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Efectos del alcohol en sistema digestivo

Efectos del alcohol en sistema digestivoLABORATORIO 3

Equipo 1

El alcohol es una sustancia txica con efectos en todo el organismo.El primer sistema en contacto directo con el etanol es el sistema digestivo. Alteraciones en:BocaEsfagoEstmagoIntestino delgadoHgadoPncreas

Contacto directo con alcohol. Componentes a mxima concentracin.

Aumenta permeabilidad = atrofia epitelial = ms susceptibilidad ante accin de otros carcingenosBOCAAlteraciones en membrana.Afeccin a componentes lipdicosReordenamiento de elementos sin afectar lpidos.

Etanol per se NO es cancergeno.

Acetaldehdo es fuertemente carcoingeno.Mutaciones en ADN.ACETALDEHIDOETANOLADH en Microflora OralADH en clulas epiteliales de mucosa oralADH en citocromo P 4502ACETALDEHDOACETATOALDHStreptococcus salivarius, Streptococcus viridans hemoltico var., Corynebacterium sp., Stomatococcus sp., hongos. con mayor cantidad de acetaldehdo salival.

Deficiente higiene bucal.Acciones sobre la mucosa (permeabilidad, membrana, ADN)Homann = Ms replicacin

AHD en MicrofloraADH En mucosa OralEtanol atraviesa membranas por difusin simpleADH en clulas los transforma a acetaldehdoAcumulacin de Acetaldehdo intracelularAfeccin a ADN epitelialAlta constante de afinidad = menor afinidad de ADH por etanol.En consumo crnico y elevado, factores genticos. Alto riesgo gentico para alelos ADH3

Etanol 50-80 mg/dl Incremento de acetaldehido asociado a las variantes de alelos C2 y c, que aumentan actividad enzimtica.Activa pro carcingenos y radicales txicos.ADH en citocromo P450Disminuye actividad = Aumenta concentracin en mucosa oral .Isoformas de la enzima las ALDHI y ALDHII. si tienen ALDHII 2 metabolizan menos acetaldehido.ACTIVIDAD DE ALDHConsumo crnico con niveles disminuidos de retinoides.Vit A y sus derivados, regulan crecimiento y diferenciacin de muchas clulas.Retinol a c. retinoico.Receptores en ncleo. Control.Alcohol, inhibidor competitivo.RETINOIDESSe ha visto asociado con orgen y severidad de enfermedades gingivales y periodontales.

LeucoplasiaCarcinoma epidermoide.Cncer de cavidad oral y faringe

Higiene bucal deficienteDisminucin del flujo salival o Xerostoma.

ESOFAGODOSIS ELEVADAS DE ALCOHOL (>30 g) REDUCEN DE FORMA TRANSITORIA:PRESIN BASAL DEL EEIAMPLITUD DE LAS CONTRACCIONES DEL ESFNTER ESOFGICO INFERIOR (EEI)FRECUENCIA DE RELAJACIN DESPUS DE UNA DEGLUCIN.SUJETOS SANOSALCOHLICOS CRNICOSDESARROLLO DE TOLERANCIA

PRIMER EFECTO DE REDUCCIN DE LA PRESIN DEL EEI SEGUIDO DE GRAN AUMENTO DE LA PRESIN EN LOS DAS SIGUIENTESEFECTOS MS INTENSOS ESOFAGOSUJETOS SANOSALCOHLICOS CRNICOSGRAN AUMENTO DE LA AMPLITUD DE LAS ONDAS PERISTLTICAS DEL TERCIO MEDIO DEL ESFAGO

ESFAGO EN CASCANUECES

DISFAGIA LEVE REVERSIBLE TRAS VARIOS MESES DE ABSTINENCIAADMINISTRACIN DE ALCOHOL REDUCE FUNCIN MOTORA DEL CUERPO MEDIO DEL ESFAGO

DISMINUYE FRECUENCIA Y AMPLITUD DE LAS ONDAS PERISTLTICAS ESFNTER ESOFGICO SUPERIOR (EES)LTIMA BARRERA FRENTE A POSIBLE ASPIRACIN DE MATERIAL REFLUIDOADMINISTRACIN AGUDA DE ALCOHOLREDUCE LA PRESIN DEL EES Y DISMINUYE CONTRACCIN TRAS LA DEGLUCININCIDENCIA DE NEUMONA POR ASPIRACIN Y ACCESOS PULMONARES EN PACIENTES ALCOHLICOS CRNICOS TRAS UNA INTOXICACIN AGUDA DE ALCOHOLALCOHOLDISMINUYE FUNCIN DEL EEIDISMINUYEN CONTRACCIONES PERISTLTICASFACILITA REFLUJO DEL CONTENIDO GSTRICOESOFAGITISDISMINUYE CALCIO INTRA CITOSLICODISMINUYE FUERZA DE CONTRACCIN DE LAS FIBRAS MUSCULARES LISASESOFAGOEfectos Sobre la Funcin Gstrica

El alcohol aumenta la produccin de cido gstrico, provocando la irritacin de las paredes del estmago, lo que puede provocar lceras y hemorragias internas.

Gastritis Aguda. EstmagoDosis moderadas = efecto antisptico

Estudios epidemiolgicos (2):

Alemania: 1410 personas (adultos entre 15 y 69 aos) Se comprob que los sujetos que consuman cantidades moderadas de alcohol tenan una menor prevalencia de infeccin por Helicobacter pylori que las personas abstemias. En cambio, los sujetos que consuman cantidades elevadas de alcohol tenan la misma prevalencia de infeccin que el grupo control (personas abstemias).

E. Pylori: Principal bacteria responsable de causar la mayora de la lceras duodenales y gstricas y muchos casos de inflamacin del estmago (Gastritis Aguda)

Dao en la barrera gstricaIntoxicacin alcohlica aguda Gastritis endoscpica con eritema, erosiones, petequias y exudado de la mucosa a las 6 horas siguientes

-Reversibles entre 7 y 20 dias Estmago

Ingesta nica de 200 ml

Produce cierta inflamacin de la mucosa gstricaEn algunos casos llega a producir erosiones y hemorragias

-Reversibles a los tres dias Estmago

La reversibilidad de la gastritis y la propensin a la hemorragia depende del grado de insulto de la barrera de la mucosa gstrica y de la concentracin de cido que entra en contacto con la mucosa lesionada. Estmago

Otros irritantes gstricos como la aspirina o los antiinflamatorios no esteroideos pueden potenciar los efectos del alcohol y aumentar el riesgo de hemorragia.

Estmago

Motilidad GstricaA dosis elevadas, el alcohol disminuye la velocidad de vaciado gstrico

As se explica porque casi todo el metabolismo de primer paso del alcohol tiene lugar en el estmago por la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) de la pared gstricaEstmago

Intestino Delgado

Tambin puede provocar:

Hgado

El consumo crnico del alcohol ocasiona lesin hepticaLa mayora de efectos txicos del alcohol son debidos a la desproporcin NADH/NAD y a la accin txica del acetaldehdoEl hgado puede sufrir una serie de cambios: a) Esteatosis, b) Fibrosis, c) Hepatitis alcohlica, d) Hepatitis crnica, e) Cirrosis y f) Carcinoma hepatocelularHgadoEs la consecuencia de los cambios en el metabolismo de los lpidos, ocasionados por el alcoholSe caracteriza por el depsito de grasa en vacuolas de distinto tamao en el citoplasma de los hepatocitos

Esteatosis/ Hgado graso

Estas vacuolas se van uniendo hasta formar una gran vacuola nica que ocupa todo el citoplasma y desplaza al ncleo hacia la periferia de la clula.

Esteatosis

EsteatosisLa esteatosis microvesicular es una forma especial de esteatosis que se caracteriza por la presencia de mltiples vacuolas grasas de pequeo tamao en el citoplasma que no suele desplazar al ncleo.

EsteatosisEn ocasiones se asocia a dao celular y se produce una respuesta inflamatoria con participacin de linfocitos y macrfagos, constituyendo los lipogranulomas.

EsteatosisLa esteatosis heptica aislada suele ser asintomtica y manifestarse slo por una hepatomegalia blanda y no dolorosa que disminuye de tamao con la abstinencia.La alteracin ms constante es una elevacin de la gammaglutamil transpeptidasa y un pequeo aumento de transaminasas. Se considera que es secundaria a profundas alteraciones del metabolismo del colgeno que incluye un aumento de la sntesis o fibrognesis y una disminucin de la degradacin o colagenolisis.

Fibrosis

Las manifestaciones clnicas de se caracterizan por trastornos generales inespecficos y hepatomegalia. En la analtica destaca una hipertransaminasemia moderada.

FibrosisHepatitis alcohlicaEl cuadro clnico se inicia con astenia, anorexia, nuseas y vmitos. Al cabo de pocos das puede aparecer dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho y epigastrio, ictericia y fiebre.La palpacin del abdomen permite comprobar una hepatomegalia dolorosaLab: transaminasas ligeramente elevadas, que rara vez sobrepasan las 300 U/l. Casi siempre la aspartato aminotransferasa (AST) es superior a la alanino aminotransferasa (ALT) con un cociente AST/ALT habitualmente superior a 1.5. La gamma-glutamil transferasa (GGT) suele estar muy elevada. Hepatitis crnicaSe detecta al practicar una biopsia hepticaEs ms frecuente que exista un aumento del volumen eritrocitario y del cociente AST/ALT y una menor concentracin srica de protenas totales y de albmina.Si las lesiones se recuperan tras la supresin de la ingesta de alcohol, puede descartarse que sea de etiologa vricaCirrosis alcohlica

Se caracteriza por la presencia de ndulos de regeneracin rodeados de tejido fibroso que reemplazan a la estructura lobulillar normal. En los estados iniciales, los ndulos son uniformes, pequeos, de unos 3 mm de dimetro, aunque en las etapas finales el tamao de los ndulos aumenta.

Cirrosis heptica

Cirrosis heptica

Cirrosis hepticaSe presentan:Signos de desnutricin e hipovitaminosisHipertrofia parotdeaPolineuritisTrastornos de la conducta o cuadros delirantes indicativos de un Sx de abstinenciaHipertransaminasemia y un aumento de la GGT, aunque principalmente hay un aumento de la gammaglobulina, y descenso del tiempo de protrombina.Cuando la enfermedad progresa aparecen los signos propios de hipertensin portal como ascitis, circulacin colateral y varices esofgicas con la posibilidad de hemorragia digestiva. Cuando el grado de disfuncin hepatocelular es muy marcado son frecuentes los episodios de encefalopata heptica.

Cirrosis heptica

Carcinoma hepatocelularEntre el 5% y el 15% de los pacientes con una cirrosis heptica alcohlica desarrollan un carcinoma hepatocelular.La causa de la degeneracin neoplsica no es conocida y, aunque existen evidencias experimentales sobre el potencial carcingeno del alcohol, es posible que los virus de la hepatitis tengan un papel fundamental en el desarrollo de muchos de estos hepatocarcinomas.

Pncreas Precipitacin de protenas en conductos pancreticos, esto conlleva a una obstruccin, por aumento de presin, se rompen los conductos y se liberan las enzimas. Estimulas la secrecin pancretica pancreatitis aguda o crnica, con destruccin de acinos e islotes pancreticos, al destruirse los acinos, hay alteraciones en la absorcin intestinal.

La encefalopata de Wernicke (EW) es una patologa neuropsiquitrica aguda o subaguda debida al dficit de tiamina o vitamina B1.

ENCEFALOPATA DE WERNICKE La encefalopata de Wernicke fue descrita por primera vez en 1881 por Karl Wernicke

En su fisiopatologa interviene el metabolismo de la glucosa y la tiamina. Fisiopatologa TIAMINA o VITAMINA B1Vitamina hidrosoluble Forma biolgicamente activa es la tiamina pirofosfatoCoenzima esencial en varios procesos energticos y cerebrales. Es absorbida en duodenoPasa al torrente sanguneoLlega a cerebro atravesando la barrera hemato-enceflicaSe encuentra en la levadura, legumbres, carne de cerdo, arroz y cerealesInfancia, embarazo, lactancia suponen un aumento de los requerimientos de tiamina.En el cerebro, la tiamina es utilizada por neuronas y clulas de la gla para procesos de obtencin de energa y produccin de neurotransmisores.Contenido total de la tiamina en el cuerpo humano es de aproximadamente 30 mg. La mayor concentracin se encuentra en el hgado, el rin y el corazn (2-3 veces la del encfalo)

ENCFALO E HGADOTiamina difosfotransferasa dependiente de ATPTiaminaPirofosfato de tiaminaTIAMINADescarboxilacin oxidativa del Piruvato Descarboxilacin oxidativa del alfa- cetoglutaratoActividad transcetolasaFormacin de Acetil Co-A

Cataliza la transcetolasa del ciclo de las pentosas Formacin de succinil Co-A

Dao celular.

Se necesita un dficit de 2-3 semanas para depletar las reservas corporales

Posteriormente comienza a evidenciarse el dao orgnico.

ASTROCITOS: Alteracin de la barrera hemato-enceflica, prdida de los gradientes inicos de la membrana celular y desregulacin de las concentraciones del neurotransmisor txico glutamato.

NEURONAS: acumulacin de lactato intracelular con dao por acidosis y estrs oxidativo.

Hasta este punto el dao es reversible con la administracin de tiamina.

IRREVERSIBLE: Despus de dos semanas de instalado el dficit de tiamina, comienza a aparecer apoptosis por fragmentacin del DNA celulara) Triada clsicaDIAGNSTICOOftalmoplejaAtaxia Sndrome confusionalDieta deficitariaAnormalidades oculares (nistagmo, paresia del IV par craneal), Disfuncin cerebelosa (ataxia)Alteracin del estado mental o leves trastornos de la memoria.

2 de 4, positivo para encefalopata de Wernicke.b) Criterios de Cainec) Manifestaciones clnicas neurolgicas de la encefalopata de Wernicke y su correlacin anatmica

Tambin llamado psicosis de Korsakoff (PK) o Sx amnsico de KorsakoffSe debe a una deficiencia de tiaminaEs una enfermedad caracterizada por la prdida grave de la memoria reciente (antergrada), generalmente secundaria a la encefalopata de WernickeEn la mayora de los pacientes en los que la encefalopata de Wernicke no se recupera entre las 48 y 72 horas se desarrolla la psicosis de Korsakoff

SNDROME DE KORSAKOFFSe caracteriza por:Incapacidad de retener ciertos datos durante algunos segundosConfabulacionesDficit visoespaciales y visoperceptivos, amnesia profunda antergrada y retrgradaSNDROME DE KORSAKOFFSNDROME DE KORSAKOFF

SNDROME DE KORSAKOFF

Sndrome de alcoholismo Fetal

Consecuencia del consumo materno de etanol a niveles de slo una bebida al da.

Alcoholismo afecta a 1-2% de mujeres en edad reproductivaDurante toda la gestacin.Alcohol teratognico.1-2 lactantes/ 1000 nacimientos vivos.

Mecanismo patognico heterogneo.

Muerte celularAlteraciones en crecimiento celularInterferencia con diferenciacin.Alteraciones en embrin y fetoMalformaciones congnitas, funcionales (aprendizaje, crecimiento), muerteManifestaciones dependen de la cantidad de alcohol ingerido.

Efectos del alcoholismo fetal (EAF) Cuadro ms leveTrastorno del neurodesarrollo relacionado al alcohol (ARND)Sndrome de alcoholismo fetal (SAF) Cuadro completoAn no se sabe exactamente con cuanto alcohol se producen alteraciones fetales.

Metabolismo de alcohol por la madre.EdadPeriodicidad de consumoCaractersticas del consumo.

Alcohol que cruza la placenta y llega a torrente sanguneo del feto.

Etiloga

Efectos nocivos del etanol sobre el feto, obedecen a:Efectos inespecficos del etanol sobre el feto.Efectos directos sobre la placenta y su funcionalidad.Alteraciones metablicas que produce el etanol sobre la madre y que repercuten sobre la disponibilidad de nutrientes al feto.Alcohol durante la gestacinLlega etanol, no acetaldehido.Placenta sin ADH = No acetaldehido.Etanol inhibe sntesis proteica en placenta, disminuye transferencia de nutrientes.Reduce flujo sanguneo.

Metabolismo del etanol durante la gestacin

Niveles en sangre de >200mg/dl causan muerte neuronal.Apoptosis por:Bloqueo de receptores N metil D- Aspartato (NMDA) del glutamatoEstimulacin de receptores GABA- A (cido gammaaminobutrico).

FisiopatologaSIGNOSDeficiencia de crecimiento pre y postnatal.Retraso mental.MicrocefaliaFisuras palpebrales cortas.Pliegues epicnticos.Hipoplasia maxilar.Nariz cortaLabio superior delgadoPliegues palmares anmalos.Anomalas en articulaciones.Cardiopatas congnitas.Mala coordinacin.Hiperactividad.Discapacidad en aprendizaje.

Actualmente no existe ningn marcador biolgico que indique la presencia de SAF.Clnico.Diagnstico

No favorableFrecuente abortoRecuperacin del proceso de crecimiento no tiene lugar de manera satisfactoria.Retraso mental de leve a moderado.PronsticoIntervenciones ante cardiopatas.Sin Tx especfico, ayuda en aprendizaje y apoyo social.

TratamientoDFICITS NEUROPSICOLGICOS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL UNA APROXIMACIN MULTIDISCIPLINAR Javier Chirivella1 , Ral Espert y Marin Gadea Universitat de Valncia y Hospital Dr. Peset, Valencia. Psicologa Conductual, Vol. 4, N 3, 1996, pp. 377-39. http://www.funveca.org/revista/PDFespanol/1996/art06.3.04.pdfArias Duque, Rodrigo. Reacciones fisiolgicas y neuroqumicas del alcoholismo. Diversitas: Perspectivas en Psicologa, vol. 1, nm. 2, julio-diciembre, 2005, pp. 138-147 Universidad Santo Toms. Bogot, Colombia http://www.redalyc.org/pdf/679/67910203.pdfDavid Cceres Anillo. Urgencias en alcoholismo: abordaje desde los centros de tratamiento de adiciones. Revista espaola de drogodependencias. 32 (2) 131-148. 2007. http://www.aesed.com/descargas/revistas/v32n2_2.pdfT. Casadevall-Codina, L.F. Pascual-Milln, T. Fernndez-Turrado, I. Escalza-Cortina, I. Navas-Vinagre, C. Fanlo-Meroo, F. Morales-Asn. Tratamiento farmacolgico de la psicosis de Korsakoff: revisin de la bibliografa y experiencia en dos casos. REV NEUROL 2002; 35 (4): 341-345. Espaa. http://www.neurologia.com/pdf/web/3504/n040341.pdf

REFERENCIASE. Figuero Ruiz, Ma. A Carretero Pelez, R. Cerero Lapiedra, G. Esparza Gmez, L.A. Moreno Lpez. Efectos del consumo del alcohl etlico en la cavidad oral: Relacin con el cncer oral: Medicina y Patologa Oral. Med oral 2004; 9:14-23. ltima revisin el 5 de Abril del 2015 en: http://scielo.isciii.es/pdf/medicor/v9n1/03.pdf Ramzi S.C, Vinay K, Tucker C. Robbins Patologa estructural y funcional. (2000) 6 edicin, Mxico: Mc Graw Hill Interamericana Editores S.A de C.VH. Ruz Candina, A. Herrera Batista, G. Puldn Segu. Enfermedades mdicas y estomatolgicas provocadas por el alcoholismo en adultos y adolescentes. Modelos animales: Revista Cubana de plantas medicinales. 2012; 31(1): 26-36. ltima consulta el 5 de Abril del 205 en: http://scielo.sld.cu/pdf/ibi/v31n1/ibi03112.pdf 176-177 MooreDobles Jimnez A.L. Lafuente Gonzlez M. Sndrome del feto alcohlico. Idental. Informacin recuperada de http://www.ulacit.ac.cr/files/documentosULACIT/IDental/volumen%202/ID07.pdf