COMPLEJO HOSPITALARIO METROPOLITANORESIDENCIA URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS

“ DROGAS EN PARO CARDIACODROGAS EN PARO CARDIACO”

Por : Marcos H. RiveroMedico Residente de Primer Año

Panamá, 23 de mayo de 2007www.aspame.net

Clasificación de Medicamentos 2000 para Reanimación Cardiopulmonar

� Clase I: Excelente definitivamente recomendado.

� Clase IIa: Bueno a muy Bueno, aceptable y útil (de elección).

� Clase IIb: Regular a Bueno, aceptable y útil (opcional o alternativo).

� Clase Indeterminada: Evidencia insuficiente. Uso recomendado pero no hay información suficiente para una decisión de clasificación final.

� Clase III: Inaceptable, no hay beneficio documentado, puede ser peligroso.

MEDICAMENTOS

� La aplicación de los medicamentos, durante el paro serácasi siempre “push, Flush and Up” (bolo, infusión 20 mlsol. Salina y levantar el brazo del paciente).

� Se administran en infusión: Aminas, Amiodarona, adrenalina, Procainamida, Sulfato magnesio.

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ADRENALINA

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FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOSFFÁÁRMACOS SIMPATICOMIMRMACOS SIMPATICOMIM ÉÉTICOSTICOS

► AGONISTAS DIRECTOS(interactúa con receptores alfa o beta)

� A. SELECTIVOS: actúan sobre un solo tipo o subtipo de receptor

►ALFA1 = FENILEFRINA ►ALFA 2= CLONIDINA►BETA 1 = DOBUTAMINA ►BETA2 = SALBUTAMOL►Beta y Beta 2 = ISOPROTERENOL

� B. NO SELECTIVOS: más de un receptor� NORADRENALINA (ALFA 1, ALFA2, BETA1)� ADRENALINA (ALFA1, ALFA2, BETA 1, BETA2).� DOPAMINA (dopaminpergicos, Beta1, alfa1)

► SIMPATICOMIMÉTICOS INDIRECTOS -EFECTO TIRAMÍNICO

►ANFETAMINA, EFEDRINA www.aspame.net

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Dependen de: Dependen de:

►►Selectividad sobre los receptoresSelectividad sobre los receptores

►►PoblaciPoblacióón de receptores en los n de receptores en los óórganos rganos

►►Dosis administradaDosis administrada

LOS EFECTOS DE CADA FÁRMACO SIMPATICOMIMÉTICO

LOS EFECTOS DE CADA FLOS EFECTOS DE CADA FÁÁRMACO RMACO SIMPATICOMIMSIMPATICOMIMÉÉTICOTICO

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NORADRENALINA O NOREPINEFRINA

(LEVOPHED)NORADRENALINA O NOREPINEFRINA NORADRENALINA O NOREPINEFRINA

(LEVOPHED)(LEVOPHED)►► agonista de los receptores alfaagonista de los receptores alfa11, alfa, alfa22, beta, beta11, beta , beta 33..

Efectos cardiovasculares:Efectos cardiovasculares:

►► Produce vasoconstricciProduce vasoconstriccióón (n (⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑ resistencia perifresistencia periféérica = rica = aumento de la presiaumento de la presióón diastn diastóólica (efecto alfalica (efecto alfa11))

►► aumenta la fuerza de contracciaumenta la fuerza de contraccióón y presin y presióón sistn sistóólica lica (beta(beta11) = ) = ⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑ presipresióón arterial media n arterial media

►► activa los receptores activa los receptores betabeta11 ( nodo SA ) aumenta la ( nodo SA ) aumenta la frecuencia cardiaca y automaticidad frecuencia cardiaca y automaticidad

►► Puede producir bradicardia reflejaPuede producir bradicardia refleja

►► Aumenta la conducciAumenta la conduccióón AV y otras cn AV y otras céélulas (lulas (betabeta11))

►► Induce arritmias (Induce arritmias (betabeta11, , alfaalfa11))

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OTROS EFECTOS DE LA NORADRENALINA

OTROS EFECTOS DE LA OTROS EFECTOS DE LA NORADRENALINANORADRENALINA

►► Disminuye el flujo renalDisminuye el flujo renal

►► Aumenta la liberaciAumenta la liberacióón de renina (n de renina (betabeta11))

►► Estimula la lipEstimula la lipóólisis (lisis (beta beta 33))

►► inhibe la liberaciinhibe la liberacióón de insulina (n de insulina (alfaalfa22))

►► RespiraciRespiracióón: n:

�� La administraciLa administracióón parenteral de NA puede n parenteral de NA puede producir bronco constricciproducir bronco constriccióón (ligera y pasajera al n (ligera y pasajera al momento de la subida de la presimomento de la subida de la presióón) por efecto n) por efecto alfaalfa11 y la liberaciy la liberacióón refleja de acetilcolina.n refleja de acetilcolina.

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USOS DE LA NOREPINEFRINAUSOS DE LA NOREPINEFRINAUSOS DE LA NOREPINEFRINA

PresorPresor y y cardiocardio estimulanteestimulante..

�� ShockShockDistributivo y baja resistencias vascularesDistributivo y baja resistencias vasculares

�� Trasplante de corazTrasplante de corazóón n

► No es efectiva por la vía oral, solo se administra i.v. (ninguna catecolamina es efectiva por vía oral)

► Manifiesta un inicio rápido y duración corta (1 a 2 minutos) debido a la destrucción por las enzimas MAO y COMT

► Dosis: 0.05 – 3 mcg/kg/min► Presentación: Ampollas por 4 mg en 4 ml

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ADRENALINA O EPINEFRINAADRENALINA O EPINEFRINAADRENALINA O EPINEFRINACatecolamina endógena que actúa en todos los receptores

►► Dosis bajas manifiestan el efecto solo en receptores beta 2 Dosis bajas manifiestan el efecto solo en receptores beta 2 (vasodilataci(vasodilatacióón) n)

►► Dosis mayores estimulan alfa 1 (efecto vasoconstrictor) Dosis mayores estimulan alfa 1 (efecto vasoconstrictor) con aumento de la presicon aumento de la presióón diastn diastóólicalica

►► Aumenta presiAumenta presióón sistn sistóólica (beta1= lica (beta1= ⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑ fuerza) fuerza)

►► Produce menos respuesta refleja que la noradrenalina Produce menos respuesta refleja que la noradrenalina debido a que aumenta menos la presidebido a que aumenta menos la presióón media (depende n media (depende de la dosis)de la dosis)

►► ⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑ frecuencia cardiaca, frecuencia cardiaca, ⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑ conducciconduccióónn

►► ⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑ automatismo = arritmias (beta 1)automatismo = arritmias (beta 1)

►► Produce broncodilataciProduce broncodilatacióón (receptores beta 2)n (receptores beta 2)www.aspame.net

OTROS EFECTOS DE ADRENALINAOTROS EFECTOS DE ADRENALINA

►►⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑ aumenta la glucosa y aumenta la glucosa y áácido lcido lááctico ctico ((glucogenglucogenóólisislisis hephepáática y muscular( betatica y muscular( beta22))

►►⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑ acidosacidos grasos porgrasos por estimulo de lipestimulo de lipóólisis ( lisis ( betabeta33))

►►⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑ la contractilidad muscular (betala contractilidad muscular (beta22))

►►⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑ captacicaptacióón de potasio en la musculatura n de potasio en la musculatura esquelesqueléética tica

►► libera potasio de hepatocitos, manifestando libera potasio de hepatocitos, manifestando hiperpotasemiahiperpotasemia seguida de hipo seguida de hipo potasemiapotasemia

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FARMACOCINÉTICA

Los tiempos de inicio y duración de acción de la adrenalina son relativamente breves, de 1 a 2 y 2 a 10 min, respectivamente.

Los tejidos la fijan pronto y se inactiva con igual rapidez porque se oxida con monoaminooxidasa(monoamine oxidase, MAO) y por metilación producida por la catecol-O-metiltransferasa (COMT)

Sus metabolitos son excretados en la orina como sulfatos y glucurónidos

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USOS DE LA ADRENALINAUSOS DE LA ADRENALINAUSOS DE LA ADRENALINA

►►Muy utilizada clMuy utilizada cl íínicamentenicamente

De primera elecciDe primera eleccióón en:n en:�� crisis asmcrisis asmááticatica�� Choque anafilChoque anafiláácticoctico�� ResucitaciResucitacióón n cardiopulmonarcardiopulmonar

la epinefrina es la de eleccila epinefrina es la de eleccióón porque n porque comparte el efecto beta comparte el efecto beta 2 2 (alivia la respuesta (alivia la respuesta pulmonar y cardiaca al mismo tiempo)pulmonar y cardiaca al mismo tiempo)

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OTROS USOS DE ADRENALINAOTROS USOS DE ADRENALINAOTROS USOS DE ADRENALINA

►► Junto con anestJunto con anestéésicos localessicos locales

�� Aumentar la duraciAumentar la duracióón del efecto anestn del efecto anestéésico localsico local

�� Reducir la absorciReducir la absorcióón sistn sistéémica del anestmica del anestéésicos locales.sicos locales.

�� Producir hemostasia local.Producir hemostasia local.

►► Hemostasia localHemostasia local

►► PresorPresor

►► Se administra por la vSe administra por la víía, s.c., i.m., i.v., por inhalacia, s.c., i.m., i.v., por inhalacióón, n, intra cardiaca y tintra cardiaca y tóópica en el ojo.pica en el ojo.

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ADRENALINA EN PARO CARDIACO

Incrementa: TA, Resistencias vasculares sistémicas, Act. Eléctrica corazón, inotropismo y automatismo, además de consumo de Oxígeno

Paro cardiaco por FV, TV sin pulso, asistolia y AEsP (IIa).

Cambia FV fina a gruesa (IIa)

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Produce las siguientes repuestas:

Resistencia vascular (α)Presiones diastólica y sistólica (α)Actividad eléctrica, fuerza de contracción y requerimientos de O2 del miocardio (β)Flujo sanguíneo coronario y cerebral (α)Automaticidad (β)

ADRENALINA EN PARO CARDIACO

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PARO CARDIACO

Estimula receptores α adrenérgicosVasoconstricción periférica

Aumenta flujo sanguíneo miocárdico y cerebral durante RCP

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►► PresentaciPresentacióón : Ampollas por 1 n : Ampollas por 1 mgmg en 1 en 1 mlml►► Dosis: 1mgDosis: 1mg IV cada 3IV cada 3--5 minutos5 minutos►► Debe ser seguida de 20 cc de salinaDebe ser seguida de 20 cc de salina►► EndotraquealEndotraqueal: 2 : 2 –– 2.5 veces la dosis IV2.5 veces la dosis IV

ADRENALINA EN PARO CARDIACO

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INDICACIONES

Paro cardiaco por

Fibrilación ventricular Asistolia o AESPtaquicardia ventricular sin pulso

Bradicardia sintomática profunda.(IIb)

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� Hipotensión severa (IIb) .

�Anafilaxia, reacciones alérgicas severas (IIb).

� Asistolia (II a) 1 mg.

� Bradicardia profunda sintomática 2-20 µcg/min.

� Puede inducir o exacerbar ectopias ventriculares.

� Dosis elevadas de epinefrina no incrementan sobrevida o recuperación neurológica.

ADRENALINA (EPINEFRINA)

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PERFIL DE EFECTOS ADVERSOS

Son de importancia mínima en casos de paro cardiaco.

Aumenta el consumo miocárdico de oxígeno

Su efecto adrenérgico aumenta la resistencia vascular general

Además, si el enfermo reacciona bien a la reanimación, se deben prevenir hipertensión, arritmias y taquicardia.

Vasoconstricción de la arteria renal, puede provocar una disminución nociva en la TFG

No es compatible con soluciones alcalinas( bicarbonato de sodio) administrados por el mismo catéter,

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FARMACOS ANTIARRITMICOS

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DEFINICIDEFINICI ÓÓN DE ARRITMIASN DE ARRITMIAS

►►AlteraciAlteraci óón en el origen del impulso cardiaco n en el origen del impulso cardiaco

y /o en la forma como se transmite dicho y /o en la forma como se transmite dicho

impulsoimpulso

►► ArritmiaArritmia : : sin ritmosin ritmo

►►DisritmiaDisritmia : : ritmo alteradoritmo alterado

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ELECTROFISIOLOGELECTROFISIOLOGÍÍA CARDIACAA CARDIACA

►► La electrofisiologLa electrofisiologíía cardiaca es mediada por a cardiaca es mediada por los movimientos ilos movimientos ióónicos a travnicos a travéés de los diversos s de los diversos canales de las ccanales de las céélulas del corazlulas del corazóón n

►► Es la base para la Es la base para la ritmicidadritmicidad y la eficiencia de y la eficiencia de la contraccila contraccióón cardiacan cardiaca

►► Las Las disritmiasdisritmias cardiacas y la actividad de los cardiacas y la actividad de los ffáármacos antiarrrmacos antiarríítmicos esttmicos estáán n dirdir ééctamentectamenterelacionados con los cambios electrofisiolrelacionados con los cambios electrofisiolóógicos gicos del corazdel corazóónn

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FFÁÁRMACOS RMACOS ANTIARRANTIARR ÍÍ TMICOSTMICOS

Compuestos que ActCompuestos que Actúúan alterando los canales de sodioan alterando los canales de sodioCalcio Calcio o o potasiopotasio

Afectan Afectan los parlos paráámetros responsables de la generacimetros responsables de la generacióón de n de las las arrarr ii tmiastmias ::

LL aa automaticidad automaticidad Y Y la la conducciconduccióónn

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ElectrofisiologElectrofisiologíía a cardcardííacaaca

CaracterCaracteríísticas de las csticas de las céélulas cardlulas cardííacas:acas:

►► Son elSon elééctricamente diferentes de las cctricamente diferentes de las céélulas lulas nerviosas, mnerviosas, múúsculos lisos y msculos lisos y múúsculo esquelsculo esquelééticotico

►► Son heterogSon heterogééneasneas1.1. CCéélulas lentas:lulas lentas:(Nodos), (0,02 a 0,1m/seg.) (Nodos), (0,02 a 0,1m/seg.)

2.2. RRáápidas:pidas: aurauríículas, miocardio, PK (son diferentes) (0,3culas, miocardio, PK (son diferentes) (0,3--1m/1m/segsegmiocardio; PK =1miocardio; PK =1--4 m/4 m/segseg))

►► Potencial de reposo (Potencial de reposo (--80mM r80mM ráápidas; pidas; --65mM lentas)65mM lentas)

�� Diferencias: despolarizaciDiferencias: despolarizacióón, duracin, duracióón PA, n PA, reactivacireactivacióón del canal, PREn del canal, PRE

►► Automaticidad, excitabilidadAutomaticidad, excitabilidad

►► Umbral de excitaciUmbral de excitacióón: potencial umbral n: potencial umbral ––70mV70mVrráápidas y pidas y –– 40mV (lentas)40mV (lentas)

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Diferencias entre fibras rDiferencias entre fibras ráápidas y lentaspidas y lentas

aurículasHis- PurkinjeVentrículos

RápidasNa+ Lentas

Ca++

Nodo SA y AV

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LA FUNCILA FUNCI ÓÓN CARDIACA NORMALN CARDIACA NORMAL

►► La generaciLa generacióón del impulso se inicia en el marcapaso n del impulso se inicia en el marcapaso normal (determinada por la automaticidad SA)normal (determinada por la automaticidad SA)

►► Y de la conducciY de la conduccióón sincronizada del estn sincronizada del estíímulo a mulo a travtrav éés del ms del múúsculo auricular, del nodo aursculo auricular, del nodo auríículo culo --ventricular y del sistema de conducciventricular y del sistema de conduccióón de n de PurkinjePurkinjehasta el mhasta el múúsculo ventricular.sculo ventricular.

►► La automaticidad aumentada y la conducciLa automaticidad aumentada y la conduccióón n disminuida son los dos principales mecanismos que disminuida son los dos principales mecanismos que provocan la disfunciprovocan la disfuncióón del ritmo cardn del ritmo cardííaco.aco.

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Fases de los potenciales de acciFases de los potenciales de accióónn

Fase 0, despolarizaciFase 0, despolarizacióónn�� Entrada de sodio (rEntrada de sodio (ráápidas)pidas)�� Entrada de calcio en lentasEntrada de calcio en lentas

Fase 1: muesca: cFase 1: muesca: céélulas lulas endocendocáárdicasrdicasse debe a inhibicise debe a inhibicióón de canales de n de canales de NaNa+, +,

y activaciy activacióón de corriente transitoria de n de corriente transitoria de salida de K+ (To1)salida de K+ (To1)

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Fase 2: meseta o Fase 2: meseta o platauplatau::

►► EflujoEflujo de K+ y Entrada de de K+ y Entrada de CaCa++ a trav++ a travéés del canal s del canal L (la corriente de calcio se activa a L (la corriente de calcio se activa a ––35 35 mVmV))

►►La entrada de calcio durante el La entrada de calcio durante el platauplatau es crucial para es crucial para el proceso de excitaciel proceso de excitacióón n ––contraccicontraccióónn

►►Las Las catecolaminascatecolaminas aumentan esa corrienteaumentan esa corriente►►Los antagonistas del calcio como Los antagonistas del calcio como verapamiloverapamilo y y diltiazemdiltiazem la inhiben. Mla inhiben. Máás ds déébilmente actbilmente actúúan las an las dihidropiridinasdihidropiridinas

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FASE 3: REPOLARIZACIFASE 3: REPOLARIZACIÓÓNN

►►Disminuye el influjo de Disminuye el influjo de CaCa++ (canales L)++ (canales L)►► EflujoEflujo de K+:de K+:

�� Canales rectificadores Canales rectificadores iKsiKs, , iKriKr, , iKuriKur�� Rectificadores de entrada Rectificadores de entrada iK1iK1�� Rectificadores tardRectificadores tardííos os iKiK

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Fase 4 Fase 4 –– potencial diastpotencial diastóólico o lico o preprepotencialpotencial

►► La fase 4 estLa fase 4 estáá plana en cplana en céélulas no automlulas no automááticasticas

►► En cEn céélulas automlulas automááticas estticas estáá inclinada: inclinada: determinada por determinada por ifiifi (entrada de (entrada de NaNa+ ) y entrada + ) y entrada de de CaCa++ (T), y la inhibici++ (T), y la inhibicióón de salida de K. n de salida de K. (nodos).(nodos).

►► PurkinjePurkinje participa menos la entrada de participa menos la entrada de CaCa++ en ++ en la fase 4 (la inclinacila fase 4 (la inclinacióón se debe a n se debe a ifiifi y y disminucidisminucióón gradual n gradual iKiK

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Ito1

1Fase 2

Periodo refractario efectivo PREFase

Fase 3

Fase 4 marcapaso

No marcapaso

CorrientediastólicaCorrientes del PA

extracelular

interior

membrana

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Mecanismos de las arritmiasMecanismos de las arritmias

1.1. Aumento de la automaticidad normal Aumento de la automaticidad normal o o desarrollo de automaticidad anormal desarrollo de automaticidad anormal

2. Decremento de la conducci2. Decremento de la conduccióónn

(capacidad de las (capacidad de las ccéélulasdelulasdeautoexcitarseautoexcitarseo generar impulsos esponto generar impulsos espontááneamente)neamente)

(transmisi(transmisióón del impulso) o reentradasn del impulso) o reentradas

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AUTOMATICIDAD NORMAL

CCéélulas automlulas automááticas normales:ticas normales:

Nodo SA: marcapaso Nodo SA: marcapaso

Nodo AVNodo AV

Sistema Sistema HisHis-- PurkinjePurkinje

Cuando el estCuando el estíímulo es iniciado en otro sitio diferente al mulo es iniciado en otro sitio diferente al nodo SA (nodo SA (ExtranodalExtranodal) = foco ) = foco ectectóópicopico

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AUTOMATICIDAD AUTOMATICIDAD ANORMALANORMAL

Post despolarizaciones, actividad Post despolarizaciones, actividad gatilladagatilladao desencadenanteo desencadenante

Se puede presentar en todas las cSe puede presentar en todas las céélulaslulascardiacascardiacas

Pueden ser tempranas o tardPueden ser tempranas o tardííasas

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Mecanismo de reentradasMecanismo de reentradasMecanismo de reentradas

Condiciones que deben existir:Condiciones que deben existir:1.1. Bloqueo unidireccionalBloqueo unidireccional2.2. Ruta alterna al bloqueo, larga y que Ruta alterna al bloqueo, larga y que

forme un circuitoforme un circuito3.3. Estimulo previo que inicie la reentradaEstimulo previo que inicie la reentrada

no es auto iniciada pero si auto mantenidano es auto iniciada pero si auto mantenida

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MECANISMO DE REENTRADAMECANISMO DE REENTRADA

Sistema de conducción

Conducción normal

Conducción deprimida

Bloqueo unidireccional

Impulso retrógrado por region deprimida

Reentradawww.aspame.net

FFÁÁRMACOS ANTIARRRMACOS ANTIARR ÍÍ TMICOS TMICOS

CLASIFICACIONCLASIFICACIONQuinidinaQuinidina

ProcainamidaProcainamida

DisopiramidaDisopiramida

------------------------------------------------------------------

LidocainaLidocaina HidantoinaHidantoina

MexiletinaMexiletina TocainidaTocainida

____________________________________________

PropafenonaPropafenona EncainidaEncainida

FlecainidaFlecainida LorcainidaLorcainida

IndecainidaIndecainida

IaIa -- grupo grupo quinidinicoquinidinico______________________

IbIb ––LidocainaLidocaina

__________________________

IcIc –– DepresoresDepresores

De la conducciDe la conduccióónn

GRUPOGRUPO II: :

InhibidoresInhibidores

del canal del canal

de de sodisodioo

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►►Grupo II:Grupo II: bloqueadores betabloqueadores beta►►Grupo III:Grupo III: Prolongan la Prolongan la repolarizacirepolarizacióónn

Amiodarona, Amiodarona, DronedaronaDronedarona BretilioBretilioSotalolSotalol IbutilidaIbutilida DofetilidaDofetilida

►►Grupo IV:Grupo IV: antagonistas del calcioantagonistas del calcio►►VeparamiloVeparamilo, , DiltiazemDiltiazem

FFÁÁRMACOS ANTIARRRMACOS ANTIARR ÍÍ TMICOS TMICOS

CLASIFICACIONCLASIFICACION

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- Extra estímulos ventricular

- Taquicardia ventricular no sotenida

- Preventivo de fibrilación ventricular en cardioversión eléctrica

La Procainamida se usa en arritmias ventriculares que no responden a lidocaina

La Disopiramida: cuando lidocaina, procainamida o amiodaronano responden

-- Extra estExtra estíímulos ventricularmulos ventricular

-- Taquicardia ventricular no Taquicardia ventricular no sotenidasotenida

-- Preventivo de fibrilaciPreventivo de fibrilacióón ventricular en n ventricular en cardioversicardioversióónn elelééctricactrica

La La ProcainamidaProcainamidase usa en arritmias ventriculares que no se usa en arritmias ventriculares que no responden a responden a lidocainalidocaina

La La DisopiramidaDisopiramida: cuando : cuando lidocainalidocaina, , procainamidaprocainamidao o amiodaronaamiodaronano responden no responden

ACTIVIDAD ANTIARRITMICA DEL ACTIVIDAD ANTIARRITMICA DEL GRUPO QUINIDINICOGRUPO QUINIDINICO

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CARACTERCARACTER ÍÍ STICAS DEL STICAS DEL GRUPO IB: GRUPO IB: LIDOCAINALIDOCAINA

SOLO POSEEN ACTIVIDAD VENTRICULARSOLO POSEEN ACTIVIDAD VENTRICULAR

►► INHIBEN CANAL DE SODIOINHIBEN CANAL DE SODIO ::�� principalmente en el estado principalmente en el estado INACTIVOINACTIVO , pero tambi, pero tambiéén en el n en el

abierto abierto

►► No producen alteraciNo producen alteracióón en el sistema autn en el sistema autóónomonomo►► Tiempo de recuperaciTiempo de recuperacióón: n: LidocainaLidocaina 0,1 seg.0,1 seg.

HidantoinaHidantoina 0,2 seg.0,2 seg. MexiletinaMexiletina 0,3 0,3 segsegTocainidaTocainida 0,4 seg.0,4 seg.

►► Aceleran la reactivaciAceleran la reactivacióón del canal de n del canal de NaNa+ (acortan + (acortan PRE)PRE)

LidocainaLidocaina TocainidaTocainida MexiletinMexiletina a HidantoinaHidantoina

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NO AFECTAN LA AUTOMATICIDAD SINUSALNO AFECTAN LA AUTOMATICIDAD SINUSAL

►► DISMINUYEN AUTOMATICIDAD NORMAL EN DISMINUYEN AUTOMATICIDAD NORMAL EN PURKINJE PURKINJE -- POR DEPRESIPOR DEPRESIÓÓN DE FASE 4 Y N DE FASE 4 Y

ALTERACIALTERACIÓÓN DEL UMBRAL DE EXCITACIN DEL UMBRAL DE EXCITACIÓÓN.N.

►► REDUCEN AUTOMATICIDAD ANORMAL (POST REDUCEN AUTOMATICIDAD ANORMAL (POST DESPOLARIZACIONES).DESPOLARIZACIONES).

EFECTOS SOBRE LA AUTOMATICIDAD EFECTOS SOBRE LA AUTOMATICIDAD DEL GRUPO IBDEL GRUPO IB

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► Aceleran la reactivación del canal (acortan el pre) ► En his-purkinje, acortan la duración de los potenciales de acción ► Ejercen efecto variable sobre la conducción► Mejoran la conducción en algunos casos de depresión de la misma

(en tejidos despolarizados por tracción o bajas concentraciones de potasio)

► Deprimen la conducción en isquemia y cuando la concentración de potasio es alta.

► La recuperación del bloqueo es rápida y ejercen mayor acción en isquemia o tejidos despolarizados y de conducción rápida.

► En arritmias por reentradas pueden mejorar la conducción.

EFECTOS SOBRE LA CONDUCCIÓNGRUPO IB

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USOS DEL GRUPO LIDOCAINAUSOS DEL GRUPO LIDOCAINA

Arritmias ventriculares (casi en todo tipo)Arritmias ventriculares (casi en todo tipo)►► Post InfartosPost Infartos►► Por estiramiento de la fibra (cirugPor estiramiento de la fibra (cirugíía de coraza de corazóón n

abierto). abierto). ►► Arritmias por hipoxia Arritmias por hipoxia ►► Post despolarizaciones tempranas y tardPost despolarizaciones tempranas y tardííasas►► Arritmias por IntoxicaciArritmias por Intoxicaci óón n digitdigit áálicalica ((hidantoinahidantoina))►► Latidos prematuros y taquicardia ventricularLatidos prematuros y taquicardia ventricular►► Mejoran bloqueo AVMejoran bloqueo AV

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LIDOCAINA EN PARO CARDIACO

Baja ectopia ventricular, aumenta umbral de desfibrilación, fase 4.

Indicaciones: paro por FV y TV

TV con pulso estable y FV refractarias a choques y epinefrina (indeterminada).

Emplear con precaución en pacientes con disfunción hepática (50%), renal y ventricular.

Nunca en pacientes con bradicardia asociada a extrasístoles ventriculares.

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FV y TV sin pulso: 1 a 1.5 mg/kg/IV. Para FV refractaria 0.5 a 0.75 mg/kg. bolo IV cada 5 a 10 min. Dosis máxima 3mg/kg.

Dosis de infusión 1 a 4 mg/min, (20-50 µcg/kg/min)

2 gms en 500cc= 4 mg/ccFrascos de Lidocaina 2% 100cc +400cc D/A5%=4mg/cc (30cc/hr=2mg/min)

LIDOCAINA EN PARO CARDIACO

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GRUPO I C: DEPRESORES DE LA CONDUCCIGRUPO I C: DEPRESORES DE LA CONDUCCIÓÓN: N: PROPAFENONA, PROPAFENONA, FLECAINIDAFLECAINIDA

INDECAINIDAINDECAINIDA , , ENENCAINIDACAINIDA , , LORCAINIDALORCAINIDA

►► Tienen actividad auricular, pero mTienen actividad auricular, pero máás intensa s intensa ventricularventricular

►► Inhiben canal de sodio en todos los estadosInhiben canal de sodio en todos los estados

PropafenonaPropafenona: 11 seg.: 11 seg. FlecainidaFlecainida 11seg11seg

►► Inducen fenInducen fenóómenos pro arrmenos pro arríítmicostmicos

►► PropafenonaPropafenona: tiene efecto : tiene efecto atropatropííniconico, bloqueadora , bloqueadora beta y ligero inhibidor de K+beta y ligero inhibidor de K+

EFECTOS SOBRE AUTOMATICIDAD:GRUPO 1C

EFECTOS SOBRE AUTOMATICIDAD:EFECTOS SOBRE AUTOMATICIDAD:GRGRUPO 1CUPO 1C

Disminuyen la actividad automDisminuyen la actividad automááticatica normal:normal:

sinusal, en el nodo sinusal, en el nodo avav y en h i s y en h i s –– purkinjepurkinje

⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓ fase 4, fase 4, ⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑ umbralumbral

PropafenonaPropafenonatiene accitiene accióón en post n en post despolarizacionesdespolarizaciones

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USOS DE PROPAFENONAUSOS DE PROPAFENONA

►►Suprimir arritmias ventriculares que Suprimir arritmias ventriculares que amenazan la vida del pacienteamenazan la vida del paciente

►►Taquicardia ventricular episTaquicardia ventricular episóódicadica

►►Tratamiento crTratamiento cróónico oral:nico oral:�� Mantener ritmo sinusal en pacientes con Mantener ritmo sinusal en pacientes con

Taquicardias Taquicardias supraventricularessupraventriculares, aleteo, aleteo

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Efectos adversos de Efectos adversos de PropafenonaPropafenona

►►Del bloqueo beta: bradicardia, bloqueo, Del bloqueo beta: bradicardia, bloqueo, broncoespasmobroncoespasmo

►►AtropAtropííniconico: resequedad de boca, : resequedad de boca, estreestreññimiento, imiento,

►►Centrales:Centrales:AnorexiaAnorexia, Ansiedad, Ataxia, Ansiedad, Ataxia�� Mareo, Somnolencia e insomnio, fatiga, Mareo, Somnolencia e insomnio, fatiga, ssííncopencope temblorestemblores

►►Cardiovascular: Cardiovascular: pro arritmias, Bradicardia, pro arritmias, Bradicardia, angina,angina, bloqueo de ramabloqueo de rama -- fibrilacifibrilacióón auricular n auricular ––PR y QRS prolongado. hipotensiPR y QRS prolongado. hipotensióón, reentradasn, reentradas

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GRUPO III: AMIODARONA

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GRUPO III: AMIODARONA

►►Estructura similar a hormona tiroidesEstructura similar a hormona tiroides►►Compuesto muy liposoluble. V1/2 = 30Compuesto muy liposoluble. V1/2 = 30--110 110

ddíías (eliminacias (eliminacióón hasta 9 meses)n hasta 9 meses)►►IInhibenhibe canal de sodio, canal de sodio, Se une fuertemente a Se une fuertemente a

canales de canales de NaNa+, principalmente en estado +, principalmente en estado inactivo (1,6 seg.)inactivo (1,6 seg.)

►►TTieneiene actividad bloqueadora beta y alfa actividad bloqueadora beta y alfa yyantagonista del Ca++antagonista del Ca++

►►Reduce corriente rectificadora Reduce corriente rectificadora IIKrKr

►►Inhibe acoplamiento cInhibe acoplamiento céélula a clula a céélula lula

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AMIODARONAAMIODARONAAMIODARONA

�� Reduce automaticidad normal y anormalReduce automaticidad normal y anormal

�� RReduce educe automaticidad SA (automaticidad SA (⇓⇓ frecuencia frecuencia cardcardiiacaaca)) en en concentraciones terapconcentraciones terapééuticasuticas

��Deprime fase 4Deprime fase 4

��Reduce automaticidad Anormal por inhibiciReduce automaticidad Anormal por inhibicióón n CaCa++++

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AMIODARONAAMIODARONA

►►Deprime conducciDeprime conduccióón en todas las cn en todas las céélulas lulas

cardcardííacasacas

►► Inhibe velocidad de despolarizaciInhibe velocidad de despolarizacióónn

►►Retarda reactivaciRetarda reactivacióón del canal de sodio (n del canal de sodio (⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑⇑

PRE)PRE)

►►Retarda conducciRetarda conduccióón AV (efecto bloqueo n AV (efecto bloqueo

beta e inhibicibeta e inhibicióón de CA++)n de CA++)

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USOS DE AMIODARONA

�Actúa sobre canales de sodio, potasio, calcio y bloqueo α y β adrenergico

�Útil en taquiarritmias auriculares y ventriculares.

�Controla respuesta ventricular rápida en arritmias auriculares

�Actúa en taquicardia supraventricular por alterar conducción en vía accesoria.

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En FV después de desfibrilación y epinefrina útil en asistolia asociada a FV (I).

TV hemodinámicamente estable, TV polimorfa y taquicardia de complejo ancho (IIa).

Adjunto a cardioversión en TSV (IIa).

AMIODARONA EN PARO CARDIACO

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� TV sin pulso/FV resistente a la desfibrilación (Clase IIb) : 300 mg/IV/Bolo inicial; Posteriormente 150mg IV c/3 a 5 minutos (2.2 grs./24 hrs.) No exceder en la infusión de 0.5 mg/min. . Hipotensión.

� En TV ò FV asociada a asistolia: dosis máxima 2.2 grs. en 24 hrs. Infusión rápida 150 mg/IV/10 min. después infusión lenta 360 mg/IV/6 hrs. con mantenimiento 540 mg infusión IV/18 hrs.

� Vasodilatación, hipotensión, inotropico negativo, alarga QT, precaución en falla renal.

�Presentación : Ampollas de 150 mg

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ATROPINA

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ATROPINA ACCIONES

El sulfato de atropina es un agente antimuscarínicoque incrementa la automaticidad del nodo sinusal y la conducción AV por bloqueo de la actividad vagal y se le denomina parasimpaticolítico.

Además posee propiedades anticolinérgicas

Atropa belladonawww.aspame.net

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ATROPINA

Bloquea la acción del sistema parasimpático por dos características farmacodinámicas :

Su afinidad por los receptores muscarínicos es mayor que la de la Ach.

La Atropina sólo se une a los receptores muscarínicos, pero ella no puede estimularlos ya que carece de actividad intrínseca por lo tanto la molécula de Atropina los efectos que nosotros observamos son consecuencia de que la Atropina, al unirse a los receptores muscarínicos impide la acción de los de la Ach. en esos receptores.

Este mecanismo de acción de la Atropina se denomina antagonismo competitivo reversible. Es reversible porque el antagonismo desaparece si nosotros logramos aumentar la concentración de Ach.

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ATROPINA

Incrementa el automatismo sinusal.

Aumenta la conducción auriculoventricular

Anticolinergico, droga elección en bradicardia sintomática (I), no administrarse en bloqueo infranodalde 2º o 3º grado (bradicardia paradójica)

Segunda droga después de epinefrina para asistolia y AEsP bradicardica (IIa).

Presentación ampolla de 1 mg en 1 cc

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� Asistolia y AEsP 1 mg/IV c/3 a 5 minutos dosis máxima 0.04 mg/kg/día, (3 ampolletas).

� Bradicardia 0.5 a 1 mg/IV c-3 a 5 minutos dosis máxima 0.04mg/kg.

� Menos de 0.5 mg (bradicardia paradójica)

�Endotraqueal: 1-2 mg luego 10cc salina

� Precaución en isquemia miocárdica, aumenta el consumo de oxígeno.

ATROPINA

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BICARBONATO DE SODIO

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BICARBONATO DE SODIO

1. La acidosis del tejido durante el paro cardiaco es el resultado del la falta de flujo sanguíneo durante este y el bajo flujo que existe durante el RCP

2. Con buen soporte de ventilación y buen RCP se previene la acidosis

3. No existe evidencia que el bicarbonato mejore las oportunidades de vida en estudios hechos en animales con FV

4. No se considera en primera línea de medicamento en paro cardiaco

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BICARBONATO DE SODIO � Clase I: Hiperkalemia.

� Clase IIa: Acidosis preexistente, sobredosis de antidepresivos, cocaína o difenhidramina, alcalinizar la orina, sobredosis de aspirina.

� Clase IIb: Reanimación prolongada con ventilación efectiva.

� Acidosis hipercarbica en paro cardiaco y RCP sin intubación (III)

� Presentación : Ampollas de 50 ml al 7.25%

� Dosis 1 meq/kg/IV en bolo, repetir 0.5 meq/kg posterior a 10 min.

� Gasometría arterial como guía de manejo.

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Oxígeno (02) es el elemento químico más esencial para la vida humana

El descubrimiento del oxígeno se le adjudica a Joseph Priestley, en 1774 extrajo "aire" que tenía una flama notablemente vigorosa.

El nombró a este gas “aire deflogisticado", porque requería para saturarse cinco veces más óxido nítrico que el aire norma1

En 1777 Lavoisier reconoció la importancia química del oxígeno le cambió el nombre a "principio acidificante" o "Principio oxigenante", porque erróneamente se pensaba que todos los ácidos contenían oxígeno.

La palabra oxígeno (de oxys = ácido, gene = producir)

OXÍGENO

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VIA DEL OXIGENO

Esta vía se inicia en la atmósfera, donde la presión parcial de oxígeno (P02) es aproximadamente 160 mmHg, y termina en la mitocondria, donde la P02 es solamente de unos cuantos milímetros de mercurio

Entonces, el oxígeno llega a los capilares sistémicos y se difunde hacia el interior de las células para apoyar el metabolismo aeróbico. La mayor parte del oxígeno molecular se consume en la mitocondria (alrededor de 90%)

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CAPTACIÓN DE OXÍGENO

El oxígeno es captado por medio de la respiración por cerca de 300 millones de alvéolos que se encuentran en los pulmones, cada uno de los cuales tiene un diámetro de 300 mcm

La enorme superficie alveolar (aproximadamente 75 m2) y la delgadez de sus paredes ( 0.5 mcm) proporciona al cuerpo humano un mecanismo eficaz en extremo para atrapar el oxígeno del aire ambiente.

Con cada inspiración, entran poco más o menos 500 ml de aire en los pulmones (volumen corriente). Si el espacio muerto anatómico es de 150 mI, y la tasa respiratoria es de 12 por minuto, entonces la ventilación alveolar es el producto (500 ml -150 mI) por 12, o 4.2 L/min

La eficacia del intercambio de O2 por CO2 está determinada principalmente por la relación entre ventilación y perfusión (VA/Q), (la tasa respiratoria normal de intercambio = 0.8)

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JUSTIFICACION DE LA TERAPEUTICA CON OXIGENO

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TRANSPORTE DE OXÍGENO

Una vez que el oxígeno se difunde en la sangre se une rápidamente con la hemoglobina.

La afinidad de ésta por el oxígeno aumenta con un incremento en la saturación de oxígeno, y la curva de equilibrio oxígeno y hemoglobina tiene una forma sigmoidea

La cantidad de oxígeno transportado por la Sangre a los tejidos periféricos (suministro de oxígeno [oxygen delivery [D02]) se conoce principalmente por la concentración de hemoglobina, saturación de oxígeno, y el gasto cardiaco :D02 = 1.39 x CO x [Hb] x %sat + 0.003 x Pa02

La cantidad de oxígeno acarreado por la hemoglobina es 1.39 ml/g. Si la concentración normal de hemoglobina es 15 g/100 mI y tiene 100% saturación de oxígeno (P02 de 100 mmHg), 100 ml de sangre transportan aproximadamente 20 ml de oxígeno combinados con la hemoglobina (contenido de oxígeno).

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JUSTIFICACION DE LA TERAPEUTICA CON OXIGENO

Casi siempre el oxígeno suplementario se utiliza para corregir la hipoxia alveolar y la hipoxemia arterial

El cuerpo humano sólo tiene una reserva insignificante de oxígeno que asciende a 1.5 L

Esta cantidad solamente duraría 6 min en caso de un paro circulatorio (suponiendo que el consumo de oxígeno corporal es de 250 ml/min).

La hemoglobina contiene cerca de la mitad de la reserva de oxígeno (800 mI), mientras que los alvéolos dan cuenta de casi la otra mitad.

En los alvéolos, en un volumen de gas de 3.5 L, hay aproximadamente 400 mI de oxígeno.

Al sostener la respiración, esto alcanzaría para un minuto y medio. Si 100% del oxígeno es respirado antes de sostener la respiración, esta cantidad se extendería a 10.5 minutos.

Otras reservas de oxígeno más pequeñas son las que están unidas a la mioglobina (250 mI) y las disueltas en los tejidos (50 mI).

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MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE LA HIPOXEMIA

En general, la hipoxemia arterial se define como los valores de PO2 menores de 80 mmHg, en un adulto que está al nivel del mar y que respira en una habitación.

La hipoxemia generalmente indica un defecto en la función de intercambio gaseoso pulmonar, aunque valores normales de PO2 no descartan la presencia de enfermedades pulmonares.

Un índice más sensible para detectar la presencia de enfermedades pulmonares es el gradiente de O2 alveolo arterial (A – a DO2)

Para FIO2 21% 5 – 25 mmHgPara FIO2 100% menor de 150 mmHg

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MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE LA HIPOXEMIA

Hipoventilación: Disminuye la PO2 y aumenta la PCO2 arterialesLa V/Q permanece constante. Causas más comunes son depresión de SNC por anestesia o narcoticos y enfermedades neuromuscularesque afectan la musculatura respiratoria

Desigualdad entre ventilación y perfusión: Causa más común en Enfermedades pulmonares, reacciona de manera satisfactoria al Suplemento de oxígeno.

Derivación de Derecha a Izquierda : No se corrige con oxigeno al 100 %

Deterioro de Difusión

Disminución del contenido de oxígeno venoso mixto

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CAUSAS DE LA HIPOXIA TISULAR

La hipoxia produce una alteración compleja en el funcionamiento celular, principalmente debida a la producción inadecuada de compuestos de fosfato de alta energía (ATP)

Cuando el oxígeno es insuficiente, la glucosa sólo se metabo1iza de manera anaeróbica para generar piruvato y lactato.

Los órganos que utilizan grandes cantidades de oxígeno, como el encéfalo y el corazón, son más sensibles a la hipoxia

Cuando la presión del oxígeno sanguíneo se reduce de manera aguda, los síntomas y los signos que se manifiestan primero son: hipoxia cerebral (deterioro en el juicio, falta de coordinación motriz, estado mental alterado) y cardiaca (isquemia de miocardio, arritmias)

Cuando la hipoxia se torna más intensa y prolongada, se afectan los centros respiratorios del tallo encefálico, y casi siempre sobreviene la muerte como resultado de insuficiencia respiratoria.

CAUSAS DE LA HIPOXIA TISULAR

EscasaEscasaCianuroCianuroCitotCitotóóxicaxica

EscasaEscasaICC, ICC, hipovolemiahipovolemia, , Enfermedades Vasculares Enfermedades Vasculares

perifperifééricas , paroricas , paro

Por estancamientoPor estancamiento

Depende del PO2 Depende del PO2 arterialarterial

Anemia grave, MonAnemia grave, Monóóxido de xido de carbono y carbono y

metahemoglobinemiametahemoglobinemia

AnAnéémicamica

BuenaBuenaEnfermedades pulmonares, Enfermedades pulmonares, gran altitudgran altitud

HipHipóóxicaxica

ReacciReaccióón al 02n al 02EjemplosEjemplosCausasCausas

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TECNICAS PARA EL SUMINISTRO DE OXIGENO

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OXÍGENO EN PARO CARDIACO

► Incrementa la presión arterial de oxígeno,contenido arterial de oxígeno y mejora laoxigenación tisular.

► Indicaciones: Dolor precordial, Hipoxemia,paro cardiaco (I). Nunca escatime su uso.

► Administrarlo al 100% no garantiza revertirhipoxia tisular

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► Ventilación espontánea.

► Ventilación presión positiva.

► Durante la reanimación FiO2del 100%

► Tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva

► Toxicidad por oxígeno (3 a 5 días de FiO2 elevada)

► Evaluación de las ventilaciones mediante oximetría de pulso y capnografía

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OXOXÍGENOTERAPIAEfectos respiratorios no deseados

Depresión del control centralVasodilatación pulmonar y Alteración de V/QHipercapniaAtelectasias de reabsorciónTraqueobronquitis agudaDisminución del clearence mucociliarDaño alveolar difusoDisplacia broncopulmonar

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VASOPRESINA

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VASOPRESINA

La neurohipófisis es una prolongación elongada del hipotálamo ventral que se fija a la superficie dorsal y caudal de la adenohipófisis.

Las dos únicas hormonas conocidas que secretan la neurohipófisis son la vasopresina y la ocitocina. Cada una es un nonapétido compuesto por un anillo disulfuro de seis miembros y un tallo de tres miembros al que se une el grupo carboxilo terminal.

La vasopresina difiere de la ocitocina únicamente en la sustitución de la fenilalanina por isoleucina en el anillo y de la arginina por leucina

En el tallo la síntesis se realiza en los cuerpos celulares de los núcleos supraópticos y paraventricular para posteriormente ser liberadas mediante la estimulación de diferentes estímulos

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VASOPRESINA

1. Hormona antidiuretica natural. Vasoconstrictor potente que actúa sobre receptores V1 del músculo liso vascular.

2. Puede emplearse como vasopresor alternativo a epinefrina en paro cardiaco por FV y TV (I).

3. Vasodilatación de vasculatura cerebral, aumenta perfusión coronaria, aporte de oxígeno cerebral.

4. Vida media: 10 a 20 minutos.

5. Presentación ampolla de 1 ml con 20 U

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� Efecto vasopresor mayor que la epinefrina vasoconstricción periférica intensa en piel, músculo esquelético, intestino, menor lecho renal y coronario.

� IV, IO, ET en paro cardiaco 40 u en bolo.

� No evidencia para su uso en asistolia o AEsP En dosis repetidas

� No respuesta en 5 a 10 min. Epinefrina

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DROGAS ENDOTRAQUEALES

Todas aforadas en 20 ml. de NaCl 0.9%, conectar jeringa a catéter.

Lidocaina (Doble de la IV ) Atropina (Doble de la IV )Vasopresina (Normal) Epinefrina (Doble de la IV) Naloxona (Doble de la IV)

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BIBLIOGRAFBIBLIOGRAFÍÍAA1- Tintinalli, Judith :Tratado de Medicina de Urgencias Sexta

Edición 2004, McGraw Hill; American College of EmergencyPhysicians; volumen I , paginas 220-245

2- Maclntyre; Neil: Ventilación Mecánica Primera Edición 2002, McGraw-Hill; Capitulo 8, pagina 182-197

3- Circulation 2005; American Heart Association. 7272 GreenvilleAvenue, Dallas, TX; originally published online Nov 28, 2005;

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