Efectos teratogènicos de la Toxoplasmosis

UNIVERSIDAD NACIONAL DE HUANCAVELICA

(Creada por ley Nº 252625)

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE

OBSTETRICIA

MONOGRAFÍA

ASIGNATURA: INVESTIGACIÓN EN OBSTETRICIA I.

DOCENTE: Lic. LOZA CHILQUILLO,Magnolly j.

ESTUDIANTES:AGUILAR CABALLERO, Karem J.

Huancavelica, Perú

“EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA

TOXOPLASMOSIS”

AGUILAR CABALLERO, Karem Janeth

EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA

TOXOPLASMOSIS

Este trabajo va dedicado al gran

esfuerzo que hizo mi Madre: Luz

por sacarme adelante sola y a Dios

por el don de la vida.

Karem

ÍNDICE

pp

Dedicatoria………………………………………………………………………....i

Índice………………………………………………………………………….…...ii

Introducción……………………………………………………………………...06

CAPÍTULO I

GENERALIDADES

1. Teratógeno………………………………………………………………..08

1.1 Definición……………………………………………………………08

1.2 Clasificación...……………………………………………………….09

2. Toxoplasmosis……………………………………………………………10

2.1 Definición……………………………………………………………10

2.2 Epidemiología………………………………………………………..10

2.3 Etiología……………………………………………………………..12

2.4 Ciclo de vida del parasito……………………………………………12

2.5 Efectos teratogénicos………………………………………………...14

CAPÍTULO II

EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA TOXOPLASMOSIS EN EL

FETO:

1. Aborto espontáneo…………………………………………………...18

2. Óbito fetal……………………………………………………………20

3. Retraso del crecimiento intrauterino………………………………...21

4. Malformaciones congénitas..………………………………………...22

CAPÍTULO III


RECIÉN NACIDO:

1. Coriorretinitis………………………………………………………..24

2. Hidrocefalia………………………………………………………….24

3. Calcificación cerebral………………………………………………..26

4. Miocarditis…………………………………………………………...27

5. Hepatoesplenomegalia……………………………………………….28

6. Retraso mental……………………………………………………….28

7. Neumonitis…………………………………………………………..29

CAPÍTULO IV

PREVENCIÓN DE LOS EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA

TOXOPLASMOSIS

Conclusiones

Bibliografía

Apéndice

INTRODUCCIÓN

La presente monografía trata sobre “los efectos teratogénicos de la

toxoplasmosis”; la cual se realiza con el propósito de dar a conocer los principales

efectos teratógenicos que produce la toxoplasmosis durante el embrazo.

Esta investigación fue motivada por el aumento en la tasa de

malformaciones en fetos y recién nacidos que actualmente están ocurriendo en el

país, ya que la mayoría de mujeres embarazadas desconoce el porqué de estos

incidentes y la manera de prevenirlos.

A partir de la información expuesta y argumentada se podrán sentar las

bases teóricas para poder buscar la prevención de los efectos teratogénicos durante

la vida intrauterina.

En este sentido se divide la monografía en cuatro capítulos: en el primer

capítulo se desarrollan las generalidades, que es un teratógeno incluyendo en su

clasificación los agentes biológicos, a partir de ello se desarrolla la toxoplasmosis

delimitando su etiología y ciclo de vida; el segundo capítulo aborda los

principales efectos teratogénicos que produce la toxoplasmosis durante la vida

intrauterina; el tercer capítulo trata también de los efectos teratogénicos que

produce la toxoplasmosis pero ya en el recién nacido sobreviviente y en el cuarto

capítulo se trata de buscar la prevención de estos efectos teratogénicos a través de

diversas medidas que se deben de tener en cuenta.

Se pone a consideración la información compilada, esperando que sea de

gran aporte al campo del conocimiento en obstetricia.

La autora.

CAPÍTULO I

GENERALIDADES

En este capítulo se desarrollarálo que es un teratógeno incluyendo en su

clasificación los agentes biológicos, a partir de ello se desarrollará la

toxoplasmosis delimitando su etiología y ciclo de vida. Esto servirá de base para

detallar los efectos teratogénicos de la toxoplasmosis en posteriores capítulos.

1.1 TERATÓGENO:

Para mayor entendimiento inicialmente se define lo que es unteratógeno,

considerando su interferencia en el desarrollo prenatal normal.

Un teratógeno es cualquier agente físico o químico capaz de provocar

o elevar la incidencia de malformaciones congénitas (Pacheco, 2007;

Montoya, 2011; Koneman, 1999; Langman, 2001; Schwarcz, Fescina y

Duverges, 2005; Farreras, 2008; Gómez, 2002), el cual tendrá su acción

directa o indirectamente sobre el organismo que esta desarrollándose

afectando estructuras suplementarias como la placenta o algún sistema

materno (Mosby, 2007; López y Comino, 2004).

Guytòn(2011, p. 720) considera que “un teratógeno produce

malformaciones durante el desarrollo prenatal.El periodo de mayor

vulnerabilidad es el de la organogénesis,que comprende de la cuarta a la

novena semana de embarazo”.

1.2 CLASIFICACIÒN:

Algunos autores consultados (Pacheco, 2007; Harrison, 2008) clasifican los

teratógenos en:

a) Agentes Químicos.- Sedantes y tranquilizantes, cocaína, alcohol, entre

otros.

b) Agentes Hormonales.- Agentes androgénicos de origen fetal y materno y

el Dietilestilbestrol.

c) Agentes Infecciosos.-Rubeola, Citomegalovirus, Herpes simple, varicela,

VIH, toxoplasmosis y Sífilis.

d) Agentes Físicos.- Rayos X, hipertermia.

1.3 TOXOPLASMOSIS:

Shapiro (2007) nos refiere que el nombreToxoplasmosis proviene del griego

“toxón” y hace referencia a su forma en arco o media luna.

Infección parasitaria provocada por el protozoo toxoplasma Gondii

(Mosby, 2007; Schwarcz et al., 2005; Beers y Berkow, 1999; Pacheco, 2007;

Harrison, 2008; Farreras, 2008; Montoya, 2011; Atias, 1998)transmitida por

diferentes vías como la ingestión de carne mal cocida,excremento de gato y

vía transplacentaria (Neeson, 1993; Koneman, 1999; Gómez, 2002; Langman,

2001); solo representa peligro cuando la adquieren personas

inmunodeprimidas o durante el embarazo (Pacheco, 2007; Harrison, 2008;

Farreras, 2008).

1.4 EPIDEMIOLOGÌA:

No se ha descrito el contagio interhumano,se demostró la posibilidad de

adquirir toxoplasmosis a partir de transfusiones provenientes de pacientes

en fase de diseminación hematógena o bien a través de órganos

trasplantados que contengan quistes de parasito.(Beers et al., 1999;

Bonomo, 1999).

Neeson (1993) considera que si la enfermedad se adquiere durante

el embarazo se infectaran un 40% de los fetos.

Los investigadores estiman que cada año entre 400 y 4000 bebes

nacen con Toxoplasmosis. La infección puede ser leve, o grave y tener

efectos devastadores como el nacimiento de un bebe sin vida (Atias, 1999)

La Toxoplasmosis según encuestas serológicas indican una

infección de 40 al 50 % de adultos sanos entre los 30 y 40

años de edad variando por factores geográficos y

climáticos, hábitos alimenticios, tipo de trabajo, higiene

ambiental y presencia de gatos infectados. (Harrison, 2008,

p. 719)

Este parasito afecta a muchas especies entre ellas al hombre, en

América latina entre el 50 y 60 % de las personas entre 20 y 30 años han

sido infectados alguna vez en su vida. (Koneman, 1999). La infección

aumenta con la edad: el porcentaje de personas infectadas aumenta en un

10 % por década, por encima de los 50 años hasta el 70 % de las personas

es portador de la Toxoplasmosis. (Gómez, 2002).

1.5 ETIOLOGÍA

Algunos autores (Schwarcz et al., 2005; Harrison, 2008) consideran que la

etiología del toxoplasma Gondii puede presentarse bajo tres formas:

Trofozoíto.- Tiene forma de coma o media luna, mide de 4 a 7 µm de

largo por 2 a 4 µm de ancho. Parasito intracelular capas de invadir toda

célula nucleada de cualquier mamífero.

Seudoquiste.- Microorganismo que puede encontrarse en cualquier órgano

pero predomina en el Sistema Nervioso Central y en el tejido muscular,

invade las células y se multiplican y al romperse accidentalmente son

capaces de reactivarse.

Ooquiste.- Se eliminan por las heces de los gatos que han ingerido quistes

tisulares. Cuando ello ocurre se libera Trofozoíto que invaden el epitelio

intestinal originando un huevo o cigoto que se elimina por las heces.

1.6 CICLO DE VIDA DEL PARASITO:

El ciclo vital de la Toxoplasmosis tiene como huésped definitivo al

gatoque ocupa un lugar especial entre los mamíferos, realizando su siclo

sexuado y asexuado entero epitelial en el intestino de este, formando

Ooquistes que serán eliminadas por las heces de los gatos infectados.

Deeste modo el patógeno llega al suelo contaminando las hierbas donde

los huéspedes intermediarios (hombre, cerdos,

roedores,conejos,palomas,perros y monos) pueden infectarse. (Farreras,

2008; Atias, 1999; Koneman, 1999; Gonzales, 1995;Beers et al., 1999).

Algunos autores (Montoya, 2011; Murray, 1999 y Gómez, 2002)

consideran que la reproducción y diseminación de este parasito se produce

solamente en los gatos,estos la adquieren luego de ingerir alimentos

contaminados (carnes, ratas).Los esporozoitos que salen de los ooquistes al

ver disuelta su membrana por los jugos digestivos llegan al intestino

delgado, penetran en las células epiteliales e inician si reproducción

asexual por esquizogonia.

Si las condiciones ambientales son propicias el parasito continua su

desarrollo, dividiéndose por esporogonia lo cual da como resultado

ooquistes infectantes con ocho esporozoitos. El hombre se infecta al entrar

en contacto con gatos contaminados o elementos con los que el gato tuvo

contacto.

Fuente: Harrison (2008) Manual deMedicina.

1.7 EFECTOS TERATOGÈNICOS:

Neeson (1993) considera que si la enfermedad se adquiere al principio de

la gestación ocurrirán los siguientes efectos teratogénicos:

a) En el feto:

-Aumento de la proporción de abortos:Al adquirir cualquier tipo de

infección durante el embarazo, el feto estará propenso a sufrir las

consecuencias.

-Mortinatos:La infección por algún tipo de virus producirá la muerte

instantánea del feto al momento del nacimiento.

-Retraso intrauterino del crecimiento:supresión del potencial

genético de crecimiento fetal, que ocurre como respuesta a la reducción

del aporte de sustratos, noxas genéticas, toxicas o infecciosas

(Harrison, 2008).

-Infección congénita grave: Al adquirir cualquier tipo de infección, y

al no perder al feto durante su desarrollo este será infectado de

gravedad y podrá sufrir la muerte.

b) En el recién nacido:

-Ictericia en el RN: Coloración amarilla de la piel después del

nacimiento.

-Hepatoesplenomegalia: Aumento del hígado y bazo, se da ya que

el hígado no puede procesar el glucocerebrósido.

- Encefalitis: inflamación del encéfalo debida a un tipo de

infección congénita.

c) Secuelas en los lactantes infectados que sobreviven:

- Hidrocefalia: Acumulación de líquido cefalorraquídeo por

destrucción del conducto del epéndimo.

- Calcificación cerebral: Acumulación fisiológica de calcio en el

cerebro.

- Coriorretinitis: Inflamación simultánea de la coroides y retina

del ojo, debida a infecciones bacterianas o parasitarias.

- Retraso mental: Función intelectual general inferior a la media,

con defectos o alteraciones en la capacidad de aprendizaje y de

adaptación social.

Farreras (2008) añade que si se adquiere la toxoplasmosis, el efecto

de esta enfermedad es:

a) En el embarazo:

- Aborto espontáneo: Terminación del embarazo antes de

las 20 semanas de gestación.

- Óbito fetal: Muerte fetal intrauterina.

- Malformaciones fetales en especial las del Sistema

Nervioso Central

b) En el feto y/o recién nacido:

- Coriorretinitis: Inflamación/ infección en ojos.

- Hidrocefalia:Acumulación de líquido cefalorraquídeo en la

cabeza.

- Microcefalia:Reducción en el tamaño de la cabeza.

- Hepatoesplenomegalia: Aumento de tamaño hígado y bazo

por inflamación/ infección.

- Neumonitis: Inflamación/ infección pulmones.

En algunos casos el neonato puede estar asintomático (Neeson,

1993). Si bien muchos recién nacidos de madres con Toxoplasmosis no

muestran signos visibles de infección, las manifestaciones clínicas pueden

evidenciarse en los años posteriores al nacimiento (Farreras, 2008).

CAPÍTULO II


FETO

En este capitulo se resaltaran los efectos teratogénicos mas comunes que la

toxoplasmosis producirá durante la vida intrauterina (en el feto).

2.1 ABORTO ESPONTÁNEO

Para mayor entendimiento se definirá lo que es un aborto espontáneo desde

diversas perspectivas.

Los autores consultados (Mosby, 2007; Pacheco, 2007; Bonomo et

al., 1999) definen el aborto espontáneo como la terminación del embarazo

antes de las 20 semanas o cuando el producto pesa menos de 500g. A partir

de este momento la perdida del feto se denomina parto pre término

(Montoya, 2011; Guyton, 2011; López et al., 2004).

Alvarado (2006, p. 96) define el aborto espontáneo como “un

fenómeno natural e involuntario en el cual el feto y la placenta se separan

de la pared del útero.”

Langman (2001, p. 201) resalta que en general,“los abortos

espontáneos suelen estar causados por problemas cromosómicos, aunque

también por disfunciones hormonales en la madre. Se ha calculado que la

mitad de los óvulos fecundados no evolucionan favorablemente y son

abortados espontáneamente.”

Montoya (2011) y Alvarado (2006) añaden también que existen

tres tipos de aborto espontáneo:

a) aborto completo.-cuando el contenido del útero se expulsa a través

de la vagina.

b) aborto incompleto.-cuando parte del feto o de la placenta persiste

en el útero.

c) aborto fallido.- cuando el feto ha muerto pero permanece en el

útero.

2.2 ÓBITO FETAL

Pacheco (2007) define este término como muerte fetal en el útero materno

antes de su nacimiento, también añade que la mencionada pérdida de vida

dentro del útero puede producirse intra útero y estar ocasionada por diversas

causas, o en su defecto, intra trabajo de parto, en este último caso sin dudas se

tratará de un fracaso obstétrico.

Farreras (2008) afirma que se habla de muerte fetal cuando “un feto

muere dentro del útero con un peso mayor de 500 gramos y/o con un

desarrollo gestacional mayor de 22 semanas; es decir, cuando ha alcanzado

un desarrollo tal que, en condiciones óptimas, la vida fuera del útero

pudiera haber sido posible”.

El óbito fetal es uno de los eventos más devastadores tanto para los

padres como para el médico. Su manejo por el obstetra es muy limitado, ya

que sólo se logra descubrir la causa en un 50% de los casos. Es recurrente

entre uno y tres por ciento, pero depende del origen. Muchas veces no hay

signos previos o de alarma, por lo cual el hallazgo constituye,

habitualmente, una sorpresa (Pacheco, 2007; Montoya, 2011; Harrison,

2008).

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Desarrollo_gestacional&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Edad_gestacional

http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%9Atero

2.3 RETRASO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Proceso patológico en el que el desarrollo y la maduración fetal esta impedida

o retrasada más de dos desviaciones por debajo de la media o del percentil 10

para su edad gestacional, sexo y patrón étnico determinado (Mosby, 2007;

Farreras, 2008).En la infección tardía el daño es menor, por lo tanto el

neonato puede tener una infección generalizada o un compromiso neurológico

predominante, así como una forma latente que se manifieste años mas tarde

(Pacheco, 2007).

Suele ser causa de malnutrición materna y fetal, intoxicación con

nocivos genéticos, tóxicos o infecciosos o por cualquier factor que cause

supresión del desarrollo del feto. No todos los fetos con bajo peso tienen una

restricción anormal o patológica en su desarrollo, así también, algunos recién

nacidos con retraso en su desarrollo tienen un tamaño genéticamente

predeterminado normal (Farreras, 2008).

Harrison (2008) refiere que en ausencia de pruebas diagnosticas al

nacimiento que permitan establecer la presencia de RCIU, los investigadores

han utilizado una definición de tamaño (RN PEG= recién nacido pequeño

para la edad gestacional), referida a la localización del peso de nacimiento

bajo un valor arbitrario de las curvas estándares del peso.

2.4 MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Alteración morfológica en la anatomía corporal que ocurre durante la etapa

intrauterina, producida por un trastorno del desarrollo (Pacheco, 2007;

Harrison, 2008; Montoya, 2011).

Farreras (2008) considera que una malformación es una diferencia

notable en la forma del cuerpo (interno o externo) comparada con la forma

promedio de la parte en cuestión.

Su incidencia se estima entre un 3 a 8 % del total de recién nacidos en

el mundo, los cuales nacen con una malformación desde muy leve hasta muy

grave (Pacheco, 2007; Farreras, 2008).

CAPÍTULO III


RECIEN NACIDO

En este capitulo se resaltaran los efectos teratogénicos mas comunes que la

toxoplasmosis producirá en el recién nacido sobreviviente (por vía

transplacentaria).

3.1 CORIORRETINITIS

Trastorno inflamatorio simultaneo de la retina1 y coroides

2 del ojo (Mosby,

2007; Montoya, 2011; Bonomo et al., 1999; Beers et al., 1999).Mancha

amarillenta y edema en la región macular que con el transcurso del tiempo

termina con el desprendimiento seroso de la retina (Schwarcz, 2005; López et

al., 2004; Montoya, 2011).

Se caracteriza por visión borrosa, dolor, fotofobia e imágenes

distorsionadas. Cuando esta implicada la macula hay pérdida de la visión

central (Mosby, 2007; Schwarcz, 2005; Farreras, 2008).

Pacheco (2007) considera que “el feto de una mujer con coriorretinitis

activa o cicatrices no debería estar en riesgo de contraer Toxoplasmosis

estable, encontró que ningún niño desarrollo Toxoplasmosis congénita. La

excepción a esto se puede observar en gente que come carne sin cocinar y

tiene repetidas reinfecciones por Toxoplasma Gondii.”

3.2 HIDROCEFALIA

Término que deriva de dos palabras griegas “hidro” que significa agua y

“céfalo” que significa cabeza. Aunque antiguamente hidrocefalia se conocía

como agua en el cerebro, el agua es en realidad líquido cefalorraquídeo

(Shapiro, 2007; Farreras, 2008).

1Retina: región donde se encuentran las células sensibles a la luz (conos y bastones).

2Coroides: fina capa vascular de la pared del ojo.

Trastorno caracterizado por la acumulación de líquido cefalorraquídeo

dentro de la calota craneana, la cuál provoca la dilatación de los ventrículos

cerebrales, esta dilatación ocasiona un aumento de presión perjudicial en los

tejidos cerebrales (Mosby, 2007; Neeson, 1993; Schwarcz et al., 2005;

Montoya, 2011; Pacheco, 2007; Harrison, 2008; Farreras, 2008).

Suele producirse por un aumento en la producción de líquido

cefalorraquídeo, a una obstrucción dentro del sistema ventricular o a un

defecto de reabsorción en el espacio subaracnoideo cerebral, causado por

anomalías congénitas, infecciones, traumatismos o tumores cerebrales

(Mosby, 2007; Montoya, 2011).

Guytòn (2011) refiere que este proceso de hidrocefalia se divide en

dos tipos:

- Hidrocefalia comunicante:Es causado por el bloqueo que sufre el flujo de

líquido en los espacios subaracnoideos por tanto, se acumula tanto en el

exterior del encéfalo como dentro de los ventrículos. Esto hará que la

cabeza se hinche tremendamente.

- Hidrocefalia no comunicante:Ocasionado por un bloqueo en el

Acueducto de Silvio, a raíz de la atresia (cierre) en un bebé antes del

nacimiento, el líquido se forma en los plexos coroideos de los dos

ventrículos laterales.

Pacheco (2007) y Montoya (2011) consideran que existen dos tipos de

Hidrocefalia:

- Hidrocefalia congénita: Se presenta al nacer, el principal signo es el

abombamiento de las fontanelas, la piel craneal muy fina y una cara muy

pequeña en proporción al cráneo y a menudo suele estar relacionado con la

presencia de espina bífida; es frecuente que la muerte se produzca en los

primeros días de vida.

- Hidrocefalia adquirida: Puede ocurrir a cualquier edad; en estos casos no

se produce un crecimiento de la cavidad craneal, si no que hay un aumento

de la tensión endocraneal y la aparición de trastornos mentales y visuales.

3.3 CALCIFICACIÓN CEREBRAL

Proceso fisiológico por el cuál en el curso de la osificación se acumulan sales

de calcio en el cerebro, estos depósitos de calcio en el cerebro pueden causar

problemas en el órgano e interferir con las funciones cerebrales (Mosby,

2007; Pacheco, 2007; Schwarcz, 2005; Montoya, 2011; Guyton, 2011;

Shapiro, 2007).

Farreras (2008) define la calcificación cerebral o síndrome de

Fahrcomo un desorden genético neurológico heredado que se caracteriza por

anormales depósitos de calcio en ciertas zonas del cerebro incluyendo el

ganglio basal y la corteza cerebral.

Los síntomas incluyen el deterioro de las funciones motoras, demencia,

retraso mental, parálisis cerebral espástica, disartria (trastorno del habla en la

cuál la articulación verbal es muy pobre), espasticidad (los músculos se

mantienen permanentemente contraídos), problemas oculares y atetosis

(trastorno caracterizado por movimientos involuntarios lentos y sinuosos de

las manos y pies). El síndrome de Fahr implica las mismas características de

la enfermedad de Parkinson.

3.4 MIOCARDITIS

Transtorno inflamatorio del músculo cardiaco que reduce la fuerza de

contracción del corazón, por lo general por infecciones virales, bacterianas o

micóticas (Mosby, 2007; Montoya 2011; Guyton, 2011).Se presenta como

dolor de pecho, signos repentinos de insuficiencia cardiaca y muerte súbita

(Mosby, 2007; Montoya, 2011; Harrison, 2008).

Farreras (2008) define miocarditis como “una inflamación del

musculo cardiaco que disminuye la fuerza del corazón para bombear

normalmente.” La inflamación es una respuesta al miocardio frente a una

enfermedad o agresión.

3.5 HEPATOESPLENOMEGALIA

La hepatoesplenomegalia es el aumento de tamaño del hígado y bazo, que

puede ocurrir por un problema heredado en el cuál el hígado no puede

procesar el glucocerebrósido. La acumulación de dicha sustancia en los

tejidos del cuerpo puede causar un daño severo al sistema nervioso central de

los niños pequeños (Mosby, 2007; Harrison, 2008; Montoya, 2011).

Farreras (2008) considera que ocasionalmente la simple palpación en

la exploración física habitual puede no ser un signo muy fiable dado la

variabilidad en el tamaño y forma individual del hígado y las dificultades de

exploración por medio de la percusión y palpación.

3.6 RETRASO MENTAL

Transtorno caracterizado por una función intelectual general inferior a la

media, con defectos o alteraciones en la capacidad de aprendizaje y de

adaptación social (Mosby, 2007; Langman, 2001).Se manifiesta antes de los

18 años de edad (Schwarcz et al., 2005; Harrison, 2008; Langman, 2001;

Bonomo et al., 1999).

Harrison (2008) considera que estas limitaciones causan que el niño

aprenda y se desarrolle más lentamente que un niño típico. Para diagnosticar a

una persona como retrasado mental tiene que tener un coeficiente intelectual

significativamente bajo y problemas considerables en su adaptación a la vida

diaria (Shapiro, 2007).

Su incidencia se cifra entre el 1 y 3 % de la población, incluyendo

todo tipo de deficiencia mental. Actualmente se considera que de un 25 a

30% de los casos de deficiencias mentales son producidas por defectos

congénitos (Pacheco, 2007; Schwarcz et al., 2005; Montoya, 2011).

Neeson (1993) considera que la mayoría de los trastornos del

desarrollo no tienen cura, pero con frecuencia pueden tratarse los síntomas.

La terapia física del habla y ocupacional, las clases de educación especial y el

asesoramiento psicológico pueden ayudar.

3.7 NEUMONITIS

Algunos autores consultados (Mosby, 2007; Montoya, 2011; Farreras, 2008;

Harrison, 2008; Bonomo et al., 1999) definen la neumonitis como la

inflamación del parénquima pulmonar que compromete principalmente el

espacio que separa un alveolo de otro.

Suele estar provocado por una infección viral o por mecanismos de

hipersensibilidad que cursa con un proceso: fibrosante, intersticial y

granulomatoso del pulmón; especialmente de los bronquiolos y alveolos

(Mosby, 2007; Harrison, 2008).

Farreras (2008) considera una diferencia entre neumonía y neumonitis

que solo pude mostrarse en radiologías:

- Neumonía:La radiografía muestra un velamiento denso de una zona del

pulmón.

- Neumonitis: La radiografía muestra un velamiento físico, como ramas de

un árbol en invierno.

Tanto los síntomas (fiebre, tos seca y malestar general) y el tratamiento son

iguales. Los especialistas usamos el término neumonía para diagnosticar

ambos casos.

Montoya (2011) considera las siguientes diferencias entre neumonía y

neumonitis ya que comúnmente se confunden por la similitud de la palabra:

- Neumonía: Acúmulo exudado inflamatorio producido en el interior de los

alveolos.

- Neumonitis: Exudado inflamatorio se acumula alrededor de los alveolos,

es decir, en el tejido intersticial.

CAPÍTULO IV

PREVENCION DE LOS EFECTOS TERATOGÉNICOS DE LA

TOXOPLASMOSIS

En este capítulo resaltaremos aquellas medidas preventivas que se deben de tener

en cuenta, para qué de alguna manera se logre reducir los efectos teratogénicos de

la toxoplasmosis durante el embarazo.

Algunos autores (Langman, 2001; Gonzales et al., 1995; Gómez, 2002)

consideran que una de las formas que coadyudan en la prevención de las

enfermedades transmisibles es el conocimiento de la forma en que éstas se

adquieren. En el caso de la toxoplasmosis lo esencial es evitar la ingestión de las

formas infectantes del parásito, dado que la infección se adquiere por vía oral, las

medidas se circunscriben a la higiene delas manos y los alimentos.

- Farreras (2008)en contraste afirma que afortunadamente la mayoría de

mujeres embarazadas tienen anticuerpos contra este parásito y no corren

ningún riesgo. Y que existen tratamientos para reducir los riesgos del bebé pero

se basan en medicamentos que no son del todo inocuos y no curan al 100% de

los bebes infectados. Una vigilancia adecuada de la higiene y manipulación

personal, doméstica y alimentaria durante el embarazo colabora de un modo

fundamental en la prevención por el toxoplasma.

Los autores consultados (Koneman, 1999; Murray, 1999; Shapiro, 2007;

Atías, 1998; Montoya, 2011; Beers et al., 1999; Harrison, 2008) consideran que

los efectos teratogénicosde la toxoplasmosis se pueden prevenir con las siguientes

medidas o consejos prácticos:

- Lavarse las manos antes y después de toda manipulación de alimentos.

- No tocarse la nariz, ojos y boca cuando se tenga las manos sucias.

- Evitar las carnes crudas o poco cocidas, así como los embutidos.

- Lavar y/o pelar las verduras y frutas que se ingieran crudas. De ser posible

hacerlo con lejía apta para alimentos.

- Manejo adecuado de utensilios usados en la reparación de carnes.

Y si se tiene un gato en la casa, optar las siguientes medidas:

- No dejar que el gato salga a la calle.

- Use guantes al manipular la caja donde defeca, duerme, juega o come el

gato y para toda manipulación de tierra.

- Alimentar al gato con comida especial para ellos o con restos de comidas

bien cocidas, nunca con carne cruda.

- Evitar el contacto con cualquier material que pueda estar infectado con

heces de gatos.

CONCLUSIONES

1.- Un teratógeno es cualquier agente físico, químico, hormonal o infeccioso

capaz de provocar o elevar la incidencia de malformaciones congénitas,

aborto, óbito fetal, coriorretinitis, calcificación cerebral, etc. afectando

estructuras suplementarias como la placenta o algún sistema materno,

especialmente durante la organogénesis.

2.- La toxoplasmosis es una infección parasitaria provocada por el protozoo

toxoplasma Gondii en forma de Trofozoito, seudoquiste u ooquiste

transmitida por diferentes vías como la ingestión de carne mal cocida,

excremento de gato, vía transplacentaria, transfusiones y transplante de

órganos. El gato es el hospedero definitivo donde se realiza el ciclo

enteroepitelial sexual y asexual en el intestino y el hospedero

intermediario(hombre, cerdos, roedores, conejos, palomas, perros y monos).

3.-El aborto espontáneo se produce antes de las 22 semanas de gestación o 500 g

de peso después se considera óbito fetal.

4.- El retraso del crecimiento intrauterino es una falta de formación o desarrollo

por debajo de los estándares o percentil 10 y una malformación es un

desarrollo defectuoso más allá de los estándares normales.

5.-La coriorretinitis es un trastorno inflamatorio simultáneo de la retina y coroides

del ojo caracterizado por visión borrosa, dolor, fotofobia e imágenes

distorsionadas. La hidrocefalia es un aumento del líquido cefalorraquideo

dentro de la calota craneana por obstrucción dentro del sistema ventricular o

un defecto de reabsorción en el espacio subaracnoideo cerebral, causado por

anomalías congénitas, infecciones, traumatismos o tumores cerebrales. El

retraso mental es un desarrollo intelectual inferior a la media antes de los 18

años con defectos o alteraciones en la capacidad de aprendizaje y de

adaptación social, no tienen cura, pero con frecuencia pueden tratarse los

síntomas con terapia física del habla y ocupacional, educación especial y

asesoramiento psicológico.

6.- La neumonitis es la inflamación del parénquima pulmonar provocado por

infección viral o reacciones de hipersensibilidad fibrosante, intersticial y

granulomatoso. El exudado inflamatorio se acumula alrededor de los

alveolos. La hepatoesplenomegalia es el aumento de tamaño del hígado y

bazo por un problema heredado en el cuál el hígado no puede procesar el

glucocerebrósido. La miocarditis es la inflamación del músculo cardiaco que

reduce la fuerza de contracción del corazón, con dolor de pecho, signos

repentinos de insuficiencia cardiaca y muerte súbita.

7.- Para prevenir la toxoplasmosis en personas en riesgo: lavarse las manos antes

y después de toda manipulación de alimentos; no tocarse la nariz, ojos y boca

cuando se tenga las manos sucias; evitar las carnes crudas o poco cocidas, así

como los embutidos; lavar y/o pelar las verduras y frutas que se ingieran

crudas. De ser posible hacerlo con lejía apta para alimentos; manejo adecuado

de utensilios usados en la reparación de carnes.

8.-Las medidas preventivas en caso de tener gatos son: no dejar que el gato salga a

la calle; use guantes al manipular la caja donde defeca, duerme, juega o come

el gato y para toda manipulación de tierra; alimentar al gato con comida

especial para ellos o con restos de comidas bien cocidas, nunca con carne

cruda;evitar el contacto con cualquier material que pueda estar infectado con

heces de gatos.

BIBLIOGRAFÍA

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Filadelphia: Elseiver Saunders. 522pp

APÉNDICE C

ILUSTRACIONES DE CASOS

ABORTO ESPONTÁNEO

Explicación.- Se observa feto de aproximadamente 16 semanas, con un peso de

410g. Muerte causada por disfunciones hormonales en la madre.

Fuente: Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.

Explicación.- Feto de aproximadamente 12 semanas, su muerte causada por un

fenómeno natural e involuntario, en el que el feto y la placenta

se separan de la pared del útero.


ÓBITO FETAL

IMAGEN 1 IMAGEN 2

Explicación.- En la primera imagen se observa la muerte del embrión en el

útero materno. En la imagen dos podemos observar un feto

muerto intra trabajo de parto. Estos dos casos pueden producirse

por diversas causas.

Fuente: IMAGEN 1Guytón(2011)Tratado de Fisiología Médica , IMAGEN 2Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y

Reproducción.

Explicación.- Se observa óbito fetal de aproximadamente con 22 semanas, su

muerte causada por hepatoesplenomegalia (aumento del tamaño

del hígado y bazo).


MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Imagen 1 Imagen 2

Explicación.-en la imagen 1 y 2 podemos observar recién nacidos con

malformaciones congénitas adquiridas durante la etapa

intrauterina. En la imagen 1 se observa el labio leporino con

paladar hendido, en la imagen 2 el recién nacido tiene un

crecimiento anormal del hígado y bazo (hepatoesplenomegalia).

Fuente: Lopéz y Comino (2004) Obstetricia y Ginecología

Imagen 3 Imagen 4

Explicación.- Imagen 3. Se observa recién nacido con hidrocefalia en el

hemisferio izquierdo lo cual ha producido un hematoma a nivel

de la región supraorbitral del ojo derecho. Imagen 4. Se observa

recién nacido con afecciones en el rostro y cuerpo debido a una

infección contraída dentro del útero.


CORIORRETINITIS

Explicación.- Podemos observar en las dos imágenes un transtorno

inflamatorio de la retina y coroides del ojo, así como una

mancha amarillenta y edema en la región macular que

posteriormente con el transcurso del tiempo terminará

desprendiendo la retina.


HIDROCEFALIA

Explicación.- se observa en las dos imágenes, recién nacidos con dilatación de

los ventrículos cerebrales causado por la acumulación de líquido

cefalorraquídeo dentro de la calota craneana.


Explicación.- Recién nacido con hidrocefalia de tipo congénita, se presentó al

nacer con abombamiento de las fontanelas, piel craneal muy

fina y una cara pequeña en proporción al cráneo.

Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.

CALCIFICACIÓN CEREBRAL

Explicación.- Recién nacido con acumulación de sales de calcio a nivel de los

ventrículos cerebrales, que pueden causar problemas en el

órgano e interferir con las funciones cerebrales.


MIOCARDITIS

Explicación.- Recién nacido con reducida fuerza de contracción del corazón,

por una infección viral (toxoplasmosis), signos repentinos de

insuficiencia cardiaca y posteriormente una muerte súbita.

Pacheco (2007) Ginecología Obstetricia y Reproducción.

HEPATOESPLENOMEGALIA

Explicación.-En las tres imágenes anteriores podemosobservar el aumento del

tamaño de la zona abdominal debida al crecimiento anormal del

hígado y bazo.


RETRASO MENTAL

Explicación.- Las imágenes nos muestran niños con alteraciones e incapacidad

para adaptarse a la vida diaria.


NEUMONITIS

Explicación.-Las imágenes nos muestran dos niños con incapacidad de respirar

provocada por la inflamación del parénquima pulmonar.


APÉNDICE D

REGÍSTRO DIGITAL DE MONOGRAFÍA

Efectos teratogènicos de la Toxoplasmosis

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