EczemasAdeliza Manrique Vera

HNGAI

Definición• Proceso inflamatorio de la piel

caracterizado por exudación, escoriación y costrificación

• Patrón clínico característico e histopatológico común

• Eccema = dermatitis

• Respuesta exagerada frente a diferentes estímulos

Espongiosis

• Edema intercelular intraepidermal

Clasificación

• Pueden ser:

• Agudos: pápulas, vesículas, eritema, edema

• Subagudos

• Crónicos: pápulas, liquenificación, descamación

Clasificación

• Endógenos:

• Dermatitis atópica, seborreica, numular, dishidrótico

• Exógenos:

• Dermatitis del pañal, de contacto irritativo

Dermatitis Atópica

Síndrome Atópico

• Asma Bronquial

• Rinitis Alérgica

• Dermatitis Atópica

• Conuntivitis Alérgica

• Alergia Gastrointestinal

Atopia

• Atopia = fuera de lugar

• Predisposición genética a reaccionar de manera exagerada ante diferentes estímulos

Dermatitis Atópica• Enfermedad cutánea inflamatoria

crónica pruriginosa que afecta a la niñez en edades tempranas

• El 50% se desarrollan en el 1er año de vida, 86% a los 5 años

• En el 80% de pacientes con DA se desencadena la marcha atópica (asma, rinitis)

Epidemiología

• Problema de salud pública

• Prevalencia en niños de 10 -20%

• Prevalencia en adultos 3%

Clínica• Prurito

• Morfología y distribución de las lesiones:

• Lactantes: facial y zonas extensoras

• Niños : flexural

• Adolescentes: dorso de manos, párpados

• Curso crónico y recurrente

• Historia personal y/o familiar de atopia

Criterios diagnósticos del Reino Unido

• Criterio mayor único: PRURITO

• Criterios menores:

• Historia de compromiso flexural

• Historia de Asma o Fiebre del Heno

• Historia de piel seca generalizada

• Inicio del cuadro desde los 2 años de edad

• Compromiso flexural visible

• Diagnóstico: Mayor + 3 menores

Dermatología: Correlación clín ico-patológica

88

hiperinmunoglobulina E, en el síndrome de Wis-kott-Aldrich y en el síndrome de Netherton.

Histopatológicamente, no hay datos significati-vos que lo diferencien de las dermatitis eczemato-sas irritativas o del eczema alérgico de contacto eincluso con cualquier patología en la que ocurra elpatrón histopatológico de las dermatitis espongió-ticas.

TRATAMIENTO

Medidas generales. Mantener la piel hidratadautilizando baños aplicando a los pocos minutosuna crema emoliente que evite la evaporación delagua y la sequedad cutánea. Evitar factores agra-

vantes (sustancias irritantes, alérgenos alimenta-rios…).

Tratamien to sin tomático. Para el prurito anti-histamínicos orales antiH-1. En lesiones exudativasse utilizan soluciones astringentes (sulfato de zinc1/1.000, permanganato potásico 1/10.000…). Enfase más costrosa pueden aplicarse cremas o/wcon corticoides y/o antibióticos, y en eccema cró-nico cremas w/o o pomadas con corticoides. Tam-bién pueden utilizarse el tacrolimus o el pimecroli-mus. Si existe sobreinfección debe añadirsecobertura antibiótica. En DA severa se utiliza trata-miento sistémico (corticoides orales, inmunosupre-sores, inmunoferón, inhibidores de la fosfodieste-rasa, o fototerapia).

Tabla I. Criterios diagnósticos de la Dermatitis Atópica. Hanifin y Rajka.

Criterios mayores- Prurito- Dermatitis crónica recurrente- Morfología y distribución característica- Historia personal o familiar de atopia

Criterios menores- Xerosis o piel seca- Queratosis pilar/exageración de pliegues palmares- Pitiriasis alba- Dermatitis inespecífica de manos y pies- Ezcema del pezón- Queilitis- Acentuación perifolicular- Conjuntivitis recidivante- Intolerancia a la lana y a los disolventes de las grasas- Oscurecimiento periocular- Queratocono- Catarata subcapsular anterior- Pliegue de Dennie-Morgan- Pliegue del cuello- Fisuras infraauriculares- Edad temprana de inicio- Tendencia a infecciones cutáneas- Aumento de los niveles séricos de IgE- Reactividad inmediata tipo I en los tests cutáneos- Tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular- Intolerancia a algunos alimentos- Reactivación por causa ambiental o emocional- Dermografismo blanco- Blanqueamiento retardado- Vasoconstricción/palidez facial- Cambio de la temperatura de los dedos- Sudoración anormal con prurito- Disminución de la actividad de las glándulas sebáceas- Personalidad atópica

Etiopatogenia

• Factores genéticos

• Transtornos capitales

• Activación preferente de Linfocitos T CD4+: Th2 CLA/CCR4+

mechanisms of disease

n engl j med 358;14 www.nejm.org april 3, 2008 1489

creased pool of circulating regulatory T cells in atopic dermatitis,82 but the skin lesions are devoid of functional regulatory T cells.83 The complexity of the regulatory T-cell compartment is not yet fully understood, and the role of regulatory T cells in the regulation of chronic inflammatory skin disease is elusive.

Staphylococcus aureusSuppression of the innate immune system of the skin by the inflammatory micromilieu of atopic dermatitis explains the colonization of the skin by S. aureus in more than 90% of patients with atopic dermatitis.83 This feature contributes to allergic sensitization and inflammation (Fig. 4). Scratch-ing increases the binding of S. aureus to the skin, and the increased amount of S. aureus–derived ce-ramidase can aggravate the defect in the skin

barrier. S. aureus enterotoxins84 increase the inflam-mation in atopic dermatitis and provoke the gen-eration of enterotoxin-specific IgE, which corre-lates with the severity of the disease.85 These enterotoxins interact directly with class II mol-ecules of the major histocompatibility complex and the beta chain of the T-cell receptor to induce an antigen-independent proliferation of T cells. They also up-regulate the expression of the skin-homing receptor cutaneous lymphocyte-associated antigen on T cells and the production of keratinocyte-derived chemokines that recruit T cells. By induc-ing the competing !-isoform of the glucocorticoid receptor in mononuclear cells, enterotoxins con-tribute to the emergence of a resistance to local corticosteroid treatment. S. aureus enterotoxins also induce the expression of the glucocorticoid-induced protein ligand related to the tumor necrosis fac-

COLOR FIGURE

Figure 3. Acute and Chronic Phases of IgE and T-Cell–Mediated Atopic Dermatitis.

In the acute phase of atopic dermatitis, Langerhans’ cells are activated on binding of allergens by means of specific IgE and Fc!RI. They produce monocyte chemotactic protein 1 (MCP-1) and interleukin-16. Allergen-derived peptides are presented to T cells by Langerhans’ cells that induce a Th2 profile. After migration into the skin, the recruited monocytes differentiate into inflammatory dendritic epidermal cells (IDEC) and produce the proinflammatory cytokines interleukin-1, interleukin-6, and tumor necrosis factor ! (TNF-!). Their secretion of interleukin-12 and interleukin-18 contributes to the switch from Th2 to Th1/0 and thereby leads to the chronic phase of the disease.

The New England Journal of Medicine Downloaded from nejm.org on August 21, 2014. For personal use only. No other uses without permission.

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Infecciones

Calor sudor

Alérgenos

Stress

Irritantes

Piel seca

Dermatitis Atópica

F A C T O R E S

E X A C E R B A N T E S

DA clásicaDermatitis Atópica Clásica

Sequedad

Prurito

Rascado

Lesiones

Tratamiento

• Identificar y evitar factores desencadenantes:

• Control de Xerosis: hidratación

• Control de Prurito: antihistamínicos

• Control de inflamación: corticoides

• Control de infecciones: antibióticos

Dermatitis Seborréica

Definición

• Placas costrosas secas y decamativas

• Compromete cuero cabelludo y pliegues

• Afecta cualquier raza y sexo

Factores

• Genéticos

• Estímulo hormonal

• Presencia de Pitirosporum ovale

• Alteración metabolismo de Ac. grasos

Cuadro Clínico• Inicio desde RN

• Pico de mayor presentación:

• Lactantes: 2-4 meses

• Adultos: 20 - 50 años

• Placas costrosas blanco amarillentas adheridas al cuero cabelludo

• Placas eritemato descamativas en pliegues

Tratamiento

• Intensificar medidas higiénicas

• Remoción de costras: queratolíticos

• Antimicóticos tópicos: lociones o shampoo

• Inmunomoduladores tópicos: corticoides, inhibidores de calcineurina

Dermatosis del area del pañal

Definición

• Todas las erupciones que ocurren en el area cubierta por los pañales

Dermatitis del pañal: irritativa primaria

• Desorden comun en la infancia

• No hay diferencia en sexo ni raza

• Menos frecuente con lactancia materna

• Rash leve con uso de pañales decartables

Desarrollo de la Dermatitis del pañal Desarrollo de la dermatitis del área del pañal

PIEL SANA PIEL EXPUESTA DERMATITIS DELA. PAÑAL

Orina

Heces

Combinación de orina y heces

Humedad

ph aumenta

Actividad de proteína fecal digestiva

Incremento de actividad de proteína fecal digestiva

Irritación mecánica y/o

Irritación microbiana

Irritación química y/o +

Tratamiento y medidas preventivas

• Cuidades básicos de la piel

• Mantener el área seca, limpia y ventilada

• Uso de humectantes y aislantes: Oxido de Zn

• Uso de toallitas o paños humedecidos

• Cambio de pañal frecuente

• Corticoides de baja potencia a corto plazo

• Antimicótico tópico

Dermatitis de Contacto

Definición

• Inflamación aguda, subaguda o crónica de la piel causada por el contacto con agentes externos

• Existen 6 millones de químicos ambientales y cerca de 3000 causan dermatitis de contacto alérgica

Tipos

DERMATITIS DE CONTACTO

DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA

DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICA

Dermatitis de contacto irritativa

• Reacción inflamatoria no inmunológica de la piel después de la exposición a un agente externo irritante

• Es la causa mas frecuente de la dermatitis de contacto de origen ocupacional

Sustancia irritante• Sustancia capaz de irritar la piel por acción

directa a través de mecanismos no inmunológicos

• Agentes físicos: polvos, fibras

• Agentes mecánicos: traumatismos, roces

• Agentes biológicos: secresiones, infecciones

• Agentes químicos: los mas importantes

La secuencia de eventos que tiene lugar se puede esquematizar de la siguiente manera:

Injuria → Alteración de la barrera cutánea → Respuesta epidérmica → Liberación de citoquinas →

Inflamación.

DC irritativa: Diagnóstico

• Historia de exposición a un irritante

• Cuadro clínico compatible

• Pruebas del parche son negativas

Dermatitis de contacto alérgica

• Es el resultado de una reacción inflamatoria de hipersensibilidad tipo IV mediadas por linfocitos T en pacientes previamente sensibilizados al alergeno con que entren en contacto

• El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y en la realización de pruebas epicutáneas

Localización del eczema y agentes etiológicos responsables más frecuentes

Localización del eczema

Agente etiológico responsable

Cuero cabelludo y orejas

Champús, tintes de cabello, medicaciones tópicas

Párpados Laca de uñas, cosméticos, soluciones de lentillas, medicaciones tópicas.

Cara Alergenos aéreos, cosméticos, filtros solares, medicaciones para el acné lociones de afeitado.

Cuello Cadenas, alergenos aéreos, perfumes, lociones de afeitado

Tronco Medicaciones tópicas, filtros solares, plantas, ropa, elementos metálicos, gomas de la ropa interior.

Axila Desodorante, ropa

Brazos Relojes y correas

Manos Jabones y detergentes, alimentos, disolventes, cementos, metales, medicaciones tópicas, guantes de goma.

Genitales Preservativos, alergenos transferidos por las manos

Región anal Preparaciones de hemorroides, preparaciones antifúngicas

Piernas Medicaciones tópicas, tintes de medias

Pies Zapatos, cemento.

Comparación de DC irritativa y DC alérgica Criterio Irritativa Alérgica Población en riesgo Cualquiera, especialmente si

repite exposición Genéticamente predispuesto y previamente sensibilizado

mecanismo Daño directo sobre el tejido. No inmunológico

Hipersensibilidad retardada

Concentración agente Usualmente alto; efecto dosis

Puede ser bajo

Riesgo de atopía Incrementada Disminuida

sintomas Quemazón, picazón picor

Signos Eritema, edema, descamación, fisuras

Eritema, edema, vesículas, pápulas, liquenificación

Demarcación Usualmente demarcada Algunas veces demarcada

Agentes comunes Agua, jabón, detergentes, ácidos, bases, solventes, saliva, orina

Metales, cosméticos, alimentos, ,gomas

Test diagnostico Ninguno Prueba de Parche Epicutaneo

TRATAMIENTO

Dermatitis de Contacto Alérgico

Leve - moderada severa - extensa crónico recalcitrante

Corticoides tópicos 2v/d x 1-2 semanas

Corticoides sistémicos

Prednisona oral 1mg/k/d

Antihistamínicos orales

(antipruginoso, sedativo)

Período largos terapia con psoralenos

UVA UVB

MEDIDAS PREVENTIVAS Dermatitis de Contacto

DC Irritativa

PPE

DC Alérgica

Educación

PPE (-) PPE (+)

Alergeno

Cremas barreras Guantes Evitar No puede evitar

Fuentes de exposición

Reacciones cruzados

Cremas barreras

Guantes Vicryl

resistente al agua

Eczema Numular

Definición

• Proceso inflamatorio de causa desconocida

• Lesiones en forma de moneda, pruriginosas, conformadas por vesículas, escamas, costras que al ser rascadas dejan erosiones y ulceraciones

Eczema Dishidrótico

Definición

• Proceso inflamatorio pápulo vesicular pruriginoso de causa desconocida que afecta palmas y plantas