaal uso de aerosoles broncodilatadores y otras medidasterapéuticas convencionales y acompañado de importantesalteraciones clínicas y hemogasométricas.

Estado de mal asmático: Es una exacerbación agudadel AB potencialmente fatal caracterizada por la instalaciónde un broncoespasmo muy marcado, intenso y mantenido,el cual se ha hecho refractario al tratamiento con losmedicamentos habituales y que de forma rápida y progresivaproduce un estado de graves alteraciones clínicas, biológicasy fisiológicas que de no ser resueltas de forma rápida,adecuada y enérgica ocasiona una falla respiratoriairreversible.

En ocasiones la definición de estado de mal asmáticoha tratado de establecerse en relación con un período detiempo limitado, generalmente 24 horas; sin embargo, ésteno parece ser objetivo ni representar la verdadera gravedadde muchos cuadros agudos que desde el inicio vanempeorando progresivamente y llegan a la bancarrotarespiratoria en < 24 horas. Una diferenciación entre el estadode mal asmático y broncoespasmo severo se exponen en latabla que encabeza la página siguiente.

Etiopatogenia y fisiopatologiaFactores desencadenantes para el EMA• Infecciones del aparato respiratorio: Infecciones

bronquiales generalmente por virus o bacterias;sinusitis, faringoamigdalitis, etc.

• Fenómenos sensibilizantes: Medicamentos (ASA),vacunaciones, aire frío, polvos inhalados, gasesirritantes, ejercicios, estrés emocional, etc.

• Errores terapéuticos: Sedantes, antitusígenos,opiáceos, Atropina, intervenciones otorrino-laringológicas innecesarias, abuso de Beta 2estimulantes, supresión brusca de esteroides,empleo de betabloqueadores, dosis inadecuadas osuspensión de los medicamentos de sostén

• Causas mecánicas: Enfisema mediastinal,neumotórax, atelectasias, embarazo avanzado, etc.

InmunopatogeniaEn el AB se produce un proceso muy complejo de

inflamación dado por los mediadores inflamatorios a nivelde: Mucosa bronquial, membrana, músculos y espacioperibronquial y perivascular.

* Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivosdel Adulto. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos** Especialista de II Grado en Pediatría. Profesora Auxiliar. Hospital PediátricoUniversitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos*** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Diplomado en CuidadosIntensivos. Policlínico Universitario “Piti Fajardo”, Cruces, Cienfuegos**** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Diplomado en CuidadosIntensivos del Adulto. Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario“Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos***** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en CuidadosIntensivos. Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Moisés Santos Peña. Ave. 60, No. 3723, e/ 37 y 39, Cienfuegos55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

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En el niño se considera asma persistente severa a:- Crisis frecuente con limitación de la actividad física- Síntomas nocturnos frecuentes- PEF menor de 60 % y variación menor de 30 %

Fisiopatología

Papel de la inflamación de la vía aérea en la producción deinsuficiencia respiratoria aguda

Tipos de comportamiento patogénico en el paciente asmático crítico

VM: Ventilación mecánica.

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DiagnósticoCuadro clínico y complementarios de interés.Normalmente es un paciente con antecedentes de Asma

bronquial que acude por disnea de tipo expiratoria, que comovimos anteriormente se pudo instalar de forma súbita oprogresiva en el curso de horas o días. Son criterios a teneren cuenta por su asociación a una mayor gravedad lossiguientes:

• Trastornos de conciencia• Cianosis central• Pulso paradójico• Presencia de neumotórax o neumomediastino• Incapacidad para expectorar• Silencio auscultatorio (pulmón bloqueado)• Signos de agotamiento físico• Insomnio durante más de 24 horas• Signos crecientes de ansiedad• Taquicardia u otra arritmia importante• Signos de hipoxemia y/o hipercapnia (confusión,

somnolencia, asterixis, irritabilidad, hasta llegaral coma)

• Hiperinsuflación del tórax• Retracción del esternocleidomastoideo• Reducción de la PaO2• Aumento de la PaCO2• pH < 7,25• Crisis asmática de más de 8 horas de duración a

pesar del tratamiento intensivo completo• Crisis prolongada de AB de varios días de evolución

aunque no cumpla los requisitos anteriores

Objetivos del tratamiento• Lograr y mantener el control de los síntomas• Prevenir las exacerbaciones• Mantener la FP lo más cercana a lo normal• Prevenir la obstrucción irreversible de la vía aérea• Uso óptimo de fármacos• Mantener actividad física normal, vida normal• Prevención primaria• Evitar o disminuir la mortalidad por Asma

ConductaMedidas generales:

• Reposo fowler• Signos vitales c/1 h• Monitorización continua• Medir diuresis• Dieta con líquidos abundantes. Si vómitos, valorar

levine para evitar broncoaspiración• Abordaje venoso• Garantizar vía aérea permeable• Realizar exámenes paraclínicos

Liberación de secreciones• Hidratación. Según estado del enfermo. Utilizar

soluciones isotónicas: 50-70 mL/kg/día• Aerosolterapia a PPI: Utilizar soluciones salinas,

las cuales tienen más fácil penetrabilidad ydistribución con: Albuterol, Salbutamol, etc. con unafrecuencia de cada 30 minutos, normalmente seprepara- Solución salina 2 mL- Agua destilada 2 mL- Salbutamol 0,5 % 1 mL

• Expectorantes: Orales o parenterales

Terapia farmacológica• Esteroides por vía i.v.:

- Hidrocortisona: 4 mg/kg/dosis cada 4 horas o,- Prednisona: 1-2 mg/kg/dosis cada 4-6 horas o,- Dexametasona: 0,75 mg/kg/dosis cada 4-6 horas

• Broncodilatadores:- Aminofilina (Ámp. 250 mg): Bolo inicial: 5-6 mg/

kg y continuar cada 6 h (No pasar de 1,5 g/día)Infusión: 0,9 mg/kg/h

Si el cuadro es muy severo podemos utilizarSalbutamol o Epinefrina i.v. aunque hay que tenerprecaución en pacientes cardiópatas e hipertensos.El sulfato se magnesio es una alternativaterapéutica cuando no se tiene una respuestasatisfactoria con los medicamentos clásicos.

- Salbutamol (Ámp. 1 mL = 0,5 mg o 3 mL = 1,5 mgo 5 mL = 5 mg). Bolo inicial: 4 mcg/kg. Infusión:0,8-2 mcg/min.

- Epinefrina (Ámp. 1 mg): Infusión: 0,01-0,02 mcg/kg/min.

- Sulfato de magnesio: Bolo inicial: 75 mg/kg a pasaren 20 min. y continuar cada 6 h. Infusión: 12-40 gen 1 000 mL de Dextrosa 5 % en 24 h

AntibióticosValorar su uso solo si existe alta sospecha o una

infección demostrada, la elección del mismo dependerá deltipo de infección y de sus condicionantes.

Es importante conocer además el aclaramiento de lasmetilxantinas que se ve afectado por las siguientes situacionesy de las que dependerá el uso de las dosis terapéuticasmostradas en la tabla que encabeza la página siguiente.

Los niveles séricos terapéuticos usualmenterecomendados para la teofilina son entre 10-20 mcg/mL. Estosdeben medirse entre 1-2 horas después de iniciado eltratamiento.

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Criterios de ventilación en el AB Grave (Downes)Clínicos

• Silencio auscultatorio• Movimientos torácicos mínimos con sobreinsufla-

ción pulmonar• Disminución del nivel de conciencia y respuesta a

estímulos• Cianosis evidente• Retracciones respiratorias graves• Signos crecientes de agitación• Agotamiento físico• Evidente agravamiento físico del enfermo, a pesar

del tratamiento

Espirométricos y gasométricos• CV < 15 mL/kg• Fuerza inspiratoria: < 25 cm H2O• PaO2 < 60 mmHg• PaCO2 > 60 mmHg• DA-aO2 > 350, luego de respirar O2 al 100 % durante

5 minutos• Vd/Vt > 0,6

Modalidades ventilatorias en el asma gravePor presentar el paciente asmático altas presiones en

las vías aéreas, la ventilación debe realizarse conventiladores volumétricos.

• Ventilación con volumen controlado: Constituyeuna de las más utilizadas en el Asma grave y en elAPM. Se intenta buscar un reposo de los músculosrespiratorios que no debe exceder de las 24-48 horas.VT: 6 - 8 mL /kg, FR: 12-16 x min., FiO2 < 0,5,PEEP(presión positiva al final de la espiración): 0cm de H2O.

• Ventilación con soporte de presión inspiratoria(IPS): La IPS permite mantener una presiónconstante en la vía aérea durante la inspiración ymantiene el reclutamiento alveolar si se utiliza ademásPEEP. El nivel de presión inicial debe ajustarse en lafase inicial de la inspiración para dar apoyo máximoa la bomba ventilatoria. Esta modalidad surgió parael destete, es obligatorio que el paciente tenga uncontrol respiratorio intacto

• PEEP: El nivel de PEEP necesario debeindividualizarse, se debe aumentar de 2 cm en 2 cm.Entonces el broncoespasmo desaparece cuando elnivel de PEEP se incrementa al “punto de rotura”

• Relación I: E inversa (IRV): La IRV puede ser usadapara proporcionar algunas de las ventajas de la PEEPpara vencer el broncoespasmo. Cuando el nivel dePEEP alcanza los 25 cmH2O se necesita entonces dela IRV

Si es necesario sedar al paciente se pueden utilizar lassiguientes drogas:

• Diazepam: 10 mg i.v. cada 6 horas• Midazolam: 0,1 mg/kg/dosis• Ketalar: 1-3 mg/kg/dosis

Si es necesario relajar al paciente se pueden utilizarlas siguientes drogas:

• Arduan: 0,02-0,08 mg/kg/dosis• Succinilcolina: Bolo inicial: 50 mg i.v. Infusión: 4 g

en 500 mL Dextrosa 5 % a 8 gotas por minuto

Algunas precauciones e indicaciones a tener encuenta después de acoplar al paciente alventilador

• Observar la expansibilidad de ambos hemitórax• Auscultación minuciosa de ambos hemitórax• Ajustar la inspiración y espiración• Realizar espirometría cada 4 horas o según criterio

médico• Gasometría: Se indica a los 30 minutos

aproximadamente de haberse comenzado laventilación y se evalúan los cambios ocurridos.Luego se indica según criterio médico

• Ajustar el volumen minuto y la frecuenciarespiratoria para lograr un nivel de CO2 entre 35 y45, excepto en indicaciones muy precisas

• Aspirar secreciones cada vez que sea necesario. Laaspiración rutinaria de secreciones bronquiales noes aconsejable ya que puede incrementar elbroncoespasmo. Solo se recomienda en aquelloscasos que tienen abundantes secreciones quedificulten la adecuada ventilación o en presencia de

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atelectasias, en cuyo caso será de elección labroncoscopía como método terapéutico de mayoreficacia. Para evitar el broncoespasmo por aspiraciónse recomienda la instilación de 40 mg de Lidocaínadisueltos en 5-10 mL de cloruro de sodio 0,9 % 5minutos antes de la aspiración, lo cual hademostrado que previene la contracción del músculobronquial y evita la liberación de mediadores

• Realizar instilaciones cada 4 h con solución salina2 mL más agua destilada 2 mL. Aunque se hareportado que el excesivo y frecuente lavadobronquial podría eliminar el agente surfactante delas vías respiratorias, y con ello crear unapredisposición al colapso alveolar y a originaralteraciones de la V/Q

• Mantener el humificador encendido• Capnografia permanente• Oximetría permanente• Rx de tórax diario

Causas de muerte en asmáticos ventilados• Defectos mecánicos del sistema de ventilación• Complicaciones de la vía aérea artificial (Ejemplo:

Poche del cuff)• Infecciones pulmonares• Barotrauma (7-10 %)

Evitar por todos los medios en el pacienteasmático

• Suprimir el reflejo tusígeno• Administrar alcalinizantes sin gasometría previa• Suspender el tratamiento médico previo

bruscamente• Utilizar sedantes en pacientes no intubados

MANEJO PEDIÁTRICO DEL PACIENTEASMÁTICO

Ante todo paciente con crisis agudas de asmabronquial debemos realizar:

• Interrogatorio breve- Frecuencia de crisis previas y uso de esteroides- Presencia de factores de riesgo de morir- Uso de medicamentos preventivos- Tiempo de duración- Tratamiento utilizado en episodios anteriores:

Medicamentos utilizados, dosis y vías de adminis-tración y respuestas favorables o adversas

• Oxigenoterapia• Examen físico• Evaluar riesgo de morir• Clasificar la crisis

• Tratamiento

Tratamiento inicialOxigenoterapia

Por catéter nasal o cánulas nasales con flujo de oxígenosegún edad:

• Menores de 1 año: 0,5 a 1 L/min.• De 1 a 3 años: 2 a 3 L/min.• 4 años o más: 4 L/min. o más

Se administrará de acuerdo a la evolución clínica,gasométrica o la saturación de O2.

Bicarbonato de sodio al 4 %Excepcionalmente en casos graves con una acidosis

metabólica.

Tratamiento con esteroidesTardan el mismo tiempo en actuar ya sean

administrados por vía oral o parenteral, entre 2 y 4 horas endependencia del paciente y/o esteroide.

BroncodilatadoresSalbutamol en solución al 0,5 % en nebulizador con

oxígeno repitiendo la dosis cada 20 a 30 minutos hasta tresdosis. Después se puede repetir una dosis cada hora, segúnevolución y siempre con oxígeno mantenido. Si mejoría secontinúa una dosis de Salbutamol por nebulizador cada 6 horas.

Bromuro de Ipratropio una dosis con cada dosis deSalbutamol en el mismo nebulizador.

Salbutamol o Terbutalina por vía parenteral se reservahabitualmente para la UCI y parece no ser francamentesuperior a las nebulizaciones. Peligro de efectos adversoscomo hipocalemia.

No se recomienda la administración conjunta deSalbutamol y Aminofilina i.v. ya que no existe acción aditivaexistiendo mayor peligro de manifestaciones tóxicas. Existenautores que la utilizan a las 4 horas de comenzado eltratamiento con Salbutamol si no existe mejoría del cuadro.

Hidratación Preferiblemente oral, la vía i.v. se utilizará por el mínimo detiempo indispensable.

Síntomas y signos de extrema gravedad• Bradicardia• Hipotensión• Cianosis• Dificultad para pronunciar palabras• Deterioro del nivel de conciencia, sensorio

obnubilado. Pobre o nula respuesta a estímulos• Silencio auscultatorio

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• Signos acusados de fracaso muscular: Respiraciónparadójica

• Lenguaje y llanto escasos o ausentes• Cianosis central

Con esta sintomatología se procederá a• Traslado a servicio de urgencia• Oxígeno por careta mantenido• Administración de esteroides, primera dosis• Salbutamol por nebulizador después de administrar

oxígeno por más de 10 minutos

Factores de riesgo para el AB grave en el niño• Uso frecuente y continuado de esteroides

sistémicos• Asistencia reiterada al servicio de urgencia durante

el episodio actual• Hospitalizaciones reiteradas por Asma bronquial• Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos en los

últimos 12 meses, por insuficiencia respiratoria• Asmáticos lábiles, pacientes con episodios que se

agravan rápidamente• Asmáticos que no cumplen el tratamiento• Pobre percepción de síntomas• Factores geográficos• Familias disfuncionales, problemas sociales o por

alguna otra causa

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Guidelines for the diagnosis and treatment of asthma. J Allergy

Clin. inmunol 1991; vol 88: 425-434.• Bigby TD, Wasseman S. Asthma. En: Stein JH. Internal Medicine

14 ed. St. Luios: Mosby-Year Book; 1994. p. 2387-2398.

El genio va pasando de individual a colectivo.

• Relative amount of albuterol delivered to lung receptors from ametered-dose inhaler and nebulizers. Chest. 1992; vol 101:309.

• Chan-Yeung M. Occupational asthma. Chest. 1990; vol 98: 148.• Goldman J, Muers M. Vocal cord dysfunction and wheezing. Thorax.

1991; vol 46: 401.• Mc Fadden ER. Methylxanthines in the treatment of asthma: the

rise, the fall and the possible rise again. Ann Int Med. 1991; vol115: 323.

• Robinson DS. Predominant TH2-like bonchoalveolar T-lymphocyte population in atopic asthma. N Engl J Med. 1992;vol 326: 298.

• Sears MR. Regular inhaled beta-agonists treatment in bronchialasthma. Lancet. 1990; vol 336: 1391.

• Sears MR. Relation between airway responsiveness and serum IgEin children with asthma and in apparently normal children. NEngl J Med. 1991; vol 325: 1067.

• Spitzer WO. The use of beta-agonists and the risk of death andnear death from asthma. N Engl J Med. 1992; vol 326: 501.

• Weiss KB, Gergen PJ, Hodgson TA. An economic evaluation ofasthma in the United States. N Engl J Med. 1992; vol 326: 862.

• Weiss KB, Wagener DK. Changing patterns of asthma mortalityidentifying target populations at high risk. JAMA. 1990; vol264: 1683.

• Young S. The influence of a family history of asthma and paternalsmoking on airway responsiveness in early infancy. N Engl JMed. 1991; vol 324: 1186.

• Breen PH, Mazumdar B, Skinner SC. Comparison of end-tidalPCO2 and average alveolar expired PCO2 during positive end-expiratory pressure. Anesth. Analg. 1996; vol 82: 368-373.

• Muir JF, Cuvelier A, Verin E, Tengang B. Non-invasive mechanicalventilation and acute respiratory failure: indications andlimitations. Monaldi Arch Chest Dis. 1997; vol 52: 56-59.

• Lewandowski K, Lohbrunner H, Falke KJ. Acute respiratory failurein the adult: pathophysiology, diagnosis and treatment.Pneumologie. 1996; vol 50: 505-517.

• Vitacca M, Clini E, Porta R, Sereni E, Ambrosino N. Experience ofan intermediate respiratory intensive therapy in the treatmentof prolonged weaning from mechanical ventilation. MinervaAnestesiol. 1996; vol 62: 57-64.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIAAGUDA

Dr. Alain F. Morejón Giraldoni *Dra. Yenisey Quintero Méndez **Lic. Jirlén Moreno Torres ***Dr. Carlos A. Rodríguez Armada ****Dr. Miguel A. Álvarez Martínez *****

IntroducciónLa Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) es el fracaso

del aparato respiratorio en su función de intercambio degases, necesaria para atender las necesidades metabólicasdel organismo. En la práctica se define cómo la presencia deuna hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg) en reposo,a nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañado o node hipercapnia (PaO2 mayor de 45 mmHg).

ClasificaciónPuede clasificarse de varias formas:1. Según criterios clínico evolutivos: IRA, crónica o

crónica agudizada2. Según mecanismo fisiopatológico subyacente.

Clásicamente se describen cinco mecanismos:- Disminución de la FIO2- Hipoventilación alveolar- Alteración de la difusión- Alteración de la ventilación/perfusión- Efecto de shunt derecho-izquierdo

3. Según las características gasométricasA- IRA hipóxicaCortocircuito• IAM• Insuficiencia ventricular izquierda• Insuficiencia mitral• Estenosis mitral• Disfunción diastólica• Sepsis

• Aspiración• Traumatismo múltiple• Pancreatitis• Reacción a medicamentos (ASA, opioides,

Interleukina 2)• Ahogamiento• Neumonía• Lesión por reperfusión• Lesión por inhalación• Exposición a grandes altitudes• Reexpansión pulmonarDesequilibrio V/Q• Enfermedades que se asocian a obstrucción del

flujo aéreo (EPOC [Enfermedad PulmonarObstructiva Crónica], Asma)

• Inflamación intersticial (Neumonía, Sarcoidosis)• Obstrucciones vasculares (Embolismos pulmonares)Disminución de la fracción de O2 del aire inspirado• Grandes altitudes• Inhalación de gases tóxicosDisminución de O2 de la sangre venosa mixta• Anemia• Hipoxemia

B- IRA hipercápnicaEnfermedad pulmonar previa• EPOC• Fiebre y sepsis• Asma muy grave• EPOC, Asma, FQ Fibrosis pulmonar, escoliosisPulmones normales• Disminución de la ventilación:

- SNC- Lesiones de la médula, nervios perifericos- Guillain Barré- Botulismo- Miastenia- Esclerosis lateral- Polimiositis- Distrofia muscular- Patologías torácica (Toracoplastia, escoliosis)- Anomalías metabólica: Mixedema, hipopotasemia

DiagnósticoEl mismo se basa en el cuadro clínico y hemogasométrico.

Interrogatorio (Anamnesia)Debe estar basada en la investigación de los

antecedentes respiratorios y cardiovasculares, el tratamientohabitual, los factores de riesgo de enfermedadtromboembólica o de los factores desencadenantes delsíndrome disnéico del adulto (traumatismos torácicosprevios, exposición a tóxicos, etc.). Asimismo hay que valorarla rapidez de instauración y la evolución.

* Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor. Dirección Municipalde Salud, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomada en Cuidados Intensivosy Emergencia. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos*** Licenciada en Enfermería. Diplomada en Cuidados Intensivos y Emergencia.Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”,Cienfuegos**** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Urgencias yEmergencias. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos***** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en CuidadosIntensivos. Policlínico Universitario “Piti Fajardo”, Cruces, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Alain F. Morejón Giraldoni. Ave. 54, No. 4719, e/ 47 y 49,Cienfuegos 55100, Cuba. E-mail: [email protected]

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Manifestaciones clínicasLa clínica de la IRA es inespecífica, aunque la disnea

es el síntoma principal. Otros síntomas estarían en relacióncon la enfermedad causal: Fiebre, tos y expectoración, dolortorácico, hemoptisis, sibilancias, etc. En los casos gravesaparecen síntomas neurológicos secundarios a la hipoxiadel Sistema Nervioso Central (SNC), tales como, disminucióndel rendimiento intelectual, alteración del nivel de concienciay descoordinación motora.

Examen físicoDebe ser centrado en el sistema cardiorrespiratorio, el patrón

ventilatorio, la auscultación cardiopulmonar y los signos de fallocardiaco. Es de vital importancia reconocer los signos que predicenun fracaso ventilatorio inminente: Taquipnea progresiva,taquicardia, apneas, descoordinación de la respiracióntoracoabdominal, cianosis periférica, sudoración, hipotensión ohipertensión arterial, deterioro del nivel de la conciencia (confusión,agitación, convulsiones, etc.).

Gasometría arterialEs necesaria para apoyar

el diagnóstico, establecer suclasificación y para valorar lagravedad del paciente. Susparámetros informan sobre laoxigenación (PaO2 ), la ventilaciónalveolar (PaCO2 ), y el equilibrioácido básico (pH y bicarbonato)y ayudan a diferenciar el cuadroagudo del crónico. La PaCO2también establece diferenciaentre la IRA hipercápnica y la nohipercápnica.

Oximetría de pulsoEs el método no invasor

de medición indirecta de lasaturación de O2 (SaO2 ). Unvalor del 90 % equivale a unaPaO2 de 60 mmHg. Noproporciona informaciónsobre PaO2 y pH. Es pocofiable si la SaO2 es inferior al70 % y solo es útil para elseguimiento y monitorizaciónde las medidas terapéuticas.

Radiografía de tóraxEs imprescindible para

orientarse en el diagnósticoetiológico. Se puedeidentificar uno de estoscuatro patrones básicos:

• Campos pulmonares claros• Opacidad pulmonar difusa• Opacidad pulmonar localizada• Afección extrapulmonar (Neumotórax, fracturas

costales, derrames pleurales)

Análisis de laboratorioSe debe realizar una batería completa de hemoquímica.

Otras pruebas complementariasDeben estar enfocadas hacia el diagnóstico etiológico

de la enfermedad de base (ECG, broncoscopía, gammagrafía,TAC torácica, etc.).

Diagnóstico diferencialEs de vital importancia para el abordaje médico de la

enfermedad y su tratamiento específico. Ver el siguientealgoritmo diagnóstico.

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TratamientoMedidas generales

• Garantizar vía aérea permeable• Reposo Fowler• Signos vitales c/ 1 h• Monitorización continua• Abordaje venoso• Sonda vesical y medir diuresis• Si vómitos, valorar levine para evitar

broncoaspiración• Realizar exámenes paraclínicos

Medidas específicasMejorar la oxigenación. Métodos de administración

de oxígeno (Si no se realiza intubación, el oxígeno se puedeadministrar de múltiples formas):

• Gafas nasales convencionales y con reservorio• Cánula transtraqueal• Ventimask• Mascarilla de alta humedad• Mascarilla con reservorio sin reciclado. Y con

reciclado parcial• Tiendas de oxígeno faciales• Tubo en T

La intubación permite administrar una cantidad másconstante de oxígeno a los pacientes con un intercambiogaseoso marginal, ya que el tubo endotraqueal con manguitode sellado permite predecir la FiO2. Además la presiónaumentada que se produce en las vías respiratorias sobretodo si se aplica una presión positiva al final de la inspiraciónabre las vías terminales y reduce el grado de derivaciónintrapulmonar.

El oxígeno es un tratamiento y debe administrarse a lasdosis que se obtengan máximos beneficios y mínimo de riesgos.

Indicaciones de ventilación mecánica• Cuando se altera seriamente el intercambio gaseoso• Insuficiencia respiratoria se ha iniciado rápidamente• Se observa una respuesta inadecuada al tratamiento

médico menos agresivo• Aumento del trabajo respiratorio con signos

evidentes de fatiga de los músculos respiratorios• Parámetros: Frecuencia respiratoria > de 35, fuerza

inspiratoria < de -25 cm de H2O• Capacidad vital < de 10 a 15 mL/kg• PaO2 < de 60 mmHg con una FiO2 mayor de 60 mmHg• PaCO2 > de 60 mmHg; pH < 7,3

Humidificación y areosolterapia. Beneficiosa porquefacilita la licuefacción y movilización de secreciones.

Fisioterapia respiratoria postareosol:• Puño percusión• Vibrador eléctrico• Palmoteo• Drenaje postural• Lograr tos efectiva• Aspiración endotraqueal

Drogas broncodilatadoras: Tanto los simpático-miméticos como las xantinas actúan incrementando losniveles tisulares de 3,5 AMPc, el cual determina unaestimulación de los receptores adrenérgicos del pulmón. Estorelaja las fibras musculares en todas las áreas y producebroncodilatación.

• Aminofilina (Ámp. 250 mg). Bolo inicial: 5- 6 mg/kgy continuar cada 6 h (no pasar de 1,5 g/día)Infusión: 0,9 mg/kg/h

• Salbutamol (Ámp. 1 mL = 0,5 mg o 3 mL = 1,5 mg o5 mL = 5 mg). Bolo inicial: 4 mcg/kg Infusión: 0,8-2mcg/min.

• Epinefrina (Ámp. 0,5 y 1 mg). Infusión: 0,01 - 0,02mcg/kg/min.

• Sulfato de magnesio. Bolo inicial: 75 mg/kg a pasaren 20 min. y continuar cada 6 h. Infusión: 12 - 40 g en1 000 mL de Dextrosa 5 % en 24 h

Tratamiento de la causa descencadenante.Antibióticos: Valorar su uso si infección previa.Diuréticos: Si signos de sobrecarga.

Exacerbación aguda de la enfermedad pulmonarobstructiva crónica (EAEPOC)

Una vez analizadas las generalidades de la IRAprofundizaremos en la EAEPOC por ser esta una de suscausas más frecuentes.

Las EAEPOC constituyen el principal motivo deconsulta al médico de atención primaria en los pacientes conuna EPOC, así como de ingreso hospitalario. Porconsiguiente, uno de nuestros objetivos fundamentales parael tratamiento de los enfermos con EPOC será reducir elnúmero y severidad de exacerbaciones.

Las EAEPOC se asocian a un aumento significativo dela mortalidad, número de hospitalizaciones y utilización delos servicios sanitarios. La mortalidad de los enfermosingresados por una exacerbación alcanza el 14 %. Despuésde una EAEPOC, la mayoría de los pacientes sufren undescenso transitorio o permanente de su calidad de vida. Sinembargo, no hay ningún modelo suficientemente validadopara predecir el riesgo de recaídas y la mortalidad esperadapara los pacientes que sufren de reagudización de su EPOC.

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Concepto Se considera exacerbación de la EPOC la aparición de

un deterioro en la situación clínica del paciente, que cursecon aumento de la expectoración, esputo purulento, aumentode la disnea, o cualquier combinación de estos tres síntomas.

EtiologíaEl riesgo de exacerbaciones se incrementa a medida

que evoluciona la EPOC y múltiples problemas clínicospueden desencadenar una agudización de la enfermedad.

Factores desencadenantesPrimarios

• Infecciones respiratorias del árbol traqueo-bronquial• Contaminación ambiental

Secundarios• Neumonía• Embolismo pulmonar• Neumotórax• Fracturas costales/ Traumatismos torácicos• Fármacos: Tranquilizantes, sedantes, hipnóticos,

beta-bloqueadores• Insuficiencia cardiaca derecha / izquierda o arritmias

Como las infecciones constituyen el factor másimportante se presenta a continuación una breve descripciónde las mismas.

InfeccionesEn la historia natural de la EPOC la infección es causa

del 75 % de las exacerbaciones. El agente etiológico esbacteriano en tres cuartas partes, el resto de las agudizacionesde causa infecciosa se deben a virus, excepcionalmente aotros organismos. En el 25 % de los episodios de exacerbaciónno se demuestra etiología infecciosa estando el agente causalmal definido y relacionándose con la exposición acontaminación ambiental (polvo, vapores, humos).

Bacterianos• Haemophilus influenzae• Streptococcus pneumoniae• Moraxella catarrhalis• Atípicas: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia

pneumoniae

Virales• Influenzae-Parainfluenzae• Virus sincitial respiratorio• Rhinovirus

Historia clínica del casoNo olvidar los siguientes acápites:

• Duración del empeoramiento o nuevos síntomas• Número de exacerbaciones previas. Cuántas

precisaron ingreso• Tratamiento que realiza el paciente• Exploración física

Síntomas y signos de las EAEPOC• Progresivo aumento de la disnea que, a veces, se

hace de reposo• Aumento de la tos• Aumento de la producción de expectoración, que

cambia de mucosa a purulenta• Aparición o aumento de sibilancias• Fiebre• Taquipnea• Taquicardia• Aumento de la cianosis• Uso de músculos accesorios• Edema periférico• Disminución del grado de conciencia• Empeoramiento de la obstrucción al flujo aéreo

(Disminución del FEV1 o FEM)• Empeoramiento de la saturación de O2 mediante

gasometría arterial u oximetría de pulso

Factores de riesgo en una agudización y derecaidas en la EPOC moderada o grave

• Edad superior a los 70 años• Existencia de comorbilidad cardiovascular• Disnea importante• Más de tres agudizaciones en el último año• Historia de fracasos terapéuticos anteriores• Malas condiciones sociales del entorno familiar y

domiciliario

Pruebas complementarias en la EAEPOCRadiografía de tórax y ECG

La Radiografía de tórax y un electrocardiograma inicial,pueden ser de utilidad para poder identificar procesos quepueden conducir a la exacerbación (neumonías, neumotórax,arritmias cardiacas, hipertrofia ventricular derecha) asícomo para diagnóstico diferencial.Gasometría arterial

En pacientes hospitalizados es esencial sudeterminación para valoración del grado de severidad. UnaPaO2< 60 mmHg y/o SaO2 < 90 % con aire inspirado, esindicativo de fracaso respiratorio.Otras determinaciones de laboratorio

Una hematimetría, que pueda orientarnos en el gradode policitemia presente (Hematocrito > 55 %) puede serútil. La determinación de la bioquímica puede ser de utilidadpara la identificación de alteraciones metabólicas (Diabetes)

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o iónicas (Hiponatremias, hipokaliemias) que puedan sercausa de la exacerbación. La comprobación clínica de lapurulencia del esputo será suficiente para determinar nuestraactitud en cuanto a la actitud terapéutica. El cultivo del esputode forma rutinaria no está recomendado para aquellospacientes que no requieran ingreso hospitalario. Si unaEAEPOC de origen infeccioso no responde al tratamientoinicial con antibióticos, debe realizarse un cultivo de esputocon antibiograma.

Test de función pulmonarLa espirometría en pacientes hospitalizados con exacerbación

aguda de la EPOC, presenta una utilidad limitada para el diagnósticode la exacerbación o para evaluación de la severidad, por su escasacorrelación con la PaCO2 y nula con la PaO2.

En pacientes hospitalizados, la espirometría precoz nodebería usarse como método diagnóstico de una EAEPOC opara evaluar su gravedad, ya que es difícil para un pacientecon una EAEPOC realizar adecuadamente un test de funciónpulmonar. En general un FEV1 < 1 L o un FEM < 100 L porminuto indican una exacerbación grave.

PulsioximetríaNo reemplaza a la gasometría arterial en los servicios

de urgencias hospitalarios pero puede ser de ayuda en elámbito de atención primaria para la toma de decisiones.

Manejo terapéutico de la EAEPOCLa guía clínica de la European Respiratory Society

describe tres grados de gravedad según el nivel de asistenciarequerido:

• EAEPOC leves-moderadas tratables de formaambulatoria

• Pacientes que cumplen los criterios de EAEPOCaguda grave

• Pacientes que requieren cuidados intensivos

Una vez realizado el diagnóstico de EAEPOC, debemosdecidir sobre el ámbito en el que debemos tratarla (domiciliou hospital). Según la British Thoracic Society, debemosvalorar la severidad de la exacerbación según síntomas ysignos clínicos para decidir el ámbito de intervenciónterapéutica.

Criterios de gravedad de la EAEPOC• Cianosis intensa• Obnubilación u otros síntomas neurológicos• Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/ min.• Frecuencia cardiaca > 110 latidos/min.• Respiración paradójica• Uso de la musculatura accesoria de la respiración• Fracaso muscular ventilatorio

Indicaciones de hospitalización de pacientes conEPOC agudizada

• Pacientes con una EAEPOC caracterizada poraumento de la disnea, tos o producción de esputo,más uno o más de los siguientes:- Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio- Incapacidad para desplazarse de una habitación a

otra (previamente móvil)- Incapacidad para comer o dormir por la disnea- Conclusión por parte de la familia y/ o el médico

de que el paciente no puede ser atendidoambulatoriamente con recursos de atencióndomiciliaria no disponibles de forma inmediata

- Otras patologías concomitantes de alto riesgo,pulmonar (Neumonía) o no pulmonar

- Síntomas prolongados y progresivos previos a lavisita al Servicio de Urgencias

- Nivel de conciencia alterado- Empeoramiento de la hipoxemia- Hipercapnia de nueva aparición o que empeora

• Pacientes con un Cor pulmonale de inicio o queempeora progresivamente que no responde altratamiento ambulatorio

• Procedimientos diagnósticos o quirúrgicoselectivos que requieren analgésicos o sedantes queempeoren la función

• Comorbilidad (Miopatía esteroidea o fracturasvertebrales agudas que empeoren la funciónpulmonar)

Conducta terapéutica durante la EAEPOCLos broncodilatadores inhalados (Especialmente los

agonista beta-2 y/o anticolinérgicos), la Teofilina y loscorticoides sistémicos, preferiblemente por vía oral, sontratamientos efectivos en las EAEPOC.

BroncodilatadoresEl tratamiento ambulatorio de la EAEPOC requiere el

aumento de la dosis y de la frecuencia de administración deltratamiento broncodilatador previo. Es aconsejable eltratamiento con broncodilatadores de acción rápida a dosiselevadas. Dependiendo del tratamiento habitual del paciente,se incrementará la dosis de bromuro de ipatropio (hasta 0,12mg cada 4-6 horas), o bien se introducirá un agonista Beta 2de acción corta (Salbutamol 0,4-0,6 mg o Terbutalina 0,5-1mg cada 4-6 horas). En el caso de que estos fármacos ya seusen por separado y a dosis elevadas, se combinarán ambospor tener efecto aditivo. Solo cuando el broncodilatadoradministrado en primer lugar alcance las dosis máximas, resultabeneficiosa la adición de un segundo broncodilatadorinhalado. Según autores, serían de elección los anticolinérgicospor presentar menos efectos secundarios.

75


Durante la exacerbación el paciente nointerrumpirá otros fármacos que utilicehabitualmente.

El uso de teofilinas en la EAEPOC sigue siendocontrovertido. Su uso está muy limitado por el estrecho rangoterapéutico y la frecuente aparición de efectos secundarios.

GlucocorticoidesLos glucocorticosteroides sistémicos son

beneficiosos en el manejo de las EAEPOC. Acortan eltiempo de recuperación y ayudan a mejorar la funciónpulmonar más rápidamente. Deben considerarse junto alos broncodilatadores si el FEV1 basal del paciente esmenor del 50 % del teórico. Se recomienda una dosis de 1mg/kg de peso/día de Prednisolona durante 10 días. Eltratamiento con corticosteroides orales o parenterales enpacientes ambulatorios reduciría el número de ingresoshospitalarios.

OxigenoterapiaEn términos generales se aconseja utilizar la mínima

fracción inspirada de oxígeno necesaria para conseguir laPa02 superior a 60 mmHg (saturación mayor del 90 %) sinque se produzca descenso en el pH arterial (< 7,30).

MucolíticosEl uso de agentes mucolíticos sigue siendo controvertido

en el tratamiento de la EPOC. Podrían beneficiarse aquellospacientes con EPOC más severa o que sufren de exacerbacionesmás prolongadas y de ingresos repetidos.

AntibióticosEn todo caso, la agudización de una EPOC grave

siempre debe tratarse con antibióticos por el riesgo de sufrirun fracaso terapéutico. La elección del antimicrobiano deberealizarse en base a los patrones locales de sensibilidad delS. Pneumoniae, H. Influenzae y M. Catarrhalis. Se empleanlos Beta-lactámicos (Amoxicilina/Clavulánico, Ampicilina/Sulbactam), cefalosporinas orales (Cefuroxima, Cefixima),nuevos macrólidos (Claritromicina o Azitromicina), onuevas quinolonas (Moxifloxacino, Levofloxacino).

En los pacientes con EPOC y bronquiectasias(generalmente en estadios más avanzados de laenfermedad) puede ser de interés seleccionar un antibióticooral con acción frente a pseudomonas, como Ciprofloxacino.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Álvarez-Sala JL, Cimas E, Masa JF, Miravitlles M, Molina J,

Naberan K, et al. Grupo de Trabajo de la Sociedad Española deNeumología y Cirugía Torácica (SEPAR) y de la SociedadEspañola de Medicina de Familia y Comunitaria (semFYC).

Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedadpulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2001; 37:269-278.

• Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson,C. Evidence base for managementof acute exacerbations of chronic obstructive pulmonarydisease. Ann Intern Med. 2001;134:595-599.

• Barberà JA, Peces-Barba G, Agustí AGN, Izquierdo JL, Monsó E,Montemayor T, Viejo JL.. Grupo de trabajo de la SociedadEspañola de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Guíaclínica para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedadpulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2001; 37:297-316.

• Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Lung Disease(GOLD) 2001. Global strategy for diagnosis, management andprevention of chronic obstructive pulmonary disease. U.S.Department of Health and Human Services Public Health ServiceNational Institutes of Health National Heart, Lung, and BloodInstitute NIH Publication No. 2701B. 2001.

• Barbera JA, Roca J, Ferrer A et al. Mechanism of worsening gasexchange during acute exacerbations of chronic obstructivepulmonary disease. Eur Respir J 1997; 10:109-123.

• Peter B, Bach MD, Cynthia MD, Sarah E, Gelfand BA, Douglas C,McCrory MD. MHSc. Management of Acute Exacerbation ofChronic Obstructive Pulmonary Disease: A summary andAppraisal of Published Evidence. Ann Inter Med 2001; 134(7):600-20.

• Kelly AM, McAlpine R, Kyle E. How accurate are pulse oximetersin patients with acute exacerbations of chronic obstructiveairways disease? Respir Med 2001 May; 95: 336-40.

• Chaouat A, Weirtzenblem E, Kessler R, Charpentier C, Enrhart M,Schott R et al. A randomised trial of nocturnal oxygen therapyin chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur Respir J1999;14:1002-1008.

• Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson,C. Evidence base for managementof acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.Ann Intern Med. 2001;134:595-599.

• Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C. For the Joint Expert Panelon Chronic Obstructive Pulmonary Disease of the AmericanCollege of Chest Physicians and the American College ofPhysicians-American Society of Internal Medicine. EvidenceBase for Management of acute Exacerbations of ChronicObstructive Pulmonary. Disease. N Intern Med.2001;134:595-599.

• Barr RG, Rowe BH, Camargo Jr CA. Methyl-xanthines forexacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.Cochrane Review. August 17: ab002168-2001.

• Poole PJ, Black PN. Oral mucolytic drugs for exacerbations ofchronic obstructive pulmonary disease: systematic review. BMJ2001; 322:1271.

• Romero Vivas J , Rubio Alonso M, Corral O, Pacheco S, Agudo E,Picazo JJ. Estudio de las infecciones respiratorias extrahospitalarias. Enferm Infecc Microbiol Clin 1997; 15: 289-298.

• Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Guía clínicapara el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonarobstructiva crónica. Recomendaciones SEPAR. Madrid, Doyma;2001.

• New Zealand Guidelines Group. Guidelines to Best Practice forManagement of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease[monografia en línea] New Zealand: [s.n]; 2000. [citado 20abril]. Disponible en: http://www.nzgg.org.nz/library/glcomplete/copd/index.cfm. Retrieved 28 May 2002.

• Rubio PL, Pérez M. Insuficiencia respiratoria. JANO 2003; 65(1489):72-8.

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SHOCK HIPOVOLÉMICO

Dra. Belkys Rodríguez Llerena *Dr. Héctor Cruz de los Santos **Dr. Carlos A. Rodríguez Armada ***Dr. Luís I. Hernández Martínez ****

DefiniciónEs un síndrome de etiología multifactorial pero que

tiene en común la reducción del volumen sanguíneo. Estádesencadenado por una inadecuada perfusión agudasistémica debido a un desequilibrio entre demanda y ofertade oxígeno a los tejidos por aporte inadecuado o malautilización a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y adisfunción de órganos vitales determinado por una reduccióndel volumen sanguíneo circulante.

FisiopatologíaLa lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz

circulante.Es un proceso cíclico que una vez desencadenado

genera una secuencia de fenómenos cada uno de los cualesafecta desfavorablemente al siguiente. El deterioro del flujosanguíneo a órganos y tejidos vitales causa suministroinsuficiente o distribución inadecuada de oxígeno,responsable de las graves alteraciones que genera esteestado de insuficiencia microcirculatoria.

* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva yEmergencias. Profesora Instructora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensivay Emergencias. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos*** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Urgencias yEmergencias. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos**** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos.Policlínico Universitario “Enrique Barnet”, Lajas, Cienfuegos

Correspondencia a: Dra. Belkys Rodríguez Llerena. Ave. 44, e/ 57 y 59, Edif. 5703,Apto. 19, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

En el análisis hemodinámico de este tipo de shock seseñala: Presiones de llenado bajas (baja presión venosacentral, presión capilar pulmonar y gasto cardiaco) yresistencias sistémicas altas.

ClasificaciónPor hemorragias

• Internas: Traumáticas, rotura de vasos o víscerasmacizas, complicaciones del embarazo (Ectópico),alteraciones de la coagulación

• Externas: Pulmonares, gastrointestinales (úlceras,várices), traumatológicas, renal (infecciones,tumores)

Por depleción de fluidos• Pérdidas externas: Vómitos, diarreas, cutáneas por

quemaduras, poliurias (diuréticos, Diabetes)• Pérdidas internas: Pancreatitis, oclusión intestinal,

ascitis, edemas generalizados por quemaduras

En ciertos escenarios las heridas por arma de fuego,arma blanca y accidentes de tránsito ocupan unode los primeros lugares como causa de hemorragias.

La pérdida de sangre constituye la causa principal deshock hipovolémico y a este se le denomina shockhemorrágico. Es la causa más frecuente del shock de lospolitraumatizados.

Se clasifica en cuatro clases:

La forma más grave es la hemorragia masiva superioral 40 % de valores de la sangre por lesión vascular importanteo de vísceras macizas intraabdominales.

DiagnósticoAnamnesis

Precisar:• Traumatismos o quemaduras• Dolor abdominal• Diarreas• Vómitos

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• Amenorrea• Sangramiento

Síntomas• Sed• Decaimiento• Mareos o sensación de fatiga• Dolor en sitio de lesión

Examen físicoPrecisar:• Hipotensión arterial (signo principal). Disminución

de la tensión arterial sistólica por debajo de 90 mmHgo reducción en 30 mmHg de las cifras tensionalesprevias en hipertensos

• Sudación profusa• Piel fría y pegajosa• Palidez cutánea mucosa• Sangramiento externo visible• Taquicardia. Se relaciona con la cuantía de la

pérdida de volumen• Pulso radial débil y filiforme. La ausencia de pulsos

periféricos indica mayor gravedad. La presencia debradicardia sugiere deterioro hemodinámicoimportante y la posibilidad de parada cardiaca

• Polipnea superficial• Oliguria u oligoanuria: Es uno de los signos

tempranos que sugieren inadecuada perfusión renal• Reacción peritoneal en procesos de origen

intraabdominal• Cianosis distal• Llenado capilar pobre• Livideces (Vasoconstricción periférica)• Zonas de trauma, heridas y/o fracturas• Confusión mental

Complementarios• Hemograma: Hemoglobina normal al inicio, va

disminuyendo si hemorragías• Hematocrito: Normal o disminuido en las

hemorragias agudas• Grupo y factor sanguíneos• Glicemia• Creatinina• UTS abdominal: Si se sospecha causa

intraabdominal del shock puede aparecer sangre olíquido

• Rx de tórax si sospecha de hemotórax• Ionograma si posibilidades• Gasometría

- Inicial: Alcalosis respiratoria con hiperventilacióncompensatoria

- Progresivamente: Acidosis metabólica conhiperventilación que no compensa

- Finalmente: Acidosis mixta con hipercapnia,hipoxemia

• Laparoscopía y laparotomía son indicaciones si elUTS no es concluyente

Tenga en cuenta aspectos esenciales en lavaloración del paciente en shock

• Reconocimiento rápido del mismo• Corrección de la agresión inicial• Atención de las consecuencias secundarias del

estado de shock• Conservación de la funciones de órganos vitales• Identificación y corrección de factores agravantes

PronósticoLa supervivencia de los pacientes en shock

hipovólemico depende de la rapidez con que se diagnostiquey se actúe.

Estrategias de resucitación• La meta de la resucitación en los pacientes con

shock hipovólemico es: Corregir la hipovolemia,mejorar el gasto cardiaco y mejorar la entrega deoxígeno a los tejidos

• El diagnóstico de la causa que motiva el shock esesencial para su tratamiento adecuado, no obstanteexisten medidas generales que se deben tomar

Es básico restaurar la perfusión celular y mantenerel consumo de oxígeno tisular.

Medidas generales• Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º• Vía aérea permeable. Si necesario, intubación del

paciente• Mejorar la oxigenación del paciente. Para esto se

necesita:- Medición de saturación de la Hb por oximetría de

pulso si disponible- Oxigenoterapia a 3-5 L por minutos por máscara

con reservorio o catéter nasal si disminuye lasaturación medida (recordar que los pacientesen shock tienen incrementadas sus demandas deoxígeno)

• Monitorizar:- Tensión arterial- Frecuencia cardiaca (presencia, frecuencia y

calidad)- Frecuencia respiratoria- Temperatura

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- Estado neurológico- Diuresis. Pasar sonda vesical para medir diuresis

si necesario• Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas

con signos de hemorragias y control de estas. Siexiste zona de fractura abierta, inmovilizar el sitio ytratar de contener sangrado

• Acceso intravenoso adecuado. Usar 1 ó 2 vías peri-féricas cortas y gruesas desde que se reconoce elcuadro. Utilice trócars. De acuerdo a la magnituddel cuadro realizar abordaje venoso profundo

• Sondaje vesical y medir diuresis horaria• Sonda de Levine abierta a frasco• Medir Presión Venosa Central (PVC) y tener en

cuenta que:- Baja indica necesidad de administración de

volumen (valor normal: 8-12 cm H2O)- PVC que persiste baja o en descenso sugiere

persistencia de pérdida de sangre y requiere deuna cuidadosa observación del paciente y ademásaumentar la administración de volumen

• Bajar la temperatura con antipiréticos si el pacientepresenta fiebre (presente en deshidratacioneshipertónicas)

Medidas específicas• Si el paciente no mejora oxigenación con la

oxigenoterapia y presenta dificultad respiratoria odepresión respiratoria, intubar para ventilaciónmecánica. Tener en cuenta: Escala de Coma deGlasgow menor de 8 puntos, signos de insuficienciarespiratoria aguda (PaO2 < 60, relación PaO2 /FiO2< 200 y/o retención de PCO2 ) o signos de fatigamuscular

• Corrección de alteraciones del equilibrio ácidobásico sobre todo de la acidosis metabólica. Siacidosis metabólica con pH menor de 7,20 usarbicarbonato de sodio: 0,3 meq x kg x EB de lagasometría. Pasar la mitad de la dosis calculada yrepetir gasometría para valorar necesidad deadministrar resto de lo calculado

• Uso de pantalón antishock, si lo dispone, teniendoen cuenta:- Si hay shock y traumatismo torácico el uso de

este puede agravar la hemorragia y aumentar laposibilidad de muerte

- Es muy útil en pacientes con fracturas pelvianasinestables en las que puede estabilizar la fracturay cohibir la hemorragia peritoneal

- Reposición de la volemia:Clase I y II: Reanimar con soluciones crista-loides isotónicas utilizando la regla 3:1 en que

el volumen de cristaloide de reposición es igualal triple de la pérdida sanguínea calculada o deforma empírica en el niño a razón de 20 mL/ kgen una hora y en el adulto 1 500 mL en la primerahora siempre valorando el estadohemodinámico del paciente, de ser necesariorepetir estas dosisClase III y IV: Reanimar con solucionescristaloides e iniciar transfusión sanguínea

Tener en cuenta que:• Debe hacerse desde el momento en que se identifica

el cuadro de shock• No usar soluciones hipotónicas• Se sugiere inicio con solución salina isotónica• Existe controversia entre el uso de coloides y

cristaloides aunque se sugiere usar cristaloides deinicio y valorar el uso de coloides de acuerdo al caso

• Cristaloides: Las soluciones más utilizadas sonsolución salina al 0,9 % y el Ringer lactato

• Solución salina al 7,5 %. De disponerse se puedeutilizar en bolo de 4-6 mL/kg en 15 a 30 minutos,sobre todo en pacientes politraumatizados quepresentan traumatismo craneoencefálico

• Coloides: Existen preparados sintéticos, gelatinasy almidones (producen mayor expansión devolumen efectivo con menos pérdidas haciaespacios intersticiales, algunos dicen que losresultados no son mejores con su uso al compararcon cristaloides)

• No se utiliza en la reposición de volumen la sangretotal

• Si se necesita transfundir un paciente y no existetiraje de grupos usar sangre del tipo 0 Rh negativa

• Valorar transfundir glóbulos siempre que la Hb estépor debajo de 10 g /L (o Hto menor de 30) (laadministración de glóbulos no repone volumenpero sí mejora el transporte de oxígeno)

• Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar1 unidad de plasma fresco

• Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidadesde sangre

• Si existe sangramiento por coagulopatía, transfundirplasma fresco congelado 10-15 mL x kg

La respuesta a la administración de volumen sepuede evaluar por

• Elevación de la tensión arterial• Disminución de la taquicardia, mejoría de las

características del pulso (aparición de pulsos queestaban ausentes, más llenos)

• Mejoría de los valores de la presión venosa central

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• Aparición o mejoría de la diuresis• Disminución de la sed• Mejoría del estado de conciencia

Debe controlarse la causa que motiva el shockhipovólemico. Si la respuesta al volumen no es adecuada ohay evidencias de sangrado activo de alguna localizaciónque no se controle, evacue al paciente hacia el hospitaldonde se le pueda ofrecer cuidados definitivos a través delSIUM.

El tiempo es importante y tiene implicacionespronósticas. Cuanto mas dilatado en la correcciónmás posibilidades de evolución adversa y mayormortalidad.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Scaleta TA, Shaidor JJ. En su Urgencias en traumatología.

Diagnóstico y tratamiento. Ed Magraw Hill Latinoamenican;Estados Unidos 1997: 62-4.

El espectáculo de lo grande templa el espíritupara la producción de lo grande.

• Dwyer KM, Trask AL. Shock: an overview. En: Irwin RS, CerraFB, Rippe JM, editors. Intensive Care medicine. 4th ed.Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers: 2000.p.721-727.

• Pérez JL, Perales Rodríguez de Viguri. Manejo del shock. Medicine2005; 9(45):2933-43.

• Weil MiH, Targ W: Albumin versus crystalloid solutions for thecritically ill and injured. Crit Care Med 2004, 32(10):2154.

• Bunn F, Alderson P, Hawkins V: Colloid solutions for fluidresuscitation.(Cochrane review). In: The Cochrane Library,Issue 2, 2004, Dhichester, U.K.: John Wiley &Sons, Ltd.

• Mora R. Guías de Práctica Clínica. Reunión de Consenso. Rev ColAnest 2005; 33:25.

• Mc Kinley BA. et al. Goal-oriented shock resuscitation for mayortorso trauma: what we are learning. Curr Opin Crit Care 2003;9(4):292.

• Victorino GP, Battistella FD, Wisner DH. Does tachycardiacorrelate with hypotension after trauma? J Am Call Surg 2003;196:679.

• Peinado Rodríguez J, Pérez Vela JL: Fisiopatología, diagnósticodiferencial y atención inicial. En: Perales y Rodríguez de ViguriN, editores. Avances en emergencias y resucitación. vol IV.Barcelona: Edika Med; 2000.p.27-49.

• Rivers EP, Ander DS, Powell D. Central venous oxygen saturationmonitoring in the critically ill patient. Curr Opin Crit Care2001; 7:204-11.

• Droner Sc, Lanter Pl. Shock hemorrágico en medicina de urgencia.Ed Magran Hill Latinoamericana; 1997: 241-45.

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SHOCK CARDIOGÉNICO

Dr. Inti Santana Carballosa *Dra. Aymara M. Hernández Cardoso **Dr. Claudio M. González Rodríguez ***

ConceptoEl Shock Cardiogénico es el cuadro clínico

hemodinámico humoral resultante de una falla, en la funciónde bomba del corazón para mantener una perfusión hísticaacorde con las necesidades orgánicas elementales en reposoy puede considerarse como el grado extremo de insuficienciacardiaca, de manera que en su aspecto clínico, esta definiciónincluye un bajo gasto cardiaco y la evidencia de hipoxiatisular en presencia de un adecuado volumen intravascular.

Causas de shock cardiogénicoDificultad para el llenado cardiaco

• Neumotórax a tensión• Ventilación a presión positiva• Taponamiento cardiaco• Pericarditis contractiva• Alteraciones de la distensibilidad miocárdica y

cambio de la geometría ventricular• Pérdida de la sincronía aurículo ventricular• Taquiarritmias• Coartación de la aorta• Mixomas

Aumento de la postcarga• Estenosis aórtica severa• Tromboembolismo pulmonar

Disfunción cardiaca• Disminución de la contractilidad

- Infarto Agudo del Miocardio (IAM)- Miocarditis- Miocardiopatías- Tóxicos

• Flujo regurgitante- Comunicación interventricular

- Insuficiencia valvular aguda- Bradicardia extrema

Existen otras patologías que pueden provocar un shockcardiogénico o contribuir a él: Disfunción sistólica o diastólicano isquémica del ventrículo izquierdo, valvulopatías severas,fallo ventricular derecho, fármacos (Beta bloqueantes, calcioantagonistas, Quinidina, Procainamida) alteracioneselectrolíticas (Hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnese-mia); acidemia e hipoxemia severa, contusión miocárdica,mixedema, disección aórtica.

Diagnóstico clínicoNos encontramos generalmente a un paciente con un

Infarto Agudo del Miocardio que suele presentarse agitado,confuso y en ocasiones comatoso, con piel fría, sudorosa,así como con cianosis distal. Es frecuente el gradiente térmicoentre las regiones distales (menos perfundidas) con losproximales (mejores prefundidas). El pulso en general esrápido y filiforme. Como regla existe hipotensión arterial,taquicardia a menos que esté asociado a bloqueoauriculoventricular, diferencia arterio-venosa de oxígenoelevada (> 5,5 mL/dL). Índice cardiaco bajo (< 2,2 L/min./m2), PCAP elevada (> 18 mmHg), no es inusual que sepresenten distintos tipos de arritmias cardiacas.

En la auscultación se pueden escuchar estertorespulmonares húmedos y se debe auscultar con detalle el áreacardiaca para detectar la presencia de soplos que nosindiquen complicaciones mecánicas (rotura del tabiqueinterventricular, rotura de músculo papilar, etc.). La diuresises escasa (menos de 0,5 mL/kg/hora).

Criterios diagnósticos del shock cardiogénico• PAS < 90 mmHg, o descenso > de 50 mmHg respecto

a los niveles basales (pérdida de pulsos periféricoso débiles y filiformes)

• Taquicardia (salvo en el desencadenado por unabradiarritmia)

• Oligoanuria: Diuresis < 30 mL/hora• Acidosis metabólica• PVC: Aumentada (ingurgitación yugular, disnea)• Alteraciones de la temperatura y coloración

cutáneas (palidez, frialdad, sudoración y/ocianosis distal y peribucal)

• Trastornos neurológicos (nivel de conciencia)• Congestión pulmonar• Índice cardiaco < 2,2 latidos/min.• Temperatura baja• Ruidos cardiacos débiles• Llene capilar lento

* Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Diplomado en CuidadosIntensivos del Adulto. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario“Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomada en Cuidados Intensivosdel Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo AldereguíaLima”, Cienfuegos*** Especialista de II Grado en Cardiología. Diplomado en Cuidados Intensivos delAdulto. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. GustavoAldereguía Lima”, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Inti Santana Carballosa. Calle 11, No. 4603, e/ 46 y 48,Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

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Manejo terapéutico

Medidas generales• Evaluación del ABCD. Esta es una real emergencia

médica (Código Rojo)• Acostar en decúbito supino con 15º de elevación

de la cabeza• Oxigenación adecuada. Catéter nasal o máscara con

reservorio a 4-5 L/min. (asistencia ventilatoriamecánica de ser necesario)

• Oximetría de pulso• Monitorización cardiaca (ritmo, tensión arterial,

presión venosa central)• Acceso venoso periférico y luego central• Medir PVC (PVC < 6 cm baja, normal entre 6-12

cm H2O, alta mayor de 12 cm H2O)• Manejo estricto de la hidratación. No precisa

generalmente la administración de volúmenes desueroterapia, pues generalmente la PVC mantienevalores por encima de 15 cm H20

• Corrección del equilibrio ácido básico si existieradisbalance

• Medir diuresis horaria• Tratamiento del dolor (con Meperidina, la Morfina

no está indicada)• Marcapasos externos de ser necesario• Antiagregantes plaquetarios (ASA) si IAM• Estos casos siempre deben remitirse a una Unidad

de Cuidados Intensivo Cardiológico de la atenciónsecundaria, idealmente luego de obtener al menosuna PAS cerca de 90 mmHg. Si la causa es un IAMdebe trombolizarse independientemente de lahipotensión con apoyo vasoactivo previo

Administración de drogas vasoactivasSi Presión Arterial Sistólica (PAS) > 70 mmHg comenzar

con Dobutamina y si no logra la tensión arterial y el pulsoadecuado adicionar Dopamina. Cuando no se tenga una deestas aminas sustituir una de ellas o ambas por Epinefrinacon goteo a regular según resultado. El efecto de laDobutamina con Epinefrina es similar a la combinación conNorepinefrina, pero más taquicardizante.

Si PAS < 70 mmHg comenzar con Norepinefrina.Después de obtener tensión arterial adicionar Dobutaminapara mejorar gasto cardiaco, pulso, llene capilar, colorperiférico.

Infusión de Dobutamina (Bb. 250 mg) agregar 500mg (2 bulbos) en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteosegún resultado. La dosis para niños y adultos puedeajustarse a un rango desde 2,5-15 mcg/kg/min. Normalmentees el fármaco de elección inicial.

Infusión de Dopamina (Ámp. 200 mg) agregar 400 mgen 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo entre 5-20 mcg/kg/min.,

esta droga está indicada si no existe congestión pulmonar,peligro de arritmias ventriculares o gran taquicardia. LaDopamina puede ser una buena opción de entrada a altasdosis (10-20 mcg/kg/min.) por su capacidad de ser inotropopositivo y agente vasopresor, luego, cuando la tensiónarterial mejora, se reduce la dosis (5-10 mcg/kg/min.) y seagrega Dobutamina a dosis altas (10-20 mcg/kg/min.).

Infusión de Norepinefrina (Ámp. 4 mg) agregar 4 Ámp.en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo según resultado. Ladosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde0,01-1 mcg/kg/min.

Infusión de Epinefrina (Ámp. 1mg) agregar 4 Ámp.en 500 mL de ClNa 0,9 % a regular goteo según resultado. Ladosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde0,01-1 mcg/kg/min.

La fórmula para el cálculo de goteo utilizada para laadministración de drogas vasoactivas es:

Goteo = mcg x kg x 20 x 500 Total de mcg en la solución

• Mcg = Dosis en mcg/kg/min.• 20 = Total de gotas en 1 mL• 500 = Total de mL de solución (salina odextrosada; no se recomienda utilizar frascos con1 000 mL en la preparación de medicamentos eninfusión)• Total de mcg en la solución: Total de mcg quese añaden a la solución (1 mg = 1 000 mcg)

Tratamiento etiológico• Trastornos del ritmo: Ver tema arritmias• Neumotórax a tensión o hemotórax masivo:

Pleurotomía mínima media (en 5to espaciointercostal, línea media clavicular dejando un sellode agua, o puncionar con aguja de grueso calibreque tenga un dedo de guante cortado en forma decruz en su extremo cerrado, si fuera liquido dejardrenando el trócar a un recipiente medidor)

• Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis(puncionar con trócar largo en el borde inferiordel esternón, en línea al hombro derecho, a 45grados con respecto al abdomen o también en el5to espacio intercostal borde izquierdo delesternón, en dirección al hombro derecho a 30grados con respecto al plano horizontal del tórax)

• Pericarditis aguda: Manejo con ASA yantiinflamatorios no esteriodeos

• Rotura de pared libre ventricular: Tratamientoquirúrgico en un Cardiocentro

• TEP: Trombolisis sistémica• En el IAM con toma de ventrículo derecho (en ECG

supradesnivel del ST en V3R y V4R), estado de

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shock con pulmones limpios desde el punto de vistaclínico (ausencia de crepitantes) y radiológico, laterapéutica inicial incluye aumentar el llenadoventricular con volumen. Se utilizan bolos desolución salina de 100-200 mL, siempre con controlestricto de la PVC

Medidas intervencionistas (Centros con Serviciode Hemodinamia)

• Balón de contrapulsión aórtica• Restauración del flujo coronario (reperfusión-

revascularización)• Angioplastia transluminal coronaria

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Acosta F. Shock cardiogénico. En: Caballero A. Terapia Intensiva.

2da edición. Ciudad Habana: ECIMED; 2001. p. 2877-901• Sosa A. Shock en la Primera Urgencia. En: Manual de Prácticas

Clínicas para la Atención Integral a la Salud del Adolescente.Ed. MINSAP. Ciudad de la Habana Cuba. 1999: 370 – 378.

• Ginestal RJ. Shock Cardiogénico. En: Santos M, Gómez R. Avances enMedicina Intensiva. Madrid: Panamericana; 1999. p. 181-196

La grandeza es sencilla, y es vulgaridad todo alarde y comentario de grandeza.

• Martínez J, Montero J, Jiménez l. Pauta de actuación ante el pacientecon shock. En: Jiménez L, Montero J. Protocolos de actuaciónen medicina de urgencias. Ed. Mosby-Doyma. Barcelona1994:13-17.

• Saunders CE. Vasoactive agents. En: Barsan WG, Jastremski MS,Syverud SA. Emergency Drug Therapy. Philadelphia. WBSaunders Company; 1991; 224-261.

• Shoemaker WC. Relación entre los patrones de transporte deoxígeno y la fisiopatología y tratamiento de los estados deshock. Intensive Care Med 1987; 13: 251-265.

• David JS, Gueugniaud PY, Hepp A, Gaussorgues Ph, Petit P. Severeheart failure secondary to 5-FU and low-doses of folinic acid:Usefulness of an intra-aortic balloon pump. Crit Care Med.2000; 28:3558-60.

• Conthe P. La insuficiencia cardiaca en el siglo XXI. Med Clin(Barc). 2001,2.Supl 3:1-2.

• Redfield MM, Jacobsen SJ, Urnett JC Jr, Mahoney DW, Bailey KR,Rodeheffer RJ. Burden of systolic ventricular dysfunction inthe community, appreciating the scope of heart failure epidemic.JAMA.2003; 289:194-202.

• Grupo de Insuficiencia Cardiaca. La insuficiencia cardiaca en losServicios de Medicina Interna (estudio SEMI-IC). Med Clin(barc). 2002; 118(16):605-10.

• McMurray JJ, Pferffer MA. The year in Herat failure, J Am CollCardiology. 2004; 44(12):2398-405.

• Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Engl J Med. 2003;348(20):2007-18.

• Boix R, Almazán J, Medrano MJ. Mortalidad por insuficiencia cardiacaen España, 1977-1998. Rev Esp Cardiol. 2002; 55:219-26.

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SÍNDROME DE RESPUESTAINFLAMATORIA SISTÉMICA,SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCKSÉPTICO

Dr. Marcos D. Iraola Ferrer *

IntroducciónLa importancia de la sepsis trasciende a muchos

problemas de salud considerados hasta hoy como muyrelevantes. Recientemente se han llevado a cabo importantesestudios epidemiológicos que han dejado clara la elevadaincidencia y la letalidad de la sepsis, habiéndose estimadoque esta enfermedad es responsable de más muertes que elInfarto Agudo del Miocardio o el Ictus, y que los cánceresde mama, colon, recto, páncreas y próstata, todos juntos. Setrata así de un problema de gran envergadura desde el puntode vista de la salud pública.

La importancia de la sepsis será aún mayor, por cuantosu incidencia está aumentando, y se espera que lo sigahaciendo. En Estados Unidos se ha estimado que en losúltimos 20 años la incidencia de la sepsis ha aumentado a unritmo del 8,7 % anual y en Europa se manejan cifras similares.Este aumento está en relación con la edad de la población(vejez), y la generalización de procedimientos invasivos yfármacos quimioterápicos e inmunosupresores; a pesar delas mejoras terapéuticas introducidas en los últimos años,que han reducido la letalidad de la sepsis, su cada vez mayorincidencia hace que el número de fallecimientos por estaenfermedad se esté elevando.

Por los anteriores motivos, se puede considerar que lasepsis es una enfermedad “emergente”: Se trata de unaenfermedad antigua, pero sus criterios de definición actualesse han establecido en los últimos años (a partir de laConferencia de Consenso de 1991), y presenta una elevadaincidencia y mortalidad, que van ambas en aumento, por loque supone una amenaza para la salud actual y futura de lapoblación, que requiere la adopción de políticas sanitariasespecíficas.

DefinicionesEn 1991 se celebró una Conferencia de Consenso,

patrocinada por el American College of Chest Physicians yla Society of Critical Care Medicine, en la que se propusieron

las definiciones de los síndromes sépticos aceptadas en laactualidad (Tabla 1). En ella se introdujo el conceptonovedoso de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica(SRIS), respuesta generalizada del organismo antedeterminados estímulos, cuya presencia puede obedecer acausas infecciosas o no infecciosas. Mientras que el SRISes la respuesta del organismo a una variedad de estímulos,incluyendo el infeccioso, la sepsis es la respuesta delorganismo a la infección.

Tabla 1. DEFINICIONES Y CRITERIOS DE SEPSIS,MODIFICADOS DE LA CONFERENCIA DE CONSENSODE 1991

Un aspecto importante de las definiciones introducidaspor la conferencia de consenso es el concepto de la sepsis ysus secuelas (disfunción y fallo de órganos) como unespectro continuo de gravedad, por lo que los distintossíndromes sépticos se pueden considerar estadíos de lasepsis: Sepsis, sepsis grave y shock séptico; cada uno tieneuna morbilidad y mortalidad mayores que el anterior.

Por último, también existe un espectro de gravedad enla disfunción/fallo de órganos, reservándose el término “fallo”para los niveles de más gravedad (algunos estudiosrealizados en nuestro entorno pueden ser consultados).De los distintos sistemas de valoración de la disfunción de

* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva yEmergencias. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo AldereguíaLima”, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Marcos D. Iraola Ferrer. Ave. 52, No. 6501-B, e/ 65 y 67,Cienfuegos, 55100, Cuba. e-mail: [email protected]

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órganos (LODS, MODS, SOFA), el que más amplia aceptaciónparece haber logrado en adultos es el sistema SOFA (“Sepsis-related Organ Failure Assessment”, o “Sequential OrganFailure Assessment”) (Tabla 2). Se trata de un sistemasencillo, diseñado específicamente para la sepsis y para serevaluado de forma repetida a lo largo de la evolución delenfermo. Incluye la valoración de la función de 6 órganos,con puntuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4,denominándose “disfunción” cuando se asignan 1 ó 2puntos, y “fallo” del órgano cuando alcanza la puntuaciónde 3 ó 4. De los órganos cuya función evalúa el SOFA, elcardiovascular es el que mayor importancia pronóstica tiene,lo que apoya la clasificación de la sepsis incluyendo el shockséptico como estadio independiente, y no solo como unórgano disfuncionante más.

Tabla 2. SISTEMA SOFA DE VALORACIÓN DEDISFUNCIÓN DE ÓRGANOS EN LA SEPSIS

SRIS y estadio de la sepsisLa prevalencia de SRIS es muy elevada, afectando a

un tercio de todos los pacientes hospitalizados, a más de lamitad de los pacientes ingresados en UCI, y a más del 80 %en UCI quirúrgicas y traumatológicas. Aproximadamente unatercera parte de los pacientes con SRIS tienen o desarrollansepsis y el riesgo de presentar infección documentada osepsis aumenta con el número de criterios SRIS presentes.

Varios estudios confirman la hipótesis de unaprogresión jerárquica de los pacientes con sepsis a travésde los estadios propuestos en la conferencia de consenso,de manera que el paso al siguiente estadio supone unaprogresión en la disfunción de órganos y un aumento en lafrecuencia de documentación microbiológica de infección yen la mortalidad. Autores que estudiaron la dinámica de laprogresión en la sepsis siguiendo un modelo de Markov,

observaron que más de la mitad de los enfermos en un estadiodado, han permanecido al menos un día en el estadio previo,lo que es una oportunidad para asignar los recursosasistenciales adecuados de manera precoz e instaurarmedidas terapéuticas efectivas.

Sepsis graveEn 1990 el CDC (Center for Disease Control and

Prevention, USA) realizó uno de los principales estudiosepidemiológicos sobre pacientes con sepsis, encontrandoque la incidencia de “septicemia” había aumentado enEstados Unidos entre 1979 y 1987 desde 73,6 hasta 175,9 por100 000 (habitantes y año), un aumento del 139 %; fue aúnmayor en las personas de más de 65 años: De 326,3 a 854,7por 100 000 (un 162 %). A pesar de que en este período detiempo la mortalidad de los pacientes con “septicemia”disminuyó desde el 31 % hasta el 25,3 %, la tasa de mortalidadaumentó, de 22,8 a 44,5 por 100 000 habitantes y año; elriesgo relativo de morir durante la hospitalización de los

pacientes con “septicemia”con respecto a los enfermoshospitalizados por otromotivo fue de 8,6 (IC 95 %:8,14-9,09), lo que atestiguaque se trata de una de lasenfermedades más letales.Una nota editorial discutíalos factores que puedenexplicar el aumento de laincidencia de septicemia,destacando el aumento de lapoblación expuesta y elmayor uso de dispositivosinvasivos como algunas delas principales razones, juntocon una mayor capacidad de

los médicos para diagnosticar esta enfermedad (El término“septicemia” fue desaconsejado en la conferencia deconsenso de 1991 y ha caído en desuso, aunque aún semantiene en la Clasificación Internacional deEnfermedades [ICD-9-CM] y como término MeSH en la basede datos Medline).

La relación entre bacteriemia y sepsis grave merecemención especial: Se produce sepsis grave en uno de cadacuatro episodios de bacteriemia, y a la inversa, se documentabacteriemia en el 25 % de los casos de sepsis grave. Lafrecuencia de bacteriemia aumenta en cada uno de losestadios de la sepsis. Mientras que la mortalidad debacteriemia y de sepsis grave por separado sería de alrededordel 25 %, la de la sepsis grave bacteriémica sería superior al50 %. La bacteriemia, como otras infecciones, presenta unespectro de gravedad muy variable y su presencia no resultaun criterio adecuado para clasificar a los pacientes con sepsis.

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Iniciativas para combatir la sepsisConferencia de consenso de 2001

La Conferencia de Consenso de 1991 sirvió para fijar unesquema conceptual sobre la sepsis que ha permitido conocermejor la historia natural de la enfermedad y ha sido ampliamenteaceptado y empleado en numerosos estudios epidemiológicosy ensayos clínicos. La del año 2001 consideró que, aunque laclasificación de sepsis, sepsis grave y shock séptico no permiteun estadiaje preciso de la respuesta del huésped a la infección,se sigue considerando útil y válida; del mismo modo, serecomendó mantener el concepto de SRIS, aún reconociendosu escasa especificidad. A este respecto los expertos presentaronuna lista ampliada de signos y síntomas de sepsis, quedenominan “criterios diagnósticos de sepsis”, que en realidadno es más que un agregado no exhaustivo de datos sugestivosde infección, respuesta inflamatoria y disfunción de órganos,de sensibilidad y especificidad desconocidos, que los propiosautores reconocen como arbitrarios, y cuyo esquemaclasificatorio parece también dudoso (Tabla 3).

Tabla 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS.CONFERENCIA DE CONSENSO 2001

En su deseo de aportar algo novedoso los participantesen la conferencia de consenso presentan un esquema declasificación para la sepsis, análogo al sistema TNM declasificación de los tumores, al que denominan PIRO, esquemaque no desarrollan y del que reconocen que es “rudimentario”,que consta de cuatro elementos (Tabla 4).

Tabla 4. ESQUEMA PIRO.CONFERENCIA DE CONSENSO 2001

Cada uno de los elementos del esquema PIRO tieneinfluencia independiente en la gravedad, el pronóstico y eltratamiento de la sepsis. El sistema se presenta como unaplantilla para la investigación futura y como un modelo endesarrollo más que como un producto acabado, y aún no seha desarrollado ninguna aplicación práctica a partir delmismo. De hecho, sin discutir la validez conceptual delesquema, parece improbable su implantación en la prácticaclínica, de una manera semejante a la que ha logrado el sistemaTNM de los tumores.

Foro internacional sobre sepsisEl “International Sepsis Forum” (ISF) quizá sea la

primera iniciativa contemporánea dirigida específicamente alproblema de la sepsis. Tiene como misión mejorar entre losprofesionales el conocimiento sobre la sepsis grave yprogresar en el manejo de estos pacientes. El grupo reconocela elevada morbilidad y mortalidad de la sepsis grave, ypretende colaborar en la incorporación a la práctica clínicadiaria de los avances científicos habidos en los últimos años.

Campaña “sobrevivir a la sepsis”En 2002 se inició la campaña “sobrevivir a la sepsis”

(CSS), siendo su principal objetivo conseguir una reducciónde la mortalidad de la sepsis grave en un 25 % en los próximoscinco años (se ha puesto fecha para evaluar la consecuciónde este objetivo, el año 2009). La CSS se ha desarrollado entres fases:

• Declaración de Barcelona• Desarrollo de las pautas de actuación clínica sobre

sepsis grave y shock séptico• Implantación de las medidas terapéuticas efectivas

en la práctica clínica (ver Tabla 5)

Declaración de BarcelonaLas bases generales de la campaña se detallan en un

documento de toma de posición, en el que se subraya laelevada mortalidad de la sepsis grave, muy superior a la deenfermedades como el Infarto Agudo del Miocardio y el Ictus,para las que se han desarrollado campañas que han resultadoefectivas tanto entre los profesionales como entre la sociedad,y se pone el ejemplo del IAM, como una enfermedad que undía no lejano tuvo una mortalidad tan elevada como hoy lasepsis grave, consiguiéndose reducciones muy significativasde la misma gracias a la aparición de distintos tratamientosefectivos y a políticas concretas de actuación. Los autoresponen ejemplos de varias medidas y actitudes terapéuticasque han mostrado en los últimos años su eficacia para reducirla mortalidad en la sepsis, brindando la posibilidad deconseguir un objetivo ambicioso: Reducir la mortalidad de lasepsis grave en un 25 % en los próximos cinco años.

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Pautas de actuación clínica sobre sepsis grave y shockséptico

En abril de 2004 se publicó en las revistas IntensiveCare Medicine y Critical Care Medicine las pautas deactuación clínica sobre sepsis y shock séptico, lo querepresenta un gran esfuerzo de consenso con pocosprecedentes.

El grado de evidencia en que se basan lasrecomendaciones es escaso: Solo 5 de las 46 son de grado A,y dos de ellas señalan la ineficacia de medidas terapéuticascuya práctica se abandonó hace años: El uso de megadosisde corticoides, y la consecución de niveles supranormalesde transporte de oxígeno. En cambio, 21 de lasrecomendaciones son grado E (basadas en la opinión deexpertos) y 5 de grado D (basadas en estudios noaleatorizados). En general, las recomendaciones que abordanlas cuestiones más importantes son las que se basan en unmenor grado de evidencia.

No es de extrañar que estas pautas de actuación clínicahayan sido criticadas por basarse en su mayor parte enpruebas científicas insuficientes: La crítica es válida, en elsentido de que muchos de los aspectos del tratamientorecomendado para la sepsis y el shock séptico son discutiblesy algunos pueden incluso considerarse infundados o resultarerróneos. El formato de estas pautas de actuación es más elde recomendaciones de una conferencia de consenso deexpertos que el de guías de práctica clínica basadas en laevidencia, con el consiguiente riesgo de sesgos. No obstante,su valor global es incuestionable, por lo que representa unesfuerzo conjunto por homogeneizar el manejo de lospacientes con sepsis basándose en los conocimientoscientíficos más actuales. Las pautas se irán actualizando tana menudo como sea necesario a la luz de los nuevosconocimientos que se produzcan en el futuro; los autores sehan comprometido a llevar a cabo una actualización formalde las guías con una periodicidad anual.

La clasificación de las pautas puede resumirse de lamanera siguiente.

• Resucitación inicial• Tratamiento de la infección

- Diagnóstico: Del microorganismo y de localización- Tratamiento: Antibiótico y cirugía del foco, cuando

esté indicada• Tratamiento de la sepsis

- Proteína C activada- Corticoides

• Tratamiento de soporte

A continuación destacamos brevemente algunos delos aspectos de las pautas de actuación que nos parecenmás relevantes.

Resucitación inicialLa resucitación del paciente con sepsis grave que

presenta shock séptico, hipotensión o hipoperfusión(acidosis láctica) es una emergencia a corregir con plazoscortos y definidos: Debe iniciarse de inmediato aunque elenfermo no esté ingresado en UCI, y COMPLETARSE ENLAS SEIS PRIMERAS HORAS desde el diagnóstico desospecha, por medio de un protocolo de actuación dirigido aalcanzar los siguientes objetivos: Una presión venosa centralentre 8 y 12 mmHg (entre 12 y 15 mmHg en pacientes enventilación mecánica o con aumento de la presiónintraabdominal), una presión arterial media superior a 65mmHg, una diuresis superior a 0,5 mL/kg/hora, y unasaturación venosa central o venosa mixta de oxígeno superiora 70 %. Si no se consiguen dichos objetivos a pesar dealcanzarse el rango de presión venosa central mediante lafluidoterapia, se debe transfundir para mantener unhematocrito superior al 30 % (Hemoglobina superior a 10g/dL), si es inferior a esta cifra administrar Dobutamina sicon el hematocrito en dicho rango la saturación venosacentral o venosa mixta de oxígeno sigue siendo inferior al70 %. Para mantener la presión arterial durante la fase inicialpuede ser necesario asociar Noradrenalina durante laadministración de líquidos.

No hay pruebas de la superioridad de cristaloides ocoloides. El ritmo de infusión debe ser rápido: 20-30 mL/kgde cristaloides en los primeros 30 min. (1 500-2 000 mL parasujetos de 70 kg), si hay hipotensión 500 mL de cristaloidescada 30 minutos, después; típicamente, el paciente con shockséptico requerirá alrededor de 5 L de cristaloides en lasprimeras seis horas, y una proporción importante precisanNoradrenalina, transfusión o Dobutamina con este esquematerapéutico.

El principal valor de las recomendaciones sobre laresucitación inicial radica en el énfasis puesto en la precocidady la agresividad de la resucitación, que debe iniciarse fuerade la UCI y en la necesidad de implantar un protocolo parallevarla a cabo, que deberá adaptarse a nivel local para quese pueda traducir en una mejora asistencial.

Es necesario subrayar también que no es infrecuenteencontrar pacientes sépticos sin hipotensión ni shock, perocon elevación del lactato, como único indicador dehipoperfusión, que es también un marcador de malpronóstico; por tanto, es fundamental la determinaciónsistemática y precoz de lactato arterial en todo pacienteséptico, aunque aparentemente presente estabilidadhemodinámica. En algunos centros la determinacióninmediata de lactato arterial puede no estar inmediatamentedisponible, y en dichos casos se recomienda emplear otrosindicadores de hipoperfusión, como el anion gap o el déficitde bases. Si el único criterio de sepsis grave fuese, pongamospor caso, la trombopenia, no estaría indicada la resucitación.No todos los pacientes con sepsis grave deben ser atendidos

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forzosamente en UCI, pero sí se debería ingresar lo antesposible a todos los que presentan hipoperfusión,hipotensión o shock, sin que el retraso en el ingreso en UCIsuponga un retraso en la instauración del tratamiento.

Tratamiento de la infecciónComo medidas iniciales consideradas también una

prioridad, que se deben realizar simultáneamente con laresucitación inicial, se incluyen el diagnóstico del microorganismo,(toma de muestras, siendo obligada la toma de hemocultivos ydel foco sospechoso) y la localización de la infección (exploraciónfísica y pruebas de imagen), así como el inicio de tratamientoantibiótico empírico adecuado (y casi siempre de amplioespectro) por vía intravenosa en la primera hora desde eldiagnóstico de sepsis grave. La elección del antibiótico debetener en cuenta el contexto epidemiológico y el foco de la infección,así como los patrones de sensibilidad y resistencia locales (de lacomunidad y del hospital). El tratamiento de la infección incluyeel control del foco adecuado a cada circunstancia (drenaje decolecciones, desbridamiento de tejidos, retirada de dispositivos,resección de órganos).

Tratamiento de la sepsisTratamiento de la sepsis grave con proteína C activada.

La proteína C activada humana recombinante es el primertratamiento que ha conseguido reducir la mortalidad de lospacientes con sepsis grave; se debe emplear, en ausencia decontraindicaciones, en la sepsis grave con riesgo elevadode muerte. En presencia de shock séptico o insuficienciarespiratoria inducida por la sepsis que requiera ventilaciónmecánica, en pacientes con dos o más fallos de órganos o enpacientes con una puntuación APACHE-II superior a 24puntos en las 24 horas previas; la eficacia del tratamientoparece mayor si se instaura en las primeras 24 horas.

Tratamiento del shock séptico con corticoides. En lospacientes con shock séptico y necesidad continuada defármacos vasoactivos a pesar de una adecuada resucitacióncon líquidos puede estar indicado el empleo de dosis “bajas”de hidrocortisona (200-300 mg/día en dosis divididas o eninfusión continua, durante un máximo de siete días, sola oasociada a Fludrocortisona enteral). Aunque este aspectoes controvertido, se recomienda iniciar el tratamiento despuésde realizar un test corto de ACTH, y continuar el mismo solo sidicho test demuestra la existencia de insuficiencia suprarrenal(Cortisol tras estimulación no superior al basal en al menos9 mcg/mL). Esta estrategia requiere la disponibilidad de losresultados del test en las 24 ó 48 horas siguientes.

Tratamiento de soporteManejo de líquidos y vasopresores. No existen pruebas

concluyentes de la superioridad de un tipo de fluidoterapia(cristaloides o coloides) con respecto a otras, ni de unfármaco vasoactivo con respecto a otro, aunque los dos

fármacos de primera elección se consideran la Noradrenalinao la Dopamina. La Dopamina a dosis bajas no es eficaz parapreservar la función renal de los pacientes con sepsis grave.Todos los pacientes que requieren fármacos vasopresoresdeben tener monitorización invasiva de la presión arterial ylos fármacos se deben administrar por vía central tan prontocomo sea posible. No está indicado el tratamiento inotrópico(Dobutamina) para aumentar el transporte de oxígeno a nivelessupranormales, pero sí estaría indicado en pacientes yareplecionados con líquidos y normotensos, si persisten signosde hipoperfusión (saturación venosa mixta o central deoxígeno inferior a 70 %, hiperlactacidemia) o bajo gastocardiaco.

Hemoderivados. Se recomienda mantener las cifras dehemoglobina mediante transfusiones de concentrados dehematíes entre 7 y 9 g/dL, salvo durante la resucitación inicial,en presencia de hemorragia activa, acidosis láctica oenfermedad coronaria. No está indicada la administración deeritropoyetina ni de antitrombina. La administración deplaquetas o plasma fresco congelado está indicada enpresencia de trombopenia o prolongación de los tiempos decoagulación, cuando hay hemorragia activa o se van a realizarprocedimientos invasivos.

Ventilación mecánica en lesión pulmonar aguda ysíndrome de distrés respiratorio agudo. Se recomienda laventilación protectora, con limitación del volumen corrientea 6 mL/kg de peso predicho y de la presión meseta a 30 cmH2O. Para mantenerse dentro de estos límites se deben tolerarla hipercapnia y la acidemia moderada, salvo en el caso dehipertensión endocraneal. No están claros los niveles dePEEP más adecuados, los métodos de medición empleadospara ajustar la PEEP ni las combinaciones óptimas de FiO2 yPEEP, aunque se recomienda seguir las empleadas en elensayo clínico del ARDS-Network. El decúbito prono es unaopción a considerar, aunque sus indicaciones no estándefinidas. Se recomienda emplear en los enfermos intubadosla elevación de la cabecera (45º), como método de prevenciónde la Neumonía Asociada a Ventilación Mecánica (NAV).Las guías no discuten el papel de la descontaminacióndigestiva selectiva en la prevención de la NAV, de lasmaniobras de reclutamiento y de los modos alternativos deventilación, como la controlada por presión. Se recomiendaemplear un protocolo de destete mediante la prueba con tuboen T, como medio de evaluar la capacidad de prescindir de laventilación mecánica.

Manejo de la analgesia, sedación y bloqueoneuromuscular. Es fundamental emplear dichos fármacossiguiendo un protocolo de actuación claro, que atienda aobjetivos de sedación individualizados para cada enfermoen cada circunstancia concreta, y emplee alguna de las escalasde sedación validadas. Se deben articular medidas para evitarla sobredosificación de analgésicos y sedantes, como lainterrupción diaria o la reducción drástica de las dosis durante

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al menos varias horas, o el empleo de dosis intermitentes enlugar de las infusiones continuas. El empleo de bloqueantesneuromusculares debe restringirse al máximo, utilizandopreferentemente dosis intermitentes y monitorizando el gradode bloqueo mediante la técnica del tren de cuatro estímuloscuando sea imprescindible el uso de infusiones continuas.

Control de las glucemias y prioridad de la nutriciónenteral. Se recomienda el control estricto de las glucemiasen cifras lo más cercanas posibles a la normalidad (por debajode 150 mg/dL). Para lograrlo es casi siempre necesario, almenos inicialmente, el uso de una infusión continúa deInsulina, y la determinación frecuente de las glucemias. Aesta recomendación se le ha asignado nivel D.

Profilaxis de la trombosis venosa profunda y lahemorragia digestiva por úlceras de estrés. Todos lospacientes con sepsis grave deben recibir profilaxis detrombosis venosa profunda mediante dosis subcutáneas deHeparina no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular;en los pacientes con contraindicaciones a esos fármacos sedeben emplear medios mecánicos de profilaxis. Todos lospacientes con sepsis grave deben recibir profilaxis de la úlcerade estrés, considerándose el tratamiento estándar losantagonistas de los receptores H2, sin que el uso deinhibidores de la bomba de protones hayan sido comparadoscon el tratamiento estándar. El Sucralfato se considera menoseficaz. Las recomendaciones de este apartado no se basanen estudios realizados en pacientes con sepsis grave, sinoen enfermos críticos en general.

Tercera fase. Implantación de las medidas terapéuticasefectivas

Las guías de práctica clínica son el método habitualpor el que las sociedades científicas plasman susrecomendaciones para el tratamiento de las enfermedadesmás frecuentes; sin embargo, pocas alcanzan su objetivo deconseguir un cambio rápido en las actuaciones clínicas delos profesionales a los que van dirigidas.

En la búsqueda de metodologías más efectivas, se haencontrado que el desarrollo de paquetes concretos demedidas pueden facilitar la implantación de pautas deactuación y recomendaciones. Se denominan “bundles”(“Rutinas” o “paquetes”) a un conjunto de intervencionessobre una determinada enfermedad, que puestas en prácticade modo sinérgico, consiguen mejores resultados que si serealizan por separado.

Un paquete de medidas efectivas debe reunir lassiguientes características: Cada uno de sus componentestiene un sólido fundamento, de manera que se considera unapráctica ampliamente aceptada desde el punto de vistacientífico, y no llevarlo a cabo sería considerado un fallo enel proceso asistencial. Los distintos componentes delpaquete se llevan a cabo simultáneamente, en el mismo tiempoy espacio; el cumplimiento habido con cada uno de los

componentes se puede comprobar fácilmente y registrarsecomo sí/no, de modo que el cumplimiento del paquetecompleto de medidas puede también calificarse como sí/no(cumplido, si se llevan a cabo todos sus componentes; nocumplido si se deja de llevar a cabo alguno de ellos).

La construcción de estos paquetes pasa por variasfases, desde la identificación del área clínica en el que sequiere obtener una mejora, la revisión crítica y sistemática dela literatura médica para identificar las medidas a tomar,determinar qué aspectos de la práctica clínica necesitan unamejora, seleccionar las medidas a desarrollar conjuntamente,y evaluar la ideoneidad del paquete conjunto. Las medidasindividuales que se seleccionan para incluir en los paqueteslo son en base a la importancia que se les concede y al estudioe identificación de lagunas en la práctica actual. Así, porejemplo, el uso de profilaxis antitrombótica no se incluiríapor ser ya una medida ampliamente utilizada, por lo queproponer su uso no supondría ninguna mejora, y por otraparte, su impacto en la mortalidad a corto plazo de losenfermos con sepsis grave sería difícil de evaluar.

Se han desarrollado los siguientes conjuntos de medidaspor parte del Institute for Healthcare Improvement, que sedeben poner en práctica en las primeras 6 y 24 horas de lospacientes con sepsis grave (sin shock) y shock séptico. Es dedestacar la adopción de plazos concretos requeridos (unahora, dos horas, seis horas, veinticuatro horas) para la puestaen práctica de las distintas medidas (Tabla 5).

La principal crítica de la implantación de rutinasasistenciales en la sepsis grave y el shock séptico es lainsuficiente evidencia en que se basa la recomendación derealizar muchos de sus componentes individuales. Estacarencia científica choca con el carácter de estándarterapéutico que se le pretendería dar. La eficacia de esteinstrumento para conseguir poner en práctica lasrecomendaciones debe ser evaluada en el futuro, yrepresentan un esfuerzo loable con vistas a lograr la mejoraasistencial y la consecución de unos objetivos planificados,pero no puede tener carácter normativo ni considerarse unestándar de tratamiento, ni en conjunto ni por separado, almenos mientras algunos de sus componentes no sean deefectividad probada.

Aunque con frecuencia se han publicadorecomendaciones basadas en la evidencia, la documentaciónen el resultado de los pacientes es limitada. La próxima fasede la Campaña para “Sobrevivir a la Sepsis” tiene comoobjetivo, la implementación de estas recomendacionesprevias en ambientes hospitalarios donde se puedan medircambios en el comportamiento y el impacto clínico. El generarun cambio basado en la evidencia a través de estrategias demotivación, monitorizando al mismo tiempo y compartiendoel impacto con los profesionales de la salud, es la clave paramejorar el resultado en sepsis severa.

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Tabla 5. IMPLANTACIÓN DE RUTINAS ASISTENCIALES

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J,

Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States:analysis of incidence, outcome, and associated costs of care.Crit Care Med 2001; 29: 1303-1310.

• Padkin A, Goldfrad C, Brady AR, Young D, Black N, Rowan K.Epidemiology of severe sepsis ocurring in the first 24 hours inintensive care units in England, Wales and Northern Ireland.Crit Care Med 2003; 31: 2332-2338.

• Brun-Buisson C, Meshaka P, Pinton P, Vallet B. Study Group. Areappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsisin French intensive care units. Intensive Care Med 2004; 30:580-588.

• Matot I, Sprung C. Definition of sepsis. Intensive Care Med 2001;27: S3-S9.

• Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA,Schein RM, Sibbald WJ. Definitions for sepsis and organ failureand guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The

ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. AmericanCollege of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine.Chest 1992; 101: 1644-1655.

• Iraola MD, Nieto PR, Álvarez FC, Pons F, Cruz H. Síndrome deRespuesta inflamatoria sistémica: morbilidad y mortalidad enpacientes quirúrgicos ingresados en la Unidad de CuidadosIntensivos. Rev Cubana Med Int Emerg 2003; 2(2): 35-43.[Seriada en Internet]. 2003 [citada: 26 abril (2006)]; 2 (2). [9p]. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol2_2_03/miesu104.htm

• Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D,et al. International Sepsis Definitions Conference. IntensiveCare Med 2003; 29: 530-538.

• Misas M, Iraola MD, Álvarez F, Nieto PR, Pons F. Índice dedisfunción orgánica múltiple en pacientes quirúrgicos ingresadosen la unidad de cuidados intensivos. Rev Cubana Med Int Emerg2003; 2 (4): 35-44. . [Seriada en Internet]. 2003 [citada: 26abril (2006)]; 2 (2). [9 p]. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol2_4_03/miesu403.htm

• Misas M, Iraola MD, Hernández A. La disfunción orgánica múltipleun síndrome de relevancia en nuestra práctica. Aspectosetiológicos y fisiopalógicos. I. Electron J Biomed 2005; 2.[Seriada en Internet]. 2005 [citada: 26 abril (2006)]; 2 (2). [9p]. Disponible en: http://biomed.uninet.edu/2005/n2/misas.htm.

• Vincent JL, de Mendonca A, Cantraine F, Moreno R, Takala J,Suter PM, et al. Working group on “sepsis-related problems” ofthe European Society of Intensive Care Medicine. Use of theSOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failurein intensive care units: results of a multicenter, prospectivestudy. Crit Care Med 1998; 26: 1793-1800.

• Ferreira FL, Bota DP, Bross A, Melot C, Vincent JL. Serial evaluationof the SOFA score to predict outcome in critically ill patients.JAMA 2001; 286: 1754-1758.

• Moreno R, Vincent JL, Matos R, Mendonca A, Cantraine F, ThijsL, et al. The use of maximum SOFA score to quantify organdysfunction/failure in intensive care. Results of a prospective,multicentre study. Working Group on Sepsis related Problemsof the ESICM. Intensive Care Med 1999; 25: 686-696.

• Rangel-Frausto S, Pittet D, Costignan M, Hwang T, Davis CS,Wenzel RP. The natural history of the systemic inflammatoryresponse syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA 1995;273: 117-123.

• Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J,Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States:analysis of incidence, outcome, and associated costs of care.Crit Care Med 2001; 29: 1303-1310.

• Angus DC, Burgner D, Wunderink R, Mira JP, Gerlach H,Wiedermann CJ, Vincent JL. The PIRO concept: P is forpredisposition. Crit Care 2003; 7: 248-251.

• Vincent JL, Opal S, Torres A, Bonten M, Cohen J, Wunderink R.The PIRO concept: I is for infection. Crit Care 2003; 7: 252-255.

• Gerlach H, Dhainaut JF, Harbarth S, Reinhart K, Marshall JC, LevyM. The PIRO concept: R is for response. Crit Care 2003; 7:256-259.

• Vincent JL, Wendon J, Groeneveld J, Marshall JC, Streat S, CarletJ. The PIRO concept: O is for organ disfunction. Crit Care2003; 7: 260-264.

• Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J,et al. Surviving Sepsis Campaign Guidelines for Management ofSevere Sepsis and Septic Shock. Intensive Care Med 2004; 30:536-555.

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ANAFILAXIA

Dr. Eddy Pereira Valdés *Dr. Félix Molina Días **Dr. René Rivero Rodríguez ***Lic. Bárbara Yera Ceballos ****

ConceptoLa anafilaxia y las reacciones anafilactoides son

eventos potencialmente mortales y frecuentes en la prácticadiaria. La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidadmediada por la inmunoglobulina G en sujetos previamentesensibilizados que se acompaña de la liberación demediadores inmunes de las células cebadas y basófilos.Cuando la liberación de estos últimos no involucra estosmecanismos se le conoce como reacción anafilactoide. Confines prácticos y en vistas de su similitud clínica no esnecesario hacer más distinciones entre ambas condiciones.

Mecanismo de producciónLa reacción anafiláctica resulta de la interacción de un

alergeno con anticuerpos IgE específicos fijados a losreceptores Fc para la IgE sobre la superficie de mastocitos ybasófilos. Esto lleva a la activación de las células cebadas yla liberación de los mediadores preformados almacenadosen los gránulos así como a la síntesis y liberación de nuevosmediadores. Estos son los responsables de los síntomasclínicos como se puede apreciar a continuación.

* Especialista de I Grado en Medicina Interna, Verticalizado en Cuidados Intensivosdel Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo AldereguiaLima”, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Medicina Interna, Verticalizado en Cuidados Intensivosdel Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo AldereguiaLima”, Cienfuegos*** Especialista de I Grado en Medicina Interna, Verticalizado en Cuidados Intensivosdel Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo AldereguiaLima”, Cienfuegos**** Licenciada en Enfermería. Profesora Insrtuctora. Hospital Clínico QuirúrgicoUniversitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Eddy Pereira Valdés. Ave. 60, No. 6722, e/ 67 y 69, Cienfuegos.55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

EtiologíaLas causas más frecuentes de la anafilaxia son las

drogas, los alimentos y las picaduras de insectos. Laanafilaxia idiopática, aquella cuya causa no puedeidentificarse, se encuentra hasta en los dos tercios de laspersonas que acuden a una consulta de alergia.

Aproximadamente un tercio de los episodios deanafilaxia son desencadenados por alimentos tales comomariscos, leche, huevos o nueces, sin embargo la verdaderaincidencia probablemente sea subestimada.

Otra causa común es la picadura por insectos, sobretodo los del género Himenóptera (abejas, avispas,abejorros, etc.). En Estados Unidos se producenaproximadamente unas 40 a 100 muertes por año porpicadura de insectos y se calcula que hasta un 3 % de lapoblación esté sensibilizada.

La Aspirina y otros antinflamatorios no esteroideossuelen producir un rango variable de reacciones tales comoAsma, urticaria, angioedema y reacciones anafilactoides.La sensibilidad a la Aspirina afecta aproximadamente al 10% de los pacientes asmáticos, sobre todo a los que padecende pólipos nasales. En general se considera que la Aspirinainterviene hasta en el 3 % de las reacciones anafilácticas.

Hubo un tiempo en que las penicilinas fueronprobablemente la causa más frecuente de anafilaxia. Seconsidera que entre 1 y 5 por 10 000 personas tratadas conpenicilina desarrollan reacciones alérgicas a esta, resultandofatales en 1 por 50 000 a 1 por 100 000 casos, lo queconstituye el 75 % de las muertes por anafilaxia en Estados

Unidos.

Causas comunes deanafilaxia y reaccionesanafilactoides:

A l i m e n t o s : P l á t a n o s ,cítricos, leche1, mango1,chocolate1, clara de hue-vos1, pescados y mariscos1,remolacha, mostaza, papas,arroz, manzanilla, nueces1,semillas de girasol, sésamoy algodón.

Venenos: Picaduras de hormigas, himenópteras(abejas1, avispas1), alacranes, medusas, chinches ymordedura de víboras.

Antibióticos:Anfotericin B, cefalosporinas,Cloranfenicol, Ciprofloxacina, Nitrofurantoina, penicilinas1,Estreptomicina, Tetraciclina, Vancomicina.

Aspirina y antinflamatorios no esteroideos1

Otros medicamentos: Extractos de alergenos,globulinas antilinfocítica y antitimocítica, antitoxinas,

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corticotropina, dextran, ácido fólico, Insulina, hierro dextrana,Manitol, Metrotexate, Metilprednisolona, paratohormona,Progesterona, sulfato de Protamina, Estreptokinasa,Succinilcolina, opiáceos, Tiopental, vacunas, Tripsina,Quimotripsina.

Confecciones con látex1

Medios de contraste radiológico1

HemoderivadosFluido seminalFactores físicosTemperaturas frías, ejercicio físicoIdiopático1

1 Causas más frecuentes

Presentación clínicaLa anafilaxia comprende un conjunto de signos y

síntomas que afectan a varios sistemas orgánicos en formavariable. Abarca un espectro que va desde formas más leveshasta casos de evolución rápida hacia la muerte. El comienzode los síntomas ocurre en forma típica en segundos o minutosdespués de la exposición al agente ofensor, aunque suevolución puede ser demorada por períodos de hasta más de24 horas, o recurrir después de una resolución inicial aparente.

Las manifestaciones cutáneas, las más frecuentes yvisibles, se caracterizan por la aparición de prurito, flushing,urticaria y angioedema.

La afectación del sistema respiratorio se acompaña dedificultad respiratoria cuya causa depende de su localización.El edema laríngeo o de la epiglotis suele acompañarse dedificultad respiratoria galopante, estridor laríngeo y asfixiagrave si no se actúa con prontitud. Mientras la afectaciónbronquial se acompaña de disnea y sibilancias en forma muysimilar al Asma bronquial.

El sistema digestivo se manifiesta por la presencia denáuseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal, que se hanasociado a vasoconstricción del lecho esplácnico.

Las manifestaciones cardiovasculares por su parte secuentan entre las más graves. El síncope, los mareos y lahipotensión se presentan hasta en un tercio de los pacientes.La hipotensión puede llegar a ser severa y se ha descritocomo consecuencia de vasodilatación arteriolar y aumentode la permeabilidad vascular, con fuga de líquidos al espacioinstersticial y disminución del volumen intravascular.

Otros síntomas como la cefalea, la rinitis, dolorsubesternal y las convulsiones ocurren con menor frecuencia.

Diagnóstico diferencialCuando la historia de la exposición a un agente ofensor

es clara, en presencia de manifestaciones cutáneas comoprurito, urticaria y angioedema que hacen sospechar unareacción alérgica, no hay grandes dificultades para plantear

el diagnóstico. En ciertas ocasiones hay dificultades parahacer el diagnóstico, que hacen pensar en otras posibilidadesetiológicas.

Sin embargo el predominio de los síntomasgastrointestinales por ejemplo, o la presencia de shock conla consiguiente dificultad para hacer el diagnóstico, debenllevar a pensar en otras posibilidades.

En casos de duda, algunos autores señalan que puederesultar útil para el diagnóstico de la anafilaxia los niveleselevados de histamina en plasma, los cuales ascienden en 5a 10 min. y persisten elevados por 30 a 60 min. Los nivelesurinarios se mantienen altos por más tiempo. Otra alternativason los niveles séricos de triptasa cuyo valor pico se alcanzaen 60-90 min. y permanece elevado hasta 5 horas. Ver tablasiguiente.

Tratamiento de urgenciaPrincipios generales

• La anafilaxia debe tratarse en el sitio donde sepresente. Resulta extremadamente peligrosotrasladar a un paciente con síntomas leves ya que elcuadro puede evolucionar rápidamente al shock ola asfixia

• El tratamiento se realiza a la cabecera del enfermo,los signos vitales deben tomarse con frecuencia

• Debe garantizarse rápidamente un accesointravascular

• Debe vigilarse minuto a minuto la permeabilidad delas vías aéreas. En caso de compromiso de estaspuede realizarse intubación orotraqueal en lamayoría de los casos. Solo en contados casos esnecesaria la traqueotomía

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• Administrar oxígeno a 3-4 litros por minuto pormáscara facial o catéter nasal

• Al paciente es recomendable mantenerlo endecúbito con elevación de las extremidadesinferiores o en posición de Trendelemburg

• En caso de que el factor desencadenante sea lainyección de un antígeno (Ejemplo, picaduras deinsecto) se puede usar un torniquete en el extremoproximal de un miembro para reducir la absorción deeste. El torniquete debe ser liberado cada 5 min. por3 min. y no debe estar colocado por más de 30 min.

• Todos los pacientes deben se observadosestrechamente luego del tratamiento previendo laposibilidad de la recurrencia de los síntomas. Sesugiere una vigilancia de 2 a 6 horas para los casosleves y 24 horas para los episodios más severos

Medicamentos• El tratamiento de elección es la Epinefrina. Debe

usarse en su presentación al 1: 1 000 (1mg en 1 mL)a una dosis de 0,2-0,5 mL (0,2-0,5 mg) en adultos ya 0,01mg/kg/dosis en niños, por vía subcutánea ointramuscular preferiblemente en la región deltoidea.El sitio de inyección puede ser masajeadosuavemente para facilitar su absorción. Esta dosispuede ser repetida dos o tres veces con intervalosde 10-15 min.

• Si existe hipotensión severa la Epinefrina puede seradministrada en infusión intravenosa continua,comenzando por 1 mcg por minuto con incrementosprogresivos hasta llegar a 10 mcg por min. Debeseguirse monitorización cardiovascular estrecha porel peligro de arritmias

• En el caso anterior, si no puede establecerse unavía intravenosa puede inyectarse la dosisintramuscular en el tercio posterior del áreasublingual o administrarse a través del tuboendotraqueal

• En casos de inyección local del antígeno puedeadministrarse 0,15 - 0,3 mL de Epinefrina al 1:1 000 (0,1-0,2 mL en niños) alrededor de la puerta de entrada

• La hipotensión debe controlarse con laadministración de soluciones cristaloidespreferentemente, a razón de 10-20 mL/kg en lasprimeras 2 horas. En caso de hipotensión refractariapueden usarse Dopamina a 2-20 mcg/kg/min.

• Los antihistamínicos proveen en ocasiones unadramática mejoría de los síntomas. El uso simultáneode bloqueadores H1 y H2 puede ser superior al usode los primeros en forma aislada. Se recomienda laDifenhindramina a 1-2 mg/kg (máximo 50 mg) porvía intravenosa o intramuscular junto la Ranitidina1mg/kg o Cimetidina 4 mg/kg por vía endovenosa

• Aún cuando el beneficio exacto de loscorticoesteroides no ha sido bien establecido lamayoría de los expertos abogan por su uso. Subeneficio no se observa hasta las 6-12 horasdespués de su empleo por lo que su rol fundamentales la prevención de la recurrencia o el tratamientode los raros casos cuya evolución es más lenta. Serecomienda Hidrocortisona a 5 mg/kg, aproximada-mente 250 mg en adultos. La dosis puede repetirse alas 6 horas si se requiere

Situaciones particulares• En los casos en que predomine el broncoespasmo

se pueden emplear los agonistas beta adrenérgicosen forma inhalada, mediante nebulización o conpresión positiva intermitente. Puede emplearse laAminofilina a 5 mg/kg como dosis de carga a pasaren 20-30 min.

• Uso previo de beta bloqueadores. El uso de estosmedicamentos limita la efectividad de la Epinefrina.Estos pacientes suelen tener durante la anafilaxiahipotensión severa, bradicardia y curso prolongado.El Glucagon, que aumenta los niveles intracelularesde AMPc por vías que no involucran a los receptoresb, tiene un efecto cronotropo e inotropo positivo.La dosis recomendada de Glucagon es de 1 mgintravenoso en bolo seguido de una infusióncontinua de 1 a 5 mg por hora si es necesario. Encaso de bradicardia puede usarse Atropina a lasdosis usuales

Prevención y tratamiento precoz de los futurosepisodios de anafilaxia

• El paciente y sus familiares más cercanos debenrecibir instrucciones de cómo proceder en caso queexista peligro de que el episodio se repita. El pacientepuede tomar algún antihistamínico(Difenhindramina) al comienzo de los síntomas,pero lo ideal es que sepa automedicarse conEpinefrina intramuscular sobre todo si va a estarlejos de los centros de asistencia médica

• El paciente debe acudir con prontitud a una unidadde emergencias ante la exposición al antígeno o alos primeros síntomas. Debe estar identificado conun brazalete o por otro medio para alertar a los quele rodean y al personal sanitario

• Todas las unidades en la que se administremedicamentos por vía parenteral deben contar conlos recursos necesarios para tratar un cuadro deanafilaxia. En caso de la administración demedicamentos a pacientes en riesgo por esta vía esrecomendable observarlos por 30 min.

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• Deben evitarse las prescripciones en estospacientes con Beta bloqueadores, inhibidores de laenzima convertidora de la angiotensina,bloqueadores de los receptores II de la angiotensina,inhibidores de la monoaminoxidasa y antidepresivostriciclitos

• Evitar el uso de agentes con reactividad cruzada(por ejemplo: Penicilinas-cefalosporinas)

• Remitir siempre a la consulta de un alergista para elestudio y la adecuada instrucción del paciente

• Si la re-exposición a un medicamento esestrictamente necesaria debe hacerse en un centrode atención secundaria. Considerar la posibilidadde pre-tratamiento con esteroides y antihistamínicoso la desensibilización

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Tang AW. A practical guide to anaphylaxis. Am Fam Physician

2003; 68:1325-32• McLean-Tooke AP, Bethune CA, Fay AC, Spickett GP. Adrenaline

in the treatment of anaphylaxis: what is the evidence? BMJ2003; 327:1332.

• Ewan PW. ABC of allergies. Anaphylaxis BMJ 1998; 316:1442-45.

• Wyatt R. Anaphylaxis: How to recognize, treat, and preventpotentially fatal attacks. Postgrad Med.[serial on the Internet]1996 [ cited 2006 Mar.23];100(2) [about 3 p] Disponible en\http://www.postgradmed.com/issues/1996/08_ 96/wyatt.htm

• Rusznak C, Peebles R S. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions:A guide to prevention, recognition, and emergent treatment.Postgrad Med [serial on the Internet] 2002 [cited 2006 mar 24] ;111(5) [about 2 p.]. Disponible en: http://www.postgradmed.com/issues/2002/05_02/rusznak.htm

[...] el heroísmo en la paz es más escaso,porque es menos glorioso que el de la guerra; [...]

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MANEJO INICIAL ALPOLITRAUMATIZADO

Dr. Gabriel M. Rodríguez Suárez *Dra. Teresita del C. Rodríguez Izaguirre **Dr. Ariel E. Uriarte Méndez ***Dr. Jorge N. de la Rosa Pérez ****Dra. Ileana González Portela *****

ConceptoEstamos en presencia de un paciente politraumatizado

cuando la energía generada por un fenómeno natural oprovocado por el hombre, le produce al individuo dos o máslesiones que repercuten en sus funciones vitales.

EpidemiologíaEl trauma es una de las 5 primeras causas de muerte en

el mundo y ocupa el primer lugar en los menores de 40 años.En la sociedad moderna, sin dudas son los accidentes deltránsito la causa más importante de producción de lesionestraumáticas. En los países de menor desarrollo, su aumentoestá asociado además, a las guerras y el terrorismo.

Considerar esta entidad como una enfermedad y nocomo accidente, permite identificar factores de riesgos quese pueden controlar para minimizar su aparición; en suepidemiología consideraremos el huésped (hombre), elagente causal (la energía) y el ambiente.

La mortalidad por trauma tiene una distribución trimodal.Un primer pico aparece inmediatamente al accidente por dañosseveros a centros vitales; un segundo pico en las primerashoras de ocurrido el fenómeno debido a problemas en la víaaérea, la ventilación y la circulación, momento óptimo paradisminuir muertes evitables, y un tercer pico producto delnosocomio y la sepsis.

DiagnósticoLas lesiones traumáticas pueden ser abiertas y

cerradas, en dependencia a su relación con la solución o no

de continuidad de la piel y su mecanismo de producción.Las lesiones abiertas son fácilmente identificadas, por lo queel problema radica en los traumatismos cerrados. El reto delos profesionales que se enfrentan con poca frecuencia a lospacientes con traumatismos cerrados radica en su poder depredicción de posibles daños a partir de los elementos queaporta el interrogatorio dirigido a los elementos de la físicade los accidentes (donde se involucran fuerzas provocadaspor cambios de velocidad /aceleración, desaceleración,desgarros cizallamiento/ y por compresión), la evaluaciónde la escena y los datos positivos del examen físico que aveces se ven enmascarados por coexistir más de una lesión.

Física de los accidentesLas leyes del movimiento y de conservación de la

energía son de utilidad para el estudio de los accidentes y eldiagnóstico de posibles lesiones. La energía cinética o demovimiento (donde el elemento fundamental es lavelocidad), se transforma cuando fuerzas externasinteractúan con ella (cambios de aceleración odesaceleración) y se convierte en energía mecánicadeformante, dando origen a los daños corporales que muchasveces no son observables externamente.

Así por ejemplo, a nivel de la cabeza y por aceleración,desaceleración se pueden producir las contusiones por elgolpeteo del encéfalo contra el propio cráneo. El mecanismode desgarro cizallamiento, ocasiona lesiones por roturas delos vasos, condicionando la aparición de hematomassubdurales, hematomas de los lóbulos temporal y frontal,lesiones de la médula y el tallo cerebral por sus puntos defijación.

En el tórax es la aorta el sitio más común de lesionespor desgarro cizallamiento; las lesiones en los órganosabdominales ocurren en sus puntos de fijación al mesenterio,interesando a los riñones, intestino delgado, intestino gruesoy el bazo.

Las lesiones por compresión, por su parte, soncausadas por fuerzas de machacamiento y prensamiento, ypueden afectar tanto las estructuras externas del cuerpocomo los órganos internos.

Evaluación de la escenaLa seguridad de la escena es un aspecto de importancia

extrema para evitar que el equipo de rescate, se convierta ennuevas víctimas.

Evaluar la situación ¿Qué chocó con quien?, ¿Cuántasvíctimas?, ¿Qué posición ocupaban dentro del vehículo?,velocidad aproximada, distancia de detención, uso de mediosde protección, expulsión fuera del vehículo etc., ayudarán aesclarecer el patrón de accidente y las posibles lesiones abuscar.

* Especialista de I Grado en Angióloga y de II Grado en Medicina Intensiva yEmergencia. Máster en Educación. Profesor Asistente. Hospital Clínico QuirúrgicoUniversitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Pediatría. Profesora Asistente. Policlínico Universitario,Palmira, Cienfuegos*** Especialista de I Grado en Pediatría. Verticalizado en Cuidados IntensivosPediátricos. Profesor Instructor. Hospital Pediátrico Universitario “PaquitoGonzález Cueto”, Cienfuegos**** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivosy Emergencias. Profesor Instructor. Policlínico “Aracelio Rodríguez”, Cumanayagua,Cienfuegos***** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora Instructora.Policlínico Docente, Palmira, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Gabriel Rodríguez Suárez.Calle 69, e/ 58 y 60, Edif. 7, Apto.6, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

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En todo accidente de vehículos motorizados terrestres,botes de motor y vehículos de nieve, etc., siempre se produceuna triple colisión:

• Colisión del vehículo• De los ocupantes dentro del vehículo• De los órganos internos dentro de los ocupantes

A través de la evaluación del vehículo se puede estimarel patrón de lesiones. Los pasajeros sufrirán los mismos tipose intensidad de fuerzas que el vehículo, el intercambio deenergía será similar y así se reconocen:

• En el impacto frontal el daño sufrido por elvehículo sirve para estimar su velocidad. Cuando elauto se detiene, los pasajeros siguen su movimientoy en su desplazamiento hacia el volante puedenseguir dos caminos:- Hacia abajo y por debajo del volante, las piernas

chocan contra el tablero, los muslos absorben lamayoría del impacto, entonces dirija su examen abuscar: Luxación de rodillas, fractura de fémur yluxación o fractura de caderas

- Cuando la proyección después del impacto siguela ruta hacia arriba y por encima, el tórax y elabdomen se lesionan contra el volante, busquelas lesiones en la cabeza, en las manos, en eltórax, en la rodilla y en los pies

• Si un auto es impactado por detrás sale disparadoy si no se encuentra bien posicionada la cabeceradel asiento para prevenir la hiperextensión, ocurrendesgarros de los ligamentos y de las estructuras desostén del cuello y si el conductor aplica los frenos,entonces se sumarán lesiones propias del impactofrontal

• En los impactos de lado o laterales, la deformaciónde la carrocería del vehículo invade elcompartimiento de los ocupantes, explore buscandofractura de clavícula, fracturas costales múltiples,contusión pulmonar, la rotura del bazo o el hígadoen dependencia del lugar del impacto y fractura decaderas

• Si hay volcadura el carro se puede impactar muchasveces en muy diferentes ángulos, lo cual sucedetambién con los órganos internos de los ocupantes,los daños se producirán como consecuencia de cadaimpacto

• En los accidentes de motocicleta, con impactofrontales, el conductor será arrojado hacia losmanubrios; si los muslos los golpean, la energíaserá absorbida por las diafisis femorales provocandofracturas de fémur bilateral. Algunos motociclistasen la calle, ante la inminencia de una colisiónacuestan la moto de lado y apoyan las piernas contrael pavimento en un intento de evitar ser atrapado

entre la moto y el objeto contra el que está presto achocar, esto provoca quemaduras por fricción yfracturas de las piernas

Todo atropellado por un vehículo debe considerarseun politraumatizado grave, mientras no se pruebelo contrario, con una observación estrecha.

• Las caídas de altura pueden producir lesiones porimpactos múltiples, pudiéndose provocar lesionesgraves a alturas 3 veces mayor que la estatura de lavíctima

• Por explosión ocurren 3 tipos de lesiones: Primarias,causadas por la onda expansiva que afectaprincipalmente a los órganos que tienen gas;secundarias, cuando la víctima es golpeada porobjetos que caen como vidrios, restos de pared, etc.y terciaria, cuando la víctima se convierte en unproyectil

• En heridas por armas de fuego y armas blancas esimportante el estudio de los orificios de entrada ysalida para poder identificar la posible trayectoria yestimar los daños; los proyectiles que pasan la líneamedia del cuerpo pueden causar lesiones másgraves, al tener la posibilidad de interesar órganosvitales

Examen físicoLa revisión vital

Es la evaluación inicial buscando lesiones quecomprometan la vida y poder solucionarlas de inmediato, esdecir la piedra angular para el manejo de emergencia de estospacientes.

Ante todo accidente hay que evaluar el escenario:• En primer lugar la seguridad para el equipo y el

paciente• En segundo lugar la escena: Referente a los

vehículos involucrados y sus daños• En tercer lugar la situación: Determinar lo que

realmente pasó, cuántas víctimas aproximadas

Luego se comienza la revisión vital, que se hacesiguiendo el ABCDE de manera simultánea y que no debeexceder de 15 segundos:

A- Vía aérea con control de la columna cervicalB- VentilaciónC- Circulación con control de hemorragiasD- Déficit neurológicoE- Exposición y examen

A- Vía aérea con control de la columna cervicalLa primera prioridad es evaluar la permeabilidad de la

vía aérea, si la víctima está inconsciente, se realiza maniobra

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de elevación del mentón o subluxación de la mandíbula, nose debe hacer hiperextensión del cuello por el peligro deagravar una lesión cervical no reconocida.

Sospeche esta lesión si:• Dolor o deformidad cervical• Imposibilidad para mover el cuello• Trauma torácico superior (por encima de la primera

costilla y clavículas)• En todo traumatismo craneoencefálico• Cuando exista cinemática sugestiva de lesión

cervical

Si no fuera suficiente hay que recurrir a lapermeabilización por métodos mecánicos, como el uso de lacánula de Guedell, la entubación endotraqueal o lacricotiroidotomia percutánea o quirúrgica.

B- VentilaciónObservar la frecuencia respiratoria, así como la

mecánica de la ventilación. Si el tórax se levanta, no olvidaraportar oxígeno suplementario; en caso negativo hay queasegurar la ventilación por métodos mecánicos, sospecharsiempre lesiones que comprometen la vida.

C- Circulación con control de hemorragiasLa evaluación de la circulación se realiza por la presencia

del pulso, su frecuencia y calidad y por el llenado capilar.Si el pulso radial está presente se estima que la PAS es

superior a 80 mmHg. Si este desaparece, pero hay presencia delpulso femoral, entonces la PAS se estima sobre 70 mmHg y sisolo está presente el carotídeo se estima que TAS es de 60 mmHg.

La frecuencia cardiaca acelerada, así como un pulsofino e irregular, nos alertan sobre alteraciones hemodinámicas,en especial el shock.

El llenado capilar normal es menor a 2 segundos,cuando está prolongado traduce dificultad en la perfusiónvascular periférica.

D-Déficit neurológicoDeterminar el nivel de conciencia es muy importante en elpolitraumatizado, se hace siguiendo el recurso ARIP, donde:

• A: Alerta• R: Responde a estímulos verbales, con lenguaje

claro o en ocasiones con palabras incomprensibleso a estímulos dolorosos con movimientos de retiradade la zona, flexiones o hiperextensiones de losmiembros

• I: Inconsciente, ausencia de respuestas• P: Pupilas

Un disminuido nivel de conciencia nos alerta sobre 4posibilidades:

• Oxigenación cerebral disminuida

• Lesión del Sistema Nervioso Central• Sobredosis de alcohol o drogas• Alteraciones metabólicas

Las pupilas son también exploradas buscandodesigualdades que abogan por dañosintracerebrales.

• Normalmente las pupilas son redondas yreaccionan contrayéndose a la luz

E- Evaluación vital simultáneaUna manera que proponemos para poder realizar la

evaluación simultánea del ABCDE es preguntar al lesionadoque le sucedió y tomarle el pulso radial. Si hay respuestaverbal, indica que la vía aérea está permeable y hayventilación aceptable, si el pulso radial está presente indicaqué la PAS es mayor de 80 mmHg, podemos determinarademás la frecuencia del pulso, si es rítmico o no, el estadode la piel, la humedad y la temperatura.

Una segunda pregunta: ¿Dónde se lastimó?, permitedescubrir posibles lesiones que no son evidentes externamentey comprobar la orientación del paciente, que unido al llenadocapilar, permiten el reconocimiento rápido de la víctima.

Si la víctima está inconsciente hay que aplicar elalgoritmo general de la emergencia (conciencia,permeabilidad de la vía aérea y MES; ventilación derescate y si hay paso de aire a los pulmones se compruebapulso carotídeo).

Manejo prehospitalarioVerifique la seguridad del personal.Coloque al paciente en lugar seguro y en decúbito

supino, sobre una superficie rígida, de preferencia tablaespinal larga.

Realice inmovilización cervical con collarín yalmohadillaje.

La hipoxia es una condición que pone en peligro la vida,por ello la ventilación del paciente constituye una prioridad.

• Corrobore la espontaneidad de la ventilación• Estime la frecuencia y profundidad• Si frecuencias de 12 por minuto o por encima de 20,

administre oxígeno suplementario• Si menor de 10 o mayor de 30, asístala con métodos

mecánicos• Si detectas problemas a la observación, palpación

y auscultación como:- Neumotórax a tensión: Realizar una pleurotomía

mínima alta y colocar un dispositivo de aspiracióno prepare un dedo de guante y coloque la aguja ensegundo espacio intercostal línea medio clavicularpor el borde superior de la costilla inferior

97


- Taponamiento cardiaco: Realizar pericardiocentesispor vía subxifoidea

- Tórax inestable: Inmovilizar el segmento que bate- Hemotórax: Realizar punción torácica (Pleuroto-

mía mínima) baja, en 4to o 5to espacio intercostal,línea axilar media o posterior, si drena más de 1500mL de sangre o más de 200 mL por hora tienecriterio de remi-sión urgente alServicio de Cirugíapara tratamientopor toracotomía

Circulación concontrol de hemorragias: Enla evaluación vital del paciente, con el solo hecho de palparel pulso radial, evaluaremos:

• La presencia indicaque la TA sistólicaestá por encima de80 mmHg

• Frecuencia, regula-ridad y calidad nosalertan sobret a q u i c a r d i a ,bradicardias o arritmias

• El llene capilar indica que los lechos capilares noestán recibiendo circulación adecuada, su valornormal es inferior a 2 segundos

• En caso de evidenciar hemorragias externas laconducta será comprimir el sitio de sangrado

• Coloque 1 ó 2 catéteres cortos y gruesos (14 ó 16)por vía periférica y reponga volumen con solucionescristaloides a razón de 3 mL por cada mL de sangreperdido (ver shock hipovolémico)

Concluida la revisión vital, se procede a exponer eltórax, abdomen y extremidades, en busca de lesiones novistas con anterioridad. Comienza así la revisión secundariaque tiene una secuencia de examen de la cabeza a los pies.Esta se realiza en camino hacia el hospital en el trauma grave,pero en más del 80 % de los lesionados, esta se puede efectuarsin mayores consecuencias; busque:

• Lesiones con compromiso vital no reconocidas enrevisión primaria

• Fracturas o contusión de cráneo• Fractura de columna cervical• Trauma severo maxilofacial• Rotura de laringe o tráquea• Neumotórax• Hemotórax• Hemorragia externa grave

• Lesión torácica o intrabdominal• TCE con Glasgow menor de 14• Politrauma TSR menor de 11

INDICE DE TRAUMA REVISADO O TRAUMA SCOREREVISADO (TSR)

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

En la medida que aparecen las lesiones quecomprometen la vida, hay que comenzar la intervención quese requiere en cada caso, así como la resucitación del paciente.No podemos olvidar dos acciones importantes: El aporte deoxígeno y el de líquidos cristaloides, dando paso alempaquetamiento, transporte y comunicación. La severidadde las lesiones y el estado del paciente obligarán a una mayoragilidad en la escena y a evacuar al paciente hacia el hospitalapropiado.

La comunicación permite que el hospital se preparepara la recepción del paciente y garantice sus necesidades.En la página siguiente se muestra el Algoritmo general demanejo extrahospitalario del politrauma.

Particularidades del trauma en el niñoMecanismos de producción del trauma con la edad

• Recién nacidos:- Accidentes en el transcurso del parto

• Lactantes y preescolares:- Accidentes en el hogar

• Escolar y adolescente:- Accidentes del tránsito 50-70 %- Caídas de alturas 15-30 %- Juegos, actividades deportivas o maltratos 15-20 %

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Particularidades anatómicas y fisiológicas• Tamaño pequeño del paciente con reducidas

dimensiones del calibre vascular• Vías aéreas con mayor riesgo de obstrucción y

dificultad para el manejo de las mismas:- Cavidad oral de pequeño tamaño- Laringe pequeña- Lengua voluminosa-Vías aéreas estrechas

• Disminución de la grasa corporal con incrementode la elasticidad del tejido conectivo y con unesqueleto incompletamente calcificado, lo quedisminuye el papel protector de los órganos internossin lesiones mínimas de las estructuras externas

• La superficie corporal del niño hace que la pérdidade energía térmica represente un factor de estréssignificativo

ALGORITMO GENERAL DE MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DEL POLITRAUMA

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• Capacidad y compensación cardiovascularadecuada, aún con pérdidas importantes de volumen

• La disminución de la cavidad pelviana hace queórganos que se encuentren en ellas sobresalgan ala cavidad abdominal

• La mayor exposición de la cabeza en relación con elcuerpo aumenta la probabilidad del trauma y haceque 2/3 partes de los pacientes con traumas gravestengan una lesión encefálica

Manejo prehospitalarioValoración inicialSon los primeros 60 segundos del auxilio prestado los

primordiales, sobre todo en el niño. Hay que verificar si lasvías respiratorias se encuentran permeables, si el pacienterespira, si los esfuerzos respiratorios son adecuados, si hayestridor o cianosis, si los ruidos respiratorios son simétricos,si la tráquea se encuentra en la línea media, si los reflejosrespiratorios protectores son adecuados, si hay colapsocirculatorio, si está controlada la hemorragia y si elaccidentado está consciente. Es importante también realizarla estabilización de la columna cervical, por la posibilidad deagravar una lesión de la misma con las medidas deresucitación. No se puede hiperextender la cabeza, ni rotarla,ni flexionarla.

Los primeros 20 a 30 minutos de la valoración inicial yla reanimación determinarán la supervivencia en la mayorparte de los casos.

La revisión primaria o vital incluye tres aspectos: Víarespiratoria, respiración y circulación.

Vías respiratoriasSon tres los objetivos en el control de la permeabilidad

respiratoria: Aliviar la obstrucción anatómica, favorecer elintercambio gaseoso adecuado y prevenir labroncoaspiración de contenido gástrico.

Con gran frecuencia la obstrucción de la vía respiratoriase debe a colapso de la lengua o de los tejidos blandos de lafaringe hacia estas. Sobre todo en niños, para aliviar laobstrucción anatómica, resultan eficaces medidas simples,como colocar en posición adecuada la cabeza (específicamenteevitar la flexión del cuello), desplazar en sentido anterior lamandíbula, o instalar una cánula bucal de tamaño apropiado;sin embargo, es mejor evitar las vías artificiales en pacientescombativos o semiconscientes, porque su colocación puedeinducir vómito. Otras causas de obstrucción respiratoria sonla presencia de material extraño (Ejemplo: Vómito, sangre,fragmentos de alimentos grandes), lesión maxilofacial gravey lesiones de laringe o tórax.

Después de aliviar la obstrucción respiratoriaanatómica, se valora el intercambio gaseoso. La hipoxemiaarterial es muy común y obedece a múltiples factores, comohipoventilación, lesión pulmonar e inestabilidad

cardiovascular. Por último, es preciso valorar los reflejoslaríngeos, debido a que su decremento predispone abroncoaspiración.

La colocación de un tubo endotraqueal permiteadministrar altas concentraciones de oxígeno, aplicar presiónpositiva al final de la espiración, lograr estabilización internade un tórax inestable y controlar la ventilación. Asimismo,otros pacientes requieren intubación traqueal urgente; porejemplo, los que tienen quemaduras de cara y cuello, los quese encuentran hemodinámicamente inestables y los quesufren una lesión grave del SNC. En todas las situacionesiniciales es preferible la vía oral para la intubaciónendotraqueal. Los intentos de intubación nasal a menudoocasionan hemorragia, la cual reduce la visibilidad y retardala cánula respiratoria.

Dado que se considera que toda víctima de untraumatismo tiene el estómago lleno, son indispensables lastécnicas para reducir al mínimo la regurgitación del contenidogástrico. Consisten en descompresión gástrica a través deuna sonda, presión sobre el cricoides y bloqueoneuromuscular rápido con inducción de la anestesia(inducción rápida). Se mantiene la presión sobre el cricoideshasta que se confirme la colocación adecuada del tuboendotraqueal, o hasta que el paciente despierte por completosi la intubación dio resultado.

Si no resulta fácil la intubación de la tráquea despuésde la relajación y la sedación, se decidirá de inmediato lamanera de resolver la falla. Entre las posibles opciones estánmodificar la posición de la cabeza del paciente o de la hojadel laringoscopio, o aplicar presión sobre la laringe para tratarde observar hasta los cartílagos aritenoides. Si estasmaniobras fracasan, se administra oxígeno al 100 % por mediode una mascarilla bien ajustada. Luego, las alternativascomprenden la intubación con endoscopio de fibra óptica,una traqueotomía bajo anestesia local o la cricotiroidotomíade urgencia con un catéter intravenoso de gran calibre. Lacricotiroidotomía con aguja, que consiste en insertar unaaguja calibre 14 a través de la membrana cricotiroidea pararestablecer temporalmente la permeabilidad respiratoria, sepuede utilizar incluso en niños pequeños. El extremo pequeñodel adaptador de un tubo 3,0 se puede conectar al extremohembra del catéter para acoplar la bolsa de asistenciaventilatoria. Cuando hay obstrucción de las vías respiratoriasaltas esta medida es en extremo peligrosa en virtud de queestá impedida la exhalación y se puede producirsobredistensión pulmonar y barotrauma. La cricotiroidotomíaquirúrgica no es aceptable en los niños, excepto como últimorecurso, debido al posible daño de la laringe, y la posiblepérdida de la permeabilidad respiratoria.

En lesiones de parte media de la cara, mandíbula, cuelloo laringe, los fragmentos óseos, el hematoma o el edema

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pueden causar obstrucción completa de las vías respiratorias.En caso de lesión maxilofacial o de vías respiratorias, nuncahay que arriesgarse a provocar una obstrucción respiratoriasúbita por uso de agentes relajantes o hipnóticos, ni introducira ciegas un tubo endotraqueal. La mejor manera de tratarlasconsiste en hacer traqueotomía bajo anestesia local ocricotiroidotomía con aguja.

En los pacientes con lesiones del cuello,craneoencefálicas graves o por desaceleración, se dará porhecho que existe lesión de la región cervical. El propósitoprincipal del tratamiento inicial consiste en prevenir más daño,al reducir la compresión externa y evitar mayor desplazamientode los elementos lesionados.

RespiraciónUna vez lograda la permeabilidad respiratoria, el

siguiente paso es establecer si son adecuadas la respiracióno la ventilación. Cuando hay apnea o se observahipoventilación, se instaura de inmediato la ventilaciónartificial con oxígeno al 100 %. La ventilación casi siempre seinicia a un ritmo de 10 a 15 respiraciones por minuto, yvolúmenes corrientes de 10 a 15 mL/kg.

Si se sospecha un neumotórax, por falta de movimientode la pared torácica o de ruidos respiratorios, se lleva a cabode inmediato la aspiración con aguja, después de lo cual secoloca una sonda de pleurotomía en el espacio intercostal, sise corroboró el diagnóstico. Es posible que no haya tiempopara obtener una radiografía de tórax si ocurre deterioro delfuncionamiento ventilatorio. La mejor manera de tratar unapared torácica inestable es aplicar ventilación a presiónpositiva. Se estabilizará así la pared torácica y se logrará unaventilación adecuada. A pesar de una permeabilidadrespiratoria apropiada y una ventilación eficaz, es posibleque todavía haya hipoxia y desaturación arterial consecutivasa cortocircuitos de derecha a izquierda anormales, en virtuddel daño al tejido pulmonar, o por broncoaspiración,neumonía, contusión pulmonar, etc. Si bien estos problemasulteriores requerirán valoración subsiguiente y tratamiento,el método inicial siempre es el mismo, es decir, asegurar lapermeabilidad respiratoria y mantener la ventilación adecuadacon oxígeno al 100 %.

CirculaciónDespués de establecer la permeabilidad respiratoria y un

intercambio gaseoso eficiente, se prestará atención a la circulación.La supervivencia del paciente, lo mismo que la morbilidad, guardanrelación directa con la rapidez con que se corrija el choque. Lacorrección inmediata de la hipovolemia es un factor crucial paraprevenir secuelas postraumáticas, como insuficiencia renal agudao desarrollo de insuficiencia respiratoria.

Los pasos básicos en el tratamiento del choquehemorrágico son:

• Control de la hemorragia activa• Instauración de catéteres intravenosos• Reposición radical con cristaloides y sangre

Si bien las fracturas de los huesos largos o la pelvis sereconocen con facilidad cuando producen hemorragiaexterna, pueden originar una pérdida de sangre oculta dehasta 1 000 a 2 000 mL en pacientes de 70 kg. El control deuna hemorragia externa evidente tiene primordial importancia,y casi en todas las situaciones dará resultado la presióndirecta en el sitio de la hemorragia. Raras veces se recomiendao se utilizan técnicas de torniquete. La hemorragia abdominalprofusa o consecutiva a fractura de los huesos largos de lasextremidades inferiores se puede controlar con una prendaneumática presurizada, como el traje antichoque militar (TrajeMAST), el cual se puede conseguir en diversos tamañospara niños. Además, este dispositivo es el más utilizado parael tratamiento inicial del estado de choque grave ocasionadopor traumatismo. En situaciones extremas, la hemorragiaabdominal masiva se puede controlar mediante toracotomíay pinzamiento cruzado de la aorta descendente. Sin embargo,esta técnica no siempre permite una hemostasis completa, yes preciso lograr un rápido control de la hemorragia paraevitar isquemia de las vísceras abdominales.

Cuando no se cuente con un traje MAST, o cuandose requiere intervención quirúrgica inmediata para controlarla hemorragia, se utilizan catecolaminas como la Adrenalinao la noradrenalina para apoyar al paciente mientras se letraslada al quirófano. Ambos medicamentos producenisquemia irreversible de la mucosa, y solo se utilizarán comorecurso temporal.

Volumen sanguíneoLas estimaciones del volumen sanguíneo se basan en

el peso óptimo del paciente. Hasta los 14 años de edad, laproporción varía de 6,5 % a 8 % del peso corporal total. Enlos recién nacidos esta estimación se acerca al 9-10 % delpeso corporal óptimo. La mejor manera de valorar el déficitde volumen es la exploración física.

La frecuencia cardiaca es el indicador más preciso dela reserva y el gasto cardiaco en el niño. Por consiguiente, laidoneidad de la circulación se valora principalmente mediantela observación de la calidad, frecuencia y regularidad delpulso, y en segundo término, por medición de la presiónarterial. Los niños pequeños experimentan vasoconstriccióncon rapidez y pueden mantener una presión arterial centralnormal, aún cuando hayan perdido hasta el 25 % de suvolumen sanguíneo en la circulación, por tanto, el aumentode la frecuencia cardiaca es un signo mucho más precoz dehipovolemia.

101


Restitución de líquidosEl tratamiento definitivo de la pérdida de sangre y de

líquido extracelular consiste en la administración intravenosade líquidos y sangre. El medio más sencillo, seguro y rápidopara obtener el acceso venoso consiste en la canalización deuna vena periférica. Debe instalarse una venoclisis lo másrápido posible. Debido al menor diámetro de las venas en losniños y al colapso que estas pueden sufrir durante el estadode choque, puede ser difícil instalar un catéter periférico. Enesta situación se requiere hacer venodisección o colocar uncatéter venoso central. Si bien se pueden utilizar diferentestipos de líquidos para la reanimación después deltraumatismo, no hay uno que sustituya a la sangre. Durantedecenios ha habido una controversia en relación con elempleo de coloides o cristaloides. Al principio se administranlo más pronto posible 20 a 30 mL/kg de solución Ringer conlactato. Si la presión se normaliza después de esta carga delíquidos, se aplica volumen y sangre adicionales que ajustansegún el gasto urinario, la perfusión del la piel, la frecuenciacardiaca y la presión arterial.

En la fase de la preparación para trasladar al paciente,el médico que efectúa la reanimación primaria debe conservarun alto índice de suspicacia y tener muy presentes los signosiniciales de deterioro o de aparición de nuevascomplicaciones. Debe responsabilizarse con la atencióngeneral del niño, de manera que no se le divida en órganos ysistemas y se pierda de vista el panorama global.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Demling JH, Gates JD. Medical aspects of trauma and burn care.

En: Goldman L, Ausiello D. Cecil Textbook of Medicine 22 ed.Philadelphia: Saunders; 2004. p. 642-49.

• Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médic. 5 edChicago: Ed. Chicago; 1994.

• Buduhan G, Mc Ritchie D. Missed injuries in patients with multipletrauma. J. Trauma. 2000; vol 49: 600-605.

• Santiago C. Evaluación inicial al politraumatizado. En: CaballeroA. Terapia Intensiva 2 ed. Ciudad de La Habana: ECIMED;2002. p. 5625-74.

• Istre GR, Mc Coy MA, Osborn L, Barnard JJ, Bolton A. Death andinjuries from house FIRE. N Engl J Med. 2001; vol 344: 1911-16.

• Scoleta TA, Snaider JJ. Urgencias en traumatología. Diagnóstico ytratamiento. New York: Mc Grawn Hill-Interamericana; 1997.

• Sosa Acosta A. Trauma y Desastres. Urgencias Médicas: Guías deprimera intención La Habana: Ciencias Médicas; 2004. p. 154-76.

• Burg J, Morin M, Doody D. Care of the injured child. En: TodresID, Fugate JH. Critical care of infants and children Boston:Little, Brown and Company; 1996. p. 14-21

• Jordan RC. Valoración y estabilización de los enfermos politr. En:Barkin RM, Rosen P. Urgencias en Pediatría 4 ed. Barcelona:Mosby-Doyma; 1996. p. 368-80.

• Silberberg JM. El niño politraumatizado. En: Ruza F. Tratado deCuidados Intensivos Pediátricos Madrid: Normas, SL; 1994. p.937-47.

• Trainor JL, Krug SE. The training of paediatric residents in thecare of acutely iII and injured children. Arch Pediatr AdolescMed. 2000; vol 154: 1154-1159.

• Biarent D, Bingham R, Richmond S, Maconochie I, Wyllie J, SimpsonS. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation2005. Pediatric life support. Resuscitation. 2005; vol 6751:597-5133.

[...] la grandeza lastima a los que no son grandes; [...]

102


TRAUMATISMOCRANEOENCEFÁLICO GRAVE

Dr. Florencio S. Pons Moscoso *Dr. Gabriel M. Rodríguez Suárez **Dr. Marcos Iraola Ferrer ***Dr. Luís I. Hernández Martínez ****Dr. Felix Molina Díaz *****

IntroducciónLas lesiones craneoencefálicas son la principal causa

de muerte en el paciente con trauma. En la práctica diariaestán muy asociadas a los accidentes del tránsito, es por elloque su manejo inicial es de vital importancia para mejorar lasobrevida y evitar las discapacidades asociadas. Este trabajoestá encaminado al manejo prehospitalario del TraumatismoCraneoencefálico Grave (TCEG).

Traumatismo craneoencefálico grave incluye a todoslos pacientes con trauma craneoencefálico que presentenlos siguientes elementos clínicos y/o radiológicos:

• Escala de Glasgow para Coma < 8 puntos• Deterioro del nivel de conciencia en presencia de

una de las siguientes condiciones:- Anisocoria- Defecto motor focal de origen neurológico- Bradicardia e hipertensión arterial- Cefalea severa progresiva en pacientes con

fractura de cráneo conocida, rigidez nucal ovómitos progresivos

• Convulsiones postraumáticas con recuperacióndemorada o status epiléptico

• Trauma penetrante de cráneo con escala de Glasgowpara Coma menor de 13 puntos

• Tomografía axial computarizada (TAC) con lossiguientes hallazgos:- Ventrículos comprimidos o ausentes- Desviación de la línea media > 5 mm- Lesión de masa hiperdensa o mixta con volumen

estimado mayor de 25 mL o que desplaza líneamedia mayor de 5 mm

Evaluación clínicaLa evaluación clínica de estos pacientes se inicia con una

revisión vital (ver tema sobre Politrauma) para resolver losproblemas que comprometen de inmediato la vida; a lo que le sigueuna revisión total donde podemos evaluar con más detenimientolas funciones neurológicas. Los elementos clínicos y neurológicosque deben ser evaluados periódicamente son los siguientes:

• Estado de conciencia. El método más aceptado es elde la Escala de Glasgow para Coma. Los valoresobtenidos deben reflejarse en la evolución clínicainicial (tiene extremo valor la escala medida trassu primer contacto con el servicio de emergencias)y en las reevaluaciones subsiguientes. El puntajedebe corresponderse con la mejor respuesta ocular,verbal y motora, no olvidar tener en cuenta también,el tiempo transcurrido de la administración de laúltima dosis de analgésicos, sedantes y/o relajantesmusculares (ver escala de Glasgow para Coma encapítulo de Coma). Las dificultades para laevaluación de la mejor respuesta verbal en pacientessometidos a ventilación mecánica pueden serresueltas con la aplicación de la siguiente variante:

• Examen pupilar y funciones de tronco encefálicoEl examen de las pupilas es de vital importancia en elmanejo de estos pacientes, pues su tamaño yrespuesta a la luz constituyen los únicos signosevaluables en los pacientes relajados. Por otro lado,su asimetría siempre está asociada a lesiones focales,lo que puede conducir a la remisión urgente a uncentro neuroquirúrgico. Para la evaluación de lafunción del tronco cerebral, recomendamos la Escalade Pittsburg que mostramos a continuación

* Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva yEmergencias. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo AldereguiaLima”, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva yEmergencias. Master en Educación. Profesor Asistente. SIUM, Dirección Provincialde Salud, Cienfuegos*** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensivay Emergencias. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo AldereguiaLima”, Cienfuegos**** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos.Policlínico Universitario “Enrique Barnet”, Lajas, Cienfuegos***** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en CuidadosIntensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. GustavoAldereguia Lima”, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Florencio S. Pons Moscoso. Ave. 50, No. 6722, e/ 67 y 69,Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

LA ESCALA DE PITTSBURG

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• Signos de focalización motora. Es importantedeterminar la movilidad de los cuatro miembros, paradetectar a tiempo la aparición o empeoramiento deuna monoparesia, hemiparesia o paraparesia

• Trauma Score Revisado. Este es un parámetro deutilidad en la clasificación, evolución y pronósticode los pacientes con trauma. Una explicación másdetallada se muestra en el tema de Manejo inicial alPolitraumatizado

Monitoreo de parámetros sistémicosEl monitoreo de los parámetros sistémicos en el TCEG

no difiere del monitoreo de todo paciente grave. Por lo generalse deben monitorizar los cuatro parámetros fundamentalespor su significación específica en la prevención de laslesiones cerebrales secundarias.

• Presión arterial, mediante método no invasivo• Oxigenación sanguínea, mediante oximetría de pulso• Ventilación, si necesario mediante el uso de capno-

grafía, de ser posible• Temperatura

Manejo prehospitalarioEl manejo se inicia con la solución a los problemas

encontrados en la revisión vital, este incluye además lassiguientes medidas, que deben ser aplicadas sistemática-mente y evaluadas ante cualquier deterioro clínico o posibleaumento de la PIC (Presión intracraneal). Su importanciano debe ser menospreciada, porque una parte de los pacientescon TCEG mejorará con solo estas medidas.

Posición de la cabeza y el cuello: Alineados con elresto del cuerpo, sin flexión, ni extensión excesiva. Si elpaciente no presenta hipotensión o una PPC baja, la cabezadebe elevarse de 20 a 30 grados sobre el plano de la cama.

El collarín deberá ser retirado si sospecha de PIC elevada.Vía aérea: En su manejo hay que evitar la elevación

de la PIC, los procedimientos sobre ella y en especial laaspiración de la vía aérea debe realizarse tomando lassiguientes medidas:

• Lidocaina: Instilar vía endotraqueal 100 mg, de 4-5minutos antes de la aspiración

• Oxígeno con FiO2 = 1 (100 %), durante 5 min.previos a la aspiración

• Las aspiraciones deben ser breves, repetidas solosi fuera necesario

• Si la PIC previa se encuentra elevada a pesar deltratamiento específico, es preferible usar Tiopental2-3 mg/kg i.v. lento o Pancuronio 0,1 mg/kg i.v.

Asistencia respiratoria mecánica: La hipoxia y lahipercapnia son causas de severas lesiones secundarias ydeben ser prevenidas. Los objetivos a alcanzar son:

• PaO2 > 100 mmHg• PaCO2 = 35 mmHg• SaO2 ³ 95%

No está indicada la hiperventilación profiláctica (PaO2< 35 mmHg) durante las primeras 24 horas después de unTCE grave porque puede existir un estado de bajo flujocerebral y comprometerse la perfusión cerebral. Además sedeben tener en cuenta los siguientes aspectos:

• No usar modalidad volumen control de ser posible.Los esfuerzos respiratorios espontáneos mejoran elretorno venoso. No deben permitirse frecuenciasrespiratorias muy elevadas

• El broncoespasmo debe ser tratado precozmente• Si se necesitan valores de presión positiva al final

de la espiración (PEEP) superiores a 10 cm de H2Odebe realizarse un monitoreo completo del paciente,incluida PIC

Evitar otras causas que producen elevación de laPIC:

• Hipertermia• Convulsión• Maniobra de intubación y aspiración sin previa

sedación o relajación del paciente

Reposición hidroelectrolítica. La hipotensión arterialestá entre los indicadores pronósticos negativos máspoderosos en el TCE y debe ser evitada a toda costa.

En las AIM (Áreas Intensivas Municipales) no esposible el monitoreo de la PIC, pero sí el de la Presión ArterialMedia (PAM) que se puede estimar por métodos no directos.Su importancia radica en que nos permite una aproximaciónpara el seguimiento de la Presión de Perfusión Cerebral (PPC= PAM - PIC). El mantenimiento activo de una PPC por encimade 70 mmHg ha mejorado el pronóstico del TCEG. Esto selogra mediante la normalización del volumen intravascular yla inducción de hipertensión sistémica.

Los objetivos del tratamiento son:• Normovolemia• PAM > 90 mmHg• Hematocrito entre 0,30 y 0,35 vol./L

Deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos:• Realizar balances hídricos varias veces al día• Realizar monitoreo hemodinámico completo en:

- Pacientes hipotensos con PVC mayor de 10 mmHg- Pacientes tratados con vasopresores- Pacientes con infusión de barbitúricos

• Están contraindicadas las soluciones cristaloideshipotónicas y las soluciones glucosadas, porqueaportan agua libre y pueden aumentar el edemacerebral

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• Al usar Manitol debe tenerse presente la reposiciónde volumen con solución salina isotónicaproporcionalmente a la diuresis horaria

Nutrición, se recomienda:• Comienzo precoz de la nutrición artificial en forma

progresiva, si es posible por vía enteral• Evitar la hiperglicemia. Deben tratarse con Insulina

simple subcutánea los valores de glicemia superioresa 11 mmol/L

Control de la temperatura. Debe mantenerse latemperatura por debajo de 37 °C. Se recomienda elenfriamiento físico con aire acondicionado, paños helados,baños de alcohol, éter, lavado gástrico con agua helada ymantas hipotérmicas. Si estas medidas provocan temblor yvasoconstricción se debe relajar al paciente

Sedación y relajación.La sedación está indicada parael control de la excitación y de la hipertonía. Se recomiendanlas siguientes drogas:

La relajación está indicada en las siguientessituaciones:

• Traslado de pacientes agitados• Hipertonía no resuelta con sedante• Lucha con el ventilador• Temblor por frío en el curso de medidas antitérmicas• Hipertensión intracraneal que no resuelve con otros

métodos

No es aconsejable el uso profiláctico o prolongado dela relajación muscular porque no permite la evaluaciónneurológica periódica.

Analgesia. Se puede realizar con dipìrona u opiáceos,y está indicada en la realización de cualquier procesodoloroso aún con el paciente en coma y en las primeras 48horas después de una intervención quirúrgica.

Profilaxis de las convulsiones. AdministramosDifenilhidantoina, dosis inicial de 15 mg/kg i.v. en 30 minutos,continuar con 125 mg i.v. cada 8 h.

Criterios de ingreso en Áreas IntensivasMunicipales

Para estabilización previo al traslado:• Paciente con TCE y puntaje en la escala de Glasgow

< 9 puntos• Paciente con TCE y puntaje en la escala de Glasgow

> 9 puntos, pero que cumplan con alguno de loscriterios expuestos de TCEG

• TCE independiente de la escala de Glasgow peroasociado a un politraumatismo grave

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. 5ed

Chicago: Ed.Chicago; 1994• Bouma GJ, Muizelaar JP. Cerebral blood flow in severe clinical

head injury. New Horizons 1995; vol 3: 384-394.• Fortune JB, Feustel PJ, Gracca L. Effect of hyperventilation,

mannitol and ventriculostomy drainage on cerebral blood flowafter head injury. J. Trauma 1995; vol 39:1091-1099.

• Cruz J. Parámetros nuevos y convencionales del metabolismocerebral global: Aplicaciones en los pacientes en coma agudo.En: Net A, Marruecos-Sant L. Traumatismos cráneo encefálicograve. Barcelona: Verlag Ibérica; 1996. p.125-130.

• Buduhan G, Mc Ritchie D. Missed injuries in patients with multipletrauma. J. Trauma 2000; vol 49:600-605.

• Istrem GR, Mc Coy MA, Osborn L, Barreard JJ, Bolton A. Deathand injuries from house fire. N. Engl. J. Med. 2001; vol 344:1911-1916.

• Hodge CJ. Head Injury. En: Goldman L, Ausiello D. Cecil Textbookof Medicine 22ed. Philadelphia: Saunder; 2004. p.2241-2243.

• Albanese J, Leone N, Alliez JR. Descompressive craniectomy forsevere traumatic brain injury: evaluation of the effects at oneyear. Crit. Care Med. 2204;vol 31:2535-2538.

El acto es la dignidadde la grandeza.

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INTOXICACIONES EXÓGENAS

Dr. René Rivero Rodríguez *Dr. Carlos García Gómez **Dra. Odalys Lima Ortiz ***Dr. Carlos A. Rodríguez Armada ****

ConceptoLa intoxicación aguda es una emergencia médica

determinada por la exposición a diferentes sustancias (drogas,medicamentos, etc.) ya sea de forma accidental o intencional,las cuales pueden dar al traste con la vida del paciente.

Se consideran agudas aquellas de corta duración,absorción rápida del agente químico en dosis única o variasdosis en cortos períodos de tiempo (máximo 24 horas) yque los efectos aparecen en general rápidamente y la muerteo la cura son el resultado inmediato.

Clasificación de los tóxicos• Psicofármacos• Analgésicos y antinflamatorios no esteroideos• Plaguicidas• Metales pesados• Gases tóxicos• Cáusticos y corrosivos• Drogas de abuso• Plantas tóxicas• Tóxicos de origen animal• Alimentarias (Ciguatera)

DiagnósticoLos datos orientadores en el diagnóstico son:• Anamnesis: Antecedentes patológico personales,

hábitos farmacológicos y tóxicos, intentos suicidasprevios, tiempo transcurrido desde la exposición,presunta causa de intoxicación (accidental ovoluntaria), puerta de entrada del tóxico, dosis

• Examen físico: Los síntomas y signos se encuentranen dependencia de los órganos o sistemas afectadospor el tóxico

• Exámenes complementarios: Han de tener sustentocon los hallazgos de la anamnesis y el examen físico

Principales síndromes en el paciente intoxicadoSíndrome comatoso: Se caracteriza por pérdida

progresiva del estado de vigilia que puede llegar hasta elcoma profundo sin signos de focalización neurológica. Haydos tipos de coma:

• Tranquilo y profundo: Barbitúricos, Benzodiace-pinas, Meprobamato, narcóticos, alcoholes, gasestóxicos

• Intranquilo y superficial: Alterna con períodos deexcitación psicomotriz y verdaderos estadosdelirantes: Atropina, simpaticomiméticos,anfetaminas, antihistamínicos, ADT, Fenotiacinas

Síndrome convulsivo: Plaguicidas órganos fosforadosy órgano clorados, salicilatos, ADT, antihistamínicos,anfetaminas, Atropina, narcóticos (sobre todo en niños),alcoholes, metales pesados, fluoruros, Estricnina, ácidocianhídrico, monóxido de carbono

Síndrome respiratorio: Amoníaco, cloro, vapores deácidos y bases fuertes, óxidos nitrosos, hidrocarburosderivados del petróleo

Síndrome cardiovascular: Hipnóticos y sedantes,monóxido de carbono, nitritos, drogas hipotensoras,Meprobamato, Paraquat, beta bloqueadores, ADT,intoxicaciones graves por SOF y clorados, etc.

Síndrome colinérgico: SOF, carbamatos, FisiostigminaSíndrome anticolinérgico: Atropina y sus derivados,

ADT, antihistamínicos, drogas de abusoSíndrome opioide: Morfina, Codeína, Dextropro-

poxifeno, Dextromoramida, etc.

Pilares del tratamiento en el intoxicado agudo

• Eliminar rápidamente la sustancia tóxica enla vía de entrada e impedir nuevas absorcionesde la misma

• Eliminar la sustancia tóxica absorbida• Antídototerapia• Tratar las alteraciones de las funciones vitales

del organismo, así como la terapéuticasintomática de las complicaciones

Eliminar el tóxico en la puerta de entrada e impedir nuevasabsorciones de la misma

Si el tóxico fue inhalado• Retirar el individuo del sitio de exposición y traslado

a un lugar ventilado• Aplicar respiración artificial si está indicada• Administrar oxígeno tan pronto como sea posible

* Especialista I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos.Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. GustavoAldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor. Hospital ClínicoQuirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos*** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en ToxicologíaClínica. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”,Cienfuegos****Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Máster en Urgencias yEmergencias. Profesor Instructor.Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. René Rivero Rodríguez. Calle 25, No. 5425, e/ 54 y 56,Cienfuegos 55 100. E-mail: [email protected]

106


Si contacto cutáneo• Eliminar las ropas contaminadas y realizar lavado

de la piel con agua y jabón. Ejemplo: Tóxicosliposolubles e irritantes de la piel como plaguicidasórganos fosforados, órgano clorados, arsenicales,mercuriales y derivados del Piridilo

Si contacto ocular• Realizar lavados oculares con agua durante 15 min.• No usar antídotos químicos locales• Valorar con oftalmología

Si fue ingerido• Realizar emesis y lavado gástrico• Administrar adsorbentes• Administrar catárticos• Realizar lavado intestinal

EmesisEs el primer proceder a realizar. Puede ser efectiva hasta

3-4 horas después de la ingestión. Ejemplo: ASA (ácido acetil salicilico), Meprobamato.El vómito se puede provocar de forma mecánica

produciendo depresión de los 2/3 posteriores de la lengua,que desencadena el reflejo nauseoso.

Lavado gástricoSe realizará con el paciente en decúbito lateral

izquierdo, elevando el extremo distal de la camilla. En esaposición se introduce la sonda esofágica de Faucher o en suausencia una sonda de Levine gruesa, debiéndose comprobarque se encuentra en el estómago y no en la vía respiratoria.A continuación se aspirará el contenido gástrico y sepractican sucesivos lavados del estómago sin pasar de 5mL/kg en cada enjuague porque puede vencer la resistenciadel esfínter pilórico y pasar el contenido gástrico al duodeno.

En caso de los niños debe utilizarse solución salina.Repetirse la maniobra hasta que el agua del lavado salgaclara.

Contraindicaciones del lavado gástrico• Ingestión de cáusticos• Depresión del SNC en pacientes no intubados• Malformaciones del tracto digestivo superior• Estados convulsivos en pacientes no intubados o

con posibilidades de convulsionar en los siguientes15 minutos por las características propias del tóxico

• Ingestión de hidrocarburos• Niños menores de 6 meses

Los adsorbentesSon sustancias químicas con afinidad para unirse a

los tóxicos a nivel gastrointestinal y formar un complejotóxico-absorbente, que no se absorbe y es eliminado con las

heces fecales. Es la medida terapéutica de mayor utilidadpara evitar el paso del tóxico a la sangre.

Los más frecuentemente utilizados son:• Tierra de FullerPara derivados del Piridilo (Paraquat, Diquat). Dosis:

60 gramos diluidos en 200 mL de agua (solución al 30 %)cada 2 a 4 horas

• BentonitaDosis: 60 gramos diluidos en 200 mL de agua (solución

al 7 %) cada 2 a 4 horas• Carbón activadoDosis inicial: 1g/kg de pesoDosis repetidas: 0,2-0,3 g/kg/cada 2-4 horas en caso

de dosis ingerida elevada, tóxicos con excreción biliar y/ocirculación enterohepática, tóxicos que retarden elvaciamiento gástrico o formen congregados gástricos(Salicilatos, Meprobamato, CBZ, antihistamínicos, ADT,Fenotiacinas, Fenobarbital)

El Carbón activado está contraindicado en:• Intoxicación por alcoholes• Intoxicación por cáusticos• Intoxicación por hidrocarburos• Intoxicación por metales pesados

Previo a la administración del adsorbente, recogermuestra de contenido gástrico (100 mL).

CatárticosSu indicación básica consiste en administrarlos

siempre que se utilice un adsorbente, en intoxicaciones gravesy en casos de tóxicos que se absorban lentamente siempreque no esté anulado el peristaltismo. Se puede repetir 4 dosisen 24 horas.

• OsmóticosSorbitol 70 % (vía oral)Niños-0,5 g/kg/dosisAdultos-50 mL/dosis

Manitol 20 % (vía oral)Niños-0,3 g/kg/dosisAdultos-100 mL/dosis

• SalinosSulfato de Magnesio (vía oral)Niños-250 mg/kg/dosisAdultos-30 g en 250 mL de H2O

Eliminar la sustancia tóxica absorbidaGastroenterodiálisisEs capaz de disminuir los niveles plasmáticos de ciertos

fármacos mediante dosis repetidas de carbón activado, alocasionar el paso de estos de la sangre a la luz intestinal

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mediante difusión pasiva dependiente de un gradiente deconcentración. Está indicada en la intoxicación porFenobarbital, Carbamazepina, Difenilhidantoína, Glutetimida,Meprobamato, salicilatos, Teofilina, Dapsone, Nadolol.

Métodos de depuración renalLa depuración renal tiene indicación precisa solo en

un número limitado de intoxicaciones que a continuaciónrelacionamos.

• Tóxicos que aumentan su eliminación al alcalinizarel medio: Intoxicaciones por barbitúricos, salicilatos,plaguicidas derivados del ácido fenoxiacético (Salde amina). Para lograr dicha alcalinidad el pHurinario debe estar entre 7 y 8,5

• Diuresis forzada osmótica neutra: Intoxicacionespor antihistamínicos, Meprobamato, Talio, Litio. Encaso del Meprobamato debe realizarse con cuidadopor peligro de edema pulmonar, ya que este tóxicodeprime el miocardio

• Diuresis forzada osmótica ácida: Este tipo dediuresis está en desuso actualmente

Indicaciones de la diuresis forzada• Que el tóxico y/o sus metabolitos se excreten por

vía renal• Concentración elevada del tóxico en sangre• Terapia de sostén de las funciones vitales

insuficientes

Contraindicaciones de la diuresis forzada• Deterioro de la función renal• Hipotensión arterial refractaria al tratamiento• Cardiopatías severas o insuficiencia cardiaca• Pacientes de la tercera edad• Hepatopatías crónicas• La diuresis forzada osmótica ácida en intoxicaciones

por drogas arritmogénicas puede desencadenar oagravar arritmias cardiacas

Las soluciones parenterales que se utilizan para eltratamiento de las diuresis forzadas pueden serDextrosa 5 %, solución salina fisiológica 0,9 %,Manitol 20 %, etc.

Esquema de diuresis forzada• ClNa 0,9 %: 500-1 000 mL a pasar en 1 h, i.v. y

después continuar a razón de 15 mL/kg de pesodurante 3-4 horas, vigilando estado hemodinámicoen 3-4 horas. Administrar Manitol 20 % dosis de 250mL (50 g) en 30 minutos en las 3-4 horas de laterapéutica, repetir igual dosis c/8-12 horas. Añadira c/L 1 Ámp. de polisal

• Alcalina: Se procederá de igual forma excepto que seañadirá a las soluciones parenterales bicarbonato de Naa razón de 2 mL/kg de peso. Mantener pH entre 7 y 8,5

En el caso de los ADT la alcalinización no tiene elpropósito de aumentar la eliminación de la sustancia por elriñón sino de prevenir y tratar la cardiotoxicidad que seproduce al impedir la entrada de sodio al interior de las célulasmiocárdicas de conducción durante la despolarización o fase0 del potencial de acción. El bicarbonato aporta el sodionecesario para contrarrestar este efecto, además al aumentarel pH previene la aparición de arritmias.

Dosis: 1-2 mEq/kg en infusión a pasar en 30 minutospara mantener un pH entre 7,45-7,55.

Se indica si:• Ensanchamiento del QRS• Aparición de onda R en la derivación AVR• Prolongación del QT• Prolongación del PR• Hipotensión

AntídototerapiaAntídoto: Aquella sustancia terapéutica usada para

contrarrestar la acción tóxica de un xenobiótico específico.Se detallará en cada intoxicación.

Tratar las alteraciones de las funciones vitales delorganismo y las manifestaciones clínicas presentadas

Este aspecto es de gran importancia en la conservaciónde la vida, por lo que se debe prestar especial atención enidentificar y tratar las manifestaciones clínicas lo másprecozmente posible.

Principales medidas• Mantener vías aéreas permeables, de ser necesario

realizar intubación endotraqueal y ventilar al paciente• Tratar la hipotensión, el shock• Corregir los trastornos electrolíticos• Controlar las convulsiones• Tratar el edema cerebral• Tratamiento sintomático del resto de las

manifestaciones clínicas que surjan• En caso de encontrarnos frente a intoxicaciones

por drogas de abuso la sedación se hará conBenzodiacepinas nunca con Fenotiacinas

Para recogida de muestras (previa conexión con elcentro que recepciona la muestra)

• Sangre con Heparina 4 mL: Enviar al CentroProvincial de Higiene y Epidemiología (CPHE) paradosificar colinesterasa plasmática ante la sospechade intoxicación por SOF (sustancia órganofosforada) y carbamatos

• Sangre con Heparina 10 mL: Enviar al Laboratoriode Toxicología o de Medicina Legal del Hospital

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Provincial o institución correspondiente paradosificar etanol en sangre

• Sangre sin Heparina 5 mL: Enviar a igual destino encaso de sospechar intoxicación por metanol

• Contenido gástrico (mayor cantidad posible): A igualdestino en caso de sospechar intoxicaciónmedicamentosa por barbitúricos, Carbamazepina,Fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, salicilatos, SOF,carbamatos, sustancias órgano cloradas, Paraquat

• Orina 100 mL: Enviar a igual destino para realizarinvestigaciones como la anterior

• Producto: La mayor cantidad posible a igual destinopara determinar pH

Conducta a seguir en APS ante un pacienteintoxicado

En Consultorio de UrgenciaSi el paciente está consciente• Medidas generales (realizar lavado gástrico amplio,

tomar muestra para examen toxicológico) concarbón activado: 1g/kg de peso en 250 mL de agua

• Asegurarse de que las muestras recogidas seanútiles para el diagnóstico y enviarlas junto con elpaciente al área de cuidados intensivos delmunicipio

• Interconsulta con el CENATOX (Centro Nacionalde Toxicología) en caso de duda con la naturalezadel tóxico o la conducta a seguir

• Abordaje venoso periférico• Iniciar tratamiento sintomático• Aplicar dosis inicial de antídoto Si existe toma de conciencia• Las medidas generales ya descritas• No realizar lavado gástrico sin previa protección de

vías aéreas• Activar emergencia móvil (Código Rojo)• Remisión al Área de Cuidados Intensivos del municipio

En las Áreas de Cuidados Intensivos del municipioSi el paciente está consciente• Medidas generales similares a anterior descripción• Lavado gástrico amplio con carbón activado a las

dosis descritas• Administración de catárticos• Eliminación del tóxico con diuresis forzada alcalina

o neutra según tóxico• Tratamiento sintomático de las complicaciones• Aplicar antídoto específicoSi el paciente presenta trastornos de la conciencia• Intubación endotraqueal previo a la realización del

lavado gástrico• Resto del tratamiento igual

• Vigilancia estrecha de la conciencia y estadohemodinámico del paciente durante 4 horas y deexistir mejoría continuar con el tratamiento, deempeorar o muy poca mejoría remitir al HospitalProvincial u Hospital Pediátrico en AmbulanciaIntensiva con personal calificado

Los anexos No. 1 y No.2 muestran la conducta generala seguir frente a las intoxicaciones más frecuentes y losantídotos a emplear.

Anexo No. 1

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INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES EN NUESTRO MEDIO Y SUS ANTÍDOTOS

Anexo No. 2

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BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Roca R, Smith VV, Paz E, Lozada J, Serret B, Llanio N.

Intoxicaciones exógenas. Temas de Medicina Interna 4 ed. LaHabana: ECIMED; 2002. p. 527-595.

• Sosa Acosta A. Intoxicaciones agudas. Urgencias Médicas. Guías dePrimera Atención La Habana: Ciencias Médicas; 2004. p. 148-153.

• Caballero A. Intoxicaciones exógenas. En: Caballero A. TerapiaIntensiva 2 ed. Ciudad Habana: ECIMED; 2001. p. 5650-79.

• Rocha JF, Quintana ML, Romero R. Cuidados intensivos en lasintoxicaciones agudas. Rev. Cubana Med. 1988; vol 27: 60-70.

• Arencibia JM, Álvarez L, Valle M. Estudio epidemiológico de lasintoxicaciones voluntarias agudas atendidas en el servicio deurgencia hospitalaria. Rev. Cubana Enfer. 1988; vol 4: 101-10.

• Lemke T, Wang R. Emergency department observation fortoxicology exposures. Emerg Med Clin North Amer. 2001; vol19: 110-19.

• Cetanuk EW, Dart RC, Hulbert KM. Tylenol extended reliefoverdose. Ann Emerg Med. 1997; vol 30: 104-108.

• Vernon DD, Clerk MC. Poisoning and drug overdose. Crit CareClin. 1997; vol 13: 647-667.

• Henderson A, Wright M, Pond SM. Experence with 732 acuteoverdose patients admitted to an Intensive Care Unit over sixyears. Med J Aust. 1993; vol 158: 28-36.

• Glasser DS. Utility of the serum osmol gap in the diagnosis ofmethanol or ethylene glycol ingestion. Ann Emerg Med. 1996;vol 27: 343-47.

• Garella SA. Extracorporeal techniques in the treatment of exogenousintoxications. Kidneys. 1988; vol 33: 735-40.

• Buckley M, Smith A. Evidence-based medicine in toxicology. Whereis the evidence? Lancet. 1996; vol 346: 1067-1073.

• Trujillo MH, Guerrero J, Fragachan C. Pharmacologic antidotes incritical care medicine: A practical guide for drug administration.Crit Care Med. 1998; vol 26: 377-391.

[...] ¿por qué aspirar a grandezaslos que no tienen tamaño para ellas?

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DESHIDRATACIÓN

Dr. Moisés A. Santos Peña *Dr. Ariel E. Uriarte Méndez **Dr. Juan F. Rocha Hernández ***

DefiniciónAunque el término Deshidratación se refiere solo a la

pérdida de agua, en la práctica médica el estado deDeshidratación (o de Contracción o Depleción de Volumendel Líquido Extracelular) es el cuadro clínico resultante dela pérdida por el organismo tanto de agua como de sodio.Las características del líquido que se pierde (proporciónentre ambos y volumen) determinan el tipo de deshidratación,su clínica y la actitud terapéutica.

Clasificación• Deshidratación isotónica (contracción de volumen

isotónica o depleción de volumen isotónica): Sepierden cantidades proporcionales de agua y sodio(130 mmol /L < Na < 150 mmol/L)

• Deshidratación hipertónica (contracción devolumen hipertónica o depleción de volumenhipertónica): Se pierde proporcionalmente mayorcantidad de agua que de sales (Na > 150 mmol/L)

• Deshidratación hipotónica (contracción devolumen hipotónica o depleción real de sodio odepleción de volumen hipotónica): Se pierdeproporcionalmente más cantidad de sales que agua( Na < 130 mmol/L)

Deshidratación isotónica. Contracción devolumen isotónica, isonatrémica o isosmolar

CausasPérdidas gastrointestinalesPérdidas renales• Sin daño estructural renal

- Insuficiencia suprarrenal crónica- Uso de diuréticos (Furosemida)- Uso de soluciones hipertónicas (NPT)

• Con daño estructural renal- IRC- Enfermedad quística medular del riñón- Fase diurética de la Necrosis Tubular Aguda- Nefropatía postobstructiva

Pérdidas cutáneas• Sudor• QuemadurasParacentesis frecuentes y cuantiosas

Cuadro clínico de la deshidratación• LIGERA: Cuando hay pérdidas del 2 % del peso

corporal y los síntomas son escasos, solamente haysed

• MODERADA: Cuando ocurren pérdida del 6-30 %del peso corporal; hay sed, sequedad de la piel ymucosas, hipotensión postural, oliguria, pérdida dela turgencia cutánea, obnubilación, náuseas yvómitos

• SEVERA: Pérdida de más del 30 % del pesocorporal, hay intensificación de síntomas previos

Complementarios• Ionograma en sangre: Na disminuido• Ionograma en orina de 24 h: Cl = 110-250 mmol/L

Na = 40-220 mmol/L• Urea (hay un incremento desproporcionado con

relación a la creatinina)• Osmolaridad. Normal• Demás complementarios según la causa

Tratamiento• Identificar cuanto antes la causa y tratarla• Hay que reponer los líquidos y electrolitos:

- LIGERA: 0,02 L/kg o 1500 mL /m2 sc- MODERADA: 0,04 L/kg o 2 400 mL /m2 sc- SEVERA: 0,06 L /kg o 3 000 mL /m2 sc

• Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodioal 0,9 % (solución salina fisiológica)

• Vigilar estado de conciencia del paciente• Medir diuresis según el estado del paciente

(horaria, bihoraria, cada 4 horas)• Realizar complementarios necesarios para el

seguimiento según el estado clínico del paciente(ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina)

Deshidratación hipertónica. Contracción devolumen hipertónica

Es la pérdida preponderante o exclusiva de agua puralo cual provoca un incremento de la osmolaridad del plasmasuperior a 295 mosm/L. Se produce deshidrataciónintracelular solamente. Es más frecuente en niños.

* Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos.Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. GustavoAldereguia Lima”, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Pediatría. Verticalizado en Cuidados Intensivos. ProfesorInstructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo AldereguiaLima”, Cienfuegos*** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en CuidadosIntensivos. Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Moisés A. Santos Peña. Ave. 60, No. 3723, e/ 37 y 39, Cienfuegos55100, Cuba. E-mail: moisé[email protected].

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Causas• Estados sépticos graves con fiebre mantenida y

mala reposición de agua• Coma hiperosmolar• Diabetes insípida• Pacientes con edema cerebral sometidos a

hiperventilación y deficiente aporte de agua• NPT con concentraciones elevadas de lípidos,

proteínas, carbohidratos y deficiente aporte de agua• Tirotoxicosis• Administración exagerada de solución salina

hipertónica• Pérdida de soluciones hipotónicas:

- Diarreas acuosas- Diuresis osmótica- Diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas

Cuadro clínico• Sed (aumenta a medida que se incrementa la

deshidratación)• Sequedad de la piel y las mucosas• Estupor, irritabilidad.• Rigidez nucal e hipertonía (más frecuente en niños)• No hay pliegue cutáneo• Oliguria (excepto si es por ganancia de sal)• Hipotensión o shock (rara)

Complementarios• Hb y Hto aumentados• Ionograma: Sodio aumentado, cloro aumentado,

potasio disminuido• Calcio sérico: Disminuido• Gasometría: Acidosis metabólica por eliminación de

bases• Osmolaridad plasmática aumentada• Densidad urinaria: Aumentada, excepto en la

Diabetes insípida

Tratamiento• Debe tratarse la causa• Hacer cálculo del déficit de agua por las siguientes

fórmulas:

ACT1 x Na1 = ACT2 x Na2oDéficit de agua = 0,6 x Kg ( Na2-1) / Na 1

ACT1 = Agua corporal total habitual según pesoACT2 = Agua actualNa1 = Na normal en el plasmaNa2 = Na hallado en el ionograma

• Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodioal 0,9 % (Solución salina fisiológica)

• Vigilar estado de conciencia del paciente• Medir diuresis según el estado del paciente

(horaria, bihoraria, cada 4 horas)• Realizar complementarios necesarios para el

seguimiento según el estado clínico del paciente(ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina)

Deshidratación hipotónica. Contracción devolumen hipotónica

Se conoce también como Deshidratación Extracelularo Síndrome de Depleción de Sal:

• Se constata osmolaridad plasmática < 285 mosm /L• Na plasmático < 130 mmol /L. Aunque el sodio está

bajo no indica siempre deshidratación extracelular

CausasExtrarrenales• Pérdidas gastrointestinales

- Vómitos- Diarreas- Grandes quemados

• Acúmulo de líquidos en el tercer espacio- Pancreatitis- Peritonitis- Íleo paralítico

Renales• Uso de diuréticos• Insuficiencia suprarrenal primaria• Enfermedad renal con pérdida de sal• Acidosis tubular renal proximal

Cuadro clínico• Cansancio, apatía, laxitud e indiferencia• Hipotensión arterial o shock• Hipotonía muscular y de los globos oculares• Pliegue cutáneo (poco valor en el anciano)• Náuseas y vómitos• Calambres musculares• Cefalea, convulsiones o coma• Hiporreflexia• La tendencia a la sed es poca• Oliguria

Complementarios• Hb y Hto elevados• Ionograma: Na disminuido• Densidad urinaria: Disminuida• Osmolaridad plasmática: Disminuida

Tratamiento• Tratar la causa• Reponer volumen con solución salina según estado

hemodinámico, sin olvidar reponer las necesidades

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de cloro y sodio (1-1,5 mmol/kg/día) y según eldéficit detectado en el monograma

Particularidades de las deshidrataciones en elpaciente pediátricoDeshidratación por diarreas en el niño

La deshidratación por pérdidas hídricas en el curso dediarreas y vómitos puede ser devastadora en lactantes debidoa su acceso limitado a los líquidos y a que tienen un recambiodel agua corporal total del 15-20 % cada 24 horas, comparadocon el 5 % que tienen los adultos. Las pérdidas líquidas de ladiarrea pueden ser menos evidentes que en los adultos, peroa veces, son mucho más intensas. En un recién nacido, unadiarrea no muy grande cada tres horas ocasiona una pérdidade casi el 50 % del volumen líquido extracelular en un intervalode 36 horas, lo cual equivale en el adulto a la pérdida de 8litros. El problema de la deshidratación secundaria a la diarrease acentúa en el lactante malnutrido, que puede tener déficitcrónico de electrolitos y unas reservas limitadas de calorías.Aunque la terapéutica con líquidos se considera en los paísesdesarrollados como un recurso eficaz y sencillo para tratar aun niño con gastroenteritis y deshidratación, no está muydifundida en los países subdesarrollados, donde de 4 a 5millones de niños mueren anualmente de deshidratación.

Para el tratamiento de un estado de deshidratación esfundamental definir dos aspectos; por una parte es necesarioconocer la intensidad de la misma, y por otra, el tipo que seestablece en dependencia de los valores de sodio,clasificándose en isonatrémica, hiponatrémica ehipernatrémica.

Intensidad de ladeshidratación: La intensi-dad del déficit de líquidos secorresponde con el pesocorporal que se ha perdido.Las pérdidas rápidas depeso corporal reflejanpérdidas de líquidos yelectrólitos y no de masacorporal magra. Esto seaprecia en la tabla contigua.

Tipo de deshidrataciónEl tipo de

deshidratación es un reflejode las pérdidas finalesrelativas de agua yelectrólitos, y se basa en laconcentración sérica desodio o en la osmolaridad delplasma. Es frecuente queestos términos se utilicen de

VALORACIÓN CLÍNICA DE LA INTENSIDAD DE LADESHIDRATACIÓN

forma intercambiable, porque la osmolaridad extracelularestá determinada en gran parte por la concentración delsodio, el catión extracelular predominante, y por el cloruro,el anión extracelular más abundante que está íntimamenteunido al sodio. La deshidratación hipotónica ohiponatrémica aparece cuando los niveles séricos de sodioson menores de 130 mEq/L, la deshidratación isotónica oisonatrémica se observa cuando la natremia se encuentraentre 130 y 150 mEq/L, y la deshidratación hipertónica ohipernatrémica es la que cursa con valores de sodio séricosuperiores a 150 mEq/L. La deshidratación hipertónica puedeaparecer cuando los niveles de sodio son inferiores a 150mEq/L, si existen al mismo tiempo niveles anormales de otrososmoles, como la glucosa en la cetoacidosis diabética, o elManitol. En la uremia, el aumento de urea se difunde bien através de las membranas celulares y pasa al espaciointracelular, su efecto final sobre la osmolaridad extracelulares escaso o nulo.

El tipo de deshidratación tiene una importanteconnotación desde el punto de vista fisiopatológico,terapéutico y pronóstico. Los cambios de osmolaridad en uncompartimiento producen desviaciones compensadoras delagua, que puede difundirse libremente a través de lasmembranas celulares desde un compartimento a otro yrestablecer la igualdad de osmolaridad. En la deshidrataciónisotónica, el líquido extracelular es relativamente hipotónico

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con respecto al líquido intracelular, y el agua pasa desde elcompartimento extracelular al intracelular. El déficit devolumen debido a pérdidas al exterior se acentúa en estaforma de deshidratación producto de esta desviación. Elconsiguiente descenso del volumen de líquido extracelularpuede manifestarse clínicamente por una profundadeshidratación que puede traer colapso circulatorio. En ladeshidratación hipertónica se produce lo contrario; el aguase desplaza desde el espacio intracelular al extracelular paraigualar la osmolaridad de esos dos compartimentos. Esta esla única forma de deshidratación que disminuyesignificativamente el volumen intracelular.

Los distintos tipos de deshidratación pueden mostrarmanifestaciones clínicas diferentes. Los pacientes condeshidratación hipotónica pueden presentar signos deintensa reducción de volumen y shock. Los pacientes condeshidratación hipertónica suelen tener menos signos dedeshidratación, aunque el volumen de la pérdida sea similar.La piel permanece caliente y tiene una consistencia pastosaal tacto. Estos pacientes tienen tendencia a mostrar letargiaigual que en las otras deshidrataciones, pero muestran muchairritabilidad al tocarles y tienen hipertonía e hiperreflexia. Porotra parte, existen signos comunes a todos los tipos dedeshidratación. Los pacientes con acidosis generalizadadebida a las pérdidas de bicarbonato por las heces puedentener respiración de Kussmaul; los que tienen hipopotasemiapueden sufrir debilidad, distensión abdominal, íleo paralíticoy arritmias cardiacas. Los pacientes con hipocalcemia ehipomagnesemia pueden tener al mismo tiempo tetania,sacudidas musculares y hallazgos electrocardiográficosanormales.

ComplementariosLos análisis de laboratorio pueden ser útiles para

evaluar la naturaleza y la intensidad de deshidratación y portanto para orientar el tratamiento aunque para la atencióninicial en ciertos lugares, no son imprescindibles.

Hemograma. Hb y Hto elevados por hemoconcentra-ción. Si son normales se debe sospechar anemia de base.

Ionograma. La concentración de sodio sérico define eltipo de deshidratación. El potasio sérico suele estar normalo aumentado. La hiperpotasemia suele estar relacionada conacidosis o con disminución de la función renal. Puede haberhipopotasemia si hay pérdidas fecales significativas.

Gasometría. Acidosis metabólica con hiato anióniconormal.

Urea y creatinina. Pueden estar elevados en ladeshidratación intensa.

Orina. Densidad aumentada, cilindros hialinos ogranulosos, algunos leucocitos y hematíes y 30-100 mg/dLde proteinuria.

TratamientoExiste un tratamiento inicial que tiene la finalidad de

expandir el volumen de líquido extracelular para prevenir otratar el shock y depende del grado de severidad de ladeshidratación y de la disponibilidad de recursos ya que nosiempre es posible contar con una vía intravenosa y con lassoluciones necesarias, en ciertos lugares. El manejo posterioro consecutivo está en relación con los déficit existentes y sepropone reponer las cantidades de agua y electrolitosnecesarios para el mantenimiento y para cubrir las pérdidasen curso.

Tratamiento inicialDeshidratación moderada y severa. Cuando la

deshidratación es severa los líquidos intravenosos debenadministrarse urgentemente. Esta conducta se conoce comoplan A. Para ello debe utilizarse una solución isotónica, cuyacomposición sea parecida al plasma. La solución salinafisiológica (0,9 %) o solución Ringer lactato son empleadasfrecuentemente. Puede utilizarse una solución glucosada al5 % con cloruro y sodio en proporciones isotónicas. Lacantidad a administrar debe ser 100 mL /kg de peso, la rapidezde infusión depende de la edad:

Edad Bolo inicial a 30 mL/kg Cantidad posterior a 70 mL/kg

Menores de 1 año 1 hora 5 horasMayores de1 año 30 minutos 2 horas y media

Cuando existe acidosis metabólica intensa, esta puedeempeorar aún más al añadir cloruro con el aporte líquidoinicial y diluirse el bicarbonato; en ese caso puede utilizarsecon la hidratación 25 mEq/L de bicarbonato. Después de lafase de estabilización inicial, el tratamiento de la acidosismetabólica con bicarbonato debe considerarse siempre comouna medida contemporizadora. En general, la acidosismetabólica suele tratarse cuando el pH desciende por debajode 7,20. Se puede calcular según la fórmula de Astrup (mEqa pasar = 0,3 x kg x EB) o por la fórmula: Bicarbonatodeseado – Bicarbonato medido x kg x K = mEq necesarios,donde K es la fracción del peso corporal total en la que lasustancia administrada se distribuye aparentemente, tieneun valor de 0,5-0,6. Es bueno recordar que el bicarbonato al8 % tiene una concentración de 1 mEq por mL por lo que elresultado del cálculo coincide con los mL a pasar, pero si seusa bicarbonato al 4 % la cantidad a administrar sería el doble.Es preferible usar el bicarbonato diluido al 6to molar (6 mLde dextrosa al 5 % por cada mEq de bicarbonato) yadministrarlo en un tiempo de 20 a 30 minutos.

El niño debe ser reevaluado cada 1-2 horas. Las SRO(Sales de Rehidratación Oral) pueden ser administradas arazón de 5 mL/kg tan pronto como pueda tomar. Si no sedispone de tratamiento i.v. se debe enviar el niño al hospital.

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Durante el viaje, si este puede beber, hay que ofrecerle SRO.El aporte de las mismas a través de una sonda nasogástricaen una cantidad de 20 mL /kg/hora durante 6 horas, es unaopción razonable en caso de que haya toma del sensorio osea imposible disponer de una vía venosa.

Este tratamiento inicial se administra en cualquier tipode deshidratación, ya sea isotónica, hipertónica o hipotónica.Nunca se debe rehidratar inicialmente con una soluciónhipotónica porque el líquido de la rehidratación no quedaretenido en el espacio extracelular, y lo que es peor aún,puede causar un rápido descenso de los valores del sodiosérico precipitando la aparición de edema cerebral.

Deshidratación leveEl tratamiento de la deshidratación leve es conocido

como plan B. Consiste en la administración de SRO durantelas 4 primeras horas. El aporte necesario está en dependenciade la edad y del peso:

Edad Hasta 4 4 meses De 1 año Más de 2 añosmeses a 1 año a 2 años

Peso - 6 kg 6-10 kg 10-12 kg 12-19 kgmL 200-400 400-700 700-900 900-1400

La cantidad de SRO también se puede calcular sobre labase del peso a razón de 75 mL/kg.

Si el niño desea más sales que las indicadas se le puededar. Después de 4 horas se reevalúa y se clasifica el grado dedeshidratación procediendo entonces según este. En elperíodo de rehidratación inicial de 4 horas no se le dará alniño ningún alimento excepto la leche materna. Las cantidadesy velocidad de administración deben disminuirse si elpaciente está bien hidratado antes de lo previsto o si apareceedema periorbitario. En las dos primeras horas deadministración de las SRO pueden aparecer vómitos, perono es frecuente que impidan una rehidratación satisfactoria.Para disminuir los vómitos, las SRO deben darse lentamente,en pequeñas cantidades y a intervalos breves. Si los vómitospersisten, hay que emprender la rehidratación intravenosa.

Tratamiento consecutivoEsta fase de tratamiento tiene el objetivo de reponer

continuamente el déficit existente y suministrar los líquidosy electrolitos de mantenimiento.

Deshidratación isotónicaEs el tipo de deshidratación más frecuente, se presenta en el70 % de los casos. Para el tratamiento lo ideal sería calcularlas necesidades de agua y Na para eliminar el déficit, paraatender el mantenimiento y para reponer las pérdidas. Deforma práctica, la solución a administrar debe tener de untercio a la mitad de la concentración de Na de la solución

isotónica empleada al inicio. Se puede usar el siguienteesquema que está basado en la edad:

La cantidad aproximada de líquido que se debeadministrar se puede calcular sobre la base de la superficiecorporal a razón de 2 000 mL/m2/para 24 horas. Siempre quese compruebe que no existe compromiso de la función renaly no exista hiperpotasemia se puede añadir potasio encantidad de 2 mEq por cada 100 mL de líquido de la venoclisis(2 mL de gluconato de potasio).

Deshidratación hiponatrémicaSe presenta en el 10 - 15 % de la población. El tratamiento

de la deshidratación hiponatrémica es similar al de laisonatrémica, salvo el hecho de que se deben tener en cuentalas pérdidas suplementarias de sodio al calcular el aporteelectrolítico. La pérdida adicional de sodio puede calcularsemediante la siguiente fórmula:

Déficit de Na (mEq) = (135-Na del suero) x 0,6 x pesoen kg. Donde 135 es el límite inferior del sodio sérico y 0,6 esel coeficiente de difusión del mismo en los tejidos. Laadministración adicional de sodio se puede ampliar a un períodode 24-48 horas para conseguir una corrección gradual de lahiponatremia a medida que se expande el volumen líquido enel organismo. Las concentraciones de sodio sérico no debenelevarse bruscamente administrando soluciones salinashipertónicas, salvo que aparezcan síntomas comoconvulsiones. La hiponatremia sintomática se corrige segúnla fórmula anterior y utilizando una solución al 3 % que sepuede obtener con una mezcla de 100 mL de dextrosa al 5 %más ClNa hipertónico (3,75 mEq/mL) 13 mL. La velocidad deinfusión debe ser de 1 mL por minuto y no debe pasarse de 12mL /kg de peso. De forma práctica se puede adaptar la fórmuladel cálculo de sodio, para obtener directamente los mL a pasarde la siguiente manera: mL de ClNa 3 % = 135-135 x 1,2 x pesoen kg.

Deshidratación hipernatrémicaEs observada en el 10-15 % de los pacientes. La

administración de líquidos en este tipo de deshidrataciónpuede ser difícil porque la hiperosmolaridad intensa puedeprovocar lesiones cerebrales acompañadas de extensas

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hemorragias, trombosis y derrames subdurales. Confrecuencia, las convulsiones aparecen durante el tratamientocuando el sodio se normaliza. Mientras dura ladeshidratación, la cantidad de sodio que contiene el cerebroaumenta y se forman osmoles idiógenos intracelulares,fundamentalmente la taurina. Al producirse un descensorápido en la osmolaridad del líquido extracelular debido acambios en el sodio sérico, y en ocasiones, un descenso enla concentración de otras sustancias osmóticamente activa,como la glucosa, puede haber desplazamiento excesivo deagua al interior de las células cerebrales durante larehidratación, lo que se asocia a edema cerebral. En algunospacientes este edema puede ser irreversible y mortal. Estopuede ocurrir al corregir con demasiada energía lahipernatremia o al utilizar soluciones hidratantes iniciales noisotónicas. La mayor parte de los estudios indican que lacomposición del líquido rehidratante tiene menos importanciaque el seguimiento cuidadoso de un restablecimiento lentoy gradual del déficit en un plazo de 48-72 horas. La soluciónpara el tratamiento más aceptada es la que contiene 25mEq/L de sodio en forma de bicarbonato y cloruroconjuntamente. La fórmula más usada es la siguiente:

Dextrosa al 5 % 500 mLClNa hipertónico 3 mLBicarbonato al 4 % 3 mL

La cantidad de líquido a administrar se calcula a 3 000mL /m2/para 24 horas.

En caso de acidosis metabólica esta solo se debetratar cuando el pH sea menor de 7 y a la mitad de la dosis.La hipernatremia grave (mayor de 190 mEq/L) puederequerir diálisis peritoneal. Durante el tratamiento de ladeshidratación hipernatrémica puede verse, a veces,

hipocalcemia que exija la administración de calcio. El añadirgluconato de calcio al 10 % a la venoclisis de mantenimientoen una dosis de 1mL/kg/día es una conducta razonable.

Si aparecen convulsiones estas se pueden tratarcon agentes anticonvulsivos, con la administración de3 a 5 mL/kg de una solución al 3 % de cloruro sódico, ocon medidas para disminuir la presión intracraneal, comoson el uso de Manitol o la hiperventilación.

Enfermedad diarreica aguda sin deshidrataciónLa conducta en este caso se denomina plan A y

consiste en orientar a la madre como dar las SRO. Los niñoshasta 2 años deben recibir 50-100 mL después de cadadeposición semilíquida o líquida. Pasada esta edad la cantidada administrar es de 100 a 200 mL.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Adelman RD, Salhung MJ. Tratado de Pediatría. Madrid: Mcgraw -

Hill; 1998.• Caballero A. Terapia intensiva. Ciudad de la Habana: ECIMED;

2002.• Hellerstein S. Fluids and electrolytes: clinical aspects. Revista

pediatría. 2002; vol 14: 103-115.• Miller W, Gorlin H. Electrolyte’s disturbances in paediatrics. N

England Med. 2004; vol 234: 245-273.• Lee CT. Hyponatremia in the emergency department. Am J Emerg

Med. 2000; vol 28: 264-68.• Lovesio C. Medicina intensiva. t 1. Buenos Aires: El Atenea; 2002.• Adrogué HJ. Management of life threatening acid base disorders.

Second of two parts. N England Med. 1998; vol 338: 107-111.• Soar J, Deakin CD, Nolan JP, Abbas G, Alfonzo A, Handley AJ, et

al. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation. 2005;vol 6751: 5135-70.

• Sosa A. Urgencias médicas. Guías de primera intención. La Habana:Ciencias Médicas; 2004.

La grandeza está en la verdad y la verdad en la virtud.

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DIABETES MELLITUS.URGENCIAS METABÓLICAS

Dr. Alfredo D. Espinosa Brito *Dr. Alfredo A. Espinosa Roca **

Las principales complicaciones metabólicas agudas delos diabéticos son:

• La cetoacidosis diabética• El coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico

(CHHNC)• La acidosis láctica• La hipoglicemia

Sin embargo, en la práctica médica cotidiana, dada laalta prevalencia de la Diabetes mellitus en la población,generalmente acuden a los servicios de urgencias una buenaproporción de pacientes diabéticos que en el momento enque se asisten no están controlados metabólicamente (sobretodo con cifras variables de hiperglicemia), pero que nopodemos decir que “clasifican” para diagnosticar en ellosuna urgencia metabólica de las arriba mencionadas, sino queesa situación se debe a que su enfermedad de base no estácontrolada previamente o a su descontrol en el momento desu atención por otra situación aguda concomitante que losdescompensa, pero, insistimos, sin llegar a los cuadrosdescritos previamente.

En estos casos, se requiere siempre una evaluacióncuidadosa del paciente diabético no controlado desde elpunto de vista metabólico, para adoptar una conductaadecuada y no adoptar medidas enérgicas que en algunoscasos pueden empeorar más la situación (Ejemplo: Uso enlos servicios de urgencia de dosis de insulina simple enpacientes diabéticos tipo 2 con hiperglicemia postprandialen cifras moderadas, sin signos de deshidratación ni otrosde descompensación metabólica y envío del enfermo a lacasa de regreso con el consiguiente riesgo alto dehipoglicemia, que puede ser comprometedora).

Otro asunto es la indicación de un cambio detratamiento en la medicación de base, ya sea por incrementode las necesidades de insulina por diferentes causas, comosepsis y otras situaciones agudas, o por el contrario,terapéuticas excesivas, o por la posibilidad de un variadoespectro de modificaciones en el tratamiento antidiabético,

las cuales deberán ser colegiadas posteriormente con losmédicos de asistencia de los diabéticos.

La evaluación que se propone, incluye contestar lassiguientes preguntas, que siempre son importantes, pero másen estos casos:

1. ¿Quién es el paciente?• Edad• Factores socioambientales• Tipo de Diabetes• Años de Diabetes “conocida”• Afectación previa o actual de órganos diana• Enfermedades asociadas• Estado general• Situación socioeconómica• Lugar de residencia2. ¿Existen factores “descompensantes” evidentes?• Incumplimiento del tratamiento• Transgresión dietética• Estrés de cualquier tipo (Sepsis, traumas,

intervenciones quirúrgicas, etc.)• Medicamentos• Otros3. ¿Se trata de un caso de hiperglicemia (y glucosuria)

o hipoglicemia?• Historia clínica de calidad• Sintomatología clínica• Hora y condiciones de las tomas de las muestras

(detalle que se pasa por alto con frecuencia)4. ¿Es una urgencia o una situación más o menos

“crónica” por mal control previo?5. ¿Se debe considerar la conveniencia del uso de

insulina?• Esquema de microdosis, es muy efectivo, aunque

se utilicen “pequeñas” dosis• En Diabetes tipo 2: ¿Solo administrar si glucosuria

intensa (Benedict rojo ladrillo)?6. Si se considera el ingreso: ¿Dónde ubicar?• Depende de la evaluación integral y multidisci-

plinaria del paciente• Es muy importante el juicio clínico• Se deben tratar adecuadamente los factores

descompensantes• Se recomienda la observación (¿O el ingreso?) por

un período corto, pero prudencial• Generalmente, en estas condiciones, el diabético

ingresa más por la morbilidad asociada (dependienteo no de su enfermedad) que por la “descompen-sación” o “descontrol” metabólico de su diabetes

• Es necesario “diabetizar” a todos los médicos delas diferentes especialidades

7. ¿Cuándo y cómo atenderlos en la atención primariao enviarlos a la atención secundaria?

• Referencia y contrarreferencia

* Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna. ProfesorTitular. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”,Cienfuegos** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente. Diplomado enCuidados Intensivos. Dirección Municipal de Salud, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Alfredo Darío Espinosa Brito. Calle 37, No. 5404, e/ 54 y 56,Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

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• Educación del paciente y sus familiares

En el Cuadro 1 se resumen las principales característicasy diferencias de estas cuatro complicaciones metabólicasagudas de la Diabetes mellitus.

Cuadro 1. Principales características de las complicacionesmetabólicas agudas de la Diabetes mellitus

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)Complicación metabólica grave de la Diabetes,

caracterizada por poliuria osmótica intensa (debido a unaglucosuria acentuada), casi siempre seguida de polidipsiamarcada, a las que acompañan signos de deshidrataciónclínica intensa y manifestaciones de una acidosis metabólicapor cetoácidos, sin o con toma del sensorio, de manera máso menos profunda.

Factores predisponentes• Padecer de Diabetes mellitus tipo I, insulino

dependiente, conocida o de debut• Antecedentes familiares de Diabetes mellitus

Factores desencadenantes• Abandono del tratamiento con insulina• Tratamiento insuficiente con insulina• Transgresiones dietéticas• Infecciones a cualquier nivel• Estrés de causa física o psíquica• Medicamentos: Esteroides, tiacídicos• Pancreatopatías agudas

Pilares para el diagnóstico• Deshidratación clínica

• Trastornos variables del sensorio (puede llegarhasta el coma)

• Respiración de Kussmaul (hiperpnea)• Aliento cetónico (“a manzanas podridas”)• Hiperglicemia (habitualmente > 16,6 mmol/L)• Glucosuria intensa• Cetonemia• Cetonuria

• Acidosis metabólica:pH < 7,25 y HCO3¯ < 15mmol/L. Grave si: pH < 7,10y HCO3¯ < 9 mmol/L

Conducta a seguirUna vez diagnostica-

da esta complicación, elpaciente debe serconducido e ingresado enuna Unidad de CuidadosProgresivos. El enfoquedinámico e individualizadode cada enfermo, sometidoa vigilancia y a terapéuticaintensivas, puede conside-rarse uno de los principiosbásicos en el manejoterapéutico de estos

pacientes. El médico y el personal de enfermería se deben“parquear” al lado de cada caso hasta su solución definitiva.

• Prevención de factores desencadenantes, muchosde ellos iatrogénicos, o por falta de educación delpaciente y sus familiares, y/o por indisciplinas en elcumplimiento del tratamiento

• Medidas generales:Evaluación inicial de:

- Glucosuria (Benedict o cinta) y glicemia- Ionograma- Cuerpos cetónicos en orina y/o en sangre- Hemogasometría- Hemograma- Radiografía de tórax- Urea- Electrocardiograma (ECG)

Control c/1 hora de:Diuresis, cetonuria, signos vitales, líquidos adminis-trados, glucosuria, insulina administrada

Además:- Hemogasometría c/1 hora al inicio y luego según

criterio médico- Glicemia e ionograma c/2-3 horas, hasta el control

metabólico y luego según criterios evolutivos- Sonda vesical solo si es imprescindible

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- Si el paciente está inconsciente, presenta vómitoso distensión abdominal: Colocar sonda nasogás-trica, aspirar contenido gástrico y realizar lavadocon agua fría bicarbonatada

- Si hipoxemia: Oxígeno por catéter nasal, lavado enagua a 3 L/min.

- Iniciar alimentación vía oral tan pronto como seaposible, lo que es recomendable cuando la glicemiadesciende por debajo de 14 mmol/L, a menos queexistan náuseas o vómitos. Comenzar con dietalíquida: Jugos de frutas, caldo y leche. De acuerdocon la evolución, se llegará de manera gradual a ladieta recomendada para cada paciente

• Insulinoterapia: Tener presente que es la medidaterapéutica esencial en el tratamiento y que seemplean los esquemas que utilizan dosis bajas deinsulina simple o regular

Si no hay shock, se prefiere la vía intramuscular (i.m.):- Dosis de ataque: 0,3 U/kg de peso (alrededor de

20 unidades), seguida de dosis de 0,1 unidades/kg cada 1 hora, hasta que la glicemia descienda a13,9 mmol/L (o que el Benedict cambie a amarilloo verde). En cada inyección se añade 0,5 mL desolución salina fisiológica a la insulina. La dosisde ataque pudiera no emplearse en los casosmenos graves

Si hay shock: Se utiliza una infusión por víaendovenosa (i.v.) continua:

- Dosis: 0,1 unidades/kg peso/hora (aproxima-damente 4-10 unidades). La forma de prepararlaes la siguiente: a 500 mL de solución salina 0,9 %se le añaden 50 unidades de Insulina simple,correspondiendo 1 unidad de Insulina por cada10 mL de solución salina. Se puede adicionar aesta infusión 4 mL de albúmina humana o 5 mL desangre del propio paciente, con el objetivo deevitar que la insulina se adhiera a las paredes delfrasco de la venoclisis

Después de controlada la hiperglicemia (cifrasmenores de 250 mg/dL o 13,9 mmol/L), se continúaadministrando Insulina simple o regular por las víasintramuscular o subcutánea, según los resultados de laglucosuria, de las glicemias, o de ambas, realizadas c/ 2-4 horas.

Considerar siempre la administración precoz deinsulina lenta (o similar) a las 24 horas de ladescompensación, en dosis similares a las que recibía elpaciente en el caso de ser un diabético previamente conocido,o mediante el cálculo empírico y conservador en los casosde debut (aproximadamente de la mitad a las 2/3 partes deltotal de unidades de insulina simple requerida para lacompensación en 24 horas), lo que contribuye a controlarmás rápidamente el cuadro.

• Hidratación: Un paciente adulto promedio con CADtiene un déficit de 5-7 L de H2O, 500-700 mmol desodio, 200-350 mmol de potasio, 350-500 mmol defostato y 200-350 mmol de cloro. La reposición devolumen por vía intravenosa debe lograr que secorrijan los déficits de agua y electrolitos en 24-48horas, con expansión de volumen intra yextravascular y restaurando una perfusión tisularadecuada. La velocidad de la hidratación dependerádel estado hemodinámico y cardiovascular delpaciente, lo que se valorará mediante la evaluaciónclínica de la presión venosa yugular y los cambiosposturales en la presión arterial y en la frecuenciacardíaca. Es bueno señalar que en los diabéticos,estos cambios pueden ser difíciles de interpretar enpresencia de neuropatía autonómica sospechada ocuando el enfermo está usando medicamentoscardio o vasoactivos, lo que es frecuente en estoscasos. Si el paciente tiene una cardiopatía evidente,el monitoreo de la presión venosa central estáindicado en la rehidratación de una CAD moderadao grave. Así, en los casos más graves, se recomiendareponer los líquidos a través de un catéter colocadoen una vena profunda, lo que, además, permitemonitorear la presión venosa central (PVC). En lamayoría de los pacientes el déficit de líquidos es de5-10 litros. Inicialmente es la solución salina isotónicala de elección. Un esquema para iniciar la hidratacióny modificarlo sobre la marcha, según la respuestaque se vaya obteniendo, es el siguiente:- Calcular la hidratación para las 24 horas a razón de

200 mL/m²/hora o 3 mL/kg/hora- Aplicar en las primeras 6 horas el 50 % de la cantidad

total calculada. En casos muy graves, condeshidratación muy intensa, puede administrarse enlas primeras 3 horas: 600 mL/m²/hora o 9 mL/kg/hora

- Pasar en las segundas 6 horas del 30-35 % deltotal calculado y en las últimas del 15-20 %

- Se debe insistir que, como todo esquematerapéutico, las condiciones particulares de cadapaciente y su respuesta, nos obligarán a un ajusteindividual constante

- Una vez lograda la estabilidad hemodinámica y unadiuresis aceptable, lo que habitualmente ocurredespués de las primeras horas de tratamiento consolución salina fisiológica, se debe analizar el usode solución salina hipotónica (0,45 %) si el sodioes tá por enc ima de 160 mEq/L en e lionograma, la osmolaridad está todavía porencima de 300 mosm/L, o si la glicemia está aúnpor encima de 500 mg/dL (27,8 mmol/L)

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- Cuando la glicemia desciende por debajo de250 mg/dL (13,9 mmol/L), se recomienda pasarsolución glucofisiológica para evitar lahipoglicemia. Si existe hipernatremia concomitante(Na+ > 160 mEq/L), puede ser útil laadministración de soluciones glucosadashipotónicas (2,5 %)

- Es conveniente comenzar la vía oral tan pronto selogre el control de las náuseas y los vómitos, conaparición del peristaltismo intestinal, siempre queel estado de conciencia lo permita, así comocuando la glucosuria se ha eliminado y lacetonuria se mantiene (Cetosis)

• Potasio: En los pacientes con CAD siempre existeun déficit grande de potasio y para su reposición elionograma inicial es una buena guía y, en funciónde su resultado, actuar- Si el potasio sérico inicial está elevado > 5,5 mEq/L,

no administrar suplementos de potasio al inicio yrepetir la dosificación periódicamente

- Si el potasio sérico está entre 3,5-5,5 mEq/L y ladiuresis es > 30 mL/m²/hora, comenzar laadministración de potasio: Cloruro o Gluconatode potasio: 20 mEq/hora (diluido en la venoclisis)con control electrolítico c/6 horas e ir ajustandosu reposición

- Si el potasio sérico inicial está por debajo de 3,5mEq/L, administrar: Cloruro o Gluconato depotasio: 30 - 40 mEq/hora (diluido en lavenoclisis) inicialmente y reajustarposteriormente, según ionogramas evolutivos

• Bicarbonato de sodio: Solo se administrará al pacientesi éste está en shock, o el pH es < 7,0 al inicio- Dosis: Bicarbonato de sodio: 40 - 50 mEq (i.v.) en

pocos minutos, o como máximo 100 mEq (i.v.) apasar en 1 hora y repetir si es necesario hasta queel pH esté cerca de 7,1

- No usar el Bicarbonato de sodio de “rutina” paratratar esta acidosis metabólica. Puede serpeligroso. Aquí la acidosis se resuelveprogresivamente con la administración de insulina

No se debe olvidar el tratamiento de los factores quedesencadenaron la CAD y otras complicaciones. El ejemplomás típico es el de las infecciones.

Signos de mal pronóstico• Diabetes de larga fecha, con complicaciones

viscerales múltiples• Coma• Shock

• Insuficiencia cardiaca• Insuficiencia renal• Otras complicaciones graves: Infecciones severas,

tromboembolismos, etc.• Factores desencadenantes graves: Infarto agudo

del miocardio, pancreatitis aguda, politraumas, etc.

COMA HIPERGLICÉMICO HIPER-OSMOLAR NO CETOACIDÓTICO (CHHNC)

Trastorno metabólico grave, asociado con unahiperglicemia intensa e hiperosmolaridad sérica, con poca oninguna cetoacidosis, que se expresa clínicamente por unadeshidratación acentuada, tanto intra como extracelular,secundaria principalmente a una poliuria osmótica marcaday por manifestaciones neurológicas que van desde unaobnubilación moderada hasta un coma profundo.

Factores predisponentes• Diabéticos tipo 2 y, de manera excepcional,

diabéticos tipo 1, conocidos previamente. Es buenoseñalar que la mayoría de los casos hacen el debutde la enfermedad por el CHHNC, o sea, no seconocían anteriormente como diabéticos

• Mayores de 40 años y especialmente los ancianos• Antecedentes familiares de diabetes, sobre todo

tipo 2• Los que viven solos, o con pobre validismo, con

limitaciones en la satisfacción de sus necesidadesde ingestión de líquidos (ancianos, inmovilizados,operados, retrasados mentales)

Factores desencadenantesToda perturbación rápida del equilibrio glucídico

puede ser capaz de originar un CHHNC en los pacientes quese encuentran en los grupos de riesgo ya mencionados. Entrelos más frecuentes, tenemos:

• Estrés de causa psíquica o física• Iatrogenia por:Medicamentos:

- Diuréticos: Furosemida, tiazidas, Manitol- Corticoesteroides- Venoclisis con soluciones glucosadas- Difenilhidantoína- Inmunosupresores- Purgantes

Otros procederes terapéuticos:- Hiperalimentación parenteral- Intervenciones quirúrgicas- Diálisis peritoneal y hemodiálisis- Hipotermia

• Como complicación de otra enfermedad o lesión debase:

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- Pancreatitis aguda- Cáncer de páncreas- Infarto agudo del miocardio- Quemaduras graves- Politraumas- Infecciones- Hipertiroidismo- Vómitos y diarreas de cualquier causa

• Otros factores menos precisos y conocidos

Pilares para el diagnóstico• Deshidratación clínica intensa• Estado de obnubilación o coma• Hiperglicemia acentuada (> 600 mg/dL o 33,3 mmol/L)• Glucosuria ++++• Osmolaridad plasmática > 350 mosm/L• Ausencia de cetonemia y cetonuria, o muy discretas

Conducta a seguirUna vez diagnosticada esta complicación, el paciente

debe ser ingresado en una Unidad de Cuidados Progresivos(en dependencia de las condiciones de cada caso).

Al igual que la CAD, el enfoque dinámico eindividualizado de cada enfermo, sometido a vigilancia y aterapéutica intensivas, puede considerarse uno de losprincipios básicos en el manejo terapéutico de estospacientes. Es de resaltar también la necesidad de “parqueo”del médico y el personal de enfermería al lado de cada casohasta su solución definitiva.

• Prevención de factores predisponentes ydesencadenantes, muchos de ellos iatrogénicos. Sino es posible, detectarlos y tratarlos oportunamente

• Medidas generales: En general, son las mismas queen la CAD. Sólo añadir el monitoreo de osmolaridadplasmática cada 3 horas al inicio y luego segúnevolución del paciente

• Insulinoterapia: microdosis repetidas de Insulinasimple i.m. o i.v. En esencia, se aplica el mismoesquema descrito en la CAD. Aquí se debe recordarque el descenso de la glicemia debe hacerse de formapaulatina, menos agresiva, y, con ella, de lahiperosmolaridad extracelular, por lo que se debenemplear pequeñas dosis de insulina para evitar eledema cerebral por intoxicación acuosa que sepudiera presentar al descender bruscamente las cifrasde glicemia con dosis altas de insulina

• Hidratación. En los casos más graves, al igual queen la CAD, se recomienda reponer los líquidos através de un catéter colocado en una vena profunda,lo que además permite monitorear la presión venosacentral (PVC), de interés adicional, sobre todo en

los ancianos, que con mayor frecuencia padecentambién de cardiopatías o nefropatías, al restituirgrandes cantidades de volúmenes en poco tiempo.En la mayoría de los pacientes el déficit de líquidoses mayor que en la CAD, por lo que el aporte delíquidos es de importancia crucial, especialmente enlos casos con síntomas de hipovolemia y shock. Laevaluación clínica integral, incluyendo la mediciónde la osmolaridad plasmática, guiarán la reposiciónde volumen. Un esquema para iniciar la hidratacióny modificarlo sobre la marcha, según la respuestaque se vaya obteniendo, es el siguiente:- Calcular la hidratación para las 24 horas a razón de

200 mL/m²/hora o 3 mL/kg/hora- Aplicar en las primeras 6-8 horas el 50 % de la

cantidad total calculada. En casos muy graves,con deshidratación muy intensa y shock, puedeadministrarse en las primeras 3 horas: 600 ml/m²/ho 9 ml/kg/h

- Pasar en las segundas 6 horas del 30-35 % deltotal calculado y en las últimas del 15-20 %

- Se debe insistir que, como todo esquematerapéutico, las condiciones particulares de cadapaciente y su respuesta, nos obligarán a un ajusteindividual constante

- Si hay shock. Iniciar la hidratación con soluciónsalina isotónica hasta resolver esta críticacomplicación. También se puede usar Dextrán debajo peso molecular

- Una vez lograda la estabilidad hemodinámica yuna diuresis aceptable, lo que habitualmenteocurre después de las primeras horas detratamiento con solución salina fisiológica, sedebe analizar el uso de solución salina hipotónica(0,45 %) si el sodio está por encima de 160 mEq/Len el ionograma, la osmolaridad está todavía porencima de 300 mosm/L, o si la glicemia está aúnpor encima de 500 mg/dL (27,8 mmol/L)

- Si existe osmolaridad muy elevada el inicio, conhipernatremia acentuada en el ionograma, se debeobviar el uso de la solución salina isotónica ycomenzar la hidratación con solución salinahipotónica al 0,45%. El ritmo de infusión de lasolución de cloruro sódico al 0,45 % tiene que serajustado en concordancia con valoracionesfrecuentes de la PA, el estado cardiovascular y elequilibrio entre entrada y salida de líquidos

- Hay que tener presente que el empleo desoluciones salinas hipotónicas debe serestrechamente supervisado, pues una caída súbitade la glicemia-con la consecuente caída de laosmolaridad-, unida a la administración desoluciones hipotónicas sin control, pueden

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provocar edema cerebral iatrogénico porintoxicación acuosa celular

- Cuando la glicemia desciende por debajo de 250mg/dL (13,9 mmol/L), se recomienda pasarsolución glucofisiológica o glucosalina, paraevitar la hipoglicemia. Si existe hipernatremiaconcomitante (Na+ > 160 mEq/L), puede ser útilla administración de soluciones glucosadashipotónicas (2,5 %)

- Al igual que en la CAD, es conveniente comenzarla vía oral tan pronto el estado de conciencia lopermita, aún cuando la glucosuria se mantenga,para evitar las hipoglicemias

• Potasio. Siempre hay un déficit grande de estecatión. Añadir desde el inicio del tratamiento entre20 - 40 mEq de potasio por cada litro de venoclisisque se administre, especialmente en las primeras 12horas. Es necesario ajustar las dosis posteriormente,según el cuadro clínico, el ionograma y elelectrocardiograma. No administrar potasio si susniveles séricos están por encima de 5 mEq/L o enpresencia de oligoanuria

• Bicarbonato de sodio. Solamente emplear en loscasos en que concomite una acidosis láctica. Vereste epígrafe

• Heparina sódica. Se ha preconizado su uso, a lasdosis de 25-50 mg c/4 horas, por vía i.v. en bolos,para la prevención de las complicacionestromboembólicas en pacientes comatosos o conosmolaridad plasmática muy elevada

• Tratamiento de los factores desencadenantes y delas complicaciones. El éxito del tratamiento dependetambién, en buena medida, de este aspecto

Signos de mal pronóstico• Diagnóstico tardío y tratamiento inicial incorrecto• Edad avanzada, ancianos frágiles• Hipernatremia acentuada (> 160 mEq/L)• Hipercloremia progresiva• Acidosis láctica concomitante• Complicaciones graves asociadas:

- Hemorragias cerebromeníngeas- Coagulación intravascular diseminada- Tromboembolismo pulmonar- Broncoaspiración- Bronconeumonía- Septicemia- Insuficiencia cardiaca- Infarto agudo del miocardio- Hipopotasemia acentuada- Insuficiencia renal aguda

- Edema cerebral post-tratamiento- Polimorbilidad del anciano

ACIDOSIS LÁCTICAComplicación metabólica grave, caracterizada por una

acidosis metabólica producida por hipoxia celular secundariaa enfermedades que producen hipoxia tisular, drogas, oambas.

Factores predisponentes y/o desencadenantes• Sepsis• Hemorragias• Enfermedades con isquemias viscerales agudas (Infarto

agudo del miocardio, isquemias intestinales, etc.)• Sobredosis de etanol, metanol, salicilatos,

biguanidas (Metformín)• Diabetes mellitus sin otro factor conocido (por

disminución de la piruvatodeshidrogenasa). Lahiperglicemia y la deshidratación son mecanismosimportantes que fomentan la acidosis láctica

Pilares para el diagnósticoPaciente gravemente enfermo• Estupor, obnubilación• Taquipnea• Hipotensión arterial• La mitad de todos los pacientes con acidosis láctica

son diabéticos• Exámenes complementarios:

- Acido láctico > 1 mEq/L- Relación láctico/pirúvico = 1/10 > 1- Anión GAP o hueco aniónico [(Na + K) – (HCO3 +

Cl)] > 25 mEq/L- Hemogasometría: Acidosis metabólica- Osmolaridad: Puede estar algo elevada- Glicemia: Pudiera o no estar elevada

En la práctica el diagnóstico se establece por exclusiónde otras causas de una acidosis metabólica con “huecoaniónico” (Anión GAP) elevado y rebelde al tratamiento.Conducta a seguir

• Prevención de factores precipitantes y/odesencadenantes

• Medidas generales (ver CAD)• Bicarbonato de sodio al 4 % i.v. (Ámp. de 20 mL =

9,5 mEq). Cálculo de dosis a administrar: Peso enkg x exceso de bases del enfermo x 0,3 = mEq deBicarbonato. También: 1,8 x kg peso x (35 - RA delpaciente) = mL de Bicarbonato. Habitualmente sepasa la mitad de la dosis y se repiten loscomplementarios

123


• Hidratación- Si glicemia normal: Dextrosa al 5 % más Insulinasimple (1 U por cada 5 gramos de glucosa)- Si glicemia elevada: Ver tratamiento de CAD- Si osmolaridad elevada: Ver tratamiento de CHHNC

• Métodos dialíticos: También se han empleado ladiálisis peritoneal y la hemodiálisis en estospacientes con resultados alentadores

HIPOGLICEMIASíndrome clínico ocasionado por los bajos niveles de

glucosa en sangre, que generalmente se expresan por astenia,sudoración, frialdad, con trastornos del sensorio que puedenllegar al coma. Es, con mucho, la urgencia metabólica de laDiabetes más frecuente en nuestro medio.

Factores predisponentes y desencadenantes• Dosis excesiva de insulina y/o hipoglicemiantes

orales (la más frecuente en los diabéticos)• Disminución de los requerimientos insulínicos

- Disminución del ingreso calórico- Enfermedades concomitantes (endocrinas,

renales, hepáticas)- Repercusión de estados de estrés psíquicos o

físicos- Empleo de otros agentes hipoglicemiantes

(alcohol, otras drogas)

Pilares para sospechar hipoglicemia grave• Paciente en coma sin causa aparente, sobre todo si

es diabético• Diabéticos conocidos en tratamiento con insulina

y/o hipoglicemiantes orales• Ausencia de hiperpnea, taquipnea y de aliento

cetónico• Convulsiones generalizadas o focales, incluyendo

ancianos con enfermedad cerebrovascularsubyacente

• Antecedentes de omisión de alguna comida orealización de ejercicio intenso

6. Enfermo con trastornos de la conciencia hasta elcoma con glicemia < 2,8 mmol/L (50 mg/dL)

Conducta a seguirEn paciente diabético en coma, pensar en hipoglicemia

mientras no se demuestre lo contrario, pues sus efectospueden ser muy deletéreos si no se corrige en poco tiempo.

• Prevención de los factores predisponentes ydesencadenantes

• Medidas generales de un paciente en coma• Administración inmediata de soluciones glucosadas

- Si la conciencia lo permite, por vía oral

- En paciente en coma: Glucosa al 50 % (25-50 g)i.v. Si la hipoglicemia es prolongada, quizás noresponda a estas dosis. También se pueden usarsoluciones glucosadas por sonda nasogástrica

- Si sobredosis de Insulina lenta o hipoglicemiantesorales: Mantener venoclisis de glucosa al 10 % yvigilancia, independientemente de respuestainmediata

• Glucagón: Administrar 1 mg i.m. o i.v. en caso de norespuesta con la administración de glucosa

• Hay que revisar la causa que provocó lahipoglicemia y modificar el tratamiento, si seconsidera necesario

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• American Diabetes Association. Hospital Admission Guidelines for

Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2000; Suppl 1• Barzilai N. Disorders of Carbohydrate Metabolism. En: Beers MH,

Berkow R, editors. The Manual Merck of Diagnosis andTherapy. 17th ed. White House Station New Jersey: Merck;1999.p.177-185.

• Chiasson JL, Aris-Jilwan N, Belanger R, Bertrand S, Beauregard H,Ekoe JM, et al. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosisand the hyperglycemic hyperosmolar state. CMAJ 2003 Apr 1;168(7):859-66.

• English P, Williams G. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis indiabetes mellitus Postgrad Med Journal 2004; 80:253-261.

• Espinosa AD. Cetoacidosis diabética. En: Rocha JF, Santos M.Urgencias Médico-Quirúrgicas. Rev Finlay 1990:68-71.

• Espinosa AD, Espinosa AA. Diabetes mellitus. Urgenciasmetabólicas. Rev Finlay 2005; 10 (Número especial):77-83.

• Espinosa AD. Coma hiperglicémico hiperosmolar no cetoacidótico.Geriatrianet 2003; 5:1

• Espinosa AD. Coma hiperosmolar. En: Caballero A. TerapiaIntensiva. 2da. ed. En impresión.

• Magee MF, Bhatt BA. Management of descompensated diabetes.Diabetic, ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolarsyndrome. Critical Care Clinics 2001; 17(1): 75–106.

• Márquez E, Cobas O. Cetoacidosis diabética. En: Monografías.Consultado Marzo 27,2006. Disponible en: http://www.monografias.com

• Sagarin M, Mc Afee A. Hyperosmolar Hyperglycemic NonketoticComa. En: Emergency Medicine. Consultado Diciembre 5, 2004.Disponible en: http://www.emedicine.com/emerg/topic264.htm

• Siperstein MD. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma.Endocrinol Metabol Clin North Am 1992; 21:915-919.

• Soler C. Coma hiperosmolar Rev Cubana Med 1999; 38(3):183-7.• Wallace TM, Matthews DR. Recent advances in the monitoring

and management of diabetic ketoacidosis. QJM 2004;97(12):773-80.

El genio no es unapersonalidad, es una fuerza.

124


PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA

Dr. Pedro Nieto Prendes *Dr. Moisés Santos Peña **Dr. Carlos Zerquera Álvarez ***Dr. Joselín Moreno Torres ****Dr. Primitivo J. González Silva *****

Síndrome hipertensivo en el embarazoEl embarazo puede incluir una hipertensión en mujeres

sanas o bien agravar una hipertensión preexistente. Unahipertensión incluida por el embarazo (HIE) en el 10-15 % demujeres nulíparas no seleccionadas; Preeclampsia en el 2-8% y Eclampsia en alrededor de un 0,05-0,1 % de lasembarazadas de más de 20 semanas de gestación.

Actualmente se conoce que en los países donde lamortalidad materna es alta la mayoría de esas muertes estánasociadas con Eclampsia y donde la mortalidad materna esbaja una elevada proporción será debido a Preeclampsia;ejempo: Gran Bretaña. La Preeclampsia también se asocia auna morbimortalidad prenatal.

ConceptoEs una afectación del embarazo que ocurre después

de las 20 semanas de gestación, durante el parto o en lasprimeras 72 h del puerperio.

ClasificaciónClasificación de la hipertensión arterial en el embarazo:• Preeclampsia-Eclampsia• Hipertensión arterial crónica con Preeclampsia• Hipertensión arterial transitoria

Los signos y síntomas clínicos de Preeclampsiacausadas por una perfusión orgánica disminuida y lesionesendoteliales, son mostrados en la siguiente tabla.

* Especialista de II Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivosdel Adulto. Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivosdel Adulto. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos*** Especialista de II Grado en Obstetricia y Ginecología. Profesor Auxiliar.Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico QuirúrgicoUniversitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos**** Especialista de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Profesora Instructora.Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”,Cienfuegos***** Especialista de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Profesor Instructor.Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Pedro Nieto Prendes. Ave. 52, e/ 61 y 63, Edif. 3, Apto 8.Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: [email protected]

Factores predisponentes• Nulipariedad• Historia familiar de Preeclampsia-Eclampsia• Antecedentes personales de Preeclampsia-

Eclampsia• Aumento exagerado de peso entre las 20 y 28

semanas (más de 0,75 kg por semana)• Embarazo molar• Hidrop fetalis• Trisomía 13• Enfermedad renal previa• Roll over test (especificidad de 54 a 91)

DiagnósticoPreeclampsia leve: Este calificativo no debe dar una

impresión falsa y peligrosa de seguridad, es el médico quiendebe descubrir la enfermedad. Tienen que estar presentes lahipertensión arterial y la proteinuria y puede haber o noedemas; no existen otros signos subjetivos, el aumentoexagerado de peso puede ser un signo precoz, la proteinuriaaparece más tardíamente.

Preeclampsia grave: La aparición de algunos de lossiguientes signos la indican:

• TA 160/110 o incremento de 60/30 sobre la basal• Proteinuria mayor de 2 g en 24 horas• Trastornos neurológicos (cefalea, hiperreflexia y

clonus)• Escotoma

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• Dolor en epigastrio• Edema pulmonar• Oliguria de menos de 400 mL en 24 horas e incremento

de la creatinina mayor e igual de 2 mg % o 177 mmol/ L• Ácido úrico 7 mg %• Plaquetas < 100 000• Aparición de CIUR y/o oligohidramnios

Eclampsia: Recrudecimiento de los síntomasanteriormente expuestos, a los que se añade convulsión ocoma; las cuales obligan a plantear el diagnóstico despuésde las 20 semanas de embarazo. La hipertensión arterial en el85 % de los casos, el edema en el 75 % y la proteinuria en el70 % están presentes. La tendencia a la oliguria se hace muyevidente pudiendo llegar a la anuria.

ComplementariosMétodos estándar

• Incremento de la TA• Proteinuria• Edema

Pruebas de vasoconstricción• Pruebas del ejercicio isométrico• Prueba de rodada• Infusión de angiotensina II. Especificidad de un 80 %• Catecolaminas y vasopresina

Marcadores bioquímicos• Aumento del ácido úrico• Excreción urinaria de calcio aumentada (Calcio

iónico)• Aumento del número de receptores plaquetarios

para la angiotensina II• Aumento de la excreción urinaria de metabolitos de

la prostaciclina

Marcadores hematológicos• Relación entre el cofactor VIII y la actividad del

antígeno relacionado disminuida• Disminución de la antitrombina III• Aumento de la proteína C reactiva• Aumento de la fibronectina tisular (valor predictivo)• Aumento del inhibidor I del activador del

plasminógeno• Aumento de la b tromboglobulina y del factor

plaquetario IV• Dosificación de la Heparina endógena• a2 antiplasmina disminuida

Evaluación ultrasonográfica• Doppler de circulación úteroplacentaria

• Localización placentaria

TAC (Tomografía axial computarizada)• Si convulsiones para descartar microinfartos,

edemas, hemorragias y hematomas

Otras• Electroencefalograma• Estudio de la función hepática• Estudio completo de la coagulación

ConductaProfilaxis

• Descubrir el terreno de riesgo en que la afecciónpueda desarrollarse

• Detectar y tratar los signos iniciales y las formasligeras de la enfermedad para evitar el desarrollo deformas graves

• En la profilaxis de grupos de riesgo ASA 60 mg víaoral diario con un 10 a un 20 % de efectividad

• Ingreso de suplemento dietético con calcio

Preeclampsia leveMedidas generales• Ingreso si necesario. En su defecto seguimiento

estrecho semanal• Reposo en decúbito lateral izquierdo• Dieta hiperproteica con aporte de calcio (no menos

de 1 L de leche al día)• Medición de la diuresis• Signos vitales con medición de la tensión cada 8 ó

6 horas• Evaluar: Coagulación, función hepática, proteínas

totales, urocultivos, proteinuria y bienestar fetal• Si más de 38 semanas hospitalizar hasta el parto o

fin del embarazo• Conducta expectante hasta las 40 ó 41 semanas

Tratamiento específico• Antihipertensivos

No descender la TA a cifras menores de 80 mmHgde diastólica pues se puede comprometer lacirculación placentaria.

• Sedación: Si ansiedad o insomnio

126


Preeclampsia graveMedidas generales• Hospitalización inmediata en UCI o sala de cuidados

especiales• Vigilancia estricta médica y de enfermería• Signos vitales cada 1 hora• Balance hidromineral estricto• Diuresis horaria• Fondo de ojo• Monitoreo hemodinámico: PVC, PAM, PCAP, RVS• Aclaramiento de creatinina:

Tratamiento específicoTratamiento no medicamentoso• Evacuación del útero. El método se determina en

primer lugar por gravedad materna y en segundolugar por insuficiencia placentaria que indica peligrofetal; sin valorar tiempo de gravidez

• Se puede esperar un margen de tiempo prudencialpara lograr estabilización hemodinámica que no debeir más allá de las 6 horas

Tratamiento medicamentosoSi TA mayor de 110 de diastólica tratar de hacerla

descender solamente hasta un 20 %

EclampsiaA lo anterior se añade:• Valorar ventilación mecánica y manejo de la vía aérea• Si convulsiones de más de 1 minuto emplear Sulfato

de Mg como se aprecia en la tabla siguiente

Complicaciones de la Preeclampsia• Eclampsia• Síndrome Hellp• Accidente cerebro vascular• Ruptura hepática• Hematoma retroplacentario• Alteraciones electrolíticas

EclampsiaEs el estadio más grave de la enfermedad; se presenta

en forma de convulsiones o coma, las crisis convulsivas noestán precedidas de verdadera aura, en su curso sedistinguen 4 períodos:

• Período de invasión• Período de contracción tónica• Período de contracción clónica• Período de coma

Complicación de las Eclampsias• SNC

- Convulsión- Edema cerebral vasogénico- Hemorragia intracraneal

• Renal- Necrosis tubular aguda- Necrosis cortical aguda

• Hepático- Hematoma subcapsular- Necrosis periportal

• Cardiacas- Fallo ventricular

• Respiratorio- Edema pulmonar cardiogénico puro

• Coagulación- Trombocitopenia- CID

• Alteración del fondo de ojo-cegueras

127


Criterios para considerar una Eclampsia severa• Más de 10 convulsiones• Coma de 6 h o más• Temperatura de 39 ºC o más• Pulso de 120 latidos por minutos o más• FR de 40 por minutos o más

Daño cardiovascular manifiesto• Cianosis• Edema pulmonar• Presión arterial baja• Presión de pulso baja

Trastornos electrolíticosFallo del tratamiento para:• Detener las convulsiones• Mantener una diuresis mayor 30 mL/h o 700 mL/24 h• Producir hemodilución evidenciado esto por una

disminución igual o mayor al 10 % de hematocrito ode las proteínas séricas

De acuerdo con el curso clínico y la severidad delcompromiso neurológicos existen tres categorías deEclampsias.

Eclampsia típicaExisten convulsiones tónico-clónicas generalizadas y

complejas, autolimitadas por la recuperación del estado deconciencia en las siguientes 2 horas de las crisis.

Eclampsia atípicaDada por un cuadro neurológico que aparece antes de

la semana 24 del embarazo o después de 48 h postparto.

Eclampsia complicadaCuando lo cuadros clínicos anteriores se acompañan

de accidentes vásculo-encefálicos, hipertensiónendocraneana o edema cerebral generalizado. Estospacientes presentan compromisos neurológicos persistentescon focalizaciones, status convulsivo y coma prolongado.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Vázquez JC, Vázquez J, Namfantche J. Asociación entre la

hipertensión arterial durante el embarazo, bajo peso al nacer yalgunos resultados del embarazo y el parto. Rev Cubana ObstetGinecol [en línea]. 2003; vol 29. URL disponible en: http://www.bvs.sld.cu/revistas/gin/vol29_1_03/gin05103.htm:

• Hernández J, Ulloa Gómez C, Martín V, Linares R, Suárez R.Terapéutica en la enfermedad hipertensiva gravídica. Influenciaen la morbimortalidad prenatal. Rev Cubana Obstet Ginecol.1999; vol 25: 51-4.

• Bontis J, Vavilis D, Agorastos T. Maternal plasma level oftrombomodulin is increased in mild preeclampsia. Eur J of ObstetGynecol and Reprod Biol. 1995; vol 60: 139-141.

• Seligman SP, Buyon JP, Clancy RM. The role of nitric oxide in thepathogenesis of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 1994; vol19: 944-8.

• Oren S, Reitblatt T, Seagal S, Reisin L, Viskoper JR. Hypertensionin pregnancy: homodynamics and diurnal arterial pressureprofile. International J of Gynecol & Obstet. 1994; vol 54:233-239.

• Lubillo S, Martín J, Trujillo AE, Molina I. Crisis hipertensivas.Medici-ne. 2005; vol 9: 2961-72.

• Bolte AC. Management and monitoring of severe preeclampsia.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2001; vol 96: 8-20.

• Elliot WJ. Hypertension emergencies. Crit Care Clin. 2001; vol17: 435-51.

• Sibai BM. Gabbe: Obstetrics - Normal problem pregnancies. 4 edPhiladelphia: Churchill - Livingstone; 2002.

• Orizondo R. Preeclampsia - eclampsia. En: Caballero A. Terapiaintensiva 2 ed. Ciudad de la Habana: ECIMED; 2002. p. 4473-4543.

Así es lo grande: comprensivo, perfecto y sintético.

128


GUÍA PARA EL MANEJO DELABDOMEN AGUDO EN LAATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD

Dr. Orlando Águila Melero *Dr. Raúl Rodríguez Fernández **Dr. Reinaldo Jiménez Prendes ***Dr. Jesús I. González Batista ****Dr. Lázaro Guedes Sardiñas *****Dra. Nancy Capín Sarría ******

Abdomen agudoEl diagnóstico y manejo de un paciente con dolor

abdominal agudo es uno de los retos más grandes para elmédico general y el cirujano. Este protocolo pretende ofreceruna visión general de los aspectos más importantes que sedeben tener en cuenta al iniciar la valoración de los pacientescon esta patología.

DefiniciónAbdomen agudo

Toda afección abdominal aguda, de evolución rápida,que requiere para su solución de una intervención quirúrgica,que de no practicarse de forma inmediata, puede provocar lamuerte o condicionar la aparición de graves complicacionesen el paciente.

Se diferencia del Abdomen Agudo Médico en que eneste caso no se requiere de una intervención quirúrgica parasu solución.

Clasificación1. Síndromes Peritonítico o Inflamatorio Visceral2. Síndrome Oclusivo3. Síndrome Hemorrágico4. Síndrome Mixto o Indefinido

Enfoque del abdomen agudoPara llegar a un adecuado diagnóstico es de vital

importancia realizar una historia clínica completa y unexcelente examen físico, ya que el enfoque del abdomenagudo está basado en un 80 % en la historia clínica y elexamen físico y un 20 % en las ayudas diagnósticas.

Se debe hacer énfasis en el dolor, que es un síntomacardinal en el abdomen agudo y que según estudios el decausa quirúrgica precede a otros síntomas como vómito,fiebre, náuseas, siendo a la inversa para los dolores de causamédica. Con respecto al dolor se debe preguntar: Aparición,localización, irradiación, características, intensidad ysíntomas asociados.

Indagando acerca de los antecedentes del paciente sepuede determinar si este pertenece a la categoría de pacientesespeciales, ya que estos requieren una observación y manejodiferentes al de la población general.

Los pacientes denominados especiales son• Pacientes mayores de 60 años de edad• Pacientes embarazadas• Pacientes obesos• Pacientes inmunosuprimidos• Pacientes intoxicados• Niños• Pacientes con enfermedades sistémicas como

Insuficiencia Renal Crónica (IRC), Cirrosis hepática,con enfermedades hematológicas o que esténrecibiendo anticoagulantes, con Diabetes,neoplasias previas, compromisos sensorialesmedulares

• Pacientes gravemente enfermos con sepsis, oinsuficiencia de múltipes órganos

Clasificación de los pacientes con dolorabdominal agudo no traumático según severidady conducta inicial

ESTADIO 0A. Paciente previamente sano con dolor abdominal

agudo cuyo diagnóstico clínico corresponde a una patologíaleve de manejo médico.Conducta

• No requiere hospitalización• No requiere observación• No valoración por especialista

B. Paciente previamente sano con dolor abdominalagudo, que no presenta otra sintomatología significativa a laevaluación ni hallazgos que sugieran un proceso patológicointrabdominal.

* Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Asistente. Hospital ClínicoQuirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Cirugía General. Profesor Asistente. Hospital ClínicoQuirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos*** Especialista de Primer Grado en MGI y Cirugía General. Profesor Instructor.Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”,Cienfuegos**** Especialista de Primer Grado en MGI y Cirugía General. Profesor Instructor.Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”,Cienfuegos***** Especialista de I Grado en Cirugía General. Profesor Instructor. HospitalClínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos****** Especialista de I Grado en Cirugía General. Profesor Instructor. HospitalClínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Orlando Águila Melero. Hospital Universitario Docente “Dr.Gustavo Aldereguía Lima”, Ave 5 de Septiembre y 51, Cienfuegos 55 100, Cuba.

129


Conducta• No requiere hospitalización• Sí requiere observación

ESTADIO IA. Pacientes con dolor abdominal agudo, con

hallazgos clínicos que sugieran un padecimientointrabdominal, pero el diagnóstico no está claro en esemomento, estos pacientes no tienen factores de riesgo y nopertenecen al grupo de pacientes especiales.Conducta

• Requieren hospitalización• Suspender vía oral• Examen clínico repetido• Solicitar exámenes de laboratorio según sospecha

clínica• No dar analgésicos• No dar antibióticos• Valoración por cirujano

ESTADIO IIA. Pacientes con hallazgos clínicos muy sugestivos

de una patología intrabdominal aguda que requieretratamiento quirúrgico o médico para resolver su problema.

B. Pacientes que pertenecen a la categoría deespeciales.

C. Pacientes con dolor abdominal agudo que requierenotros estudios diagnósticos para valorar su dolor abdominal.Conducta

El primer paso a seguir es determinar si el paciente seencuentra hemodinámicamente estable o inestable.

Paciente hemodinámicamente inestableSi el paciente tiene historia conocida de aneurisma de

aorta abdominal o si presenta síntomas como dolor deespalda, palidez, hipotensión y masa abdominal pulsátil sedebe sospechar la ruptura del aneurisma abdominal y debeser remitido de manera inmediata al nivel secundario de salud.

Si en una forma satisfactoria se descarta la posibilidadde un aneurisma abdominal roto, se tiene que reanimaradecuadamente y solicitar la valoración por el cirujano.

Paciente hemodinámicamente estableEn estos pacientes se debe determinar si existe rigidez

abdominal, si este hallazgo es positivo debe solicitarseradiografía de tórax de pie, con el propósito de que el cirujanopueda evaluar si hay neumoperitoneo. Si la radiografía detórax de pie es normal entonces se procederá a solicitaramilasas.

En el paciente que se encuentra hemodinámicamenteestable y no presenta rigidez abdominal el enfoque deberealizarse según la localización de los síntomas y signos.

Signos y síntomas mal localizadosSugieren cualquiera de las patologías intrabdominales

en su estadio inicial o un proceso retroperitoneal. En estetipo de pacientes se deben tener en cuenta las siguientespatologías:

• Aneurisma aórtico abdominal• Enfermedad inflamatoria intestinal• Obstrucción intestinal temprana• Isquemia mesentérica• Apendicitis en estadio inicial• Enteritis• Pancreatitis• Enfermedades metabólicas

Conducta• Hospitalizar• Suspender vía oral• Colocar líquidos endovenosos isotónicos• Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha

clínica• Requiere valoración por especialista

Signos y síntomas localizados en epigastrioEn el paciente con signos y síntomas localizados en

epigastrio se debe pensar en:• Enfermedad acidopéptica• Esofagitis• Patología biliar• Pancreatitis• Isquemia miocárdica• Otras

Conducta• Hospitalizar• Suspender vía oral• Colocar líquidos endovenosos isotónicos• Aplicar dosis de anti H2• Si hay sospecha más factores de riesgo de evento

coronario agudo, entonces solicitar ECG• Si el dolor compromete el hemiabdomen superior y

está asociado a vómito intenso, entonces sospecharpancreatitis y solicitar amilasas

• Requiere valoración por especialista

Signos y síntomas localizados en cuadrantesuperior derecho

En estos pacientes se debe pensar en las siguientespatologías:

• Patología biliar• Hepatitis• Enfermedad acidopéptica• Patología pulmonar• Patología de origen urológico• Isquemia miocárdica• Alteraciones musculoesqueléticas

130


• Absceso hepático• Herpes Zóster• Apendicitis• Síndrome de Budd-Chiari

Conducta• Hospitalizar. Admisión en AIM hasta definir

diagnóstico• Suspender la vía oral• Colocar líquidos endovenosos isotónicos• Aplicar una dosis de antiH2, de antiespasmódico y

analgésico• Valoración por especialista• Si hay alta sospecha de patología biliar solicitar

ecografía de hígado y vías biliares• Si hay sospecha de patología urinaria solicitar

parcial de orina• Si hay sintomatología del tracto respiratorio solicitar

radiografía de tórax

Signos y síntomas localizados en cuadrantesuperior izquierdo

En esta localización es menos frecuente que sepresenten síntomas en ausencia de trauma. Lo primero que sedebe tener en cuenta en pacientes que se presentan con dolorabdominal no traumático en esta localización son catástrofesvasculares como Aneurisma Aórtico Abdominal o Aneurismade Arteria Esplénica, patologías relacionadas con el bazo comoInfarto Esplénico, esplenomegalia y enfermedades quecomprometan el colon. Otras causas a tener en cuenta son:

• Patología urológica• Pancreatitis• Isquemia miocárdica• Patología pulmonar• Enfermedad acidopéptica• Pericarditis• Herpes Zóster• Fracturas costales• Absceso subdiafrágmatico


diagnóstico• Suspender la vía oral• Colocar líquidos endovenosos isotónicos• Aplicar una dosis de anti H2, de antiespasmódico y

analgésico• Valoración por especialista• Si hay alta sospecha de patología biliar solicitar

ecografía de hígado y vías biliares• Si hay sospecha de patología urinaria solicitar

parcial de orina• Si hay sintomatología del tracto respiratorio solicitar

radiografía de tórax

Signos y síntomas localizados en el cuadranteinferior derecho

Cuando el dolor está localizado en el hemiabdomeninferior es de suma importancia tener en cuenta el sexo delpaciente al momento de hacer el diagnóstico, debido a queen las mujeres se aumenta el número de diagnósticosdiferenciales. Las patologías más frecuentemente localizadasen este cuadrante son:

• Apendicitis• Diverticulitis• Patología urológica• Hematoma de pared• Absceso del Psoas• Herpes Zóster• Adenitis mesentérica• Aneurisma aorta abdominal• Enteritis• Aneurisma de la arteria iliaca• Hernia de disco

En las pacientes mujeres sospechar además:• Enfermedad pélvica inflamatoria• Quiste torcido de ovario• Embarazo ectópico• Mittelschmerz• Absceso ovárico• Endometriosis


diagnóstico• Suspender la vía oral• Colocar líquidos endovenosos• Valoración por especialista• No aplicar analgésicos• No aplicar antibióticos• Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha

clínica

Signos y síntomas localizados en el cuadranteinferior izquierdo

Las patologías a considerar son:• Diverticulitis• Absceso del Psoas• Absceso diverticular• Enfermedad de Crohn• Neoplasia perforada• Hematoma de pared• Obstrucción intestinal• Patología urológica• Colitis• Herpes Zóster

131


• Aneurisma aorta abdominal• Aneurisma arteria ilíaca• Hernia de disco• Y en las mujeres sospechar además las patologías

mencionadas en el cuadrante inferior izquierdoConducta:

• Hospitalizar. Admisión en AIM hasta definirdiagnóstico

• Suspender vía oral• Colocar líquidos endovenosos isotónicos• Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha

clínica• No dar analgésicos• No dar antibióticos• Valoración por especialista

Consideraciones generales• En toda paciente mujer con signos y síntomas

localizados en el cuadrante inferior del abdomen esmandatorio realizar tacto vaginal

• A todo paciente remitido de instituciones de otronivel de atención con impresión diagnóstica de dolorabdominal se debe solicitar la valoración por cirugía

• El cirujano es el médico que posee el mejor enfoquediagnóstico del paciente con abdomen agudo yquien será el responsable en la mayoría de los casosde su manejo, por esta razón su evaluación no debesolicitarse tardíamente

• En los grupos denominados especiales el AbdomenAgudo se comporta como una entidad más compleja

y la morbimortalidad es mayor, por lo cual desde elingreso requieren de manejo especializado

• Para prevenir complicaciones comobroncoaspiración, colocar sonda nasogástrica enpacientes con- Hematemesis- Distensión abdominal- Vómito intenso- Ileo paralítico- Pacientes con alteraciones del sensorio- Intoxicados- Gravemente enfermos- Ancianos

Conducta• Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha

clínica• No dar analgésicos• No dar antibióticos• Valoración por especialista• Si un paciente con dolor abdominal agudo presenta

dolor intolerable, entonces aplicar una dosis únicade opiáceos

• Solicitar exámenes solo si sus resultados van amodificar la conducta

A continuación se muestra en la Figura 1 el flujogramadel manejo del abdomen agudo e inmediatamente después laFigura 2 que muestra el flujograma de manejo para pacientecon Abdomen Agudo pero con dolor localizado.

Figura 1. Flujograma de manejo de Abdomen Agudo

132


Figura 2. Flujograma de manejo para paciente con Abdomen Agudo y dolor localizado

Leyenda de las siglas empleadasAAA: Aneurisma aórtico abdominalEAP: Enfermedad ácido pépticaUPP: Ulcera péptica perforadaCII: Cuadrante inferior izquierdoCSD: Cuadrante superior derechoCID: Cuadrante inferior derechoCSI: Cuadrante superior izquierdo

VO: Vía oralIAM: Infarto agudo del miocardioEPI: Enfermedad pélvica inflamatoriaLEV: Líquidos endovenososECG: ElectrocardiogramaAnti H2: Bloqueador receptor histamina 2AIM: Área Intensiva Municipal

133


BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Diethelm AG. The acute abdomen in Sabiston D.C. Text book of

surgery. Sauders and company, Thirteen Edition, 1986; 1:790.• Golden GT, Shaw A. Primary peritonitis. Surg Gyn and Obst 1972;

135:513.• Gleen F, Thorbjarnarson J. The surgical treatment of acute

cholecystitis. Surg Gyn and Obst 1963; 116:61.• Haslett H, Chilvers E R, Hunter J A, Boon NA. Davinson’s.

Principles and Practice of Medicine, 18th Ed. Churchill-Livingstone, London 1999.p.599 -736.

• Jung PJ and Merrell RC. Acute abdomen. Gastroenterology Clinicsof N Amer 1988; 17:227.

• Kizer KW, Vassar MJ. Emergency department diagnosis ofabdominal disorders in the elderly. American Journal EmergencyMedical 1998; 16(4):357.

• Rodríguez-Loeches J. Características clínicas y diagnóstico delabdomen agudo. Editorial Científico Técnica; 1979.p.89.

• Sabiston D.C., Kim Lgerly H. Sabiston Essentials of Surgery. 2ndEd. W. B. Saunders, Philadelphia; 1994.p.274-281.

• Schwartz SI. Principles of Surgery, 7th Ed. McGraw-Hill. New Cork;1999.p.1181- 1551.

• Salky BA, Edye MB. The role of laparoscopy in the diagnosis andtreatment of abdominal pain. Surgery Endoscopy 1998;12(7):911.

• Staniland JR, Ditchborn J. De Dombal FF. Clinical presentation ofacute abdomen: Study of 600 patients. Brit Med Journal 1972;3: 393.

• Steinherber FU. Medical conditions mimicking de acute surgicalabdomen. Medical Clin of N. Amer 1973; 57:1559.

• Synnott K, Mealy K, Merry C, Kyne L, Keana C, Quill R. Timingof surgery for fulminating pseudomenbranoues colitis. BritishJournal of Surgery 1998; 85(2):229.

• Martin, Ronald MD. And Rossi Ricardo L. MD. The Surgical Clinicsof North America. The Acute Abdomen, 1997; p1227-1243.

La fuerza del genio no se acaba con la juventud.

134


GUÍA PARA EL MANEJO DE LAHEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Dr. Orlando Águila Melero*Dr. Raúl Rodríguez Fernández **Dr. Reinaldo Jiménez Prendes***Dr. Jesús I. González Batista****Dr. Lázaro Guedes Sardiñas*****Dra. Nancy Capin Sarría******

DefiniciónSe define como hemorragia digestiva alta (HDA) toda

aquella que tiene su origen en algún punto entre la boca y elángulo de Treitz.

ConceptosHematemesis. Es la expulsión de sangre acompañada

de vómito; la sangre tiene color rojo con coágulos. Cuandotoma color negruzco, como borra de café, se denominamelenemesis.

Melena. Cuando la sangre es expulsada por el ano sedenomina así, sobre todo si su color es oscuro, debido a laacción del ácido estomacal y a los demás fermentosdigestivos.

Enterorragia. Si la sangre expulsada por el ano es rojabrillante, entonces toma este nombre, aparece bien mezcladacon las heces.

Hematoquecia. Sangre embadurnada con las hecesfecales.

De modo general, podemos decir que la presencia dehematemesis y melena indica que el origen del sangramientoestá por arriba del ángulo duodeno - yeyunal y la enterorragiaes del intestino delgado y del colon. Sin embargo, esto no esasí en el ciento por ciento de los casos, ya que la presenciade un tránsito intestinal acelerado o retardado, puedeenmascarar este síntoma, así tendremos un sangramientodigestivo alto que aparece con enterorragia y a su vez unobajo con melena.

ClasificaciónClasificación cuantitativa

Grado INo hay repercusión hemodinámica, no hay anemia. La

presencia de melena indica la pérdida de 200 mL de sangre.En este caso se plantea que el paciente ha perdido el 15 %del volumen de sangre (500 a 600 mL). Este paciente debeser ingresado en sala de Cirugía.

Grado IITiene repercusión hemodinámica, puede haber anemia

discreta (palidez). Caída de la tensión arterial hasta 10 mmHgen la posición de pie determina una pérdida de sangre de 10a 20 % de la volemia. Se calcula que el paciente ha perdido el30 % del volumen de sangre (600 a 1 200 mL).

Grado IIIRepercusión hemodinámica importante. Taquicardia,

hipotensión arterial, disnea, PVC baja y puede estar en shock.Anemia (palidez franca). El paciente ha perdido más del 30% de la volemia (1 200 a 2 000 mL).

Grado IVSangramiento masivo más de 2 000 mL. A veces el

sangramiento puede ser masivo por su rápida evolución sinalcanzar pérdidas sanguíneas tan altas.

Los grupos II, III, IV son tributarios de ingreso enUnidad de Cuidados Progresivos.

Los grados IV deben ser intervenidos quirúrgicamentede urgencia e ingresados posteriormente en Unidad deCuidados Intensivos.

DiagnósticoCuadro clínico

Antecedentes. De úlcera gastroduodenal, ingestión demedicamentos ulcerogénicos (Aspirina, esteroides,antiinflamatorios no esteroideos), Hepatitis viral, Cirrosishepática, aunque no debe olvidarse que con frecuencia lospacientes cirróticos padecen de una úlcera gastroduodenal.

Síntomas• Hematemesis o melenemesis• Melena que si se acompaña de hematemesis agrava

el proceso• Enterorragia por hemorragia masiva y tránsito

acelerado• Shock o hipotensión según la magnitud del

sangramiento

No olvidar que se debe diferenciar la hematemesis dela hemoptisis basándose en el diagnóstico en que esta seacompaña de cosquilleo retrosternal, la sangre es aereada yexpulsada con golpes de tos, mientras que en la hematemesisla sangre es más oscura y se expulsa al vomitar el paciente.

* Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Asistente. Hospital ClínicoQuirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Cirugía General. Profesor Asistente. Hospital ClínicoQuirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos*** Especialista de I Grado de MGI y en Cirugía General. Profesor Instructor. HospitalClínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos**** Especialista de I Grado de MGI y en Cirugía General. Profesor Instructor.Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”,Cienfuegos***** Especialista de I Grado Cirugía General. Profesor Instructor. Hospital ClínicoQuirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos****** Especialista de I Grado Cirugía General. Profesor Instructor. Hospital ClínicoQuirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Orlando Águila Melero. Hospital Universitario Docente “Dr.Gustavo Aldereguía Lima”, Ave 5 de Septiembre y 51, Cienfuegos 55 100, Cuba.

135


También hay que descartar en la melena la ingestiónde medicamentos que contengan bismuto, la ingestión deremolacha y la deglución de sangre por una epístasis previa.

Signos• Palidez cutánea mucosa• Taquicardia• Hipotensión o shock• Hepatoesplenomegalia• Circulación colateral• Ascitis• Examen detenido de la boca, encías y piel• Tacto rectal con heces oscuras como borra de café

ComplementariosExámenes de laboratorio• Hemoglobina, hematocrito, grupo sanguíneo y

factor, debiéndose realizar hemoglobina yhematocrito al ingreso y repetir cada 6 u 8 horassegún la evolución del paciente

• Coagulograma mínimo si es necesario• Retención de bromosulftaleina si se sospecha

hepatopatía y las condiciones del paciente lo permiten• Urea y creatinina si es necesario• Radiografía de tórax si hay sospecha de

tuberculosis o enfermedad respiratoria capaz deproducir hemoptisis o de un aneurisma de la aortatorácica

• Exámenes específicos• Panendoscopía . De gran valor diagnóstico con más

de un 90 % de positividad. Debe realizarse en lasprimeras 12 ó 24 horas y antes de indicar Rayos xcontrastado yprevio lavadogástrico

• R a d i o g r a f í acontrastada deesófago, estómagoy duodeno

• Sonda de balónesofágica SantakenBlakemore oalgunas de susvariantes. Tienevalor diagnóstico yterapéutico

Otros• A r t e r i o g r a f í a

selectiva del troncocelíaco

• Esplenoportografía• Endosonografía

esofágica para el

diagnóstico y seguimiento del tratamiento de lasvárices esofágicas

• TAC• RMN

Valoración inicial de la hemorragia digestivaEn la valoración inicial del paciente se realizarán de

forma simultánea:• Confirmación del SDA (Sangreamiento Digestivo

Alto):Hematemesis, aspirado gástrico o melenas• Evaluación hemodinámica mediante la

determinación de la tensión arterial y la frecuenciacardiaca. Esta evaluación permite estimar la gravedadde la hemorragia, clasificarla como leve o grave ydeterminar las necesidades asistenciales

Además se clasifica de grave cuando existe:- Shock hipovolémico- Anemia aguda- Necesidad de transfundir por lo menos 2 000 mL

de sangre en las primeras 24 horas para restablecerel equilibrio circulatorio

• Anamnesis y exploración física: Forma depresentación, características y horas de evoluciónde la hemorragia, antecedentes patológicos, enparticular antecedentes de dispepsia o hepatopatíaconocida, fármacos (ASA, AINE, anticoagulantes)

A continuación se presenta un flujograma delSangramiento Digestivo Alto.

136


Tratamiento• Es una emergencia Médico-Quirúrgica de gran

importancia y frecuencia, cuya morbilidad ymortalidad están influenciadas por un manejooportuno, coherente, en el que necesariamenteconcurren varios especialistas, en lo posible,organizados en equipo

• Es evidente que el manejo en equipo y laidentificación de los pacientes de alto riesgo seconvierten en las armas más importantes en el manejoactual de esta patología

• El tratamiento del SDA va encaminado a alcanzar 2objetivos fundamentales:- Reponer la volemia- Detectar el sitio de sangramiento con la finalidad de suprimir la causa del mismo

• Al ingreso tiene prioridad el tratamiento del shock,si este está presente y a continuación la realizacióndel diagnóstico etiológico del sangramiento y llevara cabo el tratamiento consecuente con la causa,pudiendo ser el mismo médico o quirúrgico a travésde diferentes fases

Fase I: ReanimaciónEsta fase consta de:• Realización de la historia clínica escueta y completa• Observación estricta por el médico e ingreso en

sala según la clasificación cualitativa- Si se presenta melena y hematemesis el pronóstico

es peor- Si la hemorragia se acompaña de dolor por peligro

de perforación- Si existe estenosis pilórica

• Medidas de reanimación- Reposo físico y mental- Monitoreo de signos vitales cada 15 ó 30 minutos

según el estado del paciente- Catéter en vena profunda y medición de PVC- Balance hidromineral- Sonda nasogástrica gruesa y lavado gástrico hasta

que salga limpio. Si cesa el sangramiento retirar lasonda

- Sonda vesical si es necesario y medir diuresis- Infusión de dextroringer. Si shock administrar

expansores del plasma mientras se prepara latranfusión de sangre

- Vitamina K, 5 ó 10 mg al día si el tiempo deprotrombina está prolongado

- Oxígenoterapia si es necesario- Hemoglobina y hematocrito seriados o al menos a

las 6 u 8 horas después del inicial- Leche 120 mL cada 3 horas si no presenta

sangramiento por la sonda

• Reposición de sangre- La cantidad real de sangre perdida para producir

shock varía de acuerdo a la conformación física,edad y condiciones generales del paciente

- El cálculo de la pérdida de sangre se puede realizarsegún la clasificación cualitativa descritaanteriormente o teniendo en cuenta que elvolumen sanguíneo de una persona es 75 mL/kgde peso corporal

- En las várices esofágicas debe reponerse elvolumen con precauciones, pues la hipervolemiapuede aumentar la presión portal aumentando elsangramiento, mientras que la hipovolemiarestringe la perfusión hepática con el riesgo denecrosis hepática

- Debe administrarse 1 ámpula de 1gramo deGluconato de calcio por cada 1 000 mL de sangretransfundida

Fase II: Endoscopía diagnósticaEl valor de la endoscopía de urgencia ya ha sido

establecido. La efectividad diagnóstica está sobre 90 %,especialmente si es realizada dentro de las 12 horas deevidencia de sangrado.

Este examen permite la determinación de signosendoscópicos de valor pronóstico. Si el paciente no harecibido tratamiento endoscópico alrededor del 30 % depacientes con sangrado activo y vaso visible requierencirugía de emergencia.

Estos actos se realizan simultáneamente y tienencomo objetivos: Estabilizar hemodinámicamente alpaciente y definir los criterios pronósticos de riesgosiniciales.

Fase III. Terapéutica médica y endoscópica• Lavado gástrico con suero fisiológico• Enema evacuante cada 8 horas de suero fisiológico,

que sirve para evitar la intoxicación hepatoamoniacaly nos indica también cuando cesa el sangramiento

• Sedación• Antiácidos. Está demostrado que la disminución

de la acidez gástrica manteniendo un pH por encimade 5 contribuye a disminuir el sangramiento y protegela mucosa, por lo que se utiliza una mezcla de gel deHidróxido de aluminio y magnesio, 30 mL cada 2 ó 3horas

• Sucralfato, medicamento muco y cito protector, notiene acción antiácida. Se utiliza 1 g 4 veces al díapor la sonda nasogástrica

• Inhibidores H2

137


- Cimetidina 300 mg i.v. cada 6 horas. Dosis máxima1-2 g/día o en infusión i.v. continua de 50 a 75 mgpor horas

- Ranitidina. 150 mg al día por vía i.v. (6,5 mg porhora)

- Famotidina 20 mg i.v. 2 veces al día a pasar en 30min.

- Otros: Nizatidina y de 2da generación: Etinfidina,Sulfatidina

• Omeprazol. Actúa inhibiendo la bomba gástrica deprotones a dosis de 40 mg i.v. 3 veces al día- Otros: Lanzoprazol, Pantoprazol

• Vasopresina. Es útil en caso de hemorragias porvarices esofágica por vía intraarterial o endovenosay en el caso de sangramiento arterial por víaintraarterial solamente en dosis de 0,4 a 0,8 UI endosis decrecientes por 2 ó 3 días. Puede disminuirel gasto coronario y cardiaco pudiendo esto sercontrarestado por la Nitroglicerina. Se debe realizarelectrocardiograma previo a su administración

• Somatostatina. Hormona que tiene acción sobre eltractus gastrointestinal al disminuir la secresióngástrica, el flujo sanguíneo y la motilidad intestinal.Infusión continua en dosis 3,5 mg/kg/h disuelta ensuero fisiológico. Es posible utilizar un bolo inicialde 250 mg

• Levorterenol. Es posible utilizarlo instilándolo en elestómago diluido en suero fisiológico y producevasoconstricción local

• Se han utilizado las Prostaglandinas en eltratamiento de las gastritis hemorrágicas, las cualesno aumentan el gasto cardiaco y son poderososvasoconstrictores mesentéricos

• Si se sospecha la úlcera duodenal se puede utilizarMetronidazol por vía endovenoso 250 mg cada 6horas. La presencia de Campilobácter pílori comoorigen de la úlcera duodenal justifica su indicación

El manejo del sangramiento agudo por váricesesofágicas continúa siendo controversial y lasdrogas vasoactivas son una forma alternativa detratamiento (capaces de reducir el flujo esplácnicoy la presión portal).

• El Octiatride, similar a la Somatostatina y el Triglycylanálogo a la Vasopresina son más seguros y eficacesque la droga natural

• En caso de várices esofágicas se puede utilizarNeomicina vía oral en tabletas trituradas 1,5 gramoscada 6 horas o Metronidazol 1 gramos al día y magmade magnesio 30 mL cada 6 u 8 horas para ayudar aprevenir la encefalopatía hepatoamoniacal

Este tratamiento básico puede controlar el episodio desangrado de forma eficaz a corto plazo en un elevadoporcentaje de casos y proporciona una relación beneficio/seguridad aceptable.

El tratamiento farmacológico suele mantenerse durantelas 48 horas siguientes al episodio, período de alta frecuenciade recidiva.

Si estas medidas fracasan o la hemorragia es de granintensidad, en ocasiones es necesario emplear procedimientosmecánicos:

• Sonda de balón esofágica de SangestakenBlakemore o algunas de sus variedades como la deBoyce o Linton. Se utiliza insuflando primero elbalón gástrico que actúa sobre las varices delfundus gástrico, y de no detenerse la hemorragiase insufla el balón esofágico. No debe mantenerseinsuflado más de 48 horas consecutivas por elriesgo de necrosis de la pared esofágica

• Puede prevenirse la hemorragia recurrente con eluso de Propranolol, estando demostrado que estereduce la presión portal. Se utiliza en bajas dosisque se aumentan con cuidado hasta reducir lafrecuencia cardiaca en un 25 % (20 y 180 mg)

En el sangramiento por várices esofágicas es posiblerealizar la llamada hemostasia endoscópica de lasvárices.

Fase IV. Tratamiento quirúrgico. Se hará en un hospital deatención secundaria. Se remiten los pacientes que merecenindicación quirúrgica, tanto de urgencia como electiva.

El momento de la indicación y la técnica a realizar sonlos pilares principales de una decisión correcta. Las técnicasa realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano y elriesgo quirúrgico del enfermo.

El riesgo quirúrgico y la mortalidad operatoria estánen relación con la edad del paciente, el número detransfusiones recibidas y las enfermedades asociadas.

Indicaciones del tratamiento quirúrgico del SDA.Urgencia

• Si el sangramiento es masivo (560 mL sangre en 8horas y no resuelve)

• Si después de transfundir 1 500-2 000 mL de sangreen un período de 2-24 horas y no se establece laTA = en 100 mmHg, Hto 0,28 F/V, Hb 8 g/L

• Si la hemorragia va asociada a perforación• Si la cantidad de sangre del grupo del paciente

disponible en el banco de sangre es escasa• Si a pesar de ceder inicialmente reaparece estando

el paciente recibiendo un tratamiento adecuado

138


• Paciente en shock, con gran palidez, desorientado,sudoroso, melena, presencia de hematemesis,polipnea

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico delSDA. Electivo

• Cuando el sangramiento es lento pero persiste másde 48-72 horas

• Paciente que en las condiciones actuales (ausenciade endoscopía), tiene más de 1 sangramiento en 1 año- Considerar endoscopía previa (de utilidad para

ubicarnos en la posible localización de la causaque provoca el SDA)

• Paciente con úlcera péptica crónica conocida queno lleve tratamiento habitual y presenta reiteradosepisodios de hemorragias digestivas, 2 en un año

• Paciente no en shock con:- Hematocrito = 0,28 F/V- Hemoglobina = 8,0 g/L(con historia de varios días con melena y que noresuelve con tratamiento médico)

• Paciente ulceroso con tratamiento médico y presentaSDA, se ingresa, se impone tratamiento médico yantes del alta hospitalaria se decide tratamientoquirúrgico

La clase de operación varía de acuerdo con la causa dela hemorragia y las enfermedades asociadas. Unprocedimiento inadecuado o extemporáneo puede resultaren altas tasas de hemorragia recurrente, las cuales en formacaracterística se asocian con prohibitiva mortalidad.

PronósticoLa HDA es autolimitada en la mayoría de los casos. Sin

embargo, hasta en un 20 % de ellos, la hemorragia persiste orecidiva tras el ingreso en el hospital y es en este grupo depacientes donde se concentra la mortalidad. La recidiva de lahemorragia es el principal factor pronóstico de mortalidad.

Numerosos estudios han demostrado el valorpredictivo de recidiva y de mortalidad (10-20 %) con factoresclínicos como la edad avanzada (más de 60), la presencia deenfermedades asociadas (hepática y pulmonar) ocaracterísticas de la presentación de la hemorragia, como lapresentación en forma de hematemesis o la presencia de“shock”, que reflejan una hemorragia grave y la necesidadde transfundir (> 5 unidades) o cirugía y estrés recientescomo en operaciones, traumatismos o sepsis.

Más recientemente, se ha demostrado el gran valorpredictivo de recidiva de los signos endoscópicos dehemorragia reciente.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Lee JG, Turnipseed S, Romano PS, Vigil H, Azari R, Melnikoff N.

Endoscopy-based triage significantly reduces hospitalizationrates and costs of treating upper GI bleeding: a randomizedcontrolled trial. Gastrointest Endosc 1999; 50:755-761.

• Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessmentafter acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut 1996;38:316-321.

• Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, Northfield TC. For theNational Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage.Selection of patients for early discharge or outpatient careafter acute upper gastrointestinal haemorrhage. Lancet 1996;347:1138-1140.

• Cooper GS. Early endoscopy in upper gastrointestinal haemorrhage:association with recurrent bleeding, surgery and length ofhospital stay. Gastrointest Endoscopy 2002; 49:145-52

• Feu F. Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de lahemorragia digestiva alta aguda no varicosa. Gastroenterologíay Hepatología 2003; 26(2)70-85

• Dallal H, Palmer K. Upper gastrointestinal haemorrhage. BritishMedical Journal, 2001; 323: 1115-1117.

• Rollhauser C, Fleischer DE. Nonvariceal upper gastrointestinalbleeding. Endoscopy 2002; 34: 111-118.

• Bleau BL, Gostout CJ, Sherman KE, Shaw MJ, Harford WV, KeateRF, et al. Recurrent bleeding from peptic ulcer associated withadherent clot: a randomized study comparing endoscopictreatment with medical therapy. Gastrointest Endosc 2002;56:1-6.

• Jensen DM, Kovacs TO, Jutabha R, Machicado GA, Gralnek IM,Savides TJ, et al. Randomized trial of medica or endoscopictherapy to prevent recurrent ulcer haemorrhage in patientswith adherent clots. Gastroenterology 2002; 123: 407-13.

• Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, Goldstein JL, Kalloo AN,Petersen BT, et al. American Society for GastrointestinalEndoscopy. Standards of Practice. An annotated algorithmicapproach to upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc2001 Jun; 53(7):853-8

• Hawkey GM, Cole AT, McIntyre AS. Drug treatments in uppergastrointestinal bleeding: value of endoscopic findings assurrogate end points. Gut 2001; 49:372-379.

• Hernández-Diaz S, Rodríguez LA. Incidence of serious uppergastrointestinal bleeding/perforation in the general population:review of epidemiologic studies. J Clin Epidemiol 2002; 55:157-163.

• Patiño JF. Manejo de la hemorragia gastrointestinal alta. En: PatiñoJF. Lecciones de Cirugía. Bogotá: Editorial MédicaPanamericana; 2001.

Lo grande es lo simple.

139


MANEJO DE LAS QUEMADURASEN LA APS

Dr. Bernardo Oliver Bernal *Dr. Iroel Hernández Álvarez**Dra. Elvira Martínez Barreto ***Dra. Caridad Bécquer González****

ConceptoLas quemaduras son lesiones de piel y/o mucosas

provocadas por agentes físicos, químicos o biológicos ydependiendo su extensión y profundidad requieren solomanejo local o también general.

Caracterización física de las quemaduras

Iniciando el tratamientoComo norma general la quemadura se debe lavar y

desbridar. Se emplean antibióticos tópicos o sistémicos,dependiendo de la gravedad de la quemadura. Puede sernecesaria la inmovilización en posición adecuada de laextremidad lesionada así como algún tipo de fisioterapia. Sedan instrucciones para el cuidado a domicilio y se instauraun seguimiento ambulatorio del paciente.

Aproximadamente el 85 % de los pacientes quemadostienen quemaduras de pequeño tamaño y pueden tratarse deforma ambulatoria. Los criterios generales para hacerlo así son:

• Quemadura de primer grado o de segundo gradosuperficial (Epidérmicas y Dérmicas -A ) en <10%del ASC (área de superficie corporal)

• Quemadura de segundo grado moderada o profunda(Dérmicas -A y Dérmicas- AB) en <5% del ASC

• Quemadura de tercer grado (Hipodérmicas-B) <1%del ASC siempre que no exista lesión por inhalación

• Los pacientes con quemaduras más extensas y lospacientes con quemaduras profundas de pequeñotamaño en manos, cara, pies y perineo se debenhospitalizar. Esto se debe a que la posibilidad deinfección en estas áreas puede provocar unaalteración estética y funcional grave

• Un paciente que recibe tratamiento ambulatoriodebe ser hospitalizado si la herida no va a curarespontáneamente en 3 sem.

• También puede ser necesaria la hospitalización si seprevé un mal cumplimiento delas indicaciones, cambios deapósito o instruccionesmédicas o si el paciente esmenor de 2 años o mayor de 60

Tratamiento inicial deurgencia

En el lugar del suceso,la víctima de una lesióntérmica, química o eléctricaaguda debe ser apartadainmediatamente de la causa,incluyendo:

• La retirada de toda la ropa, especialmente el material quearde sin llama (Ejemplo: Camisas sintéticas, materialtérmico). Se deben lavar de la piel todos los productosquímicos, y las quemaduras causadas por ácidos, álcaliso compuestos orgánicos (Ejemplo: Fenoles, cresoles)se deben lavar con cantidades abundantes de agua, deforma continua y durante largo tiempo

• Las quemaduras por fósforo se deben sumergir enagua de inmediato para evitar el contacto con el aire.Las partículas de fósforo se deben retirar suavementedebajo del agua. Después se lava la herida consolución de sulfato de cobre al 1 % para cubrircualquier partícula residual con una películaprotectora de fosfato de cobre (es fluorescente y sepuede retirar con facilidad en una habitaciónoscura). Se debe evitar la absorción excesiva de cobre

En la sala de urgencias de la APS el tratamiento inicialconsiste en:

• Establecer una vía aérea adecuada, mantener buenosniveles de oxigenación

• Detener el proceso de la quemadura

* Especialista I Grado en Caumatología. Verticalizado en Cuidados Intensivos.Profesor Asistente. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”,Cienfuegos** Especialista I Grado en Caumatologìa. Verticalizado en Cuidados Intensivos.Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos*** Especialista I Grado en Caumatología. Verticalizada en Cuidados Intensivos.Profesora Instructora. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”,Cienfuegos**** Especialista I Grado en Caumatología. Verticalizada en Cuidados Intensivos.Profesora Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. GustavoAldereguia Lima”, Cienfuegos

Correspondencia a: Dr. Bernardo Oliver Bernal. Hospital Pediátrico Universitario“Paquito González Cueto”. Calle 39, No. 3602, Cienfuegos 55 100, Cuba

140


• Reponer el líquido perdido (canalizar una vena yponer solución salina a 1 000 - 1 500 mL por metrocuadrado de superficie corporal)

• Reconocer y tratar el traumatismo importante conamenaza vital

• Diagnosticar las anomalías metabólicas, sobre todola acidosis

• Valorar la posibilidad de infección bacteriana porcontaminación antes de la admisión, y

• Proteger al paciente de una mayor contaminaciónbacteriana (buena cura local)

• Saber reconocer la superficie corporal quemada(s.c.q), para ello como regla general se puede aplicarla siguiente: La palma de la mano corresponde conel 1 % de s.c.q.

• Niño con más de 3 % de s.c.q. debe ser valoradopor el especialista

• Adulto con más de 10 % debe ser valorado por elespecialista

Tratamiento tópico de la quemadura Las quemaduras pequeñas se deben sumergir

inmediatamente en agua fría, si es posible. Se debe lavar laherida con agua y jabón y se retiran con cuidado todos losresiduos presentes. Cuando existe suciedad en profundidad,se debe anestesiar la herida mediante infiltración local conLidocaína al 1 ó 2 % y cepillar con jabón y cepillo rígido.

Las ampollas se deben desbridar si ya han estallado oes probable que lo hagan. Si se desconoce la profundidad dela quemadura es preciso vaciar las ampollas y examinar subase para determinar si la lesión es de espesor completo.

Después del lavado, y en condiciones asépticas, lasuperficie quemada se trata con una pomada tópica adecuaday se cubre con apósitos estériles. Los antibacterianos tópicosque se suelen emplear son:

• La solución de nitrato de plata al 0,5 % (poco usopor lo que mancha)

• El acetato de mafenida o sulfadiazina argéntica al 1 %• La Nitrofurazona, Nistatina, Gentamicina, Neobatin

etc.

Es significativo que cualquier crema antibiótica sepuede emplear en las quemaduras.

FármacosPara las quemaduras de pequeño tamaño puede

conseguirse la analgesia con narcóticos por vía oral(Codeína), con o sin AINE o Duralgina. Para las quemadurasgraves suelen ser necesarios los narcóticos por vía i.v.(Morfina, Meperidina). Se debe administrar un recuerdo detoxoide tetánico, 0,5 a 1 mL s.c ó i.m., a los pacientesinmunizados en los 4 a 5 años anteriores. Si no es así, se

debe administrar globulina antitetánica a dosis de 250 U i.m.(repetida a las 6 semanas si es necesario) e iniciar unainmunización activa simultánea.

Medicamentos de primera línea• Sulfadiazina de plata al 1 %. Nitrofurazona• Medicamentos de segunda línea: Sulfamilón al 10 %• Cremas de acuerdo al antibiograma• Medicamentos necroquímicos. Nistatín, sustancias

necrolíticas

Prevención de la infección de la quemaduraTan pronto como sea posible se debe instaurar un

tratamiento preventivo eficaz y es preciso mantenerlorigurosamente hasta que cure la quemadura. Se utilizanantibacterianos tópicos para mantener la fisiología sistémicanormal y para prevenir posteriores siembras bacterianas dela herida.

Los pacientes con quemaduras de segundo y tercergrado deben recibir penicilina sintética (Amoxacillin oOxacillin) a dosis de 1 a 2 g/día VO en 4 dosis durante losprimeros días como profilaxis de la celulitis estreptocócica,una infección poco frecuente, pero muy grave (producidapor el Estreptococo betahemolítico). En los pacientesalérgicos a la penicilina se puede usar Eritromicina a dosis de1 a 2 g/día VO en 4 dosis. En las quemaduras muy extensasse utiliza la Penicilina G a dosis de 5 millones U i.m. ó i.v.diariamente durante 3 días como profilaxis de la celulitisestreptocócica. No se recomienda utilizar habitualmente otrosantibióticos por el desarrollo de resistencias.

Lo anterior expuesto es lo que recomiendan algunosautores extranjeros, nosotros no hacemos uso deantibióticos de forma profiláctica (oral, i.m. ó i.v.) y sí cuandoestamos en presencia de sepsis clínica y/o por laboratorio.

Cura localEs uno de los pilares fundamentales en el tratamiento

de las quemaduras, que tiene como finalidad prevenir ycontrolar la infección, lograr epitelización de la lesión ycoadyuvar al tratamiento general.

Principios• La manipulación siguiendo los principios de asepsia

y antisepsia• El personal que interviene en las operaciones debe

usar ropa estéril, guantes• La terapéutica se efectuará en salones con la mayor

esterilidad posible• La cura inicial debe ser absoluta, eliminando

esfacelos y necroepitelios• Prohibidas las maniobras cruentas que provoquen

desprendimientos del epitelio naciente• El salón de curaciones debe ser un local cerrado,

con aire climatizado

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• El instrumental debe ser de uso individual• Las soluciones se usan a temperatura corporal• Las curas se realizan diarias o en días alternos

Métodos de curaLos principales son• Expuestos• Oclusivos• Húmedos

Medidas comunes a considerar• Toma de muestras para cultivos y antibiogramas• Antes de la cura, sedar y administrar analgesia al

paciente• Lavado de arrastre con:

- Sustancias jabonosas: Cetavlón, Cloruro debensalconio 1x 5 000, jabón bactericida

- Soluciones de enjuague: Hibitane acuoso al1x2 000, agua estéril, suero fisiológico, aguayodada al 2 %

• Secado con paño estéril

Método expuestoObjetivo. Formación de costras útiles.Se realiza mediante la aplicación o no de medicamentos

tópicos, como rojo aseptil o mercurio cromo al 10 %, en caray genitales, lesiones dérmicas A en zonas planas no circularesy menos de un 5 % de s.c.q. Este método está prohibido parainfantes, pues no respetan la costra que se forma. En elmundo se está empleando este método pero con la utilizaciónde antibióticos en spray con buenos resultados. Nosotrosno tenemos experiencia al respecto.

Método oclusivoObjetivo. Aislar la lesión, favorecer el drenaje linfático

y disminuir evaporación de la lesión.Se realiza mediante la aplicación de medicamentos

tópicos mencionados en el acápite de fármacos.

Método húmedo (fomentos)Objetivo. Disminución de la proliferación bacteriana,

eliminar el esfacelo, preparación de zonas cruentas,desprendimiento de costras y neutralización de productosquímicos, así como disminuir el edema.

Se realiza mediante la aplicación de compresasembebidas en soluciones antibióticas, antisépticas,neutralizantes o hipertónicas cada 3 ó 4 horas y se cambiancada 24 horas, puede ser solamente con solución salina ocon la preparación de la misma. Empleando un litro de aguahervida con 1/2 cucharadita de sal.

Pasos a seguir para una buena cura• Lavado mecánico con Cetrimida o Cetavlón, puede

ser solución salina

• Enjuague químico, con hibitane acuoso al 1 %, puedeser solución salina

• Secado de la lesión, para evitar populaciónbacteriana

• Aplicación de cremas antibióticas• Apósitos y vendajes

Aspectos a considerar a la hora de tratar un quemado• Apartar a la victima de la causa que provocó la

quemadura• Retirar sus ropas, sobre todo si están en contacto

con las zonas quemadas• Buena valoración de las funciones respiratorias y

cardiovasculares• Calcular y valorar extensión y profundidad de las lesiones• Si mayor de un 3 % de s.c.q. en niño y de 10 % en

adulto debe ser valorado en la atención secundaria• Si mayor de 10 % de s.c.q. en niño y de 15 % de

s.c.q en adulto comenzar con hidratación de soluciónsalina 1 000-1 500 mL/m2 de s.c.t.

• Reconocer trauma asociado, sobre todoneurológico y ortopédico

• Hacer una cura local eficiente• Los quemados de rostro se remiten a la atención

secundaria, por la posibilidad de lesión de víasrespiratorias

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Goodenberg. D. Urgencias Médicas: Manual de terapéutica médica,

Ed. Científico Técnica .Barcelona; 1993.p.618-620.• Elena G.A. Mercedes MJ. Evolución y tratamiento de los pacientes

politraumatizados. Rev Arg Anest 1995; 53 (3): 205-221.• Mir L. Tratamiento inicial de las quemaduras. Concepto y técnicas

generales de cirugía plástica T-1 España. Ed Pueblo y Educación.1982. p.235-263.

• Borges H. Gracia R. Manual de procedimiento y diagnóstico enCaumatología y Cirugía Plástica. Ed Pueblo y Educación. Ciudadde la Habana, T-1; 1984.p.28-33.

• Linares HA. Tratamiento de las quemaduras. En Benahím F. Tratadode las quemaduras. Ed. Interamericana. MC Graw Hill. Argentina1995.p.586-601.

• Zapata RL. Atención Inicial del paciente quemado.En: Del RegueroA. Actualización en el tratamiento de las quemaduras. VICongreso Venezolano de Quemaduras. T-2, Venezuela; 1997.p.95- 108.

• Kirschbaum SM. Manejo inicial del paciente quemado. EnKirschbaum. Quemaduras y Cirugía Plástica de sus secuelas.Segunda Edición. Ed Interamericana. España, T-1; 1987.p. 204-245.

• Urbina H, Calballo L, Laguna M. Quemaduras en niños. HospitalNiños de Caracas. 1999; 35(3): 63-90.

• Murruni A, Basilio H, Guarrasimo F. Manejo Inicial del pacienteQuemado Pediátrico Arch Argent Pediatr 1999; 97(5):37-41.

• Rizzardini M. Slaieh C. Tratamiento de las quemaduras en niños.En Pediatría Urgencias Cap.26 España: Ed Mediterraneo1999.p.1069-71.

• Lochbuhler H. Meuli M. Current Concepts in Paediatric burn care:Surgery of Severe burns. Eur J Ped Surg. 1992; 2(4):201-4.

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ORGANIZACIÓN DE LOSSERVICIOS DE URGENCIA EN LAAPS FRENTE A LA GRANEMERGENCIA Y LOSDESASTRES

Dr. Víctor R. Navarro Machado *Dr. Gabriel Rodríguez Suárez **Dr. Álvaro Sosa Acosta ***

IntroducciónLos desastres nunca han estado ajenos a la evolución y

vida del hombre; en los últimos 20 años, los de origen naturalhan cegado aproximadamente 3 millones de vidas en el mundo;han afectado adversamente, por lo menos, a 800 millones depersonas y han ocasionado pérdidas por más de 50 000 millonesde dólares en daños a la propiedad. Un desastre de grandesproporciones ocurre casi diariamente en el mundo y uno natural,que requiere apoyo internacional para las poblaciones afectadas,se presenta semanalmente. Desafortunadamente, las amenazasfundadas en los desastres probablemente serán peores en elfuturo y América Latina es una de las zonas más vulnerables delplaneta. Se estima que en esta área ocurre un gran desastrecada 233 días, uno mediano cada 14 días y 5,2 pequeños por día.

Desastre Es un evento de gran magnitud, que altera la estructura

básica y el funcionamiento normal de una sociedad ocomunidad, ocasionando víctimas y daños o pérdidas debienes materiales, infraestructura, servicios esenciales omedios de sustento a escala o dimensión más allá de lacapacidad normal de las comunidades o institucionesafectadas para enfrentarlas sin ayuda, también se considera,si existe una perturbación ecológica abrumadora que acaecea escala suficiente para que se necesite auxilio.

Gran emergenciaEs aquel evento que resulta de un número de víctimas

suficientemente elevado como para alterar el curso normal

de los servicios de emergencia (varía con el tipo deinstitución, y la cantidad de recursos a disposición). Eneste, la infraestructura comunitaria puede permanecerrelativamente intacta.

La diferencia entre ambas depende del número devíctimas, tipo de evento, recursos disponibles y tipo deinstitución.

ClasificaciónSon varias las formas de clasificar los desastres, las

más utilizadas son las mostradas, ambas son importantespues la primera permite organizar la forma de respuesta enespecial los recursos y la segunda la forma de implementar elplan; los servicios de urgencias tienen un papel inicial másprotagónico mientras más rápido sea el inicio del evento. Espor ello que lo expresado en este trabajo se centra en estetipo de desastre.

Según su origen• Naturales o generados sin la acción directa del

hombre (huracanes, terremotos, maremotos, etc.)• Tecnológicos o producto de la acción o inacción

del hombre (accidentes, por productos tóxicos,guerras, etc)

• Sanitarios (Epidemias)

Según la forma de inicio• Súbitos: Completamente inesperados, sin fase

previa de alerta o alarma, ejemplo: Terremotos,maremotos y la mayoría de los tecnológicos

• Rápidos: Existen por lo menos 24 horas entre elinicio e información previa de su presencia, ejemplo:Huracanes e intensas lluvias

• Lentos: Aparecen tras períodos de tiempo más largo,generalmente más de un mes, ejemplo: Sequías,hambrunas

Organización de la respuesta en las unidadesmédicas prehospitalarias

Un sistema de atención de víctimas en masa estáconstituido por el grupo de unidades, organizaciones ysectores que funcionan conjuntamente, aplicandoprocedimientos institucionalizados, para reducir al mínimolas discapacidades y las pérdidas de vidas; consta de unacadena formada por brigadas multisectoriales de socorro,procedimientos de coordinación entre sectores participantes,una red de comunicaciones y transporte y un departamentohospitalario de urgencias eficientes.

Metodológicamente el manejo de las emergenciasmasivas y desastres en el ámbito prehospitalario puededividirse en: Actividades en el lugar del siniestro (donde laEmergencia Médica Móvil y las brigadas médicas del SIUM

* Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensivay Emergencias. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva yEmergencias. Máster en Educación. Profesor Asistente. SIUM, Dirección Provincialde Salud, Cienfuegos*** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensivay Emergencias. Profesor Auxiliar. Miembro del Comité Latinoamericano deResucitación.Ministerio de Salud Pública de la República de Cuba, La Habana


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juegan un papel decisivo) y las actividades en las pequeñasunidades de salud, incluido los policlínicos. El presenteartículo se centrará en el segundo grupo de actividades y enespecial para la respuesta ante un desastre súbito. No seincluirán los aspectos sobre prevención, mitigación ypreparación incluidos en la fase previa al desastre.

Aunque cada variante de desastre tiene suspeculiaridades, consideramos que se debe tener un plangeneral único, validado, conocido y practicado por todos, alque se le puedan agregar actividades para cada variante deforma que sea también flexible.

La atención médica de emergencia ante víctimasmúltiples es el conjunto de procedimientos médicos cuyopropósito es salvar la mayor cantidad de vidas y brindar elmejor tratamiento posible de salud, con los recursosdisponibles. Para ello, son necesarios tres aspectosfundamentales: Tener al personal capacitado y entrenado,disponer de facilidades para una atención continuada yposeer el equipamiento y los recursos imprescindibles. Elplan de cada centro debe ser discutido con todo el personaly realizar simulacros con determinada periodicidad,garantizando que siempre las personas estén entrenadas ysepan cuál es el rol que les corresponde desempeñar.

En sentido general la organización es similar a la de losservicios de urgencia hospitalarios, pero a menor escala porel área y los recursos disponibles. Las actividades frente aun desastre son las siguientes (elementos en la organizaciónde la respuesta inicial):

1. Recepción de la información, verificación yactivación del plan de aviso

2. Clasificación y respuesta acorde a la magnitud deldesastre

3. Establecimiento de las áreas de trabajo, rutas deacceso y evacuación (mapificada)

4. Definición de las funciones jerárquicas y delpersonal en servicio (tarjetas de funciones)

5. Asistencia médica6. Actividades de áreas y personal de apoyo (logística

del desastre)7. Evacuación controlada8. Establecimiento de mecanismos de información para

familiares, autoridades y prensa9. Cese de la evacuación y fase recuperativa

1. Recepción de la información, verificación y activación delplan de aviso

En nuestras unidades de salud, el aviso de accidente ocatástrofe puede ser recibido por planta de radio, víatelefónica o verbalmente desde instituciones o miembros deellas como MINSAP (Centro Coordinador de la Emergenciao Puestos de Mando), Policía, Defensa Civil, Bomberos eincluso por un observador ocasional; no obstante, muchas

veces son las primeras víctimas las que brindan la informacióninicial de lo sucedido. Ante cualquier variante, la informacióndebe ser verificada antes de proseguir con los siguientespasos; es necesario en lo posible confirmar:

• Ubicación precisa del evento• Hora en que se produjo• Tipo de incidente• Número estimado de víctimas• Riesgos potenciales• Población expuesta

Con esta información, se tendrá una panorámica de losucedido y se podrá elaborar una respuesta acorde a lamagnitud de lo sucedido; esta se inicia con la organizaciónde la asistencia médica, de inicio con los recursos disponiblesy la activación del plan de aviso. En esta fase, lasorganizaciones involucradas en la respuesta al desastre y lapoblación potencialmente afectada, son notificadas.

Un plan de aviso eficiente debe permitir la movilizacióneficaz de los recursos y debe incluir:

• Localización escalonada del personal de dirección• Activación del comité local para desastres• Información a las autoridades y puestos de mando

conveniados• Localización de todo el personal, sus enlaces y

tiempos de llegada tras el aviso• Directorio telefónico de las instituciones

municipales y provinciales necesarias (Salud, SIUM,toxicología, bomberos, policía, gobierno, etc.)

• Indicativos de plantas de radio del sistema de salud• Mapificación del área de salud (ideal mapa de riesgo)

Se ha demostrado, que ante una gran emergencia odesastre, el 70 % de los lesionados puede ser atendido enforma extrahospitalaria. Por ser casos clasificados comoVerdes un policlínico deberá manejar esta situación en dossentidos: Los Códigos Verdes que le llegan no deben ir a loshospitales por lo que pueden ser atendidos por la instituciónu otra similar cercana y por otro lado, pueden recibir estoscasos de un área vecina como parte del plan provincial, porlo que deben considerar ambas variantes en su respuesta.

2. Clasificación y respuesta acorde a la magnitud deldesastre

La magnitud de la respuesta dependerá del tipo deevento, número de involucrados, tipo y recursos de lainstitución y en especial del número de Códigos Rojos. Cadainstitución debe discernir entre emergencia donde hayvíctimas graves con peligro de muerte e incluso fallecidos,pero la cantidad de víctimas graves es asumible por losmedios asistenciales normales y el orden en la atención oevacuación está en dependencia de los más graves y tipo de

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desastre, donde existe un número de víctimas con estado degravedad importante que sobrepasan la capacidad asistencialdisponible y hay que plantearse un orden distinto en laatención y evacuación con el fin de salvar el mayor númerode vidas posibles. Se entiende por gran emergencia al estadointermedio, más cotidiano en el que hay gran cantidad devíctimas, pero no llega a ser un desastre.

3. Establecimiento de las áreas de trabajoAnte múltiples víctimas, la estructura de la institución

debe modificarse para dar cobertura a la gran demanda deasistencia médica, por ello es necesaria la creación de nuevasáreas o conversión de otras a las nuevas necesidades; parauna adecuada respuesta las mismas deben estar previamenteplanificadas y mapificadas en el plan contra catástrofes. Sonimprescindibles las siguientes áreas:

• Área de descontaminación (para accidentequímico y radiológico). Esta debe estar fuera de lainstitución para evitar contaminación secundaria ydisponer de abasto de agua; aquí, la ropacontaminada se retira y se lava con agua la zonaexpuesta al tóxico antes de entrar en el área declasificación. Un aspecto importante es tenerprevista hacía donde corre el agua que idealmenteno debe seguir los sistemas normales de albañaleso pluviales y cómo destruir los objetoscontaminados

• Área de clasificación. Es un área virtual en la entradadel flujo de pacientes a la institución, encargada dela clasificación o selección de los pacientes segúnlas funciones vitales afectadas (ver Triage másadelante). A ella se dirigirá una persona altamenteentrenada en emergencias y de ser posible otrosocorrista para el registro y señalización de lasvíctimas (manilla, tarjeta, esparadrapo, etc.), luegolos pacientes serán enviados al áreacorrespondiente de acuerdo a su gravedad. No debeser valorado más de un paciente a la vez y no se leaplicará ningún tratamiento en ese momento.Ninguna víctima debe pasar al resto de las áreas sinser clasificadas. Si el número de lesionadossobrepasa la capacidad de la institución, seránecesario establecer un área de espera hasta quepuedan ser tratados. El flujo de pacientes debe seren un solo sentido. Esta área debe además disponerde fácil acceso para vehículos, estar preferiblementetechada y tener iluminación adecuada

• Área de tratamiento. Idealmente deben existir tresáreas de tratamiento, una para Códigos Rojos, otrapara los Amarillos y la tercera para los Verdes, estoes posible solo en grandes instituciones, por lo quepara las pequeñas y medianas se trabaja básicamenteen dos, una para los más graves (Rojo y Amarillo,

normalmente ubicada en el área intensiva delpoliclínico y la sala de observación, que debecontar con un médico) y otra para los menos graves(Verdes). Cuando arribe el personal de apoyo, lasáreas de tratamiento deberán tener un responsablepara coordinar con otras áreas, proveer desuministros, organizar la eliminación de desechos ydirigir las comunicaciones. Una vez estabilizadoslos pacientes idealmente se trasladarán a un áreapara su evacuación organizada

Cada centro debe tener definido la cantidad de camasdisponibles y las posibilidades reales de incremento(expansión) en dependencia de los locales.

Ante un gran volumen de pacientes, es imprescindibleel aumento de las capacidades para ofrecer atención médica,por lo que debe existir un análisis previo de los centros desalud que puedan ser preparados para funcionar comopequeños hospitales durante la emergencia; ello incluye laadaptación de escuelas, centros deportivos, etc. y utilizarseparques para colocar hospitales de campaña, siempreconsiderando, según el tipo de evento que se enfrenta, quese deben ubicar en terrenos altos, libre de inundaciones.

• Área de Códigos Negros: Los fallecidos debenubicarse en un área o local bajo la custodia de unpersonal de protección o la policía en espera de sumanejo por el grupo de Medicina Forense. Losfallecidos deben rápidamente evacuarse de las áreasde tratamiento y si son definidos en el área declasificación, no deben entrar en el flujo normal devíctimas y derivarse directamente al local deubicación designado

• Área de evacuación: Esta área, comúnmente se ubicaen la salida posterior del flujo de pacientes de launidad y se nutre de las víctimas recuperadas deéste en ella, los pacientes esperarán un corto tiempoantes de su traslado a otras instituciones. Previo altraslado, debe reevaluarse la estabilidad del paciente(signos vitales, hemorragias), seguridad delequipamiento (tubos, sondas, ventiladores),eficiencia de las medidas de inmovilización y quelas tarjetas e historias clínicas estén bien colocadasy visibles. Para cumplir las funciones en laevacuación, es necesario designar un responsablequien se apoyará en otro socorrista para los registrosmédicos y estadísticas

• Puesto de mando: Es un área de control, encargadade la coordinación con los diversos sectoresparticipantes, del enlace con los sistemas de apoyoy el lugar del siniestro y de la supervisión del manejo

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de las víctimas. Debe localizarse cerca del resto delas áreas y su personal debe tener la más altajerarquía y estar familiarizado con losprocedimientos, sus miembros tendrán elconocimiento para identificar la necesidad delincremento o reducción de los recursos, asegurar elsuministro adecuado de equipos y recursoshumanos, brindar la información oficial sobre elincidente y determinar el fin del operativo en el lugardel incidente. Es el núcleo de comunicación ycoordinación de la organización dentro de la unidady con el resto del sistema. Con la llegada de otrasinstituciones puede convertirse en una unidadmultisectorial

Todos los grupos y recursos de apoyo que llegan,deben contactar con este personal para recibir las misionesde acuerdo al plan general. El puesto de mando debe tenervías de comunicación, por lo que es necesario tener previstolas tomas, para que al activarse, solo sea necesario trasladarlos teléfonos de sus lugares habituales.

El jefe del puesto de mando debe ser el jefe de guardiaadministrativo de la unidad el cual pasará el mando al directoro jefe del comité local para desastres.

• Vías de acceso y evacuación (Control de tráfico yárea de espera de ambulancias): Las vías de acceso(a la unidad y en especial al área de evacuación)deben estar debidamente señalizadas para prevenirel embotellamiento del tránsito, permitir que larecogida sea en menor tiempo y evitar nuevosaccidentes. Esta es responsabilidad principal de losfuncionarios del orden público por lo que tras suarribo esta debe ser una de las prioridades. De igualforma, debe estar definida una zona de parqueo paralas ambulancias y otros vehículos que esperan parael transporte de pacientes

• Zona para personalidades, prensa y familiares: Estazona debe ubicarse fuera de la institución y debeser controlada también por los órganos de ordeninterior o grupos de protección. Es una indisciplinafrecuente que muchos de los que ocupan cargos dedirección de las múltiples instituciones, con la mejorde las intenciones, penetren en la zona de trabajo yretarden o interfieran con las acciones

4. Definición de las funciones jerárquicas y del personal enservicio

El jefe médico de la guardia será el máximo responsablede la organización de la recepción hasta la llegada del directorde la institución. Cada departamento activará su plan deaviso según necesidades de asistencia propias para garantizarel trabajo ininterrumpido y eficaz.

Cada persona debe saber y haber practicado deantemano sus tareas, no obstante, aparte de los ejerciciosperiódicos y simulacros, un método eficaz para la realizaciónrápida del trabajo es el del establecimiento de un sistema portarjetas de funciones (lo que debe hacer cada uno según elcargo o la función que ocupa), ubicadas en lugares de fácilvisibilidad. Esto permite una mejor movilización de losrecursos humanos disponibles las 24 horas, el trabajo másuniforme de todos los equipos de guardia, una mayor rapidezen la preparación del departamento de urgencias. Así quedaanulada la posibilidad de desconocimiento de las funcionesde cada miembro de la guardia médica a la vez que favoreceel trabajo en equipos con un manejo más coherente de lasvíctimas; aspectos útiles además, en el manejo deenfermedades trazadoras de los sistemas de urgencias.

Los policlínicos cabecera y pequeños hospitales ruralesy municipales tienen aproximadamente los mismos recursoshumanos, estos cuentan en horario nocturno con 3-4 médicos,4 enfermeros, 3 técnicos, 1 administrativo, 3 obreros y 2-3personas del Cuerpo de Vigilancia y Protección (CVP). Unadistribución coherente en una fase inicial podría ser:

Área de clasificación: Jefe médico de guardia (queasumirá transitoriamente también las funciones del directormédico), técnico en computación y un CVP (custodio).

Área Roja-Amarilla: 2 médicos restantes (Jefe UCI, Jefeárea), 3 enfermeros, técnico de laboratorio.

Área Verde: Estomatólogo (Jefe área), un enfermero,técnico estomatología, técnico de Rayos x.

Área Códigos Negros: Un CVP.Puesto mando: Jefe de turno administrativo, más un

auxiliar.Vías de acceso: Un CVP hasta la llegada de la policía.Traslado de pacientes, enlace entre áreas: Resto de

auxiliares, cocinero, trabajador de planta.Como promedio, los policlínicos y pequeñas unidades

tienen menos personal, con lo cual tendrán que organizar unsistema similar, que necesitará de refuerzos y del uso desocorristas entrenados de entre la población.

Un ejemplo de tarjetas de funciones se muestran enlas dos páginas siguientes.

5. Asistencia médicaAunque definida por el manejo médico de los pacientes

(apoyo vital básico y avanzado), la asistencia médica incluyeotras actividades como el Triage médico, el tratamiento a lostestigos, el manejo de cadáveres y los registros médicos.

Toda víctima de un siniestro debe ser evaluada(funciones vitales) y clasificada según la presencia deproblemas o lesiones que representan un mayor o menorriesgo para la vida; esto se realiza principalmente en el áreade clasificación y de evacuación. El proceso en el cual a cada

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paciente es evaluado y se le confiere un código mediante uncolor, es conocido como TRIAGE y el mismo representa:

CÓDIGO ROJO: PRIMERA PRIORIDADSituaciones en las que existe riesgo para la vida, pero sepueden resolver con un mínimo de tiempo y con pocosrecursos. Obliga a una atención inmediata.

CÓDIGO AMARILLO: SEGUNDA PRIORIDADSituaciones en las que el riesgo para la vida es menor. Norequieren de un manejo inmediato para salvar su vida o susextremidades. Aquí también se incluyen las lesiones tanseveras que no tienen posibilidades de sobrevida.

CÓDIGO VERDE: TERCERA PRIORIDADSituación en la que no existe riesgo para la vida. No requierede atención inmediata. Estos individuos pueden ayudar enla asistencia a otros lesionados.

CÓDIGO NEGRO: CUARTA PRIORIDADSituación en la que las posibilidades de vida son nulas.Pacientes en paro cardiaco o fallecidos.

El manejo de testigos es importante pues con pocopersonal, pueden ayudar en tareas menores; no obstante,considere primero que todo participante de un desastre puedeser una víctima y la prioridad es la de su evaluación médica.

Un aspecto muchas veces olvidado, es el de losregistros médicos; llevar todo lo relacionado con lospacientes y cómo se han manejado, además de ser unanecesidad ética y legal, es imprescindible para una correctaevacuación, para la información detallada y precisa afamiliares, para las estadísticas, control económico de losrecursos y hasta para la evaluación de la calidad de losprocesos asistenciales.

A cada paciente se le debe llenar una historia clínicasimple, que recoja datos de cada uno de los puntos por dondetransita, la cual idealmente con copia carbonada permitiríade forma simple tener una copia del documento, que se quedaen el área de evacuación luego del traslado y la original viajacon el paciente.

6. Actividades de áreas y personal de apoyo (logística deldesastre)

La tarea básica de un sistema de logística es la deentregar el suministro apropiado, en buenas condiciones, enlas cantidades requeridas y en los lugares y momento en quese necesitan. Esta puede llegar desde las reservas de la unidad,del sistema de salud y de la Defensa Civil, hasta deinstituciones no gubernamentales.

Es importante que todos los recursos que lleguen a lainstitución sean controlados por el Puesto de Mando ydistribuidos equitativamente según las necesidades. En talsentido, se pueden crear unidades de apoyo para tareas como:

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Grupos electrógenos, agua potable, combustible, alimentos,comunicaciones, etc. Es función del jefe del puesto de mandoy del comité a él subordinado, el manejo coherente de lalogística. Tan pronto se pueda, deben comenzar a trabajaraceleradamente los departamentos, como la central deesterilización, almacenes de insumos y material gastable puesante una gran demanda las reservas pronto se agotarán.

Para zonas alejadas o rurales y en especial vulnerables,sería adecuado que se mantuvierán, un saldo mínimo demedicamentos, material de curaciones y de inmovilizacionespara poder hacer frente a la situación; este material estaráacorde con el tipo de desastre frecuente en la zona.

7. Evacuación controladaLa organización de la evacuación comprende los

procedimientos implementados para el traslado seguro,rápido y eficiente de las víctimas en los vehículos apropiados,a los hospitales adecuados y preparados para recibirlas, enello es muy importante la coordinación y comunicación entrelas instituciones de salud. El puesto de mando debe conocerla disponibilidad de camas en lo hospitales y otrasinstituciones de salud, pues se trasladan los Códigos Rojosy Amarillos a los hospitales en especial si el evento estraumático y los Verdes a otro policlínico cercano o instituciónpreparada para la recepción.

Normalmente son la primera prioridad (Código Rojo)para traslado inmediato:

• Necesidad de cirugía para sobrevivir• Necesidad de cirugía para salvar funciones• Víctimas que necesitan ventilación mecánica

El área de evacuación debe tener el registro de cadapaciente trasladado, condiciones y su destino.

8. Establecimiento de mecanismos de información parafamiliares, autoridades y prensa

La información, en especial a la población, familiares,medios de prensa, personalidades y el resto de lasinstituciones debe ser brindada por la persona designadapara esta tarea desde el puesto de mando; esta es previamenteconciliada con las diferentes áreas y verificada y entregada alas autoridades de la Defensa Civil para su divulgación.

Puede ser necesario establecer partes cada determinadotiempo, lo cual evitaría desconcierto, desinformación ycongestión de las líneas ante la gran cantidad de llamadas alcentro.

9. Cese de la evacuación y fase recuperativaEl sistema concluye cuando las víctimas han recibido

toda la atención requerida y aunque no es actividad de lainstitución hay que tener presente la atención médica enalbergues y áreas donde estén enfermos convalecientes.

El cese de las actividades es definido por el jefe delpuesto de mando de acuerdo con la situación y lasorientaciones de los organismos superiores y de la DefensaCivil.

Por último, otro aspecto importante es que lacomunidad es generalmente el primer respondiente y portanto debe ser entrenada para minimizar las pérdidas humanasen caso de emergencias y desastres.

PROGRAMA PARA ENFRENTAR UNDESASTRE INTERNO

En las situaciones en que el desastre se encuentra enel interior de las instalaciones de salud o la institución formeparte de un desastre externo, es necesario diseñar un sistemade alerta que no cause pánico, pero que oriente rápidamenteal personal en cómo enfrentar la situación que puede incluirla evacuación parcial o total del inmueble.

Los métodos más comunes son aviso por altoparlante,sistema de audio, sonido intermitente del timbre o a viva voz,en este se indica las diferentes alertas:

Alerta Roja (indica fuego): Defina el lugar y vía deevacuación.

Alerta Amarilla (indica sismo o derrumbe): Defina ellugar y vía de evacuación.

Alerta Azul (indica inundación): Defina el lugar yvía de evacuación.

Alerta Blanca (indica desastre químico): Defina ellugar y vía de evacuación.

Actividades a realizar durante un desastre interno• Recepción del aviso y verificación• Datos para la evaluación: Tipo de evento,

localización, hora de inicio y número probable devíctimas

• Información al jefe de guardia y activaciónescalonada del plan de aviso

• Reunión del comité para los desastres (evaluaciónde la magnitud y tipo de respuesta)

• Activación del puesto de mando• Definición del sitio de evacuación y zonas de

seguridad• Activación de las brigadas de trabajo• Evacuación parcial o total (pacientes, personal de

salud y medios)• Información a las autoridades

Como se observa, frente a esta situación, se mantienenlos primeros pasos similares al desastre externo, pero esnecesario conformar (ideal estructurarlos previamente) almenos 5 grupos de trabajo:

Brigada contra incendios: Combate el incendio encualquier lugar hasta la llegada de los bomberos.

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Brigada para el control de fluidos y energéticos:Limitar la entrada de fluidos o fuentes de energía al área deldesastre sin restringirlos en las áreas de asistencia médica(electricidad, combustible, oxígeno, etc.).

Brigada de asistencia médica: Conformada por elequipo de guardia, intervendrá en las nuevas condicionesen la asistencia de las víctimas con compromiso vital.

Brigada de evacuación: Integrada por al menos 2personas que valorarán las condiciones necesarias paraindicar el momento preciso de evacuación del área afectada,garantizarán que la misma sea con el máximo de seguridad ytrasladarán el personal y los equipos médicos necesarioshacia las zonas o locales convenidos.

Brigada de seguridad: Proveé las condiciones deseguridad a los involucrados en el siniestro, la de los bienesmateriales, documentos, etc.

Comités para casos de desastresUn aspecto decisivo en el enfrentamiento a la gran

emergencia y desastres es el trabajo de los comités locales(municipales) para catástrofes, si estos funcionan losresultados pueden ser muy satisfactorios, los mismos debenestar dirigidos por la máxima autoridad del área, tienenfunciones de planificación, organización, dirección y decontrol. Entre sus tareas están:

• Integrar el plan contra desastres de las diferentesunidades de salud

• Poner en práctica los lineamientos discutidos yaprobados en las guías de buenas prácticas

• Organizar junto con el SIUM las actividades en ellugar del siniestro

• Definir las funciones y áreas de trabajo en lasdiferentes unidades de salud

• Realizar simulacros dentro y fuera de lasinstituciones de salud del territorio, en colaboracióncon otros organismos bajo la coordinación de laDefensa Civil

• Conformar y actualizar las diferentes brigadas detrabajo ante situaciones de desastre

• Diseñar y promover cursos u otras formas decapacitación para el personal de salud del territorio

• Definir los desastres potenciales para la región yhacer documentación y plan de actuación

• Elaborar el diagnóstico de riesgo de los inmuebles• Definir las medidas a tomar frente a posibles

desastres químicos dentro del territorio• Promover la cultura frente a los desastres, la

presencia de medios de protección y las medidas deseguridad del personal y del inmueble

• Jerarquizar la actualización de los planes de acción,directorios y planes de aviso

• Evaluar sistemáticamente las actividades del sistemafrente a eventos reales para el perfeccionamientodel sistema

• Contribuir a mantener la condición de “Unidad ymunicipio listo para enfrentar desastres”

• Promover intercambios de colaboración con otrasinstituciones fuera y dentro del sector que permitanel desarrollo del programa

• Participar junto a los demás componentes delsistema de salud en el cumplimiento de lasorientaciones para el restablecimiento de lascondiciones normales (Fase recuperativa)posterior al desastre

Es de destacar que ante desastres de origen biológicocomo las epidemias, el sistema de organización puede cambiarpues la atención a los Códigos Rojos se mantiene en loscentros de salud, pero algunos Amarillos y en especial losVerdes pueden manejarse en la comunidad (se crean lascondiciones en los hogares) y bajo las estrategias delMinisterio de Salud Pública y la Defensa Civil la atenciónmédica se realiza desde los consultorios del médico yenfermera de la familia.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Organización Panamericana de la Salud. Establecimiento de un

sistema de atención de víctimas en masas. Washington: OPS;1996.

• Organización Panamericana de la Salud. Preparativos de salud parasituaciones de desastres. Guía para el nivel local. Quito: OPS;2004. (Serie Manuales y Guías sobre Desastres, Nº 3).

• Noji EK. Naturaleza de los desastres: Sus características generales yefectos sobre la Salud Pública. En: OMS. Impacto de los desastresen la Salud Pública. Bogota: Organización Mundial de la Salud;2000.p. 3-20.

• Sosa A. Trauma y desastres. En su: Urgencias Médicas. Guías deprimera intención. La Habana: Ciencias Médicas; 2004.p. 154-76.

• Navarro VR, Falcón A. Manual para la instrucción del socorrista.Rodas: Damují; 2001.

• Navarro VR, Rodríguez G, Falcón A, Ordúñez PO, Iraola M.Atención de victimas en masa, propuesta de un sistema portarjetas de funciones. Revista cubana de salud pública 2001;27(1): 36-44.

• Hersche B, Wenker O. Principles of Hospital Disaster Planning.The Internet Journal of Disaster Medicine. 1998; 1 (2).

• Stephenson RS. Logística. Programa de entrenamiento para elmanejo de desastres. Washington DC: OPS; 1993.

• Bello B, Cruz NM, Álvarez M, Chao FL, García V. Medicina deDesastres. La Habana: Ciencias Médicas; 2004.

• Pesik N, Keim M. Logistical considerations for emergency responseresources. Pac Health Dialog 2002; 9(1): 97-103.

• Organización Panamericana de la Salud. Manual del comitéhospitalario de mitigación y atención de desastre. Tegucigalpa:OPS; 2001.

• Woersching JC, Snyder AE. Earthquakes in El Salvador: adescriptive study of health concerns in a rural community andthe clinical implications--part II. Disaster Manag Response2004; 2(1):10-3.

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ORGANIZACIÓN DE LOSSERVICIOS DE URGENCIAMÉDICA EN EL ESCENARIO DELDESASTRE

Dr. Víctor R. Navarro Machado *Dr. Gabriel M. Rodríguez Suárez **Dr. Alvaro Sosa Acosta ***

IntroducciónEn los últimos años, nuestro país ha puesto especial

interés en la organización de planes y capacitación para lasdistintas variantes de situaciones de desastres. Para elsector salud y en especial para la los Servicios Médicos deUrgencia (SMU), la presencia de víctimas en masa necesitade una respuesta rápida y efectiva desde los primerosmomentos.

Para el enfoque de la respuesta, se incluyen una seriede principios que se inician con un proceso de alerta y plande aviso coherentes, a lo que siguen las actividades en ellugar del siniestro, los enlaces de la organizaciónprehospitalaria y hospitalaria, el manejo de las evacuacionesprimarias y secundarias y la recepción de las víctimas en loscentros de salud. Todo ello, basado en procedimientospreestablecidos para la movilización de recursos y eladiestramiento específico del personal de respuesta en susdiversos niveles e incluye además enlaces entre todos loscomponentes para una respuesta multisectorial.

En toda la cadena asistencial, las metas fundamentalesson: Salvar la mayor cantidad de vidas, no causar más dañosque los ya existentes y resolver la situación en el menortiempo posible.

Muchas vidas se han perdido en situaciones dedesastre porque no se movilizaron a tiempo y eficientementelos recursos. El reto planteado es: Cuanto más escasos sonlos recursos más eficiente debe ser la organización.

En el tema anterior, se describen los conceptos deDesastre, gran emergencia y su clasificación, por lo queconsideramos oportuno no repetirlos.

Se considera Atención prehospitalaria de víctimas enmasa, al conjunto de procedimientos aplicados en el focodel evento adverso, las unidades de salud de la AtenciónPrimaria de Salud y durante el transporte asistido. En elescenario, la actividad sanitaria con las víctimas la inicia lacomunidad (testigos o participantes), a lo cual le siguen elServicio de Emergencia Médica Móvil (SEMM), BrigadasMédicas del SIUM y profesionales y técnicos que sonmovilizados por los puestos de mando de Salud y la DefensaCivil. Los principios aquí expuestos son válidos para suaplicación por cualquiera de los participantes y debe iniciarsecon el primero en arribar. Este trabajo se centrará en la laborde los SMU en el sitio del escenario, en especial para losdesastres de presentación súbita o rápidos, que es dondetiene un papel inicial más protagónico.

Organización de los servicios de urgencia médicaen el escenario

Metodológicamente las actividades las dividiremos endos grupos:

• Actividades relacionadas con el escenario- Proceso de alerta- Activación y movilización de planes y recursos- Logística para el desastre

• Actividades en el lugar del siniestro- Evaluación de la situación- Seguridad- Definición de zonas de acceso- Definición de áreas de trabajo- Búsqueda y rescate- Asistencia médica en el escenario- Comunicaciones- Manejo de la información- Evacuación controlada

Actividades relacionadas con el escenarioProceso de alertaEs la secuencia de actividades ejecutadas para lograr

la movilización eficaz de los recursos adecuados e incluye laadvertencia inicial, la evaluación de la situación y la difusióndel mensaje de alerta. En esta fase, las organizacionesinvolucradas en la respuesta del desastre y la poblaciónpotencialmente afectada, son notificadas.

En nuestro sistema de salud, el aviso de catástrofepuede ser emitido por planta de radio, vía telefónica overbalmente por instituciones o miembros de ellas comoMINSAP (Ministerio de Salud Pública), PNR (PoliciaNacional Revolucionaria), DC (Defensa Civil),Departamento de Bomberos e incluso por un observadorocasional. La información se verificará siempre. Tras estacomprobación los puestos de mando, incluido el Centro

* Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensivay Emergencias. Profesor Instructor. Dirección Provincial de Salud, Cienfuegos** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva yEmergencias. Master en Educación. Profesor Asistente. SIUM, Dirección Provincialde Salud, Cienfuegos*** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensivay Emergencias. Profesor Auxiliar. Miembro del Comité Latinoamericano deResucitación.Ministerio de Salud Pública de la República de Cuba, La Habana


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Coordinador Provincial de la Emergencia Médica (CCPEM),se activarán, se desencadenarán los planes de aviso segúntipo y magnitud del evento, se iniciará el envío de recursoshumanos y el transporte sanitario al sitio del evento, y seestablecerá la coordinación intersectorial y con los centrosde salud implicados.

La información solicitada por el puesto de mando oCCPEM al que reporta el incidente debe incluir:

• Ubicación precisa del evento• Hora en que se produjo• Tipo de incidente• Número estimado de víctimas• Riesgo potencial y población expuesta

Activación y movilización de planes y recursosEste principio es vital para evitar improvisaciones

que generalmente llevan al caos, a veces por exceso y otraspor defecto. En algunos países desarrollados, tras laconfirmación del accidente o fenómeno, se envía a la escenaun Puesto Móvil con personal entrenado quien en un primermomento brindará los elementos necesarios para unaadecuada respuesta (personal y recursos) y creará el primerpuesto de mando en la escena. En Cuba, la práctica es elenvío escalonado de ambulancias (acorde a la magnitud)que recogen tripulaciones y recursos desde sus bases,CCPEM o policlínicos; pero sin dejar desprovista delservicio a la población. Por ello, es importante, tenerregistrado y localizable al personal paramédico, deenfermería, médico y socorristas entrenados, para crearnuevas tripulaciones y convertir ambulancias y vehículosbásicos en intermedios o avanzados.

Para la respuesta, es necesario además tener algunasconsideraciones como: Horario del día, condiciones deltiempo, vías de acceso y su estado, rutas hacia los centrosde salud, las llamadas múltiples y los reportes de casosatrapados. Todo lo anterior hace posible la planificación dela llegada.

Un elemento que conspira contra el SEMM en paísescon escasos recursos es el de disponer de pocasambulancias. Una solución es tener un inventario de lasambulancias disponibles tanto del sistema como de otrosorganismos y entidades con los que es necesario establecerconvenios de colaboración, en especial de los bomberos,equipos de rescate, empresas, las Fuerzas Armadas, etc. Loque no se planifica no se tendrá después.

Otra actividad es el contar con el material y recursosmédicos listos para la salida al escenario. Se debe tener encuenta que con el inicio de la movilización se dispondrá depoco tiempo para el reabastecimiento y todas las unidadesnecesitarán de sus reservas. Para el manejo de casos en elescenario los recursos deben empacarse en completos(paquetes con todos los recursos completos para un número

fijo de víctimas [5,10,20,etc.]), según características de losdesastres esperados y de los territorios, estos medios debenactualizarse por uno de los miembros del Comité de Desastresdel SEMM.

Logística para el desastreEsta puede llegar desde varios lugares, en primer lugar

de las reservas de los servicios médicos y de la DefensaCivil. Es importante que todos recursos que lleguen al sitiodel siniestro sean controlados por el Puesto de Mando ydistribuidos equitativamente según las necesidades. En talsentido, se pueden crear unidades de apoyo con gruposelectrógenos, agua potable, etc.

Ante la necesidad de un apoyo más profesional, elPuesto de Mando puede solicitar la activación de gruposespeciales para la búsqueda y rescate en condiciones difíciles,grupos toxicológicos, etc.

Organización de las actividades en el lugar del siniestroLa organización de las actividades en el lugar del

siniestro incluye la serie de pasos ya enunciados y que acontinuación explicaremos.

Evaluación de la situaciónUna vez conocido el evento y sus elementos iniciales

mediante el proceso de alerta, el movimiento a la escena sehace manteniendo la evaluación de la situación, observandolas características del entorno para la protección y seguridad,analizando las diferentes variantes de acceso al lugar paraganar en rapidez sin arriesgar la vida, la búsqueda deinformación para solicitar ayuda o para la activación de losplanes contra catástrofes si esto no estaba realizado. Conlos datos obtenidos, establecer un plan, este tiene que serflexible para que se pueda modificar cuando sea necesariode acuerdo a la situación y las necesidades que se presenten.Son preguntas frecuentes:

• La escena:¿Cuáles fueron las fuerzas y mecanismosdesencadenantes?, ¿Puedo llegar?

• La situación: ¿Por qué ocurrió?, ¿Hay otros riesgos?• ¿Cuántas victimas?, ¿Cuántas están graves?• ¿Cómo llegar con el personal, equipos y recursos?• ¿Cómo trasladar todas las víctimas, hacia adonde y

con qué?• ¿Qué apoyo se necesita?

Es importante tener en cuenta:• Cuando están involucrados trenes o camiones de

mercancías, pueden romperse contenedores consustancias volátiles, combustibles, corrosivos otóxicos

• La dirección del viento puede arrastrar sustanciasdesde grandes distancias, no ubique puntos endirección a favor del viento

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• La posibilidad de incendios• La posibilidad de derrumbes o inundaciones• La inestabilidad de vehículos fundamentalmente

con personas adentro• Señalizar las vías de acceso para prevenir nuevos

accidentes

SeguridadEl primero y uno de los elementos más importantes a

tener en cuenta en el momento de la atención a enfermosmúltiples es la seguridad. Se deben tomar todas las medidasdestinadas a proteger a los encargados del salvamento, lasvíctimas y a la población expuesta, contra riesgos inmediatoso potenciales.

Las medidas incluyen: De acción directa, para lareducción de riesgos mediante el control de incendios, elaislamiento del material peligroso, el uso de ropa protectoray la evacuación de las poblaciones expuestas y las de acciónpreventiva que incluyen el establecimiento de las zonas deacceso y otras para evitar desastres secundarios, las cualesdeben estar controladas por el personal de la Policía u otrosórganos de seguridad.

No está recomendado arriesgar vidas innecesariamentepor personal no entrenado para ello, dejar esta labor para losbomberos y las brigadas de rescate y salvamento.

Precauciones para el acercamiento a la escena:• Aproxímese desde la parte superior de una elevación

o desde la dirección del viento• Aísle y evite el contacto con la escena si sospecha

desastre químico, biológico, por fuego o conexplosivos

• Esté alerta ante olores o nubes inusuales ycontenedores con salideros

• No transite a través de salideros o nubes de vapor• Mantenga a todo el personal a una distancia segura

de la escena• Aproxímese al escenario con precaución• Parquee los vehículos ordenadamente y en posición

defensiva

Definición de zonas de accesoEn dependencia de la topografía, magnitud,

características del siniestro y las condiciones climatológicascomo el viento y la lluvia, se recomienda la creación de almenos tres zonas de acceso restringido y sus vías de acceso(Anexo No. 1):

• Zona de impacto: Área donde se originó el siniestro,la misma tendrá un radio no menor de 30 metros y unmáximo en dependencia del tipo e intensidad delfenómeno. Esta es de acceso solo para personal derescate y salvamento el cual deberá entrardebidamente protegido. Para los grupos de

seguridad es imprescindible la restricción de la zonaen el menor tiempo posible

• Zona de trabajo: Con acceso permitido atrabajadores autorizados encargados de operacionesde salvamento, atención médica, mando y control,comunicaciones, servicios de ambulancias,seguridad y vigilancia. En esta área se estableceránel Puesto de Mando, el Puesto Médico de Avanzada,el Centro de Evacuación y el Estacionamiento paralos diversos vehículos de emergencia y de serviciostécnicos

• Zona para personalidades, familiares y prensa:Ubicada fuera de la zona de trabajo, está destinadaa personalidades, prensa y como área de seguridadpara curiosos

• Vías de acceso y control del tránsito. Estas debenestar debidamente señalizadas para prevenir elembotellamiento del tránsito, para que la recogidade pacientes sea en el menor tiempo posibleevitando nuevos accidentes. Esta es unaresponsabilidad principal de los funcionarios delorden público

Definición de áreas de trabajoDesde el primer grupo que llega y como parte del

plan inicial, se deben identificar las diferentes áreas dentrode la zona de trabajo, así como sus accesos (Anexo No. 1 y2), ello permite un trabajo más organizado y evita laduplicidad de funciones. Cada una, idealmente, debedisponer de un jefe.

Aunque la mayoría de los desastres se ajustan a laestructura planteada, algunos como los químicos necesitande áreas de descontaminación (Zonas caliente y tibia) antesde pasar al paciente a otras áreas (Zona fría) o a lasinstituciones de salud.

• Área de búsqueda y rescate: Ubicada dentro o cercade la zona de impacto, tiene como objetivos: Lalocalización de víctimas, su retiro de sitios peligrososy traslado a los lugares de acopio, evaluaciónpreliminar del estado clínico, prestar los primerosauxilios y traslado al puesto médico de avanzada,de ser necesario. Esta área la dirigen los bomberos ogrupos de rescate y salvamento, pues son los quecuentan con los medios y la experiencia para ello.Cuando el área de impacto es extensa o cuandopresenta riesgos evidentes, puede ser necesariodividirla en áreas de trabajo más pequeñas queevacuarán a un punto intermedio (Área de acopio),en el cual socorristas y voluntarios de la Cruz Rojaharán una clasificación inicial y brindarán losprimeros auxilios antes de trasladar las víctimas alpuesto médico de avanzada

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• Área del puesto de mando (PM): Es una unidadmultisectorial (todas las instituciones participantes)de dirección y control encargada de la coordinaciónde los diversos sectores involucrados, del enlacecon los sistemas de apoyo, la supervisión delmanejo de las víctimas y de brindar la informaciónoficial sobre el incidente. Debe localizarse cerca delresto de las áreas y su personal debe tener la másalta jerarquía y el entrenamiento en este tipo deactividad. Para el sector salud, es el núcleo decomunicación y coordinación de la organizaciónprehospitalaria. Todos los recursos que llegan(personal o material), deben presentarse,identificarse o entregarse en el puesto de mandopara la definición de sus misiones y distribuciónsegún el plan trazado

Una de las problemáticas, en especial cuando acudenmedios y personal de varias instituciones y organizacionesal escenario, es el establecimiento de los niveles jerárquicos.En general se acepta que el primero en llegar debe iniciar eltrabajo de “Comandante del escenario”. Los que lleganinicialmente entregan progresivamente el mando a los jefesy coordinadores definidos según niveles de mandos yplanes establecidos. En nuestro país, los máximosresponsables de la coordinación de todas las actividadesante un desastre es la DC.

El responsable de salud del puesto de mando sesubordina al coordinador general y cumple con las siguientesfunciones: Supervisa la atención local de las víctimas,proporciona el enlace con el sistema de salud/médico deapoyo, asegura el suministro adecuado de recursos humanosy equipos, recibe informes del director del Puesto Médico deAvanzada, despliega y dirige al personal de salud e informaal coordinador del Puesto de Mando y a la DirecciónProvincial de Salud. Todos los grupos y recursos que llegandeben contactar con este personal para recibir las misionesde acuerdo al plan general.

Son funciones de la policía: Asegurar elestablecimiento y mantenimiento de las medidas de seguridada efectos de mantener las zonas de acceso restringido,proporcionar el control de multitudes y tránsito, el cuidadode los recursos disponibles o desplegados en las diferenteszona, evitar el desorden social y proteger al público en generalde la exposición a riesgos.

Son funciones de los bomberos y grupo de rescate ysalvamento: Ubicar a las víctimas y retirarlas de los lugarespeligrosos, pueden efectuar el Triage inicial de las víctimas yproporcionales los primeros auxilios esenciales, trasladar ojerarquizar el traslado por voluntarios de las víctimas al PuestoMédico de Avanzada y la ayuda en la atención médica cuandosu trabajo inicial ha concluido.

• Área del puesto médico de avanzada (PMA):Consiste en un área para el tratamiento médico(puede ser organizada al inicio por los socorristastestigos o participantes) sencillo, ubicado a cortadistancia (50-100 m) de la zona de impacto con elobjetivo de estabilizar en el foco a las víctimas delsiniestro (el proceso abarca todos losprocedimientos del apoyo vital básico y avanzado),y organizar la evacuación hacia los hospitales u otroscentros de salud preparados para recibirlos. No debealojar un elevado número de víctimas a la vez; enpromedio, el espacio debe ser suficiente para 25víctimas y el personal de atención. Puede ubicarseen una casa, edificio, en una carpa, etc. Su superficiemínima es de 73 m2. Su estructura incluye lossiguientes componentes (Anexo No. 2):- Entrada: Esta debe ser fácil de identificar- Área de recepción y clasificación: Es un área en la

entrada del PMA, encargada de la clasificación oselección de los pacientes según las funcionesvitales afectadas. No se atenderá a más de unavíctima al unísono. El tiempo ideal para clasificara los pacientes acostados es de menos de 3minutos y para los de pie de 1 minuto. Estáintegrada por una persona altamente especializadaen emergencias más un socorrista para el registroy señalización de las víctimas (número de registro,sexo, edad aproximada, raza, Triage, hora dearribo y de entrada al área de tratamiento).Éstas, trasladadas por camilleros, se clasificarány enviarán posteriormente al área correspondiente.No se le aplicará ningún tratamiento en esemomento. Cuando el número de lesionadossobrepasa la capacidad del puesto médico, seránecesario establecer un área de espera hasta quepuedan ser atendidos

- Área de tratamiento: El PMA tendrá al menos 3áreas para el tratamiento de enfermos, el área roja(muy graves), la amarilla (menos graves) y verde(no graves); las víctimas llegarán a estas áreasportando una manilla, tarjeta, esparadrapo u otraforma de señalización, con el código asignado enel área de Triage, luego serán estabilizadas hastasu traslado hacia la zona de evacuación. Un equipode entre 2-4 personas (médico, enfermero,socorrista, camillero) atenderá a cada lesionado.Se podrá disponer además de un área (CódigosNegros) para la ubicación de los fallecidos en elPMA. El área de tratamiento deberá tener unresponsable para coordinar con otras áreas,proveer de suministros, organizar la eliminaciónde desechos y dirigir las comunicaciones.

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- Salida. Esta también debe ser visible, para evitarproblemas en el flujo de pacientes o personal

• Área de evacuación: Comúnmente se ubica en lasalida posterior del puesto médico de avanzada y senutre de las víctimas recuperadas de éste. En ellalos pacientes esperarán un corto tiempo antes de suevacuación. La organización de la evacuacióncomprende los procedimientos implementados parael traslado seguro, rápido y eficiente de las víctimas,en los vehículos apropiados, a los hospitalesadecuados y preparados para recibirlas. En ello esmuy importante la coordinación y comunicaciónentre las instituciones de salud y la zona delsiniestro. Durante su estancia y previo al traslado,debe reevaluarse la estabilidad del paciente (signosvitales, hemorragias), seguridad del equipamiento(tubos, sondas, ventiladores), eficiencia de lasmedidas de inmovilización y que las tarjetas ehistorias clínicas estén bien colocadas y visibles.El responsable de esta área llevará el control de cadapaciente, definirá el destino más adecuado y laprioridad para su traslado. La evacuación deberáser controlada por prioridades vitales (primero losCódigos Rojos, luego Amarillos y Verdes), de formaescalonada a intervalos de 3-5 minutos, siempre quela gravedad lo permita, con lo cual se evita laaglomeración de casos en los servicios hospitalariosde urgencia

• Área de espera: Para ambulancias y otros recursoscercanos a donde se puedan generar demandas,también hay que tener en cuenta que puedan aterrizarhelicópteros y el personal de esta área debe crearlas condiciones para un correcto aterrizaje ydespegue. En estas, los paramédicos conductoresdeben: Permanecer en el vehículo en todo momento,responder con prontitud a las directivas delresponsable de transporte del cual recibeindicaciones (es el jefe del área), asegurar que elvehículo esté estacionado en el área designada ylisto para partir y transportar a los pacientes deconformidad con las reglas e instrucciones deseguridad

Búsqueda y rescateEsta tarea pertenece a los grupos de rescate y

salvamento, bomberos y grupos especiales de la DefensaCivil. Las técnicas de rescate también se rigen por un grupode principios dentro de los cuales están: Evaluación de lasituación y realización de círculos de exploración,establecimiento de áreas para personas y equipos,

estabilización de la escena ante situaciones que puedanprovocar víctimas secundarias, establecimiento de vías parael acceso mantenido a pacientes, extracción en especial siestán atrapados y apoyo vital básico si necesario.

Asistencia médica en el escenarioEsta incluye una serie de actividades que van desde

el Triage (descrito en el tema anterior), el manejo detestigos, el Apoyo Vital Básico en las áreas de rescate ysalvamento, el manejo de cadáveres, los registros médicoshasta la atención médica calificada en el PMA y la actividadde las Brigadas Médicas del SIUM (BM-SIUM). Si bien laasistencia medica se inicia con la autoayuda por parte delos involucrados, la presencia de socorristas y técnicosde la salud pueden iniciar el apoyo vital básico, hasta lallegada de otro personal en ambulancias intensivas o lasBM-SIUM.

• Clasificación (Triage) por prioridad vitalToda víctima de un siniestro debe ser evaluada y

clasificada según la presencia de problemas o lesionesque representan un mayor o menor riesgo para la vida.Existen tres áreas fundamentales de clasificación: Lasde acopio, de clasificación en el puesto médico deavanzada y la de evacuación. Una forma rápida paraclasificar víctimas múltiples en un inicio se muestra en elAnexo No. 3.

• Manejo de testigosEl manejo de testigos es muy importante pues por un

lado pueden iniciar la asistencia a las victimas, brindarinformación de lo sucedido, de las características del terrenoy de la población; pueden ayudar en labores comoseñalización, establecimiento de límites de las zonas, trasladode lesionados y en medidas de apoyo vital básico. Pero porotro lado, si no son debidamente organizados y seleccionadospueden entorpecer las labores e incluso convertirse envíctimas secundarias.

Si el testigo fue parte del evento, debe ser evaluadocomo si fuese una víctima más. Hay un grupo de testigosque no son útiles por lo que hay que separarlo del resto,dentro de los que se encuentran: Los alarmados, losdeprimidos y los hiperactivos.

• Atención médica a las víctimasLa atención de las víctimas puede iniciarse en

cualquiera de los puntos del siniestro o durante el traslado.Podemos brindar apoyo vital básico en:

- Zona de impacto, antes de movilizar las víctimas- Área de acopio- Áreas de tratamiento del puesto médico de avanzada

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- Durante el traslado en ambulancias u otrosvehículos

El apoyo vital avanzado debe realizarse en el puestomédico de avanzada por personal más calificado. Sonactividades médicas principales. El manejo de laventilación, respiración y circulación; también la analgesia,vendaje de heridas y la inmovilización de lesiones. Tanpronto como el paciente sea trasladable, debetransportarse al hospital adecuado y con los recursos yen la ambulancia adecuados.

• Brigadas médicas del SIUMEn cada provincia puede estar formada una brigada

con personal de salud para casos de desastres, la cual bajola dirección del SIUM debe presentarse en corto tiempo (30-50 minutos) en el lugar del desastre. En algunas provinciasesta brigada parte de los hospitales, pero si existe ladisponibilidad de personal capacitado en la atención primariaes preferible a debilitar los recursos hospitalarios que sonnecesarios para la respuesta en estas instituciones.

Este es un grupo mixto (médicos, enfermeros,socorristas, camilleros) de aproximadamente 20 personas,con entrenamiento en emergencias, las cuales sontransportadas al sitio del evento para participarprincipalmente en el trabajo del PMA. Deben tener autonomíapara el manejo inicial de 25-50 víctimas graves.

• Manejo de los cadáveresEn el escenario no se debe ni manipular ni movilizar

los cadáveres, esto es función del grupo de Medicina Forensey la policía. Si fallecen luego del rescate, se ubican en la zonadesignada para ello en el área de Código Negro del PMAbajo la custodia preferentemente de la policía.

• Registros médicosEste es un aspecto que además de ético y legal, se

entrelaza con lo relacionado a la información, es necesariotener un aproximado de lo hecho con los pacientes en especialpara datos posteriores a familiares, cierre de estadísticas yhasta para control económico de los recursos.

A cada paciente se le debe confeccionar una historiaclínica facil de llenar que recoja datos de cada uno de lospuntos por donde transita. Nuestra propuesta es el modelode la siguiente página, el cual con copia carbonada permitede forma simple tener tres copias del documento, una quelleva al hospital, una que se queda en el área de evacuaciónluego del traslado y otra para los archivos del SEMM.

ComunicacionesLas mismas tienen una importancia vital en la

coordinación y la eficacia del sistema. Son necesarias las

comunicaciones del puesto de mando del sitio del siniestrocon la totalidad de las áreas de trabajo, con el resto de lospuestos de mando y con las unidades móviles; para ellopodrán utilizarse las plantas de radio de las ambulancias, lapolicía o teléfonos desde un punto localizadoestratégicamente también puede hacerse visualmente omediante un individuo que sirva de enlace.

Manejo de la informaciónTan pronto se confirme la presencia de un desastre,

los centros coordinadores de la emergencia o urgenciamunicipales o provinciales brindarán toda la informaciónposible a los puestos de mando provinciales, PNR, DC yotros organismos relacionados. Para la movilización oportunade los recursos necesarios, la información debe fluir encascada hacia los niveles superiores y subordinados.

La información, en especial a la población, medios deprensa, personalidades y el resto de las instituciones debeser única y se facilitará por la persona designada del puestode mando.

Evacuación controladaEsta comprende los procedimientos implementados

para la transferencia segura, rápida y eficiente de las víctimas,en los vehículos apropiados, a los hospitales adecuados ypreparados para recibirlas. En sentido general el responsablede esta área notificará al jefe médico del PM el estado de lospacientes y sus necesidades de tratamiento definitivo y detransporte quien con información sobre disponibilidad decamas, quirófanos, etc. coordinará con las institucionesreceptoras a las que informará lo que va a recibir.

El médico del PM transmitirá el lugar de destino al jefedel área de evacuación quien a su vez le proporcionará al jefede transporte la siguiente información: Tipo de vehículorequerido, tipo de tripulación requerida y destino. El jefe detransporte notificará al área de evacuación si el tipo detransporte requerido está disponible y las variantes si no secuenta con el transporte o la tripulación adecuados; entreambos decidirán si el traslado procede en ese momento. Eljefe de transporte notificará al Puesto de Mando cada vezque se transfiera una víctima.

Una variante aplicada en nuestra provincia es dirigirlos pacientes con Código Verde hacia el policlínico máscercano geográficamente al escenario o a uno predefinidocerca del hospital provincial. Estas víctimas no deben sertrasladadas a los hospitales principales, para evitarsobrecarga o distracción de los servicios en hospitales.

Normalmente son la primera prioridad (Código Rojo ytraslado inmediato):

• Necesidad de cirugía para sobrevivir• Necesidad de cirugía para salvar funciones• Víctimas que necesitan cuidados intensivos

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BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA• Navarro VR, Falcón A. Organización de un sistema de atención a

víctimas en masa. En su: Manual para la instrucción delsocorrista. Rodas: Damují; 2001: 117-26.

• Bindman AB. Triage in accident and emergency departments. BMJ1995; 311:404.

• Kennedy K, Aghababian RV, Gans L. Triage: Techniques andapplications in decision making. Ann Emerg Med 1996; 28(2):136-144.

• Hersche B, Wenker O. Principles of Hospital Disaster Planning.The Internet Journal of Disaster Medicine. 1998; 1 (2).

• Lerner EB, Billittier AJ, Sikora J, Moscati RM. Use of a geographicinformation system to determine appropriate means of traumapatient transport. Acad Emerg Med 1999 Nov; 6(11): 1127-33.

• Marrow J. Triage and casemix in accident and emergency medicine.Eur J Emerg Med 1998 Mar; 5(1): 53-8.

• Organización Panamericana de la Salud. Establecimiento de unsistema de atención de víctimas en masas. Washington: OPS;1996.

• Organización Panamericana de la Salud. Grupo de Trabajo deExpertos en Políticas de Desarrollo en sistemas Nacionales deServicios de Urgencia Médica: Informe de la reunión de Expertos(10-12 de septiembre de 1997, México). Washington: Divisiónde desarrollo de sistemas y servicios de salud; 1998 (serie 13):11-13.

• Organización Panamericana de la Salud. Organización de losservicios de salud para situaciones de desastres. Washington:OPS; 1983 (Publicación Científica No 443).

• Rici E, Pretto E. Assessment of prehospital and hospital responsein disaster. Disaster Clinical Care Clinics 1991; 7(2): 471-84.

• Salk ED, Schriger DL, Hubbell KA. Effect of visual cues, vitalsigns, and protocols on triage: a prospective randomizedcrossover trial. Ann Emerg Med 1998; 32(6): 655-64.

• Sturm J. Multiple trauma and the management structure ZentralblChir 1999; 124(11): 1030-5.

• Federación Aragonesa de Solidaridad. En: La Ayuda HumanitariaInternacional. FAS. Zaragoza, 2003.

• Organización Panamericana de la Salud. Aspectos básicos de losplanes de emergencia para el nivel local En: Preparativos desalud para situaciones de desastres). OPS Washington: DC;2003.p. 23-43 (Serie Manuales y Guías sobre Desastres, Nº 3).

• Organización Panamericana de la Salud. Coordinación de lasactividades de respuesta ante un desastre y evaluación de lasnecesidades de salud. En: Los desastres naturales y la protecciónde la salud. OPS Washington: DC; 2000.p. 33-41.

• Sosa A. Trauma y desastres. En: Urgencias Médicas. Guías de primeraintención. La Habana, Ciencias Médicas; 2004: 154-76.

• Hersche B, Olivier C. Wenker OC. First Aid Station (FAS). TheInternet Journal of Disaster Medicine 2000; 1(1).

• Stumpf J. Incident Command System: The History and Need. TheInternet Journal of Rescue and Disaster Medicine 2001; 2 (1).

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RECOMENDACIONES E INDICACIONES A LOS AUTORES Además de las “INSTRUCCIONES AL AUTOR” el Editor desea

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• No olvide en su artículo incorporar el resumen en español e inglés, así como las palabras claves.

• REVISE Y ACOTE EXHAUSTIVAMENTE LA BIBLIOGRAFÍA EMPLEADA. CONSUL-TE UN EXPERTO. USE LAS NORMAS DE VANCOUVER.

• Para la corrección bibliográfica de sus citas ahora puede emplear el servicio que ofrece el Centro deInformación de Ciencias Médicas en la provincia en el sitio www.bvs.cfg.sld.cu. Este programa leorganiza las citas como está normado cuando usted le aporta los datos.

• Consulte con un experto el uso del idioma inglés, tanto en el resumen como en la bibliografíaempleada.

• En los datos del(os) autor(es) señale grado científico y académico y centro de trabajo. No cargo oposición laboral.

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El abecé en el manejo de las principales emergencias médicas en la atención primaria de salud...

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