Dra. Rebeca Gómez Chico José Nuñez del Prado Alcoreza Residente 2º año, Pediatría.

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS:AGUA Y SODIO

Dra. Rebeca Gómez Chico

José Nuñez del Prado AlcorezaResidente 2º año, Pediatría

AGUA

Jennifer L. Ruth and Steven J. Wassner; Body Composition: Salt and Water; Pediatr. Rev. 2006;27;181-188.Stanley Hellerstein ; Fluids and Electrolytes: Physiology ; Pediatr. Rev. 1993;14;70-79

Claude Bernard “Milieu interior” Homeostasis: Capacidad para controlar el ambiente

interno.

La cantidad relativa de Agua corporal total varía con la etapa de la vida:

Gestación: 90% Prematuros 80% Nacimiento de término 70% Lactantes 65% Niños y adolescentes 60%

DISTRIBUCIÓN

2/3 intracelular (80% célula, excepto adipocitos)

1/3 extracelular 75% intersticial 25% intravascular

Fuerzas de Starling Permeabilidad Presión oncótica Presión hidrostática

Movimiento de líquido=K[(Pc-Pi)-(Iic-IIi)]

Jennifer L. Ruth and Steven J. Wassner; Body Composition: Salt and Water; Pediatr. Rev. 2006;27;181-188.

Stanley Hellerstein ; Fluids and Electrolytes: Physiology ; Pediatr. Rev. 1993;14;70-79

FUERZAS DE STARLING



DISBALANCE

Deshidratación, hipotensión Se mueve líquido del intersticio al espacio

intravascular

La sobrecarga de volumen, hipoalbuminemia: Mueve líquido hacia el intersticio



EQUILIBRIO OSMÓTICO

El riñón controla homeostasis de Líquidos y solutos en compartimento Extracelular

Mecanismos de transporte celular, regulan homeostasis en compartimento intracelular Membranas

semipermeables



OSMOLARIDAD

Osmoles extracelulares: Sodio (cloro acompañante) Glucosa Nitrogeno Ureíco Sérico

Hipernatremia = hiper-osmolaridad Hiponatremia ≠ hipo-osmolaridad

[2xNa]+[BUN (mg/dL)/2,8] + [Glucosa(mg/dL)/18]



OSMOLARIDAD TOTAL VS OSMOLARIDAD EFECTIVA

Urea: movimiento lento Metanol, etanol: difusión rápida,

labilidad. No generan movimiento de líquidos a través de membranas.

Glucosa y Sodio: Osmoles Efectivos

Osmoles idiogénicos: glicina, taurina, sorbitol, inositol, glutamina.



SODIO Y AGUA

Sodio: Los disbalances del sodio se expresan como cambios en el peso (agua)

Agua: los disbalances en el Agua se expresan como cambios en la concentración de Sodio.



METABOLISMO DEL SODIO

http://www.nelsonpediatrics.com/content/default.cfmStanley Hellerstein ; Fluids and Electrolytes: Physiology ; Pediatr. Rev. 1993;14;70-79

http://www.nelsonpediatrics.com/content/default.cfm

CONSIDERACIONES GENERALES

LEC

Hueso: 40%

Osmolaridad

Intravascular

Intersticial

10mEq/L intracelular: bomba de Na/K ATP-asa

Alam NH, Yunus M, Faruque ASG, et al: Symptomatic hyponatremia during treatment of dehydrating diarrheal disease with reduced osmolarity oral rehydration solution. JAMA2006;296:567-573.


INGESTA DE SODIO

La dieta determina la cantidad de sodio disponible.

La depleción en niños se debe usualmente a una enfermedad renal o endocrinológica perdedora de sal.

Lactantes: Leche de seno materno (≈7mEq/L) formula (7-13mEq/L (formula de 20 cal/oz).

METABOLISMO

El tracto gastrointestinal es apto para la absorción

Los mineralo-corticoides incrementan la absorción

La glucosa incrementa SIGNIFICATIAVMENTE la absorción (co-transporte)

EXCRECIÓN

Sudor: 5 a 40mEq/L, F. Quística, Deficiencia de aldosterona, pseudohipoaldosteronismo.

Heces fecales. RIÑON.

El balance del sodio es regulado por la cantidad de AGUA

Concentración Na

Osmolaridad

Secreción

ADH y Sed

REGULACIÓN EN LA EXCRECIÓN DEL SODIO

Na excretado por riñón, no se determina por la osmolaridad plasmática

VOLUMEN CIRCULANTE PLASMATICO EFECTIVO

PERDIDA DE SAL Y CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Síndrome de Bartter Síndrome de Gytelman

Portadores de mutaciones inactivantes en genes involucrados en el trasporte renal de sodio: SLC12A3, SLC12A1 y KCNJ1.

Devuyst O: Salt wasting and blood pressure. Nat Genet 40(5):495-496, 2008.

HIPERNATREMIA

Na sérico MAYOR a 145mEq/L (150mEq/L) Gastroenteritis Iatrogenia: (poco agua o mucho Na)

MECANISMOS: Intoxicación por Na (corrección de Ac.

Metabólica con HCO3) Polvo de Hornear (alcalosis con

hipernatremia) Hiperaldosteronismo: retiene Na,

Hipertensión,

Hipernatremia por déficit de Agua:

Diabetes insípida Central o Nefrógena

Solo si el paciente no puede compensar la pérdida de agua

CAUSAS

Exceso de Sodio

Fórmula mal preparada

Exceso de HCO3

Ingesta de NaCl o agua marina

Intoxicación intencional: ABUSO

Soluciones salinas hipertónicas

Hiperaldosteronismo

DEFICIT DE AGUA

Diabetes Insipida Nefrogénica

Adquirida Ligada al X Autosómica dominante Autosómica recesiva

Diabetes Insipida Central

Adquirida Autosómica dominante Autosómica recesiva Síndrome de wolfran

Pérdidas insensibles incrementadas:

Prematurez Cuna radiante Fototerapia

Ingesta inadecuada

Alimentación inefectiva por seno materno.

Abuso o negligencia Adipsia

DEFICIT DE AGUA Y SODIO

Masivo: pérdida Perdidas

gastrointestinales Gastroenteritis Sondaje Catarquicos osmóticos.

Perdidas cutáneas Quemaduras Sudor excesivo

Perdidas Renales

Diuréticos osmóticos. Diabetes mellitus Uropatía obstructiva

crónica Fase Poliúrica de la

necrosis tubular aguda

Diuresis post obstructiva

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Datos de deshidratación:

Dependientes de hipo o hipernatremia.

Signos neurológicos:

Dependientes de concentración de Sodio

MANEJO

Disminuir 12 mEq/L x 24 horas

0,5mEq/L/Kg/h

Restaurar volumen intra-vascular

Corregir déficit de Agua: Peso x 0,6 (1 – (145/Na medido))

Diálisis peritoneal con glucosa elevada

HIPONATREMIA

Na menor a 135mEq/L

Determinada por el Sodio Total y el Agua Corporal Total

Determinada por la relación de Sodio y agua.

FISIOPATOLOGÍA

Pseudohiponatremia: suero con proteínas elevadas, lípidos elevados.

Osmolaridad baja vs. Osmolaridad normal

Osmolaridad elevada: manitol o hiperglucemia

CLASIFICACIÓN

Según el volumen:

Hiponatremia hipovolémica

Hiponatremia normovolémica

Hiponatremia hipervolémica

PSEUDOHIPONATREMIA

Hiperosmolaridad

Manitol

hiperglucemia

HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA

Perdidas extra-renales Gastroenteritis Piel

Perdidas renales Diuresis osmótica Diuresis post obstructiva Fase poliúrica de la

necrosis tubular aguda

Nefronoptisis juvenil Enfermedad poliquística Nefritis tubulo

intersticial Uropatía obstructiva Perdedora de sal

cerebral ATR tipo II Déficit de aldosterona

HIPONATREMIA EUVOLÉMICA

SIADH Acetato de desmopresina Deficiencia de glucocorticoides Hipotiroidismo Intoxicación por agua

HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA

Falla cardiaca congestiva Cirrosis Síndrome nefrótico Falla renal Fuga capilar por sepsis Enteropatía perdedora de proteínas

MANEJO

Según el tipo de hiponatremia, se trata la etiología

Manejo del agua, no del sodio:

RESTRICCION: restaurar la relación Na y Agua.

GRACIAS

Dra. Rebeca Gómez Chico José Nuñez del Prado Alcoreza Residente 2º año, Pediatría.

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