EFECTO DE LA CÚRCUMA Y TÉ VERDE SOBRE EL RIESGO...
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ESCUELA DE POSTGRADO Doctorado en Nutrición y Alimentos EFECTO DE LA CÚRCUMA Y TÉ VERDE SOBRE EL RIESGO CARDIOMETABÓLICO. REVISIÓN SISTEMÁTICA. Tesis para optar el Grado de Doctor en Nutrición y Alimentos SOFÍA LORENA BOHÓRQUEZ MEDINA Asesor: Felipe León Ignacio Cconchoy Lima - Perú 2020
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ESCUELA DE POSTGRADO
Doctorado en Nutrición y Alimentos
EFECTO DE LA CÚRCUMA Y TÉ VERDE SOBRE
EL RIESGO CARDIOMETABÓLICO. REVISIÓN
SISTEMÁTICA.
Tesis para optar el Grado de Doctor en Nutrición y
Alimentos
SOFÍA LORENA BOHÓRQUEZ MEDINA
Asesor:
Felipe León Ignacio Cconchoy
Lima - Perú
2020
2
Dedicatoria
“D’abord je remercier Dieu, pour toute sa protection et ses bénédictions, de m’avoir
donné le privilège de naître et de grandir dans une famille de valeurs, d’avoir parents
merveilleux, qui m’ont toujours soutenu, ils m’ont donné la force nécessaire pour finir
projet de recherche, ma mère qui est un symbole de courage, mon père qui m'a toujours
donné la force, et ma petite sœur pour le soutien inconditionnel qu'elle m'a donné du
début afin de ce merveilleux recherche”
3
Agradecimientos
Agradecimiento especial a mi hermana la Dra. Andrea Bohórquez Medina por su apoyo,
guía y compartir sus valiosos conocimientos para el desarrollo de la presente
investigación.
4
ÍNDICE
RESUMEN ...................................................................................................................... 7
ABSTRACT .................................................................................................................... 8
INTRODUCCIÓN .......................................................................................................... 9
CAPÍTULO I................................................................................................................. 12
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................... 12
1.1 Descripción de la realidad problemática .......................................................... 12
1.2 Formulación del problema general y específicos ............................................. 15
1.3 Delimitación de objetivos generales y específicos .......................................... 16
1.4 Justificación de la investigación ...................................................................... 17
1.5 Limitaciones de la Investigación ..................................................................... 17
1.6 Novedad científica, teórica y práctica de la investigación ................................... 18
CAPÍTULO II ............................................................................................................... 19
MARCO TEÓRICO ..................................................................................................... 19
2.1. Antecedentes de la investigación, análisis e interpretación en el contexto de su
investigación. .............................................................................................................. 19
2.2. Fundamentos teóricos de la investigación, análisis e interpretación en el contexto
de su investigación .................................................................................................... 24
2.3 Glosario de términos ............................................................................................. 47
CAPÍTULO III ............................................................................................................. 49
HIPÓTESIS Y VARIABLES ...................................................................................... 49
3.1 Hipótesis general y específicas ............................................................................. 49
3.2 Variables ............................................................................................................... 50
3.3 Conceptualización y operacionalización de variables .......................................... 51
CAPITULO IV .............................................................................................................. 53
METODOLOGÍA ......................................................................................................... 53
4.1 Tipo y diseño de investigación ................................................................................. 53
4.2 Población y la muestra .......................................................................................... 55
4.3 Recolección de datos............................................................................................. 55
4.4 Métodos, técnicas e instrumentos para el análisis de datos .................................. 70
4.5 Aspecto ético ........................................................................................................ 71
CAPÍTULO V ............................................................................................................... 72
5
RESULTADOS,CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ............................. 72
5.1 Resultados ............................................................................................................. 72
5.2 Discusión............................................................................................................ 100
5.3 Conclusiones ....................................................................................................... 117
5.4 Recomendación ................................................................................................... 120
REFERENCIAS.......................................................................................................... 121
ANEXOS...................................................................................................................... 158
Anexo 1. Ficha de recolección de datos................................................................... 158
Anexo 2: Tabla de Riesgo de BIAS .......................................................................... 159
Anexo 3: Matriz de consistencia ............................................................................... 160
INDICE DE TABLAS Y FIGURAS
Tabla2-1. Efecto del té verde en indicadores cardiometabólicos de pacientes con
diabetes tipo 2 ................................................................................................................. 79
Tabla2-2. Efecto del té verde en indicadores cardiometabólicos de pacientes con
diabetes tipo 2 ................................................................................................................. 80
Tabla 3- 1. Efecto del té verde sobre indicadores cardiometabólicos en adultos .......... 81
Tabla 3- 2. Efecto del té verde sobre indicadores cardiometabólicos en adultos .......... 82
Tabla 3- 3. Efecto del té verde sobre indicadores cardiometabólicos en adultos .......... 83
Tabla 3- 4. Efecto del té verde sobre indicadores cardiometabólicos en adultos .......... 84
Tabla 3- 5. Efecto del té verde sobre indicadores cardiometabólicos en adultos .......... 85
Tabla 4- 1. Efecto de la cúrcuma en pacientes con Síndrome Metabólico…………….92
Tabla 4- 2. Efecto de la cúrcuma en pacientes con Síndrome Metabólico .................... 93
Tabla 5- 1. Efecto de la cúrcuma en Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2……...…..94
Tabla 5- 2. Efecto de la cúrcuma en Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 ................ 95
Tabla 5- 3. Efecto de la cúrcuma en Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 ................ 95
Tabla 6-1. Efecto de la cúrcuma en Pacientes con Enfermedad de Hígado graso no
alcohólico (Non Alcoholic Fatty Liver Dieases-NAFLD)….………………………….97
Tabla 6- 2. Efecto de la cúrcuma en Pacientes con Enfermedad de Hígado graso no
alcohólico (Non Alcoholic Fatty Liver Dieases-NAFLD) ............................................. 98
6
Tabla 6- 3. Efecto de la cúrcuma en Pacientes con Enfermedad de Hígado graso no
alcohólico (Non Alcoholic Fatty Liver Dieases-NAFLD) ............................................. 99
FIGURAS
Figura 1: Estructura química de la curcumina, Desmetoxicurcumina,
Bisdesmetoxicurcumina y Ciclocurcumina. ................................................................... 33
Figura 2 : Estructura química de la la forma Keto y Enol de la curcumina, así como la
demetoxicurcumina, disdesmetoxicurcumina, α-turmerona, β-turmerona y Ar-
turmerona, ....................................................................................................................... 35
Figura 3: Posibles mecanismos de la Curcumina en alteraciones metabólicas
relacionadas con la obesidad .......................................................................................... 39
Figura 4: Estructura de las principales catequinas presentes en el té verde ................... 42
Figura 5: Mecanismo propuesto de la EGCG sobre el AMPK....................................... 46
Figura 6: Diagrama de flujo de la selección de artículos ............................................... 71
7
RESUMEN
A pesar del impacto de la obesidad, en las cifras de muerte prematura, gasto por seguros
de salud y discapacidad, hasta el momento no se ha desarrollado un programa que resulte
exitoso a largo plazo. Recientemente, ha crecido el interés por la aplicación de
nutraceúticos en el tratamiento y control de algunas enfermedades crónicas, puesto que
favorecen el logro de niveles adecuados de lípidos y reducen el riesgo cardiovascular,
entre otros beneficios. Objetivo general. Conocer el efecto de Curcuma longa y Camellia
sinensis sobre marcadores de riesgo cardiometabólico. Material y métodos. Se realizó
una revisión sistemática modelo prisma, que fue registrada en PROSPERO International
Prospective Register of Systematic Reviews (CRD 42019140690). La búsqueda se realizó
en Scopus, PubMed, Embase, Web of Science. Clinical trials.gov, Cochrane library.
Después del proceso de selección, 40 ensayos clínicos fueron analizados, tanto para los
efectos de la cúrcuma(n=20) como del té verde (n=20). Con un período mínimo de
intervención de cuatro semanas. Resultados. La administración de cúrcuma (curcumina
y curcuminoides), así como el té verde (infusión, epigalocatequina-3-galato, catequinas)
tienen un efecto positivo significativo (p<0,1, p<0,01, p<0,05, p<0,001) sobre los quince
marcadores de riesgo cardiometabólicos analizados, con ciertas diferencias entre ambos
el efecto se observó en indicadores antropométricos, bioquímicos y presión arterial.
Conclusiones. Los resultados muestran efectos benéficos sobre diversos indicadores, aún
se requiere de más ensayos clínicos con períodos de intervención y seguimiento a largo
plazo con una dosificación más homogénea, y el desarrollo de formulaciones para mejorar
la biodisponibilidad.
Palabras clave: Riesgo Cardiometabólico, Turmérico, Té verde, Catequinas, EGCG,
Curcumina.
8
ABSTRACT
Globally, metabolic interruptions related to obesity have increased. Premature mortality,
the high cost of disability insurance and low labor productivity are associated conditions.
Despite the figures in the world, no strategy in the last thirty-three years has been
successful. In recent years, interest in the application of nutraceuticals in the treatment
and control of some chronic diseases has increased, since they could confer additional
benefit on plasma lipid profiles, and cardiovascular risk, among others. Objective. This
review was undertaken to answer the following primary question: is the turmeric and
green tea effective in reducing cardiometabolic risk. Methods and materials. A
systematic review PRISMA model was carried out, registered in PROSPERO
International Prospective Register of Systematic Reviews (CRD 42019140690). The
search was performed in Scopus, PubMed, Embase, Web of Science. Clinical trials.gov,
Cochrane Library. Overall 40 randomized clinical trials were identified for both, the
effects of turmeric (n=20) and green tea (n=20) With a minimum intervention period of
four weeks. Results. The administration of turmeric (curcumin and curcuminoids), as
well as green tea (beverage, epigallocatechin-3-gallate, catechins) have a significative
positive effect (p<0,1, p<0,01, p<0,05, p<0,001) on fifteen cardiometabolic risk markers
analized, with differences between the two, we’ve observed its activity on anthropometric
indicators, Biochemicals and blood pressure. Conclusions. Although the results of the
beneficial effects on metabolic markers, long-term intervention and follow-up clinical
trials are required, especially with a homogeneous dosage, and the development of
products with an improved bioavailability.
Keywords: Cardiometabolic Risk, Turmeric, Green Tea, Catechins, EGCG, Curcumin.
9
INTRODUCCIÓN
El incremento excesivo de grasa corporal, utilizado para definir el sobrepeso y obesidad
está asociado a diversos efectos negativos sobre la salud(1,2). Entre las estadísticas de
algunos países de América y Europa, por cada tres adultos uno padece de obesidad (3). Es
por ello que globalmente, se ha observado un aumento en las alteraciones metabólicas,
entre las que se encuentran enfermedades crónicas como ateroesclerosis,
insulinorresistencia, patologías coronarias y síndrome metabólico (Síndrome
metabólico)(4).
El impacto sobre indicadores económicos ha sido observado en diversos estudios. La
obesidad genera mayores gastos directos como indirectos en salud(5), reducen la
productividad, e incrementa las cifras de muerte prematura(6,7).
Se calcula que, una persona que padece de obesidad llegaría a gastar hasta un 42% más
en salud y 80% más por medicamentos(8,9). A pesar de que este contexto es creciente y
constante, en los últimos cuarenta años, no se conoce de un programa exitoso para el
tratamiento y prevención de la obesidad(10,11).
El manejo tradicional incluye la modificación de los patrones de estilos de vida, puesto
que han probado ser efectivos(12), en la reducción y mantenimiento del peso corporal, así
como sobre indicadores de dislipidemias, o síndrome metabólico(13). Aunque se reconoce
su efectividad, aún se recomienda incrementar el tiempo de evaluación y seguimiento, así
como mejorar la adherencia a las intervenciones(14,15).
En años recientes, ha crecido el interés por la aplicación de nutraceúticos en el tratamiento
y control de las dislipidemias. Según los estudios, los nutraceúticos favorecen el logro de
niveles adecuados de lípidos y reducen el riesgo cardiovascular. Pese a que la evidencia
clínica respalda el uso de nutraceúticos, solos o en combinación, muchos aún tienen
evidencia limitada(16).
Resulta importante la mejora en el tratamiento de las dislipidemias, puesto que son un
factor de riesgo reversible e independiente de enfermedad cardiovascular. Esta última,
considerada la principal causa de muerte y discapacidad en países industrializados. La
mejora del estilo de vida y un adecuado uso de compuestos bioactivos produciría una
10
reducción de 38 mg/dl de colesterol LDL, que potencialmente reduce en un 25% el riesgo
de complicación cardiovascular(17).
En ese contexto, se ha observado un incremento en el uso de suplementos y productos
botánicos tradicionales con fines tanto terapéuticos como preventivos. Tales usos se basan
en el conocimiento de sus compuestos activos, mecanismos farmacológicos y de acuerdo
a la evidencia de seguridad y evidencia clínica de eficacia(18).
En la actualidad, los nutraceúticos son clasificados de acuerdo a su actividad sobre
distintos sistemas(19). Entre los relacionados a los indicadores del síndrome
cardiometabólico, se encuentran los compuestos activos en metabolismo de lípidos,
glucosa, presión arterial como en la modulación del peso corporal(20).
En el primer caso, se han estudiado nutraceúticos que actúan sobre el metabolismo de
lípidos como, la Alcachofa (Cynara scolymus, Cynara cardunculus)(21), B-glucanos(22),
Berberine (Coptis chinensis, Coptis japónica, Hydrastis canadensis, Berberis aristata,
Berberis vulgaris, Berberis croatica), Chitosan(20), Curcumina (Curcuma longa), Té
verde y extracto de té verde (Camellia sinensis), Espirulina (Arthrospira platensis), entre
otros. Además, en lo referente al metabolismo de la glucosa se han señalado efectos
benéficos del ácido alfa lipoico, Banaba (Lagerstroemia speciosa)(23), Berberine(24), ácido
clorogénico (Café, té negro), Canela (Cinnamon zeylanicum, Cinnamon aromaticum)(23),
Curcumina (Curcuma longa)(25), Magnesio(26), Fenogreco (Trigonella foenun-graecum
L.)(27), entre otros.
En la misma línea de estudios, se han analizado nutraceúticos con efectos moduladores
del peso corporal como lo son Caralluma (Caralluma fimbriata)(28), Capsaicina, Chitosan,
ácido clorogénico, Glucomanano (Amorphophallus konjac), Té verde (Camellia
sinensis), y Guaraná (Paulinia cupana), entre los más conocidos(19).
Alrededor del mundo 112 tipos de plantas aromáticas son utilizadas como especias, entre
las principales se encuentran el clavo de olor, pimienta negra, cúrcuma, culantro, comino,
linaza, canela cardamomo, jengibre, ajo y cebolla(29).
Las especias contienen una variedad de compuestos activos, entre ácidos orgánicos,
fenólicos y aromáticos. Poseen diversas propiedades, como antioxidantes, analgésicas,
antihipertensiva entre otros. Por ello, pueden ser utilizados tanto para el tratamiento como
para la promoción de la salud en general(30).
11
Entre aquellos de uso ancestral, se encuentran registros de casi 4000 años de antigüedad
de la cúrcuma, y el té verde.
Ambos con una larga tradición de uso en los sistemas de medicina china y ayurveda(31).
Incluso, la historia de las investigaciones químicas sobre los componentes amarillos de la
cúrcuma se puede rastrear desde 1815(32).
Por el contrario, a pesar de la disponibilidad de una gran cantidad de nutraceúticos en el
mercado, el mismo compuesto a menudo es ofrecido por diferentes industrias en
diferentes dosis y concentraciones, y, a menudo, con diferentes sugerencias de eficacia(33).
Es por ello que, en la presente revisión se analizó los efectos del consumo de té verde y
cúrcuma en indicadores de riesgo cardiometabólico. Asimismo, se explica los compuestos
activos presentes en posibles mecanismos de acción basados tanto en el consumo del
alimento o suplemento derivado del mismo, en poblaciones adultas con indicadores de
alteraciones en el metabolismo relacionados a la obesidad.
12
CAPÍTULO I
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1 Descripción de la realidad problemática
Se puede conceptualizar la obesidad como problema endémico multifactorial
causante de morbimortalidad(34), independientemente de la edad, país o nivel
socioeconómico(35). Desde el año 2004, ha sido considerada una pandemia. Desde el
2013, se le reconoce como una entidad patológica individual por la asociación
americana de medicina(36).
Asimismo, las cifras de obesidad se han triplicado en los últimos 40 años(37). La OMS
informó que en el mundo, al 2016, el 13% de la población adulta sufre de obesidad,
y un 39% sufre de sobrepeso(38). Es además, responsable de alrededor de 28 millones
de muertes por año(39). En países de la Unión europea, el sobrepeso afecta al 10–30%
de adultos. Mientras que en Estados unidos el 70% de la población presenta exceso
de peso(40).
Además, el financiamiento para investigación sobre obesidad y temas relacionados
ha llegado a bordear los mil millones de dólares anuales. Asimismo, diversos ensayos
clínicos cuyo objetivo es la reducción de peso corporal, no han logrado el impacto
suficiente para que se genere una cultura de investigación entre los profesionales
vinculados con las ciencias de la salud, puesto que son quienes podrían desarrollar
mayores iniciativas de intervención a pacientes obesos y con comorbilidades
metabólicas asociadas(41).
Además, entre las enfermedades subyacentes a la obesidad, se encuentran las
enfermedades cardiovasculares, síndrome metabólico, diabetes y algunos tipos de
neoplasias, cuyas cifras también se observan en aumento. Tal es así que, las cifras de
diabetes en adultos ha aumentado con mayor rapidez en naciones de menores
ingresos, teniendo al 2014 un 8,5% en el planeta, llegando a los 422 millones de
afectados(42).
13
Al 2017, la Federación Internacional de la Diabetes (IDF) publicó que existe cerca
de 500 millones de adultos que sufren diabetes en la actualidad y que en los países
de ingresos medios y bajos se encuentra el 80% de la carga de diabetes(43).
La obesidad, es una gran desafío de salud pública, que desencadena muchas
enfermedades no transmisibles como diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares,
cardiopatía isquémica, accidentes cerebro vasculares, dislipidemias, hipertensión y
diversos tipos de neoplasias que generan millones de decesos a nivel mundial,
además los costos médicos por obesidad cada vez van en aumento, aún no se ha
encontrado otra forma de perder peso de forma significativa, que no sea por
operaciones bariátricas, a diferencia de programas que modifican la dieta e incluyen
ejercicio donde la reducción del peso sólo se da durante el programa(44).
En países como a Norteamérica y el Caribe, 46 millones de personas padecen esta
enfermedad. Así como, en Oriente medio y África del Norte son 39 millones, Europa
con 58 millones, Región del Pacífico Occidente con 159 millones, el Sudeste de Asia
con 82 millones, África con 16 millones, y América del Sur y Central con 26 millones
de personas viviendo con diabetes(45).
En el Perú, la prevalencia de diabetes en la población entre 20 y 79 años es de 5,95
%, en México 13,06%, Nicaragua 11,47%, Estados Unidos 10,79%, India 10,39%,
Francia 4,77% Japón 5,72%, Ecuador al igual que Argentina presentan un 5,55% de
su población con diabetes. Debemos reconocer que las patologías coronarias, son la
mayor causa de decesos a nivel global. Al 2012 fallecieron cerca de 18 millones de
personas menores de 70 años por esta causa, de ellas 6,7 millones sufrieron de muerte
por accidente cerebro vascular(46).
Esta realidad no es ajena en el Perú. El Ministerio de Salud (MINSA) nos informa
que al 2014 un 28,77% de peruanos mueren a causa de una enfermedad isquémica al
corazón(47). Por ello, es importante el desarrollo de estrategias de control y manejo
de la obesidad y comorbilidades relacionadas.
Para la OMS, una persona sana tiene un índice de masa corporal (IMC) entre 18,5 y
24,9. Asimismo, entre los valores 24 y 29,9 se considera sobrepeso. Mientras que,
valores >30, obesidad. El IMC es el método aceptado a nivel poblacional para
clasificar la obesidad a nivel epidemiológico. Sin embargo, no considera la
composición corporal, lo que resultaría en interpretaciones erróneas. Más aún, en
14
adultos con obesidad no sólo se considera la proporción de grasa corporal, sino la
distribución en el cuerpo. Es importante distinguir entre adiposidad visceral (factor
de riesgo principal para trastornos metabólicos) versus grasa subcutánea (trastornos
benignos a metabólicos)(48).
Estos puntos de corte se han establecido de acuerdo a los estudios basados en la
morbilidad y mortalidad de la población caucásica. Múltiples estudios han observado
que algunas personas con obesidad no muestran anormalidades metabólicas, lo que
señala que ser obeso eleva la probabilidad de complicaciones, aunque algunos
pacientes no desarrollen alteraciones metabólicas(49,50).
Sin embargo, los conceptos actuales de obesidad no sólo se basan en una versión
reduccionista del desbalance energético, debido a que estudios científicos consideran
a los factores epigenéticos como una pieza fundamental de la variación del peso
corporal de un niño. Incluso, de la existencia de múltiples mecanismos para conservar
energía, especialmente asociado a un retardo de crecimiento intrauterino, también
conocido como “thrifty phenotype”(51).
Por ello, se plantea que la obesidad, como enfermedad, debe ser considerada a través
de sus diversos factores de riesgo. Del mismo modo se busca entender la interrelación
de estos, sus relaciones causales, y respuestas, a fin proponer soluciones que
mantengan este enfoque holístico de la salud(52).
Recientemente, se recomienda la evaluación integral de los factores que intervienen
en la obesidad, tanto biológicos, ambientales, conductuales y el feedback de cada uno
de ellos(53).
De naturaleza sistémica y multiorgánica, la obesidad, se encuentra asociada a un
estado de inflamación sistémica, principalmente producto de un desbalance
energético(54). Las estrategias de manejo proyectadas a largo plazo, requieren de
innovación y nuevos enfoques, por ello nuevas terapias podrían dirigirse al origen y
causalidad de la enfermedad. Por tanto, la incorporación del estudio futuro del
aspecto genómico de la obesidad podría dar una nueva visión sobre la relación
fenotipo/inflamación crónica(55). Tres meta-análisis han mostrado que quiénes
padecen de obesidad tienen mayor riesgo de enfermedades coronarias que una
persona en un rango peso normal(9-11).
15
Es más, pese al surgimiento de conceptos como Obesos metabólicamente sanos, los
estudios indican que aún no resultan concluyentes. Hace falta mayor evidencia
científica. Ello debido que el rango del concepto metabólicamente sano, varía de
persona a persona. Aún no se tiene claro si existe un espacio de protección del riesgo
de comorbilidades(56).
Las estrategias destinadas a prevenir la ganancia de peso y la obesidad no han tenido
éxito hasta la fecha(57), sin embargo, son costo efectivas, y en el tiempo, la
intervención sobre hábitos nocivos, presentan un mayor impacto positivo en el
control del peso en los años, que un manejo de la obesidad una vez que se ha
diagnosticado(14).
En años recientes, han captado mayor importancia los alimentos a base de vegetales
como nuevas formas de prevención e incluso terapéuticas para el tratamiento de
diversas patologías debido a sus componentes fitoquímicos. Es así que, se siguen
realizando investigaciones en humanos sobre la implementación de alimentos
funcionales y nutraceúticos en la salud. Ello a fin de mejorar indicadores de riesgo
cardiometabólico, y otras comorbilidades crónicas(58).
Entre los múltiples alimentos reconocidos como funcionales que han sido utilizados
se encuentran, la cúrcuma y el té verde. Ambos presentan una larga historia de uso,
desde culturas ancestrales. En ese sentido, la identificación de fitoquímicos
provenientes de ambos han sido utilizados en diversos ensayos clínicos en
humanos(59,60).
1.2 Formulación del problema general y específicos
Pregunta General:
¿Cuál es el efecto de la cúrcuma y té verde sobre marcadores de riesgo
cardiometabólico?
Preguntas Específicas:
1.- ¿Cuál es el efecto de la cúrcuma y el té verde sobre los indicadores de resistencia
a la insulina (Glucosa en ayunas, insulina en ayunas, hemoglobina glicosilada, y el
índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina(HOMA-IR)?
16
2.- ¿Cuál es el efecto de la cúrcuma y el té verde sobre los indicadores de dislipidemia
(triglicéridos, colesterol, total, colesterol HDL y colesterol LDL)?
3.- ¿Cuál es el efecto de la cúrcuma y el té verde sobre los indicadores
antropométricos relacionados con la obesidad (peso corporal, índice de masa
corporal y circunferencia de cintura)?
4.- ¿Cuál es el efecto de la cúrcuma y el té verde sobre el riesgo coronario
(hipertensión arterial, proteína c reactiva)?
5.- ¿Cuál es el efecto de la cúrcuma y el té verde sobre los niveles de adiponectina?
6.- ¿Cuál es el efecto de la cúrcuma comparado con el té verde sobre los marcadores
de riesgo cardiometabólico?
1.3 Delimitación de objetivos generales y específicos
Objetivo Principal:
Evaluar el efecto de la cúrcuma y té verde sobre marcadores de riesgo
cardiometabólico.
Objetivos Específicos:
1. Evaluar el efecto de la cúrcuma y el té verde sobre los indicadores de resistencia
a la insulina (Glucosa en ayunas, insulina en ayunas, hemoglobina glicosilada, y El
índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-
IR))
2.- Analizar el efecto de la cúrcuma y el té verde sobre los indicadores de
dislipidemia (triglicéridos, colesterol, total, colesterol HDL y colesterol LDL)
3.- Evaluar el efecto de la cúrcuma y el té verde sobre los indicadores
antropométricos relacionados con la obesidad (peso corporal, índice de masa
corporal y circunferencia de cintura)
4.- Analizar el efecto de la cúrcuma y el té verde sobre el riesgo coronario
(hipertensión arterial, proteína c reactiva).
17
5. Evaluar el efecto de la cúrcuma y el té verde sobre los niveles de adiponectina.
6.- Determinar si existen diferencias significativas entre los efectos de la cúrcuma y
té verde sobre sobre los marcadores de riesgo metabólico.
1.4 Justificación de la investigación
La presente investigación se justifica por conveniencia debido a la importancia que
tiene la alimentación en nuestra salud y en específico la inclusión de alimentos
funcionales como la cúrcuma o té verde que permiten contar con una alternativa
viable y accesible para prevenir y ser coadyuvante en el tratamiento de dislipidemias,
insulinorresistencia y otras alteraciones en el metabolismo producidas por la
obesidad, de esta forma prevenir la mortalidad relacionada a los indicadores de salud
metabólica.
Sobre el uso de cúrcuma y té verde en los indicadores de riesgo cardiometabólico,
tiene una gran utilidad dado que podría mejorar y disminuir los indicadores de riesgo
cardiometabólico causados por las disrupciones metabólicas que generan patologías
crónicas de inflamación sistémica, que resultan en los altos índices de mortalidad que
aún no tienen solución.
Es necesario señalar que está investigación tiene relevancia social, ya que los
resultados brindan la información necesaria que permitirá a los profesionales, el uso
de nutraceúticos como la cúrcuma y el té verde como una opción viable o
coadyuvante en el tratamiento de síndrome cardiometabólico.
Por último, la transcendencia social del presente estudio propone una alternativa para
la inclusión de alimentos funcionales y nutraceúticos como el té verde y la cúrcuma,
con el objetivo de evitar la probabilidad de sufrir síndrome cardiometabólico y sus
complicaciones.
1.5 Limitaciones de la Investigación
La investigación presenta limitaciones para el análisis estadístico debido a la
heterogeneidad de los ensayos, en cuanto a formulación de las dosis utilizadas,
población y tiempo. El acceso a las bases de datos científicas y artículos encontrados
no presentó limitación alguna.
18
1.6 Novedad científica, teórica y práctica de la investigación
La presente investigación contiene novedad científica debido a que llenará un vacío
en el conocimiento en cuanto a la importancia del consumo de cúrcuma y té verde
como elementos importantes en la mejora u prevención de los indicadores de riesgo
cardiovascular y su efecto en las comorbilidades. Asimismo, los resultados clínicos
aleatorizados en humanos presentan novedad teórica y práctica dado que los
resultados pueden utilizarse como prescripciones para alcanzar indicadores
metabólicos sanos.
La relevancia teórica se debe a que contribuye con el conocimiento, ya que los
estudios de uso de alimentos funcionales y nutraceúticos, basados en la evidencia
para la prevención de enfermedades, aún no cuenta con el soporte necesario para su
implementación en protocolos de tratamiento. Además, por ser estudios en
poblaciones con patologías asociadas, los resultados observados podrán ser incluidos
en estos protocolos.
Hasta el momento, de acuerdo a lo encontrado en revisiones previas, el resultado de
la suplementación con cúrcuma, curcumina y formulaciones desarrolladas para
incrementar su biodisponibilidad, aún resulta contradictorio. Del mismo modo, sobre
el té verde, a través del consumo directo en una infusión o a través del consumo de
catequinas, las revisiones han mostrado diversos resultados. Ello debido a la
heterogeneidad en población, duración, dosificación hasta entonces encontrada en
los ensayos clínicos.
Por ello, el objetivo de esta investigación es evaluar sistemáticamente la evidencia
de los efectos de la suplementación de curcumina y el té verde sobre el peso corporal
(BW), índice de masa corporal (BMI), circunferencia de cintura (WC), glucosa en
ayunas (FG), insulina en ayunas (FI), triglicéridos (TG), colesterol total (TC),
lipoproteína de baja densidad (LDL), lipoproteínas de alta densidad (HDL), El índice
del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR),
proteína C reactiva (PCR), presión arterial sistólica (SBP), presión arterial diastólica
(DBP) y adiponectina (ADP), de ensayos clínicos aleatorizados en adultos.
19
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1. Antecedentes de la investigación, análisis e interpretación en el contexto de su
investigación.
Xiaochen Lin, Isabel Zhang, Alina Li y col. (2016) “Cocoa Flavanol Intake and
Biomarkers for Cardiometabolic Health: A Systematic Review and Meta-
Analysis of Randomized Controlled Trials”
Se incluyeron 19 ECA que comprendían 1131 participantes, y el número de estudios
para un biomarcador específico varió. La cantidad de flavanoles de cacao varió de
166 a 2110 mg / día, y la duración de la intervención varió de 2 a 52 semanas. El
estudio sugiere que el consumo del flavonol de la cocoa tiene efectos favorables en
algunos de los biomarcadores de riesgo cardiometabólico en adultos. Sin embargo,
existieron varias limitaciones señaladas por los autores, entre ellos que, aunque se
incluyeron 19 ensayos en el meta-análisis, el número de estudios para un biomarcador
específico varió. El número de ensayos clínicos aleatorizados disponibles está
especialmente limitado para lipoproteína (a), LDL oxidada, leptina, entre otros.
Además, los tamaños del efecto fueron pequeños a moderados para la mayoría de los
biomarcadores. Además, la precisión de las estimaciones de los ECA individuales
estaba sujeta a muestras pequeñas y duraciones de intervención variables. Por lo que
destacan la necesidad urgente de grandes ECA a largo plazo. El antecedente
contribuye a la presente investigación, en mostrar la importancia del estudio de los
alimentos funcionales en mejora de los indicadores de riesgo cardiometabólico(61).
Zhong, X. y col (2015) “Short-term weight-centric effects of tea or tea extract in
patients with metabolic syndrome: a meta-analysis of randomized controlled
trials”
Cuatro de los cinco ECA incluidos informaron datos de IMC (N = 302) y cada estudio
mostró una reducción variada de los niveles de IMC después del tratamiento de té o
extracto de té. El análisis global indicó que el té o el extracto de té redujeron
significativamente el nivel de IMC (−0.72, IC 95%: −1.34 a −0.10; P = 0.0219) en
comparación con el grupo control. Sin embargo, se observó una heterogeneidad
20
significativa en el análisis conjunto global (I2 = 84.5%, prueba de Cochran con P =
0.0002).
En resumen, este estudio informó que el té o el extracto de té producen una
disminución significativa en el IMC y el peso corporal. Sin embargo, se requiere de
ECA adicionales a gran escala diseñados para evaluar los efectos centrados en el peso
para confirmar estos hallazgos en entornos y subgrupos clínicos específicos.
Particularmente favorables en Síndrome metabólico dentro de entornos y subgrupos
clínicos específicos
El antecedente aporta a la investigación, en mostrar el uso del té verde como
funcional para la reducción del IMC y el peso corporal en mejora de la salud e
indicadores del riesgo cardiometabólico(62).
Lau, Sarah y col (2016) “The Effect of Dietary Supplementation of Green Tea
Catechins on Cardiovascular Disease Risk Markers in Humans: A Systematic
Review of Clinical Trials”
Se incluyeron 7 ensayos clínicos aleatorizados, con un total acumulado de 466
participantes de 16 a 65 años. Cinco de los estudios elegidos incluyeron participantes
de ambos sexos, mientras que los tres restantes examinaron los efectos de la
suplementación con extracto de GT en mujeres solamente. Además, cinco de los
estudios elegidos investigaron el efecto de las intervenciones en los participantes
obesos, dos examinaron a las personas con diabetes tipo 2 y uno estudió a individuos
sanos.
Los autores señalan que una limitación fue analizar los artículos debido a las
discrepancias en el diseño, enfoques estadísticos inadecuados y el informe de
diferentes criterios de inclusión de los participantes. La duración de los períodos de
prueba varió de doce a dieciséis semanas, y la dosis de GTC administrada a los
participantes del estudio varió de 46 a 1500 mg / día. Además, los participantes
reclutados incluyeron voluntarios sanos, obesos e individuos con diabetes tipo 2. Por
lo tanto, no se pudo realizar una comparación absoluta entre ellos en el contexto de
esta revisión sistemática. Además, todos los artículos seleccionados no examinaron
los efectos preventivos a largo plazo de los suplementos de GTC sobre el riesgo de
ECV y los puntos finales difíciles (> 12 meses). Además, hubo una falta casi
universal de ajuste para posibles factores de confusión dentro de los estudios
revisados. Estas limitaciones resaltan la necesidad de más ensayos científicamente
21
rigurosos con muestras más grandes que usen enfoques estadísticos sólidos y
períodos de seguimiento más largos para observar la asociación a largo plazo del
consumo de GTC y el riesgo y la patogénesis de las ECV.
Concluyó: Que las catequinas del té verde poseen algunas propiedades
potencialmente cardio protectoras, aunque los hallazgos actuales sugieren que se
puede lograr un beneficio considerable con una alta dosis diaria de consumo de
polifenoles de té verde, se necesita más investigación para explorar una dosis óptima
absoluta y la duración del ensayo. El antecedente aporta a esta revisión, en el uso
potencial de té verde como alimento funcional en la prevención de enfermedad
coronaria y mortalidad asociada a elevados indicadores de riesgo(63).
Onakpoya, I; Spencer, E; Heneghan, C., Thompson M. (2013) “The effect of
green tea on blood pressure and lipid profile: A systematic review and meta-
analysis of randomized clinical trials”
Se incluyeron 20 ECA y 1536 participantes, la ingesta de té verde da como resultado
reducciones significativas en la presión arterial sistólica, el colesterol total y el
colesterol LDL; y los efectos parecen mayores con una mayor duración de la
intervención. Los resultados también muestran que el té verde no genera cambios
significativos en la presión arterial diastólica, el colesterol HDL y los triglicéridos.
Las comparaciones entre grupos por género revelaron que el efecto del té verde fue
significativamente mayor en los hombres para la reducción del colesterol total y en
las mujeres para la reducción del colesterol LDL; también mostraron que hubo un
mayor efecto del té verde en los pacientes normolipémicos que en los dislipidémicos
para la reducción del colesterol total. Asimismo, señalan que los resultados del meta-
análisis deben interpretarse con cautela debido a la variación en sus diseños y la corta
duración de las intervenciones.
El tamaño del impacto sobre la SBP es pequeño, pero los efectos sobre el TC y LDL
parecen moderados. Por tanto, el antecedente contribuye a esta investigación,
mostrando el potencial del té verde como alimento funcional en el mejoramiento de
la SBP, TC y colesterol LDL(64).
22
Qin, Si; y col. (2017) “Efficacy and safety of turmeric and curcumin in lowering
blood lipid levels in patients with cardiovascular risk factors: a meta-analysis of
randomized controlled trials”
7 ensayos controlados aleatorios (ECA), que incluyeron un total de 649 sujetos,
cumplieron con los criterios de inclusión y fueron seleccionados para el análisis
cualitativo. Se encontró que el consumo de cúrcuma y curcumina resultó seguro y
bien tolerado en general. Lo que es consistente con estudios previos en humanos, y
incluso dosis tan altas como 8000 mg / día fueron bien toleradas sin toxicidad
aparente.
Sin embargo, se señala varias limitaciones potenciales, la más importante puede
pertenecer a la interpretabilidad de los resultados. En esta revisión, todos los sujetos
en los estudios incluidos eran asiáticos. Por último, algunos datos se obtuvieron
indirectamente, y estos podrían haber afectado la precisión tanto de los efectos
generales como de los resultados de los análisis de subgrupos.
Concluyó: Quiénes recibieron cúrcuma y curcumina experimentaron un efecto
cardioprotector natural, con una reducción en plasma de LDL-C y TG, comparado
con el grupo control. La eficacia de la cúrcuma y la curcumina sobre los valores de
TG no es concluyente, pese a su eficacia superior observada en adultos con Síndrome
metabólico. Se puede observar un mayor efecto del extracto de cúrcuma en la
disminución de los valores de TG en sujetos con riesgo de patologías coronarias; sin
embargo, este hallazgo debe ser confirmado en futuros estudios. No se observó un
incremento estadísticamente representativo en HDL. Debido a la escasa
biodisponibilidad de la curcumina, su absorción de fuentes dietéticas es limitada, por
lo que se requieren nuevas formulaciones con mayor biodisponibilidad para controlar
la dislipidemia de manera más efectiva. El antecedente aporta a evaluar los diferentes
usos y formulaciones de cúrcuma para su biodisponibilidad y eficacia en la reducción
de los valores de LDL y triglicéridos(65).
Sahebkar Amirhossein (2014) “A systematic review and meta-analysis of
randomized controlled trials investigating the effects of curcumin on blood lipid
levels”
Se analizaron 5 estudios, 4 tenían un diseño paralelo, doble ciego mientras que uno
diseño cruzado, y otro abierto. Se evaluó más de una dosis de curcumina en 3 estudios,
mientras que los 2 estudios restantes investigaron los efectos de una dosis única. La
23
duración de los estudios varió entre 7 días y 6 meses. Todos los estudios
proporcionaron datos completos sobre los 4 parámetros lipídicos principales.
colesterol total, LDL-C, HDL-C y triglicéridos, aparte del ensayo de Pungcharoenkul
y Thongnopnua en el que solo se evaluaron las concentraciones de colesterol total y
triglicéridos.
Una de las limitaciones más importante señalada por los autores se refiere al
relativamente pequeño número de ensayos que cumplieron los criterios de inclusión
especificados. Además, una considerable heterogeneidad entre los ensayos incluidos.
Concluyó: En la presente revisión, la suplementación con curcumina no tendría
actividad sobre el perfil de lípidos, al analizarse poblaciones heterogéneas. Asimismo,
el efecto cardioprotector propuesto de la curcumina podría atribuirse a mecanismos
distintos de la síntesis de lípidos y actividades de mejora de HDL-C. Pese a ello, se
recomienda realizar ensayos a gran escala en pacientes con dislipidemia, para explorar
las propiedades de modulación lipídica de los curcuminoides, a través de nuevas
formulaciones de curcuminoides que tienen propiedades mejoradas en términos de
absorción intestinal, biodisponibilidad y perfil farmacocinético. El antecedente aporta
a la investigación en conocer el impacto del consumo de curcumina en los niveles de
lípidos plasmáticos, además de continuar investigando las diversas formulaciones de
la cúrcuma y su biodisponibilidad(66).
Viera de Meloa, Ingrid Sofía; Dos Santos, Aldenir Feitosa, Bezarra Buenoc,
Nassib (2017) “Curcumin or combined curcuminoids are effective in lowering the
fasting blood glucose concentrations of individuals with dysglycemia: Systematic
review and meta-analysis of randomized controlled trials”
Se incluyeron once estudios, con 1440 participantes. De este grupo, dos estudios
administraron extracto de cúrcuma, cuatro curcuminoides administrados y cinco de
curcumina aislada administrada como intervenciones. Las dosis administradas también
variaron entre los estudios. En los estudios que incluyeron el extracto de cúrcuma que
se estaba probando, las dosis variaron de 2.4 g a 3 g; las dosis variaron de 0.294 g a
1.5 g en los estudios que usaron curcuminoides y de 0.07 g a 4 g en estudios que usaron
curcumina.
Los autores señalan algunas limitaciones. Entre ellas que las técnicas utilizadas para
administrar curcuminoides variaron entre los estudios incluidos, desde el uso de
técnicas de nanotecnología y el uso de otros compuestos como la piperina. Esta
24
variación puede reducir la comparabilidad entre los estudios. Como la variación de las
técnicas empleadas fue alta, no fue posible realizar análisis de subgrupos usando este
factor.
Concluyó: A diferencia del extracto de cúrcuma, la administración de curcumina
aislada o curcuminoides combinados resultó efectiva para disminuir los valores de
glucosa en ayunas en individuos con disglucemia, es decir, prediabetes, diabetes o
síndrome metabólico, pero no en individuos no glucémicos. Al considerar los efectos
sobre la HbA1c, solo la curcumina aislada produce disminuciones significativas en
comparación con el placebo. Considerando el bajo riesgo general de sesgo en los
estudios, es posible inferir que la suplementación con curcumina puede ser un
coadyuvante en el manejo de la hiperglucemia. El antecedente aporta a la
investigación, en comparar el uso de curcuminoides para la disminución de FG y
HbA1c(67).
2.2. Fundamentos teóricos de la investigación, análisis e interpretación en el contexto de
su investigación
Cada año se conoce que la mortalidad por enfermedades crónicas no trasmisibles va
en aumento. Dentro de los indicadores de riesgo modificables se encuentra el
sobrepeso y la obesidad(68), que son también los indicadores de riesgo de diabetes tipo
2 más importantes(69).
Enfermedades no transmisibles como el cáncer, enfermedad cardiovascular, diabetes,
enfermedades respiratorias y cardiovasculares son responsables del 85% de muertes
prematuras en países en desarrollo y del 71% de los fallecimientos por año(70).
La obesidad ha sido considerada la epidemia mundial de este siglo. Cerca de 1.5
billones de adultos en el mundo viven con sobrepeso, entre ellos 200 millones de
hombres y 300 millones de mujeres son obesos(71).
Sobre las tendencias en obesidad, se conoce que el incremento del sobrepeso global de
26.5% en 1980 a 39.0% al 2015, representa un incremento de cerca del 50% en 35
años, mientras que la obesidad, paso de 7% en 1980 a 12.5% en el 2015, representando
un incremento de cerca del 80%, ambos con mayor prevalencia en mujeres(72). El
sobrepeso y obesidad infantil se ha incrementado en un 47.1% entre 1980 y el 2013,
tanto en países desarrollados como en desarrollo(73).
25
En el Perú, el promedio de IMC en la población mayor de 15 años fue de 26.3 Kg/m2,
ello significa que la población tiene en promedio sobrepeso, siendo más elevado en
mujeres que en hombres. Según cifras del instituto nacional de estadística e
informática, al 2016, existe un 35,5% de sobrepeso y un 18,3% de obesidad en el
país(74).
Riesgo cardiometabólico
Desde la perspectiva fisiopatológica, se conoce que los desórdenes metabólicos
conexos a la obesidad se relacionan no sólo con el porcentaje sino con la configuración
del porcentaje de grasa corporal, particularmente a nivel visceral(75).
Se conoce que el incremento de adiposidad subcutánea, visceral y hepática, son
factores independientes para el desarrollo de insulinorresistencia, principal indicador
fisiopatológico del Síndrome metabólico. Asimismo, la pérdida de la función del tejido
adiposo tiene implicancias metabólicas pues se trata de un órgano endocrino, del cual
se secretan adipocitocinas. Las que se encuentran en desequilibrio, al elevarse la
leptina y presentarse una tendencia a la hipoadiponectinemia e hiperresitinemia(76).
Factores de riesgo cardiometabólico
Obesidad
En otras definiciones, la obesidad, sería resultado de un desbalance energético. Sin
embargo, presenta una complejidad, muy pocas veces incorporada o analizada en el
paciente. Y es que, es multifactorial, se debe exceptuar los casos de obesidad
hipotalámica, que podrían darse por tumores hipotalámicos, trauma, desórdenes
inflamatorios, radioterapia, o incluso, algunos de aparición acelerada como otros
desórdenes hipotalámicos o síndrome de Prader-Willi(77).
Desde un enfoque más global, la obesidad es una patología no transmisible crónica
caracterizada por un proceso de inflamación sistémica leve. Además, se debe
considerar los factores no modificables y modificables que influyen en la evolución de
la obesidad. En los que se observa una interacción entre la genéticas y un medio
ambiente obesogénico(78), socioeconómicos, medioambientales y decisiones
individuales(79).
26
Se ha observado que los descendientes de padres con síndrome metabólico o diabetes
tipo dos, presentan en mayor frecuencia indicadores de riesgo que aquellos de padres
saludables. Asimismo, la predisposición genética a la insulinorresistencia se debería a
la existencia de un polimorfismo del gen receptor de insulina(80).
Dentro de las complicaciones de presentar obesidad, se encuentra la probabilidad de
padecer hígado graso no alcohólico, enfermedades coronarias, como hipertensión,
infarto, fibrilación auricular, síndrome de ovario poliquístico, diabetes tipo 2, pobre
salud mental y cáncer(38,71).
Asimismo, en la obesidad, se observa un incremento del número y tamaño de los
adipocitos, acompañado de una infiltración de los macrófagos al tejido adiposo,
seguido de un estado pro inflamatorio, lo que conduce a una alteración del tejido
adiposo y subsecuente desórdenes metabólicos relacionados con la obesidad(81).
Debido a que el entendimiento de su etiología y fisiopatología, se considera aún
incompleta, se requiere que el control y seguimiento longitudinal de los ensayos de
intervención puedan resolver la causalidad, debido a que hasta el momento no se tienen
terapias de intervención efectivas(82).
Hiperglucemia
La inflamación inducida por la obesidad, sería una forma distinta de obesidad, que
resulta del exceso energético, y las vías del estrés que llevan a una alteración
metabólica, como el incremento de lípidos, ácidos grasos libres, glucosa y sustancias
reactivas al oxígeno. Siendo la inflamación el mediador patogénico clave en el
desarrollo de insulinorresistencia (83). Lo que conlleva al desarrollo de dislipidemias
aterogénicas, obesidad, hipertensión, diabetes tipo 2, enfermedades coronarias,
algunos incluirían incluso el cáncer y la demencia(84).
Hipertensión arterial
Es conceptualizada como la elevación de la presión arterial en el organismo de forma
crónica. Este incremento debe ser medido en dos oportunidades, donde se considera
tanto la presión sistólica como la diastólica, siendo los valores > 140 mmHg y > a
90mmHg como criterios diagnóstico para cada una respectivamente(85).
27
Existen factores ambientales y genéticos que podrían desencadenar en hipertensión,
sin embargo suelen observarse patologías renales, alteraciones de los mecanismos
humorales, entre otros cambios incluso estructurales a nivel cardíaco, que resulta
asintomática (86).
Tanto el sobrepeso como la obesidad son señalados como indicadores de riesgo de
hipertensión, pues incrementan el riesgo a más del 50%. Incluso, en adultos con
obesidad la probabilidad de padecer hipertensión aumenta en más de 8 veces (87). La
presión arterial se considera una variable lineal, puesto que a mayores niveles mayor
riesgo coronario(88).
En el Perú, de acuerdo al ENDES 2016, existe un 12,7% de personas con hipertensión,
siendo menor en mujeres (9,9%) en comparación con los hombres (15,6%)(89).
La hipertensión se encuentra considerada dentro de los indicadores del riesgo
cardiometabólico, y Síndrome metabólico, debido a que si se encontrase asociado a
niveles elevados de ácido úrico, colesterol o diabetes, representaría un factor de riesgo
cardiovascular altísimo(90).
Dislipidemia
La insulinorresistencia sería el nexo más importante que explica la relación de la
obesidad y los desórdenes metabólicos. Los mediadores moleculares más importantes
de la resistencia a la insulina producida por la obesidad, son las adipoquinas, que
conllevan a pérdidas de la función del tejido(91).
Este cambio a adipocitos resistentes a la insulina, incrementa la lipólisis y con ello la
circulación de ácidos grasos libres. Este incremento produce lipotoxicidad,
considerado otro mecanismo de insulinorresistencia en tejidos no adiposos(54).
La dislipidemia es definida por un LDL > 130 mg/dl, triglicéridos por encima de 150
mg/dl, y HDL <40 mg/dl(92).
Ello es particularmente importante, porque podría ser incluso un indicador previo al
desarrollo de ateroesclerosis, incluso antes del diagnóstico de diabetes. La dislipidemia
presente en diabéticos se caracteriza por un elevado nivel de TG. Asimismo, un bajo
28
nivel de HDL, es considerado un factor independiente no sólo para enfermedad
coronaria sino para diabetes(93).
Circunferencia abdominal
Dentro de los diversos conceptos que definen la obesidad, la circunferencia abdominal,
se considera una característica vinculada a la acumulación visceral de tejido adiposo(2).
En ese sentido, se tiene también conceptos sobre pacientes que son Obesos
metabólicamente sanos, que no presentan dislipidemias, hipertensión, hiperglicemia,
e hígado graso(49).
Entre otros aspectos, el obeso metabólicamente sano, tendría como principal
característica una reducida acumulación de adiposidad visceral y grasa ectópica para
una cantidad similar de grasa corporal, mantiene la sensibilidad a la insulina, y
presenta un menor grado de inflamación crónica, así como menor porcentaje de grasa
corporal en comparación con los obesos metabólicamente no sanos(94).
Tabaquismo
El consumo de cigarrillos, sigue siendo considerado como una causa de muerte
prevenible a nivel global, se calcula que alrededor de seis millones de personas mueres
a consecuencia del consumo directo o indirecto. En Latinoamérica, la cantidad de años
de vida ajustados por discapacidad relacionados al consumo de tabaco se mantiene aún
alta(95).
El consumo de tabaco, está relacionado con las enfermedades no transmisibles. En el
Perú, al 2016, el 19% de la población mayor de 15 años fumo al menos un cigarrillo
en el último año(89).
Asimismo, se encuentra asociado a procesos de aterogénesis y un riesgo incrementado
de enfermedades coronarias y accidente cerebro vascular. Por ello la importancia de
conocer en los ensayos clínicos que se incorporaron en la presente búsqueda, si la
población que recibe la suplementación tanto de té verde como cúrcuma fuma, puesto
que, en algunos casos podría significar que las modificaciones del perfil lipídico
podrían ser aún más significativas.
29
Sedentarismo
La falta de actividad física es un indicador de riesgo independiente, que impacta
directamente en las cifras de mortalidad y morbilidad en el mundo(96). Los estudios
revelan una correlación entre el sedentarismo y el Síndrome metabólico, que han sido
observadas en países desarrollados(97). Además del Síndrome metabólico, la obesidad,
la poca práctica de actividad física está relacionado con el incremento de factores de
inflamación(98).
Es más, el sedentarismo es comparado con el hábito de fumar, debido a que no sólo la
baja actividad física sino que los periodos de tiempo en los que se permanece sentado
desencadenaría en disglucemia, por una reducción de la sensibilidad a la insulina(99),
patologías coronarias y algunas neoplasias(100). Es así que algunas investigaciones han
encontrado que a mayor tiempo de inactividad o descanso, mayor deterioro de la
salud(101).
Incrementar los niveles de actividad física ejerce un gran impacto en la prevención de
patologías crónicas, particularmente, enfermedades cerebrovasculares, diabetes,
osteoporosis, cáncer de colon y para tener una mejor calidad de vida(102,103).
Fisiopatología de los indicadores del riesgo cardiometabólico
Es ampliamente aceptado que el peso corporal por sí solo no es un indicador seguro
de la presencia de posibles comorbilidades. Por ello cada vez más interés en la
evaluación del porcentaje de grasa en el paciente obeso, así como la configuración en
el cuerpo. Ellos debido a que la distribución a nivel central o abdominal se encuentra
asociada a la presencia de alteraciones metabólicas relacionadas con la obesidad.
Esto debido a que a mayor circunferencia a nivel central se observa una mayor
acumulación de adiposidad, que, a diferencia del nivel subcutáneo, sería responsable
del origen de las patologías metabólicas en la obesidad. El tipo de acumulación de
grasa corporal determinaría el riesgo cardiometabólico en personas con obesidad.
Es necesario mencionar que, el tejido adiposo funciona como un órgano endocrino, y
al excesivo almacenamiento de grasa se observa tanto hipertrofia como hiperplasia de
los adipocitos. Esto conllevaría, a la inhibición de la función de los adipocitos, así
30
como su capacidad de diferenciación, lo que sería el origen de la acumulación a nivel
visceral, principalmente hepática, así como la insulinorresistencia(94).
Este último efecto en la adipogénesis, acelera los procesos de hiperplasia que
finalmente conllevan a procesos de inflamación sistémica, asociados a alteraciones en
la glucosa y trastornos metabólicos relacionados con la obesidad (92).
La función endocrina más importante del tejido adiposo, es la secreción de hormonas
señalizadoras de las reservas energéticas del cuerpo. Entre ellas la segregación de
leptina. Se sabe que, en quiénes presentan porcentaje de grasa elevado, los niveles
plasmáticos de leptina son elevados. Inicialmente, su función sería la de activar
respuestas de neuropéptidos hipotalámicos anorexígenos, lo que suprime el apetito.
Por otra parte, si los niveles de leptina se ven disminuidos se incrementa el consumo
de alimentos y a su vez reduce el gasto energético. Sin embargo, en personas con
obesidad, se produce una alteración de esta adipoquina, resultando en resistencia a la
leptina(82).
Asimismo, el superávit energético es almacenado en forma de TG en el adipocito. No
obstante, si esta acumulación se produce en exceso, el adipocito se hipertrofia y
alcanza su tamaño umbral. Luego se activan los procesos de hiperplasia que le
permiten mantener la adipogénesis. Ello genera una alteración se su comportamiento
metabólico, produciendo un estado de inflamación crónica leve, relacionada al
incremento en leptina y disminución de la adiponectina. Esto debido a que, al saturarse
el adipocito, los triglicéridos se dirigen hacia otros tejidos, particularmente el hígado.
Pero al no ser un órgano predispuesto a esta actividad se genera lipotoxicidad, lo que
desencadena resistencia a la insulina(104).
El incremento de grasa a nivel central derivado de una acumulación visceral de
triglicéridos, se encuentra asociado a elevados perímetros de cintura. En el adulto, el
número de adipocitos es bastante estable, a diferencia de un adolescente. Por ello, es
necesario prevenir la obesidad desde etapas tempranas de la vida(105).
Aunque en la obesidad puede observarse indicadores de riesgo para comorbilidades.
En el caso del síndrome cardiometabólico, se ha considerado cinco criterios para el
diagnóstico. Estos criterios han sido propuestos por el Programa Nacional de
Educación sobre el colesterol, el Panel de tratamiento para adultos (NCEP ATP III) y
31
la OMS. Dentro de esos criterios se encuentra el perímetro abdominal como indicador
de obesidad central, entre los que también se consideran índice de masa corporal.
Asimismo, la presencia de insulinorresistencia, a través de indicadores de glucosa,
insulina en ayunas, además de dislipidemias e incremento de la presión sanguínea(106).
Múltiples investigaciones han observado que la insulinorresistencia sería un paso
previo de rigidez arterial, que provocaría el engrosamiento de la pared arterial y con
ello la hipertensión. La retroalimentación entre la alteración del comportamiento
metabólico y la obesidad androide, es un indicador riesgo coronario y muerte
prematura (107). La mitad de los adultos que padecen de insuficiencia cardíaca
diastólica y presentan, además, obesidad o insulinorresistencia, terminan finalmente
con insuficiencia cardíaca (108).
Cúrcuma (Cúrcuma Longa)
Origen e Historia.
La cúrcuma, Curcuma Longa, “Turmeric”(109) (nombre en inglés) o azafrán de la India,
es un rizoma de un color amarillo intenso(110) muy usado como colorante en el mundo,
en la medicina y como saborizante y preservante en las comidas(111), cuyo uso data del
4000 a.C. es la planta más antigua que se describe en el ayurveda(110)(112).
También es descrita en la medicina tradicional de India ancestral, dónde la cúrcuma
conocida como “Haridara” en sanscrito, idioma utilizado en ese tiempo, donde “Hari”
que significa “Vishnu”, una de las deidades más importantes del Hinduismo, y “Dara”,
que significa “lo que usa”, por lo que “Haridara” significa lo que Vishnu utiliza en su
cuerpo, dándonos a conocer la importancia de la cúrcuma en la cultura Hindú(112).
Characa y Suruta, médicos Hindúes creadores del Ayurveda, describen los diversos
usos de cúrcuma, en sus escritos ayurvédicos buscando el equilibrio del cuerpo, mente
y espíritu, por ello en la primera civilización del Valle del Indo hace 3300 años antes
de cristo fue donde se inició el comercio en donde la cúrcuma era la parte principal
(112), actualmente la cúrcuma es un ingrediente que se utiliza en casi todas las
preparaciones de la gastronomía Hindú(113).
32
Para que la cúrcuma llegue a las costas de China tuvieron que pasar 700 d.C., el este
de África 100 d.C. y el oeste de África 500 años después(112). Marco Polo la describió
en sus memorias de viaje describiéndola como una planta que posee propiedades
similares al azafrán pero no es azafrán(113)(112).
Taxonomía
La Cúrcuma ha sido clasificada por diversos taxonomistas(114), teniendo
aproximadamente 110 especies, siendo una de ellas Cúrcuma Longa(113), el Integrated
Taxonomic Information System de Estados Unidos menciona que la Cúrcuma viene
del orden Zingiberales, de la familia Zingiberaceae, Género Cúrcuma Longa(115).
Diversidad de especies.
Curcuma Longa tiene 7 especies directas Curcuma amada, Curcuma angustifolia,
Curcuma aromatica, Curcuma australasica, Curcuma caulina, Curcuma longa y
Curcuma zedoaria(115) .
Producción global.
El volumen de mercado de cúrcuma es de 1.05 millones de toneladas métricas en todo
el mundo al 2017 de acuerdo a Statista(116), India es el mayor productor y lidera las
exportaciones a nivel mundial con ventas de 182,53 millones de dólares sólo al 2017,
muy lejos de Myanmar, Indonesia, Holanda, y China con aproximadamente 13, 11, 8,
y 4 millones de dólares respectivamente, entre otros países(117), sin embargo en
importaciones Estados Unidos lidera con 35,07 millones de dólares en Cúrcuma ,
seguido de India con 27,36 millones de dólares(118).
En cuanto a producción por hectáreas, India mantiene el primer lugar con 2,22,000
hectáreas de producción de cúrcuma y 11,32,000 MT(119). Asimismo, el consumo de
cúrcuma en la dieta en la India es considerado alto, aproximadamente 2 a 2,5 g por 60
kg de peso lo que aproximadamente correspondería a una ingesta de entre 60 a 100mg
de curcumina(120).
33
Producción en el Perú.
El Perú también es un País exportador de Cúrcuma, con 5,27 de millones de dólares
al 2017 de acuerdo a Statista(117) , Estados Unidos importa 0,24 millones de dólares
en cúrcuma Peruana(121).
La cúrcuma peruana es producida principalmente en la selva central de Junín donde se
exporta a Europa y América incrementándose estas al 406% a mitad del 2018 con
respecto al año anterior, donde se han exportado 941,04 toneladas de cúrcuma entre
los países de EE.UU, Holanda ,Bélgica, Canadá, Italia, Chile y Colombia(122).
Composición y estructura química
La cúrcuma contiene muchos curcuminoides, sin embargo el principal es la curcumina
que se encuentra en un 77%, con dos compuestos específicos reportados,
Desmethoxicurcumina en un 17%, Bisdemetoxicurcumina en 3 a 6% y el restante la
Ciclocurcumina(123) (124)(109). La curcumina 1,7-bis(4-hidroxi-3-metoxifenil)-1, 6-
heptadieno-3, 5 diona, como se muestra la figura 1 contiene un esqueleto
hidroxicarbonado dicetónico, con diversos grupos funcionales, que varían en relación
con el derivado curcuminoide, brindándole a la molécula de curcumina un
comportamiento químico cuyas características lo presentan sensible al entorno
químico adyacente y a la reacción de sus grupos funcionales que caracteriza su
actividad biológica(125).
Figura 1: Estructura química de la curcumina, Desmetoxicurcumina,
Bisdesmetoxicurcumina y Ciclocurcumina.
34
Fuente: Extraído de los Anales de la Real Academia Nacional de Farmacia de España,
en la publicación titulada Curcumin and curcuminoids: chemistry, structural studies
and biological properties de González-Albadalejo, J. y Col. 2015.(125)
Que son y donde están los curcuminoides
La componentes producidos por la cúrcuma en las rutas del metabolismo secundario
son los compuestos fenólicos y los aceites volátiles(126). Dentro de los compuestos
fenólicos, los polifenoles, son del grupo de los curcuminoides, por ello la curcumina
o curcumina I, es el principal polifenol curcuminoide de la cúrcuma, más aún, es el
componente antiinflamatorio más conocido, que junto a la curcumina II
(desmetoxicurcumina), curcumina III ( bisdesmetoxicurcumina)(127) (125) y curcumina
IV ( ciclocurcumina) forman el complejo que generan ese color amarillo anaranjado
intenso característico. Hay que mencionar que la curcumina deriva de la curcumina II
debido a una reacción enzimática a través de la enzima O-metiltransferasa (OMT), a
la vez la curcumina II deriva de la curcumina III, por acción de una hidrolasa(126).
Además los aceites volátiles de la cúrcuma son compuestos terpenoides, que brindan
ese aroma terroso característico de la cúrcuma como se observa en la Figura 2 , dentro
de estos compuestos terpenoides se encuentran una gran variedad de sesquiterpenos
cetónicos como son la ar-turmerona que se encuentra en un máximo de 25% , los
isómeros α-turmerona y β-turmerona en un máximo del 30% y zingibireno en un
máximo de un 25%, en su totalidad muestran propiedades antioxidantes (128) (126)(129),
además la cúrcuma también contiene otros componentes no curcumina como tumerina,
furanodieno, calebina A, entre otras, que también han demostrado en estudios animales
actividad antiinflamatoria(130).
35
Figura 2 : Estructura química de la la forma Keto y Enol de la curcumina, así como la
demetoxicurcumina, disdesmetoxicurcumina, α-turmerona, β-turmerona y Ar-
turmerona,
Fuente: Extraído de la revisión titulada Biological activities of curcuminoids, other
biomolecules from turmeric and their derivatives–A review de Almalraj, Agustine y
Col. 2016.(127)
Aspecto Metabólico
La curcumina, compuesto activo de la cúrcuma(131), y cuyos beneficios en diversas
patologías como cáncer, síndrome de inflamatorio del intestino, así como
complicaciones producidas por la diabetes han sido observados tanto en estudios
celulares in vitro, in vivo y ensayos clínicos(132), se debe a la diversidad de moléculas
diana con las que puede interactuar, directamente modulando su actividad o
indirectamente con la finalidad de modular ciertas funciones(125). Se conoce que la
curcumina interactúa directamente con más de treinta proteínas diferentes donde se
encuentran la ADN polimerasa, la actina, el factor nuclear-kappa B (NF-κB), tubulina,
proteína quinasa C (PK), quinasa de adhesión focal (FAK), tiorredoxina reductasa
(TRX), lipoxigenasa (LOX)(133), y además la curcumina forma complejos
36
farmacológicos con alto potencial al poder unirse a inoes metálicos de hierro, cobre,
manganeso, y Zinc(125).
Se ha determinado la propiedad antiinflamatoria de la curcumina es debido a la unión
directa a las moléculas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF-α), la
ciclooxigenasas COX-1, COX-2, la α1-glicoproteína ácida humana (α1-GA), proteína
de diferenciación mieloide 2 (DM-2)(134), los valores de proteína C reactiva , así como
la regulación de las interluquinas pro-inflamatorias, IL1, IL2, IL5, IL 8 Y IL 12,
citoquinas (proteína quimioatrayente de monocitos-1), causando una baja regulación
de la janus quinasa (JACK) y el transductor de señal y el activador de la vía de
señalización de transcripción(STAT) (JACK / STAT).(123)
En importante señalar que la curcumina inhibe el efecto del factor de necrosis tumoral
(TNF-α), proteína que induce a la inflamación activando los genes y compuestos
relacionados en la creación de compuestos inflamatorios(135) , específicamente es un
citquina pro-inflamatoria producida en el sistema inmunitario por monocitos y
macrófagos, por linfocitos T y B, leucotios polimorfonucleares, las células Natural
Killer, así como también por adipocitos (136) , generando diversas enfermedades
autoinmunes, como la psoriasis, lupus, artritis reumatoide, eclerosis sistémica ,
diabetes, por los efectos biológicos que tiene como la citotoxiciad de las celular
tumorales, inducción de apoptosis, aumento de la actividad parasitaria y bactericida de
los macrófagos al inducir las vías del superóxido y del óxido nítrico, aumento del
recpetor de la Interluquina II en linfocitos T y generando proliferación de la
Interluquina II e incremento de los linfocitos B estimulados(136). Sus efectos
fisiopatológicos se producen cuando es secretado en grandes cantidades tanto en
enfermedades agudas crónicas así como sepsis, infecciones crónicas, inflamaciones
crónicas y cáncer. (137)(136)
La curcumina puede interactuar en los puntos de unión al receptor del factor de
necrosis tumoral (TNF-α), por acoplamiento molecular, dado que muchos residuos del
factor de necrosis tumoral (TNF-α) como Leu89,Asn90, Asp105 , An106 y Cys129 se
unen a la curcumina, ya que está interactúa directamente con el factor de necrosis
tumoral (TNF-α) por interacciones no covalentes tales interacciones hidrófobas, π-π
aromáticas en Tyr201, ión-π en Lys126 y también en enlaces de Hidrógeno,
37
interrumpiendo la señal de transducción entre el factor de necrois tumoral alfa y su
receptor por unión directa y por esa acción anular la inflamación inducida (120)(125).
Además también se conoce que la curcumina induciría el incremento del factor nuclear
Eritroide 2 como2 (eritroid derived 2 like 2) ( el factor de transcripción que regula la
expresión de proteínas antioxidantes que protegen del daño oxidativo sea por lesión o
inflamación) y de la proteína Sirtuina 1 (SIR1)(relacionada con la reducción a la
resistencia a la insulina) , podrían inhibir la activación del factor de necrosis tumoral
(TNF-α) y así inactivar la inflamación y los efectos patológicos producidos por el
TNF-α(138).
Tanto la curcumina como sus derivados presentan actividad antioxidante,
particularmente importante por su efecto sobre los radicales libres(139). Ello debido a
que reduce la pérdida de las enzimas antioxidantes cardíacas y los niveles de glutatión,
catalasa, superóxidismutasa, y glutatión-S-transferasa en ratas inducidas a diabetes.
Adicionalmente, se ha observado una reducción en la expresión de subunidades de la
NADPH oxidasa y la producción de superóxido también en ratas. Ello sería atribuido
a que su capacidad para inhibir la señalización de la proteína quinasa C (PKC) –
MAPK(140). El uso de curcumina, ha logrado reducir el estrés oxidativo producido por
palmitato. Así mismo, incrementa la permeabilidad mitocondrial, promueve la
secreción de insulina, e incrementa las fibras de colágeno en el intersticio y la
expansión de las mitocondrias en el citoplasma del miocardio en ratas diabéticas(138).
Propiedades Nutracéuticas de la cúrcuma en diversas patologías.
La cúrcuma presenta diversos compuestos bioactivos como se mencionó
anteriormente, donde la curcumina, que es la más estudiada presentaría propiedades
antiinflamatorias y antioxidantes(141), además de propiedad anticancerígena(142),
antidiabético(143), inmunomodulador(144), hepatoprotector(145)(146), reguladores de
lípidos(143), antidepresivos y antiartríticos(147,148). Asimismo, el consumo de cúrcuma
en polvo, reduce la frecuencia del despertar nocturno, uso de agonistas β-adrenérgicos
y un mejor control del asma en niños y adolescentes(149), tendría un efecto positivo en
la leucemia al diferentes mecanismos que ejercerían propiedades anticancerígenas(147).
Relacionado a la obesidad y las alteraciones metabólicas, la curcumina tendría efectos
cardioprotectores. Entre ellos estaría su actividad en la inflamación crónica, estrés
38
oxidativo, previos al desarrollo de aterogénesis y enfermedad coronaria. Asimismo,
actuaría como un hipolipemiante, e incluso incrementando el HDL, lo que favorece la
prevención de ateroesclerosis y dislipidemias(66).
Esta actividad antiinflamatoria es capaz de reducir la expresión de diversos marcadores
inflamatorios como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) e interleucina 6 (IL-6).
En este indicador, el efecto sería más evidente en pacientes un grado elevado de
inflamación sistémica(150).
Asimismo, la curcumina inhibe el gen 11bHSD1, que, en modelos animales, una
elevada expresión de este gen incrementa los niveles de cortisol. Ello conllevaría a un
aumento de la obesidad visceral y por consiguiente insulinorresistencia. Por ello, la
curcumina reduciría el riesgo de obesidad (151)(152).
Aunque el componente antiinflamatorio más conocido del Turmérico es la curcumina,
también se conocen de componentes no curcumina. Entre ellas se encuentran
compuestos como tumerina, furanodieno, calebina A, ciclocurcumina, entre otras, que
también han demostrado en estudios animales actividad antiinflamatoria(130).
En una intervención de sólo seis semanas, la suplementación con curcumina no mejoró
índices antropométricos. Sin embargo, si se produjo mejoras en TC en quiénes padecen
de Síndrome metabólico(153). Por otra parte, un metaanálisis señaló que la cúrcuma y
la curcumina disminuyen el TC, LDL, y TG en plasma en pacientes con enfermedades
cardiovasculares(154).
En cuanto a su actividad en el perfil lipídico, la curcumina tendría una acción
hipolipemiante, actuando sobre la expresión del gen CYP7A1 (Colesterol 7a-
hydroxylase). Esta enzima hepática es responsable del proceso de biosíntesis de ácido
biliar del colesterol. Cabe mencionar que la ruta de conversión del colesterol en ácidos
biliares es una de las más importantes su eliminación(155). Así como actividad sobre
los receptores de LDL, y sobre disminuyendo la expresión de la enzima responsable
de la cascada de la síntesis de colesterol (HMG CoA reductasa)(156).
Se ha observado que una reducción de peso duradera, mejora las condiciones de salud
hepática. La suplementación con curcumina podría favorecer el logro de este objetivo,
mediante la pérdida de peso tanto corporal como el del hígado. Pues actuaría sobre la
39
expresión de genes PPARc y EBPα, responsables de procesos como la adipogénesis y
lipogénesis (157). Otros de los resultados atribuidos a la curcumina está su capacidad
para mejorar la insulinorresistencia, por la inhibición de la fosforilación de la proteína
quinasa B (158). Por ello, la curcumina mejoraría la señalización de la insulina, teniendo
efectos positivos en la regulación de la FG, así como una disminución en la
intolerancia a la glucosa(159).
Recientemente, también se ha propuesto que, la curcumina tendría una actividad sobre
la composición de la microbiota intestinal. Ello ha sido observado particularmente en
el tratamiento de Hígado graso no alcohólico (NAFLD), particularmente porque se ha
establecido una estrecha relación entre desórdenes de la microbiota intestinal y el
desarrollo de NAFLD(160).
Mecanismos de acción
Los mecanismos de acción que se le han atribuido a la curcumina y curcuminoides se
sintetizan en la Figura 3 a continuación. Actúa particularmente sobre la resistencia a
la insulina, por ello se encuentra directamente ligado a la prevención del síndrome
cardiometabólico, así como de enfermedades crónicas asociadas a la obesidad.
Figura 3: Posibles mecanismos de la Curcumina en alteraciones metabólicas
relacionadas con la obesidad
Fuente: Adaptado de Jiménez-Osorio y col. 2016(161).
40
La suplementación con curcumina, tendría el potencial de mejorar la señalización del
receptor de insulina, actuando sobre el sustrato-1 receptor de insulina (IRS-1). Este es
fosforilado en serina y los residuos de treonina reducen la actividad de la tirosina quinasa.
Sin embargo, la administración de curcumina, mejora el receptor de insulina y promueve
la fosforilación de tirosina y activando rutas metabólicas y mitogénicas a través de la
fosforilación de Akt y ERK1/2 en el hígado(162,163), mejorando así la sensibilidad a la
insulina.
Entre otros aspectos importantes se plantea que su efecto antidiabético, sería resultado,
de una disminución de la disfunción de las células β del páncreas. Además actuaría sobre
la señalización de la insulina, la secreción de glucagón, y disminuyendo la intolerancia a
la glucosa, hiperinsulinemia, hiperglucemia, El índice del modelo homeostático para
evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR), hiperlipidemia, se sostiene que sería
beneficioso en poblaciones con diabetes(164,165).
Té verde (Camellia sinensis)
Origen e Historia
El té, proveniente de la planta Camelia sinensis, originaria del suroeste de China, es
una de las bebidas más consumidas en el mundo, luego del agua. A razón de ello, se
ha ido incrementado el número de investigaciones referente a su consumo en sus
diferentes variedades Oolong, té negro, y particularmente sobre el té verde(166).
El té verde fue descubierto alrededor del 3000 a.c, y se le ha reconocido efectos
medicinales. Fue llevado de China a Japón en el siglo IX por monjes japoneses, Kukai
y Saicho. Pese a ello, no se descarta que pueda haber llegado mucho antes. Por otro
lado, la difusión habría sido gracias a Eisai, un sacerdote budista, que escribiría el
Kissa Youjyouki, en 1211, que es conocido como el libro científico más antiguo escrito
en Japón. En este se difundiría los beneficios del consumo de té verde para la salud y
la longevidad (167–171).
Taxonomía y Diversidad de especies
El té verde pertenece a la orden Theales, familia Theaceace, género Camellia L., Thea
(L.). En este último existen diversas variedades y especies. Sin embargo, a nivel global
41
la mayoría de las variedades que son cultivadas y comercializadas, pertenecen a una
sola especie, Camellia sinensis (L.)O. Kuntze, variedades sinenis, assamica Kitamura
y pubilimba Chang(172).
La variación sinensis, es caracterizada por ser un arbusto de entre 1 a 5 metros de
altura, sus hojas son pequeñas, con un color verde oscuro. Mientras que la variación
Assamica presenta hojas de entre 15 y 20 cm de largo, con un color verde claro en un
árbol de alrededor de 8 a 12 metros de altura(169,172,173).
Producción global
Al 2017, el 84.4% de la producción mundial de té provino de Asia(174). Se proyecta
que la estas cifras aumentarán a un ritmo del 7,5 % anual, por lo que llegaría a 3,6
millones de toneladas al 2027. Ello debido a la producción principalmente de China,
donde la producción de té verde se duplicaría, pasando de ser 1,5 millones de toneladas
entre el 2015 y el 2017 a 3,3 millones de toneladas en 2027(175).
Composición y estructura química
El té verde presenta su actividad antioxidante debido a la cantidad de polifenoles
presentes. Entre los más conocidos se encuentran el grupo de las catequinas.
Aproximadamente un 70%- 80% de peso de las hojas están representadas por
catequinas: Epicalogatequina-3-galato (EGCG), Epicalogatequina (EGC),
Epicatequinagalato (ECG) y Epicatequina (EC), cuyas estructuras se encuentran en la
Figura 2. Como lo observaremos en la mayoría de las intervenciones con té verde, la
EGCG es considera una de las más abundantes, presente en alrededor de 30 a 50% de
las catequinas que pueden ser encontradas en una infusión de té verde. Y el té verde es
la fuente más importante de este último compuesto(176).
La EGCG es un flavonoide de la subclase flavan-3-ol, que estaría presente entre 200
– 300 mg promedio en una taza de té verde(177), sería la de mayor actividad
farmacológica, el té verde también contiene otros compuestos derivados de fenol.
Entre ellos se encuentran la quercetina, kaempferol, miricetina unidos a grupos
glucósidos(178).
42
Figura 4: Estructura de las principales catequinas presentes en el té verde
Fuente: Chatterjee A, Saluja M, Agarwal G, Alam M. Green tea: A boon for
periodontal and general health. Journal of Indian Society of Periodontology. 2012
Apr;16(2):161(179).
Que son y donde están las EGCG
Como se observa en la Figura 4, la estructura de estos polifenoles se encuentra
caracterizada por la amplia presencia de grupos hidroxilo. Ellos interactúan con
especias reactivas al oxígeno, y por tanto reducirían el estrés oxidativo. Por ello, su
característica antioxidante se encuentra estrechamente relacionada a la riqueza en
electrones de los polifenoles(180). La cafeína también se encuentra en el té, en la
mayoría de los estudios se presenta como una mezcla catequina-cafeína. Los extractos
de té verde que contienen catequina y cafeína se han asociado a efectos sobre el peso
corporal y el gasto energético. El efecto termogénico observado incrementa el gasto
energético en 24 horas y la oxidación de las grasas, que no ha sido observado en el uso
de cafeína sola(181).
Asimismo, la presencia de enlaces dobles y anillos en la estructura contribuyen a su
capacidad antioxidante de los polifenoles de té verde. En estudios farmacocinéticos,
se ha analizado que la EGCG es encontrado principalmente en forma libre, mientras
que EGC y EC de forma conjugada(182).
Cabe indicar que los procesos de sulfatación y glucoronidación aumentan la
solubilidad de las catequinas, y al mismo tiempo su eliminación por la orina. Por ello
43
las catequinas que se encuentren en alguno de estos procesos son detectadas en el
plasma y orina, en forma de Epicatequina -o- sulfato, y epigalocatequina – o-
glucoronido(183).
El té verde es particularmente rico en compuestos polifenoles, es considerado una de
las fuentes alimentarias más importantes de flavanoles y flavan-3-oles, es así que se
considera su consumo(166). En relación con la estructura química, entre el 60 y el 80%
de los polifenoles presentes se encuentran en forma de catequinas, dentro de las que se
encuentran en mayor proporción la EGCG, EGC, ECG, y EC(180).
Aspecto metabólico
Existen al menos dos grandes mecanismos relacionados a los efectos del té verde y sus
catequinas. Se pueden clasificar como mecanismos directos e indirectos. Los primeros
están relacionados con su actividad sobre los procesos digestivos, como la prevención
de la absorción, inhibición de las enzimas digestivas, y cambios en la microbiota.
Mientras que, también habría un efecto indirecto en la modulación de la expresión de
genes, proteínas y señales de transducción en varios tejidos incluyendo el hígado,
músculos y tejido adiposo(184,185).
Después de la ingestión, debido a que una gran parte de las EGCG no puede ser
absorbida, esta llega al color y metabolizada por la microflora colónica. En esta etapa
se promueve la hidrólisis de los enlaces éster de la EGCG y la fisión del anillo –C de
las catequinas, lo que produce ácido gálico y otros metabolitos derivados de la
fisión(177).
Durante la absorción, los metabolitos se producen por conjugación catalizada por
enzimas de fase II en el intestino delgado, los enterocitos y el hígado. También se da
la conjugación a través de procesos de metilación, glucoronidación y sulfatación(186).
Esto promueve su excreción a través de la bilis y la orina y mejora su absorción a
través de la difusión pasiva, puesto que disminuye la hidrofilia de las catequinas. Estas
circulan hacia los tejidos o se devuelven a los intestinos, pueden ser excretadas en las
heces o metabolizarse más y reabsorberse a través de la circulación enterohepática(181).
Diversos ensayos experimentales han demostrado que las catequinas de té verde
reducirían la absorción energética al inhibir enzimas digestivas. Esta actividad sería
44
responsable de su efecto en el peso corporal, previniendo así la obesidad. En uno de
ellos, realizado por Unno Tomori y colaboradores, se ha encontrado que la
incorporación de catequinas de té verde al 1% del peso corporal, resultó en una
excreción de almidón de 4.8% en ratas a diferencia del 0.1% del grupo control. Esa
diferencia también fue observada tanto en lípidos como en proteínas, lo que contribuye
a la hipótesis del incremento en la excreción de fecal de nutrientes energéticos.
También se observó una disminución en el peso del tejido adiposo corporal y
abdominal a la semana cuatro(187). Este hallazgo, se ha observado también en otros
ensayos experimentales, en los que el EGCG y ECG inhibiría la lipasa
pancreática(188,189).
Se ha encontrado que el consumo de polifenoles de té verde modula la composición y
diversidad de la microbiota intestinal, promoviendo el crecimiento de flora benéfica.
En un estudio, en ratas a las que se les administró EGCG durante 4 semanas, resultó
en un aumento significativo en el contenido de almidón fecal(190) y proteína, mientras
que se redujo el peso del tejido adiposo abdominal, en comparación con los del grupo
de control. Además, EGCG redujo la población de Clostridium spp. , lo mismo que ha
sido observado con la ECG, por lo que se sugiere actividad antibacterial(191).
Asimismo, aumentó el de Bacteroides, que se han encontrado disminuidos en humanos
obesos(192). Mientras que, influyó en menor medida, sobre los Bifidobacterium y
Prevotella. Lo que también se ha encontrado correlacionado positivamente con una
disminución del colesterol total, bilirrubina y triglicéridos en plasma(193).
Numerosos estudios celulares y animales han demostrado los efectos del té verde y
GTC en la expresión de genes y proteínas relacionados con la obesidad(194). Ello ha
sido observado en estudios experimentales, en donde el consumo prolongado de
extracto de té verde (GTE) podría incrementar el rendimiento del ejercicio, aumentar
la oxidación de grasas y prevenir la obesidad en ratones. Tales resultados se darían por
su acción en la descomposición de la catecolamina noradrenalina, debido a que inhibe
la enzima catecol O-metiltransferasa(195).
Otros estudios han demostrado que el té verde y sus catequinas, suprimen la expresión
de genes y proteínas implicados en la adipogénesis y lipogénesis, entre las que se
encuentran el receptor gamma activado por proliferador de peroxisoma (PPAR-γ),
ácido graso sintasa (FASN), hidroximetilglutaril-CoA. Se ha propuesto que el
45
principal efecto de las catequinas del té verde en los procesos metabólicos de
inhibición de gluconeogénesis, lipogénesis e incremento de la lipólisis, tendría su
origen en la modulación de la AMPK (196,197) , puesto que esta sería una molécula capaz
de suprimir procesos de consumo de energía. Así mismo, incrementaría el catabolismo,
a fin de mantener la homeostasis celular, y el equilibrio energético, por su sensibilidad
a señales hormonales (198–200).
Efectos del Té verde en los indicadores del riesgo cardiometabólico
Dentro de las posibles actividades biológicas observadas en estudios in vivo e in vitro,
se ha considerado su actividad antioxidante como una de las más conocidas y
documentadas. Sin embargo, también se ha encontrado actividad anticancerígena y
preventiva del cáncer, debido a gran contenido en polifenoles y EGCG. Los cuales
tendrían acción anti proliferativa, de reducción del potencial metastásico, presentando
incluso un efecto sinérgico en combinación con ácidos grasos, en estudios sobre líneas
celulares de cáncer de mama, colon y pulmón(180).
Por lo que se refiere a su actividad antioxidante y sobre el perfil lipídico en
humanos, se ha observado que en sujetos sanos, una ingesta moderada de té verde
mejora las defensas antioxidantes en plasma y protege los linfocitos del daño oxidativo
del ADN, encontrándose incluso efectos superiores a los encontrados en individuos
que consumían al igual una dieta controlada con frutas y verduras, por lo que tendría
relevancia particular para la salud humana(201).
46
Figura 5: Mecanismo propuesto de la EGCG sobre el AMPK
En la Figura 5, se señala los posibles efectos producidos al consumir té verde mediante
su principal compuesto de mayor actividad sobre AMPK. La hipótesis propuesta por
Yang en 2016, es que la epicalogatequina-3- galato favorece la pérdida de peso y mejora
indicadores de riesgo de Síndrome metabólicos. Ello por medio de dos posibles
mecanismos. El primero es que actuaría sobre el sistema gastrointestinal, reduciendo la
absorción y digestión de lípidos, proteínas y carbohidratos. Tales afirmaciones también
han sido observadas por Lochocka y colaboradores en individuos, lo que respalda que el
extracto de té verde reduce la digestión y absorción de almidones(202).
Asimismo, se plantea que tendría una actividad en el eje intestino-cerebro-hígado, cabe
resaltar que se ha detectado que las catequinas presentes en el té pueden atravesar la
barrera hematoencefálica(203).
Así como modulación de la microbiota intestinal, que en estudios in vitro en microbiota
humana, incrementaron la proliferación de bacterias consideradas benéficas. Al mismo
tiempo inhibieron Bacteroides como Prevotella y Clostridium histolyticum. Se encontró
incluso un incremento en la síntesis de ácidos grasos de cadena corta en los cultivos de
té.
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La segunda hipótesis está referida a que la epigalocatequina-3-galato (EGCG) tendría un
efecto en la regulación central de AMPK (AMP proteína quinasa activada). La EGCG
activaría a AMPK al tener actividad sobre el ratio AMP/ADP/ATP. Una vez fosforilada,
AMPK regula diversas rutas metabólicas en distintos órganos. Entre los principales
efectos, se tendría una disminución de la gluconeogénesis, lipogénesis, lipólisis, síntesis
de lípidos, secreción de insulina. Además de un incremento en la captación de glucosa a
nivel muscular, la oxidación de lípidos, biogénesis mitocondrial, y sensibilidad a la
insulina(200).
Estudios en ratones han validado estos posibles mecanismos. Uno de ellos realizado por
Huang, donde la ingesta de té verde, rojo (pu-erh) y negro, mejoran condiciones de
hiperleptinemia e hiperlipidemia inducidas, mediado por el incremento de la fosforilación
de AMPK y la inhibición de la FAS (ácido graso sintasa)(204).
Asimismo, Santamarina y colaborados, observó que la suplementación con extracto de té
verde en ratones con una dieta alta en grasa, reduce la absorción de ácidos grasos no
esterificados en el hígado. Además de disminuir la síntesis de lípidos, lo que resulto en
una reducción de triglicéridos y VLDL. Ello como resultado de la activación de AMPK
a través de la inhibición de la proteína quinasa hepática 1(LKB1), responsable de la
síntesis de ácidos grasos y Novo lipogénesis(205).
De igual manera, Rocha, observó que las ratas con obesidad que consumieron extracto de
té verde, tuvieron mejoras en el equilibrio metabólico. El té verde actúo sobre los
depósitos de grasa, señalización de insulina e incluso síntesis de ácidos grasos, oxidación
y lipólisis e incluso sobre la adiponectina. Al igual que Santamarina y Huang, se propone
que el extracto de té verde activa el AMPK en el tejido adiposo en animales obesos, lo
que mejora sus condiciones metabólicas y por la tanto su salud, debido a que AMPK es
una pieza clave en la regulación metabólica(206).
2.3 Glosario de términos
Síndrome metabólico: Síndrome Metabólico, diagnóstico multifactorial que consta de
varios correlatos de riesgo de origen metabólico. Entre los que se encuentran la
dislipidemia, la hipertensión y la hiperglicermia, además conlleva un estado
protrombótico y un estado proinflamatorio(207).
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FAS: ácido graso sintasa, la única enzima en mamíferos capaz de realizar novo
lipogénesis, y que se encuentra altamente expresado en la mayoría de los carcinomas
humanos. Su inhibición es selectivamente citotóxica para las células cancerosas(208).
AMPK: AMP proteína quinasa activada. Es un complejo de enzimas que contiene dos
dominios de proteína quinasa en un solo polipéptido. El dominio quinasa N-terminal es
necesario para la fosforilación de sustratos peptídicos, actúa detectando la energía a nivel
celular para la homeostasis energética(209).
LKB1: proteína quinasa hepática – 1: Conjunto de enzimas, que codifican serina /
treonina quinasa, y fosforila y activa a AMPK, se considera un sensor metabólico central
y un supresor tumoral conocido(210).
IRS-1: Substrato receptor de insulina, es el sustrato principal del receptor tirosina quinasa
para la insulina y el factor de crecimiento similar a la insulina 1. Así como sustrato para
tirosina quinasa activada por interleucina 4(211).
CYP7A1: Colesterol 7a-hydroxylase, gen juega un rol principal en la regulación de la
biosíntesis de ácidos biliares y la homeostasis del colesterol. Las mutaciones en CYP7A1
incrementan el LDL. Su deficiencia CYP7A1 es considerada el quinto trastorno
monogénico asociado LDL elevado(212,213).
11bHSD1: Enzima, conocida como 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1, o
cortisona reductasa, se encuentra doblemente expresada en pacientes obesos, es
dependiente de NADPH y se ha observado en diversos tejidos, como el hígado, el tejido
adiposo y sistema nervioso central(214,215).
49
CAPÍTULO III
HIPÓTESIS Y VARIABLES
3.1 Hipótesis general y específicas
• Hipótesis general:
La cúrcuma y el té verde disminuyen significativamente el riesgo
cardiometabólico.
• Hipótesis nula:
La cúrcuma y el té verde no disminuyen significativamente el riesgo
cardiometabólico.
Hipótesis específicas:
-Hipótesis específica 1: La cúrcuma y el té verde reducen significativamente los
niveles en los indicadores de resistencia a la insulina (Glucosa en ayunas, insulina en
ayunas, hemoglobina glicosilada, y el índice del modelo homeostático para evaluar la
resistencia a la insulina (HOMA-IR).
Hipótesis nula 1: La cúrcuma y el té verde no reducen significativamente los niveles
en los indicadores de resistencia a la insulina (Glucosa en ayunas, insulina en ayunas,
hemoglobina glicosilada, y el índice del modelo homeostático para evaluar la
resistencia a la insulina (HOMA-IR).
-Hipótesis específica 2: La cúrcuma y el té verde mejoran significativamente los
niveles en los indicadores de dislipidemia (triglicéridos, colesterol, total, colesterol
HDL y colesterol LDL)
Hipótesis nula 2: La cúrcuma y el té verde no mejoran significativamente los niveles
en los indicadores de dislipidemia (triglicéridos, colesterol, total, colesterol HDL y
colesterol LDL)
50
-Hipótesis específica 3: La cúrcuma y el té verde reducen significativamente los
niveles sobre los indicadores antropométricos relacionados con la obesidad (peso
corporal, índice de masa corporal y circunferencia de cintura)
Hipótesis nula 3: La cúrcuma y el té verde no reducen significativamente los niveles
sobre los indicadores antropométricos relacionados con la obesidad (peso corporal,
índice de masa corporal y circunferencia de cintura).
-Hipótesis específica 4: La cúrcuma y el té verde reducen significativamente los
niveles sobre los indicadores sobre el riesgo coronario (hipertensión arterial, proteína
c reactiva).
Hipótesis nula 4: La cúrcuma y el té verde no reducen significativamente los niveles
sobre los indicadores sobre el riesgo coronario (hipertensión arterial, proteína c
reactiva).
-Hipótesis específica 5: La cúrcuma y el té verde incrementan significativamente los
niveles de adiponectina.
Hipótesis nula 5: La cúrcuma y el té verde no incrementan significativamente los
niveles de adiponectina.
-Hipótesis específica 6: Existen diferencias significativas entre los efectos de la
cúrcuma y té verde sobre sobre los marcadores de riesgo metabólico.
Hipótesis nula 6: No existen diferencias significativas entre los efectos de la cúrcuma
y té verde sobre sobre los marcadores de riesgo metabólico.
3.2 Variables
Variable Independiente:
- Cúrcuma (Curcuma longa)
- Té verde (Camellia sinensis)
51
Variable Dependiente:
- Riesgo Cardiometabólico – Indicadores
- Peso corporal (BW)
- Índice de masa corporal (BMI)
- Circunferencia abdominal (WC)
- Triglicéridos (TG)
- Colesterol total (TC)
- Lipoproteína de baja intensidad (LDL)
- Lipoproteína de alta intensidad (HDL)
- Glucosa en ayunas (FB)
- Insulina en ayunas (FI)
- Hemoglobina glicosilada (HbA1c)
- Índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina
(HOMA-IR).
- Presión arterial sistólica (SBP)
- Presión arterial diastólica (DBP)
- Proteína C reactiva (CRP)
- Adiponectina (ADP)
Variables intervinientes:
- Sexo
- Edad
- Epigenéticos
3.3 Conceptualización y operacionalización de variables
Las definiciones de las variables independientes y dependientes de análisis de la
presente revisión, así como los indicadores con los que será evaluados,
instrumentos, definición operacional son presentados en la Tabla 1.
52
Tabla 1: Definición y operacionalización de variables
Variables Definición Conceptual Definición operacional
Cúrcuma (V.I) La NCBI la define a la cúrcuma como “ Género de plantas
de la familia zingiberaceae que contiene curcumina y
curcuminoides”(216).
Té verde (V.I.)
La NCBI define al té como “ La infusión de hojas de
Camellia sinensis (anteriormente Thea sinensis) como
bebida, el té familiar asiático, que contiene catechin (especialmente galato de epigalocatequina) y cafeína”(217).
Riesgo Cardiometabólico
(V.D)
Forma de referirse al riesgo global de desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular que se encuentra
relacionado a los indicadores más frecuentes como la
obesidad abdominal y la resistencia a la insulina(218).
Perfil Lipídico
(V.D.)
Es un grupo de exámenes que se ordena en conjunto que
incluye, Colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL,
Triglicéridos, colesterol VLDL(219)(220).
Triglicéridos altos
(V.D.)
MedlinePlus describe a los triglicéridos como “un tipo de
grasa. Son el tipo más común de grasa en su cuerpo, provienen de alimentos.”(221), Niveles superiores a 150
mg/dl aumenta riesgo coronario y de riesgo para el
Síndrome metabólico(221).
Categoría: Nivel de triglicéridos
Normal (Menos de 150mg/dl) Límite alto (150 a 199 mg/dl)
Alto (200 a 499 mg/dl)
Muy alto (500 mg/dl y más)(221)
Hipertensión
(V.D.)
Se describe como. El término que se utiliza para describir
la presión arterial alta(222).
Sistólica es 140 o más alto.
Diastólica es 90 o más alto.(223)
Resistencia a la
Insulina (V.D.)
La NIH de Estados Unidos define a la resistencia a la
insulina cuando “las células de los músculos, la grasa y el
hígado no responden bien a la insulina y no pueden absorber la glucosa de la sangre fácilmente.”(224).
Prueba de glucosa en plasma en
ayunas (FG),
prueba de insulina en ayunas (FI), Prueba de hemoglobina A1C
(HbA1c)
Circunferencia
abdominal (V.D)
Medline lo describe como “la medición de la distancia
alrededor del abdomen en un punto específico. La medición
casi siempre se hace a nivel del ombligo”(225).
Centímetros
Edad (V.
Interviniente.)
Tiempo transcurrido en años desde el nacimiento hasta el
día de la entrevista
Genética (V.
Interviniente)
Predisposición genética de riesgo cardiovascular.
Sexo (V.
Interviniente)
Agrupación del paciente en dos sexos masculino y
femenino
Glucosa (V.D.) EthnoMed lo describe como “Es la principal fuente de
energía de todos los organismos vivos. Si una persona tiene
un nivel de glucosa mayor de 120 después de haber ayunado por 12 horas (no haber comido nada), esto quiere
decir que esta persona tiene una tendencia a la
diabetes”(226).
A1C: < 7,0% . Glucosa prepandial
(en ayunas): 70–130 mg/dl (5,0-7,2
mmol/l) . Glucosa postprandial (después de comer): < 180 mg/dl (<
10,0 mmol/l) . Presión Arterial: <
130/80 mmHg(226).
Hemoglobina
glucosilada (HbA1c)
(V.D.)
“La hemoglobina glucosilada es la prueba de laboratorio
que se utiliza para saber si el control que realiza el paciente diabético ha sido bueno durante los últimos tres o cuatro
meses”(227).
HbA1c > 6,5% (diabetes mellitus
no controlada)(227).
El índice
(HOMA-IR)
(V.D.)
El índice (HOMA-IR) es un Modelo hemostático de
insulino-resistencia, un modelo matemático con la siguiente
formula: El índice del modelo homeostático para evaluar la
resistencia a la insulina (HOMA-IR) = ([glucosa] x [insulina])/22,5(228).
El índice del modelo homeostático
para evaluar la resistencia a la
insulina (HOMA-IR) <2,60
Máximo superior: 3,80 >3,80 resistencia insulina (228)
Proteína C reactiva
(V.D.)
La proteína C reactiva (CRP, por sus siglas en inglés) es producida por el hígado, “es una proteína de fase aguda, su
elevación ocurre frente a la presencia de cualquier evento
inflamatorio”(229).
(valor normal <1,0 mg/dl)(229)
Adiponectina
(V.D.)
Es la hormona producida por el tejido adiposo la cual ejerce
su participación en el metabolismo de ácidos graso y de
glucosa y los ácidos grasos” (230).
Se mide en μg/ml (230)
53
CAPITULO IV
METODOLOGÍA
4.1 Tipo y diseño de investigación
Se desarrolló una revisión sistemática, que tuvo como objetivo dar respuesta a una
pregunta claramente formulada en donde se utilizan métodos sistemáticos y
explícitos para analizar de manera crítica y con herramientas específicas lo observado
en los estudios clínicos que responden a los objetivos de esta investigación(231).
De esta forma se analizaron los artículos de ensayos en humanos, cuyas
intervenciones se utilice cúrcuma o té verde para la disminución del riesgo
metabólico, como indicadores antropométricos y bioquímicos. En este último, se
incluyó aquellos que evaluaron Glucosa e Insulina en ayunas, Perfil lipídico,
hemoglobina glicosilada, índice HOMA, presión arterial, proteína c-reactiva y
adiponectina
Es la primera revisión sistemática que evalúa los efectos en la cúrcuma y té verde en
el riesgo cardiometabólico y en un gran número de indicadores, específicamente en
15 indicadores (BW, BMI, WC, TG, VT, LDL, HDL, FG, FI, HbA1c, HOMA-IR,
SBP, DBP, CRP y ADP). La importancia de conocer los efectos de dos alimentos
altamente con gran alcance de consumo que brinde beneficios en la disminución de
riesgo cardiometabólico que cada año se incrementa de manera significativa.
La presente revisión se realizó mediante el modelo Prisma, cuyas recomendaciones
fueron publicadas en el año 2009, las cuales se basaron en el reporte de calidad de
revisiones y meta-análisis (QUOROM) y Cochrane, que establecen una lista
específica de pasos para la realización de una revisión y/o meta-análisis(231).
Uno de los primeros pasos es su registro. Esta revisión presenta el siguiente código
de registro CRD42019140690, del centro de diseminación y revisiones sistemáticas
de la Universidad of York, en Reino Unido.
La revisión sistemática modelo PRISMA se compone de siete partes(232). La primera
es la definir la pregunta de investigación, la cual se realiza con el formato PICO. La
segunda parte, es la búsqueda de evidencias, en la que se establece las bases de datos
científicas utilizadas en la búsqueda, las palabras claves, la formulación de la
estrategia de búsqueda, el periodo de cobertura e idiomas en los que se realiza la
54
búsqueda. El tercer paso es el criterio de exclusión e inclusión. El cuarto paso es la
evaluación de calidad de los artículos, evaluando el riesgo de sesgo de los artículos
seleccionados, el instrumento utilizado en la presente revisión es el Risk of Bias. El
quinto paso es el proceso de recolección datos, con la realización de las tablas de
resultados, donde se muestra las características del estudio. El sexto paso es el
análisis de resultados, donde, dependiendo de la homogeneidad en la metodología,
población y dosis aplicadas se puede realizar meta-análisis o análisis cuantitativo. La
presente revisión realizó sólo análisis cuantitativo debido a las diferencias en la
metodología, población y dosis y fórmulas suministradas. Por último, el séptimo
paso, se realizan conclusiones y recomendaciones(233).
Formato PICO:
¿Son la cúrcuma o el té verde efectivos para mejorar los indicadores de riesgo
cardiometabólico relacionados con la obesidad?
P: Pacientes con indicadores de riesgo cardiometabólico (insulinorresistencia,
circunferencia abdominal, presión alta, triglicéridos altos, HDL bajo)
I: Suplementación de cúrcuma y sus formulación o té verde y sus formulaciones.
C: No hay intervención (Cuidado estándar)
O: Indicadores Cardiometabólicos (BW, BMI, WC, TG, TC, LDL, HDL, FG, FI,
HbA1c, índice HOMA-IR, SBP, DBP, CRP, ADP)
- Grupo de Intervención
Suplementación con cúrcuma o té verde por más de cuatro semanas o con
tratamiento estándar para los indicadores de riesgo cardiometabólico.
- Grupo Control
Tratamiento estándar para los indicadores de riesgo cardiometabólico
- Resultados
Primarios: Mejora en el perfil lipídico, circunferencia abdominal, presión
sanguínea e insulinorresistencia, riesgo cardiovascular.
Secundarios: reducción de los valores de insulinorresistencia, proteína c
reactiva, índice de masa corporal, incremento de adiponectinas y colesterol
HDL.
- Tipos de estudios incluidos
- Randomized Clinical Trials, double blind, parallel placebo control
- Randomized Clinical Trials, double blind, placebo control
55
- Criterio de inclusión:
Ensayos clínicos aleatorizados, doble ciego con grupo placebo control con
intervenciones que incluyan cúrcuma (cúrcuma, curcumina y curcuminoides) o té
verde (bebida, EGCG y catequinas) con o sin terapia farmacológica para mejorar
los indicadores de riesgo cardiometabólico relacionados con la obesidad. Ensayos
que duren más cuatro semanas y que cuenten con mínimo 3 indicadores evaluados.
En Adultos con obesidad, diabetes, Síndrome metabólico o con hígado graso en
los que se midan los indicadores estudiados.
- Criterio de exclusión:
Estudios que no sean aleatorizados, sean cruzados, que no tengan grupo control, o de
comparación, que no declaré los dropouts.
4.2 Población y la muestra
La búsqueda de artículos de la presente revisión se realizó del 24 de Julio del 2019 al 1
de Octubre del 2019, sin excluir artículos por el año de publicación. La búsqueda se
realizó con la estrategia de búsqueda sistemática electrónica presentada entre las páginas
47 a 59. La búsqueda sistemática con la fórmula de búsqueda con los términos de
búsqueda Mesh anteriormente descritos arrojaron 8,267 artículos de cúrcuma y té verde
en los 15 indicadores de riesgo cardiometabólico estudiados. Al término de la selección
de artículos, cuyo proceso se describe en la ilustración 3, se incluyeron de acuerdo a los
criterios de exclusión e inclusión, 20 artículos para cúrcuma y 20 artículos para té verde.
4.3 Recolección de datos
Las bases de datos de búsqueda bibliográfica que se utilizaron en la presente revisión
se detallan a continuación:
- SCOPUS
- PUBMED
- EMBASE
- WEB OF SCIENCE
- CLINICAL TRIALS.GOV
- COCHRANE LIBRARY
56
Términos de búsqueda utilizados:
Descriptores MeSH, (Búsqueda en inglés, español y portugués):
✓ Cúrcuma:
“Curcuma” [Mesh]
“Tumeric” [Mesh]
“Tumerics” [Mesh]
“Curcuma zedoaria” [Mesh]
“Zedoary cedoaria” [Mesh]
“Zedoary zedoarias” [Mesh]
“Curcuma longa” [Mesh]
OR
✓ Té verde:
“Green Tea” [Mesh]
“Green Teas” [Mesh]
“Camellia sinenses” [Mesh]
“Thea sinensis” [Mesh]
AND
✓ Anthropometric measurements:
"Body Mass Index"[Mesh]
"Waist Circumference"[Mesh]
“Sagittal Abdominal Diameter” [Mesh]
“Abdominal Height” [Mesh]
“Supine Abdominal Height” [Mesh]
“Abdominal Diameter Index” [Mesh]
“Body Weight” [Mesh]
“Body Measure” [Mesh]
AND
✓ Dyslipidemias
"Cholesterol, LDL"[Mesh]
"Cholesterol, HDL"[Mesh]
"Cholesterol, VLDL"[Mesh]
"Hypertriglyceridemia"[Mesh]
“Lipidemia” [Mesh]
57
“Lipemia” [Mesh]
AND
✓ Colesterol HDL
“HDL Lipoproteins” [Mesh]
“Heavy Lipoproteins” [Mesh]
“Alpha Lipoprotein Cholesterol” [Mesh]
“HDL Cholesterol” [Mesh]
“High Density Lipoprotein Cholesterol” [Mesh]
“HDL2 Cholesterol” [Mesh]
“HDL3 Cholesterol” [Mesh]
“Pre-beta High-Density Lipoproteins” [Mesh]
AND
✓ Glycemic control and Insulin Resistance
"C-Reactive Protein"[Mesh]
"Area Under Curve"[Mesh]
"Glucose Tolerance Test"[Mesh]
"Blood Glucose"[Mesh]
"Insulin-Like Growth Factor I"[Mesh]
"Glycated Hemoglobin A"[Mesh]
"C-Peptide"[Mesh]
"fasting glucose"[All Fields]
"fasting insulin"[All Fields]
“Matsuda-Defronzo” [All Fields]
"Homeostasis Model Assessment of Insulin resistance"[All Fields]
"Homeostasis model assessment beta cell function"[All Fields]
AND
✓ Blood Pressure:
"Blood pressure"[MeSH Terms]
"Blood pressure determination"[MeSH Terms]
"Arterial pressure"[MeSH Terms]
“High Blood Pressure” [Mesh]
“Diastolic Pressure” [Mesh]
“Pulse Pressure” [Mesh]
“Systolic Pressure” [Mesh]
58
AND
✓ Enfermedades cardiovasculares de la Diabetes:
“Diabetic Angiopathies” [Mesh]
“Diabetic Angiopathy” [Mesh]
“Diabetic Vascular Diseases” [Mesh]
“Diabetic Vascular Complications” [Mesh]
“Diabetic Microangiopathies” [Mesh]
“Ketosis-Resistant Diabetes Mellitus” [Mesh]
“Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus” [Mesh]
AND
✓ Síndrome metabólico:
“Metabolic Syndromes” [Mesh]
“Metabolic Syndrome X” [Mesh]
“Insulin Resistance Syndrome X” [Mesh]
“Dysmetabolic Syndrome X” [Mesh]
“Reaven Syndrome X” [Mesh]
“Metabolic Cardiovascular Syndrome” [Mesh]
“Prediabetic States” [Mesh]
“Prediabetes” [Mesh]
Estrategia de búsqueda electrónica:
Cúrcuma:
Curcuma[Mesh] OR Curcumas[Mesh] OR Tumeric[Mesh] OR Tumerics[Mesh] OR
Turmeric[Mesh] OR Turmerics[Mesh] OR “Curcuma cedoaria”[Mesh] OR “Curcuma
zedoarias”[Mesh] OR “zedoaria, Curcuma”[Mesh] OR “Zedoary cedoaria”[Mesh] OR
“Zedoary zedoarias”[Mesh] OR “zedoaria, Zedoary”[Mesh] OR “Curcuma longa”[Mesh]
OR “Curcuma longas”[Mesh] OR “longa, Curcuma”[Mesh] OR Curcuma*[TIAB] OR
Tumeric*[TIAB] OR Turmeric*[TIAB] OR “Curcuma cedoaria”[TIAB] OR “Curcuma
zedoarias”[TIAB] OR “Zedoary cedoaria”[TIAB] OR “Zedoary zedoarias”[TIAB] OR
“Curcuma longa”[TIAB] OR “Curcuma longas”[TIAB] OR Curcuma*[OT] OR
Tumeric*[OT] OR Turmeric*[OT] OR “Curcuma cedoaria”[OT] OR “Curcuma
zedoarias”[OT] OR “zedoaria, Curcuma”[OT] OR “Zedoary cedoaria”[OT] OR
59
“Zedoary zedoarias”[OT] OR “zedoaria, Zedoary”[OT] OR “Curcuma longa”[OT] OR
“Curcuma longas”[OT] OR “longa, Curcuma”[OT]
Té verde:
Green Tea[Mesh] OR Green Teas[Mesh] OR “Tea, Green”[Mesh] OR “Teas,
Green”[Mesh] OR “Camellia sinensis”[Mesh] OR “Camellia sinenses” [Mesh] OR
“sinensis, Camellia”[Mesh] OR “Thea sinensis”[Mesh] OR “Thea sinenses”[Mesh] OR
“sinensis, Thea”[Mesh] OR Green Tea*[TIAB] OR “Camellia sinensis”[TIAB] OR
“Camellia sinenses” [TIAB] OR “Thea sinensis”[TIAB] OR “Thea sinenses”[TIAB] OR
Green Tea*[OT] OR “Camellia sinensis”[OT] OR “Camellia sinenses” [OT] OR “Thea
sinensis”[OT] OR “Thea sinenses”[OT]
AND
Anthropometric measurements
"Body Mass Index"[Mesh] OR “Index, Body Mass”[Mesh] OR “Quetelet Index”[Mesh]
OR “Index, Quetelet”[Mesh] OR “Quetelet's Index”[Mesh] OR “Quetelets Index”[Mesh]
OR "Body Mass Index"[TIAB] OR “Quetelet Index”[TIAB] OR “Quetelet's
Index”[TIAB] OR “Quetelets Index”[TIAB] OR "Body Mass Index"[OT] OR “Quetelet
Index”[OT] OR “Quetelet's Index”[OT] OR “Quetelets Index”[OT]
“Fat Body”[Mesh] OR “Bodies, Fat”[Mesh] OR “Body, Fat”[Mesh] OR “Fat
Bodies”[Mesh] OR “Fat Body”[TIAB] OR “Fat Bodies”[TIAB] OR “Fat Body”[OT] OR
“Fat Bodies”[OT] OR “Body Fat Distribution”[Mesh] OR “Distribution, Body
Fat”[Mesh] OR “Fat Distribution, Body”[Mesh] OR “Body Fat Patterning”[Mesh] OR
“Fat Patterning, Body”[Mesh] OR “Patterning, Body Fat”[Mesh] OR “Body Fat
Distribution”[TIAB] OR “Body Fat Patterning”[TIAB] OR “Body Fat Distribution”[OT]
OR “Body Fat Patterning”[OT]
“Body Height”[Mesh] OR “Body Heights”[Mesh] OR “Height, Body”[Mesh] OR
“Heights, Body”[Mesh] OR “Body Height”[TIAB] OR “Body Heights”[TIAB] OR
“Body Height”[OT] OR “Body Heights”[OT] OR “body mass”[TIAB] OR “body
mass”[OT] OR “Body Size”[Mesh] OR “Body Sizes”[Mesh] OR “Size, Body”[Mesh]
OR “Sizes, Body”[Mesh] OR “Body Size”[TIAB] OR “Body Sizes”[TIAB] OR “Body
Size”[OT] OR “Body Sizes”[OT] OR “fat free mass”[TIAB] OR “fat free mass”[OT] OR
“fat mass”[TIAB] OR “fat mass”[OT] OR “hip circumference”[TIAB] OR “hip
circumference”[OT]
60
“Waist-Hip Ratio”[Mesh] OR “Ratio, Waist-Hip”[Mesh] OR “Ratios, Waist-Hip”[Mesh]
OR “Waist Hip Ratio”[Mesh] OR “Waist-Hip Ratios”[Mesh] OR “Waist-to-Hip
Ratio”[Mesh] OR “Ratio, Waist-to-Hip”[Mesh] OR “Ratios, Waist-to-Hip”[Mesh] OR
“Waist to Hip Ratio”[Mesh] OR “Waist-to-Hip Ratios”[Mesh] OR “Waist-Hip
Ratio”[TIAB] OR “Waist Hip Ratio”[TIAB] OR “Waist-Hip Ratios”[TIAB] OR “Waist-
to-Hip Ratio”[TIAB] OR “Waist to Hip Ratio”[TIAB] OR “Waist-to-Hip Ratios”[TIAB]
OR “Waist-Hip Ratio”[OT] OR “Waist Hip Ratio”[OT] OR “Waist-Hip Ratios”[OT] OR
“Waist-to-Hip Ratio”[OT] OR “Waist to Hip Ratio”[OT] OR “Waist-to-Hip Ratios”[OT]
“Waist-Height Ratio”[Mesh] OR “Ratio, Waist-Height”[Mesh] OR “Ratios, Waist-
Height”[Mesh] OR “Waist Height Ratio”[Mesh] OR “Waist-Height Ratios”[Mesh] OR
“Height-Weight Ratio”[Mesh] OR “Height Weight Ratio”[Mesh] OR “Height-Weight
Ratios”[Mesh] OR “Ratio, Height-Weight”[Mesh] OR “Ratios, Height-Weight”[Mesh]
OR “Waist to Height Ratio”[Mesh] OR “Waist-Height Ratio”[TIAB] OR “Waist Height
Ratio”[TIAB] OR “Waist-Height Ratios”[TIAB] OR “Height-Weight Ratio”[TIAB] OR
“Height Weight Ratio”[TIAB] OR “Height-Weight Ratios”[TIAB] OR “Waist to Height
Ratio”[TIAB] OR “Waist-Height Ratio”[OT] OR “Waist Height Ratio”[OT] OR “Waist-
Height Ratios”[OT] OR “Height-Weight Ratio”[OT] OR “Height Weight Ratio”[OT] OR
“Height-Weight Ratios”[OT] OR “Waist to Height Ratio”[OT] OR "weight height
ratio"[TIAB] OR "weight height ratio"[OT] OR “neck circumference”[TIAB] OR “neck
circumference”[OT] OR “thigh circumference”[TIAB] OR “thigh circumference”[OT]
OR "lipid accumulation product index"[TIAB] OR "lipid accumulation product
index"[OT]
"Waist Circumference"[Mesh] OR “Circumference, Waist”[Mesh] OR “Circumferences,
Waist”[Mesh] OR Waist Circumferences[Mesh] OR "Waist Circumference"[TIAB] OR
Waist Circumferences[TIAB] OR "Waist Circumference"[OT] OR Waist
Circumferences[OT] OR Anthropometry[Mesh] OR Anthropometry[TIAB] OR
“anthropometric parameter”[TIAB] OR “anthropometric parameters”[TIAB] OR “Body
Constitution”[Mesh] OR Body Constitutions[Mesh] OR “Constitution, Body”[Mesh] OR
Constitutions, Body[Mesh] OR “Body Constitution”[TIAB] OR Body
Constitutions[TIAB] OR “Body Constitution”[OT] OR Body Constitutions[OT]
“Sagittal Abdominal Diameter”[Mesh] OR “Abdominal Diameter, Sagittal”[Mesh] OR
“Abdominal Diameters, Sagittal”[Mesh] OR “Diameter, Sagittal Abdominal”[Mesh] OR
61
“Diameters, Sagittal Abdominal”[Mesh] OR “Sagittal Abdominal Diameters”[Mesh] OR
“Abdominal Height”[Mesh] OR “Height, Abdominal”[Mesh] OR “Supine Abdominal
Height”[Mesh] OR “Abdominal Height, Supine”[Mesh] OR “Height, Supine
Abdominal”[Mesh] OR “Abdominal Diameter Index”[Mesh] OR “Index, Abdominal
Diameter”[Mesh] OR “Sagittal Abdominal Diameter”[TIAB] OR “Sagittal Abdominal
Diameters”[TIAB] OR “Abdominal Height”[TIAB] OR “Supine Abdominal
Height”[TIAB] OR “Abdominal Diameter Index”[TIAB] OR “Sagittal Abdominal
Diameter”[OT] OR “Sagittal Abdominal Diameters”[OT] OR “Abdominal Height”[OT]
OR “Supine Abdominal Height”[OT] OR “Abdominal Diameter Index”[OT]
“Abdominal Height”[TIAB] OR “Abdominal Height”[OT] OR “Supine Abdominal
Height”[TIAB] OR “Supine Abdominal Height”[OT] OR “Abdominal Diameter
Index”[TIAB] OR “Abdominal Diameter Index”[OT] OR “Body Weight” [Mesh] OR
“Body Weights”[Mesh] OR “Weight, Body”[Mesh] OR “Weights, Body”[Mesh] OR
“Body Weight” [TIAB] OR “Body Weights”[TIAB] OR “Body Weight” [OT] OR “Body
Weights”[OT] OR “Body Weights and Measures”[Mesh] OR “Body Measure” [Mesh]
OR “Body Measures”[Mesh] OR “Measure, Body”[Mesh] OR “Measures, Body”[Mesh]
OR “Body Weights and Measures”[TIAB] OR “Body Measure” [TIAB] OR “Body
Measures”[TIAB] OR “Body Weights and Measures”[OT] OR “Body Measure” [OT]
OR “Body Measures”[OT]
AND
Dyslipidemias
Dyslipidemias[Mesh] OR Dyslipidemia[Mesh] OR Dyslipoproteinemias[Mesh] OR
Dyslipoproteinemia[Mesh] OR Dyslipidemia*[TIAB] OR Dyslipidemia[TIAB] OR
Dyslipoproteinemia*[TIAB] OR Dyslipidemia*[OT] OR Dyslipidemia[OT] OR
Dyslipoproteinemia*[OT]
Hyperlipemia[Mesh] OR Hyperlipemias[Mesh] OR Hyperlipidemia[Mesh] OR
Lipidemia[Mesh] OR Lipidemias[Mesh] OR Lipemia[Mesh] OR Lipemias[Mesh] OR
Hyperlipemia*[TIAB] OR Hyperlipidemia*[TIAB] OR Lipidemia*[TIAB] OR
Lipemia*[TIAB] OR Hyperlipemia*[OT] OR Hyperlipidemia*[OT] OR
Lipidemia*[OT] OR Lipemia*[OT]
"Cholesterol, LDL"[Mesh] OR “Low Density Lipoprotein Cholesterol”[Mesh] OR “beta-
Lipoprotein Cholesterol”[Mesh] OR “Cholesterol, beta-Lipoprotein”[Mesh] OR “beta
62
Lipoprotein Cholesterol”[Mesh] OR “LDL Cholesterol”[Mesh] OR “Cholesteryl
Linoleate, LDL”[Mesh] OR “LDL Cholesteryl Linoleate”[Mesh] OR “Low Density
Lipoprotein Cholesterol”[TIAB] OR “beta-Lipoprotein Cholesterol”[TIAB] OR “beta
Lipoprotein Cholesterol”[TIAB] OR “LDL Cholesterol”[TIAB] OR “LDL Cholesteryl
Linoleate”[TIAB] OR “Low Density Lipoprotein Cholesterol”[OT] OR “beta-
Lipoprotein Cholesterol”[OT] OR “beta Lipoprotein Cholesterol”[OT] OR “LDL
Cholesterol”[OT] OR “LDL Cholesteryl Linoleate”[OT]
“Lipoproteins, LDL”[Mesh] OR “LDL Lipoproteins”[Mesh] OR “Low-Density
Lipoproteins”[Mesh] OR “Lipoproteins, Low-Density”[Mesh] OR “Low Density
Lipoproteins”[Mesh] OR “beta-Lipoproteins”[Mesh] OR “beta Lipoproteins”[Mesh] OR
“LDL-1”[Mesh] OR “LDL1”[Mesh] OR “Low-Density Lipoprotein 1”[Mesh] OR “Low
Density Lipoprotein 1”[Mesh] OR “LDL(1)”[Mesh] OR “LDL-2”[Mesh] OR
“LDL2”[Mesh] OR “Low-Density Lipoprotein 2”[Mesh] OR “Low Density Lipoprotein
2”[Mesh] OR LDL(2)[Mesh] OR “LDL Lipoproteins”[TIAB] OR “Low Density
Lipoproteins”[TIAB] OR “Low Density Lipoprotein”[TIAB] OR “beta
Lipoproteins”[TIAB] OR “beta Lipoprotein*”[TIAB] OR “LDL-1”[TIAB] OR
“LDL1”[TIAB] OR “Low-Density Lipoprotein 1”[TIAB] OR “Low Density
Lipoprotein 1”[TIAB] OR “LDL(1)”[TIAB] OR “LDL-2”[TIAB] OR “LDL2”[TIAB]
OR “Low-Density Lipoprotein 2”[TIAB] OR “Low Density Lipoprotein 2”[TIAB] OR
LDL(2)[TIAB] OR “LDL Lipoproteins”[OT] OR “Low Density Lipoproteins”[OT] OR
“Low Density Lipoprotein”[OT] OR “beta Lipoproteins”[TIAB] OR “beta
Lipoprotein*”[OT] OR “LDL-1”[OT] OR “LDL1”[OT] OR “Low-Density Lipoprotein
1”[OT] OR “Low Density Lipoprotein 1”[OT] OR “LDL(1)”[OT] OR “LDL-2”[OT] OR
“LDL2”[OT] OR “Low-Density Lipoprotein 2”[OT] OR “Low Density Lipoprotein
2”[OT] OR LDL(2)[OT]
"Cholesterol, HDL"[Mesh] OR “alpha-Lipoprotein Cholesterol”[Mesh] OR
“Cholesterol, alpha-Lipoprotein”[Mesh] OR “alpha Lipoprotein Cholesterol”[Mesh] OR
“HDL Cholesterol”[Mesh] OR “High Density Lipoprotein Cholesterol”[Mesh] OR
“Cholesterol, HDL2”[Mesh] OR “HDL2 Cholesterol”[Mesh] OR “HDL(2)
Cholesterol”[Mesh] OR “Cholesterol, HDL3”[Mesh] OR “HDL3 Cholesterol”[Mesh]
OR “HDL(3) Cholesterol”[Mesh] OR “alpha-Lipoprotein Cholesterol”[TIAB] OR “alpha
Lipoprotein Cholesterol”[TIAB] OR “HDL Cholesterol”[TIAB] OR “High Density
Lipoprotein Cholesterol”[TIAB] OR “HDL2 Cholesterol”[TIAB] OR “HDL(2)
63
Cholesterol”[TIAB] OR “HDL3 Cholesterol”[TIAB] OR “HDL(3) Cholesterol”[TIAB]
OR “alpha-Lipoprotein Cholesterol”[OT] OR “alpha Lipoprotein Cholesterol”[OT] OR
“HDL Cholesterol”[OT] OR “High Density Lipoprotein Cholesterol”[OT] OR “HDL2
Cholesterol”[OT] OR “HDL(2) Cholesterol”[OT] OR “HDL3 Cholesterol”[OT] OR
“HDL(3) Cholesterol”[OT]
“Lipoproteins, HDL”[Mesh] OR “Heavy Lipoproteins”[Mesh] OR “Lipoproteins,
Heavy”[Mesh] OR “High-Density Lipoproteins”[Mesh] OR “High Density
Lipoproteins”[Mesh] OR “Lipoproteins, High-Density”[Mesh] OR “alpha-
Lipoproteins”[Mesh] OR “alpha Lipoproteins”[Mesh] OR “alpha-1 Lipoprotein”[Mesh]
OR “Heavy Lipoproteins”[TIAB] OR “High-Density Lipoproteins”[TIAB] OR “High
Density Lipoproteins”[TIAB] OR “alpha-Lipoproteins”[TIAB] OR “alpha
Lipoproteins”[TIAB] OR “alpha-1 Lipoprotein”[TIAB] OR “HDL Lipoproteins”[TIAB]
OR “Heavy Lipoproteins”[OT] OR “High-Density Lipoproteins”[OT] OR “High Density
Lipoproteins”[OT] OR “alpha-Lipoproteins”[OT] OR “alpha Lipoproteins”[OT] OR
“alpha-1 Lipoprotein”[OT] OR “HDL Lipoproteins”[TIAB]
"Cholesterol, VLDL"[Mesh] OR “VLDL Cholesterol”[Mesh] OR “Pre-beta-Lipoprotein
Cholesterol”[Mesh] OR “Cholesterol, Pre-beta-Lipoprotein”[Mesh] OR “Pre beta
Lipoprotein Cholesterol”[Mesh] OR “Very Low Density Lipoprotein Cholesterol”[Mesh]
OR “Prebetalipoprotein Cholesterol”[Mesh] OR “Cholesterol,
Prebetalipoprotein”[Mesh] OR “VLDL Cholesterol”[TIAB] OR “Pre-beta-Lipoprotein
Cholesterol”[TIAB] OR “Pre beta Lipoprotein Cholesterol”[TIAB] OR “Very Low
Density Lipoprotein Cholesterol”[TIAB] OR “Prebetalipoprotein Cholesterol”[TIAB]
OR “VLDL Cholesterol”[OT] OR “Pre-beta-Lipoprotein Cholesterol”[OT] OR “Pre beta
Lipoprotein Cholesterol”[OT] OR “Very Low Density Lipoprotein Cholesterol”[OT] OR
“Prebetalipoprotein Cholesterol”[OT] OR “Lipoproteins, VLDL”[Mesh] OR “VLDL
Lipoproteins”[Mesh] OR “Prebeta-Lipoproteins”[Mesh] OR “Prebeta
Lipoproteins”[Mesh] OR “Very-Low-Density Lipoproteins”[Mesh] OR “Lipoproteins,
Very-Low-Density”[Mesh] OR “Very Low Density Lipoproteins”[Mesh] OR “Pre-beta-
Lipoproteins”[Mesh] OR “Pre beta Lipoproteins”[Mesh] OR “Lipoproteins,
VLDL2”[Mesh] OR “VLDL2 Lipoproteins”[Mesh] OR “Lipoprotein VLDL II”[Mesh]
OR “Lipoproteins, VLDL1”[Mesh] OR “VLDL1 Lipoproteins”[Mesh] OR
“Lipoproteins, VLDL I”[Mesh] OR “Lipoproteins, VLDL3”[Mesh] OR “VLDL3
Lipoproteins”[Mesh] OR “Lipoproteins, VLDL III”[Mesh] OR “VLDL
64
Lipoproteins”[TIAB] OR “Prebeta-Lipoproteins”[TIAB] OR “Prebeta
Lipoproteins”[TIAB] OR “Very-Low-Density Lipoproteins”[TIAB] OR “Very Low
Density Lipoproteins”[TIAB] OR “Pre-beta-Lipoproteins”[TIAB] OR “Pre beta
Lipoproteins”[TIAB] OR “VLDL2 Lipoproteins”[TIAB] OR “Lipoprotein VLDL
II”[TIAB] OR “VLDL1 Lipoproteins”[TIAB] OR “VLDL3 Lipoproteins”[TIAB] OR
“VLDL Lipoproteins”[OT] OR “Prebeta-Lipoproteins”[OT] OR “Prebeta
Lipoproteins”[OT] OR “Very-Low-Density Lipoproteins”[OT] OR “Very Low Density
Lipoproteins”[OT] OR “Pre-beta-Lipoproteins”[OT] OR “Pre beta Lipoproteins”[OT]
OR “VLDL2 Lipoproteins”[OT] OR “Lipoprotein VLDL II”[OT] OR “VLDL1
Lipoproteins”[OT] OR “VLDL3 Lipoproteins”[OT] OR "Hypertriglyceridemia"[Mesh]
OR Hypertriglyceridemias[Mesh] OR "Hypertriglyceridemia"[TIAB] OR
Hypertriglyceridemias[TIAB] OR "Hypertriglyceridemia"[OT] OR
Hypertriglyceridemias[OT]
AND
HDL
“High-Density Lipoproteins, Pre-beta”[Mesh] OR “High Density Lipoproteins, Pre beta”
[Mesh] OR “Lipoproteins, Pre-beta High-Density”[Mesh] OR “Pre-beta High-Density
Lipoproteins”[Mesh] OR “PreBeta-HDL”[Mesh] OR “PreBeta HDL”[Mesh] OR “Pre-
beta HDL”[Mesh] OR “HDL, Pre-beta”[Mesh] OR “Pre beta HDL”[Mesh] OR “Pre-beta
High-Density Lipoprotein”[Mesh] OR “High-Density Lipoprotein, Pre-beta”[Mesh] OR
“Pre beta High Density Lipoprotein”[Mesh] OR “Lipoprotein, Pre-beta HDL”[Mesh] OR
“HDL Lipoprotein, Pre-beta”[Mesh] OR “Lipoprotein, Pre beta HDL”[Mesh] OR “Pre-
beta HDL Lipoprotein”[Mesh] OR “Nascent HDL”[Mesh] OR “HDL, Nascent”[Mesh]
OR “High-Density Lipoprotein, Pre-beta1”[Mesh] OR “High Density Lipoprotein, Pre
beta1”[Mesh] OR “Pre-beta1 High-Density Lipoprotein”[Mesh] OR “Pre beta1 High
Density Lipoprotein”[Mesh] OR “Pre-beta1 HDL”[Mesh] OR “HDL, Pre-beta1”[Mesh]
OR “Pre beta1 HDL”[Mesh] OR “Pre-beta High-Density Lipoproteins”[TIAB] OR
“PreBeta-HDL”[TIAB] OR “PreBeta HDL”[TIAB] OR “Pre-beta HDL”[TIAB] OR “Pre
beta HDL”[TIAB] OR “Pre-beta High-Density Lipoprotein”[TIAB] OR “Pre beta High
Density Lipoprotein”[TIAB] OR “Pre-beta HDL Lipoprotein”[TIAB] OR “Nascent
HDL”[TIAB] OR “Pre-beta1 High-Density Lipoprotein”[TIAB] OR “Pre beta1 High
Density Lipoprotein”[TIAB] OR “Pre-beta1 HDL”[TIAB] OR “Pre beta1 HDL”[TIAB]
OR “Pre-beta High-Density Lipoproteins”[OT] OR “PreBeta-HDL”[OT] OR “PreBeta
65
HDL”[OT] OR “Pre-beta HDL”[OT] OR “Pre beta HDL”[OT] OR “Pre-beta High-
Density Lipoprotein”[OT] OR “Pre beta High Density Lipoprotein”[OT] OR “Pre-beta
HDL Lipoprotein”[OT] OR “Nascent HDL”[OT] OR “Pre-beta1 High-Density
Lipoprotein”[OT] OR “Pre beta1 High Density Lipoprotein”[OT] OR “Pre-beta1
HDL”[OT] OR “Pre beta1 HDL”[OT]
AND
Glycemic control and Insulin Resistance
"C-Reactive Protein"[Mesh] OR “C Reactive Protein”[Mesh] OR “Protein, C-
Reactive”[Mesh] OR “C Reactive Protein”[TIAB] OR “C Reactive Protein”[OT]
"Area Under Curve"[Mesh] OR “Area Under Curves”[Mesh] OR “Curve, Area
Under”[Mesh] OR “Curves, Area Under”[Mesh] OR “Under Curve, Area”[Mesh] OR
“Under Curves, Area”[Mesh] OR AUC[Mesh] OR "Area Under Curve"[TIAB] OR “Area
Under Curves”[TIAB] OR "Area Under Curve"[OT] OR “Area Under Curves”[OT] OR
"Glucose Tolerance Test"[Mesh] OR “Glucose Tolerance Tests”[Mesh] OR “Oral
Glucose Tolerance Test”[Mesh] OR OGTT[Mesh] OR “Oral Glucose Tolerance”[Mesh]
OR “Glucose Tolerance, Oral”[Mesh] OR “Intravenous Glucose Tolerance Test”[Mesh]
OR “Intravenous Glucose Tolerance”[Mesh] OR "Glucose Tolerance Test"[TIAB] OR
“Glucose Tolerance Tests”[TIAB] OR “Oral Glucose Tolerance Test”[TIAB] OR “Oral
Glucose Tolerance”[TIAB] OR “Intravenous Glucose Tolerance Test”[TIAB] OR
“Intravenous Glucose Tolerance”[TIAB] OR "Glucose Tolerance Test"[OT] OR
“Glucose Tolerance Tests”[OT] OR “Oral Glucose Tolerance Test”[OT] OR “Oral
Glucose Tolerance”[OT] OR “Intravenous Glucose Tolerance Test”[OT] OR
“Intravenous Glucose Tolerance”[OT] OR "Blood Glucose"[Mesh] OR “Blood
Sugar”[Mesh] OR “Sugar, Blood”[Mesh] OR “Glucose, Blood” OR "Blood
Glucose"[TIAB] OR “Blood Sugar”[TIAB] OR "Blood Glucose"[OT] OR “Blood
Sugar”[OT] OR "Insulin-Like Growth Factor I"[Mesh] OR “Insulin-Like Somatomedin
Peptide I”[Mesh] OR “Insulin Like Somatomedin Peptide I”[Mesh] OR “Somatomedin
C”[Mesh] OR “IGF-I-SmC”[Mesh] OR “IGF-1”[Mesh] OR “IGF-I”[Mesh] OR “Insulin
Like Growth Factor I”[Mesh] OR "Insulin-Like Growth Factor I"[TIAB] OR “Insulin-
Like Somatomedin Peptide I”[TIAB] OR “Insulin Like Somatomedin Peptide I”[TIAB]
OR “Somatomedin C”[TIAB] OR “IGF-I-SmC”[TIAB] OR “IGF-1”[TIAB] OR “IGF-
I”[TIAB] OR “Insulin Like Growth Factor I”[TIAB] OR "Insulin-Like Growth Factor
I"[OT] OR “Insulin-Like Somatomedin Peptide I”[OT] OR “Insulin Like Somatomedin
66
Peptide I”[OT] OR “Somatomedin C”[OT] OR “IGF-I-SmC”[OT] OR “IGF-1”[OT] OR
“IGF-I”[OT] OR “Insulin Like Growth Factor I”[OT]
"Glycated Hemoglobin A"[Mesh] OR “Hemoglobin A, Glycated”[Mesh] OR “Hb
A1a+b”[Mesh] OR “Hb A1c”[Mesh] OR “HbA1”[Mesh] OR “Glycosylated Hemoglobin
A”[Mesh] OR “Hemoglobin A, Glycosylated”[Mesh] OR “Hb A1”[Mesh] OR
“Glycohemoglobin A”[Mesh] OR “Hemoglobin A(1)”[Mesh] OR “Hb A1a-2”[Mesh]
OR “Hemoglobin, Glycated A1a-2”[Mesh] OR “A1a-2 Hemoglobin, Glycated”[Mesh]
OR “Glycated A1a-2 Hemoglobin”[Mesh] OR “Hemoglobin, Glycated A1a 2”[Mesh]
OR “Hemoglobin, Glycosylated A1a-1”[Mesh] OR “A1a-1 Hemoglobin,
Glycosylated”[Mesh] OR “Glycosylated A1a-1 Hemoglobin”[Mesh] OR “Hemoglobin,
Glycosylated A1a 1”[Mesh] OR “Hb A1a-1”[Mesh] OR “Hemoglobin, Glycated
A1b”[Mesh] OR “A1b Hemoglobin, Glycated”[Mesh] OR “Glycated A1b
Hemoglobin”[Mesh] OR “Hb A1b”[Mesh] OR “Hemoglobin, Glycosylated A1b”[Mesh]
OR “A1b Hemoglobin, Glycosylated”[Mesh] OR “Glycosylated A1b
Hemoglobin”[Mesh] OR “Glycated Hemoglobin A1c”[Mesh] OR “Hemoglobin A1c,
Glycated”[Mesh] OR “Glycosylated Hemoglobin A1c”[Mesh] OR “Hemoglobin A1c,
Glycosylated”[Mesh] OR “Glycated Hemoglobins”[Mesh] OR “Hemoglobins,
Glycated”[Mesh] OR “Hemoglobin, Glycosylated”[Mesh] OR “Glycosylated
Hemoglobin”[Mesh] OR "Glycated Hemoglobin A"[TIAB] OR “Hb A1a+b”[TIAB] OR
“Hb A1c”[TIAB] OR “HbA1”[TIAB] OR “Glycosylated Hemoglobin A”[TIAB] OR
“Hb A1”[TIAB] OR “Glycohemoglobin A”[TIAB] OR “Hemoglobin A(1)”[TIAB] OR
“Hb A1a-2”[TIAB] OR “Glycated A1a-2 Hemoglobin”[TIAB] OR “Glycosylated A1a-
1 Hemoglobin”[TIAB] OR “Hb A1a-1”[TIAB] OR “Glycated A1b Hemoglobin”[TIAB]
OR “Hb A1b”[TIAB] OR “Glycosylated A1b Hemoglobin”[TIAB] OR “Glycated
Hemoglobin A1c”[TIAB] OR “Glycosylated Hemoglobin A1c”[TIAB] OR “Glycated
Hemoglobins”[TIAB] OR “Glycosylated Hemoglobin”[TIAB] OR "Glycated
Hemoglobin A"[OT] OR “Hb A1a+b”[OT] OR “Hb A1c”[OT] OR “HbA1”[OT] OR
“Glycosylated Hemoglobin A”[OT] OR “Hb A1”[OT] OR “Glycohemoglobin A”[OT]
OR “Hemoglobin A(1)”[OT] OR “Hb A1a-2”[OT] OR “Glycated A1a-2
Hemoglobin”[OT] OR “Glycosylated A1a-1 Hemoglobin”[OT] OR “Hb A1a-1”[OT]
OR “Glycated A1b Hemoglobin”[OT] OR “Hb A1b”[OT] OR “Glycosylated A1b
Hemoglobin”[OT] OR “Glycated Hemoglobin A1c”[OT] OR “Glycosylated
Hemoglobin A1c”[OT] OR “Glycated Hemoglobins”[OT] OR “Glycosylated
67
Hemoglobin”[OT] OR "C-Peptide"[Mesh] OR “C Peptide”[Mesh] OR “Connecting
Peptide”[Mesh] OR “Proinsulin C-Peptide”[Mesh] OR “Proinsulin C Peptide”[Mesh]
OR “C-Peptide, Proinsulin”[Mesh] OR “C Peptide, Proinsulin”[Mesh] OR "C-
Peptide"[TIAB] OR “C Peptide”[TIAB] OR “Connecting Peptide”[TIAB] OR
“Proinsulin C-Peptide”[TIAB] OR “Proinsulin C Peptide”[TIAB] OR "C-Peptide"[OT]
OR “C Peptide”[OT] OR “Connecting Peptide”[OT] OR “Proinsulin C-Peptide”[OT] OR
“Proinsulin C Peptide”[OT] OR "fasting glucose"[TIAB] OR "fasting glucose"[OT] OR
"fasting insulin"[TIAB] OR "fasting insulin"[OT] OR “Matsuda-Defronzo"[TIAB] OR
“Matsuda-Defronzo"[OT] OR "Homeostasis Model Assessment of Insulin
resistance"[TIAB] OR "Homeostasis Model Assessment of Insulin resistance"[OT] OR
"Homeostasis model assessment beta cell function"[TIAB] OR "Homeostasis model
assessment beta cell function"[OT]
AND
Blood Pressure
"Blood pressure"[MeSH] OR “Pressure, Blood”[Mesh] OR “Diastolic Pressure”[Mesh]
OR “Pressure, Diastolic”[Mesh] OR “Pulse Pressure”[Mesh] OR “Pressure,
Pulse”[Mesh] OR “Systolic Pressure”[Mesh] OR “Pressure, Systolic”[Mesh] OR
“Pressures, Systolic”[Mesh] OR "Blood pressure"[TIAB] OR “Diastolic
Pressure”[TIAB] OR “Pulse Pressure”[TIAB] OR “Systolic Pressure”[TIAB] OR "Blood
pressure"[OT] OR “Diastolic Pressure”[OT] OR “Pulse Pressure”[OT] OR “Systolic
Pressure”[OT] OR "Blood pressure determination"[MeSH] OR “Blood Pressure
Determinations”[MeSH] OR “Determination, Blood Pressure”[MeSH] OR "Blood
pressure determination"[TIAB] OR “Blood Pressure Determinations”[TIAB] OR "Blood
pressure determination"[OT] OR “Blood Pressure Determinations”[OT]
"Arterial pressure"[MeSH] OR “Arterial Pressures”[Mesh] OR “Pressure,
Arterial”[Mesh] OR “Pressures, Arterial”[Mesh] OR “Arterial Tension”[Mesh] OR
“Arterial Tensions”[Mesh] OR “Tension, Arterial”[Mesh] OR “Tensions,
Arterial”[Mesh] OR “Blood Pressure, Arterial”[Mesh] OR “Arterial Blood
Pressure”[Mesh] OR “Arterial Blood Pressures”[Mesh] OR “Blood Pressures,
Arterial”[Mesh] OR “Pressure, Arterial Blood”[Mesh] OR “Pressures, Arterial
Blood”[Mesh] OR “Aortic Pulse Pressure”[Mesh] OR “Aortic Pulse Pressures”[Mesh]
OR “Pressure, Aortic Pulse”[Mesh] OR “Pressures, Aortic Pulse”[Mesh] OR “Pulse
Pressure, Aortic”[Mesh] OR “Pulse Pressures, Aortic”[Mesh] OR “Mean Arterial
68
Pressure”[Mesh] OR “Arterial Pressure, Mean”[Mesh] OR “Arterial Pressures,
Mean”[Mesh] OR “Mean Arterial Pressures”[Mesh] OR “Pressure, Mean
Arterial”[Mesh] OR “Pressures, Mean Arterial”[Mesh] OR “Aortic Pressure”[Mesh] OR
“Aortic Pressures”[Mesh] OR “Pressure, Aortic”[Mesh] OR “Pressures, Aortic”[Mesh]
OR “Aortic Tension”[Mesh] OR “Aortic Tensions”[Mesh] OR “Tension, Aortic”[Mesh]
OR “Tensions, Aortic”[Mesh] OR “Blood Pressure, Aortic”[Mesh] OR “Aortic Blood
Pressure”[Mesh] OR “Aortic Blood Pressures”[Mesh] OR “Blood Pressures,
Aortic”[Mesh] OR “Pressure, Aortic Blood”[Mesh] OR “Pressures, Aortic Blood”[Mesh]
OR “Mean Aortic Pressure”[Mesh] OR “Aortic Pressure, Mean”[Mesh] OR “Aortic
Pressures, Mean”[Mesh] OR “Mean Aortic Pressures”[Mesh] OR “Pressure, Mean
Aortic”[Mesh] OR “Pressures, Mean Aortic”[Mesh] OR "Arterial pressure"[TIAB] OR
“Arterial Pressures”[TIAB] OR “Arterial Tension”[TIAB] OR “Arterial
Tensions”[TIAB] OR “Arterial Blood Pressure”[TIAB] OR “Arterial Blood
Pressures”[TIAB] OR “Aortic Pulse Pressure”[TIAB] OR “Aortic Pulse
Pressures”[TIAB] OR “Mean Arterial Pressure”[TIAB] OR “Mean Arterial
Pressures”[TIAB] OR “Aortic Pressure”[TIAB] OR “Aortic Pressures”[TIAB] OR
“Aortic Tension”[TIAB] OR “Aortic Tensions”[TIAB] OR “Aortic Blood
Pressure”[TIAB] OR “Aortic Blood Pressures”[TIAB] OR “Mean Aortic
Pressure”[TIAB] OR “Mean Aortic Pressures”[TIAB] OR "Arterial pressure"[OT] OR
“Arterial Pressures”[OT] OR “Arterial Tension”[OT] OR “Arterial Tensions”[OT] OR
“Arterial Blood Pressure”[OT] OR “Arterial Blood Pressures”[OT] OR “Aortic Pulse
Pressure”[OT] OR “Aortic Pulse Pressures”[OT] OR “Mean Arterial Pressure”[OT] OR
“Mean Arterial Pressures”[OT] OR “Aortic Pressure”[OT] OR “Aortic Pressures”[OT]
OR “Aortic Tension”[OT] OR “Aortic Tensions”[OT] OR “Aortic Blood Pressure”[OT]
OR “Aortic Blood Pressures”[OT] OR “Mean Aortic Pressure”[OT] OR “Mean Aortic
Pressures”[OT] OR Hypertension[Mesh] OR “Blood Pressure, High”[Mesh] OR “Blood
Pressures, High”[Mesh] OR “High Blood Pressure”[Mesh] OR “High Blood
Pressures”[Mesh] OR “High Blood Pressure”[TIAB] OR “High Blood Pressures”[TIAB]
OR “High Blood Pressure”[OT] OR “High Blood Pressures”[OT]
AND
Enfermedades cardiovasculares de la Diabetes
“Diabetic Angiopathies”[Mesh] OR “Angiopathies, Diabetic”[Mesh] OR “Angiopathy,
Diabetic” [Mesh] OR “Diabetic Angiopathy” [Mesh] OR “Diabetic Vascular
69
Diseases”[Mesh] OR “Diabetic Vascular Disease”[Mesh] OR “Vascular Disease,
Diabetic”[Mesh] OR “Vascular Diseases, Diabetic”[Mesh] OR “Diabetic Vascular
Complications”[Mesh] OR “Diabetic Vascular Complication”[Mesh] OR “Vascular
Complication, Diabetic”[Mesh] OR “Vascular Complications, Diabetic”[Mesh] OR
“Microangiopathy, Diabetic”[Mesh] OR “Diabetic Microangiopathies”[Mesh] OR
“Diabetic Microangiopathy”[Mesh] OR “Microangiopathies, Diabetic”[Mesh] OR
“Diabetic Angiopathies”[TIAB] OR “Diabetic Angiopathy” [TIAB] OR “Diabetic
Vascular Diseases”[TIAB] OR “Diabetic Vascular Disease”[TIAB] OR “Diabetic
Vascular Complications”[TIAB] OR “Diabetic Vascular Complication”[TIAB] OR
“Diabetic Microangiopathies”[TIAB] OR “Diabetic Microangiopathy”[TIAB] OR
“Diabetic Angiopathies”[OT] OR “Diabetic Angiopathy” [OT] OR “Diabetic Vascular
Diseases”[OT] OR “Diabetic Vascular Disease”[OT] OR “Diabetic Vascular
Complications”[OT] OR “Diabetic Vascular Complication”[OT] OR “Diabetic
Microangiopathies”[OT] OR “Diabetic Microangiopathy”[OT]
“Ketosis-Resistant Diabetes Mellitus”[Mesh] OR “Diabetes Mellitus, Ketosis-
Resistant”[Mesh] OR “Diabetes Mellitus, Ketosis Resistant”[Mesh] OR “Ketosis-
Resistant Diabetes Mellitus”[TIAB] OR “Ketosis-Resistant Diabetes Mellitus”[OT]
“Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus” [Mesh] OR “Diabetes Mellitus, Noninsulin-
Dependent”[Mesh] OR “Diabetes Mellitus, Non Insulin Dependent”[Mesh] OR
“Diabetes Mellitus, Non-Insulin-Dependent”[Mesh] OR “Non-Insulin-Dependent
Diabetes Mellitus”[Mesh] OR “Diabetes Mellitus, Noninsulin Dependent”[Mesh] OR
“Noninsulin-Dependent Diabetes Mellitus”[Mesh] OR “Noninsulin Dependent Diabetes
Mellitus”[Mesh] OR “Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus”[TIAB] OR “Non-
Insulin-Dependent Diabetes Mellitus”[TIAB] OR “Noninsulin-Dependent Diabetes
Mellitus”[TIAB] OR “Noninsulin Dependent Diabetes Mellitus”[TIAB] OR “Non-
Insulin-Dependent Diabetes Mellitus”[OT] OR “Non-Insulin-Dependent Diabetes
Mellitus”[OT] OR “Noninsulin-Dependent Diabetes Mellitus”[OT] OR “Noninsulin
Dependent Diabetes Mellitus”[OT]
AND
Síndrome metabólico
“Metabolic Syndromes” [Mesh] OR “Syndrome, Metabolic”[Mesh] OR “Syndromes,
Metabolic”[Mesh] OR “Metabolic Syndrome X”[Mesh] OR “Insulin Resistance
70
Syndrome X”[Mesh] OR “Syndrome X, Metabolic”[Mesh] OR “Syndrome X, Insulin
Resistance”[Mesh] OR “Metabolic X Syndrome”[Mesh] OR “Syndrome, Metabolic
X”[Mesh] OR “X Syndrome, Metabolic”[Mesh] OR “Dysmetabolic Syndrome X”[Mesh]
OR “Syndrome X, Dysmetabolic”[Mesh] OR “Reaven Syndrome X”[Mesh] OR
“Syndrome X, Reaven”[Mesh] OR “Metabolic Cardiovascular Syndrome”[Mesh] OR
“Cardiovascular Syndrome, Metabolic”[Mesh] OR “Cardiovascular Syndromes,
Metabolic”[Mesh] OR “Syndrome, Metabolic Cardiovascular”[Mesh] OR “Metabolic
Syndromes”[TIAB] OR “Metabolic Syndrome X”[TIAB] OR “Insulin Resistance
Syndrome X”[TIAB] OR “Metabolic X Syndrome”[TIAB] OR “Dysmetabolic
Syndrome X”[TIAB] OR “Reaven Syndrome X”[TIAB] OR “Metabolic Cardiovascular
Syndrome”[TIAB] OR “Metabolic Syndromes”[OT] OR “Metabolic Syndrome X”[OT]
OR “Insulin Resistance Syndrome X”[OT] OR “Metabolic X Syndrome”[OT] OR
“Dysmetabolic Syndrome X”[OT] OR “Reaven Syndrome X”[OT] OR “Metabolic
Cardiovascular Syndrome”[OT] OR “Prediabetic States” [Mesh] OR “Prediabetic
States”[Mesh] OR “State, Prediabetic”[Mesh] OR “States, Prediabetic”[Mesh] OR
Prediabetes[Mesh] OR “Prediabetic States”[TIAB] OR “Prediabetic States”[TIAB] OR
“State, Prediabetic”[TIAB] OR “States, Prediabetic”[TIAB] OR Prediabetes[TIAB] OR
“Prediabetic States”[OT] OR “Prediabetic States”[OT] OR “State, Prediabetic”[OT] OR
“States, Prediabetic”[OT] OR Prediabetes[OT]
4.4 Métodos, técnicas e instrumentos para el análisis de datos
El análisis de los ensayos encontrados se describe en el diagrama de flujo de la selección
de artículos en la Figura 6, donde luego de pasar la estrategia de búsqueda electrónicas
por las bases de datos científicas mencionas en la sección de recolección de datos, resultó
en 8267 artículos, que luego del proceso sistemático de selección se incluyeron 20
ensayos clínicos de la suplementación de cúrcuma y 20 ensayos de té verde
Los instrumentos para la selección de artículos que se incluyeron en la revisión son:
- Ficha de recolección de datos, que se encuentra en Anexo 1.
- Tabla de riesgo de BIAS, que se encuentra en el Anexo 2.
71
Figura 6: Diagrama de flujo de la selección de artículos
El análisis de los 40 ensayos incluidos se realizó de manera cualitativa, analizando las
disminuciones significativas, ponderando los resultados del efecto de cúrcuma y té verde
en los 15 índicadores de riesgo cardiometabólicos evaluados en la presente revisión
sistemática.
4.5 Aspecto ético
La investigación a continuación no presenta conflictos de interés.
8267 artículos identificadas
con la estrategia de búsqueda
expuesta. (4329 té verde y
3938 cúrcuma) 0 artículos adicionales
identificados
8267 artículos identificados 188 artículos duplicados
8079 artículos no duplicados
(4231 té verde y 3848
cúrcuma)
7831 artículos eliminados
(548 revisiones identificadas,
artículos en animales,
artículos en enfermedades no
relacionadas y que no
contienen turmeric, curcumin,
green tea, EGCG, catequins)
248 artículos preselección
después de leer el título
(129 té verde y 119 cúrcuma)
163 artículos eliminados por
criterio de exclusión (estudios
de cohorte, estudios no
aleatorizados, población sin
indicadores de riesgo
cardiometabólicos, riesgo de
sesgo) 85 artículos preselección
después de leer el abstrac
(36 té verde y 49 cúrcuma) 45 artículos eliminados por
criterio de exclusión (estudios
aleatorizados cruzados, con
menos de 3 indicadores
estudiados) 40 artículos finales
seleccionados después de leer
el artículo completo
(20 té verde y 20 cúrcuma)
72
CAPÍTULO V
RESULTADOS, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
5.1 Resultados
Resultados en té verde:
En el análisis final del efecto del té verde en indicadores de riesgo cardiometabólico,
se incluyeron 20 ensayos clínicos aleatorizados doble ciego. De los cuales se
agruparon seis en una tabla y 14 en otras. Ello, debido a la diferencia en la población
evaluada. En el primero se aplicó únicamente en pacientes con diabetes tipo2 y en el
segundo grupo se incluyeron en su mayoría personas con al menos un indicador de
riesgo cardiometabólico como obesidad, síndrome metabólico, cardiometabólico.
Resultados del efecto del té verde en pacientes diabéticos
En las tablas 2-1 y 2-2, se observa que la duración promedio para los estudios que
aplicaron té verde en pacientes diabéticos fue de 10 semanas, de un rango promedio
de 4 a 16 semanas. El consumo se dio tanto en infusión o bebida, que fue dosificada
en gramos por taza, como por cápsulas de extracto de té verde, con un rango de entre
582,8 mg y 856mg de catequinas y epicalocatequinas respectivamente.
Los indicadores incluidos de los diversos estudios fueron antropométricos como peso
corporal, BMI y WC. Entre los bioquímicos, triglicéridos, colesterol total,
lipoproteínas, glucosa en insulina en ayunas, hemoglobina glicosilada. Así como
otros marcadores de síndrome metabólico y cardiometabólico, como índice HOMA,
presión arterial sistólica, diastólica, proteína C reactiva y Adiponectina.
En cuanto al peso corporal (BW) en pacientes diabéticos, cinco de seis ensayos
evaluaron el efecto del té verde en la variación del peso corporal. Entre los cuales
tres estudios mostraron una reducción significativa, en estudios de 4, 8 y 12 semanas
de duración. En dos de ellos fue atribuido al consumo del té en infusión (p<0,1;
p<0,001), mientras que, un solo estudio realizado con extracto de té verde mostró
también reducciones significativas (p<0,1).
73
Asimismo, el BMI fue evaluado en todos los estudios en diabéticos. De los cuales
cuatro presentaron reducciones significativas (p<0,1; p<0,001), tanto en la ingesta de
té verde en infusión, como el consumo de cápsulas de extracto de té verde.
En el marco de la evaluación antropométrica, también se midió WC en cuatro de los
seis estudios en pacientes con diabetes tipo 2, de los cuales 3 mostraron una reducción
significativa del contorno de cintura (p<0,05; p<0,001), dos relacionados a la ingesta
de extracto de té verde y uno asociado a la bebida de té verde, mostrando resultado
significativo desde la ingesta de dos tazas hasta cuatro tazas (p<0,001).
Se debe agregar que, en lo referente al perfil lipídico, se midieron triglicéridos en
cinco de los seis ensayos clínicos, de los cuales en cuatro se observó reducciones,
aunque sólo en dos resultaron significativas (p<0,05), los que fueron resultado de la
suplementación con cápsulas de extracto de té verde. Ello fue observado en grupos
tanto con una dieta habitual como en una saludable, en un período de 16 y 12 semanas
respectivamente.
Asimismo, en cuanto al TC, cinco de seis ensayos evaluaron el efecto del té verde en
la disminución de los niveles de colesterol en sangre. De ellos, cuatro estudios
también mostraron una disminución del promedio del colesterol, sin embargo, sólo
la aplicación de extracto de té verde en un ensayo clínico mostró una reducción
significativa (p<0,05) luego se doce semanas de suplementación, con prescripción
dietética y de actividad física.
Con respecto a las lipoproteínas, en cuatro de los seis ensayos clínicos se analizó
aquellas de baja densidad o LDL. Entre ellos tres mostraron reducción, pero no
significativa. Mientras que, sólo en uno se observó un incremento, aunque no
significativo del colesterol LDL con el uso de extracto de té verde durante 16
semanas.
Todavía cabe señalar, en cuanto a las lipoproteínas de alta densidad o HDL, tres de
seis ensayos clínicos evaluaron las modificaciones del HDL. Entre ellos dos
mostraron incremento significativo (p<0,05), tanto con el consumo de cápsulas de
extracto de té verde durante 16 semanas, como con la ingesta de infusiones de té
verde. Esta última, consistía en 9 g de té verde en tres tazas por día durante 4 semanas.
74
Dentro de los marcadores de síndrome cardiometabólico, se encuentran también las
alteraciones en la glucosa en insulina. Cinco de los seis ensayos clínicos, observó el
efecto de té verde en los niveles de glucosa en ayunas. Entre los que, cuatro resultaron
en una disminución, aunque sólo dos resultaron significativos (p<0,05). Por el
contrario, en un sólo ensayo con extracto de té verde se observó un incremento
significativo (p<0,1) de los niveles de glucosa en un período de 16 semanas de
suplementación con una dieta habitual.
Los niveles de FI también fueron observados en cuatro de los seis estudios en
pacientes diabéticos. Entre los cuales tres, resultaron en reducción significativa
(p<0,05) tanto con la suplementación en cápsulas de extracto de té verde durante 16
semanas, como de la infusión de té verde durante 4 semanas.
En relación con la hemoglobina glicosilada, sólo tres de seis estudios evaluaron los
niveles de HbA1c en diabéticos. En los tres ensayos clínicos se logró reducción
significativa de este biomarcador, tanto en suplementación son extracto de té verde
(p<0,05), como con la ingesta de té verde, a razón de 9 gramos por día durante 4
semanas (p<0,1).
Del mismo modo, El índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la
insulina (HOMA-IR) fue analizado en tres de los seis ensayos incluidos. Se encontró
en las tres reducciones significativas, dos de ellas con la suplementación con extracto
de té verde (p<0,05) durante 16 semanas y una de ellas con el consumo de infusiones
de té verde (p<0,1) durante 4 semanas.
Sobre la presión arterial, tanto en los niveles de presión sistólica y diastólica, en su
mayoría se observó una disminución en los estudios con el consumo de la bebida de
té verde. En relación con la presión sistólica, un ensayo con extracto de té verde
resultó en una disminución significativa (p<0,05) en la semana 8 de las doce semanas
en las que se suplementó a pacientes diabéticos. Por otro lado, en los ensayos clínicos
con el consumo de té verde, los tres resultaron en reducción significativa de la presión
arterial sistólica (p<0,05; p<0,001). En cuanto a la presión arterial diastólica, dos
ensayos clínicos lograron una reducción significativa (p<0,001) con la ingesta de 9
gramos de té verde por día durante 4 semanas.
Finalmente, en el grupo de ensayos aplicados en pacientes diabéticos, los niveles de
adiponectina se incrementaron en dos de los tres estudios que hicieron mediciones
75
de esta hormona. Tales incrementos se observaron en la suplementación con cápsulas
de extracto de té verde, en dosis de 583,8 mg durante 12 semanas(p<0,05), como en
1500 mg de extracto de té verde durante 16 semanas(p<0,05).
Resultados del efecto del té verde en pacientes adultos con al menos un indicador de
riesgo cardiometabólico.
En las tablas 3-1 a 3-5, se muestra los resultados de 14 ensayos clínicos aleatorizados
también de metodología doble ciego aplicado en adultos. En total se evaluaron a 1182
participantes, en promedio 77 adultos de un rango entre 24 a 240 participantes. 7
ensayos se aplicaron únicamente en mujeres, uno solo en hombres y los seis restantes
tanto en hombres y mujeres. Asimismo, tuvieron una duración promedio de 9
semanas (4 – 12 semanas).
En tanto a la evaluación antropométrica, doce de los catorce estudios incluidos
evaluaron la variación del peso corporal. De los cuales ocho mostraron reducciones
significativas (p<0,05; p<0,01; p<0,001). Tres de ellos relacionado al consumo de té
verde durante un promedio de ocho semanas, mientras que cinco fueron resultados
de la suplementación con extracto de té verde.
Acerca del índice de masa corporal, doce de los catorce ensayos clínicos observaron
el efecto del consumo o suplementación del té verde sobre el BMI, 8 estudios
mostraron una disminución significativa (p<0,05; p<0,01; p<0,001). Al igual que con
el peso corporal, cinco fueron resultado de la incorporación de extracto de té verde,
tanto en grupos con una dieta habitual como aquellos que han recibido intervención
en estilos de vida, que incluye dieta y ejercicio.
Además, se evaluó la circunferencia de cintura en diez de cada catorce ensayos
clínicos aleatorizados doble ciego. La disminución significativa se observó en ocho
de los diez estudios en adultos (p<0,05; p<0,001). Dos de tres estudios cuya
intervención fue la infusión de té verde resultaron en esta reducción. Por otro lado,
seis fueron observados con la suplementación con extracto de té verde.
Por lo que se refiere a lo observado en el efecto del té verde sobre el perfil lipídico.
Se evaluaron TG, TC y lipoproteínas. En cuanto a los triglicéridos, once de catorce
ensayos analizaron el efecto en este indicador. Entre ellos, sólo un estudio mostró
76
incremento, aunque no significativo. Mientras que, tres resultaron en reducciones
significativas (p<0,05; p<0,001).
En cuanto al colesterol total, once de catorce ensayos clínicos incluyeron en la
evaluación colesterol total en plasma. Entre ellos, seis de once mostraron una
reducción significativa (p<0,05, p<0,01, p<0,01). De los cuales, en un ensayo la
reducción del colesterol total fue resultado de la ingesta de 600 cc de té verde,
mientras que los otros cinco del consumo del extracto de té verde, tanto bajo una
dieta habitual como de restricción calórica.
Con respecto a las lipoproteínas analizadas, LDL y HDL, se encontró diferentes
resultados. Sobre las lipoproteínas de baja densidad, el LDL, fue medido en once de
catorce ensayos clínicos. Se observó reducción significativa en nueve de ellos (p<0,1;
p<0,05; p<0,01). Tres de los ensayos que mostraron una disminución significativa se
realizaron con la ingesta de infusiones de té verde desde 2, 3 y 4 tazas, durante seis
y ocho semanas.
Como marcador de riesgo cardiometabólico, se considera que bajos niveles de HDL
se encuentran relacionados a riesgo cardiovascular. Once de catorce ensayos clínicos
analizaron la modificación en los niveles de lipoproteína de alta densidad. En su
mayoría los ensayos mostraron un incremento de los valores de HDL en sangre,
aunque sólo 3 de ellos se forma significativa (p<0,1; p<0,05; p<0,01; p<0,001), dos
de ellos producto del consumo de extracto de té verde, de entre 1200 mg y 379 mg,
ambos durante doce semanas, y uno del consumo de cuatro tazas de té verde durante
8 semanas. A su vez, tres ensayos clínicos resultaron en una reducción de los niveles
de HDL, uno de ellos de forma significativa (p<0,05) con la suplementación con
extracto de té verde, a través de 300 mg de EGCG (epigalocatequinas), durante doce
semanas.
Sobre alteraciones relacionadas al síndrome cardiometabólico, particularmente se
analizaron los valores de glucosa (FG) e insulina en ayunas (FI), hemoglobina
glicosilada (HbA1c), El índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a
la insulina (HOMA-IR), presión arterial sistólica (SBP) y diastólica (DBP), proteína
C reactiva (PCR) y adiponectina (ADP).
Con respecto a los niveles de FG, nueve de los catorce estudios observaron
modificaciones. Entre ellos, cinco mostraron reducción de los niveles de glucosa,
77
aunque sólo cuatro de forma significativa (p<0,05), tanto en el consumo de la
infusión de té verde como del extracto de té verde. Pese a no ser significativo, otros
cuatro estudios mostraron una tendencia inversa.
Sobre la insulina en ayunas, seis de los catorce ensayos clínicos midieron el efecto
del té verde sobre la insulina. Los seis estudios mostraron una reducción, aunque sólo
uno fue significativo (p<0,001), como resultado de la suplementación con 379 mg de
extracto de té verde durante 12 semanas.
Asimismo, sobre el porcentaje de hemoglobina glicosilada, dos estudios de catorce
midieron este indicador. Cada uno con resultados diferentes, en uno se observó un
incremento no significativo, con el uso de 800 mg de EGCG, por 8 semanas. Mientras
que, el que mostró una disminución, también utilizó extracto de té verde a razón de
108 mg de EGCG durante doce semanas.
Sobre el índice HOMA, seis de catorce ensayos clínicos utilizaron este indicador
relacionado a la resistencia a la insulina. Cuatro de los seis estudios observaron una
reducción del índice HOMA, sin embargo, sólo uno resultó en una disminución
significativa (p<0,01) con la suplementación de 379 mg de extracto de té verde. Por
otro lado, sólo un estudio observó un incremento, aunque no significativo.
Con respecto a la presión arterial, siete de catorce estudios, midieron los cambios
producidos por el consumo o suplementación con té verde. En cuanto a la presión
sistólica, en todos uno una disminución de los valores de mmHg, aunque sólo en tres
resultaron significativas (p<0,05; p<0,01). En uno de ellos, esta disminución sólo fue
observada en aquellos con valores por encima de 130 mmHg.
Por otra parte, la reducción en la presión arterial diastólica también fue observada en
los siete ensayos clínicos. Entre los cuales, cuatro mostraron una disminución
significativa (p<0,05; p<0,001). Uno de ellos, como resultado del consumo de
infusiones de té verde, a razón de 600 cc diarios durante ocho semanas. Los otros tres
estudios se realizaron con extracto de té verde, entre los que, al igual que la presión
diastólica, uno de los estudios sólo mostró reducciones en aquellos cuya presión
diastólica se encontraba por encima de 85 mmHg.
Los últimos dos indicadores, fueron proteína C reactiva y Adiponectinas. En el
primer caso, sólo dos ensayos midieron la variación. De ellos, uno mostró reducción
78
significativa (p<0,01) con la suplementación de extracto de té verde durante doce
semanas. Por otro lado, el otro estudio con extracto de té verde durante el mismo
tiempo, mostró un incremento, aunque no significativo.
Sobre la adiponectina, tres de los catorce estudios midieron los niveles de
adiponectinas. Todos ellos resultaron en incremento significativo (p<0,01; p<0,001)
para los casos de la suplementación con extracto de té verde, bebida de té verde con
extracto y bebida de té verde con adición de catequinas, por periodos de 12, 8 y 9
semanas respectivamente.
79
Tabla2-1. Efecto del té verde en indicadores cardiometabólicos de pacientes con diabetes tipo 2
Estudio Participantes Intervención BW BMI WC TG TC LDL HDL FG FI HbA1
c
HOMA
-IR
SBP DBP CRP ADP
Evaluar el efecto del
consumo de diferentes dosis
de extracto de té verde
sobre biomarcadores en
pacientes diabéticos
Nagao T., Meguro S., Hase
T, y col. (2008)(234)
n= 43
G. control
Edad 62.8+2.2
H:10, M:10
G. experimental:
Edad 64.9+1.6
H: 8, M:15
Bebida de té verde
340 ml
Tiempo: 12 sem
Se dividieron en 2 grupos
GI → Control 96.3 mg
catequinas 75mg cafeína
G II→ Dosis: catequinas
582.8 mg. 72.3 mg cafeína
Asesoría en nutrición y
actividad física durante el
estudio.
*35 pacientes siguieron su
tto médico usual.
NS
GII
GI NS
NS
=NS
*
sem
12
NS
*
sem
12
NS
*
sem
12
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
*
sem
12
NS
*
sem
12
NS
NS
NS
Ø
Ø
S8*
S12NS
NS
NS
NS
Ø
Ø
*
sem
12
NS
Efecto del consumo de
extracto de té verde
descafeinado en diabéticos
tipo 2 con obesidad.
Hsu Chung-Hua, Liao,
Ying-Li y col (2011)
n = 68
Grupo A
Edad:50.5+9.2
H:12 M:23
Grupo B
Edad: 52.2+9.1
H:12 M: 21
Tiempo: 16 sem
Se dividieron en 2 grupos
Grupo A: 1500 mg GTE(1)
con 856mg (EGCG)
Grupo B: Control
(Celulosa)
Dieta habitual y tto
farmacológico habitual
(1) Tea Research and
extensión Station, Taoyuan
County. Descafeínado
NS
GA
NS
GB
NS
=NS
*
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
=NS
NS
*
NS
*
NS
*
NS
*
NS
NS
NS
NS
NS
Ø
Ø
NS
NS
Efecto del extracto de té
verde sobre el perfil lipídico
y glucémico de pacientes
con diabetes tipo 2 y
dislipidemias.
Chia-yu L., Chien-Jun H., y
col (2014)(235)
n = 77
Grupo A: 39
Edad: 55.0+6.6
H:14 M:25
Grupo B: 38
Edad: 53.5+7.0
H:18 M: 20
Tiempo: 16 sem
Se dividieron en 2 grupos
Grupo A: 1500 mg GTE(1)
descafeinado
Grupo B: Control
(Celulosa)
Dieta habitual
(1) Tea Research and
extensión Station, Taoyuan
County. Descafeínado
a
GA
NS
GB
a
=NS
NS
NS
*
NS
NS
NS
NS
NS
*
=NS
a
NS
*
a
=NS
=NS
*
NS
NS
NS
NS
a
Ø
Ø
*
*
(a) p<0,1 (*) p < 0,05 (**) p < 0,01. (***) p < 0,001 WC (Waist circumference), TG (Triglyceride), TC (Total Colesterol), FG (Fasting Glucose), El índice del modelo homeostático para evaluar la
resistencia a la insulina (HOMA-IR) (El índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina) HbA1c (Glycated haemoglobin), FI (Fasting Insulin), NS No significativo, Ø: No se
medió, GTE (Green Tea Extract), SBP (Systolic Blood Pressure), DBP (Diastolic Blood Pressure), CRP (C-reactive protein), ADP (Adiponectin)
80
Tabla2-2. Efecto del té verde en indicadores cardiometabólicos de pacientes con diabetes tipo 2
Estudio Participantes Intervención BW BMI WC TG TC LDL HDL FG FI HbA1
c
HOMA
-IR
SBP DBP CRP ADP
Comparar el efecto del té
amargo y el té verde en
pacientes diabéticos con
hipertensión leve.
Mozaffari-Khosravi H.,
Ahadi Z., Barzegar K.
(2013)(236)
n= 94
Edad: 30 – 60a
G. té amargo:
H:9, M:37
G. té verde
H: 12, M:36
Bebida de té verde
450 ml
Tiempo: 4 sem
Se dividieron en 2 grupos
ST → Dosis: 3g de té
amargo (Hibiscus
sabdariffa)
GT→ Dosis: 3g de té verde
3v x día
2hrs postprandial
Dieta habitual sin alimentos
ricos en polifenoles (Café,
chocolate)
***
ST
a
GT
***
a
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
NS
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
***
***
***
***
Ø
Ø
Ø
Ø
Comparar el efecto del té
amargo y el té verde en la
resistencia a la insulina y
estrés oxidativo en diabetes
tipo 2.
Mozaffari-Khosravi H.,
Ahadi Z., Fallah T.
(2014)(237)
n= 94
Edad: 30 – 60ª
G. té amargo:
H:9, M:37
G. té verde
H: 12, M:36
Bebida de té verde
450 ml
Tiempo: 4 sem
Se dividieron en 2 grupos
ST → Dosis: 3g de té
amargo (Hibiscus
sabdariffa)
GT→ Dosis: 3g de té verde
3v x día
Dieta y actividad física
habitual s/ consumo de
otros té, café y chocolate.
Ø
ST
Ø GT
a
a
Ø
Ø
NS
NS
NS
NS
a
NS
a
*
**
NS
NS
*
Ø
Ø
**
a
***
***
***
***
Ø
Ø
Ø
Ø
Evaluar el efecto de
diferentes dosis de té verde
en biomarcadores
metabólicos,
antropométricos y de estrés
oxidativo en diabéticos
Mousavi A., Vafa M.,
Neyestani T., Khamseh M.,
Hoseini F. (2013)(238)
Edad: 35 – 65ª
N=63
G1: 25 H:11 M:14
G2: 24 H:12 M:12
GC: 14 H:5 M:9
Tiempo: 8 sem
Se dividieron en 3 grupos
G1: 4 Tazas
G2: 2 Tazas
GC: 0 Tazas
Dosis: 2.5 g de té verde
por cada taza de 200ml
Educación nutricional, dieta
y actividad física habitual.
S/suplementos
***
G1
NS
NS
G2 GC
***
NS
NS
***
*** NS
NS
=NS
=NS
NS
=NS
=NS
NS
=NS
=NS
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
*
NS NS
NS
=NS
=NS
Ø
Ø
*
*
(a) p<0,1 (*) p < 0,05 (**) p < 0,01. (***) p < 0,001 WC (Waist circumference), TG (Triglyceride), TC (Total Colesterol), FG (Fasting Glucose), El índice del modelo homeostático para evaluar
la resistencia a la insulina (HOMA-IR) (El índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina) HbA1c (Glycated haemoglobin), FI (Fasting Insulin), NS No significativo,
Ø: No se medió, GTE (Green Tea Extract), SBP (Systolic Blood Pressure), DBP (Diastolic Blood Pressure), CRP (C-reactive protein), ADP (Adiponectin), =(Igual).
81
Tabla3- 1. Efecto del té verde sobre indicadores cardiometabólicos en adultos
Estudio Participantes Intervención BW BMI WC TG TC LDL HDL FG FI HbA
1c
HOMA
-IR SBP DBP CRP ADP
Investigar el efecto del
consumo de té verde en
indicadores de Síndrome
metabólico en mujeres con
Síndrome metabólico.
Mortazavi F., Paknahad
Z.,Hasanzadeh A.
(2018)(239)
n= 70
Edad: 40 – 70a
Grupo control: 33
Grupo Té: 32
té verde 600 cc
1 filtrante x 200cc
Tiempo: 8 sem
Se dividieron en 2 grupos
GControl: 0g té
GT→ Dosis: 3 filtrantes(1)
Contenido promedio día
+ 540 mg polifenoles
+ 123 mg cafeína
300-600 mg EGCG
Dieta Habitual
(1) Niloufar Sepahan Co.
(Ishafan).Unilever Iran Co.
**
GT
NS
GC
**
NS
***
NS
NS
NS
*
NS
*
NS
NS
NS
*
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
*
NS
*
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
Efecto del extracto de té
verde en mujeres con
obesidad y su relación con
péptidos relacionados.
Hsu C.H., Tsai T.H., Kao,
Y.H., Hwang K.C., Tseng
T.Y., Chou P. (2008)(240)
n= 78
Edad: 16 – 60a
BMI >27 kg/m2
Grupo A: 41
Grupo B: 37
(3 capsulas de
400mg)
Tiempo: 12 sem
Se dividieron en 2 grupos
Grupo A: 1200 mg GTE(1)
491 mg Catequinas
302mg EGCG
Grupo B: Control
(Celulosa)
Dieta habitual
(1) Tea Research and
Extension Station, Taiwan
NS
GA
NS
GC
NS
NS
*
NS
*
*
NS
NS
***
NS
**
NS
*
NS
NS
NS
Ø
Ø
NS
NS
NS
NS
NS
NS
Ø
Ø
***
NS
Efecto de la
epigalocatequina 3 galato
(EGCG) del té verde en la
composición corporal, y
riesgo cardiometabólico en
mujeres obesas.
Mielgo-Ayusi J. y col
(2014)(241)
n= 83
Edad: 19 – 49a
BMI: 30.0 - 39.9
kg/m2
Grupo A: 43
Grupo B: 30
Tiempo: 12 sem
Se dividieron en 2 grupos
Grupo A: cápsula
300 mg EGCG (a)
Grupo B: Control
(Celulosa)
Dieta para pérdida de peso
s/catequinas o cafeína
(a)TEAVIGO TM DSM
Nutritional products
Marca comercial
***
GA
***
GC
***
***
***
***
NS
NS
*
*
*
*
*
*
*
*
NS
NS
Ø
Ø
NS
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
NS
*
Ø
Ø
(a) p<0,1 (*) p < 0,05 (**) p < 0,01. (***) p < 0,001 WC (Waist circumference), TG (Triglyceride), TC (Total Colesterol), FG (Fasting Glucose), El índice del modelo homeostático para evaluar la
resistencia a la insulina (HOMA-IR) (El índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina) HbA1c (Glycated haemoglobin), FI (Fasting Insulin), NS No significativo, Ø: No se
medió, GTE (Green Tea Extract), SBP (Systolic Blood Pressure), DBP (Diastolic Blood Pressure), CRP (C-reactive protein), ADP (Adiponectin)
82
Tabla3- 2. Efecto del té verde sobre indicadores cardiometabólicos en adultos
Estudio Participantes Intervención BW BMI WC TG TC LDL HDL FG FI HbA
1c
HOMA
-IR SBP DBP CRP ADP
Efecto de la
suplementación con
epigalocatequina 3 galato
en la resistencia a la
insulina e indicadores de
riesgo metabólico.
Brown A., Lane J.,
Coverly J, y col
(2008)(242)
n= 88 hombres
Edad: 40 – 65a
BMI:>28<38 kg/m2
Grupo A: 46
Grupo B: 42
Tiempo: 8 sem
Se dividieron en 2 grupos
Grupo A(a)800 mg EGCG
(2 capsulas de 400mg)
Grupo B: Control placebo
(Lactose/d)
Dieta habitual
(a)TEAVIGO TM DSM
Marca comercial
Ø
GA
Ø
GB
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
*
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
Efecto del extracto de té
verde en mujeres con
obesidad y su relación con
péptidos relacionados.
Alves M., Oliveira A.,
Guimaraes A. y col
(2017)(243)
n= 120 mujeres
Edad: 20 – 45a
BMI >27.5 kg/m2
PC: 29
GT: 32
MF: 28
GTMF: 31
Tiempo: 12 sem
Se dividieron en 4 grupos
PC (Placebo): celulosa
GT: 1000 mg extracto de
té verde (560 mg
polifenoles)
Dieta habitual
MF: Metformina 1000mg
GTMF: té+metformina
(a)Nathupharmus® GO
Brasil, Marca comercial
NS
GT
*
MF
NS
*
Ø
Ø
NS
NS
*
NS
*
NS
NS
NS
NS
NS
NS
*
NS
*
NS
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Efecto de la
suplementación con
extracto de té verde en la
resistencia a la insulina y
riesgo cardiovascular en
pacientes con obesidad e
hipertensión.
Bogdanski P., Suliburska
J., Szulinska M, y col
(2012)(244)
n= 56 H:28 M:28
Edad: 30 – 60a
BMI: >30 kg/m2
Grupo GTE: 28
Placebo: 28
Tiempo: 12 sem
Se dividieron en 2 grupos
GTE: 379 mg de éxtracto
de té verde
(a)208 mg EGCG
Grupo Control (GC)
placebo (Lactose/d)
Dieta y actividad física
habitual.
(a)Olimp Labs, Debica,
Poland
NS
GTE
NS
GC
NS
NS
Ø
Ø
*
NS
**
NS
*
NS
***
NS
*
NS
***
NS
Ø
Ø
**
NS
**
NS
***
NS
**
NS
Ø
Ø
(a) p<0,1 (*) p < 0,05 (**) p < 0,01. (***) p < 0,001 WC (Waist circumference), TG (Triglyceride), TC (Total Colesterol), FG (Fasting Glucose), El índice del modelo homeostático para evaluar la
resistencia a la insulina (HOMA-IR) (El índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina) HbA1c (Glycated haemoglobin), FI (Fasting Insulin), NS No significativo, Ø: No se
medió, GTE (Green Tea Extract), SBP (Systolic Blood Pressure), DBP (Diastolic Blood Pressure), CRP (C-reactive protein), ADP (Adiponectin)
83
Tabla3- 3. Efecto del té verde sobre indicadores cardiometabólicos en adultos
Estudio Participantes Intervención
BW BMI WC TG TC LDL HDL FG FI HbA1c HOMA
-IR
SBP DBP CRP ADP
Efecto de la
suplementación con té
verde o extracto de té
verde sobre el peso,
glucosa y perfil lipídico en
obesos con Síndrome
metabólico.
Basu A., Sanchez K.,
Leyva M. y col
(2010)(245)
n= 35
Edad: >21a
G1: 13
G2: 10
GC: 12
Dieta y Actividad
física habitual
Descafeínado
Tiempo: 8 sem
Se dividieron en 3 grupos
G1: 4 Tazas (440 mg
EGCG)(1)
G2: 2 cápsulas /460mg (2)
EGCG + 4tazas agua
GC: 4 Tazas agua
(1)RC Bigelow
Incorportated (Fairfield CT)
(2)Solaray(Park City UT)
**
G1
*
G2
**
*
NS
NS
NS
NS
NS
NS
a
NS
a
NS
NS
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
NS
NS
NS
NS
NS
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
Determinar el efecto y
seguridad del consumo de
una alta dosis de extracto
de té verde (EGCG) en la
reducción de
biomarcadores en mujeres
con obesidad central.
Chen I., Liu C., Chiu J.,
Hsu C. (2016)(246)
n= 114 mujeres
BMI: > 27kg/m2
WC: 95 +9.6 cm
FG: >110 mg/dl a
Grupo GT: 41
Grupo GC: 37
Descafeínado
Dieta s/cafeína o
alimentos con
polifenoles
Tiempo: 8 sem
Se dividieron en 2 grupos
GT: té verde en
polvo+extracto de té verde
ratio 1:9
856.8 mg EGCG
Grupo Control (GC)
Dieta y actividad física
habitual (a)Taiyou Kagaku Co., Ltd
(Yokkaichi, Mie, Japan)
*
GT
NS
GC
*
NS
*
*
NS
NS
**
NS
**
NS
NS
*
NS
NS
NS
NS
Ø
Ø
NS
NS
NS
NS
NS
NS
Ø
Ø
**
*
Efecto del consumo de
extracto de té verde en
composición corporal y
riesgo cardiovascular en
adultos.
Nagao T., Hase T.,
Tokimmitsu I. (2007)(247)
n= 140
BMI: 24- 30kg/m2
y/o WC 80 – 94cm
Edad: 25 – 55a
Grupo GT: 123
Grupo GC: 117
Tiempo: 8 sem
Se dividieron en 2 grupos
GT: té verde con
(a) +600 mg catequinas
GrupoControl (GC)
+100mg catequinas
Cafeína en ambos: +70mg
Dieta y actividad física
habitual
*
GT
NS
GC
*
NS
*
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
*
>130
mmHg
*
*
> 85
mmHg *
Ø
Ø
Ø
Ø
(a) p<0,1 (*) p < 0,05 (**) p < 0,01. (***) p < 0,001 WC (Waist circumference), TG (Triglyceride), TC (Total Colesterol), FG (Fasting Glucose), El índice del modelo homeostático para evaluar la
resistencia a la insulina (HOMA-IR) (El índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina) HbA1c (Glycated haemoglobin), FI (Fasting Insulin), NS No significativo, Ø: No se
medió, GTE (Green Tea Extract), SBP (Systolic Blood Pressure), DBP (Diastolic Blood Pressure), CRP (C-reactive protein), ADP (Adiponectin)
84
Tabla3- 4. Efecto del té verde sobre indicadores cardiometabólicos en adultos
Estudio Participantes Intervención BW BMI WC TG TC LDL HDL FG FI HbA
1c
HOMA
-IR SBP DBP CRP ADP
Efecto del té verde en la
reducción del peso
corporal en pacientes con
obesidad de Tailandia.
Auvichayapat P.,
Prapochanung M., y col
(2007)(248)
n= 60
H:18 M:42
Edad: 40 – 60a
BMI: >25kg/m2
G1: 30
GC: 30
Dieta administrada
Unidad nutrición
del hospital.
Tiempo: 12 sem
Se dividieron en 2 grupos
G1: 3 cápsulas de 250mg
té verde (100.74 mg
EGCG) (a) cafeína
86.58mg
GC: placebo Celulosa
Actividad física habitual
Sem 12 s/dieta
(a)Herbal One® Co., Ltd
*
G1
S8*
S12*
#
GC
S8#
S12 NS
***
S8***
S12 NS
#
S8#
S12NS
***
S8***
S12 NS
#
S8#
S12NS
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Evaluar el efecto anti-
obesidad del té verde en
una población del norte de
Irán.
Naderi B., Sedighinejad
A., Haghighi M., y col
(2018)(249)
n= 84
Edad: 18 – 50a
BMI:24 – 35kg/m2
300 ml té verde
Grupo GT: 41
Grupo GC: 43
Tiempo: 8 sem
Se dividieron en 2 grupos
GT: 1taza de té verde
Desayuno / Almuerzo
2filtrantes (*)
Grupo Control (GC): Agua
Prescripción dietética (*) 1 filtrante en 150 ml 69-
87°C, 2 a 3 minutos.
*
G1
S8*
S12***
#
GC
S8*
S12***
*
S8*
S12***
#
S8*
S12***
NS
S8 NS
S12***
NS
S8 NS
S12***
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Efecto del consumo de 2
tazas de té verde en un
grupo de voluntarios sanos
Erba D., Riso P., Bordoni
A. y col (2005)(250)
n= 24 mujeres
BMI: 17.2- 23.0kg/m2
Edad: 20 – 39a
Grupo GT: 12
Grupo GC: 12
Tiempo: 6 sem
Se dividieron en 2 grupos
GT: 1taza de té verde
Desayuno / Cena
Grupo Control (GC): Agua
Prescripción dietética (*)160mg GT en 200 ml
+250mg catequinas
Ø
GT
Ø
GC
Ø
Ø
Ø
Ø
NS
NS
NS
NS
*
NS
NS
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
(a) p<0,1 (*) p < 0,05 (**) p < 0,01. (***) p < 0,001 WC (Waist circumference), TG (Triglyceride), TC (Total Colesterol), FG (Fasting Glucose), El índice del modelo homeostático para evaluar la
resistencia a la insulina (HOMA-IR) (El índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina) HbA1c (Glycated haemoglobin), FI (Fasting Insulin), NS No significativo, Ø: No se
medió, GTE (Green Tea Extract), SBP (Systolic Blood Pressure), DBP (Diastolic Blood Pressure), CRP (C-reactive protein), ADP (Adiponectin) # (Mean value was significantly different between
groups p<0,05)
85
Tabla3- 5. Efecto del té verde sobre indicadores cardiometabólicos en adultos
Estudio Participantes Intervención BW BMI WC TG TC LDL HDL FG FI HbA1c HOMA
-IR SBP DBP CRP ADP
Impacto del consumo de
extracto de té verde en los
niveles de lípidos en
mujeres postmenopaúsicas.
Tadíaon M., Movahedi S.,
Abedi P., Syahpoosh A.
(2018)(251)
n= 79 mujeres
Con al menos una
alteración en
lípidos
Edad: 45 – 60a
G1: 39
GC: 40
Tiempo: 4 sem
Se dividieron en 2 grupos
G1: 2 cápsulas de 400 mg
GTE (40-47 mg de
polifenoles) (a)
GC: placebo Celulosa
(a)Medical Plant and natural
products research center at
Ahvaz Jundishapur University of
medical Sciences
Ø
GT
Ø
GC
Ø
Ø
Ø
Ø
***
NS
***
NS
***
NS
NS
NS
NS
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Evaluar el efecto del
consumo de té verde
enriquecido en catequinas
sobre la adiponectina y
factores de riesgo
cardiovascular.
Sone T., Kuriyama S.,
Nakaya N., y col
(2011)(252)
n= 51
Edad: 20 – 70a
BMI:24 – 35kg/m2
300 ml té verde
Grupo HC: 25
Grupo LC: 26
Tiempo: 9 sem
Se dividieron en 2 grupos
HC: 500 ml Bebida alta en
catequinas (400 mg)
105mg cafeína
LC: 500 ml de Bebida baja
en catequinas (100mg)
80 mg cafeína
Programa para la perdida
de peso. (*) Provided by the
manufacturer
**
HC
**
LC
**
**
**
**
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
=NS
NS
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
=
=
=
=
Ø
Ø
**
*
(a) p<0,1 (*) p < 0,05 (**) p < 0,01. (***) p < 0,001 WC (Waist circumference), TG (Triglyceride), TC (Total Colesterol), FG (Fasting Glucose), El índice del modelo homeostático para evaluar la
resistencia a la insulina (HOMA-IR) (El índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina) HbA1c (Glycated haemoglobin), FI (Fasting Insulin), NS No significativo, Ø: No se
medió, GTE (Green Tea Extract), SBP (Systolic Blood Pressure), DBP (Diastolic Blood Pressure), CRP (C-reactive protein), ADP (Adiponectin) # (Mean value was significantly different between
groups p<0,05)
86
Resultados en Cúrcuma:
En el análisis final de los efectos de la suplementación de cúrcuma en indicadores de riesgo
cardiometabólico, se incluyeron un total de veinte ensayos clínicos aleatorizados doble
ciego y placebo control. Los cuales fueron agrupados cinco, ocho y siete ensayos en tablas
diferentes, debido a la diferencia en la población encontrada. En el primer grupo se aplicó
a pacientes con Síndrome metabólico, el segundo a pacientes con diabetes mellitus tipo 2
y el último a pacientes con NAFLD, todos ellos con indicadores de riesgo
cardiometabólico.
La duración promedio para los estudios que aplicaron cúrcuma en pacientes con Síndrome
metabólico, diabetes mellitus tipo 2 y con NAFLD fue de diez semanas, en un rango entre
seis y veinticuatro semanas. El consumo se dio tanto en forma de extracto de curcuminoides
(1890mg/día, 1500mg/día, 500mg/día, 300mg/día), en n complejo C3 de curcuminoides
(2000mg/día, ), en complejo C3 de curcuminoides más piperina (1000mg/día+10mg
piperina, 500mg/día+5mg piperina), con curcuminoides más aceite esencial de cúrcuma
(ar-turmeron)(1500mg/día),en la forma de nanocurcumina (80mg/día), en la presentación
de fosfolípidos de curcumina (1000mg/día, 250mg/día), y además en cúrcuma en polvo
(2100mg/día, 3000mg/día).
Dentro de los marcadores de riesgo cardiometabólicos se encuentran los antropométricos.
El peso corporal o Body Weight (BW) en sus siglas en inglés, se midió en once artículos
del total veinte ensayos clínicos seleccionados, en siete de ellos se observó disminución
significativa (p<0,05, p<0,01, p<0,001), con la suplementación de curcumina, curcumina
con piperina o con aceite de cúrcuma, nanocurcumina y cúrcuma en polvo entre 80mg hasta
3000mg por día, entre ocho a 12 semanas.
Los cambios en el índice de masa corporal o BMI (Body Max Index), se evaluaron en trece
ensayos clínicos, en ocho de los cuales se observó disminución significativa (p<0,05,
p<0,001) con la suplementación de curcumina, fosfolípidos de curcumina, curcumina con
piperina o con aceite de cúrcuma, nanocurcumina y cúrcuma en polvo entre 80mg hasta
3000mg por día, entre ocho a 12 semanas. El indicador de circunferencia de cintura o Waist
Circunference (WC), se analizó seis ensayos, donde se observó reducción significativa
(p<0,05, p<0,001) en cuatro de ellos, con la suplementación curcumina con aceite de
cúrcuma y nanocurcumina entre 80mg hasta 1500mg por día, entre ocho a doce semanas.
Es importante recalcar que también se evaluaron los cambios en el perfil lipídico. Se
encontró disminución significativamente (p<0,05, p<0,01, p<0,001) en trece de los
87
diecisiete ensayos clínicos que midieron cambios en los niveles de TG con la
suplementación de curcumina, curcumina con piperina o con aceite de cúrcuma,
fosfolípidos de curcumina, complejo de curcumina, nanocurcumina y cúrcuma en polvo
entre 80mg hasta 2100mg por día, entre seis a veinticuatro semanas.
Además, se observó disminución significativamente (p<0,05, p<0,001) en diez de los
diecisiete ensayos clínicos en los que se midió el colesterol total o (TC) con la
suplementación de curcumina, curcumina con piperina o con aceite de cúrcuma, complejo
de curcumina, fosfolípidos de curcumina, nanocurcumina y cúrcuma en polvo entre 80mg
hasta 1890mg por día, entre seis y doce semanas.
En referencia a los niveles de colesterol LDL, se encontró disminución significativa
(p<0,05, p<0,01, p<0,001) en once de los diecisiete ensayos que evaluaron sus niveles con
la suplementación de curcumina, complejo de curcumina, curcumina con piperina o con
aceite de cúrcuma, fosfolípidos de curcumina, nanocurcumina y cúrcuma en polvo entre
80mg hasta 2100mg por día, entre ocho y doce semanas. En lo que se refiere a los niveles
de colesterol HDL, se identificó cambios significativos en seis de los diecisiete ensayos
que evaluaron sus cambios, en cuatro de los seis ensayos clínicos se incrementó
significativamente (p<0,05, p<0,01, p<0,001) sus valores con la suplementación de
curcumina, nanocurcumina entre 80mg hasta 1890mg por día, entre ocho y doce semanas.
y otros dos ensayos de los seis, disminuyó significativamente (p<0,05) los niveles de HDL
con la suplementación de curcumina con piperina y fosfolípidos de curcumina, de 1000mg
hasta 1500mg por día, entre ocho y doce semanas.
Con lo que respecta a los cambios observados en los indicadores de perfil glucémico, se
encontró diecinueve ensayos que evaluaron los niveles de glucosa en ayunas o FG (Fasting
Glucose), de los cuales nueve mostraron una disminución significativa (p<0,05, p<0,01,
p<0,001) con la suplementación de curcumina, complejo de curcumina, curcumina con
piperina o con aceite de cúrcuma, fosfolípidos de curcumina, nanocurcumina y cúrcuma en
polvo entre 80mg hasta 3000mg por día, entre ocho y doce semanas. Igualmente se evaluó
la insulina en ayunas o FI/I/IS ( Fasting Insulin, Insulin, Insulin Sensivity), en ocho ensayos
clínicos, cinco de ellos mostraron disminución significativa (p<0,05, p<0,01, p<0,001) con
la suplementación de curcumina con piperina o con aceite de cúrcuma, complejo de
curcumina, fosfolípidos de curcumina, nanocurcumina y cúrcuma en polvo entre 80mg
hasta 3000mg, por doce semanas todas.
Del mismo modo se observó que en diez ensayos clínicos se evaluaron las diferencias en
los niveles de hemoglobina glicosilada o HbA1c, en siete de ellos se observó disminución
88
significativa (p<0,001) con la suplementación de curcumina, complejo de curcumina con
piperina o con aceite de cúrcuma y nanocurcumina entre 80mg hasta 500mg por día, entre
ocho y doce semanas.
Habría que decir también que se evaluaron los cambios en los niveles inflamatorios. El
índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR) fue
evaluado en diez ensayos clínicos, en siete de ellos se encontró reducción significativa
(p<0,05, p<0,01, p<0,001) con la suplementación de curcuminoides, complejo de
curcumina, curcumina con piperina o con aceite de cúrcuma, fosfolípidos de curcumina,
nanocurcumina y cúrcuma en polvo entre 80mg hasta 3000mg por día, entre doce y
veinticuatro semanas.
Se evaluó también la Proteína C-reactiva o CRP (C-Reactive Protein) en 6 ensayos clínicos,
se observó disminución significativa (p<0,01, p<0,001) en 3 de ellos, con la
suplementación de complejo de curcumina con piperina o con aceite de cúrcuma y
nanocurcumina entre 80mg hasta 1500mg por día, entre diez y doce semanas.
Asimismo, se evaluaron los niveles de Adiponectina o ADP en 5 ensayos clínicos, los 5
ensayos clínicos mostraron incremento significativo (p<0,001) con la suplementación de
curcuminoides, complejo de curcumina con aceite de cúrcuma y fosfolípidos de curcumina
entre 250mg hasta 1890mg por día, entre seis y veinticuatro semanas.
Con los que respecta a los niveles de Presión sistólica o SBP (Systolic Blood Pressure) y
presión diastólica o DBP (Diastolic Blood Pressure), evaluaron sus cambios tres ensayos
clínicos, sólo un ensayo clínico en la presión sistólica mostró disminución significativa
(p<0,01) con la suplementación de nanocurcumina de 80mg/día por 12 semanas.
Resultado en pacientes con Síndrome Metabólico.
En lo que se refiere a los efectos de la suplementación de cúrcuma (extracto de
curcuminoides (1890mg/día), complejo de curcuminoides C3 complex (1000mg+10mg
piperina/día, 2000mg/día), fosfolípidos de curcumina Meriva (1000mg/día)) entre seis y
doce semanas en pacientes con Síndrome metabólico, se observaron dos ensayos clínicos
que evaluaron los indicares antropométricos con esta población. En dos de los cinco
ensayos clínicos se evaluó el BW y BMI, en ninguno se observó disminución significativa
en estos indicadores antropométricos. Un ensayo clínico evaluó los cambios en WC en
pacientes con Síndrome metabólico, no se observó diminución significativa alguna, como
se muestran en las tablas 3a y 3b del presente estudio.
89
Es importante puntualizar que, de los cinco ensayos realizados en pacientes con Síndrome
metabólico, cuatro de ellos midieron los cambios en indicadores del perfil lipídico como
TG, TC, colesterol LDL y colesterol HDL. Con respecto a los TG, se observó disminución
significativa ((p<0,05), (p<0,01)) en el total de los cuatro ensayos que midieron este
indicador. El TC también se evaluó, se observó disminución significativa (p<0,05) en tres
de los cuatro ensayos clínicos evaluados. Al igual que en el TC, en el colesterol LDL se
observó tres de cinco ensayos con disminución significativa ((p<0,05), (p<0,01)), en
cambio, en el colesterol HDL, se observó incrementó significativo (p<0,05) en uno de
cuatro ensayos clínicos analizados.
Los cambios en el perfil glucémico, en pacientes con Síndrome metabólico también fue
evaluado. De los cinco estudios en esta población, cuatro midieron FG, sin ninguna
disminución significativa. Los niveles de FI, El índice del modelo homeostático para
evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR), DBP y SBP no fueron evaluados en los
cinco ensayos. Respecto a los niveles de HbA1c, evaluada por 1 ensayo clínico, sin
diminución significativa.
Las modificaciones de los niveles de ADP fueron evaluados en dos ensayos clínicos, en
los dos se observó incremento significativo (p<0,001). A diferencia de la ADP, los niveles
de CRP se evaluó en un ensayo clínico sin disminución significativa.
Resultado en pacientes con Diabetes.
Los efectos de la suplementación de cúrcuma (extracto de curcuminoides (1500mg/día),
curcuminoides (300mg/día), complejo de curcuminoides C3 (500mg+5mg piperina/día),
fosfolípidos de curcumina Meriva (1000mg/día, 1000mg+2000mg fish oil),
nanocurcumina (80mg/día), Curcuminoides con aceite esencial de cúrcuma (1500mg
curcumin+ar-turmeron oil) y cúrcuma en polvo (2100mg/día)) entre ocho y veinticuatro
semanas en pacientes diabéticos fueron evaluados en ocho ensayos clínicos aleatorizados
doble ciego placebo controlados.
Respecto a los indicadores antropométricos como el BW, se observó tres reducciones
significativas (p<0,01, p<0,001) de cuatro ensayos que evaluaron sus niveles. Otro
indicador antropométrico que se evaluó fue el BMI, donde se mostró disminución
significativa (p<0,05, p<0,001) en cuatro de los seis ensayos que midieron sus niveles.
Además, el WC también se evaluó, se encontró disminución significativa (p<0,05) en dos
de tres ensayos clínicos que midieron sus niveles.
90
Las evaluaciones de los lípidos en plasma en población diabética mostraron en siete
ensayos clínicos que midieron los cambios en los niveles de TG, TC, colesterol LDL y
colesterol HDL. Se observó que de los siete ensayos en los que se midió los cambios en los
niveles de TG, en cinco de ellos se redujo sus valores significativamente (p<0,05, p<0,001).
Además, se mostró disminución significativa (p<0,05, p<0,001) en dos de los siete ensayos
clínicos observados en TC. Respecto al colesterol LDL, se observó disminución
significativa (p<0,01, p<0,001) en tres de los siete ensayos clínicos aleatorizados. El
colesterol HDL en cambio mostró incremento significativo (p<0,05) en uno de los siete
ensayos clínicos evaluados.
En lo referente a la evaluación de los niveles de FG y HbA1c, se observó disminución
significativa (p<0,05, p<0,01, p<0,001) en cinco de los ocho ensayos clínicos que
evaluaron los niveles de FG. Asimismo, se observó disminución significativa (p<0,001) en
tres de los ocho ensayos clínicos en donde se evaluó la HbA1c. Asimismo, se evaluó seis
ensayos clínicos en los que se midió El índice del modelo homeostático para evaluar la
resistencia a la insulina (HOMA-IR), en cuatro de ellos, se redujo significativamente
(p<0,01, p<0,001) sus valores. Se debe agregar que, se observó disminución con
significancia estadística (p<0,05, p<0,01) en dos de los cuatro ensayos clínicos que
evaluaron los niveles de FI.
Los cambios en los niveles de ADP fueron evaluados en dos ensayos clínicos, en los dos
se observó incremento significativo (p<0,001). Los niveles de CRP se evaluaron en cuatro
ensayos clínicos, se observó diminución significativa (p<0,001) en dos de ellos. Si bien se
evaluaron los cambios de DBP y SBP en dos ensayos clínicos en pacientes diabéticos, en
ninguno se mostró disminución significativa.
Resultado en pacientes con Hígado graso no alcohólico (NAFLD).
Los efectos de la suplementación de cúrcuma (extracto de curcuminoides (500mg/día),
complejo de curcuminoides C3 (500mg+5mg piperina/día), fosfolípidos de curcumina
Meriva (1000mg/día), nanocurcumina (80mg/día), complejo de curcuminoides con aceite
esencial de cúrcuma (1500mg curcumina+ ar-turmeron oil) y cúrcuma en polvo
(3000mg/día)) entre ocho y doce semanas en pacientes con NAFLD, se evaluó en siete
ensayos clínicos aleatorizados, doble ciego y placebo control.
Respecto a los indicadores antropométricos, el BW y BMI fueron analizaron en cinco
ensayos clínicos, en cuatro de ellos se redujo significativamente sus valores en ambos
indicadores (p<0,05, p<0,001). Asimismo, la variación en los niveles de WC fueron
91
evaluados en dos ensayos clínicos, en los dos se observó disminución significativa (p<0,05,
p<0,001).
En relación con las variaciones en el perfil lipídico en pacientes con NAFLD, seis ensayos
clínicos midieron los cambios en los niveles de TG, TC, colesterol LDL y colesterol HDL.
En lo referente a los TG, se observó disminución significativa (p<0,05, p<0,001) en cuatro
de seis los ensayos que midieron este indicador. Además, se observó tanto en el TC y el
colesterol LDL, reducción significativa (p<0,05, p<0,001) en cinco de los seis ensayos
clínicos que evaluaron ambos indicadores. De la misma manera, se observó un incremento
significativo (p<0,01, p<0,001) en dos de los seis artículos que evaluaron los niveles de
colesterol HDL.
Por otro parte, los niveles de FG se evaluaron en siete ensayos clínicos, se encontró en
cuatro de ellos disminución significa (p<0,05, p<0,001) en sus valores. Asimismo, los
valores de FI se analizaron en cuatro ensayos clínicos, sólo en tres de ellos se observó
disminución significativa (p<0,05, p<0,001) en sus niveles. Igualmente, se observó
disminución significativa (p<0,001) en los valores de la HbA1c en dos de los tres ensayos
que midieron sus niveles. El índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a
la insulina (HOMA-IR) redujo sus niveles significativamente (p<0,05, p<0,001) en tres de
los cuatro ensayos clínicos que evaluaron sus niveles.
Por lo que se refiere a las diferencias en los valores de la presión sanguínea, la Presión
sistólica (SBP) y diastólica (DBP) se evaluó en un ensayo clínico, en la misma, se observó
reducción significativa (p<0,001) sólo en la presión sistólica (SBP) en pacientes con
NAFLD.
Asimismo, los cambios en los niveles de ADP se evaluó en un ensayo clínico, donde se
observó incremento significativo(p<0,001). Igualmente, los niveles de CRP se evaluó en
un ensayo clínico, en el cual se observó disminución significativa (p<0,001) en sus valores.
92
Tabla4- 1. Efecto de la cúrcuma en pacientes con Síndrome Metabólico.
(*) p < 0,05 (**) p < 0,01. (***) p <0,001, BW (Body Weight), BMI (Bodu Mass Index), WC (Waist Circunference), TG (Triglyceride), TC (Total Cholesterol), LDL (Low Density
Lipoprotein), HDL (High Density Lipoprotein), FFA, (Free Fatty Acids), FG (Fasting Glucose), FI /I (Fasting Insulin/ Insulin/ Insulin Sensivity), HbA1c (Glycosylated Hemoglobin), El
índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR) (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance), SBP ( Systolic Blood Pressure), DBP (Diastolic
Blood Pressure), CRP (C-Reactive Protein), ADP (Adiponectin) PP →Post prandial , NS → No significativo, Ø : No se medió, =(Igual al baseline)
Estudio Participantes Intervención BW BMI WC TG TC LDL HDL FG FI /I/ HbA1c HOMA
IS -IR
Efecto del extracto diario
de curcumina sobre el
peso, la glucosa y los
perfiles de lípidos en
pacientes con Síndrome
metabólico. Yang, Yi-
Sun y col. (2014) (253)
n= 65 n=33(A)
(H 12, M 11)
n=32(B)
(H 17, M 15) Edad DS:
(59.61+14.09, B),
(59.03+10,10, A)
Se dividieron en 2 grupos A→ Extracto de curcuminoides
B→ Placebo
Dosis:(Curcuminoids extract
1890mg/día (630mg x 3 veces al día)) 95% curcuminoids
Tiempo= 12 semanas
Double-blinded, placebo-
controlled Randomized Trial.
A
NS
NS
Ø
*
*
*
*
NS
Ø
NS
Ø
ADP
***
Efectos de los
curcuminoides más
piperina sobre las
concentraciones de
lípidos en suero en
pacientes con Síndrome
metabólico. Panahi, Y.
y col. (2014) (254)
n= 100
n=50(A) n= 50(B)
Edad=25-75ª
Pacientes con Síndrome
metabólico, + Life style intervention.
+ pharmacological
intervention.
Se dividieron en 2 grupos
A→ Complejo de curcumina C3complex(95% curcuminoids)
B→ Placebo
Dosis:(C3 complex 1000mg/día+
10mg piperina) Biopiperine Tiempo= 8 semanas
Randomized double-blind
placebo-controlled parallel-
group clinical trial.
A
Ø
B
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
**
NS
*
*
*
NS
NS
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Evaluar el impacto de la
curcumina no formulada
y un complejo de
fosfolípidos de la
curcumina en la
adiponectina sérica en
sujetos con Síndrome
metabólico. Salahshooh,
M. M. y col. (2017)
(255)
n= 109 n= 36(placebo)
n=37( Curcumin -
phospholipid)
n=36(Curcumin) Edad=18-65ª
(37.52+9.47,C2),
(40,05+10.48, C3)
Paciente con Sindrome Metabólico no insulino
dependientes.
Se dividieron en 3 grupos C1→ Placebo
C2→Complejo de
curcuminoides sin fórmula
C3→Fosfolípidos de curcumina Meriva
Dosis:
C2 (1000mg/día)
C3 (1000mg/día) Tiempo= 6 semanas
Double-blind Clinical trial
C2 C3
NS
NS
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
NS
Ø
Ø
Ø
ADP
C2
***
C3 NS
93
Tabla4- 2. Efecto de la cúrcuma en pacientes con Síndrome Metabólico
(*) p < 0,05 (**) p < 0,01. (***) p <0,001, BW (Body Weight), BMI (Bodu Mass Index), WC (Waist Circunference), TG (Triglyceride), TC (Total Cholesterol), LDL (Low Density
Lipoprotein), HDL (High Density Lipoprotein), FFA, (Free Fatty Acids), FG (Fasting Glucose), FI /I (Fasting Insulin/ Insulin/ Insulin Sensivity), HbA1c ( Glycosylated Hemoglobin), El
índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR) (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance), SBP ( Systolic Blood Pressure), DBP
(Diastolic Blood Pressure), CRP (C-Reactive Protein), ADP (Adiponectin) PP →Post prandial , NS → No significativo, Ø : No se medió, =(Igual al baseline)
Estudio Participantes Intervención BW BMI WC TG TC LDL HDL FG FI /I/ HbA1c HOMA
IS -IR
Evaluar el efecto de la curcumina y
su formulación modificada en las
concentraciones séricas de
CETP(Cholesteryl Ester Transfer
Protein) en pacientes con
Síndrome metabólico. Javandoost.
A. y col. (2018) (256)
n= 109
n= 36(A)
n=37(B) n=36(C)
Edad=18-60ª
Pacientes con
Síndrome metabólico,
todos recibieron
dieta similar
Se dividieron en 3 grupos
A→ Placebo
B→Complejo de curcuminoides sin fórmula
C→Fosfolípidos de curcumina
Meriva
Dosis: (1000mg/día para B y C) Tiempo= 6 semanas
Randomized, double-blind clinical
trial
B
Ø
C
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
*
NS
NS
*
NS
NS
NS
NS
NS
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Evaluar la eficiencia de la
curcumina en algunos factores de
riesgo cardiovascular en pacientes
con enfermedad coronaria (CAD).
Mirzabeigi, P. y col. (2015) (257)
n= 33
n= 16(B)
(H 14, M 2)
n= 17(A) (H 10, M 7)
Edad=25-50ª
Pacientes con
enfermedad
coronaria
Se dividieron en 2 grupos
A→ Complejo de curcuminoides
C3. 95% curcuminoides
B→ Placebo Dosis:(20000mg/día) 500mg
,cuatro veces al día)
Tiempo= 8 semanas
Double-blind, randomized,
placebo-controlled clinical trial
A
Ø
Ø
Ø
**
NS
**
NS
NS
Ø
Ø
CRP
NS
Ø
94
Tabla 5- 1. Efecto de la cúrcuma en Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2
(*) p < 0,05 (**) p < 0,01. (***) p <0,001, BW (Body Weight), BMI (Bodu Mass Index), WC (Waist Circunference), TG (Triglyceride), TC (Total Cholesterol), LDL (Low Density
Lipoprotein), HDL (High Density Lipoprotein), FFA, (Free Fatty Acids), FG (Fasting Glucose), FI /I (Fasting Insulin/ Insulin/ Insulin Sensivity), HbA1c ( Glycosylated Hemoglobin), El
índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR) (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance), SBP ( Systolic Blood Pressure), DBP (Diastolic
Blood Pressure), CRP (C-Reactive Protein), ADP (Adiponectin) PP →Post prandial , NS → No significativo, Ø : No se medió, =(Igual al baseline)
Estudio Participantes Intervención BW BMI WC TG TC LDL HDL FG FI /I/ HbA1c HOMA
IS -IR
Este estudio fue para
investigar si los
curcuminoides tienen efectos
beneficiosos en pacientes con diabetes tipo 2 y sus
posibles mecanismos. Na, Li-Xin. y col. (2012)
(258)
n= 100
n= 50(G1)
n=50(G2)
Edad=18-65ª Pacientes con
Sobrepeso/obesos
diabéticos tipo 2
Se dividieron en 2 grupos
G1→ Placebo
G2→Curcuminoides (curcumin 36.06%,
demethoxycurcumin 18.85%,
bisdemethoxycurcumin 42.58%) Dosis:(300mg/día) (150mg
/twice a día)
Tiempo= 12 semanas
Double-blinded, placebo-controlled Randomized Trial
study.
G2
Ø
G1
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
**
NS
Ø
Ø
NS
NS
**
NS
Efectos de la curcumina
sobre los factores de riesgo
de aterosclerosis en pacientes
con diabetes tipo 2.
Chuengsamarn, S. y col.
(2014) (259)
n= 213
n=106(B) (H 47, M 59)
n=107(A) (H 50,M 57)
Edad >35 años Pacientes con Diabetes
Mellitus tipo 2.
+ Life style
intervention
Se dividieron en 2 grupos
A→ Curcuminoids
B→ Placebo
Dosis:(Curcuminoids 1500mg/día) (75-85%
curcuminoides)
Tiempo= 24 semanas
Randomized double-blind
placebo-controlled Trial
A
Ø
NS
NS
***
NS
NS
NS
NS
Ø
NS
ADP
***
***
SBP
NS
DBP NS
Evaluación del efecto de la
Nano-curcumina sobre la
HbA1C, la glucemia rápida y
el perfil lipídico en pacientes
diabéticos. Rahimi. R.H. y
col. (2016) (260)
n= 70 n= 35(B)(H 14, M 21)
Edad=60.95+10.77ª
n= 35(A)(H 17, M 18)
Edad=56.34+11.17ª pacientes diabéticos
+ lifestyle intervention
Se dividieron en 2 grupos A→ Nanocurcumina
B→ Placebo
Dosis:(80 mg /día nano-
micelle) Tiempo= 12 semanas
Double-blind, randomized,
placebo-controlled clinical
trial
A
Ø
B Ø
***
NS
Ø
Ø
***
NS
*
NS
**
NS
*
NS
*
NS
Ø
Ø
***
NS
Ø
Ø
95
Tabla 5- 2. Efecto de la cúrcuma en Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2
(*) p < 0,05 (**) p < 0,01. (***) p <0,001, BW (Body Weight), BMI (Bodu Mass Index), WC (Waist Circunference), TG (Triglyceride), TC (Total Cholesterol), LDL (Low Density
Lipoprotein), HDL (High Density Lipoprotein), FFA, (Free Fatty Acids), FG (Fasting Glucose), FI /I (Fasting Insulin/ Insulin/ Insulin Sensivity), HbA1c ( Glycosylated Hemoglobin), el
índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR) (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance), SBP ( Systolic Blood Pressure), DBP (Diastolic
Blood Pressure), CRP (C-Reactive Protein), ADP (Adiponectin) PP →Post prandial , NS → No significativo, Ø : No se medió, =(Igual al baseline)
Estudio Participantes Intervención BW BMI WC TG TC LDL HDL FG FI /I/ HbA1c HOMA
IS -IR
Investigar la eficacia de la
suplementación con
curcuminoides, más piperina
como potenciador de la absorción, para mejorar los
lípidos en suero en pacientes
con diabetes tipo 2. Panahi,
Y. y col. (2017) (261) (262)
n= 100
n= 50(G1)) (H 26, M 24)
n=50(G2) )(H 25, M 25)
Edad=18-65ª Pacientes con diabetes
tipo 2 con hiperlipidemia
que utilicen tratamiento
antidibético.
Se dividieron en 2 grupos
G1→ Placebo + 5mg piperina
G2→ Complejo de curcumina
C3complex(95% curcuminoids) +piperina
Dosis:(500mg/día curcuminoids+
piperine 5mg/día )
Tiempo= 12 semanas Double-blinded, placebo-
controlled Randomized Trial
G2
***
G1
*
***
*
Ø
Ø
***
***
***
**
***
***
NS
NS
***
NS
I
*
*
***
*
**
*
CRP
***
G1yG2
Evaluar los efectos de la
suplementación con
curcumina y / o ácidos
grasos poliinsaturados
omega-3 de cadena larga (LCn-3PUFA) sobre el
control glucémico y los
niveles de lípidos en sangre
en individuos con alto riesgo de desarrollar T2D. Thota,
Rohith N. y col.(2019) (263)
n= 64 (H 26, M 38)
n= 16(PL) (H 7, M 9)
n=15(CC) (H 6, M 9)
n=16(FO) (H7, M10)
n=15(CC+FO) (H 6, M 10)
Edad=30-70ª
Pacientes con alto riesgo
de desarrollar T2D . Mantienen rutina dietaria
y de actividad física.
Se dividieron en 4 grupos
PL→ Placebo
CC→ Fosfolípidos de curcumina
Meriva (1000mg ) +Corn Oil
Capsules (2000mg ) FO→Fish oil (2000mg)
(1.2 g DHA+EPA))
CC+FO→ Fosfolípidos de
curcumina Meriva (1000mg ) +(2000mg Fish Oil.)
Tiempo= 12 semanas
Randomized Double-Blind,
Placebo Controlled Trial
CC
Ø
CC+
FO
Ø FO
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
NS
NS
**
NS
NS
=
NS
NS
NS
=
=
NS
NS
NS
NS
**
NS
NS
NS
NS
*
**
NS
NS
CRP
CC/FO
NS
CC+FO
=
96
Tabla 5- 3. Efecto de la cúrcuma en Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2
(*) p < 0,05 (**) p < 0,01. (***) p <0,001, BW (Body Weight), BMI (Bodu Mass Index), WC (Waist Circunference), TG (Triglyceride), TC (Total Cholesterol), LDL (Low Density
Lipoprotein), HDL (High Density Lipoprotein), FFA, (Free Fatty Acids), FG (Fasting Glucose), FI /I (Fasting Insulin/ Insulin/ Insulin Sensivity), HbA1c ( Glycosylated Hemoglobin), el
índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR) (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance), SBP ( Systolic Blood Pressure), DBP (Diastolic
Blood Pressure), CRP (C-Reactive Protein), ADP (Adiponectin) PP →Post prandial , NS → No significativo, Ø : No se medió, =(Igual al baseline)
Estudio Participantes Intervención BW BMI WC TG TC LDL HDL FG FI /I/ HbA1c HOMA
IS -IR
Investigar el efecto de la
suplementación con
curcumina en los índices
antropométricos, el control
glucémico y el estrés
oxidativo en pacientes con
sobrepeso y diabetes tipo
2. Hodaei, H. y col. (2019)
(264), (265)
n= 44
n= 23(B)
(H 7, M 9) n=21(A)
(H 9, M 14)
Edad=40-70ª
Pacientes con diabetes no insulino dependientes, no
cambiaron su estilo de vida,
dieta ni ejercicios.
Se dividieron en 2 grupos
A→ Complejo de curcuminoides
con aceite esencial de cúrcuma ar-turmeron (biocurcumin)
B→ Control
Dosis:(1500mg/día) =1320 mg
curcuminoids+114mg turmeric(ar-turmeron) oil
Tiempo= 10 semanas
Randomized double-blind placebo-
controlled Trial
A
**
B
NS
*
NS
*
NS
*
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
A
B
*
NS
CRP **
NS
I
NS
NS
ADP
***
***
NS
NS
SBP NS
NS
NS
NS
DBP NS
NS
Efecto de la
suplementación con
cúrcuma sobre el estado
glucémico, el perfil
lipídico, la PCR-hs y la
capacidad antioxidante total en pacientes con
diabetes hiperlipidémica
tipo 2. Adab, Z. y col.
(2019) (266)
n= 80
n= 40(B) (H 17, M 19)
n=40(A) (H 14, M 20)
Edad=30-70ª
Pacientes diabéticos tipo 2 no
insulino dependientes, con medicamentos
hipoglucémicos.
Se dividieron en 2 grupos
A→ Cúrcuma en polvo
B→ Placebo
Dosis:(Cúrcuma en polvo
2100mg/día)
Tiempo= 8 semanas Double-blind Randomized Clinical
Trial
A
***
B
NS
***
NS
Ø
Ø
***
**
NS
***
**
NS
NS
*
NS
NS
I
NS
NS
NS
*
NS
NS
CRP
NS
A y B
Determinar el efecto de la
suplementación con nano-
curcumina sobre la
gravedad de la
polineuropatía
sensoriomotora en
pacientes con diabetes
mellitus tipo 2 (DM2).
Asadi, S. y col. (2019)
(267)
n= 80
n= 40(C1) (H 5, M 35) n=40(C2) (H 5, M 35)
Edad=30-60ª
Pacientes DT2 no insulino dependientes.
Se dividieron en 2 grupos
C1→ Placebo C2→Nanocurcumina
Dosis:( 80 mg nanocurcumina)
Tiempo= 8 semanas
Nanocurcumin (curcumin 72%, demethoxycurcumin 25% and
bisdesmethoxycurcumin 3%) Parallel, double-blind randomized,
placebo-controlled clinical trial
C2
NS
NS
*
Ø
Ø
Ø
Ø
**
Ø
***
Ø
97
Tabla 6-1.Efecto de la cúrcuma en Pacientes con Enfermedad de Hígado graso no alcohólico (Non Alcoholic Fatty Liver Dieases-NAFLD)
(*) p< 0,05 (**) p < 0,01. (***) p <0,001, BW (Body Weight), BMI (Bodu Mass Index), WC (Waist Circunference), TG (Triglyceride), TC (Total Cholesterol), LDL (Low Density
Lipoprotein), HDL (High Density Lipoprotein), FFA, (Free Fatty Acids), FG (Fasting Glucose), FI /I (Fasting Insulin/ Insulin/ Insulin Sensivity), HbA1c ( Glycosylated Hemoglobin), el
índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR) (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance), SBP ( Systolic Blood Pressure), DBP (Diastolic
Blood Pressure), CRP (C-Reactive Protein), ADP (Adiponectin) PP →Post prandial , NS → No significativo, Ø : No se medió, =(Igual al baseline)
Estudio Participantes Intervención BW BMI WC TG TC LDL HDL FG FI /I/ HbA1c HOMA
IS -IR
Evaluar los efectos de la
curcumina en el perfil
metabólico en sujetos con
NAFLD. Panahi, Y. y
col.(2016) (268)
n= 87 n= 43(C1) (H 23, M 20)
Edad=47.21+10.29ª
n=44(C2) (H 28, M 16)
Edad=44.98+12.59ª Pacientes con NAFLD +
Diet +Lifestyle
intervention.
Se dividieron en 2 grupos C2→ Fosfolípidos de curcumina
Meriva (1000mg )
C1→ Placebo
Dosis:(Meriva fitosomal curcumin 1000mg/día)
Tiempo= 8 semanas
Randomized Controlled trial.
C2
Ø
C1 Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
***
NS
***
*
***
***
*
NS
*
*
NS
NS
Ø
Ø
NS
NS
Investigar los efectos de la
curcumina en el contenido de
grasa hepática, así como las
características bioquímicas y
antropométricas de pacientes
con NAFLD. Rahmani, S. y
col. (2016) (269)
n= 77
n= 40 (B)(H 19, M 21) Edad=48.95+9.78ª
n= 37 (A) (H 19, M 21)
Edad=46.37+11.57ª
Pacientes con NAFLD
Se dividieron en 2 grupos
A→ Curcuminoides B→ Placebo
Dosis: (amorphous dispersión
curcumin formulation
500mg/día) =70 mg de curcuminoids
Tiempo= 8 semanas
Double-blind, randomized,
placebo-controlled clinical trial
A
***
***
Ø
***
***
**
**
NS
Ø
***
Ø
Investigue los efectos de la
suplementación con cúrcuma
sobre el estado glucémico y
los niveles séricos de leptina
en pacientes con NAFLD.
Navekar, R y col. (2017)
(270)
n= 42
n= 21(B) (H 18, M 13)
n=21(A) (H 10, M 11) Edad=20-60ª
M=20-50a
H=20-60ª
Pacientes con NAFLD + diet recommendations
Se dividieron en 2 grupos
A→ Cúrcuma en polvo
B→ Placebo Dosis:(Cúrcuma en polvo
3000mg/día)
Tiempo= 12 semanas
Double-blind randomized
controlled clinical trial
A
*
B
NS
*
NS
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
*
NS
I
*
NS
Ø
Ø
*
NS
98
Tabla 6- 2. Efecto de la cúrcuma en Pacientes con Enfermedad de Hígado graso no alcohólico (Non Alcoholic Fatty Liver Dieases-
NAFLD)
(*) p < 0,05 (**) p < 0,01. (***) p <0,001, BW (Body Weight), BMI (Bodu Mass Index), WC (Waist Circunference), TG (Triglyceride), TC (Total Cholesterol), LDL (Low Density
Lipoprotein), HDL (High Density Lipoprotein), FFA, (Free Fatty Acids), FG (Fasting Glucose), FI /I (Fasting Insulin/ Insulin/ Insulin Sensivity), HbA1c ( Glycosylated Hemoglobin), el
índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR) (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance), SBP ( Systolic Blood Pressure), DBP
(Diastolic Blood Pressure), CRP (C-Reactive Protein), ADP (Adiponectin) PP →Post prandial , NS → No significativo, Ø : No se medió, =(Igual al baseline)
Estudio Participantes Intervención BW BMI WC TG TC LDL HDL FG FI /I/ HbA1c HOMA
IS -IR
Investigó los efectos de esta curcumina mejorada
en biodisponibilidad en las
enzimas hepáticas séricas,
el perfil lipídico y los índices glucémicos en
pacientes con NAFLD. Panahi, Y. y col. (2019)
(271)
n= 75 n= 35(G1) (H 19, M 16)
n=35(G2) (H 20, M 15)
Edad G1(47.51+2.45)
Edad G2(46.63+2.21) Pacientes con NAFLD +
dietary lifestyle advises
Se dividieron en 2 grupos G1→ Placebo
G2→ Complejo de curcumina
C3complex(95%curcuminoids)
+piperina Dosis:(C3 complex500mg/día +
piperine 5mg/día)
Tiempo= 12 semanas
Randomized controlled parallel-group
G2
Ø
G1
Ø
Ø
Ø
Ø
Ø
NS
NS
*
*
*
***
NS
NS
NS
NS
Ø
Ø
NS
NS
Ø
Ø
Evaluar el efecto de la curcumina fitosómica en
los niveles séricos de
adiponectina y leptina en
pacientes con NAFLD. Mirhafez, S. R. y col. (2019) (272)
n= 61 n= 29(B) (H 19, M 8)
n=32(A) (H 18, M 14)
Edad Media
(40.7ª,B), (44.8ª,A)
Pacientes con NAFLD
Se dividieron en 2 grupos A→ Fosfolípidos de curcumina
Meriva (250mg )
B→ Placebo
Dosis:( Meriva 250mg/día =50mgdía pure curcumin)
Tiempo= 8 semanas
Randomized controlled parallel-
group
A
NS
NS
Ø
NS
NS
NS
NS
NS
Ø
Ø
Ø
ADP
***
Determinar los efectos de
la nano-curcumina (NC) en
pacientes con NAFLD
evaluación de los índices
de glucosa, lípidos,
nesfatina. Jazayeri-
Tehrani S.A.y col. (2019)
(273)
n= 84
n= 42(B) (H 23, M 19)
n= 42 (A) (H 23, M 19) Edad=25-50ª
Pacientes con NAFLD con
sobrepeso / obesidad
+ Plan dietético de bajas
calorías+ ejercicio de 30-
45 min, 3 veces por
semana
Se dividieron en 2 grupos
A→ Nanocurcumina
B→ Placebo Dosis:(nanocurcumina 80mg/día)
*Marca sinacurcumin.
Tiempo= 12 semanas
Double-blind, randomized, placebo-
controlled clinical trial
A
***
B
***
***
***
***
***
***
NS
***
**
***
***
***
NS
***
***
A
B
FI
***
***
CRP
***
***
***
***
SBP
**
NS
***
***
DBP NS
*
99
Tabla 6- 3. Efecto de la cúrcuma en Pacientes con Enfermedad de Hígado graso no alcohólico (Non Alcoholic Fatty Liver Dieases-
NAFLD)
(*) p < 0,05 (**) p < 0,01. (***) p <0,001, BW (Body Weight), BMI (Bodu Mass Index), WC (Waist Circunference), TG (Triglyceride), TC (Total Cholesterol), LDL (Low Density
Lipoprotein), HDL (High Density Lipoprotein), FFA, (Free Fatty Acids), FG (Fasting Glucose), FI /I (Fasting Insulin/ Insulin/ Insulin Sensivity), HbA1c ( Glycosylated Hemoglobin), el
índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR) (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance), SBP ( Systolic Blood Pressure), DBP (Diastolic
Blood Pressure), CRP (C-Reactive Protein), ADP (Adiponectin) PP →Post prandial , NS → No significativo, Ø : No se medió, =(Igual al baseline)
Estudio Participantes Intervención BW BMI WC TG TC LDL HDL FG FI /I/ HbA1c HOMA
IS -IR
Examinar los efectos de la
suplementación con
curcumina sobre los factores
de riesgo cardiovascular en
pacientes con NAFLD.
Saadati, S. y col. (2019)
(274)
n= 50
n= 23(C1) (H 14, M 9) n=27(C2) (H 13, M 13)
Edad=45.13+10.9
Pacientes con NAFLD, con
resistencia a la insulina y Síndrome metabólico
exercised 30 min. 3 x sem +
diet + lifestyle
recommendation.
Se dividieron en 2 grupos
C2→ Complejo de curcuminoides con aceite
esencial de cúrcuma ar-
turmeron (biocurcumin)
C1→ Control Dosis:(1500mg/día) =1320
mg curcuminoids+114mg
turmeric(ar-turmeron) oil
95% Curcuminoides. Tiempo= 12 semanas
Placebo-controlled, double-
blind, randomized clinical
trial.
C2
*
C1
*
*
*
*
*
*
NS
*
NS
*
NS
*
NS
*
*
*
*
Ø
Ø
*
*
100
5.2 Discusión
Los resultados de diversos estudios muestran similitud con los obtenidos en la presente
revisión. Dentro de los estudios incluidos sólo dos utilizaron extractos de té verde sin
cafeína. De acuerdo con Pilou (181) en una revisión sobre el rol de la catequinas del té verde,
estas tendrían efectos benéficos para el manejo del peso corporal. Estos resultados se
encontraron particularmente asociados a favorecer el mantenimiento del peso perdido, luego
de una intervención en estilos de vida. Lo mismo se observó en los estudios analizados,
puesto que varios buscaron la aplicación de dietas saludables en la población participante.
Entre lo propuesto por Pilou estaría los efectos sobre la oxidación de las grasas, a través de
limitar la absorción de grasas dietarias y preservación de la masa muscular.
Asimismo, cuando es aplicado en pacientes obesos como algunos de los incluidos,
Suliburska y colaboradores(275) han encontrado resultados muy parecidos a la mayoría de
ensayos incluidos. La suplementación con 379 mg resultó en mejoras en indicadores
metabólicos de riesgo cardiometabólico, tales como composición corporal, perfil lipídico,
glucosa y estado antioxidante total. Dichos resultados coinciden con las observadas con el
consumo de extracto de té verde de entre 379 mg a 1200 mg que fueron incluidos en las
tablas.
Los efectos benéficos se atribuyen a su aporte en polifenoles, particularmente catequinas y
a su contenido de cafeína, que actuaría en sinergia según lo observado por Phung en un
metaanálisis que compara el efecto de las catequinas del té verde con y sin cafeína en
indicadores antropométricos(276). Al igual que los ocho estudios que mostraron reducciones
significativas en peso corporal, y circunferencia de cintura, la revisión sistemática de Phung
mostró que el consumo de extracto de té verde con cafeína favorece la reducción del peso,
índice de masa corporal y circunferencia de cintura. Pese a ello, al igual que en los estudios
analizados el seguimiento promedio ha sido de doce semanas, por lo que ensayos de largo
plazo serían necesarios. Asimismo, de forma similar la aplicación de un suplemento de té
verde y piperina analizado por Gilardini en mujeres obesas que perdieron peso, ha mostrado
un potencial clínico, particularmente para el mantenimiento del peso perdido(277). Cabe
destacar que en la presente revisión la mayoría se ensayos con beneficios significativos
estuvieron acompañados de una intervención en estilos de vida.
Uno de los pocos estudios cuya duración ha sido la más larga en duración con
suplementación de té verde fue conducida por Dostal. Se buscó analizar si la suplementación
101
a largo plazo de extracto de té verde, podría tener algún efecto sobre la adiposidad o
densidad mineral ósea en mujeres postmenopáusicas con sobrepeso u obesidad(278). Luego
de doce meses de suplementación de extracto de té verde descafeinado con 843 mg de
EGCG, no se observó cambios en la adiposidad, hormonas asociadas a la obesidad o
densidad mineral ósea. Sin embargo, si resultó beneficioso sobre el porcentaje obesidad
ginoide en quiénes tenían BMI más altos. Al igual que los estudios con extracto
descafeinado en diabéticos incluido en los resultados, tampoco se obtuvieron reducciones
significativas en peso e índice de masa corporal, sin embargo, sí en circunferencia de cintura
con una dosis muy similar de 856 mg de EGCG.
En pacientes con obesidad podría presentarse también hígado graso no alcohólico (NAFLD)
como una comorbilidad, sin embargo, no se encuentran condicionados. En un ensayo clínico
aplicado en pacientes con NAFDL con 550 mg de extracto té verde, durante doce semanas.
pese a que se observaron efectos benéficos en medidas antropométricas, enzimas hepáticas
e indicadores metabólicos(279), las diferencias con el grupo control no fueron tan resaltantes
debido a que ambos grupos continuaron con el tratamiento efectivo de rutina. Contrario a
ese resultado, en dosis de 379 mg incluidas en el análisis de esta revisión, se observaron
diferencias significativas en la reducción de triglicéridos, (p<0,05), colesterol total (p<0,01),
LDL (p<0,001), glucosa en ayunas (p<0,05) y un incremento significativo en HDL
(p<0,001), en el mismo tiempo de intervención(244), de doce meses en adultos con BMI >30
kg/m2.
Cabe destacar que el riesgo coronario está vinculado a la oxidación de colesterol LDL,
puesto que una vez oxidado favorece la formación de la célula espumosa e incremento del
potencial aterogénico. Por ello Suzuki-Sugihara y colaboradores analizaron el efecto del té
verde en la prevención de la oxidación de LDL. Se encontró que, después de la ingesta de 1
gramo de catequinas, una cantidad suficiente de catequinas galato se acumulan en la fracción
LDL y reducen la oxidación(280). Por lo que, la ingesta de té verde o catequinas serían una
forma efectiva de reducir el riesgo de ateroesclerosis asociado al estrés oxidativo.
Asimismo, modificaciones significativas en lípidos circulantes han sido observadas también
en un ensayo clínico aleatorizado en mujeres postmenopáusicas con extracto de catequinas
de té verde realizado por Samavat y colaboradores (281). El suplemento contenía 1315 mg de
catequinas, con 843 mg de EGCG y fue suministrado durante doce meses. La
suplementación resulto en una reducción significativa (p<0.0001) de colesterol total y LDL,
102
particularmente en aquellas que tenían los niveles por encima de los 200 mg/dl. A diferencia
de este último estudio, el realizado con una dosis similar de epigalocatequinas 856 mg
ECGC en pacientes diabéticos en la tabla 2ª, no mostró reducciones significativas de
colesterol total o LDL(282), quizás relacionado a la duración del estudio, pues este último
tuvo una duración de 16 semanas.
En periodos similares, la suplementación con té verde liofilizado con un contenido de 540
mg EGCG a mujeres con ovario poliquístico durante 12 semanas resulto en la reducción de
peso corporal, aunque no significativa. Tales resultados podrían estar asociados a que
tuvieron una intervención o tratamiento dietético. Sólo se hizo seguimiento para calcular la
ingesta promedio que alrededor de 1926 (1786-2109)(283).
El análisis sobre los efectos del té verde en indicadores de riesgo cardiovascular,
particularmente presión arterial fue observado en todos los ensayos clínicos en diabéticos,
mientras que sólo seis de catorce ensayos población con algún indicador de riesgo
cardiometabólico. Pese a ello, se observa efectos benéficos en la reducción del riesgo
cardiovascular a través de sus principales indicadores como colesterol total, LDL, y presión
arterial.
Resultados similares fueron observados en uno de los ensayos clínicos de menor duración
con suplementación. Nantz y colaboradores, administraron dos capsulas de 200 mg de
extracto de catequinas de té verde y L-theanina durante tres semanas a voluntarios sanos.
En ellos se observó la efectividad del té verde e una rápida reducción de la presión arterial,
LDL, colesterol, estrés oxidativo y malonilaldeído (MDA), marcador de inflamación
crónica(284).
En estudios de corta duración se ha mostrado resultados diferentes a lo encontrado en
diabéticos durante el mismo tiempo. En mujeres con obesidad e hipertensión, 1500mg de
extracto de té verde durante cuatro semanas, sólo resultó en una reducción significativa de
la SBP(285). En adultos mayores activos, se ha observado que la suplementación con 630.9
mg de catequinas de té verde produce una reducción significativas de WC, circunferencia
de cadera, colesterol total, LDL, aunque no en marcadores de riesgo cardiovascular en
comparación con el grupo control(286). Al igual que en los adultos mayores activos, la
suplementación con extracto de té verde en jóvenes con entrenamiento de sprinting en
intervalos, no se produjeron cambios en la reducción de grasa corporal en comparación con
quiénes no fueron suplementados(287). Por el contrario, en pacientes obesos con Síndrome
103
metabólico, se observó una reducción significativa de alfa amiloide en plasma(288). Este
último considerado un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular.
En pacientes diabéticos, sólo tres estudios analizaron la variación en HbA1c, de los que dos
mostraron reducciones significativas (p<0,05). Sobre ese mismo indicador, un ensayo
clínico en pacientes con alteraciones en la glucosa, 456 mg de catequinas durante dos meses,
estuvo asociado a una reducción significativa (p<0,05) de la hemoglobina glicosilada y en
la presión diastólica que se encontraba en el límite superior(289). En cambio, en diabéticos
adultos mayores, Mackenzie no encontró efectos hipoglicemiantes del extracto de té verde
o negro luego de 12 semanas de suplementación(290).
Asimismo, Fukino, encontró que la suplementación con 456 mg de catequinas de té verde
durante 8 semanas no tuvo efectos claros sobre marcadores de inflamación,
insulinorresistencia y HbA1c en pacientes diabéticos o indicadores límite para diabetes(291).
Puesto que, al igual que varios de los estudios analizados en las primeras tablas, a pesar de
observarse disminución, no resultaron significativas. En estudios postprandiales, no se han
encontrado reducción de la glucosa o insulina. Sin embargo, Josic y colaboradores, destaca
el efecto sobre el apetito. El té verde incrementó la saciedad y sensación de llenura de forma
significativa(292).
Por otro lado, como se sabe, el té verde deriva de la planta Camellia sinensis, Las variedades
de té son clasificadas de acuerdo al grado de fermentación alcanzado durante la
manufactura. Por ello existen tres tipos, el té verde que es no fermentado, el té oolong que
es parcialmente fermentado, el té negro que es fermentado y el té rojo o Puer que es más
fermentado aún. La mayor parte de los estudios han sido basados en el consumo de té verde,
aunque se han realizado varios otros de las otras variedades Puer y Oolong.
Pese a tratarse de distintos grados de fermentación, la suplementación con 3 gramos de
extracto de Puer, ha mostrado resultados similares a los encontrados con el extracto de té
verde, en poblaciones con sobrepeso u obesidad y niveles de colesterol > 200 mg/dl. Luego
de 20 semanas de suplementación se lograron reducciones significativas de peso, BMI y
mejoras del perfil lipídico (p<0,05)(293), al igual que las intervenciones con extracto de té
verde.
En estudios de cohorte en 300 participantes con riesgo de diabetes, que consumieron 3 tazas
de té verde durante catorce semanas, mostró incrementos en el potencial antioxidante,
probablemente relacionado al incremento en la ingesta de polifenoles. Sólo en mujeres
104
redujo en 13% los niveles de alanina aminotransferasa (p<0,1). Por ello, se aconseja el
consumo de té verde como parte de un estilo de vida que podría regular algunos indicadores
de Síndrome metabólico y sus riesgos en pacientes con el riesgo de diabetes tipo 2 (294).
Los niveles de colesterol también han sido analizados en revisiones sistemáticas en
poblaciones con diagnóstico de NAFLD, Mansour y colaboradores, respaldan también lo
observado en esta revisión, puesto que el té verde se puede considerar como un tratamiento
alternativo seguro para los pacientes con hígado graso, aunque así como en otros varios
estudios, se sugieren intervenciones más largas(295).
No observaron diferencias significativas en HDL o HOMA IR, pero si en LDL, BMI, y
colesterol total. Tales resultados han sido también mostrados es un ensayo crossover por
Huang en mujeres con BMI por encima de 27 kg/m2, y LDL > 130mg/dl. En las que luego
de seis semanas de suplementación con extracto de té verde con 856.8 mg de catequinas, se
observó una reducción de LDL (p<0,05), y un incremento significativo de leptina
(p<0,05)(296), pese a no observarse cambios significativos en el peso corporal. Lo que podría
favorecer la aplicación de dietas de restricción calórica.
Sobre el efecto del té verde sobre mediciones antropométricas, se conocen de dos revisiones
sistemáticas. Una de ellas realizada por Vásquez y colaboradores en el 2017. Al igual que
en la presente revisión destaca que las dosis de EGCG fueron diversas. Sin embargo, dosis
entre 100 y 460 mg resultaron más efectivas en cuanto a reducción de peso corporal y
porcentaje de grasa. Mientras que, en esta revisión, las intervenciones con EGCG entre 100
y 583 mg mostraron reducciones significativas en BW, BMI y WC. En ambas revisiones la
duración del estudio con estos efectos resulto > 12 semanas.
Por otro lado, a diferencia de algunos estudios, para Vásquez la cafeína sería un factor
primordial al incrementar los efectos del té verde obtenidos. Ello debido a que la ingesta
promedio de cafeína habría sido entre 80 y 300 mg, este último no habitual en la ingesta
diaria. Igualmente, las características poblacionales fueron diversas, tanto en condiciones
patológicas, como de peso corporal inicial, sexo, puesto que algunos estudios, al igual que
algunos de los mostrados en resultados sólo se aplicaron en mujeres(297).
Adicional a esta revisión, un metaanálisis sobre el efecto del té verde en indicadores
antropométricos, incluyeron también capsaicina y cafeína. Donde resultó que el té verde
105
redujo significativamente el BW, BM, WC. Aunque no se observó una disminución
estadísticamente significativa en el porcentaje de grasa corporal.
A diferencia del té verde, la suplementación con cafeína sola, con la que no se mostró
pérdida de peso significativa. Por lo que, la cafeína haría sinergia con los compuestos
bioactivos del té verde para incrementar sus efectos. Los hallazgos de la revisión sistemática
de Golzarand señalan que tanto los suplementos de té verde y capsaicina producen una
pérdida de peso significativa, no siendo el caso para la cafeína(298).
En marcadores de inflamación como proteína C reactiva, Serban en un metaanálisis de once
ensayos clínicos aleatorizados en el 2015, no observó un efecto reductor significativo de
este marcador a través de la suplementación con catequinas de té verde. Además, al analizar
subgrupos, se observaron disminuciones en estudios con una duración menor de 8 semanas,
lo que difiere de lo observado en la presente revisión. Sin embargo, cabe recalcar que sólo
dos estudios evaluaron el indicador PCR, y en ambos el tiempo de intervención fue de doce
semanas.
Asimismo, no encontró una reducción de la PCR si el consumo de catequinas era menor de
400mg, por el contrario, en la presente investigación las dosis de EGCG se encontraron entre
208 y 300 mg. Por otro lado, los efectos tampoco resultaron significativos en sujetos sanos
y aquellos con enfermedades cardiometabólicas. Ello resulta distinto a lo encontrado en esta
revisión puesto que la población presentaba obesidad y otros indicares de riesgo
cardiometabólico, dado que no se incluyó ensayos en personas sanas. Al no encontrarse un
efecto significativo en las concentraciones de PCR con la suplementación, Serban
recomienda la realización de ensayos clínicos correctamente diseñados a fin de validar los
resultados obtenidos(299).
Sobre el efecto del té verde en la presión arterial, Peng y colaboradores en el 2014 han
observado en un metaanálisis reducciones significativas de la SBP (p=0,001) y DBP
(p=0,002) en un promedio de 21 mmHg. Incluso en dosis no elevadas sin cafeína, aunque a
largo plazo se observó efectos positivos del té verde. En cuanto a lo analizado en esta
revisión, el tiempo mínimo de intervención que produjo resultados positivos fue de cuatro
semanas, aunque a dosis altas. Asimismo, Peng concluye que el consumo de té verde es
considerado beneficioso para la disminución de la presión arterial (300). Tales resultados han
106
sido observados también en los ensayos que utilizaron tanto té verde en infusión como
extracto de té verde presentes en las tablas de resultados.
La reducción de la presión tanto sistólica como diastólica en alrededor de 3mmHg conducen
a una reducción de la incidencia de cardiopatías, así como accidentes cerebro vasculares. En
personas con diagnóstico de hipertensión se utiliza el tratamiento farmacológico
correspondiente al grado y complicaciones. Sin embargo, en estados de prehipertensión el
abordaje va dirigido a la mejora de los estilos de vida, a través de alimentación balanceada
y ejercicio físico.
Además de las terapias ya conocidas, Yarmolinsky observó en una revisión sistemática y
metaanálisis el 2015, que la incorporación de té verde y negro podría ser particularmente
útil en pacientes con prehipertensión, en intervenciones con una duración promedio de doce
semanas, como los observados en la presente revisión. Sin embargo, señala que el número
de estudios del metaanálisis fue reducidos, así como la calidad metodológica terminó siendo
confusa (301). Trece del total de veinte estudios analizados evaluaron dentro de sus
indicadores la presión arterial.
En cuanto a la mejora de los indicadores de perfil lipídico se considera como factor de
prevención de enfermedades coronarias. Al respecto, desde el año 2011 se publicaron
algunas revisiones sistemáticas enfocadas principalmente a este indicador. Probablemente
debido a su relación con la obesidad y alteraciones metabólicas relacionadas. Es así que Kim
Amie 2011, realizó una revisión sistemática y metaanálisis de veinte ensayos clínicos, que
incluyó a 1415 participantes.
Las dosis de catequinas de té verde fueron entre 145 y 3,000 mg por día en un periodo entre
3 a 24 semanas. Entre los principales resultados se observó reducciones estadísticamente
significativas de TC Y LDL, al igual que lo observado en los resultados. mientras que no
se observaron modificaciones en el HDL y triglicéridos. En el presente estudio, sólo tres de
veinte ensayos clínicas mostraron incrementos significativos del HDL (p<0,05; p<0,001),
mientras que para TG cinco de veinte ensayos mostraron reducciones significativas.
Además, Kim recomienda la profundización de los componentes específicos de las
catequinas, puesto que podría haber un efecto sinérgico que mejore lo obtenido en el perfil
de lípidos y las poblaciones que podrían resultar más beneficiadas(302).
107
Con un promedio similar en el número de participantes, 1136, Zheng y colaboradores en el
mismo año, 2011 realizaron un metaanálisis donde el consumo de té verde mostró al igual
que Kim una reducción significativa(p<0,001) de Colesterol total y LDL en alrededor de
7.20 mg y 2.19 mg respectivamente. Mientras que, para el HDL, tampoco se obtuvieron
incrementos estadísticamente significativos, lo que respalda lo observado también en la
presente investigación.
En la presente revisión, el máximo tiempo de intervención observado ha sido 16 semanas,
mientras que los incluidos por Zheng estuvieron en un rango de tres a doce semanas Cabe
destacar que el consumo diario observado en el metaanálisis de Zheng fue un promedio de
hasta 18 tazas de té equivalente en catequinas. Sobre el colesterol total y LDL, menciona
que el tipo de intervención, dosis de catequinas, duración y estado no salud no influyó en
los resultados obtenidos. Sin embargo, ello no se puede corroborar con la presente
investigación, debido a que incluyeron participantes con al menos una condición de riesgo.
Asimismo, pese a que catorce de los veinte estudios que analizaron los niveles de HDL
mostraron tendencia al aumento, sólo cinco fueron de forma estadísticamente
significativa(303).
En esa misma línea de investigación, Momose en el 2017, presentó un metaanálisis de 17
ensayos clínicos, para conocer la capacidad de reducción de colesterol total y LDL de las
epigalocatequinas del té verde. Sin embargo, los estudios se limitaron a individuos sanos. la
ingesta de EGCG estuvo en un rango de 107 – 856 mg/día, lo que equivale a un consumo
aproximado de entre dos y ocho tazas. La duración de los diversos estudios fue en un rango
de cuatro a catorce semanas. Se encontró que el efecto reductor de colesterol LDL en un
promedio 9,29 mg sería dependiente al valor inicial del perfil lipídico de los participantes.
Por lo que se puede recomendar su consumo habitual con el fin de prevenir el desarrollo de
enfermedades coronarias e hipertensión(304).
Los resultados encontrados son consistentes con los que se ha observado en estudios
prospectivos con respecto a que el consumo regular de té verde se encuentra asociado a una
reducción estadísticamente significativo de la mortalidad por todas las causas, enfermedades
cardiovasculares e incluso cáncer en adultos chinos. Siendo en Asia donde se ubica la mayor
parte de la población que consume habitualmente té verde(305).
108
Asimismo, en revisiones de estudios prospectivos se ha observado el consumo de al menos
tres tazas al día de té verde se encuentra asociado a una reducción del riesgo relativo de
enfermedad cardíaca (p=0.045), muerte por ECV (p<0,001), ACV (p=0,001), entre otras
patologías cardíacas y mortalidad en general (p=0.003). Ello ha sido analizado en 856 206
individuos incluidos en 22 estudios analizados.
Es así que Zhang, concluye que el aumento del consumo de té verde se encuentra asociado
a una reducciones de cardiopatías y mortalidad total(306). Asimismo, Pang, encontró que los
que no consumían té verde tenían por el contrario mayor riesgo de enfermedades
cardiovascular, infarto cerebral que aquellos que bebían entre 1 a 3 tazas. Sin embargo, se
encontró menos riesgo en aquellos que consumían más de cuatro tazas. Asimismo, los que
consumieron más de diez tazas por día presentaron, adicionalmente, un nivel más bajo de
LDL, así como lo observado en la presente revisión(307). Se conoce que una taza de té verde
tendría un aproximado de 110 mg de EGCG, por lo que los efectos benéficos observados
coincidirían con los observados en los diversos estudios analizados entre 100 y 456 mg de
EGCG, observándose intervenciones de hasta más de 800 mg de EGCG.
Lo mismo fue observado por Yuan y colaboradores en una revisión más reciente. En ella, el
consumo de té verde se encontró asociado a una reducción significativa del colesterol total
en promedio de 3.38mg/dl y en triglicéridos en alrededor de 5.29mg/dl en personas con
sobrepeso y obesidad, particularmente en el largo plazo. Sin embargo, se mantiene la
tendencia observada en esta revisión que los efectos sobre triglicéridos y HDL resultaron
muy heterogéneos. Por ello, se recomiendan ensayos clínicos aleatorizados para el análisis
de estos dos últimos indicadores (308).
Entre otros indicadores analizados, dos revisiones sistemáticas han analizado los efectos del
té verde y el extracto de té verde en indicadores de alteraciones en el metabolismo de la
glucosa. Ambos fueron publicados el 2013. Uno de ellos, analizó 22 ensayos clínicos, cuya
población fue de 1584 participantes. En ellos sólo la glucosa en ayunas se redujo
significativamente con la suplementación de té verde, tanto con cafeína como sin cafeína.
Se incluyó intervención con una gran variedad de dosificaciones, desde 235,64 mg hasta
1206,9 mg, lo equivalente a un promedio de dos a más de siete tazas de té verde. Mientras
que otros marcadores como el índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a
la insulina (HOMA-IR), insulina en ayunas, y hemoglobina glicosilada no se observó lo
mismo. Los autores señalan que debido a la limitación en los datos no se pudo respaldar los
109
resultados del extracto de té verde en estos indicadores. Cabe recalcar que el efecto
observado en glucosa fue en estudios cuya duración fue > a doce semanas(309). Para Liu y
colaboradores, que analizaron un total de 17 ensayos con 1133 participantes, sí se encontró
una reducción estadísticamente significativa tanto de la glucosa en ayunas (p=0,01) como
de la HbA1c (p=0,01). Mientras que los estudios de mayor puntaje JADAD, en un análisis
estratificado, revelaron una disminución estadísticamente significativa de los niveles de
insulina en ayunas (p=0.03). Por ese motivo, se sugiere que la calidad de los ensayos podría
ser responsable de las diferencias encontradas en el análisis de subgrupos. Al igual que en
todas las revisiones se sugiere el desarrollo de más ensayos clínicos aleatorizados a largo
plazo(310).
Sólo seis de los veinte ensayos incluidos observaron los valores en plasma de la
adiponectina. Sin embargo, cinco de ellos resultaron en incremento significativo. Cabe
recordar que su disminución se encuentra asociada a un riesgo mayor Síndrome metabólico,
enfermedades coronarias y diabetes tipo 2(311). Sólo se ha realizado una revisión sistemática
sobre esta adipocina importante en la prevención de Síndrome metabólico.
En el 2017 Haghighatdoost, analizó 14 ensayos clínicos en los que no mostró incrementos
significativos en los niveles de adiponectina. Sin embargo, señala que hubo una alta
heterogeneidad entre los ensayos.
Incluso en análisis estratificado no se encontró que el té verde o el extracto de té verde
puedan presentar un efecto sobre la adiponectina. Sin embargo, en los cinco de seis ensayos
que analizaron la concentración de adiponectina incluidos en la presente investigación,
presentaron resultados incrementos significativos (p<0,05). Asimismo, Haghighatdoost
recomienda ensayos clínicos con una seguimientos a largo plazo y con dosis elevadas para
respaldar sus resultados(312).
Hay que mencionar, además que se ha realizado una revisión sobre el efecto del té verde en
hormonas reguladoras del apetito. Se analizó once ensayos clínicos en los que demostró que
en comparación con el placebo no se producen cambios significativos en los niveles de
leptina o grelina. Sin embargo, en análisis por subgrupos, existió un incremento de la
concentración de leptina en estudios cuya duración fue superior a las doce semanas(313). Por
ello, se aconsejan ensayos con periodos de intervención superiores a las doce semanas para
evaluar el efecto sobre porcentaje de grasa corporal, leptina y grelina.
110
En general se debe reconocer que, en ninguna revisión sistemática analizada, ni en la
presente se han registrado efectos adversos de gravedad en ninguno de los
ensayos(300,308,310,312,313). Incluso, en aquellos de dosis más altas, con 856.8 mg durante doce
semanas, no hubo retiros asociados a algún malestar(314).
A pesar que Yuan menciona que, aunque se informaron de algunos efectos adversos del té,
la mayoría de los participantes lo supero sin tratamiento durante la primera semana de
intervención. Por lo que señala la seguridad del té en el largo plazo o dosis más altas(308).
Igualmente, Zheng señala que a pesar de que se tiene preocupación por la posible
hepatotoxicidad del té verde, ningún participante de los ensayos clínicos de su metaanálisis
experimentó complicaciones(315).
Debido al poco registro de eventos adversos, no se han hecho revisiones acerca de las
complicaciones o del consumo de té verde. Sin embargo, el 2018, Hu y colaboradores realizó
una revisión sobre la seguridad del consumo de té verde y extracto de té verde en adultos,
en razón de los diversos estudios realizados para observar sus fines terapéuticos. De acuerdo
a la revisión sistemática 100 ml de infusión de un gramo de té tiene en promedio 126.6 mg
de catequinas, con alrededor de 77.8 mg de EGCG. Los estudios incluidos fueron publicados
en diversos años, siendo la mayoría entre 1996 y el 2008.
De los diversos estudios en animales, se respalda la posición de que tanto el extracto de té
verde o las cápsulas de EGCG serían las formas que estarían asociadas al desarrollo de
hepatotóxica que el consumo de la infusión de té verde. Sin embargo, los reportes de efectos
adversos fueron de leves a moderados, en dosis superiores a 800 mg día de EGCG. Se
menciona además que existe una gran heterogeneidad entre las formas de elaboración de
diversos extractos de té verde.
Finalmente, Hu, afirma que 704 mg de EGCG provenientes de la preparación del té en
infusión se considera un nivel seguro según las observaciones. Lo que correspondería al
consumo promedio de alrededor de 9 gramos de hojas de té. Ello debido a que, dos gramos
de hojas de té en infusión de 240 ml, aportaría un estimado de 304 mg de catequinas con
187 mg de EGCG. Debido a la heterogeneidad de los estudios en animales comparados con
las aplicadas en humanos, se sugiere que la preparación más cercana a la infusión
tradicional, sería la más segura(166). Por otro lado, Dekant, señala que de acuerdo a Instituto
Noruego de salud Pública es posible la ingesta de hasta 1944 mg por día de extracto de té
verde y hasta 980 mg de EGCG(316).
111
Curcumina
Los resultados de la suplementación de cúrcuma en sus diversas formas (complejo de
curcumina con piperina o aceite esencial de cúrcuma (ar-turmeron), fosfolípidos de
curcumina, nanocurcumina, curcuminoides y cúrcuma en polvo) en los diferentes
biomarcadores de riesgo cardiometabólico, inflamatorio, perfil lipídico, perfil glucémico u
antropométrico de los diversos estudios realizados, tanto en revisiones sistemáticas y meta-
análisis, muestran una gran diversidad.
Debido a la heterogeneidad en la población encontrada en los diferentes ensayos clínicos, el
tiempo en el cual se realizó el ensayo, así como el tipo de suplemento de cúrcuma o
curcumina, además el tipo de ensayo clínico aleatorizado y el riesgo de sesgo de los artículos
incluidos en las diversas revisiones realizadas.
Respecto a la suplementación de cúrcuma en la evaluación en indicadores antropométricos,
Hariri M. y colaboradores en su revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados del
efecto de la curcumina en medidas antropométricas (317), sostiene que si bien los ensayos
clínicos encontrados son reducidos, los incluidos muestran efectos útiles de la
suplementación de curcumina en la reducción del peso corporal.
Haciendo hincapié que la biodisponibilidad de la curcumina al parecer puede reducir el peso
corporal tanto en obesidad como en sobrepeso, indica la necesidad de mayor cantidad de
ensayos clínicos con diversos tipos suplementos de curcumina para recomendar su uso
clínico en la pérdida de peso. Cabe resaltar que la población incluida en la revisión de Hariri
M. Incluyó pacientes obesos o con sobrepeso, pacientes diabéticos tipo 2, con Síndrome
metabólico e hígado graso no alcohólico.
Por el contrario Akbari M. y colaboradores en su revisión sistemática con meta-análisis
sobre el efecto de la curcumina en la pérdida de peso en pacientes con síndrome metabólico
y transtornos relacionados(318), observó una correlación entre la suplementación de
curcumina y la disminución estadísticamente significativa del BMI (p<0,01), BW (p<0,01),
WC (p<0,01), además de un incremento estadísticamente significativo de los niveles de
adiponectina (p<0,01), asimismo se incluyeron pacientes con diabetes tipo 2, con Síndrome
metabólico y con hígado graso no alcohólico al igual como lo incluyó Hariri.
Lo observado por Akbari (318), no dista de lo encontrado en la presente revisión, donde se
encontró disminuciones significativas con la suplementación de curcumina y cúrcuma en
112
polvo, en más del cincuenta por ciento de los ensayos clínicos aleatorizados doble ciego
incluidos, tanto en BW (p<0,05, p<0,01, p<0,001), circunferencia de cintura e índice de
masa corporal (p<0,05, p<0,001), en pacientes diabético, síndrome metabólico e hígado
graso no alcohólico.
Jafarirad S. y colaboradores (319), en su revisión sistemática y meta-análisis de ensayos
clínicos aleatorizados, concluye que el consumo de cúrcuma o curcumina en el meta-análisis
realizado, no muestra efecto significativo en el peso corporal, índice de masa corporal y
circunferencia de cintura en pacientes con hígado graso no alcohólico.
Lo encontrado por Jafarirad (319) difiere de lo encontrado en la presente revisión, dónde se
observó disminución significativa en los niveles de BW (p<0,05, p<0,001), WC e BMI
(p<0,05, p<0,001), en pacientes NAFLD en más del ochenta por ciento de los ensayos
incluidos.
La disminución significativa en los indicadores antropométricos encontrados en los ensayos
clínicos aleatorizados incluidos en la presente revisión, también se observan en el ensayo
clínico realizado por Panahi Y. y colaboradores sobre el efecto antioxidante de los
curcuminoides en pacientes con diabetes tipo2 (320), en el cual tanto en el índice de peso
corporal como en el peso corporal resultó en disminución significativa (p<0,001), con la
suplementación de 1000mg de Complejo de curcuminoides C3 complex más 10mg de
piperina por día, por un periodo de doce semanas.
Al igual que lo analizado por Jazayeri-Tehrani S.A. y colaboradores en su ensayo clínico
aleatorizado placebo control doble ciego, sobre la reducción del apetito de la
nanocurcumina en pacientes obesos con hígado graso no alcohólico (321), donde se observó
disminución significativa (p<0,001) en los indicadores de peso e índice de masa corporal
con el consumo de 80mg de nanocurcumina por un periodo de doce semanas.
Los cambios en el perfil glúcemico del efecto del consumo de cúrcuma o curcumina también
fue evaluado por diversas revisiones sistemáticas.
Azhdari M. y colaboradores(322) en su revisión sistemática y meta-análisis sobre los
beneficios metabólicos de la suplementación de cúrcuma en pacientes con Síndrome
metabólico, encontró mejoras significativas en los niveles de glucosa en ayunas (p<0,01),
triglicéridos (p<0,001), colesterol HDL(p<0.003) y presión arterial diastólica (p<0.007), sin
113
embargo no se encontraron diferencias significativas en circunferencia de cintura (p<0.6) ni
los niveles de presión arterial sistólica (p<0.269).
Además, sugiere que los ensayos clínicos a realizarse con curcumina o cúrcuma se enfoquen
en disminuir las limitaciones encontradas en su revisión, procurando producir ensayos con
mayor población, con diferentes grupos étnicos, de diferentes grupos de edades, y detallar,
normalizar intervenciones en estilos de vida como la inclusión de dietas y ejercicio también
en el grupo control.
Cabe mencionar que a diferencia de lo encontrado por Azhdari M, en la presente revisión
no se encontró disminución significativa en la presión arterial diastólica, pero, si
disminución significativa en la presión arterial sistólica (p<0,01), aunque, fue observado en
sólo uno de los tres ensayos aleatorizados doble ciego placebo control incluidos.
Por otro lado, si coinciden los resultados encontrados por Azhdari M. (322) en cuanto a la
disminución significativa (p<0,05, p<0,01, p<0,001) en la glucosa en ayunas en casi el
cincuenta por ciento de los ensayos incluidos, al igual que en los niveles de triglicéridos con
una disminución significativa (p<0,05, p<0,01, p<0,001) en casi el ochenta por ciento de los
ensayos incluidos. Al igual que lo mencionado por Azhdari y colaboradores, es importante
que los ensayos futuros brinden mayor análisis al baseline (pre-intervención), la importancia
de la dieta, nivel de ejercicio, si fuman o no, las horas de sueño, los niveles de cortisol todos
ellos causan efectos en las intervenciones.
Del mismo modo, Poolsup N. y colaborades en su revisión sistemática y metanálisis sobre
el efecto de la curcumina en el control glicémico y el perfil lipídico en pacientes con
prediabetes y diabéticos tipo 2 (323), observó disminución significativa de hemoglobina
glicosilada tanto en pacientes pre diabéticos (p<0.03) y diabéticos (p<0.04), así como
disminución significativa en glucosa en ayunas en pacientes diabéticos (p<0.03).
Es por ello que, Poolsup N. (323) incentiva el consumo de la curcumina por los efectos
significativos encontrados en glucosa en ayuna y hemoglobina glicosilada.
El efecto de la suplementación de la cúrcuma o curcumina en los niveles de insulina en
ayunas también se evaluó en la presente revisión, donde se observó disminución
significativa (p<0,05, p<0,01, p<0,001) en más del sesenta por ciento de los ensayos
incluidos.
114
Lo encontrado por Thota R.N. y colaboradores en su ensayo clínico aletorizado cruzado del
efecto del consumo de curcumina en la glucosa postprandial y glucosa en ayunas en
personas sanas (324), no difiere con lo que se analizó en la presente revisión referente a la
disminución significativa de los niveles de la glucosa en ayunas (p<0.003).
Además, Thota R.N. observó disminución significativa en los niveles de glucosa
postprandial (p<0.0007) a los 60 minutos con el consumo de 180mg de curcumina
(desayuno: 2 tajadas de pan blanco, 22g de mantequilla de mani y 250ml de leche
chocolatada), al igual que en los niveles de insulina postprandial (p<0,01).
Otra revisión sistemática con meta-análisis que evaluó los niveles de glucosa y perfil
lipídico con la suplementación de curcumina o cúrcuma en pacientes con Síndrome
metabólico y enfermedades relacionadas es la de Tabrizi R. y colaboradores (325), donde
concluyó la suplementación con curcumina o cúrcuma se asocia con la reducción
significativa en los niveles de glucosa en ayunas (p<0,001), El índice del modelo
homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR)(p<0.003), hemoglobina
glicosilada (p<0,001), triglicéridos (p<0,001) y colesterol total (p<0,01) más no en los
niveles de colesterol LDL (p<0,10) y HDL(p<0.27).
Al igual que lo encontrado por Tabrizi R. en la presente revisión se observó disminución
significativa en El índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina
(HOMA-IR) (p<0,05, p<0,01, p<0,001), en un setenta por ciento de los ensayos incluidos,
así como en los niveles de triglicéridos (p<0,05, p<0,01, p<0,001).
Sin embargo, en la presente revisión, si se observó disminución significativa en los niveles
de colestetol LDL(p<0,05, p<0,01, p<0,001) y un incrementó significativo del colesterol
HDL (p<0,05, p<0,01, p<0,001), en más del sesenta por ciento de los ensayos incluidos en
el colesterol LDL, aunque en menor proporción en el colesterol HDL (más del veinte por
ciento).
Ghaffari A. y colaboradores evaluó el efecto de 3000mg de cúrcuma en polvo por doce
semanas en un ensayo clínico aleatorizado doble ciego placebo control, que evaluó los
niveles de homocisteína y fetuina-A en pacientes con NAFLD (326).
Ghaffari A., observó los efectos benéficos de la cúrcuma en polvo, con disminución
estadisticamente significativa en los niveles de homocisteína (p<0.034), además en los
niveles de glucosa en ayunas (p<0.024) , insulina (p<0.003), y El índice del modelo
115
homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR) (p<0,001), como en los
resultados encontrados en la presente revisión.
A diferencia de las revisiones sistemáticas y meta-análisis realizadas entre los años 2017 y
2019, donde se desarrollaron mayor cantidad de ensayos clínicos aleatorizados con cúrcuma
o curcumina y con ello, una mayor inclusión de ensayos, y conlusiones con mayor
correlaciones estadisticamente siginificativas entre diversos indicadores de riesgo
cardiometabólico al consumo de cúrcuma o curcuminoides , Sahebkar A. y colaboradores
(66) cuya revisión sistemática y meta-análisis sobre el efecto de curcumina en los niveles de
lípidos en sangre, se realizó en el año 2013 no encontró efecto significativo en los niveles
de TC, LDL y HDL, asi como en TG.
Lo encontrado por Sahebkar, difiere mucho con lo encontrado por Yuan F. y
colaboradores(327) en la revisión sistemática y meta-álisis de ensayos clínicos aleatorizados
sobre el efecto de los curcuminoides en los niveles de lípidos en sangre en adultos con
enfermedades metabólicas, desarrollada en el 2019.
Yuan F. (327) concluyó que la cúrcuma y sus curcuminoides pueden modular
significativamente los niveles de lípidos en sangre en adultos con enfermedades
metabólicas, sin embargo aún así se requieren mayores ensayos clinicos por el nivel de
hetergeneidad (p>50%) encontrado en el meta-análisis realizado.
La reducción significativa en los niveles de TG (p<0.003), colesterol total (p<0,001),
colesterol LDL (p<0,001), e incremento significativo del colesterol HDL (p<0,001), fue el
resultado de la resisión sistemática y meta-análisis realizado por Yuan F. (327).
Del mismo modo que Yuan F. , Simental-Mendia L.E. (328) y colaboradores realizó una
revisión sistemática y meta-análisis sobre actividad de los curcuminoides en la modificación
de los niveles en el perfil lípidico. Concluyó que el meta-análisis muestra que el consumo
de curcuminoides reduce significativamente los niveles de triglicéridos en sangre e
incrementa loss niveles de colesterol HDL. Sin embargo se sugiere mayor número de
ensayos clínicos aleatorizados con dosis y formulas homogeneas de curcuminoides.
La proteína c reactiva, también ha sido evaluada por Tabrizi R. y colaboradores en la
revisión sistemática y meta-análisis de los efectos de los suplementos de curcumina en
biomarcadores de inflamación y estrés oxidativo (329). Tabrizi R., sugiere que el consumo de
suplementos de curcumina puede ejercer propiedades antiinflamatorias mediante
116
reducciones significativas en los niveles de proteína c reactiva (p<0.02), IL6 (p<0.02) y
malonildialdeidos (p<0,001).
A diferencia de Tabrizi R. , White M.C. (330) y colaboradores en su revisión sistemática y
meta-análisis del consumo oral de cúrcuma y curcumina en los marcadores inflamatorios en
enfermedades crónicas inflamatorias, no observó disminución significativa en los niveles de
proetína c reactiva. Sin embargo, en la presente revisión también se observó disminución
significativa de los niveles de proteina c reactiva (p<0,01, p<0,001), en el cincuenta por
ciento de los artículos incluidos, en pacientes diabéticos y con NAFLD.
La adiponectina también se evaluó en la presente investigación, donde se observó
incremento significativo (p<0,001) en el cien por ciento de los artículos incluidos tanto en
pacientes con Síndrome metabólico, con diabetes tipo 2 y NAFLD.
117
5.3 Conclusiones
La cúrcuma (cúrcuma, curcumina y curcuminoides) y el té verde (infusión, EGCG y
catequinas) tienen un efecto sobre los marcadores de riesgo cardiometabólicos. Podemos
confirmar que el consumo de cúrcuma y té verde modifican tantos lo indicadores
antropométricos como indicadores del perfil lipídico, glucosa, insulina en ayunas, y
hemoglobina glicosilada y el índice del modelo homeostático para evaluar la resistencia a
la insulina (HOMA-IR). Además, ejerce un efecto en la presión arterial, indicadores de
inflamación como la proteína c reactiva y los niveles de Adiponectinas. Lo que fue
observado en un periodo de intervención de entre cuatro y veinticuatro semanas. Por lo
tanto, se acepta la hipótesis planteada de que la cúrcuma y el té verde disminuyen
significativamente el riesgo cardiometabólico, y se rechaza la hipótesis nula debido a la
reducción significativa en los indicadores antes mencionados que han sido analizados.
Podemos afirmar que el consumo de cúrcuma y té verde modifican positivamente los
indicadores de resistencia a la insulina. Sobre la glucosa en ayunas, 15 de 25 ensayos
mostraron una disminución estadísticamente significativa (p<0,1, p<0,05 p<0,01, p<0,001).
Así mismo, en cuanto a los niveles de insulina en ayunas, 9 de 15 ensayos presentaron
reducciones estadísticamente significativa (p<0,1, p<0,05 p<0,01, p<0,001). Además, en los
niveles de hemoglobina glicosilada se observó disminución significativa (p<0,1, p<0,05
p<0,01, p<0,001) en 9 de 18 ensayos. Del mismo modo, los niveles del índice del modelo
homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR), tuvieron una reducción
estadísticamente significativa en 11 de 18 ensayos (p<0,1, p<0,05 p<0,01, p<0,001). Por lo
tanto, se acepta la hipótesis de que la cúrcuma y el té verde reducen significativamente los
niveles en los indicadores de resistencia a la insulina y se rechaza la hipótesis nula.
Podemos inferir que la cúrcuma y el té verde tienen efectos sobre los indicadores de
dislipidemia. En cuanto a los niveles de triglicéridos 18 de 31 ensayos clínicos mostraron
una disminución estadísticamente significativa (p<0,05 p<0,01, p<0,001). Sobre el
colesterol total se observó disminución significativa (p<0,05, p<0,001) en 17 de 28 ensayos
evaluados. Así como, en el colesterol LDL, donde 20 de 29 ensayos, resultaron en una
reducción significativa (p<0,05 p<0,01, p<0,001). Por otro lado, se observó un incremento
significativo (p<0,05 p<0,01, p<0,001) del colesterol HDL en 9 de 12 ensayos clínicos,
mientras que en sólo en 3 ensayos se observó una disminución significativa. Por lo tanto, se
118
acepta la hipótesis de que la cúrcuma y el té verde mejora significativamente los niveles en
los indicadores de dislipidemia y se rechaza la hipótesis nula.
Se infiere que la cúrcuma y el té verde tienen efectos sobre los indicadores antropométricos
relacionados con la obesidad. En cuanto al peso corporal, 18 de 28 ensayos clínicos,
mostraron reducciones estadísticamente significativas. (p<0,1, p<0,05 p<0,01, p<0,001). En
lo referente a los niveles del índice de masa corporal, 20 de 31 ensayos resultaron en una
disminución estadísticamente significativa (p<0,1, p<0,05 p<0,01, p<0,001). Los niveles de
circunferencia de cintura se redujeron de manera estadísticamente significativa en 15 de 18
ensayos (p<0,05 p<0,01, p<0,001). Por ello, se acepta la hipótesis planteada de que la
cúrcuma y el té verde reducen significativamente los niveles de los indicadores
antropométricos relacionados con la obesidad (peso corporal, índice de masa corporal y
circunferencia de cintura) y se rechaza la hipótesis nula por los niveles de reducción
significativa encontrados.
Podemos afirmar que la cúrcuma y té verde disminuyen positivamente los indicadores de
riesgo coronario, tanto en los niveles de presión arterial sistólica y diastólica. Cabe destacar
que, dentro de los 16 ensayos que evaluaron como indicador a la presión arterial, se observó
disminución en todos ellos, 7 con reducciones significativas de presión arterial sistólica
(p<0,05, p<0,01, p<0,001), y 6 sobre los niveles de presión arterial diastólica (p<0,1,
p<0,05, p<0,01, p<0,001). Respecto a los niveles de proteína c reactiva, fueron evaluados
por 8 ensayos de los cuales, 6 redujeron sus niveles, 4 de ellos de forma estadísticamente
significativa (p<0,01, p<0,001). Por ello se acepta la hipótesis planteada sobre que la
cúrcuma y el té verde reducen significativamente los niveles sobre los indicadores sobre el
riesgo coronario y se rechaza la hipótesis nula, por las reducciones significativamente
expuestas anteriormente.
Podemos concluir que la cúrcuma y el té verde muestran un efecto sobre los niveles de
adiponectinas. En 10 de 11 ensayos analizados se observó un incremento significativo
(p<0,05 p<0,01, p<0,001) de los niveles de adiponectinas. Por ello, se acepta la hipótesis
sobre que la cúrcuma y el té verde incrementan significativamente los niveles de
adiponectina y se rechaza la hipótesis nula, por los niveles de incremento significativo
observados.
119
Se puede concluir que no existen diferencias significativas entre los efectos de la cúrcuma
y té verde sobre sobre los marcadores de riesgo metabólico. Se puede afirmar que de manera
general que la cúrcuma y el té verde muestran gran similitud en sus efectos en los
indicadores de riesgo cardiometabólico evaluados en la presente revisión sistemática. Cabe
recalcar que, en los indicadores de riesgo de resistencia a la insulina, la cúrcuma y el té
verde muestran efectos significativos. Sin embargo, la cúrcuma presenta un efecto
ligeramente superior a el té verde en los indicadores de insulina en ayunas y en el índice del
modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR), triglicéridos. De
igual forma, el té verde, tendría un mayor porcentaje de significancia que la cúrcuma en
indicadores antropométricos, circunferencia de cintura, presión arterial sistólica y diastólica.
Debido a la falta de mayor número de ensayos para evaluar si existen diferencias
significativas entre los efectos de la cúrcuma y té verde. Por lo tanto, se rechaza la hipótesis
planteada sobre la existencia de diferencias significativas entre los efectos de la cúrcuma y
té verde sobre sobre los marcadores de riesgo metabólico y se acepta la hipótesis nula.
120
5.4 Recomendaciones
Si bien los resultados de la presente revisión muestran la reducción de los niveles
en los indicadores de riesgo metabólicos, así como la disminución estadísticamente
significativa de cada una las variables en los indicadores estudiados (peso corporal,
índice de masa, corporal, circunferencia de cintura, triglicéridos, colesterol total,
colesterol LDL y HDAL, además de la hemoglobina glicosilada, El índice del
modelo homeostático para evaluar la resistencia a la insulina (HOMA-IR), glucosa
e insulina en ayunas, presión arterial sistólica y diastólica , proteína c reactiva y
adiponectinas).
Por ende, el consumo de cúrcuma (cúrcuma, curcumina y curcuminoides) y té
verde (bebida, EGCG y catequinas) disminuye los niveles de riesgo
cardiometabólico significativamente. Así mismo, se requieren un mayor número
de ensayos clínicos de cúrcuma que evalúen su efecto en la presión arterial sistólica
y diastólica, con mayor amplitud, así como incremento en el número de ensayos
del efecto del té verde en los niveles de proteína c reactiva, dado que, si bien
existen ensayos clínicos, se requieren incrementar ellos con dosis y formulaciones
con mayor homogeneidad, y una evaluación más profunda de la dieta que
consumen y los hábitos nocivos como el uso de cigarro y alcohol de la población
estudiada, que podrían modificar de cierta forma el efecto tanto de la cúrcuma y té
verde en los diversos indicadores de riesgo cardiovascular estudiados.
Por lo tanto, se recomiendan mayores ensayos clínicos aleatorizados con mayor
homogenización en las dosificaciones y formulaciones usadas para poder
extrapolar los resultados.
121
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158
ANEXOS
Anexo 1. Ficha de recolección de datos
TITLE
REFERENCE
METHODS
PARTICIPANTS
INTERVENTIONS
OUTCOMES
NOTES
159
Anexo 2: Tabla de Riesgo de BIAS
RISK OF BIAS
BIAS AUTHORS'JUDGEMENT
SUPPORT OF
JUDGEMENT
RANDOM
SEQUENCE
GENERATION
UNCLEAR RISK
HIGH RISK
LOW RISK
ALLOCATION
CONCEALMENT
UNCLEAR RISK
HIGH RISK
LOW RISK
BLINDING -ALL
OUTCOMES
UNCLEAR RISK
HIGH RISK
LOW RISK
IMCOMPLETE
OUTCOME
UNCLEAR RISK
HIGH RISK
LOW RISK
SELECTIVE
REPORTING
UNCLEAR RISK
HIGH RISK
LOW RISK
OTHER BIAS
UNCLEAR RISK
HIGH RISK
LOW RISK
160
Anexo 3: Matriz de consistencia
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA OBJETIVOS HIPÓTESIS Pregunta General:
¿Cuál es el efecto de la cúrcuma
y té verde sobre marcadores de
riesgo cardiometabólico?
Objetivo Principal:
Evaluar el efecto de la cúrcuma y té verde sobre marcadores de riesgo
cardiometabólico.
Hipótesis general:
La cúrcuma y el té verde disminuyen significativamente el riesgo cardiometabólico.
Hipótesis nula:
La cúrcuma y el té verde disminuyen no significativamente el riesgo cardiometabólico.
Preguntas Específicas:
1.- ¿Cuál es el efecto de la cúrcuma y el
Té verde sobre sobre los indicadores de
resistencia a la insulina (Glucosa en ayunas, insulina en ayunas,
hemoglobina glicosilada, y índice EL
ÍNDICE DEL MODELO HOMEOSTÁTICO PARA EVALUAR
LA RESISTENCIA A LA INSULINA
(HOMA-IR))?
2.- ¿Cuál es el efecto de la cúrcuma y el Té verde sobre los indicadores de
dislipidemia (triglicéridos, colesterol,
total, colesterol HDL y colesterol
LDL)? 3.- ¿Cuál es el efecto de la cúrcuma y el
Té verde sobre los indicadores
antropométricos relacionados con la
obesidad (peso corporal, índice de masa corporal y circunferencia de cintura)?
4.- ¿Cuál es el efecto de la cúrcuma y el
Té verde sobre el riesgo coronario
(hipertensión arterial, proteína c reactiva)?
5.- ¿Cuál es el efecto de la cúrcuma y el
té verde sobre los niveles de
adiponectina? 6.- ¿Cuál es el efecto de la cúrcuma
comparado con el té verde sobre los
marcadores de riesgo cardiometabólico?
Objetivos Específicos:
1. Evaluar el efecto de la cúrcuma y el
Té verde sobre los indicadores de
resistencia a la insulina (Glucosa en ayunas, insulina en ayunas,
hemoglobina glicosilada, y índice EL
ÍNDICE DEL MODELO HOMEOSTÁTICO PARA EVALUAR
LA RESISTENCIA A LA INSULINA
(HOMA-IR))
2.- Analizar el efecto de la cúrcuma y el Té verde sobre los indicadores de
dislipidemia (triglicéridos, colesterol,
total, colesterol HDL y colesterol LDL)
3.- Evaluar el efecto de la cúrcuma y el Té verde sobre los indicadores
antropométricos relacionados con la
obesidad (peso corporal, índice de masa
corporal y circunferencia de cintura) 4.- Analizar el efecto de la cúrcuma y el
té verde sobre el riesgo coronario
(hipertensión arterial, proteína c
reactiva). 5. Evaluar el efecto de la cúrcuma y el
té verde sobre los niveles de
adiponectina.
6.- Determinar si existen diferencias significativas entre los efectos de la
cúrcuma y té verde sobre sobre los
marcadores de riesgo metabólico.
Hipótesis específicas:
-Hipótesis específica 1: La cúrcuma y el té verde reducen significativamente los niveles en los
indicadores de resistencia a la insulina (Glucosa en ayunas, insulina en ayunas, hemoglobina
glicosilada, y índice EL ÍNDICE DEL MODELO HOMEOSTÁTICO PARA EVALUAR LA RESISTENCIA A LA INSULINA (HOMA-IR))
Hipótesis nula 1: La cúrcuma y el té verde no reducen significativamente los niveles en los
indicadores de resistencia a la insulina (Glucosa en ayunas, insulina en ayunas, hemoglobina glicosilada, y índice EL ÍNDICE DEL MODELO HOMEOSTÁTICO PARA EVALUAR LA
RESISTENCIA A LA INSULINA (HOMA-IR))
-Hipótesis específica 2: La cúrcuma y el té verde mejora significativamente los niveles en los
indicadores de dislipidemia (triglicéridos, colesterol, total, colesterol HDL y colesterol LDL) Hipótesis nula 2: La cúrcuma y el té verde no mejora significativamente los niveles en los
indicadores de dislipidemia (triglicéridos, colesterol, total, colesterol HDL y colesterol LDL)
-Hipótesis específica 3: La cúrcuma y el té verde reducen significativamente los niveles sobre los
indicadores antropométricos relacionados con la obesidad (peso corporal, índice de masa corporal y circunferencia de cintura)
Hipótesis nula 3: La cúrcuma y el té verde no reducen significativamente los niveles sobre los
indicadores antropométricos relacionados con la obesidad (peso corporal, índice de masa corporal y
circunferencia de cintura). -Hipótesis específica 4: La cúrcuma y el té verde reducen significativamente los niveles sobre los
indicadores sobre el riesgo coronario (hipertensión arterial, proteína c reactiva).
Hipótesis nula 4: La cúrcuma y el té verde no reducen significativamente los niveles sobre los
indicadores sobre el riesgo coronario (hipertensión arterial, proteína c reactiva). -Hipótesis específica 5: La cúrcuma y el té verde reducen significativamente los niveles de
adiponectina.
Hipótesis nula 5: La cúrcuma y el té verde no reducen significativamente los niveles de adiponectina.
-Hipótesis específica 6: Existen diferencias significativas entre los efectos de la cúrcuma y té verde sobre sobre los marcadores de riesgo metabólico.
Hipótesis nula 6: No existen diferencias significativas entre los efectos de la cúrcuma y té verde
sobre sobre los marcadores de riesgo metabólico.
161
VARIABLES DESCRIPCIÓN INDICADORES METODOLOGÍA
VARIABLE
INDEPENDIENTE:
Cúrcuma
Té verde
La cúrcuma, Cúrcuma Longa, “Turmeric”(116) (nombre en inglés)
o azafrán de la India, es un rizoma de un color amarillo intenso(117)
muy usado como colorante en el mundo, en la medicina y como
saborizante y preservante en las comidas(118), cuyo uso data del 4000 a.C. es la planta más antigua que se describe en el
ayurveda(117)(119).
El té, proveniente de la planta Camelia sinensis es una de las bebidas más consumidas en el mundo, luego del agua. A razón de ello, se ha
ido incrementado el número de investigaciones referente a su
consumo en sus diferentes variedades Oolong, té negro, y
particularmente sobre el té verde(157).
Dosis en mg de curcumina, cúrcuma en polvo,
nanocurcumina y Formulaciones de curcumina.
Dosis en g de té verde en hojas, mg de EGCG, y
catequinas como formulaciones.
Revisión sistemática
VARIABLE
DEPENDIENTE:
-Riesgo
Cardiometabólico –
Indicadores
BW, BMI, WC, TG, TC LDL, HDL, FB, FI,
HbA1c, EL ÍNDICE DEL
MODELO
HOMEOSTÁTICO PARA EVALUAR LA
RESISTENCIA A LA
INSULINA (HOMA-IR),
SBP, DBP, CRP, ADP.
Peso corporal -BW Índice de masa corporal -IMC
Circunferencia abdominal.WC
Triglicéridos-TG
Colesterol total-TC Lipoproteína de baja intensidad-LDL
Lipoproteína de alta intensidad-HDL
Glucosa en ayunas-FG
Insulina en ayunas-FI Hemoglobina glicosilada-HbA1c
Índice EL ÍNDICE DEL MODELO HOMEOSTÁTICO PARA
EVALUAR LA RESISTENCIA A LA INSULINA (HOMA-IR)-
EL ÍNDICE DEL MODELO HOMEOSTÁTICO PARA EVALUAR LA RESISTENCIA A LA INSULINA (HOMA-IR)
Presión arterial sistólica- SBP
Presión arterial diastólica-DBP
Proteína C reactiva -CRP Adiponectina-ADP
Kg. Kilogramo metro cuadrado
Cm
mg/dL
mg/dL mg/dL
mg/dL
mg/dL
uU/mL %
Número
mmHg
mmHg Número
ug/mL
Revisión sistemática
VARIABLES
INTERVINIENTES:
- Sexo
- Edad
- Epigenéticos
Agrupación de la población en Masculino y femenino
Sexo : Masculino, Femenino
Edad cronológica
Epigenéticos: Predisposición por antecedentes
familiares
Revisión sistemática
