Clasificación según la etiología. Orientación sindrómica. Utilidad clínica. Diagnóstico diferencial.

Clasificación por la distribución del dolor. IASP. Task Force on Taxonomy. Merskey H. 1994. Interés académico.

DOLOR NEUROPÁTICO. CLASIFICACIÓN

Comentario

1

Dolor Neuropático Periférico. Metamérico, irradiado.

Dolor Neuropático Central. Generalizado, Zonal.

Dolor Simpático. Regional.

IASP: Síndromes Generalizados GRUPO I.Síndromes Localizados GRUPOS II, V, IX, X, XI, XX, XXV al XXXI.

Formas Clínicas:

DOLOR NEUROPÁTICO. CLASIFICACIÓN

2

Hiperalgesia

Alodinia

Hiperpatía

ParestesiaDolor

RELACIÓN ENTRE MECANISMO DE ACCIÓN Y SÍNTOMA

Comentario

3

?

RELACIÓN ENTRE MECANISMO DE ACCIÓN Y SÍNTOMA

Comentario

4

Dolor espontáneo (Independiente del estímulo). Descargas ectópicas. Sensibilización central.

Dolor provocado (provocado por estímulos). Sensibilización periférica. Sensibilización central. Disgregación de la función y relación con entorno.

Síntomas sensoriales deficitarios. Disminución de la función fisiológica.

Síntomas acompañantes. Disfunción autonómica y alteraciones motoras.

SÍNTOMAS Y SIGNOS. SIGNIFICADO

Comentario

5

Dolor espontáneo. Continuo, persistente: Quemante, ardiente, punzante. Paroxístico: Punzante (lancinante), eléctrico.

Dolor anormal provocado. Hiperalgesia, hiperestesia. Alodinia: calor/frío, estática y dinámica. Hiperpatía . Sensaciones anormales, disestesias.

Síntomas sensoriales deficitarios. Hipoestesia e hipoalgesia o anestesia.

Síntomas. Trastornos vasomotores y sudoromotores, atrofia de faneras;

hipotonía, tremor, distonía y disquinesia.

DOLOR NEUROPÁTICO PERIFÉRICO.SÍNTOMAS CLÍNICOS

Comentario

6

Dolor continuo, persistente.Dolor espontáneo, sin estímulo aparente, que ocupa una zona o locali-zación corporal, abarcando un recorrido nervioso periférico, plexo o regional.Punzante (fino), quemante, ardiente, escociente.

Mecanismos periféricos. Actividad espontánea de las fibras C y A. Arborización (sprouting) de aferentes lesionados.

Expresión y acumulación de cNa+ TTXs (Tipo III) (NGF). Expresión y acumulación de -adreno-receptores. Arborización de terminales simpáticas en el GD. Dolor simpáticamente mantenido. Inflamación neurógena (sP) con sensibilización periférica.

AL, FAEs, ADTs, sP-Antg, NGF, bloqueos simpáticos, guanetidina, -Antg.

SÍNTOMAS Y SIGNOS.SIGNIFICADO DEL DOLOR ESPONTÁNEO

Comentario

7

Dolor continuo, persistente.Punzante (fino), quemante, ardiente, escociente. Mecanismos centrales.

Aumento de los mecanismos potenciadores. - Sensibilización central (Wind-Up) ligado a NMDA. - Incremento de glutamato y aspartato.

Disminución de los mecanismos inhibidores segmentarios. - Disminución de GABAr postsinápticos, opioideR presinápticos.

- Sobreproducción de CCK en GD (inhibidor de R-opioides).

- La expresión de receptores canabinoides CB1 no se modifica. Disminución de los mecanismos inhibidores suprasegmentarios.

Antg-NMDA; Antg-GlicinaNMDA; TENS; FAEs; Gabapentina; Canabinoides; Opioides espinales; Clonidina espinal; Potenciadores de GABA; ECP.

SÍNTOMAS Y SIGNOS.SIGNIFICADO DEL DOLOR ESPONTÁNEO

Comentario

8

Dolor continuo, persistente.Punzante (fino), quemante, ardiente, escociente. Mecanismos periféricos.

Inflamación Neurogénica (aferente). Substancia P, (NK1) Proinflamatoria. CGRP, NKA, CCK. Somatostatina, Galanina.

Simpáticas postganglionares. Prostaglandinas, purinas, NE, NO. Neuropéptido Y, NE (2 ), Adenosina.

Capsaizina, Antagonistas NK2, Antagonistas del CCK+opioides, Adenosina (A3), Guanetidina.

SÍNTOMAS Y SIGNOS.SIGNIFICADO DEL DOLOR ESPONTÁNEO

Comentario

9

Dolor paroxístico.Punzante, lancinante, penetrante, eléctrico. Mecanismos periféricos.

Actividad ectópica de las fibras y neuronas C y A. Arborización (sprouting) de aferentes lesionados.

Expresión y acumulación de cNa+ TTXs tipo III y disminución de los TTXr.

Mecanismos centrales. Sistemas facilitadores no excitadores (No NMDA dependiente).

Disminución de GABAr postsinápticos. Mecanismos excitotóxicos sobre neuronas inhibitorias de L-II.

AL (IV), FAEs, ADTs.

SÍNTOMAS Y SIGNOS.SIGNIFICADO DEL DOLOR ESPONTÁNEO

Comentario

10

AlodiniaSensación desagradable o dolorosa que se desencadena tras

estímulos no nociceptivos.- Mecánica (estática/dinámica).- Térmica (frío/calor).- Disestesias y sensaciones paradójicas. Arborización de fibras A en L-II (NGF de Fibras C). Expresión y acumulación de cNa+ TTXs tipo III y disminución de los TTXr. Hipersensibilidad de los canales Ca2+ tipo N (alodinia mecánica). Disminución de actividad GABA central (bicuculina -> alodinia). Aumento de aminoácidos excitatorios (NMDA).

NGF, AL, EMLA, FAEs, Gabapentina, Ag GABAB (baclofeno), Antg NMDA.

SÍNTOMAS Y SIGNOS. SIGNIFICADO DEL DOLOR ANORMAL PROVOCADO

Comentario

11

Hiperalgesia.Respuesta excesiva a estimulos dolorosos. Hiperalgesia primaria.

Sensibilización periférica Acumulación de canales del Na+ (TTXs). Sensibilización adrenérgica.

Hiperalgesia secundaria. Mecanismos centrales de sensibilización NRDA.

Disminución de hiperalgesia con Ag GABA. Disminución de hiperalgesia con Antg NMDA.

AL, simpaticolisis, FAEs, Antagonistas NMDA, Opioides.

Hiperpatía.Respuesta dolorosa y mantenida a suaves estímulos no nocivos, repetitivos.

Mecanismos CENTRALES de alodinia e hiperalgesia.Sensibilización central.

NGF, AL, EMLA, FAEs, Gabapentina, Ag GABAB (baclofeno), Antg NMDA.

SÍNTOMAS Y SIGNOS. SIGNIFICADO DEL DOLOR ANORMAL PROVOCADO

Comentario

12

El proceso patológico neuronal cambia en el curso de la lesión. Los mecanismos fisiopatológicos son evolutivos. Todos ellos están integrados en un proceso común y

dependiente. Los síntomas y los signos son la manifestación clínica de un proceso progresivo e integrado. Todas las manifestaciones del dolor neuropático crónico

señalan que existe un proceso de hiperreactividad del SNC en el que los estímulos sub-umbral son capaces de desarrollar respuestas eléctricas en las vías específicas.

SÍNTOMAS Y SIGNOS. SU SIGNIFICADO EN EL DOLOR NEUROPÁTICO

13

Los síndromes clínicos señalan: una etiología, una evolución y una concurrencia de síntomas y signos. Primer estadío: agudo que manifiesta el proceso de

desarrollo de la enfermedad. Segundo estadío: subagudo que manifiesta respuestas

de sensibilización periférica y central. Tercer estadío crónico: con cambios por neuroplasti- cidad permanente del SNC. Los distintos fármacos actuarán de distinta forma

dependiendo del estadío de la enfermedad.

SÍNTOMAS Y SIGNOS. SU SIGNIFICADO EN EL DOLOR NEUROPÁTICO

14

Comentario diapo2

El dolor neuropático se clasifica habitualmente en base a la etiología de la lesión o disfunción neurológica, o en base a la distribución o localización del dolor. La primera orientación permite agrupar a los enfermos por patologías y ayudar en el diagnóstico diferencial entre las distintas presentaciones de este dolor. Tiene un alto interés docente e investigador. La segunda aconsejada por la IASP, tiene valor académico, pero poco clínico o científico.

Comentario diapo4

La relación entre etiología, mecanismos y síntomas es compleja.

Comentario diapo5

Pero es indudable, que sin la identificación de los mecanismos responsables, es imposible establecer una estrategia de combate ni seleccionar el tratamiento más adecuado.

Comentario diapo6

En el dolor neuropático se presentan dos tipos de síntomas y signos, unos por exceso de transmisión y otros deficitarios. Los síntomas positivos son: el dolor espontáneo (que se produce sin estímulo) y el dolor provocado,que se sigue de estímulos NO nocivos o respuesta exagerada a pequeños estímulos nocivos. Cada uno de ellos reconoce distintos mecanismos de acción, que se escapa de mi consideración.

Comentario diapo7El dolor espontáneo se manifiesta como un dolor continuo con características muy peculiares que lo separan claramente de la percepción del dolor nociceptivo. Sobre él se instauran paroxismos de dolor, con características peculiares. El dolor que se sigue de estimulación periférica se manifiesta como hiperalgesia e hiperestesia como reacciones exageradas a respuestas fisiológicas, alodinia como percepción dolorosa a estímulos térmicos o táctiles no nocivos, hiperpatía con respuesta exagerada a estímulos repetitivos y disestesias como percepciones anormales ante estímulos cotidianos. Los deficitarios son disminución de percepciones fisiológicas y los síntomas acompañantes que señalan alteraciones más profundas del sistema nervioso y que se manifiestan con síntomas autonómicos y motores.

Comentario diapo8/9

En el dolor neuropático continuo es la manifestación de una serie de trastornos periféricos, ..., que pueden ser controlados mediante fármacos que controlen estas alteraciones.

Comentario diapo10

En el dolor neuropático continuo existen otros mecanismos periféricos, que si no son inicio del dolor si producen un empeoramiento y contribuyen a su cronificación. Pueden ser controlados mediante algunos fármacos que modifiquen esa situación.

Comentario diapo11

En el dolor neuropático paroxístico surge la manifestación de una serie de trastornos periféricos, y centrales, que pueden ser controlados mediante fármacos que controlen estos trastornos

Comentario diapo12

La alodinia representa alteraciones de fibras específicas C y A, que se sigue de la arborización anormal de las A en la lámina II. Tambien se ven involucrados los canales del sodio y del calcio, así como la disminución de actividad GABA y la presencia de un aumento de aminoácido excitatorios.

Comentario diapo13

La hiperalgesia representa alteraciones de fibras específicas C y A, en los que se ven involucrados los canales del sodio, así como la homeostasis entre células inhibidores y excitadoras (On-Out) medulares a nivel central.La hiperpatía es una manifestación extrema de sensibilización central y se produce en estadíos avanzados. Todos los mecanismos de sensibilización central de alodinia e hiperalgesia están presentes.