Editorial Artículo especial Artículo original Utilidad...

EditorialMi experiencia como editor 55Santiago Gallo-Reynoso

Artículo especialGuía de manejo de terapia antitrombótica durante procedimientos endoscópicos 58Mario Peláez-Luna, Claudia Isabel Blanco-Vela, Clara Luz Martínez-García, Angélica I. Hernández-Guerrero, Sergio Solana-Sentíes, Orlando Bada-Yllán, Jony Cerna-Cardona, Héctor Espino-Cortés, Yu Ling Lee-Tsai, Hugo Roberto Leytón-Rivera, Claudia Martínez-Camacho, Enrique Murcio-Pérez, Francisco Alejandro Ovando-Zambrano, Fernando Pérez-Aguilar, Roberto Ramos-González, Ángel Andrés Reyes-Dorantes, Carlos Alberto Reyes-Gómez, Xochiquetzal Sánchez-Chávez, Javier Ignacio Vinageras-Barroso y Luis Eduardo Zamora-Nava

Artículo originalUtilidad de biopsias endoscópicas en pacientes con diarrea crónica no inflamatoria y colonoscopia normal 77Luis Alberto López-Valenzuela, Enrique Murcio-Pérez, Óscar Víctor Hernández-Mondragón, Gerardo Blanco-Velasco, David Espinosa-Saavedra, Raquel Palos-Cuellar y María Barragán-Valarezo

Artículo de revisiónLesión de Dieulafoy cecal: una causa inusual de rectorragia severa recurrente 85Jorge Sandoval-Montero, Shirley Barboza-Porras y Jorge Vargas-Madrigal

Caso clínicoCierre de fístula gastrocutánea persistente posterior a retiro de PEG: un as debajo de la manga 90José Vargas-Jiménez y Ana Lorena Madrigal-Méndez

PERMANYERwww.permanyer.com

VOLUMEN 31 - NÚMERO 2 / Abril-Junio 2019 – ISSN: 0188-9893 www.endoscopia-ameg.com

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ISSN: 0188-9893eISSN: 2444-6483

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Revista Endoscopia is indexed in:SCIELO-CENIDS-BIREME-LILACS-CICH, UNAM-BIBLIOMEX SALUD ARTEMISA

Dr. Rafael Barreto ZúñigaDepartamento de Endoscopia

GastrointestinalInstituto Nacional de Ciencias Médicas

y Nutrición Salvador ZubiránCiudad de México, México

Dr. Jorge García LeivaHospital General

San Luis Potosí, México

Dr. José de Jesús Herrera EsquivelInstituto de Enfermedades Digestivas

Morelia, Michoacán, México

Dr. Salvador Herrera GómezDepartamento de Endoscopia

GastrointestinalInstituto Nacional de Ciencias Médicas

y Nutrición Salvador ZubiránCiudad de México, México

Dr. Aurelio López ColomboCoordinación Delegacional de Investigación

en SaludDelegación estatal del IMSS en Puebla

Puebla, México

Dr. Miguel Ángel Ramírez LunaDepartamento de Endoscopia Gastrointestinal

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador ZubiránCiudad de México, México

Dra. Fabiola Romano MuniveDepartamento de Endoscopia Gastrointestinal

Práctica Privada Ciudad de México, México

Dra. Nancy Aguilar OlivosDepartamento de Endoscopia Gastrointestinal

Hospital Fundación Clínica Médica SurCiudad de México, México

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Dr. Jesús Alberto Camacho EscobedoHospital General de MexicaliBaja California Norte, México

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Fundación Clínica Médica SurCiudad de México, México

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Froedtert Memorial Lutheran HospitalMedical College of Wisconsin

COMITÉ EDITORIAL

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EDITORES

Dr. Félix Ignacio Téllez ÁvilaDepartamento de Endoscopia Gastrointestinal

Instituto Nacional de Ciencias, Médicas y Nutrición Salvador Zubirán


Dr. Enrique Murcio-PérezDepartamento de Endoscopia Gastrointestinal

Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSSCiudad de México, México

Dr. Antonio De la Torre Bravo Dr. Manuel Marañón Sepúlveda

EDITORES FUNDADORES

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Dr. Everson ArtifónDivision of Gastrointestinal Endoscopy

University of São Paulo Medical SchoolSão Paulo, Brazil

Dr. Josué Barahona-GarridoHead of the Unit of Gastroenterology

and Digestive, EndoscopyHospital Las Américas

Guatemala City, Guatemala

Dr. Eduardo FenocchiDigestive Cancer Center National Cancer Institute

Montevideo, Uruguay

Dr. Marc GiovanniniDepartment of Gastroenterology

Paoli-Calmette InstituteMarsella, Francia

Dr. Michel KahalehDivision of Gastroenterology and Hepatology

Weill Cornell Medical CollegeNew York,United States

Dr. Fauze MalufDivision of Gastrointestinal Endoscopy

University of São Paulo Medical SchoolSão Paulo, Brazil

Dr. John Ospina NietoPontificia Universidad Javeriana

Bogotá, Colombia

Dr. Carlos Robles MedrandaDepartment of Endoscopy

Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestivas

University Hospital OmniGuayaquil, Ecuador

Dr. Leonardo Sosa ValenciaCentro de Investigaciones, Tecnológicas,

Ecoendoscópicas (CITÉ)Caracas, Venezuela

Dr. Todd BaronDivision of Gastroenterology

and HepatologyUniversity of North Carolina School

of MedicineChapel Hill, United States

Dr. Luis CaroGastroenterología Diagnóstica

y Terapéutica (GEDyT)Ciudad autónoma de Buenos Aires, Argentina

Dr. Jorge LandaetaServicio de GastroenterologíaHospital Vargas de Caracas

Universidad Central de VenezuelaCaracas, Venezuela

Dr. Miguel Muñoz NavasInstituto de Investigación Sanitaria

de Navarra (Idisna)Clínica Universidad de Navarra

Pamplona, Spain

Dr. Isaac RaijmanDigestive Associates of HoustonHouston, Texas, Estados Unidos

Dr. Roque SáenzLatin American WGO and OMGE

Gastrointestinal, Endoscopy Advanced Training CenterClínica Alemana-Olympus- Universidad del Desarrollo

Santiago de Chile, Chile

Dr. Sergio Zepeda GómezDivision of GastroenterologyUniversity of Alberta Hospital

Edmonton Alberta, Canada

Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido de la misma refleja las opiniones, criterios y/o hallazgos propios y conclusiones de los autores, quienes son responsables de las afirmaciones. En esta publicación podrían citarse pautas posológicas distintas a las aprobadas en la Información Para Prescribir (IPP) correspondiente. Algunas de las referencias que, en su caso, se realicen sobre el uso y/o dispensa-ción de los productos farmacéuticos pueden no ser acordes en su totalidad con las aprobadas por las Autoridades Sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta. El editor, el patrocinador y el distribuidor de la obra, recomiendan siempre la utilización de los productos de acuerdo con la IPP aprobada por las Autoridades Sanitarias.

© 2019 PermanyerMallorca, 310 – Barcelona (Cataluña), España – [email protected]

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Impreso en papel totalmente libre de cloro

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Edición impresa en México

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COMITÉ EDITORIAL INTERNACIONAL

Dr. Juan Miguel Abdo FrancisGastroenterólogo, Endoscopista, Jefe de la

División de Enseñanza e InvestigaciónHospital Ángeles Acoxpa


Dr. Guido Grajales FigueroaDepartamento de Endoscopia, Gastrointestinal


Dr. Luis Eduardo Zamora NavaDepartamento de Endoscopia Gastrointestinal


Dra. Yolanda Cortés AguilarServicio de Gastroenterología y Endoscopia

Hospital Valentín Gómez Farías, ISSSTEZapopan, Jalisco, México

Dr. Francisco Valdovinos AndracaDepartamento de Endoscopia Gastrointestinal


Dra. Karina Olvera ObregónCentro Médico ABC


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Mi experiencia como editorSantiago Gallo-ReynosoDepartamento de Endoscopia Gastrointestinal, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Mexico City, Mexico

ENDOSCOPIA

EDITORIAL

Correspondencia: *Santiago Gallo-Reynoso

Departamento de Endoscopia Gastrointestinal

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y

Nutrición Salvador Zubirán

Vasco de Quiroga, 15

Col. Belisario Domínguez

Sección XVI, Del. Tlalpan

C.P. 14080, Ciudad de México, México

E-mail: [email protected]

Disponible en internet: 06-05-2019

Endoscopia. 2019;31:55-57


Fecha de recepción: 01-02-2019

Fecha de aceptación: 07-02-2018

DOI: 10.24875/END.M19000008

0188-9893/© 2019. Asociación Mexicana de Endoscopia Gastrointestinal, publicado por Permanyer México SA de CV, todos los derechos reservados.

En este número de la revista ha llegado una colaboración especial de un exeditor de la revista Endosco-pia. Después de considerarlo mucho decidimos publicar-la tal cual nos llegó. Creemos importante publicarla, ya que podemos decir que algunas cosas nunca cambian o lo hacen muy poco.

F.I. Téllez-ÁvilaE. Murcio-Pérez

Mi experiencia como editorLa primera revista mexicana en la que trabajé como

editor fue la Revista Mexicana de Gastroenterología, órgano oficial de la asociación del mismo nombre. En ella encontré y conocí durante mi especialización (1976 y 1977) los primeros nombres de los investigadores mexicanos y las patologías respectivas que se encuen-tran en nuestro país. Me llamó la atención saber que los doctores V. Arrubarena y G. de León fueran sus editores durante ocho años.

Inicié mi experiencia como editor en esa revista en 1988 porque los doctores M. Dehesa y L. Uscanga me invitaron inicialmente como editor asociado durante tres años, al término de los cuales tomé, junto con el Dr. H. Hurtado, el puesto de editor (1991-1993). Durante el primer año trabajamos conjuntamente, pero después tuve que trabajar solo porque él desempeñó puestos importantes en la Mesa Directiva de la Asociación, de

la que fue vicepresidente y presidente, cargos que ob-viamente le impidieron realizar su trabajo editorial. Mis editores asociados, los doctores de la Garza y Marín no tuvieron tampoco mucha participación en el trabajo editorial. Me satisfizo poder hacer mejoras a la revista durante mi trabajo, como cambiarla de casa editorial, incluir fotografías a color, mejorar su calidad académi-ca y también escribir un «rincón del editor» en el que analizaba los artículos o escribía pequeños ensayos sobre el quehacer médico; incluso llegue a pedirle a nuestra conocida y admirada escritora Ángeles Mas-treta un manuscrito para publicarlo, fue una descrip-ción atinada y humorística sobre una «amiga» a quien le practicamos un estudio endoscópico en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.

La segunda revista en la que trabajé fue Endoscopia, órgano oficial de la Asociación Mexicana de Endosco-pia Gastrointestinal, que inició su publicación a finales del año 1990. Sus editores fundadores fueron los doc-tores A. de la Torre y M. Marañón, sus editores durante los dos años siguientes. Ellos me invitaron en 1993 a que me uniera a su trabajo editorial y lo acepté con gusto, pero con la condición de empezar a realizarlo a partir de 1994, cuando terminara mi compromiso con la revista Gastroenterología. Por alguna causa

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http://dx.doi.org/10.24875/END.M19000008

http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.24875/END.M19000008&domain=pdf

56

Endoscopia. 2019;31

desconocida para mí, el Dr. de la Torre renunció a se-guir siendo editor de la revista y tomé su lugar como editor en 1993, pero igualmente el Dr. Marañón dejó en mis manos el trabajo en pleno y me encontré con el hecho de ser editor «único» de ambas revistas al mismo tiempo durante ese año.

Tres años después, en 1996, el Dr. F. Ochoa animo-samente me pidió que lo aceptara en el trabajo editorial y lo acepté con gusto, sin embargo solamente asistió a las reuniones para integrar dos números de la revis-ta; no lo volví a ver y a partir del año siguiente retiré su nombre como editor. Invité en 1999 a la Dra. A. Hernández a ser editora asociada, lo que gustosa-mente aceptó, pero después de un inicio entusiasta también desistió sin decir ninguna palabra.

En ese año decidí, sin preámbulo alguno y para lla-mar la atención de los miembros de la Asociación sobre la revista, cambiar la forma del contenido y la portada, quité su logotipo original e introduje fotogra-fías endoscópicas a color en ella, y de fondo le puse un feo color verde pistacho. El resultado fue que no les gustó la portada ni que le quitara su logotipo, pero no hubo ningún comentario sobre la forma del contenido, que también había cambiado. Volví a darle colores serios, le coloqué de nuevo el logotipo en un recuadro pequeño y se quedaron las fotografías, con lo que ya nadie opinó nada.

En el año 2000 invité a ocho médicos endoscopistas a formar un Comité Editorial que vigilara el contenido, revisara los trabajos y motivara a los miembros de la Asociación a mandar sus escritos a nuestra revista, pero teníamos como rival a la de Gastroenterología, que tenía mejor rating y los artículos publicados en ella tenían más valor y eran reconocidos internacionalmen-te. Les expliqué mis proyectos y salí emocionado con la respuesta, ya que todos se mostraron dispuestos y motivados, pero después me cansé de pedirles su participación y volví a trabajar solo, dedicado al trabajo editorial y no al de animador fracasado.

Traté infructuosamente de que fuera incluida en el Index Medicus, publicación mensual norteamericana que mostraba el contenido de los índices de las más prestigiadas revistas del mundo (recuérdese que no había internet y todo era impreso), pero conseguí introducirla en el Índex Latinoamericano, y así los au-tores nos dimos a conocer en todo el continente ame-ricano, mejorando el rating de la revista.

Mi trabajo editorial consistía en recibir los trabajos que se recibían para su publicación, revisarlos tanto en su estilo literario como en su calidad académica y forma de tratar las estadísticas, ver que tuvieran su

resumen en español e inglés (me pasaba mucho tiem-po en rehacer el escrito o incluso traducir al inglés el champurrado que mandaban); revisaba que las notas estuvieran ordenadas y correspondieran con el texto y también me aseguraba de que los pies de las fotogra-fías fueran adecuados e igualmente los «reacomoda-ba» si era necesario. Pocas veces los autores se que-jaron de mi ayuda (recuerdo que en tantos años solamente dos autores airadamente me dijeron que les había cambiado el sentido de lo que querían expresar, pero con ambos llegué a buenos acuerdos y no retira-ron sus artículos).

Establecía el orden de los artículos por su calidad y trascendencia y una vez entregado el trabajo a la im-prenta volvía a revisarlo para que estuviera perfecta-mente armado, y la posición y tamaño de las imágenes en el texto fueran los adecuados, para que concorda-ran en las páginas, y después iba a la imprenta para ver que los negativos de las fotografías estuvieran adecuadamente orientados y no hubieran intercambia-do los pies de las fotos. Recuerdo que esto último lo hacía cuando iba de un hospital al otro al mediodía, siempre estaba urgido de hacerlo porque la imprenta no iniciaba su tiraje hasta que yo diera el «visto bueno» (la orden de hacerlo) y no debía haber demoras para salir a tiempo.

De forma desagradable me enteré de que dejaría el trabajo editorial. Había ido a la reunión nacional reali-zada en Mazatlán a finales del 2000 para presentar mi informe anual y regresé antes del discurso del presi-dente entrante porque tuve que salir para no perder el avión. La siguiente semana, ya en México, la Dra. C. Piña (quien era entonces mi principal ayudante de trabajo) me preguntó “¿qué le pareció el descanso al que lo mandaron?”. Al principio no entendí la pregunta y al pedir que me lo explicara me dijo que el nuevo editor era el Dr. A. Güitrón, ya que el Dr. E. Gallardo al hacer su discurso de toma de posesión de la presi-dencia, posiblemente pensando que estaba yo presen-te en el auditorio, me agradeció ampliamente el haber sido editor de la revista y concluyó diciendo «es tiempo de darle un descanso». Experimenté un sentimiento desagradable, puesto que esa mañana, en Mazatlán, había desayunado con ellos dos y no me comunicaron directamente sus planes.

Sin embargo, no terminó aquí mi trabajo editorial, porque en el 2003 el Dr. Güitrón renunció intempestiva-mente. El Dr. A. Corral, quien tomó ese año la presiden-cia de la Asociación, me pidió que regresara en forma de emergente para sacar el último número del año y continúe por petición de la Dra. L. Grau (presidente del

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S. Gallo-Reynoso: Mi experiencia como Editor

año 2005), ejerciéndolo por otro año. Terminé así mis labores editoriales con el último número del año y dejé finalmente el trabajo editorial en manos de un comité encabezado por el Dr. S. Sobrino.

Puedo decir con orgullo que durante mi trabajo como editor la revista no fue nunca una carga económica para la Asociación, ya que yo mismo vendía la mayoría de los anuncios que salían en ella y así la financiaba. Recuerdo haber acuñado dos frases que intercalaba en mis noticias y escritos: «Las asociaciones tienen las publicaciones que se merecen» y «Esta revista es tuya… ¡Utilízala!”.

No quiero dejar de mencionar a un personaje entra-ñable durante estos años de trabajo, el Sr. H. Laguna, quien fue durante todos los años de ambas revistas mi contacto con las casas editoriales. «Mere» realizaba un trabajo incansable, no solo por llevar y traerme

galeradas, acompañarme a vender publicidad, recor-darme y «obligarme» a ir a ver los pies de figura y entregar en tiempo la revista, sino por ser un colabo-rador y amigo en el trabajo. También reconozco el apoyo del Sr. L. Bravo, director de la compañía Fuerza Editorial, con quien empecé mi trabajo, me ayudó a ver mi responsabilidad y me enseñó muchas cosas que recuerdo con mucho afecto.

Corolario

El trabajo editorial es como cualquier otro, si se toma seriamente puede uno hacerlo y desarrollarse, crece uno al estar activo, se siente uno útil, y si además se le encuentra gusto y se goza, se respeta uno y cumple una responsabilidad social. Finalmente, como cual-quier trabajo humano bien realizado, te dignifica al hacerlo y te permite trascender.

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Guía de manejo de terapia antitrombótica durante procedimientos endoscópicosMario Peláez-Luna1,2*, Claudia Isabel Blanco-Vela3,4, Clara Luz Martínez-García3, Angélica I. Hernández-Guerrero5, Sergio Solana-Sentíes6, Orlando Bada-Yllán7, Jony Cerna-Cardona8, Héctor Espino-Cortés9, Yu Ling Lee-Tsai10, Hugo Roberto Leytón-Rivera10, Claudia Martínez-Camacho10, Enrique Murcio-Pérez11, Francisco Alejandro Ovando-Zambrano12, Fernando Pérez-Aguilar13, Roberto Ramos-González14, Ángel Andrés Reyes-Dorantes3, Carlos Alberto Reyes-Gómez3, Xochiquetzal Sánchez-Chávez15, Javier Ignacio Vinageras-Barroso16 y Luis Eduardo Zamora-Nava2

1División de Investigación, Facultad de Medicina, UNAM; 2Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán; 3Hospital San Ángel Inn; 4Hospital Central Militar; 5Instituto Nacional de Cancerología; 6Hospital Central Ignacio Morones Prieto; 7Hospital General Dr. Manuel Gea González; 8Hospital Juárez de México; 9Hospital General de México; 10Hospital General Regional N.º 1 Dr. Carlos McGregor Sánchez Navarro, IMSS; 11Hospital de Especialidades CMN SXXI, IMSS; 12Hospital de Cardiología CMN SXXI, IMSS; 13Hospital General Fernando Quiróz, Ciudad de México; 14Hospital Arboledas, IMSS, Jalisco; 15Hospital Ángeles del Pedregal; 16Hospital Español, Ciudad de México, México

ENDOSCOPIA

ARTíCULO ESpECIAL

Resumen

El uso de terapias antitrombóticas y de antiinflamatorios no esteroideos ha aumentando progresivamente, lo cual incremen-ta el riesgo de hemorragia. Entre las causas y sitios de hemorragia asociada a estas terapias están aquellos que suceden alrededor de un procedimiento invasivo como la endoscopia. En los pacientes que reciben terapia antitrombótica y que serán sometidos a algún procedimiento endoscópico se debe equilibrar el riesgo de hemorragia frente al riesgo trombótico, para minimizar el tiempo en que el paciente estará sin la debida protección antiplaquetaria o anticoagulante. El manejo de la terapia antitrombótica durante una endoscopia se ha hecho más complejo debido al desarrollo de anticoagulantes de acción directa. Aunque existen guías y revisiones internacionales sobre el manejo de estos fármacos en relación con pro-cedimientos endoscópicos, el idioma de publicación, y la disponibilidad y accesibilidad de medicamentos limitan el acceso a ellas, así como su aplicabilidad ad integrum; esto justifica su revisión y adaptación a México. La Asociación Mexicana de Endoscopia Gastrointestinal convocó a un grupo de gastroenterólogos, cardiólogos, hematólogos y endoscopistas para re-visar y evaluar de manera crítica la evidencia científica para proponer estrategias de manejo de la terapia antitrombótica antes, durante y después de algún procedimiento endoscópico. El objetivo es sugerir alternativas de acuerdo con la dispo-nibilidad de recursos humanos y tecnológicos en nuestro país basadas en la evidencia científica disponible en la actualidad.

Palabras clave: Endoscopia. Anticoagulantes. Antiplaquetarios. Anticoagulantes de acción directa. Hemorragia digestiva. Trombosis. Embolia.

Correspondencia: Mario Peláez-Luna

INCMNSZ

Vasco de Quiroga, 15

Col. Belisario Domínguez, Sección XVI, Del. Tlalpan








DOI: 10.24875/END.M19000007


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M. Peláez-Luna, et al.: Guía de manejo de terapia antitrombótica

Introducción

El uso de terapias antitrombóticas y de antiinflamato-rios no esteroideos (AINE) ha aumentado progresiva-mente, lo cual incrementa el riesgo de hemorragia1. Entre las causas y sitios de hemorragia asociada a estas terapias están aquellos que suceden en relación con un procedimiento invasivo (cirugía, endoscopias, etc.), hemorragias intracraneales y gastrointestinales2.

Algunos autores han sugerido que debido al corto tiempo con el que se suspenden estos medicamentos antes de un procedimiento, el riesgo de hemorragia y trombosis puede estar subestimado3.

La terapia antitrombótica incluye tanto los antipla-quetarios como a los anticoagulantes y constituye uno de los aspectos esenciales en el cuidado de los pa-cientes con enfermedades cardiovasculares.

En los pacientes que reciben terapia antitrombótica y que serán sometidos a algún procedimiento invasivo como la endoscopia gastrointestinal se debe equilibrar adecuadamente el riesgo de hemorragia frente al ries-go trombótico (arterial o venoso). Esto se debe valorar de manera individual para minimizar el tiempo en que el paciente estará sin la debida protección antiplaque-taria o anticoagulante.

Para brindar el mayor beneficio a los pacientes en la toma de decisiones, es necesario conocer los diferentes fármacos disponibles, sus indicaciones y vida media; además de realizar una evaluación multidisciplinaria y consensuada que incluya a los médicos responsables de la terapia antitrombótica (p. ej., cardiólogos, neuró-logos) y preferentemente un hematólogo, lo cual puede garantizar un tratamiento individualizado y seguro.

El manejo de la terapia antitrombótica durante una endoscopia se ha hecho más complejo debido al de-sarrollo y prescripción de anticoagulantes de acción directa (AAD), cada uno de los cuales cuenta con po-tencia y vida media distintas.

Existen diversas guías y revisiones internacionales4-8

que sugieren alternativas y métodos de manejo de la terapia antitrombótica en procedimientos invasivos, in-cluyendo los endoscópicos; sin embargo, el idioma de publicación, y la disponibilidad y accesibilidad de medicamentos limita el acceso a ellas, así como su aplicabilidad ad integrum; esto justifica su revisión y adaptación a México. En junio 2018 la Asociación Mexi-cana de Endoscopia Gastrointestinal (AMEG) convocó a un grupo de gastroenterólogos, cardiólogos, hemató-logos y endoscopistas para revisar los avances en di-ferentes aspectos del manejo de la terapia antitrombó-tica durante el periodo periendoscópico y evaluar de manera crítica la evidencia científica para proponer es-trategias de manejo mediante un consenso.

El objetivo de las guías de manejo de la terapia an-titrombótica durante procedimientos endoscópicos es sugerir alternativas de acuerdo con la disponibilidad de recursos humanos y tecnológicos en nuestro país basadas en la evidencia científica disponible en la actualidad.

Métodos

Para preparar y realizar la elaboración de guías con-sensuadas se utilizó el método Delphi9. Se crearon cuatro mesas de trabajo y a cada una se le asignó un

Guide for the management of antithrombotic therapy during endoscopic procedures

Abstract

The use of antithrombotic therapies and non-steroid anti-inflammatory drugs has increased worldwide and with it the risk of presenting a bleeding complication. The group of patients undergoing an invasive procedure such as a gastrointestinal en-doscopy are at a higher risk of peri-procedural bleeding complications. However, in those patients receiving anti-thrombotic therapy scheduled for a gastrointestinal endoscopy the risk of bleeding must be weighted against the risk of a thrombo-em-bolic event while the patients are off the antithrombotic treatment. Antithrombotic drug management in the peri-endoscopic time has become more complex due to the appearance of the new direct action anticoagulants. Although several internatio-nal guidelines and systematic reviews on the topic are available, its applicability and availability in Mexico are limited, considering language barriers and drug and technology availability, among others. This lead the Asociación Mexicana de Endoscopia Gastrointestinal to summon a group of gastroenterologists, endoscopists, cardiologists and hematologists to assess and review current scientific evidence with the aim to develop and propose a series of recommendations for the management of anti-thrombotic therapy before, during and after and endoscopic procedure.

Key words: Endoscopy. Anticoagulants. Antiplatelet therapy. Direct action anticoagulants. Gastrointestinal bleeding. Thrombosis. Embolism.

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Endoscopia. 2019;31

tema específico que representa cada una de las sec-ciones de la presente guía. Cuatro de los participantes realizaron una búsqueda en la base de datos PubMed de artículos publicados a manera de resumen o artí-culo completo en los idiomas inglés y español. Se dio preferencia a revisiones sistemáticas, metaanálisis, guías de práctica clínica, consensos, ensayos clínicos controlados y cohortes, aunque no se limitó a este tipo de manuscritos.

Una vez concluida la búsqueda se elaboraron enun-ciados relacionados con el tema de cada mesa y fue-ron enviados a cada coordinador de mesa junto con la bibliografía seleccionada. Cada coordinador asignó aleatoriamente uno o más enunciados a cada partici-pante, quien calificó la evidencia que los apoya.

Para calificar la evidencia se utilizó el sistema GRA-DE (Grading of Recommendations, Assessment, De-velopment and Evaluation) modificado para calificar la calidad de la evidencia publicada y seleccionar los artículos más relevantes sin importar si los resultados eran positivos o negativos10.

Con la finalidad de homogeneizar la forma de evalua-ción y que cada participante conociera el método, se les pidió y envió un enlace electrónico para concluir el curso en línea gratuito Up to Date del sistema GRADE.

Este sistema tiene el objetivo de mejorar la evalua-ción de la calidad de la evidencia y la fuerza con la que esta se recomienda. En él la graduación de la calidad no se basa en el tipo de estudio (diseño y metodología), sino que se consideran también los des-enlaces (pertinencia, relevancia, etc.), así como las preguntas elaboradas para estudiar dicho desenlace. De tal forma que aunque la evidencia de mayor calidad se origina en revisiones sistemáticas, ensayos clínicos, etc., el sistema GRADE clasifica la calidad tanto con base en el diseño y métodos utilizados para evaluar los desenlaces preseleccionados o responder una pre-gunta tipo PICO (Población o Pacientes, Intervención o Indicador, Control o Comparación y O de desenlace por su traducción del inglés Outcome) elaborada con anterioridad y con fines específicos. Esto permite que pueda considerarse evidencia de menor calidad (p. ej., casos y controles, estudios transversales, series de casos)11.

La calidad de la evidencia puede ser «alta» cuando la seguridad o confianza en los desenlaces o efectos estimados no puede o no podría ser modificada por investigaciones subsecuentes. Se considera «modera-da» cuando investigaciones posteriores podrían modi-ficar los efectos o desenlaces y, por lo tanto, nuestra confianza en la información actual disminuye. La

calidad es «baja» cuando es muy probable que la in-formación actual se modifique con estudios ulteriores y «muy baja» cuando los desenlaces o efectos en es-tudio conocidos en la actualidad son extremadamente inciertos (Tabla 1).

La calidad y fuerza de recomendación (débil o fuerte) se expresan como letras mayúsculas de la «A» a la «D» (que indican la calidad de evidencia, A para muy alta calidad y D para muy baja calidad) y números (que indican la fuerza de recomendación a favor o en con-tra, 1 para fuerte y 2 para débil) (Tabla 2).

Estos enunciados y su calificación fueron presenta-dos por los coordinadores a los miembros de sus me-sas donde se revisó el contenido y redacción de estos efectuando modificaciones en conjunto además de dis-cutir la pertinencia o necesidad de eliminar o agregar otros enunciados. Se votó «en acuerdo» o «en des-acuerdo» para cada enunciado. Cuando el acuerdo era mayor al 75% se concluyó que el enunciado permane-cería sin modificaciones, y cuando el acuerdo era me-nor al 75% se realizaron modificaciones en contenido y redacción, sometiéndose nuevamente a votación, y así sucesivamente hasta llegar a un acuerdo mayor al 75%.

Aquellos enunciados con desacuerdo mayor al 75%, repetidos o redundantes fueron eliminados del proce-so. Posteriormente a la reunión cada coordinador y los miembros de cada mesa desarrollaron comentarios y consideraciones finales a cada enunciado, además de revisar y determinar el nivel y calidad de evidencia que lo apoya, así como la fortaleza de la recomendación, basándose en el sistema modificado de GRADE antes mencionado.

Tabla 1. Evaluación GRADE

Niveles de calidad Definición

Alto Alta confianza en la coincidencia entre el efecto real y el estimado

Moderado Moderada confianza en la estimación del efecto. Hay posibilidad de que el efecto real esté alejado del efecto estimado

Bajo Confianza limitada en la estimación del efecto. El efecto real puede estar lejos del estimado

Muy bajo Poca confianza en el efecto estimado. El efecto verdadero muy probablemente sea diferente del estimado

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Esta guía puede y deberá ser revisada y editada periódicamente de acuerdo con la necesidad de in-corporar cambios y avances tecnológicos, así como información nueva y relevante. Las recomendacio-nes presentadas y su fuerza se basan en la revisión de la evidencia científica disponible en el momento de su elaboración, así como en la discusión y eva-luación de los riesgos y beneficios hecha por los participantes de la guía. Es importante recordar que

esta, como todas las guías, presenta información que pretende ayudar a los involucrados en el cuida-do de pacientes y no debe considerarse como reglas ni estándares de cuidado inmodificables, puesto que las decisiones clínicas deben individualizarse y suelen ser resultado de un análisis detallado de la situación clínica del paciente y los recursos dispo-nibles que pudieran o no estar en acuerdo con este documento.

Tabla 2. Recomendaciones GRADE

Grado de recomendación Claridad del riesgo/beneficio Calidad de la evidencia de apoyo Implicaciones

1ARecomendación fuerte/calidad de evidencia alta

Los beneficios claramente superan los riesgos o viceversa

Evidencia consistente proveniente de ensayos controlados y aleatorizados o bien evidencia convincente de alguna otra forma. Estudios posteriores difícilmente impactarán nuestra confianza y cambiarán el estimado de los riesgos y beneficios

Las recomendaciones fuertes pueden aplicarse a todos los casos en casi todas las circunstancias

1BRecomendación fuerte/calidad de evidencia moderada

Los beneficios claramente superan los riesgos o viceversa. Existe incertidumbre en los estimados de riesgo y beneficio

Evidencia de ensayos clínicos controlados con limitaciones importantes (resultados inconsistentes, fallas metodológicas o imprecisiones), o evidencia muy fuerte de estudios con otro diseño. Investigaciones futuras (si se realizan) pueden impactar la confianza y modificar los beneficios y riesgos estimados

Recomendación fuertes que podría aplicarse a todos los casos en casi todas las circunstancias a menos que existan una alternativa clara congruente y racional

1CRecomendación fuerte/calidad de evidencia baja

Los beneficios aparentemente superan los riesgos o viceversa

Evidencia de estudios observacionales, experiencia clínica no sistematizada o de ensayos clínicos controlados con errores serios. Cualquier estimación de riesgo o beneficio es incierto

La recomendación fuerte puede aplicarse a casi todos los pacientes, pero la evidencia que la apoya es de baja calidad

2ARecomendación débil con evidencia de calidad alta

Los beneficios están equilibrados respecto o son similares a los riesgos

Evidencia consistente proveniente de ensayos controlados y aleatorizados o bien evidencia convincente de alguna otra forma. Estudios posteriores difícilmente impactarán nuestra confianza y cambiarán el estimado de los riesgos y beneficios

La recomendación débil implica que la mejor acción o estrategia puede cambiar dependiendo de las circunstancias clínicas y sociales de cada caso

2BRecomendación débil/calidad de evidencia moderada

Los beneficios están equilibrados respecto o son similares a los riesgos. Existe incertidumbre en los estimados de riesgo y beneficio

Evidencia de ensayos clínicos controlados con limitaciones importantes (resultados inconsistentes, fallas metodológicas o imprecisiones), o evidencia muy fuerte de estudios con otro diseño. Investigaciones futuras (si se realizan) pueden impactar la confianza y modificar los beneficios y riesgos estimados

Recomendación débil. Manejos alternativos pueden considerarse mejores en algunos pacientes y bajo ciertas circunstancias

2CRecomendación débil/calidad de evidencia baja

Incertidumbre en los estimados de riesgo y beneficio. Los beneficios posiblemente están equilibrados respecto o son similares a los riesgos

Evidencia de estudios observacionales, experiencia clínica no sistematizada o de ensayos clínicos controlados con errores serios. Cualquier estimación de riesgo o beneficio es incierto

Recomendación muy débil. Otras alternativas pudieran ser igualmente razonables

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Endoscopia. 2019;31

Definición de agentes antitrombóticos

Los anticoagulantes son sustancias químicas que, de manera directa o indirecta, inhiben la formación del coágulo y están indicados en la prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica

Recomendación fuerte, calidad de la evidencia alta (GRADE 1A)

Los anticoagulantes son fármacos que inhiben la formación de coágulos o causan su destrucción y es-tán indicados en la prevención y tratamiento de la trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, trombo-filia, síndrome coronario agudo, prevención de la embolización sistémica en pacientes con fibrilación au-ricular o con válvulas cardíacas metálicas y después de la colocación de endoprótesis coronarias (Tabla 3).

Los antagonistas de vitamina K (AVK) como la warfarina y el acenocumarol se encuentran entre los anticoagulantes orales (ACO) utilizados con mayor fre-cuencia. Estos inhiben el ciclo de interconversión de la VK, que es el cofactor esencial para la síntesis hepá-tica de las proteínas dependientes de la VK, que inclu-yen a los factores de coagulación II, VII, IX y X, así como a las proteínas anticoagulantes C y S.

Estos ACO inducen la síntesis defectuosa de todas las proteínas dependientes de la VK. Los ACO dicu-marínicos tienen un estrecho margen terapéutico y requieren monitorización de la razón internacional nor-malizada (INR por sus siglas en inglés) para dar la dosis apropiada12,13.

La respuesta de cada paciente a estos fármacos es variable y multifactorial. Tienen interacciones con va-rios fármacos y alimentos que aumentan o disminuyen su efecto, como el consumo de alimentos que contie-nen VK que atenúan su efecto (p. ej., hojas verdes, aguacate, moronga e hígado)12 (Tabla 4).

Los anticoagulantes orales directos (ACOD) incluyen el rivaroxabán, el apixabán y el edoxabán, que tienen como blanco terapéutico único al factor Xa de la coa-gulación. Otros, como el etexilato dabigatrán, bloquean al factor IIa.

La acción de los ACOD es más estable y predecible comparado con los AVK. Los ACOD no requieren mo-dificación de la dosis ni de monitorización; su efecto inicia y termina más rápidamente que el de los dicu-marínicos12,13. Es importante recordar que no es posi-ble monitorizar el efecto de los ACOD con pruebas de coagulometría convencionales.

El etexilato de dabigatrán es un profármaco con vida media de 12 a 17 horas, solo un 30% se une a proteí-nas, por lo que la hemodiálisis puede acelerar su de-puración. Se elimina sin cambios por vía renal casi en un 80%, por lo que los pacientes con depuración de creatinina < 30 ml/min no deben usarlo. Su antídoto específico (idarucizumab) es muy costoso.

El rivaroxabán tiene una vida media de 5 a 9 horas, no es hemodializable, se elimina por vía renal, se me-taboliza en el hígado y su antídoto específico es el andexanet.

El apixabán tiene una vida media de 8 a 14 horas, no es dializable, el 30% se metaboliza en el hígado y se elimina vía renal12,13.

Tabla 3. Anticoagulantes orales

Fármaco Mecanismo de acción Vida media Eliminación Dosis inicial

Rivaroxabán Inhibidor directo del factor Xa 5-9 h Renal 66% 20 mgCada 24 h

Apixabán Inhibidor directo del factor Xa 8-14 h Renal 25% 5 mg cada12 h

Edoxabán Inhibidor directo del factor Xa 10-14 h Hepática 50%Renal 50%

60 mgcada 24 h

Dabigatrán Inhibidor directo del factor IIa 12-17 h Renal 80% 150 mgcada 12 h

AcenocumarinaWarfarina

Antagonista de los factores dependientes de la vitamina K

9-12 h35-50 h

Hepática Variable1 tableta díaINR 2-3

INR: razón internacional normalizada.

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Los antiplaquetarios son sustancias que disminuyen la función plaquetaria mediante inhibición irreversible de la ciclooxigenasa o del receptor P2Y12 y están indicados en la prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica arterial


Los antiplaquetarios son fármacos que actúan sobre la capacidad de activación y agregación de las plaque-tas, evitando la formación del coágulo14 (Tabla 5).

El tratamiento antiplaquetario está indicado en car-diopatías como el infarto agudo de miocardio (IAM), angina inestable o estable, tras una angioplastia, co-locación de una endoprótesis coronaria o realización de un puente aortocoronario. También están indicados en enfermedades cerebrovasculares como el accidente isquémico transitorio, accidente vascular cerebral o endarterectomía carotídea, así como en trastornos vasculares periféricos de origen arterial14.

En algunas situaciones clínicas como fibrilación au-ricular, síndromes coronarios agudos y después de intervenciones coronarias percutáneas como la colo-cación de endoprótesis está indicado el tratamiento combinado con anticoagulantes y antiplaquetarios en doble o triple terapia4.

Los fármacos antiplaquetarios se clasifican en inhi-bidores de la ciclooxigenasa (COX), antagonistas del receptor del adenosindifosfato (ADP) e inhibidores de los receptores de glucoproteínas IIb/IIIa12-14.

El ácido acetilsalicílico (AAS), por su parte, es un inhibidor de la COX-1; el AAS inhibe la síntesis del tromboxano A2 y causa la inactivación irreversible de la plaqueta durante toda su vida. La dosis de mante-nimiento es de 75-150 mg/día.

El clopidogrel es un derivado de las tienopiridinas, antagoniza la agregación plaquetaria inducida por el ADP (agonista que recluta plaquetas y propaga el trombo arterial). Se metaboliza en hígado y su meta-bolito activo se une de manera covalente al residuo cisteína de uno de los receptores del ADP, el P2Y12, que causa agregación plaquetaria persistente.

La unión del clopidogrel y el P2Y12 provoca una modificación irreversible del receptor durante toda la vida de la plaqueta. Debido a esta inhibición irreversi-ble se recomienda suspender el tratamiento al menos cinco días antes de una cirugía, que es el tiempo ne-cesario para el recambio plaquetario. Otros ejemplos de antagonistas del receptor de ADP son el prasugrel y el ticagrelor.

La frecuencia de hemorragia en procedimientos endoscópicos en pacientes con terapia antitrombótica depende del tipo de procedimiento realizado

Recomendación fuerte, calidad de la evidencia moderada (GRADE 1 B)

Más de seis millones de personas en los EE.UU. reciben fármacos anticoagulantes para prevención de tromboembolia. Se estima que, anualmente, el 10% de

Tabla 4. Fármacos que potencian o inhiben la acción de los antagonistas de la vitamina K

Interacciones significativas de anticoagulantes orales antagonistas de vitamina K

Medicamento Efecto

Amoxicilina Aumenta

Acido nalidíxico Aumenta

Atorvastatina Aumenta

Azatriopina Disminuye

Bezafibrato Aumenta

Cetirizina Aumenta

Ciclosporina Aumenta

Cimetidina Aumenta

Ciprofloxacino Aumenta

Cisaprida Aumenta

Claritromicina Aumenta

Diclofenaco Aumenta

Doxiciclina Aumenta

Fenofibrato Aumenta

Fluconazol Aumenta

Ibuprofeno Aumenta

Metronidazol Aumenta

Misoprostol Disminuye

Naproxeno Aumenta

Omeprazol Aumenta

Piroxicam Aumenta

Rifampicina Disminuye

Simvastatina Aumenta

Tramadol Aumenta

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Endoscopia. 2019;31

estos pacientes requiere algún procedimiento invasivo que obliga a suspender la terapia antitrombótica15,16.

Aunque el objetivo es minimizar los eventos trom-boembólicos y la hemorragia en el periodo periproce-dimiento, los datos de ensayos clínicos que pueden orientar en este escenario son limitados, y muchas recomendaciones derivan de cohortes de un solo cen-tro. Además, los datos sobre las tasas de hemorragia

específicas a cada procedimiento son escasas en esta población. En la tabla 6 se muestra el riesgo de hemo-rragia posterior a procedimientos endoscópicos.

El riesgo de hemorragia después de la biopsia en-doscópica con o sin el cese de los antitrombóticos es bajo. Un estudio prospectivo que incluyó 3,758 pacien-tes que se sometieron a biopsias endoscópicas con-vencionales encontró que el 10.5% de los pacientes

Tabla 5. Fármacos antiplaquetarios orales

Fármaco Mecanismo de acción Dosis recomendada Vida media MetabolismoVía de eliminación

Ácido acetilsalicílico Inhibidor de COX-1, inhiben la síntesis de tromboxano A2

75-150 mg día 2-19 h Met. hepáticoElim. renal

Triflusal Inhibe la fosfodiesterasa del AMPc y del GMPc plaquetario

300 mg día 34 h ± 5h Met. hepáticoElim. renal

Clopidogrel Antagonista del receptor ADP P2Y12

75 mg día 6 h Met. hepáticoElim. renal 60%Heces 50%

Prasugrel Antagonista del receptor ADP P2Y12

60 mg dosis inicialPosteriormente

10 mg día

2-15 h Met. hepáticoElim. renal 68%

Ticagrelor Antagonista del receptor ADP P2Y12

180 mg dosis inicialPosteriormente

90 mg cada 12 h

6-13 h Met. hepáticoElim. renal

Dipiridamol Inhibe la agregación plaquetaria aumentando AMPc plaquetario

300 mg día 10 h Biliar

Cilostazol Inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa III

50 mg cada 12 ho

100 mg día

11 h Met. hepáticoElim. Renal

ADP: difosfato de adenosina; AMPc: monofosfato de adenosina cíclico; COX-1: ciclooxigenasa 1; GMPc: monofosfato de guanosina cíclico.

Tabla 6. Riesgo de hemorragia posterior a procedimientos endoscópicos

Riesgo de hemorragia posterior a procedimientos endoscópicos

Alto Bajo

Polipectomía (< 1 cm)Resección endoscópica de la mucosaDisección endoscópica de la mucosa

Procedimientos endoscópicos sin biopsia: endoscopia superior, endoscopia transnasal, colonoscopia, ultrasonido endoscópico, cápsula endoscópica

PapilotomíaEsfinterotomíaUltrasonido endoscópico con aspiración con aguja finaGastrostomía o yeyunostomía endoscópicaTratamiento endoscópico de várices esofágicasProcedimientos de dilatación endoscópica

Procedimientos endoscópicos con biopsia mediante pinzas de biopsia estándar (todos los anteriores excluyendo ultrasonido endoscópico con aspiración con aguja fina)Prótesis esofágica o enteralCPRE con prótesis biliar o pancreática sin esfinterotomíaVideocápsula endoscópica

Cistogastrostomía, ablación tumoral Enteroscopia asistida con balón

POEM Marcaje, coagulación térmica

CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; POEM: miotomía peroral endoscópica.Si

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estaban recibiendo antitrombóticos, y en 286 de ellos no se suspendió este tratamiento. Después de una biopsia endoscópica se presentó hemorragia en seis casos (RM: 0.15%; intervalo de confianza [IC] 95%: 0.09-0.22%), y solo uno de ellos continuaba tomando antitrombóticos. La incidencia de hemorragia después de la biopsia no fue mayor en los pacientes que con-tinuaron con antitrombóticos en comparación con los otros (0,35 vs. 0,14%; p = 0.38)16.

En el 2012 y con la finalidad de disminuir la inciden-cia de eventos tromboembólicos, la revisión de las guías japonesas sugirió no suspender los agentes an-titrombóticos durante el tratamiento endoscópico. El impacto de esta modificación sobre la frecuencia de complicaciones hemorrágicas después de los procedi-mientos colonoscópicos fue investigado mediante un estudio que evaluó la frecuencia de hemorragia pos-polipectomía (HPP) en dos periodos en que se realiza-ron colonoscopias de vigilancia. El primer periodo, que sirvió como control, comprendió el año anterior al inicio de las nuevas guías y el segundo periodo comprendió dos años después de que se implementaron las nue-vas directrices. Aunque la tasa de HPP no fue diferente antes y después de la revisión de las guías (0.87 vs. 1.01%), sí se encontró que, comparando usuarios de antitrombóticos vs. los no usuarios, la tasa de HPP fue de 0.60 y 3.13%, respectivamente (RM: 5.11; p = 0.0001). En el análisis multivariante se encontró que la terapia puente con heparina (RM: 6.34; p = 0.0002), continua-ción de dosis baja de AAS (RM: 5.30; p = 0.0079) y el tamaño de la lesión (RM: 1.06; p < 0.0001) son factores de riesgo asociados a HPP17.

Un estudio multicéntrico de 270 pacientes bajo tratamiento antitrombótico a los que se les realizó biop-sia endoscópica de la mucosa (n = 221) y resección endoscópica de la mucosa (REM) o disección submu-cosa endoscópica (DEM) (n = 49) encontró una tasa de hemorragia del 0.9% para la biopsia endoscópica de la mucosa y del 22% para la REM/DEM.

La tasa de hemorragia después de la biopsia endos-cópica de la mucosa fue baja, incluso si se continuaban los fármacos antitrombóticos (0 vs. 1%; p > 0.99, res-pectivamente), mientras que esta fue mayor cuando se usaba más de un fármaco antitrombótico en compara-ción con la monoterapia. (5.9 vs. 0%; p < 0.05). Con relación a la tasa de hemorragia después de REM/DEM, esta fue más alta en los usuarios de múltiples antitrom-bóticos, aunque no significativamente diferente al de los usuarios de un solo fármaco (33 vs. 14%; p = 0.17). Tampoco se encontraron diferencias en las tasas de hemorragia de acuerdo con el cese o la continuación de

los fármacos antitrombóticos (20 vs. 25%; p = 0.74) y no se reportaron eventos de tromboembolia18.

La frecuencia de tromboembolia posterior a la suspensión de la terapia antitrombótica depende del riesgo tromboembólico del paciente

Recomendación fuerte, calidad de la evidencia moderada (GRADE 1B)

AntiplAquetArios

En los síndromes coronarios agudos existen periodos de mayor riesgo trombótico durante los cuales suspen-der la terapia dual con AAS y tienopiridina incrementa el riesgo de oclusión de endoprótesis vascular, IAM y la mortalidad hasta en un 50%. Estos periodos de alto riesgo son: los 90 días posteriores al síndrome corona-rio agudo (independientemente del tratamiento con fár-macos o con intervención coronaria percutánea), 30-45 días después de la colocación de endoprótesis vascular no medicada y 3-6 meses después de la colocación de endoprótesis vascular medicada19.

Cada año, al menos 10% de los pacientes que reci-ben anticoagulantes requieren interrupción del trata-miento para realización de cirugía o un procedimiento invasivo asociado a riesgo de hemorragia4,20. Existe una creciente preocupación por los riesgos asociados con la interrupción del AAS y otros antiagregantes en pacientes que se someten a procedimientos endoscó-picos20,21. Antes de suspenderlo debe considerarse no solo el riesgo de hemorragia, sino también el riesgo tromboembólico de acuerdo con sus antecedentes, temporalidad de los eventos previos e intensidad de la terapia antitrombótica (mono o multiterapia).

Monoterapia

Sundström, et al.22 en una cohorte poblacional de 601,527 usuarios de dosis bajas de AAS (75-160 mg) examinaron el riesgo de eventos cardiovasculares (IAM, apoplejía, muerte cardiovascular) asociados a su interrupción. Encontraron que la interrupción de do-sis bajas de AAS antes del procedimiento endoscópico incrementó la frecuencia de eventos cardiovasculares en más del 30%, con una razón de riesgo estimado de 1.37 (IC 95%: 1.34-1.41), el cual aumenta poco después de la interrupción y no disminuye con el tiempo.

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Terapia dual

El riesgo trombótico sin recibir terapia antiplaque-taria en la prevención secundaria es 10 veces más frecuente que en prevención primaria (3.11 vs. 0.34% por año)23. Una revisión sistemática observó una frecuencia del 75% de eventos trombóticos en pa-cientes en los cuales se descontinuó el AAS y la tienopiridina, así como una tasa de oclusión del en-doprótesis vascular del 6% cuando se continuó el AAS pero se suspendió el clopidogrel. El tiempo promedio de aparición de los eventos fue de siete días cuando se suspendió el AAS y 120 días cuando se continuó esta24.

Warfarina

El riesgo de tromboembolia sin ACO es del 5% en pacientes con bajo riesgo tromboembólico, del 5-10% en riesgo intermedio y > 10% en pacientes con alto riesgo tromboembólico1,9.

Anticoagulantes orales directos

La pérdida del efecto antitrombótico relacionado con la interrupción de los ACOD durante el periodo previo al procedimiento endoscópico es breve, debido a que tie-nen una vida media corta e inicio rápido de acción, por lo que el riesgo tromboembólico posterior a la suspen-sión con este tipo de fármacos es casi inexistente4,19,25.

En conclusión, el riesgo tromboembólico en pacien-tes en los cuales se suspende de manera temporal la terapia antitrombótica dependerá de la patología de base del paciente y el tipo de fármaco utilizado, por lo que cada caso debe individualizarse19,26.

Agentes utilizados para revertir el efecto anticoagulante

lA decisión de revertir lA AnticoAgulAción debe ser evAluAdA por un equipo multidisciplinArio, dependerá del riesgo tromboembólico del pAciente y el riesgo de hemorrAgiA AsociAdA Al procedimiento


El riesgo de complicaciones en pacientes con terapia antitrombótica depende tanto del riesgo de hemorragia asociada al procedimiento como del riesgo de trombo-sis secundario a la interrupción del tratamiento.

A continuación, se describen las opciones para re-vertir el efecto antitrombótico y el momento en que deben utilizarse de acuerdo con el riesgo de hemorra-gia y trombosis.

Antiplaquetarios

Se ha encontrado que continuar la monoterapia con AAS es seguro durante y después de una polipecto-mía, incluso durante una esfinterotomía endoscópica27; no así para la disección endoscópica de la submucosa (DES)28,29, la REM y la polipectomía de pólipos gran-des (> 20 mm)30,31, procedimientos en los que el riesgo de hemorragia se estima es mayor si se continúa el uso de AAS.

La REM en el tracto gastrointestinal superior confiere un alto riesgo de hemorragia, pero no hay estudios que estimen este riesgo asociado al uso de terapia conti-nua con AAS.

Si bien algunas guías internacionales recomiendan la transfusión de plaquetas como una opción para los pacientes que toman antiplaquetarios y se presentan con hemorragia grave o que ponen en peligro la vida32, la presente guía no lo recomienda, pues consideramos no hay evidencia suficientemente sólida para respaldar dicha práctica. En una cohorte de 204 pacientes con hemorragia gastrointestinal y que recibían agentes an-tiplaquetarios, la transfusión de plaquetas no redujo la tasa de recurrencia de la hemorragia, pero se asoció a una mayor mortalidad33.

Anticoagulantes orales

Es evidente que el efecto de los AVK se revierte utilizando VK.

La VK es un agente de reversión común, utilizado en pacientes que reciben warfarina y requieren una dis-minución de la intensidad de la anticoagulación para disminuir el riesgo de complicaciones hemorrágicas.

La VK inicia su efecto dentro de las 4-6 horas pos-teriores a su administración y es completo después de 24-96 h. Su efecto es dependiente de la dosis y la vía de administración. Pacientes que recibieron dosis ba-jas de VK intravenosa IV (0.25-1.25 mg) tienen una reducción de la INR menor comparados con aquellos que recibieron dosis medias (2-5 mg) o altas (10 mg). La VK a dosis bajas logró una reversión parcial en la INR (1.5-2.0) a las 48 h, mientras que la dosis media y alta consiguieron una reversión completa (< 1.5). En relación con la vía de administración, aquellos pacien-tes que recibieron VK vía oral (VO) experimentaron una

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reducción más gradual de la INR que los que la reci-bieron IV. En contraste con la VO, la administración IV logra reducciones más rápidas y globales en la INR34.

Debido al retraso en el efecto anticoagulante de la administración de la VK, en pacientes que se encuen-tren recibiendo antagonistas de vitamina VK y que requieran un procedimiento endoscópico urgente o bien se presente hemorragia durante un procedimiento endoscópico de alto riesgo, se recomienda el uso de complejo de concentrado de protombina (PCC).

El PCC comprende compuestos derivados del plas-ma que contienen los factores de coagulación depen-dientes de la VK35. Por su capacidad para lograr una hemostasia rápida y efectiva, los PCC de cuatro facto-res (4FPCC) se consideran el estándar terapéutico para revertir de manera urgente a la warfarina36,37. La dosis para revertir el efecto anticoagulante según la INR se detalla en la tabla 735.

En caso de no contar con PCC se puede usar plas-ma fresco congelado (PFC) administrado lo más próxi-mo (minutos) al inicio del procedimiento, a dosis de 10-15 ml/kg/día en pacientes con coagulopatía o 15-30 ml/kg/día en hemorragia aguda, con lo que se logra un nivel hemostático entre el 30 al 50% de actividad de los factores de coagulación. Para lograr una eleva-ción de la capacidad hemostática cercana al 100% se deben administrar 40 ml de PFC/kg/día.

Anticoagulantes orales directos

Idarucizumab

Es un fragmento de anticuerpo Fab monoclonal huma-nizado que se une al dabigatrán con una afinidad 350 veces mayor que la trombina y su uso clínico para rever-tir el efecto de este último está autorizado en la mayoría de los países. Después de su administración IV, el ida-rucizumab tiene una vida media de aproximadamente 45 minutos en pacientes con función renal normal y más prolongada en aquellos con insuficiencia renal38,39.

En un estudio en el que se administró 5 g de idaruci-zumab por vía IV en bolo de 50 ml se observó una reducción rápida y completa de la actividad anticoagu-lante de dabigatrán en el 88 al 98% de los pacientes40.

Andexanet ala

Es un agente de reversión específico, diseñado para neutralizar los efectos anticoagulantes de los inhibidores directos e indirectos del factor Xa. Es una proteína señuelo recombinante del factor Xa humano

modificado que es catalíticamente inactiva, pero que conserva la capacidad de unirse a inhibidores del fac-tor Xa en el sitio activo con alta afinidad y una relación estequiométrica de 1:1.

El andexanet se une y secuestra los inhibidores del factor Xa dentro del espacio vascular, restaurando así la actividad del factor Xa endógeno y reduciendo los niveles de actividad anticoagulante.

Se ha observado que la actividad anti-factor Xa se redujo hasta en un 94% de los pacientes tratados con apixabán y en el 92% de los tratados con rivaroxa-bán41. Esto indica que se necesitan dosis más altas para revertir de rivaroxabán o edoxabán que de apixa-bán, pues las concentraciones plasmáticas son más altas con la dosificación una vez al día que con dosi-ficación de cada 12 h, y porque el rivaroxabán y el edoxabán tienen mayores volúmenes de distribución que el apixabán.

En caso de no contar con estos fármacos, se puede usar PCC y como última opción la transfusión de PFC.

La decisión de utilizarlos deberá ser consensuada por un equipo multidisciplinario que valore el riesgo de hemorragia del procedimiento y el riesgo tromboembó-lico del paciente.

Estratificación de riesgo

Se recomienda estratificar los procedimientos endoscópicos en alto y bajo riesgo de acuerdo con la frecuencia de hemorragia


Los procedimientos endoscópicos varían en su po-tencial para ocasionar hemorragia considerable o no

Tabla 7. Dosis para revertir el efecto anticoagulante según la INR


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controlable. El riesgo de hemorragia en un procedimiento endoscópico depende del tipo de procedimiento y otros factores como el uso de antitrombóticos u otros esce-narios clínicos como la aplicación de quimioterapia. La hemorragia puede presentarse inmediatamente poste-rior al procedimiento o de manera tardía (hasta dos semanas después) y se considera un evento mayor cuando el paciente requiere de hemotransfusión u hos-pitalización. El riesgo aumenta en pacientes bajo tera-pia antitrombótica42.

bAjo riesgo de hemorrAgiA

Los procedimientos diagnósticos que incluyen toma de biopsia con pinzas estándar y aquellos que no con-llevan un corte, inyección o dilatación se consideran de bajo riesgo de hemorragia, cuyo riesgo no supera el 1.5%19 (Tabla 6).

En un estudio de 13,233 pacientes sometidos a en-doscopia superior a los que se les realizó biopsia de la mucosa no se reportó hemorragia o perforación. Estos datos confirman que el riesgo/beneficio de rea-lizar una biopsia es favorable43. Sin embargo, hasta el momento no existen estudios que evalúen la seguridad de la toma de biopsias de la mucosa en pacientes tratados con los nuevos antiplaquetarios (prasugrel, ticagrelor, vorapaxar) o ACOD.

La colocación de endoprótesis enterales tiene un riesgo de hemorragia estimado entre el 0.5-1.2%. Una revisión sistemática sobre la colocación exitosa de en-doprótesis duodenales en pacientes con obstrucción gastroduodenal maligna sintomática reportó hemorra-gia en solo tres pacientes, lo que equivale a una tasa del 0.5%, sin mortalidad alguna44. La presencia de hemorragia durante una enteroscopia de doble balón ha sido reportado en el 0.2% en pacientes sin ingesta de antitrombóticos45.

Alto riesgo de hemorrAgiA

Son aquellos procedimientos con incidencia de he-morragia mayor al 1.5%. Muchos de los procedimientos hemostáticos y/o terapéuticos se consideran en esta categoría4,24 (Tabla 6).

Dentro de los procedimientos que se realizan con mayor frecuencia está la polipectomía; esta se asocia a tasas de hemorragia posterior a la resección de entre el 0.3 y el 6.1%, presentándose con mayor frecuencia cuando se utiliza corriente de corte pura. Los factores de riesgo de HPP incluyen: edad > 65 años, tamaño

del pólipo > 1 cm, enfermedad cardiovascular y uso de terapia antitrombótica46.

De acuerdo con un metaanálisis47, la hemorragia postesfinterotomía durante una colangiopancreatogra-fía retrógrada endoscópica (CPRE) se presenta hasta en el 3.2% de los casos. Esta puede y suele ser tratada y controlada durante el procedimiento; no se ha regis-trado un incremento en su frecuencia con el uso de AAS o cuando se continúa el uso de clopidogrel o prasugrel, y suele ser menor cuando se usa corriente mixta comparado al uso de corriente de corte.

Otro metaanálisis observó que la mayoría de los eventos de hemorragia durante una CPRE se relacio-nan con la realización de esfinterotomía; la tasa de hemorragia en los procedimientos en los que no se realizó esfinterotomía es del 1.3%48. Cuando la esfin-terotomía se combina con esfinteroplastia, la inciden-cia de hemorragia es de hasta el 1.7%, sin que exista diferencia significativa cuando se compara con la es-finterotomía sola.

Existen pocos estudios que evalúen el riesgo de hemorragia atribuible al uso de AAS u otros antitrom-bóticos y la escleroterapia o ligadura. De igual manera, la información sobre el riesgo de hemorragia durante o posterior a la colocación de una sonda de gastros-tomía endoscópica percutánea es limitada. Se ha re-portado que el riesgo de hemorragia no incrementa incluso en aquellos casos en que el AAS u otros an-tiagregantes no fueron suspendidos apropiadamente antes del procedimiento de acuerdo con las recomen-daciones internacionales19,49.

Los procedimientos de resección y disección endos-cópica son considerados de muy alto riesgo de hemo-rragia, con tasas que se sitúan entre el 1.8 y el 15.6%; los porcentajes más elevados se observan en pacien-tes con uso de antitrombóticos y cuando el tamaño de la lesión resecada es > 4 cm50.

Manejo de pacientes en procedimientos de bajo riesgo de hemorragia

En procedimientos endoscópicos con bajo riesgo de hemorragia no es necesario la estratificación del riesgo tromboembólico

Recomendación alta, calidad de la evidencia moderada (GRADE 1B)

El que no sea necesario realizar una estratificación de riesgo tromboembólico en pacientes sometidos a procedimientos endoscópicos de bajo riesgo de

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hemorragia obedece a que la frecuencia de esta es muy baja, por lo que no es necesario suspender la terapia antitrombótica, de modo que la estratificación de riesgo de hemorragia no provocará modificaciones en el manejo de estos pacientes.

Un estudio prospectivo que evaluó la presencia de hemorragia asociada con la toma de biopsias endoscó-picas en pacientes bajo tratamiento antitrombótico por alto riesgo de eventos tromboembólicos reportó que tras la toma de biopsias ocurre hemostasia espontánea en la totalidad de los casos, sin que se hayan observado complicaciones hemorrágicas durante las dos semanas de seguimiento (riesgo relativo [RR]: 0%; IC 95%: 0-3.6%). No hubo diferencias significativas en el tiempo de hemorragia activa entre aquellos pacientes que to-maban uno o más fármacos antitrombóticos (2.4 ± 1.4 vs. 2.1 ± 2.1 minutos), y tampoco entre los que reci-bían o no warfarina (2.3 ± 1.8 vs. 2.2 ± 1.8 minutos)51.

De igual manera, un estudio multicéntrico realizado en Alemania reportó una baja tasa de hemorragia en procedimientos meramente diagnósticos, con una fre-cuencia de hemorragia del 0.002% en endoscopia su-perior y del 0.001% en colonoscopia52.

En procedimientos endoscópicos con bajo riesgo de hemorragia no se requiere suspender antiplaquetarios

Recomendación fuerte, calidad de la evidencia baja (GRADE 1C)

Ningún estudio ha demostrado un riesgo mayor de hemorragia en procedimientos endoscópicos de bajo riesgo y uso de antiagregantes. Un metaanálisis53 in-formó una incidencia del 0% de complicaciones hemo-rrágicas en procedimientos de dilatación endoscópica papilar con globo (bajo riesgo) y sugiere que el riesgo de complicaciones hemorrágicas en pacientes bajo te-rapia antiplaquetaria es muy bajo.

Un estudio multicéntrico que evaluó la seguridad de los procedimientos endoscópicos de tubo digestivo su-perior en usuarios de antiplaquetarios encontró una tasa de hemorragia del 0.9% después de la obtención de biopsias endoscópicas de la mucosa, lo que provocó la revisión y actualización de las Guías de la Sociedad de Gastroenterología y Endoscopia de Japón sobre la interrupción perioperatoria de la terapia antitrombótica54.

De tal forma que la terapia con medicamentos antitrombóticos únicos o dobles puede continuar-se en todos los procedimientos diagnósticos, incluyendo aquellos en los que se realizarán biopsias

endoscópicas de la mucosa y procedimientos conside-rados de bajo riesgo de hemorragia.

Esta conducta permite prevenir eventos de trom-boembolia sin causar más hemorragia, incluso se reco-mienda continuar la administración de tienopiridinas en todos los procedimientos endoscópicos de bajo riesgo. Estudios previos informaron que la suspensión de AAS incrementó al triple el riesgo de infarto cerebral, el cual se llegó a presentar dentro de los primeros 10 días de la interrupción hasta en el 70% de los casos.

Se recomienda que los procedimientos endoscópi-cos electivos sean diferidos en pacientes con endoprótesis vasculares coronarias de colocación re-ciente hasta que el paciente haya recibido la terapia antitrombótica recomendada (mínimo seis semanas).

En procedimientos endoscópicos de bajo riesgo de hemorragia se sugiere continuar los antagonistas de vitamina K

Recomendación fuerte, calidad de la evidencia débil (GRADE 1C)

En aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a procedimientos endoscópicos de bajo riesgo de hemo-rragia se debe de continuar el uso del AVK32. Previa-mente al procedimiento debe asegurarse que la INR no exceda el rango terapéutico durante la semana previa al procedimiento. Si la INR se encuentra en el rango terapéutico se debe de continuar a la dosis in-dicada. Si la INR está por arriba del rango terapéutico, pero es menor a 5, se debe de reducir la dosis diaria hasta que la INR se encuentre en rangos terapéuticos. Si la INR es mayor a 5, se debe de diferir la endoscopia y llamar al cardiólogo o hematólogo para ajustarlo.

Un estudio retrospectivo de 104 pacientes que fue-ron sometidos a 171 estudios endoscópicos de bajo riesgo mientras mantenían la dosis de warfarina repor-tó que aquellos a quienes se les suspendió la warfarina presentaron trombosis con una frecuencia del 0.7% (IC 95%: 0.3-1.4) siendo esta la causa de muerte u otros efectos serios55,56.

En los procedimientos endoscópicos con bajo riesgo de hemorragia se sugiere continuar la terapia con anticoagulantes orales directos


El uso y prescripción de ACOD como tratamiento a largo plazo en pacientes con riesgo cardiovascular ha

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aumentado considerablemente. Debido a su perfil far-macológico específico y vida media más corta y a un inicio de acción más rápido posterior a su reincorpora-ción, el intervalo de suspensión preprocedimiento se reduce a 1-2 días en relación con el necesario con los AVK (5-7 días). La continuación o interrupción a corto plazo de la terapia con ACOD parece ser una estrate-gia segura en relación con el riesgo de hemorragia inherente al procedimiento endoscópico cuando este es de bajo riesgo8,19.

La evidencia para el manejo de ACOD en el entorno de un procedimiento endoscópico es escasa y las re-comendaciones actuales se basan principalmente en opiniones de experto57,58.

El riesgo de hemorragia con el que contribuyen los ACOD durante un procedimiento endoscópico de bajo riesgo proviene de un estudio prospectivo y multicén-trico que evaluó 863 procedimientos de intervención menor (incluidos los endoscópicos) y mayores (quirúr-gicos). Se reportó una mayor frecuencia de eventos cardiovasculares y hemorrágicos mayores en pacien-tes sometidos a procedimientos de intervención mayor (RR: 4.6%; IC 95%: 1.3-11.4% y RR: 8.0%; IC 95%: 3.3-15.9%, respectivamente) comparado con los pro-cedimientos de intervención menor (RR: 0.8%; IC 95%: 0.3-1.8%; p = 0.030 y RR: 0.5%; IC 95%: 0.0-1.4%; p < 0.001, respectivamente).

Al comparar las complicaciones cardiovasculares mayores en caso de no suspender los ACOD tanto en intervenciones menores y mayores, en 187 pacientes solo se observó 1 evento, mientras que en el grupo en el cual se suspendieron los ACOD y no se administró terapia de puente se reportaron 4 eventos en una muestra de 419, mientras que en el grupo en el que se suspendieron los ACOD y se administró terapia puente con heparina se reportaron 4 eventos en 257 pacien-tes. En relación a las complicaciones hemorrágicas mayores, se reportaron 0, 3 y 7 eventos respectiva-mente en cada grupo mencionado57.

Algunos autores sugieren la suspensión del ACOD la mañana del día el estudio endoscópico, recomen-dando su reinicio temprano dentro de las 12 a 24 horas posterior a este, siempre tratando de equilibrar el riesgo de hemorragia con el riesgo de eventos tromboembólicos59.

En conclusión, la evidencia sugiere que los pacien-tes en terapia con ACOD pueden tratarse de forma segura en el entorno periprocedimiento de una endos-copia de bajo riesgo de hemorragia, con bajas tasas de eventos cardiovasculares y/o hemorragia.

Manejo de pacientes con alto riesgo de hemorragia

En pacientes con bajo riesgo tromboembólico que serán sometidos a procedimientos endoscópicos con alto riesgo de hemorragia la terapia con ácido acetilsalicílico debe continuarse


Se recomienda continuar el tratamiento con AAS en todos los procedimientos endoscópicos con excepción de la DES, la REM en colon (> 2 cm), la REM en el tracto superior y la ampulectomía8.

Un estudio prospectivo en 1,657 pacientes a quienes se les realizó polipectomía observó que el uso conco-mitante de AAS no se asoció con mayor riesgo de HPP27. De igual manera, un estudio retrospectivo que evaluó el riesgo de hemorragia en esfinterotomía en-contró que el uso de AAS durante la semana previa a la esfinterotomía no se asoció a mayor frecuencia de hemorragia; solo tres factores predijeron hemorragia: hemodiálisis, tiempo de protrombina prolongado al me-nos 2 segundos y hemorragia observada al momento de la esfinterotomía60.

Por el contrario, un estudio de 833 pacientes a quienes se les realizó DES por tumor gástrico observó que los casos que recibían terapia antitrombótica (46 AAS, 23 AAS + tienopiridinas y 21 AAS + warfarina) presentaron hemorragia posterior al procedimiento con mayor frecuen-cia en comparación con aquellos sin tratamiento antitrombótico (23.3 vs. 2%, respectivamente)29. De ma-nera similar, durante la realización de REM en 302 lesio-nes colónicas se presentó hemorragia tardía clínicamente significativa en el 7% de los casos, siendo los factores de riesgo: lesión en colon derecho (RM: 4.4; p = 0.01), uso de AAS (RM: 6.3; p = 0.0005) y la edad del paciente61.

En pacientes que reciben terapia dual antiplaquetaria con alto riesgo tromboembólico y que se someterán a procedimientos endoscópicos con alto riesgo de hemorragia, se debe continuar el ácido acetilsalicílico pero suspender los antagonistas del receptor P2Y12


Los pacientes con alto riesgo tromboembólico re-quieren el uso de terapia antiplaquetaria dual (AAS y

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antagonistas del receptor P2Y12) para evitar eventos cardiovasculares o eventos cerebrovasculares secun-darios a trombosis arterial o venosa; sin embargo cuando estos requieran de procedimientos endoscópi-cos con alto riesgo de hemorragia, la terapia antipla-quetaria dual (p. ej., AAS + clopidogrel) incrementa el riesgo de hemorragia hasta 7.4 veces55. El riesgo de hemorragia del procedimiento endoscópico no se in-crementa con uso de AAS, sin embargo, la suspensión definitiva y completa del tratamiento antiplaquetario incrementa el riesgo de muerte (debido a trombosis de endoprótesis vasculares o IAM) hasta en un 50%.

Previo a un procedimiento endoscópico de alto riesgo de hemorragia en pacientes con terapia antiplaquetaria dual se recomienda no suspender el AAS y sí suspender los antagonistas de los receptores P2Y12, previo consen-so con el cardiólogo, hematólogo o el médico tratante.

El clopidogrel y el ticagrelor deben ser suspendidos 5 días y el prasugrel 7 días antes del procedimiento en-doscópico, el cual debe realizarse en forma electiva.

Un metaanálisis reportó que el riesgo de HPP inme-diata no se incrementó con el uso de AAS, pero el riesgo de HPP tardía incrementa con el uso de anta-gonistas P2Y12 y terapia dual respectivamente (AAS, RM: 1.7; IC 95%: 1.0-2.4; p = 0.0009; clopidogrel, RM: 9.7; IC 95%: 3.1-30.8 y AAS + clopidogrel, RM: 3.4; IC 95%: 1.3-8.8)62.

El 60-70% de los eventos cardiovasculares graves se presentan dentro de los 7 a 10 días posteriores a la interrupción de la terapia antiplaquetaria13,32.

Los antagonistas del receptor P2Y12 deben ser rei-niciados entre 24 y 48 horas después del procedimien-to endoscópico en el que se haya asegurado la hemos-tasia endoscópica, sin embargo, se debe evaluar cada caso para evitar complicaciones hemorrágicas severas tras el procedimiento24,63.

En pacientes con bajo riesgo tromboembólico y que se someterán a un procedimiento endoscópico con alto riesgo de hemorragia deben suspenderse los antagonistas de la vitamina K 5 días antes del procedimiento y monitorizar la INR 1 día antes


El uso de AVK se asocia a un riesgo elevado de he-morragia gastrointestinal, especialmente durante proce-dimientos endoscópicos terapéuticos considerados de alto riesgo, por lo que se recomienda su suspensión.

Considerando que su vida media aproximada es de 40 horas, se ha estimado que para alcanzar un valor de INR de 1.5 se requiere de 4 a 5 días, cuando se parte de un valor de INR entre 2 y 3 previo a su suspen-sión64,65; sin embargo se sugiere valoración cardiológi-ca o hematológica para individualizar el número de días previos que deben suspenderse o disminuir la dosis con base en la INR inicial, además se debe monitorizar los valores de INR en las 24 horas antes del procedimiento.

Los AVK deberán reiniciarse en las primeras 24 ho-ras después del procedimiento endoscópico, una vez se haya logrado y confirmado la hemostasia66.

En pacientes con alto riesgo tromboembólico que se someterán a procedimientos endoscópicos con alto riesgo de hemorragia deben suspenderse los antagonistas de la vitamina K 5 días antes del procedimiento e iniciar terapia puente


Existen condiciones clínicas de que por el elevado riesgo tromboembólico (p. ej., fibrilación auricular aso-ciada a enfermedad valvular, particularmente estenosis mitral y las prótesis valvulares) son tratadas con medi-camentos como los AVK.

Cualquier prótesis mecánica o biológica en posición mitral conlleva un elevado riesgo tromboembólico (> 10% anual), mientras que de las prótesis en posición aórtica únicamente las mecánicas de tipo jaula/bola y de disco vasculante se asociaban a un riesgo elevado de trom-boembolia. Otros pacientes con riesgo tromboembólico elevado son aquellos con múltiples prótesis valvulares o una sola en cualquier posición asociada a fibrilación auricular, disfunción ventricular, dilatación auricular, evento embólico previo o estado hipercoagulable4.

El AVK más utilizado en la mayoría de los estudios y ensayos clínicos es la warfarina, cuya efectividad de anticoagulación se mide con el valor de la INR67. A di-ferencia de los pacientes con riesgo tromboembólico bajo e intermedio, en los que se busca una INR entre 2.0 y 3.0, en los pacientes con riesgo tromboembólico elevado se recomienda una INR óptima entre 2.5 y 3.568,69. El riesgo absoluto de un evento tromboembólico en pacientes en quienes se interrumpe la anticoagula-ción durante 4 a 7 días es aproximadamente del 1%55.

En un estudio multicéntrico fueron examinados 1,293 episodios de interrupción de warfarina en 1,024

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pacientes que se sometieron a una colonoscopia o a una cirugía dental u oftalmológica. De estos, solo el 7.1% fueron considerados de alto riesgo tromboembó-lico. La terapia puente con heparina perioperatoria se utilizó solo en el 8.3% de los casos. En 7 (RM: 0.7%; IC 95%: 0.3-1.4%) casos se presentó un evento trom-boembólico dentro de los primeros 30 días posteriores al procedimiento; ninguno de estos pacientes recibió terapia puente con heparina. En relación al desarrollo de hemorragia después del procedimiento, 6 casos (RM: 0.6%; IC 95%: 0.2-1.3%) presentaron una hemo-rragia mayor (1 subdural espontánea, 4 gastrointesti-nales después de colonoscopia y 1 de tejidos blandos con síndrome compartimental), y 17 pacientes (RM: 1.7%; IC 95%: 1-2.6%) experimentaron hemorragias menores. De estos 23 pacientes, 14 recibieron terapia puente con heparina (4 de los 6 con hemorragia mayor y 10 de los 17 con hemorragia menor)70. El estudio concluye que una interrupción breve (5 días o menos) de warfarina antes de una intervención ambulatoria menor se asocia a un bajo riesgo de tromboembolia y que el riesgo de hemorragia clínicamente significativa debe ponderarse contra el riesgo tromboembólico an-tes de iniciar la terapia puente con heparina.

En pacientes con riesgo tromboembólico alto en tra-tamiento con AVK y que serán sometidos a un proce-dimiento endoscópico de alto riesgo de hemorragia se recomienda suspender los AVK 5 días previos al pro-cedimiento e iniciar terapia puente. La INR disminuye a < 1.5 en aproximadamente el 93% de los pacientes a los 5 días de suspendido el tratamiento. Se recomien-da verificar que la INR se encuentre ≤ 1.5 en las 24 horas previas al procedimiento. Los AVK deberán reini-ciarse en las primeras 24 horas después del procedi-miento endoscópico con hemostasia confirmada4,71.

La terapia puente debe iniciarse dentro de las 48 horas posteriores a la suspensión del antagonista de la vitamina K, suspenderse previamente al procedimiento, reiniciar al asegurar la hemostasia y mantenerla hasta alcanzar la INR terapéutica


Para reducir el riesgo de eventos tromboembólicos, los pacientes tratados con AVK pueden cambiar a un anticoagulante de acción más breve (puenteo o terapia puente) en el periodo periendoscópico. La evidencia para el uso de heparinas no fraccionadas (HNF),

heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y ACOD como terapias de puente para procedimientos endos-cópicos en pacientes con AVK es limitada y la mayoría de las veces se extrapola de los resultados de proce-dimientos invasivos electivos en general6,32,72.

Son indicaciones de terapia puente durante la inte-rrupción temporal de AVK: fibrilación auricular no val-vular con CHA2DS2-VASc > 2, válvula mitral metálica, válvula protésica con fibrilación auricular, tromboembo-lismo venoso (TEV) en < 3 meses y trombofilia seve-ra19 (Tabla 8).

En un estudio de 98 pacientes a quienes se realizó endoscopia (alta y/o baja) con terapia puente usando be-miparina (ultra-HBPM), no se presentaron eventos trom-boembólicos y solo 2 episodios de hemorragia mayor no relacionada a la endoscopia73. Otro estudio en México no encontró diferencias significativas en la incidencia de trombosis ni eventos hemorrágicos mayor a los 30 días al comparar el uso de terapia puente con enoxaparina vs. ribaroxabán en pacientes sometidos a diversos procedi-mientos invasivos, incluyendo endoscopia74.

En pacientes con alto riesgo de tromboembolia se debe iniciar terapia puente (HNF, HBPM o ACOD) cuando la INR se encuentra por debajo de 2.0 antes del procedimiento endoscópico6,19,71,73 de la siguiente manera:1. Iniciar terapia puente 24-48 horas tras la suspensión

del AVK.2. La terapia puente debe suspenderse

– Si se utiliza HBPM SC: 24 horas previo al procedimiento,

– Si se utiliza HNF IV 4-6 horas antes y– Si se usa alguno de los ACOD 24-48 horas

antes.3. La terapia puente se debe reiniciar después del

procedimiento tan pronto como permita la hemosta-sia del paciente (24 horas después de un procedi-miento de bajo riesgo de hemorragia y 48-72 horas después de un procedimiento de alto riesgo).

4. La terapia puente se debe continuar hasta que la INR (AVK) alcance un nivel terapéutico apropiado.

En procedimientos endoscópicos con alto riesgo de hemorragia deben suspenderse los anticoagulantes orales de acción directa 48 horas antes del procedimiento


La farmacocinética y farmacodinámica de los ACOD es diferente a la de los AVK; los primeros alcanzan un

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pico máximo de concentración más temprano y tienen vida media más corta75; sin embargo, debido a que la intensidad de su efecto no es medible de forma preci-sa, la estrategia más segura consiste en suspender su administración durante el tiempo necesario para que estos sean eliminados del organismo y no tengan efec-to anticoagulante al momento del estudio.

Se estima que el lapso necesario para que los ACOD no tengan efecto clínico es el equivalente a dos veces su vida media, por lo que para la realización de proce-dimientos endoscópicos con alto riesgo de hemorragia se sugiere la suspensión del ACOD 48 horas antes76.

Se ha demostrado que el riesgo de hemorragia es mayor en pacientes con uso de dabigatrán y deterioro de la función renal (depuración de creatinina: 30-50 ml/min)77,78, por lo que en este grupo de pacien-tes se recomienda suspender los ACOD durante al menos 72 horas antes de cualquier procedimiento en-doscópico con alto riesgo de hemorragia.

Debido a la falta de evidencia adecuada y al rápido inicio de acción nuestra recomendación es reiniciar los ACOD 24 a 48 horas tras el procedimiento.

Conclusiones

Las guías de la AMEG sobre el manejo de la terapia antitrombótica durante procedimientos endoscópicos son el resultado de un análisis multidisciplinario basa-do en la evidencia disponible en hasta el momento de su elaboración y en la opinión de especialistas

expertos. La síntesis de los enunciados y su clasifica-ción GRADE se muestra en la tabla 9.

Estas guías tienen la intención proporcionar reco-mendaciones en puntos considerados clave por parte de los participantes que ayuden al adecuado manejo de la terapia antitrombótica durante procedimientos endoscópicos a los médicos relacionados con el cui-dado de estos pacientes.

Es importante recordar que las presentes guías deben interpretarse e implementarse con base en cada caso individual y en conjunto con un equipo multidisciplinario.

Declaración de conflictos de interés

Los siguientes participantes declaran no tener con-flicto de interés o relación financiera que declarar: Dr. Mario Peláez-Luna, Dra. Claudia Isabel Blanco-Ve-la, Dra. Clara Luz Martínez, Dr. Sergio Solana-Sentíes, Dr. Orlando Bada-Yllán, Dr. Jony Cerna-Cardona, Dr. Héctor Espino-Cortés, Dr. Yu Ling Lee-Tsai, Dr. Hugo Roberto Leytón-Rivera, Dra. Claudia Martí-nez-Camacho, Dr. Enrique Murcio-Pérez, Dr. Francisco Alejandro Ovando-Zambrano, Dr. Fernando Pérez-Agui-lar, Dr. Roberto Ramos-González, Dr. Ángel Andrés Reyes-Dorantes, Dr. Carlos Alberto Reyes-Gómez, Dra. Xochiquetzal Sánchez-Chávez, Dr. Javier Ignacio Vinageras-Barroso y Dr. Luis Eduardo Zamora-Nava.

Los siguientes participantes declaran tener al-gún conflicto de interés o relación financiera: la Dra.

Tabla 8. Estratificación de riesgo tromboembólico

Indicaciones para anticoagulación

Estratificación de riesgo para eventos trombóticos

Válvula cardíaca mecánica Fibrilación auricular Tromboembolia venosa

Riesgo alto Cualquier válvula aórtica de disco o caged ballEVC o AIT reciente (tiempo menor a 6 meses)

Score CHA2DS2-VASc > 2Evento vascular cerebral o AIT reciente (tiempo menor a 3 meses)Enfermedad reumática valvular

TEV reciente (tiempo menor a 3 meses)Trombofilia severa*

Riesgo moderado Válvula aórtica bileaflet y > 1 de los siguientes: fibrilación auricular, EVC o AIT previo, hipertensión, diabetes, ICC, edad > 75 años

Score CHA2DS2-VASc de 1 TEV en los previos 3-12 mesesTEV recurrenteCáncer activo (con paliación en los 6 meses previos)Trombofilia no severa*

Riesgo bajo Válvula aórtica bileaflet sin fibrilación auricular y ningún otro factor de riesgo para EVC

Score CHA2DS2-VASc de 0 TEV > 12 meses previos y sin ningún otro factor de riesgo

*Trombofilia severa: deficiencia de proteína C, proteína S o antitrombina, anticuerpos antifosfolipidos. Trombofilia no severa: heterocigoto para factor V de Leiden o protrombina G20210A.EVC: evento vascular cerebral; AIT: ataque isquémico transitorio; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; CHA2DS2-VASc: insuficiencia cardiaca, hipertensión, edad > 75 años, diabetes mellitus, ictus previo, enfermedad vascular, edad entre 65 y 74 años, sexo femenino; TEV: tromboembolismo venoso.

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Angélica Hernández-Guerrero es conferencista de Olympus Inc. y Boston Scientific.

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Tabla 9. Síntesis de las Guías

I. Definición de agentes antitrombóticosI.1 Los anticoagulantes son sustancias químicas que de manera directa o indirecta inhiben la formación del coágulo y están

indicados en la prevención y tratamiento de enfermedad tromboembólica. Grade 1AI.2 Los antiplaquetarios son sustancias que disminuyen la función plaquetaria mediante inhibición irreversible de la ciclooxigenasa o

del receptor P2Y12 y están indicados en la prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembólica arterial. Grade 1AI.3 La frecuencia de hemorragia en procedimientos endoscópicos en pacientes con terapia antitrombótica depende del tipo de

procedimiento realizado. Grade 1BI.4 La frecuencia de tromboembolia posterior a la suspensión de la terapia antitrombótica depende del riesgo tromboembólico del

paciente. Grade 1BAgentes utilizados para revertir el efecto anticoagulante

I.5 La decisión de revertir la anticoagulación deberá ser evaluada por un equipo multidisciplinario, dependerá del riesgo tromboembólico del paciente y del riesgo de hemorragia asociada al procedimiento. Grade 1A

II. Estratificación de riesgosII.1 Se recomienda estratificar los procedimientos endoscópicos en alto y bajo riesgo de acuerdo con la frecuencia de hemorragia.

Grade 1B

III. Manejo de pacientes en procedimientos de bajo riesgo de hemorragiaIII.1 En procedimientos endoscópicos con bajo riesgo de hemorragia no es necesario la estratificación del riesgo tromboembólico.

Grade 1BIII.2 En procedimientos endoscópicos con bajo riesgo de hemorragia no se requiere suspender antiplaquetarios. Grade 1CIII.3 En procedimientos endoscópicos de bajo riesgo de hemorragia sugerimos continuar los antagonistas de la vitamina K. Grade 1CIII.4 En los procedimientos endoscópicos con bajo riesgo de hemorragia se sugiere continuar la terapia con anticoagulantes orales

directos. Grade 1C

IV. Manejo de pacientes con alto riesgo de hemorrragiaIV.1 En pacientes con bajo riesgo tromboembólico que serán sometidos a procedimientos endoscópicos con alto riesgo de

hemorragia, la terapia con ácido acetilsalicílico debe continuarse. Grade 1BIV.2 En pacientes que reciben terapia dual antiplaquetaria con alto riesgo tromboembólico y que se someterán a procedimientos

endoscópicos con alto riesgo de hemorragia, se debe continuar el ácido acetilsalicílico pero suspender los antagonistas del receptor P2Y12. Grade 1B

IV.3 En pacientes con bajo riesgo tromboembólico y que se someterán a un procedimiento endoscópico con alto riesgo de hemorragia deben suspenderse los antagonistas de la vitamina K 5 días antes del procedimiento y monitorizar la INR 1 día antes. Grade 1C

IV.4 En pacientes con alto riesgo tromboembólico que se someterán a procedimientos endoscópicos con alto riesgo de hemorragia deben suspenderse los antagonistas de la vitamina K 5 días antes del procedimiento e iniciar terapia puente. Grade 1B

IV.5 La terapia puente debe iniciarse dentro de las 48 horas posteriores a la suspensión del antagonista de la vitamina K, suspenderse previo al procedimiento, reiniciar al asegurar la hemostasia y mantenerla hasta alcanzar la INR terapéutica. Grade 1C

IV.6 En procedimientos endoscópicos con alto riesgo de hemorragia deben suspenderse los anticoagulantes orales de acción directa 48 horas previas al procedimiento. Grade 1C


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Utilidad de biopsias endoscópicas en pacientes con diarrea crónica no inflamatoria y colonoscopia normalLuis Alberto López-Valenzuela1*, Enrique Murcio-Pérez2, Óscar Víctor Hernández-Mondragón2, Gerardo Blanco-Velasco2, David Espinosa-Saavedra1, Raquel Palos-Cuellar1 y María Barragán-Valarezo1

1Médico en adiestramiento endoscópico; 2Médico adscrito al Servicio de Endoscopia. UMAE Hospital de Especialidades UMAE Siglo XXI, Ciudad de México, México

ENDOSCOPIA

ARTíCULO ORIGINAL

Resumen

Introducción: La diarrea crónica se define como un aumento en la frecuencia y volumen de heces con disminución en la consistencia y duración mayor de 4 semanas. La colonoscopia forma parte del arsenal diagnóstico en pacientes con diarrea crónica no inflamatoria (DCNI), sin embargo en estos pacientes la mucosa de colon puede ser normal aun albergando una patología. El rendimiento diagnóstico de la colonoscopia es variable 7-31%, pero puede proporcionar un diagnóstico defini-tivo y un tratamiento específico. Objetivo: Evaluar la utilidad de las biopsias endoscópicas en pacientes con diarrea cróni-ca no inflamatoria y colonoscopia normal. Material y métodos: Se realizó un estudio retrolectivo, transversal, descriptivo y observacional en el periodo de Enero 2013 a Enero 2018. Criterios de inclusión: hombres y mujeres entre 18-90 años con DCNI > 4 semanas, con análisis de laboratorio iniciales normales (hemoglobina, proteína C reactiva, hormona estimulante de tiroides, albúmina), y colonoscopia normal. Criterios de exclusión: pacientes con menos de 4 biopsias de cada segmen-to derecho e izquierdo de colon, hemorragia de tubo digestivo evidente, examen coprológico con leucocitos fecales y/o sangre oculta en heces positiva, coproparasitoscópicos positivos, coprocultivos positivos, anemia por déficit de hierro, virus de inmunodeficiencia humana/sida; inmunosupresión por fármacos, quimioterapia, neoplasia digestiva, enfermedad inflama-toria intestinal, consumo crónico de AINE por > 6 semanas, cirugía previa de colon, colonoscopia incompleta. Análisis estadístico: Las variables cualitativas se presentan en porcentajes y frecuencias. Para las asociaciones entre variables cuantitativas se utilizó U de Mann-Whitney o t de Student. Para variables cualitativas Chi cuadrada o prueba exac-ta de Fisher. Se consideró una p < 0.05 estadísticamente significativo. Se utilizó SPSS versión 21. Resultados: Se revisaron 349 pacientes, 141/349 cumplieron con criterios de inclusión y fueron analizados, colonoscopia con biopsias tuvo una utili-dad para un diagnóstico específico en 25/141 (17.7%). Estos hallazgos fueron colitis eosinofílica 11/141 (7.8%), colitis linfocí-tica 9/141 (6.4%), colitis ulcerativa crónica idiopática 3/141 (2.1%), enfermedad de Crohn 1/141 (0.7%), melanosis coli 1/141 (0.7%). La evolución de la diarrea < 6 meses tiene mayor probabilidad de un diagnóstico específico comparado con aque-llos > 6 meses [20/51 (39.2%) contra 5/90 (5.5%)] con un OR de 10.9 (IC 95%: 3.78 - 31.74). Colitis eosinofílica es más probable encontrarla en muestra de biopsias de colon derecho comparada contra colon izquierdo 9/11 (81%) contra 6/11 (54%) (p = 0.001), de igual forma colitis linfocítica 8/9 (88%) contra 5/9 (55%) (p = 0.001). Conclusiones: La utilidad de las biopsias en pacientes con DCNI y colon macroscópico normal es alta. En nuestro estudio el rendimiento fue del 17.7% para un diagnóstico específico y estos pacientes podrían beneficiarse de un tratamiento definitivo. Estos hallazgos específicos

Correspondencia: *Luis Alberto López-Valenzuela

Centro Médico Nacional Siglo XXI

Av. Cuauhtémoc 330

Col. Doctores, Del. Cuauhtémoc








DOI: 10.24875/END.M19000009


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Endoscopia. 2019;31

se observaron con mayor frecuencia en pacientes con diarrea crónica no inflamatoria con una evolución < 6 meses, así como en biopsias obtenidas en colon derecho.

Palabras clave: Diarrea crónica no inflamatoria. Colonoscopia. Mucosa normal. Hallazgos histológicos.

Usefulness of endoscopic biopsies in patients with chronic non-inflammatory diarrhea and normal colonoscopy

Abstract

Introduction: Colonoscopy is part of the diagnostic arsenal in patients with chronic non-inflammatory diarrhea; however the colon mucosa may be normal. The diagnostic yield of colonoscopy is 7-31%, but it can provide a definitive diagnosis. Aim: To eva-luate the usefulness of endoscopic biopsies in patients with chronic non-inflammatory diarrhea and normal colonoscopy. Ma-terial and Methods: Retrolective, transversal, descriptive study in a period of 5 years. Men and women between 18-90 years with non-inflammatory chronic diarrhea> 4 weeks were included, with normal initial laboratory tests (hemoglobin, C-reactive protein, thyroid-stimulating hormone, albumin), and normal colonoscopy. Statistical Analysis: Qualitative variables are presented in percentages and frequencies. Qualitative variables Chi2 or Fisher’s exact test was used. P value less than 0.05 was consi-dered significant. Results: 349 patients were reviewed, 141/349 met inclusion criteria. The endoscopic biopsies in normal co-lonoscopy had a utility for a specific histological diagnosis in 25/141 (17.7%): eosinophilic colitis 11/141 (7.8%), lymphocytic colitis 9/141 (6.4%), ulcerative colitis 3/141 (2.1%), Crohn’s disease 1/141 (0.7%), melanosis coli 1/141 (0.7%). The evolution of diarrhea < 6 months is more likely than a specific diagnosis compared > 6 months 20/51 (39.2%) vs 5/90 (5.5%) OR 10.9 (95% IC: 3.78-31.74). Eosinophilic colitis is more likely in the right colon compared to the left colon 9/11 (81%) vs 6/11 (54%) p = 0.001, and lymphocytic colitis 8/9 (88%) vs 5/9 (55%) p = 0.001. Conclusions: The usefulness of the biopsies in patients with chronic non-inflammatory diarrhea and normal macroscopic colon was 17.7%, these patients could benefit from a definitive treatment. Specific diagnoses were observed more frequently in patients with an evolution < 6 months and right colon biopsies.

Key words: Chronic non-inflammatory diarrhea. Colonoscopy. Normal colonic mucosa. Histological findings.

acuerdo con la sospecha clínica y el juicio del médico1-5. El primer paso es realizar una historia clínica detallada para planificar las siguientes investigaciones, el segundo paso es descartar etiología infecciosa, así como enferme-dades sistémicas no controladas (disfunción tiroidea, dia-betes mellitus descontrolada)6. De acuerdo a la Sociedad Británica de Gastroenterología, en las pruebas iniciales se deben realizar análisis de sangre como biometría he-mática completa (BHC), proteína c reactiva (PCR), quími-ca sanguínea, electrolitos séricos, pruebas de función ti-roidea con hormona estimulante de tiroides (TSH) y tiroxina (T4), análisis de las heces fecales con examen coprológico y coproparasitoscópico así como pruebas se-rológicas para descartar enfermedad celiaca1-7. Posterior-mente se debe clasificar la diarrea de acuerdo a sus ca-racterísticas macroscópicas y análisis bioquímicos (secretora, osmótica, inflamatoria o esteatorrea)1,7.

La colonoscopia es una de las herramientas más importantes en los métodos diagnósticos para enfer-medades colorrectales, identifica lesiones tempranas de cáncer, hemorragia gastrointestinal y divertículos, entre otras9-10. Sin embargo, algunos pacientes con diarrea crónica tienen una colonoscopia normal y la toma de biopsias endoscópicas puede revelar

Antecedentes

La diarrea se puede definir por un aumento de la frecuencia, consistencia, volumen, peso de las heces y/o urgencia para defecar. En el pasado se utilizaba un peso de las heces ≥ 200 gramos al día como criterio; sin embargo, esto puede ser engañoso y difícil de cuan-tificar. Actualmente el concepto de diarrea a menudo se centra en la consistencia de las heces, las evacuacio-nes líquidas con una puntuación en la escala de Bristol ≥ 5 define mejor el concepto de diarrea1.

La diarrea crónica se puede definir cuando esta tiene una duración > 4 semanas, esto se ha asociado con una etiología generalmente de tipo no infeccioso y por lo tanto requiere un protocolo más profundo de investi-gación1. Es una patología frecuente de consulta para el gastroenterólogo, se estima una prevalencia de diarrea crónica del 1-5% en la población general y aumenta en aquellos individuos con inmunosupresión2,3. Tiene una etiología variada, como infecciones, enfermedad infla-matoria intestinal (EII), neoplasia, enfermedad diverti-cular, patología endocrinometabólica, inducida por fár-macos, radioterapia y/o funcional4.

El diagnóstico de pacientes con diarrea crónica es un desafío; el abordaje de estos pacientes se debe iniciar de

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L.A. López-Valenzuela, et al.: Utilidad de biopsias endoscópicas

información necesaria para establecer un diagnóstico específico y así preinscribir un tratamiento definitivo1-9. La colonoscopia con biopsias de la mucosa es valiosa tiene un rendimiento diagnóstico variable del 7-31% en los diferentes estudios realizados1,2,12.

De acuerdo con el Royal College of Pathologists los hallazgos histopatológicos de las biopsias colonoscópi-cas solo tienen un valor predictivo y clínico en pacien-tes con diarrea crónica acuosa no inflamatoria, el obje-tivo es descartar la colitis microscópica1,14,15. Se recomienda un máximo de 6 biopsias, tres biopsias en colon derecho (ciego hasta colon transverso distal) y 3 biopsias de colon izquierdo, las cuales se deben sepa-rar en dos frascos diferentes y otros estudios recomien-dan hasta 12 biopsias de ambos lados derecho e iz-quierdo de colon1,11,14-17. La Sociedad Británica de Endoscopia Gastrointestinal que la toma de biopsias son un criterio de calidad de colonoscopia en pacientes con diarrea crónica10,14,20. Actualmente existen pocos estudios que evalúen la utilidad real de las biopsias endoscópicas en este grupo de pacientes de diarrea crónica no inflamatoria y colonoscopia normal16.

Objetivo

Evaluar la utilidad de las biopsias endoscópicas en pacientes con diarrea crónica no inflamatoria y colo-noscopia normal.

Material y métodos

Se realizó un estudio retrospectivo, transversal, des-criptivo y observacional entre mayo de 2013 y mayo de 2018, en el Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional Siglo XXI. Los criterios de inclusión fueron: hombres y mujeres de entre 18 y 90 años con diarrea crónica no inflamatoria, la cual se definió con base en dos criterios: 1) con una duración mayor a 4 semanas con análisis iniciales de laboratorio normales (hemoglo-bina, proteína c reactiva, hormona estimulante de tiroi-des, albúmina), así como análisis coprológico negativo o normal, y resultados de colonoscopia normales. Los criterios de exclusión fueron: pacientes con < 4 biopsias de cada segmento derecho e izquierdo de colon, hemo-rragia de tubo digestivo evidente, análisis coprológico con leucocitos fecales y/o sangre oculta en heces posi-tiva (SOH+), coproparasitoscópicos seriados (3) con al-guno positivo, coprocultivos positivos, anemia por déficit de hierro, Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) / sida; inmunosupresión por fármacos, quimioterapia, neo-plasia digestiva, EII (Colitis Ulcerativa Crónica Idiopática

o enfermedad de Crohn conocida), consumo crónico de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) duran-te > 6 semanas, cirugía previa de colon, colonoscopia incompleta y embarazo. Se eliminaron del análisis aque-llos pacientes con información incompleta del resultado histológico y pacientes con histología normal.

Se recabaron los datos demográficos de los pacientes que incluyeron: sexo, edad, comorbilidades, datos clíni-cos (tipo de presentación, duración, características de la diarrea) y síntomas concomitantes. Se realizó un análisis de la colonoscopia de las características de la mucosa, preparación intestinal (puntaje de escala de Boston), nú-mero de biopsias realizadas por segmentos (colon dere-cho, que incluye ciego, colon ascendente y mitad proxi-mal de colon transverso; colon izquierdo, que incluye recto, sigmoides, colon descendente y mitad distal de colon transverso). La mucosa de colon se consideró nor-mal si presentaba las siguientes características: superfi-cie lisa y regular, color rosado, con patrón vascular fino ramificado visible, con conservación de pliegues en todos sus segmentos. Se consideró anormal cualquier altera-ción, incluyendo zonas de eritema, pérdida del patrón vascular, úlceras, hemorragia, tumoraciones, malforma-ciones vasculares y divertículos13. El examen coprológico se consideró anormal si había presencia de leucocitos; sangre oculta positiva, coproparasitoscópico (CPS) anor-mal si había presencia de algún parásito y coprocultivo si había desarrollo de alguna bacteria patógena13-22.

La diarrea crónica se definió como la presencia de evacuaciones disminuidas en consistencia y frecuen-cia aumentada con una duración de más de cuatro. El termino no inflamatorio se definió en examen coproló-gico sin evidencia de leucocitos además clínicamente ausente de sangre en evacuaciones8-13.

Las lesiones histológicas fueron clasificadas de acuer-do a los criterios utilizados por Langner C22,23,24 y Wor-king Group of Digestive Diseases of the European So-ciety of Pathology (ESP) and the European Microscopic Colitis Group (EMCG) por sus siglas en inglés23,35. 1) la colitis linfocítica se definió por el aumento de los linfoci-tos intraepiteliales (> 20 linfocitos por 100 células epite-liales); 2) la colitis colagenosa como inflamación crónica de la mucosa asociada con la capa fibrosa subepitelial de colágena > 10 µm e involucrando capilares, glóbulos rojos y células inflamatorias; 3) la inflamación inespecífica cuando no se cumplen los criterios de inflamación espe-cifica pero se superan los límites de la mucosa normal; 4) la hiperplasia linfoide como mucosa que contiene fo-lículos linfoides activados con centro germinal agranda-do; 5) la melanosis coli como la presencia de pigmentos de lipofuscina en macrófago de colon asociado con el

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uso de laxantes basados en antraquinona, y 6) respecto a la colitis eosinofílica, debido a que no existe una guía especifica del número de eosinófilos para definir colitis eosinofílica, utilizamos los criterios del artículo de Mar-garet H. Collins (> 100 eosinófilos en colon derecho por campo de alto poder comprometiendo la submucosa y muscular propia, > 84 en colon transverso y descenden-te, > 64 en sigmoides y recto, > 35 eosinófilos en colon se consideró anormal), la enteritis eosinofílica se definió con >56 eosinófilos por campo de alto poder en el epi-telio del intestino delgado27,28. Las biopsias se analizaron al microscopio óptico usando hematoxilina/eosina, tricró-mico de Masson para colágeno.

Con base en el estudio de Kagueyama, et al. (2014) decidimos dividir nuestra muestra de acuerdo al tiempo de evolución en dos grupos: menor y mayor a 6 meses; y comparar los hallazgos histológicos, y comparamos los hallazgos histológicos de un diagnóstico específico e inespecíficos de cada grupo.

Análisis estadístico

Las variables cuantitativas se describieron utilizando medidas de tendencia central y de dispersión de acuerdo a la distribución de los datos (media y desviación estándar para las variables paramétricas y mediana con rangos intercuartílicos 25 y 75% para variables no paramétricas). Para establecer la normalidad en la distribución se utilizó

la prueba de Kolmogorov-Smirnoff. Las variables cualita-tivas se presentan como porcentajes y frecuencias. Para demostrar diferencias entre grupos se utilizaron las prue-bas de U de Mann-Whitney o t de Student para variables cuantitativas y Chi2 o prueba exacta de Fisher para cua-litativas. Se utilizó una p < 0.05 para establecer significan-cia estadística. Para el análisis de los datos se utilizó el paquete estadístico SPSS® versión 21.

Resultados

Se revisaron un total de 349 pacientes con diarrea crónica, se excluyeron 206 pacientes en los cuales se encontraron hallazgos clínicos, bioquímicos de diarrea inflamatoria y/o cambios macroscópicos en la colonos-copia; 119 (CUCI), y 49 enfermedad de Crohn, 8 Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), 6 enfermedad diverticular, 5 proctocolitis por radioterapia, 5 colitis isquémica, 4 cáncer colorrectal, 3 citomegalovirus (CMV), 3 cirugía de colon/intestino delgado, 2 melano-sis coli, 2 colonoscopias subóptimas (preparación in-adecuada con escala de Boston < 5 puntos) y 2 pa-cientes con histología normal fueron eliminados del estudio. Un total de 141 pacientes cumplieron con los criterios y fueron incluidos en el análisis; la colonosco-pia y la toma de biopsias tuvieron una utilidad para un diagnóstico histológico específico en 25/141 (17.7%), y patología inespecífica en 116/141 (82.3%) (Fig. 1).

Figura 1. Pacientes con diarrea crónica. CUCI: Colitis Ulcerativa Crónica Idiopática; VIH: Virus de Inmunodeficiencia Humana; RT: Radioterapia; CCR: Cáncer Colorrectal; CMV: Citomegalovirus.

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Solo 141/349 (40.4%) pacientes cumplieron con los criterios de inclusión, 98/141 (69.5%) fueron mujeres y 43/141 (30.5%) hombres; la mediana de edad fue 52 años (rango: 18-82 años), 51/141 (36.2%) con tiempo de evolución de la diarrea < 6 meses y 90/141 (63.8%) con evolución > 6 meses, mediana de hemoglobina 14 g/dl (± 2.1), media de albúmina 4.2 (± 0.4). Media de la limpieza de colon medida por escala de Boston, 7.4 (± 1.1) (Tabla 1).

De los hallazgos histológicos en mucosa de colon, los más frecuente fueron: inflamación crónica inespe-cífica 83/141 (58.8%), hiperplasia de tejido linfoide 33/141 (23.5%) y patologías específicas 25/141 (17.7%). De las patologías específicas, la más frecuente fue la colitis eosinofílica 11/141 (7.8%), seguida de colitis lin-focítica 9/141 (6.4%), CUCI 3/141 (2.1%), enfermedad de Crohn 1/141 (0.7%) y melanosis coli 1/141 (0.7%) (Fig. 2).

La intubación de íleon terminal se llevó a cabo en 138/141 (97.9%) y se realizó biopsia de íleon terminal en 131/141 (92.9%). Se realizó panendoscopia con toma de biopsias de duodeno a 31/141 (22%). Los ha-llazgos de íleon terminal fueron: inflamación crónica inespecífica, 80/131 (61.0%); hiperplasia del tejido lin-foide, 30/131 (22.9%); histología normal, 16/131 (12.3%). Los hallazgos específicos en íleon terminal fueron del 5/131 (3.8%); infiltrado eosinofílico anormal 3/131 (2.3%) e infiltrado de linfocitos anormal (> 5 linfocitos por campo de alto poder) 2/131 (1.5%); sin embargo, el 100% de los pacientes tenía estos mismo hallazgos en colon (colitis eosinofílica y/o colitis linfocítica). En los 31/141 pacientes a quienes se realizó biopsia de duo-deno no se encontraron hallazgos específicos, incluso

en los pacientes que presentaban algún hallazgo espe-cífico en colon (Tabla 2).

Los hallazgos histológicos para una patología espe-cífica de acuerdo con el tiempo de evolución de la diarrea, fue 20/51 (39.2%) para < 6 meses frente a 5/90 (3.4%) en aquellos con > 6 meses, con un OR de 10.9 (IC 95%: 3.78-31.74), para una patología inespe-cífica 31/51 (60.8%) comparado con 85/90 (96.5%), con un valor de p = 0.001 cuando es < 6 meses y > 6 me-ses (Tabla 3).

Cuando se compararon de forma general los ha-llazgos histológicos del colon derecho contra los de colon izquierdo, se observó que son ligeramente más efectivas las del colon derecho, con un 14.2% frente a un 10.6% (Fig. 3). Cuando se comparó solo en los pacientes con patología específica 25/141 se obser-vó que el colon derecho fue superior al colon izquier-do 21/25 (84%) contra 15/25 (60%) (Tabla 4).

Los diagnósticos más comunes fueron colitis eosi-nofílica 11/141 (7.8%) y colitis linfocítica 9/141 (6.4%).

Tabla 1. Datos demográficos

Variable Resultados (n = 141)

Edad 52 años (18-82)

Sexo 69.5% mujeres

Evolución < 6 meses 36.2%

Evolución > 6 meses 63.8%

Hemoglobina 14 g/dl (± 2.1)

Albúmina 4.2 (± 0.4)

Limpieza colon (Boston) 7.4 (± 1.1)

0 10 20 30 40 50 60 70

Normal

Melanosis coli

Enf. Crohn

CUCI

Colitis eosinofílica

Infiltrado eosinofílico

Colitis línfocitica

Hiperplasia tejido linfoide

Inflamación crónica inespecífica

Figura 2. Hallazgos histológicos en mucosa de colon.

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mucosa de colon normal. Muchos médicos prefieren to-mar biopsias de todos los segmentos del colon e íleon terminal para descartar causas orgánicas16,17,20; Con fre-cuencia se encuentran hallazgos histopatológicos que ameritan establecer medidas terapéuticas específicas y necesidad de un seguimiento clinico14. Algunos autores informaron que las biopsias deben tomarse sistemática-mente, mientras que otros discuten la relación costo-efec-tividad del procedimiento17-30,33. En nuestro estudio a to-dos los pacientes se les realizó toma de cuatro o más biopsias por segmentos derecho e izquierdo, como reco-miendan el Royal College of Pathologists y la Sociedad Británica de Endoscopia Gastrointestinal, que actualmen-te considera la toma de biopsias como un criterio de calidad en pacientes con diarrea crónica10,11,20. A pesar de la apariencia endoscópica normal de la mucosa de colon ascendente, transverso, colon descendente, rec-to-sigmoides e íleon terminal, más del 95% de los

Tabla 2. Biopsias de íleon, duodeno y mucosa de colon

Características Resultados

Intubación del íleon terminal 97.9%

Biopsias del íleon terminal 92.9%

Biopsia de duodeno 22%

Hallazgos histopatológicos específicos en íleon terminal

3.8%

Hallazgos histopatológicos específicos en duodeno

0%

Hallazgos histopatológicos específicos en colon derecho

14.1%

Hallazgos histopatológicos específicos en colon izquierdo

10.5%

Tabla 3. Comparación de acuerdo a la evolución entre grupos < 6 meses y > 6 meses

< 6 meses > 6 meses p*

Patología específica 20/5139.2%

5/903.4%

< 0.001*

Patología inespecífica 31/5160.8%

85/9096.5%

< 0.001*

Total n = 141 51100%

90100%

*Prueba Y2

Tabla 4. Comparación de segmentos derecho e izquierdo con patología específica (n = 25)

Colon derecho

Colon izquierdo

p*

Colitis linfocítican = 9

8/9 (88%) 5/9 (55%) < 0.001*

Colitis eosinofílican = 11

9/11 (81%) 6/11 (54%) < 0.001*

CUCIn = 3

2/3 (66.6%) 3/3 (100%) < 0.001*

Enfermedad de Crohnn = 1

1/1 (100%) 0/1 (0%) < 0.001*

Melanosis colin = 1

1/1 (100%) 1/1 (100%) NS*

Totaln = 25

21/2584%

15/2560%

* Prueba Y2, NS: No significativa.

Colon derecho

Colon izquierdo

85.8%

89.4%

14.2%

10.6%

Patología específica Patología inespecífica

Figura 3. Comparación entre segmentos de colon y hallazgos histológicos.

Se relacionó los hallazgos específicos de las biop-sias por segmentos de colon y se encontró que la colitis eosinofílica es más probable encontrarla en biopsias de colon derecho 9/11 (81%) comparada con 6/11 (54%) con el colon izquierdo con un valor de p = 0.001, de forma similar la colitis linfocítica en colon derecho 8/9 (88%) comparada con 5/9 (55%) en colon izquierdo con un valor de p = 0.001. Así como enfermedad de Crohn es más frecuente en colon derecho; no así para CUCI que es más fre-cuente en el colon izquierdo (Tabla 4). La utilidad de las biopsias para colitis linfocítica fue del 6.4% y con predominio en mujeres hasta un 77%.

Discusión

Existen controversias sobre tomar biopsias de rutina en pacientes con diarrea crónica y colonoscopia con

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pacientes de nuestro estudio mostraron un hallazgos his-tológicos; este hallazgo es mayor a lo reportado en un estudio previo de Badary, et al. (2017), que fue del 82%.

Nuestros hallazgos histológicos para una patología especifica fue del 17.7% y son menores en compara-ción con otros estudios, como el de Shah, et al. (2001), con un 31% para diagnóstico específico, y el de Ka-gueyama, et al. (2014), con un 21%; cabe mencionar que en el primero de estos estudios hasta el 27% de sus pacientes tenían colonoscopia anormal. Esto es distinto a lo reportado por Rafi, et al. (2008), quienes concluyen que las biopsias por segmento de colon en pacientes con diarrea crónica y colonoscopia normal son de poco valor diagnóstico.

Llama la atención que en 4 pacientes se emitió un reporte histopatológico compatible con EII (3 con CUCI y 1 Enfermedad de Crohn), La sola biopsia endoscópica es insuficiente para establecer el diagnóstico definitivo de algún tipo de EII. A pesar de ello, estudios previos han publicado hallazgos histológicos que sugieren EII13,14,16,20. Sin embargo, la EII no tiene un estándar de oro para diagnóstico. Debe considerarse que la mela-nosis coli no es una patología ni causa de diarrea cró-nica pero sugiere el uso de laxantes estimulantes que algunas veces puede ser negado por el paciente16-33.

En relación con el estudio de Kegueyama (2014), decidimos dividir a los pacientes en dos grupos de acuerdo al tiempo de evolución en < 6 meses y > 6 meses, y nuestro estudio demuestra que los hallaz-gos histológicos específicos son más comunes cuando la evolución de la DCNI es < 6 meses comparado con aquellos que tienen una duración > 6 meses (39.2 fren-te a 3.4%) con una OR de 10.9 (IC 95%: 3.78-31.74), lo cual nos indica que aquellos pacientes con una evo-lución < 6 meses tiene diez veces mayor probabilidad de encontrar un diagnóstico específico y establecer un tratamiento dirigido. Los hallazgos histológicos del co-lon derecho son más frecuentes cuando se comparan con los de colon izquierdo en patologías específicas (84% contra 60%), esto difiere a lo reportado por Fine, KD et al.31 que comentan que la sola rectosigmoidos-copia con toma de biopsias proporciona un diagnóstico en el 99% de los casos. Nuestro estudio apoya que en este grupo de pacientes se debe realizar una colonos-copia completa con biopsias de colon derecho e iz-quierdo19-35. La colitis linfocítica al igual que la colitis eosinofílica tienen una mayor probabilidad de diagnós-tico en las biopsias del lado derecho comparadas con-tra las de lado izquierdo.

En nuestro estudio el rendimiento global para colitis linfocítica fue de 6.4% y es similar a lo reportado por

Shah RJ, et al.12 de 7%, pero más bajo a lo reportado por Carmona-Sánchez R, et al.13 de 11%, la colitis mi-croscópica representa uno de los principales motivos por los cuales se debe realizar biopsia en este grupo de pacientes24,25,29. El hallazgo específico más frecuen-te en nuestro estudio fue colitis eosinofílica, en un 7.8%, que es más bajo a lo reportado por Kagueyama, et al.13 (2014); que actualmente no hay un consenso de crite-rios diagnósticos para esta patología, sin embargo los hallazgos endoscópicos son cambios inflamatorios le-ves con edema, eritema, pérdida del patrón vascular, las biopsias generalmente revelan infiltrado eosinofílico de la lámina propia que se extiende hasta la capa mus-cular, cabe mencionar que la mucosa y submucosa en una persona sana tiene entre 5-35 eosinófilos por cam-po de alto poder y no indica enfermedad14,15.

Los hallazgos para una patología específica en íleon terminal en nuestro estudio son bajos del 3.8%, sin embargo el 100% de los pacientes tenía estos mismo hallazgos en colon y el porcentaje es muy si-milar a lo reportado por Shah RJ, et al. (2001). En nuestro estudio, las biopsias de colon nos permiten identificar hallazgos histológicos específicos en dia-rrea crónica no inflamatoria y mucosa de colon normal en el 17.7% y estos pacientes podrían tratarse con una terapia especifica de acuerdo a los hallazgos histológicos (colitis linfocítica, colitis eosinofílica e in-filtrado linfoide, CUCI, enfermedad de Crohn, melano-sis coli). La colitis linfocítica puede tratarse con este-roides, la mejor respuesta se obtiene con budesonida, pero la recurrencia es muy frecuente al suspender el tratamiento.

Conclusiones

La utilidad de las biopsias en pacientes con diarrea crónica no inflamatoria y colon macroscópico normal es alta, lo cual justifica la toma de biopsias protocoli-zadas de colon derecho e izquierdo. En nuestro estu-dio el rendimiento fue del 17.7% para un diagnóstico definitivo y estos pacientes podrían beneficiarse de un tratamiento específico de acuerdo a los hallazgos his-tológicos. Los diagnósticos específicos se observaron con mayor frecuencia en pacientes con diarrea crónica de evolución menor de 6 meses comparados con aquellos que tienen una evolución mayor de 6 meses. También se observaron estos hallazgos histológicos específicos más frecuentemente en colon derecho comparados con colon izquierdo. La patología más frecuente en nuestro estudio fue la colitis eosinofílica, seguido de colitis linfocítica.

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Lesión de Dieulafoy cecal: una causa inusual de rectorragia severa recurrenteJorge Sandoval-Montero1*, Shirley Barboza-Porras2 y Jorge Vargas-Madrigal2

1Posgrado de Gastroenterología y Endoscopia Digestiva, Universidad de Costa Rica; Gastroenterología y Endoscopia Digestiva, Servicio de Gastroenterología, Hospital Dr. Enrique Baltodano Briceño. Guanacaste, Costa Rica

ENDOSCOPIA

ARTíCULO DE REvISIóN

Resumen

La lesión de Dieulafoy consiste en la persistencia del calibre de una arteria submucosa que protruye sobre una mucosa normal, siendo inusual su ubicación en colon, que ocurre en el 2% de los casos. Presentamos el caso de un paciente de 30 años, conocido sano, referido por rectorragia severa, con esofagogastroduodenoscopia inicial sin causa de sangrado activo y una colonoscopia que documenta pólipo pediculado de aproximadamente 20 mm de diámetro, cubierto con restos hemáticos, el cual no parece presentar sangrado activo. Se reprograma 48 horas después para polipectomía y se reseca la lesión, sin evidenciar otras causas de sangrado y verificando adecuada hemostasia. El paciente reconsulta 6 meses después por rectorragia severa y se realiza nueva colonoscopia con hallazgo en el ciego de lesión vascular compatible con lesión de Dieulafoy, la cual se coagula con plasma argón tras un intento fallido de hemostasia con pinza de coagulación. El tratamiento de elección es endoscópico. En caso de fracaso se deberá recurrir a la cirugía y la arteriografía es una buena alternativa en pacientes no candidatos a cirugía.

Palabras clave: Lesión de Dieulafoy. Rectorragia severa. Coagulación con plasma argón (APC).

Lesion of cecal Dieulafoy: an unusual cause of recurrent severe rectal bleeding

Abstract

Dieulafoy lesion consists in the persistence of the caliber of a submucosal artery until it protrudes on a normal mucosal; its location in the colon is very unusual and occurs in only 2% of the cases. We present the case of a 30-year-old man, with no other illness, referred because of severe rectal bleeding, with a normal initial esophagogastroduodenoscopy, and an initial colonoscopy where a 20 mm pedunculated polyp without recent bleeding signs was detected, covered with blood stains. Due to this finding colonoscopy was repeated in 48 hours and polyp was resected, with adequate hemostasis. Patient reconsulted for severe rectal bleeding, for this reason a new colonoscopy was performed, finding a vascular lesion in the cecum compatible with a Dieulafoy lesion, which was coagulated with argon plasma after an initial failure of hemostasis with coagulation forceps. The main treatment is endoscopic, with surgery being an option in patients who can’t be controlled by endoscopy, although in patients who are not surgical candidates, angiography could be considered an option.

Key words: Dieulafoy lesion. Severe rectal bleeding. Argon plasma coagulation (APC).

Correspondencia: *Jorge Sandoval-Montero

300 m. Oeste de la Iglesia católica en San

Rafael de Alajuela

C.P. 20108, Costa Rica







DOI: 10.24875/END.19000003


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mailto:jor_san88%40hotmail.com?subject=

http://dx.doi.org/10.24875/END.19000003

http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.24875/END.19000003&domain=pdf

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Endoscopia. 2019;31

Introducción

La lesión de Dieulafoy consiste en la persistencia del calibre de una arteria submucosa que protruye sobre una mucosa normal. Es una causa infrecuente de he-morragia digestiva, que se reporta en el 1 al 2% todos de los casos, de los cuales el 71% se localizan en el estómago proximal, a nivel de la curvatura menor, a menos de 6 cm de la unión esofagogástrica, donde las arterias son de mayor tamaño1-4.

Se han descrito en esófago, duodeno, yeyuno, colon, recto y ano; el colon es de los sitios más infrecuentes, con un 2%, y existen 17 casos reportados hasta el año 2001. Es más frecuente en hombres a una edad media de 50-70 años2,5,6.

En 1897 el patólogo Paul Dieulafoy fue el primero en describir dicha condición en una serie de casos de 10 pacientes que presentaron hematemesis masiva se-cundaria a sangrado de un vaso visible, sin evidencia de ulceración de la mucosa en 3 de esos casos. Me-diante autopsia detectó una ulceración superficial que correspondía a la presencia de un vaso submucoso de grueso calibre que protruía hacia la mucosa gástrica, concluyó que correspondía a una entidad distinta de la úlcera gástrica y la describió como exulceratio simplex, la cual posteriormente se llamó lesión de Dieulafoy1,7,8.

Caso clínico

Se presenta el caso de un paciente de 30 años, sano, referido por rectorragia severa asociada a inestabilidad hemodinámica. Posterior a la reanimación se realiza esofagogastroduodenoscopia (EGD) el 16/03/2018 que documenta esofagitis erosiva grado B de los Ángeles, con un pólipo diminuto duodenal, el cual se reseca con pinza. Se decide realizar entonces una colonoscopia, en la cual se documenta la presen-cia de gran cantidad de sangre que tapiza la pared colónica, que no se logra lavar o aspirar, limitando la óptima valoración de la mucosa, sin evidencia de sitios de sangrado activo. A nivel de colon transverso en ángulo hepático presenta un pólipo pediculado de aproximadamente 20 mm de diámetro, cubierto con restos hemáticos (Fig. 1), el cual no parece tener san-grado activo, aunque la valoración es limitada por los restos hemáticos adheridos a la pared. Se decide re-programar para mejor evaluación y polipectomía de la lesión tras adecuada preparación intestinal.

El 19/03/2018 se realiza nueva colonoscopia con pre-paración BOSTON 7/9 donde se realiza polipectomía

con colocación de Endoloop®. Resto del estudio sin lesiones evidentes.

El paciente reconsulta 6 meses después por nuevo cuadro de rectorragia severa y se realiza nueva EGD sin datos de sangrado. Se programa nueva colonosco-pia, que evidencia a nivel de ciego y válvula ileocecal vaso visible con leve hiperemia compatible con lesión de Dieulafoy cecal. Se intenta aplicar terapia térmica con pinza sin éxito inicial, con sangrado arterial poste-rior a primer intento, por lo cual se procede a aplicar terapia térmica con coagulación con plasma argón (APC) verificando adecuada hemostasia, sin complica-ciones inmediatas (Fig. 2).

El paciente es egresado una semana posterior al procedimiento hemodinámicamente estable, sin datos de resangrado.

patología y fisiopatología

En condiciones normales, los vasos van disminuyen-do su calibre a medida que se aproximan a la mucosa; sin embargo, la lesión de Dieulafoy tiene el mismo ca-libre hasta alcanzar la submucosa de 2 a 5 mm, dejan-do el vaso expuesto, con alto riesgo de sangrado2,9.

La patogénesis y mecanismos subyacentes a la tortuo-sidad y persistencia del calibre de las arterias submuco-sas aún no están bien establecidos, a pesar de múltiples intentos de correlacionar con diversos mecanismos que puedan culminar en la lesión de la mucosa1.

La fibrosis subintimal, la pérdida de las fibras elásti-cas adyacentes a la pared arterial necrótica, y el adel-gazamiento o pérdida de las fibras musculares de la arteria son eventos observados en el punto de la rotu-ra, lo que apoya la teoría de que el proceso patológico final es uno de lento debilitamiento de la pared del vaso con quizá una eventual dilatación localizada, lo cual estaría relacionado a una ectasia vascular, atrofia mu-cosa y posible injuria isquémica relacionadas con la edad y enfermedades cardiovasculares, las cuales de-bilitarían un punto inherentemente vulnerable1,10.

Entre los diversos mecanismos propuestos se en-contraba la sospecha de una dilatación aneurismática, sin embargo, no se ha logrado demostrar, tampoco la presencia de arterioesclerosis ni vasculitis, entre otras, ha demostrado ser causa de la lesión inicial6,7,11.

Actualmente los mecanismos más aceptados son: que la pulsación constante dentro de una arteria sub-mucosa grande puede generar presión suficiente hacia el epitelio, lo que resulta en una erosión y rotura del vaso hacia el lumen; otra hipótesis descrita consiste en la necrosis de las paredes del vaso secundario a

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trombosis dentro de la misma arteria, que suele aso-ciarse a soluciones de continuidad en la mucosa, y consecuente sangrado9,12.

Se desconocen hasta la fecha mutaciones genéticas asociadas a la lesión de Dieulafoy, lo cual sugiere que es un fenómeno adquirido, sin embargo, la localización tan frecuente en cuerpo gástrico puede sugerir un de-fecto congénito en dicha región, o cambios anatómicos que causen predisposición a desarrollar la lesión2,10,13.

Manifestaciones clínicas

La presentación clínica suele corresponder habitual-mente a una hemorragia masiva única o recurrente,

usualmente indolora, aunque en raras ocasiones la hemorragia puede estar precedida por síntomas del tracto gastrointestinal y seguida de una hemorragia intermitente durante varios días1-4. En el caso de esta revisión el paciente acudió por rectorragia con inesta-bilidad hemodinámica sin una causa aparente en la EGD inicial y un hallazgo incidental de un pólipo de 20 mm, el cual se resecó, sin otras causas aparentes de sangrado. Tras un periodo de varios meses el pa-ciente reconsulta por rectorragia, con nueva EGD sin causa aparente de sangrado, hasta encontrar en una tercera colonoscopia el hallazgo culpable de la recto-rragia en un sitio poco habitual como lo es el ciego.

Figura 1. A: pólipo pediculado, posteriormente resecado con Endoloop®. B: colon transverso. C: íleon terminal. D: colon descendente. E: colon ascendente. F: apéndice cecal.

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Figura 2. Colonoscopia (A, B, C y D). Lesión de Dieulafoy en ciego, con leve hiperemia perilesional. E: lesión con sangrado activo posterior a intento de hemostasia. F: hemostasia mediante terapia térmica con coagulación con plasma argón.

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Diagnóstico

El diagnóstico de seguridad solo puede realizarse con el estudio histológico de la pieza quirúrgica. Las características histopatológicas de las lesiones colóni-cas y de otras localizaciones son similares a las de las lesiones gástricas2. La endoscopia puede brindar un alto índice de seguridad; se han definido tres criterios diagnósticos compatibles con lesión de Dieulafoy por vía endoscópica:– Salida a chorro o flujo micropulsátil de sangre arte-

rial, en forma activa a partir de un defecto mucoso diminuto (< 3 mm) o a través de una mucosa apa-rentemente normal1,2.

– Visualización de un vaso con o sin signos de san-grado reciente, que protruye a través de un defecto mucoso diminuto o a través de mucosa normal1,2.

– Presencia de un coágulo fresco fuertemente adheri-do a través de un estrecho punto de inserción sobre un defecto mucoso diminuto o sobre mucosa de aspecto normal1,2.En nuestro caso, el paciente presentaba un vaso

visible con signos de sangrado reciente y posterior-mente sangrado micropulsátil debido a la manipulación inicial con pinza de coagulación.

En ocasiones el diagnóstico endoscópico puede ser difícil debido a la mala preparación, con abundantes restos sanguíneos, lesiones de pequeño tamaño, san-grado intermitente y existencia de otra posible causa de sangrado; factores que influyeron en los estudios endoscópicos iniciales. La sensibilidad de la endosco-pia inicial para establecer el diagnóstico es variable según los estudios, situándose entre el 49 y el 63%1.

Cuando el sangrado es importante y no se puede iden-tificar su origen con la endoscopia, la arteriografía puede tener un importante papel diagnóstico y terapéutico8,9.

Tratamiento

El 90% de los casos de Dieulafoy pueden tratarse mediante endoscopia y el manejo es similar en casos gástricos y extragástricos9.

Se han descrito una gran variedad de tratamientos endoscópicos, como la inyección de esclerosantes y/o adrenalina, taponamiento con adhesivo de cianoacrila-to, clips metálicos, electrocoagulación con pinza ca-liente, sonda monopolar o bipolar4.

Aunque la adrenalina se ha utilizado como único mé-todo hemostático, debería asociarse a un método he-mostático definitivo, térmico, mecánico o quirúrgico para

evitar la recidiva, ya que la exclusiva administración de adrenalina no produce la destrucción del vaso7,14.

Existe evidencia del uso de terapia térmica con APC como monoterapia en 20 pacientes con Dieulafoy gás-tricos, utilizando sondas de 2 a 3 mm, de 40 a 60 W en configuración de la unidad electroquirúrgica, sin evidencia de resangrado, ni otras complicaciones has-ta 29 meses después del tratamiento15.

La magnitud del sangrado puede llegar a impedir una correcta visualización del colon, en los casos en que fracase el tratamiento endoscópico, y sobre todo si el paciente es mal candidato quirúrgico, podría recurrirse a la embolización angiográfica, para la que se han descrito buenos resultados, aunque la embolización de colon presenta más riesgos de perforación por necro-sis isquémica secundaria, debido a la disposición de la vascularización regional, con un elevado componente de vasos terminales y escasez de circulación colateral, a diferencia de lo que sucede en estómago, intestino delgado y recto. Entre el 2 y el 6% de los pacientes requieren tratamiento quirúrgico8,9,12.

Discusión

La lesión de Dieulafoy consiste en la persistencia del calibre de una arteria submucosa que protruye sobre una mucosa normal, siendo una causa infrecuente de hemorragia digestiva, la cual se reporta hasta en el 1 a 2% todos de los casos. Suele ser más frecuente en hombres mayores de 50 años, mucho más frecuente en estómago proximal, hacia curvatura menor, princi-palmente a 6 cm de la unión esofagogástrica. Esto sugiere que la lesión inicial podría tener un componen-te anatómico importante, como la irrigación por vasos de gran calibre o un defecto congénito en dicha zona; también se describe su localización en duodeno, esó-fago y ano, mientras que la descripción en el colon es sumamente infrecuente, alcanzando apenas un 2% de los casos de Dieulafoy1,4,9.

Se han desarrollado criterios endoscópicos que per-miten llegar a un diagnóstico con un alto índice de seguridad, siendo innecesario el uso de histología para confirmar el diagnóstico1,4,10.

El diagnóstico de la lesión puede ser laborioso de-bido a múltiples factores. En el caso actual se presenta limitación importante de la exploración secundaria a mala preparación intestinal, además del hallazgo dis-tractor de un pólipo avanzado, el cual se resecó sin complicaciones; a pesar de ello el paciente recurrió con rectorragia severa, por lo cual se repitieron estu-dios endoscópicos, en los cuales se logró documentar

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la presencia de una lesión vascular visible con mucosa circundante normal, sugestiva de Dieulafoy, a la cual se intentó aplicar hemostasia con pinza de coagula-ción, sin éxito inicial, con posterior sangrado inmediato, por lo cual se procedió a la aplicación de APC sin complicaciones inmediatas7,9,10,12.

El paciente evoluciona sin mayores complicacio-nes y es dado de alta sin necesidad de intervención quirúrgica.

Conclusiones

La lesión de Dieulafoy es una entidad que potencial-mente pone en peligro la vida y debe ser sospechada en pacientes con inicio súbito de sangrado digestivo o episodios recurrentes de este. Existen métodos útiles para su diagnóstico y terapia multimodal endoscópica, quirúrgica o angiográfica.

El presente es un caso complejo por la localización tan infrecuente de la lesión de Dieulafoy, que junto a hallazgos iniciales que confundieron el abordaje como lo es el pólipo resecado y la mala preparación inicial reflejan la gran dificultad de detectar una entidad po-tencialmente letal en un paciente previamente conoci-do sano. Una vez detectada la lesión se logra brindar un tratamiento óptimo con una adecuada evolución clínica.


No se reportan conflictos de intereses.

Fuentes de financiamiento

Los autores no recibieron patrocinio para la realiza-ción del artículo.

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Cierre de fístula gastrocutánea persistente posterior a retiro de pEG: un as debajo de la mangaJosé Vargas-Jiménez1* y Ana Lorena Madrigal-Méndez2

1Gastroenterología y Endoscopia Digestiva; 2Gastroenteróloga, Servicio de Gastroenterología y Endoscopia Digestiva, Hospital San Juan de Dios,San José, Costa Rica

ENDOSCOPIA

CASO CLíNICO

Resumen

La colocación de sondas de gastrostomía percutánea endoscópica (PEG) es un procedimiento común. De manera infrecuente, a la retirada del PEG se da la persistencia del trayecto fistuloso con el desarrollo de fístula gastrocutánea. Reportamos el caso de cierre endoscópico de una fístula gastrocutánea mediante el cierre en tulipán en una mujer de 69 años.

Palabras clave: Fístula gastrocutánea. Cierre en tulipán. Endoloop®. Gastrostomía percutánea endoscópica. PEG.

Closing of persistent gastrocutaneous fistula after PEG removal: an ace under the sleeve

Abstract

Percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG) tube is a commonly performed procedure. Upon removal of PEG tube, persistent fistulous tract ensues with the subsequent development of gastrocutaneous fistula. We report the case of an endoscopic closure of a gastrocutaneous fistula using tulip bundle technique on a 69 year-old-woman.

Key words: Gastrocutaneous fistula. Tulip bundle closure. Endoloop®. Percutaneous endoscopic gastrostomy. PEG.

Correspondencia: *José Vargas-Jiménez

Servicio de Gastroenterología y Endoscopia

Digestiva

Hospital San Juan de Dios

Paseo Colón

C.P. 10105, San José, Costa Rica







DOI: 10.24875/END.M19000006


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Vargas- Jiménez, et al.: Cierre de fístula gastrocutánea persistente posterior a retiro de PEG

Introducción

Las sondas de gastrostomía percutánea endoscópi-ca (PEG) fueron introducidas por Gauderer en el año 19801 y desde su introducción se han convertido en un procedimiento frecuente, realizado en aquellos que ameritan nutrición enteral prolongada.

Se han descrito múltiples complicaciones, tanto ma-yores como menores2,3; entre ellas se incluyen el sín-drome del botón enterrado, infección, fuga periostomal y perforación colónica, entre otras.

La falla al cierre espontáneo del trayecto fistuloso, posterior a la retirada de la sonda de PEG, tiene como consecuencia el desarrollo de una complicación poco usual: la fístula gastrocutánea.

Se han descrito múltiples terapias para el tratamiento de esta complicación, entre ellas: el uso de coagulación con argón, uso de clips endoscópicos, técnicas de su-tura endoscópica y cirugía, entre otras. Sin embargo, el éxito de estas terapias está lejos de ser el óptimo.

Resumen de caso

Una paciente de 69 años, conocida diabética e hi-pertensa y con secuelas de un evento cerebrovascular total de la circulación anterior, desarrolla una fístula gastrocutánea posterior a la retirada (1 mes) de una sonda de gastrostomía percutánea.

Dados los antecedentes de la paciente se decide realizar cierra del trayecto fistuloso por medio de vía endoscópica.

Mediante endoscopia se identificó el oricio interno de la fístula; inicialmente se intentó realizar el cierre utilizando un clip sobre el endoscopio (OTSC®, over the scope clip; Ovesco Endoscopy, Tübingen, Alema-nia). Sin embargo la liberación de este fue defectuosa, por lo que se decidió utilizar la técnica de cierre en tulipán4 para el manejo de esta complicación.

Se utilizó un endoscopio de doble canal (GIF-2T160; Olympus, Tokyo, Japón) en conjunto con un Endoloop® de 20 mm (MAJ-340; Olympus). Inicialmente fijamos el Endoloop® en la mucosa normal que rodea el defecto, de distal a proximal, a una distancia aproximada de 5 mm de los bordes del defecto (Fig. 1). En total se colocaron seis clips (M00522610; Resolution Clip; Bos-ton Scientific) para la fijación adecuada del Endoloop®, y posteriormente se procedió a realizar el cierre de este, lo cual generó un cierre completo del defecto (Fig. 2). Finalmente se corroboró el cierre del trayecto fistuloso, sin observar fuga de aire o líquido. A las

cuatro semanas de seguimiento se continúa corrobo-rando el cierre completo de la fístula gastrocutánea.

Discusión

Las fístulas gastrocutáneas desarrolladas posteriormente a la retirada de sondas percutáneas de gastrostomía son complicaciones poco frecuentes y con múltiples manejos descritos, muchos de estos con una respuesta subóptima. Es importante recordar que la mayoría de los pacientes que son sometidos a

Figura 1. Orificio gástrico de la fístula, con Endoloop® parcialmente fijado con endoclips alrededor de los bordes de la fístula.

Figura 2. Apariencia al completar el cierre del Endoloop®, obteniendo un cierre completo de la fístula.

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colocación de sonda tipo PEG son pacientes adultos mayores con múltiples comorbilidades, por lo que ma-nejos mínimamente invasivos deberán ser siempre la primera línea de tratamiento.

La técnica anteriormente descrita y sus diferentes modificaciones4,5 se ha utilizado en perforaciones co-lónicas agudas y en fístulas persistentes, y ha probado ser una terapia efectiva.

Sin embargo, a la hora de determinar cuál de todas las terapias endoscópicas es la más adecuada, es im-portante tomar en cuenta la temporalidad de la fístula, ya que a mayor tiempo de evolución la fibrosis será más importante, lo que aumentará la probabilidad de fallo al tratamiento. En estos casos la desvitalización del tejido del trayecto fistuloso y circundante al orificio interno es de vital importancia; esta se puede realizar con cureta-je, pinzas de biopsia o más comúnmente con el uso de plasma argón. En el caso presentado, se tomó la deci-sión de no realizar desvitalización del tejido, dado el poco tiempo de evolución de la fístula.

Otro punto importante para tomar en cuenta al utili-zar la técnica con Endoloop® es realizar de manera muy lenta el cierre y aproximación del defecto, para

evitar así el desprendimiento de los clips utilizados para la fijación del Endoloop®.

A manera de conclusión, la técnica utilizada anterior-mente ha mostrado ser una opción efectiva, segura y reproducible, por lo que deberá ser parte de nuestro arsenal terapéutico para el manejo de esta inusual complicación.


Ninguno de los autores presentan conflictos de inte-reses ni apoyos financieros relacionados con esta publicación.

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