Dra. Itziar Aznar Ondoño Dra. Marta Hernández García Servicio de Endocrinología y Nutrición...

Dra. Itziar Aznar Ondoño

Dra. Marta Hernández García

Servicio de Endocrinología y Nutrición

Hospital Universitario de Canarias

PACIENTE VARÓN DE 35 AÑOS CON DIABETES TIPO 1 E HIPEREMESIS CRÓNICA

MOTIVO DE INGRESO:

Nauseas y vómitos incoercibles 12 horas evolución que impiden la ingesta.

Sin fiebre, dolor abdominal, cambio en el ritmo deposicional ni transgresiones terapéuticas.

ANTECEDENTES PÁTOLÓGICOS:

– Diabetes Mellitus tipo 1. • Evolución: 17 años. Control habitual médico de cabecera.• Control metabólico: HbA1c 5.7%. Pauta: 2 dosis de NPH y lispro antes de

ingestas principales• Complicaciones microangiopáticas:

– Retinopatía proliferativa: hemovitreo OI + glaucoma neovascular. 1990– Nefropatía establecida: Cl creat 101 ml/min, proteinuria 607 mg/24h– PNP sm en calcetín

• No complicaciones macroangiopáticas (clínicas)

– Hipertensión arterial. Enalapril 20mg/día.

EXPLORACIÓN FÍSICA

TA 130/70, FC 100 lpm, T 36°C, P 54 Kg, T 1.63 m, IMC 20 Kg/m2

Palidez + leve deshidratación cutáneo-mucosa. Dermopatía DM en extr. inferiores

Neurológico: CyO. Hipoestesia plantar (monofilamento 5.07). ROT rotulianos y aquileos disminuidos. Sensibilidad vibratoria disminuida en EEII. Resto normal.

Resto exploracion normal.

ANALITÍTICA URGENCIAS

Hemograma: Hb 12.7 g/dl, Hcto 37%, leucos 15.300/mm3 (N:77%), plaquetas 254.000. EAB venoso: pH 7.38, HCO3 25mEq/l . Bioquímica: Ionograma, función renal, hepática y amilasa: dentro de límites normales. Gluc 100 mg/dl. Cetonuria en orina +++.

ANALÍTICA EN PLANTA

Hemograma: normal. Na 142, K 3.6, Cl 106, Ca 9.6, P 4.0, Prot tot 7.1, Alb 4.2, CT 167, Tg 138, cHDL 39, cLDL 100, GOT 21, GPT 18, LDH 373, FA 73, BbT 0.7, HbA1c 5.4%, Proteinograma normal

Pruebas complementariasPruebas complementarias

• EDA: Esofagitis grado A de Los Ángeles

• Ecografía abdominal: Dento de la normalidad.

• Holter EKG: Ausencia de variabilidad RR para maniobras de Valsalva, bipedestación y respiración profunda.

enero febrero marzo abril mayo junio julio agosto septiem

CisaprideHaloperidolOndansetron

DomperidonaOndansetron

DomperidonaOndansetronHaloperidolRranitidina

Ondansetron

Rranitidina

Sertralina

OndansetrónEritromicinaOmeprazolSertralinaClorazepato

OndansetronOmeprazol Sertralina Clorazepato

Cinitaprida

Eritromicina

Domperidona sup

•Priapismo por clorpromacina

•Trast. obsesivo

Trastornoesquizoide

Cetoacidosis.

GASTROPARESIA DIABÉTICA AGRAVADA POR TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD

DE TIPO ESQUIZOIDE

?• ¿Tiene realmente gastroparesia diabética?

• ¿Tiene otros componentes de neuropatía

autonómica?

• ¿Porqué no ha respondido al tratamiento?

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL NAUSEAS Y VÓMITOS

• Medicamentos y tóxicos

• Infecciosas

• Alteraciones intestinales

– Obstrucciones mecánicas

– Alteraciones funcionales

– Trastornos GI orgánicos

• Alteraciones SNC

• Enfermedad psiquiátrica

• Enfermedades endocrinológicas

• Síndrome vómitos cíclicos

• Miscelánea: enf. cardiacas, desnutrición

Gastroenterology 2001;120:263

• Prevalencia: ?? hasta 50% de pacientes con DM1 y DM2 de larga evolución (diferentes métodos diagnóstico, pacientes seleccionados…)

• Sintomas: nauseas y vómitos (postpandriales-ayuno), pesadez postprandial, anorexia, epigastralgia, “hipoglucemias precoces” , empeoramiento control glucémico…NO correlación síntomas-tests diagnósticos.

• Correlación con otras afecciones microangiopáticas:

¿GASTROPARESIA DIABÉTICA?Aproximación clínica

60 p (20 DM1, 20 DM2, 20 sanos)

Gammagrafía vaciado gástrico(mixto: sólido + líquido)

Correlación retinopatía y microalbuminuria

• GAMMAGRAFÍA – Fase de latencia, tiempo de vaciado medio, contenido a las 4h.

– Método de referencia. Vaciado de SOLIDOS (tortilla con huevo Tc99)

– No estandarizado.

• INGESTA DE MARCADORES RADIOPACOS

– Barato. Correlación 78% con gammagrafía

– No refleja vaciado fisiológico

• ECOGRAFÍA EN TIEMPO REAL

– Mejor líquido que sólidos. No hay estudios en DM.

• TEST DEL ALIENTO Ácido octánico con 13C ó 14C– Infraestructura. Integridad intestino, hígado, pancreas y pulmón

• OTRAS: EGG, RMN, Manometría antroduodenal...

¿GASTROPARESIA DIABÉTICA?Pruebas diagnósticas

FIBROGASTROSCOPIA: Descartar enf. ulcerosa o tumores. Hasta 50% otras causas que explican la sintomatología*

* Parkman HP et al. Arch Intern Med 1987;147:1477

• Obtain live chicken. Subdue without anesthesia, by stroking its gullet.

• Locate wing vein and inject 500uCi 99Tc-sulfur coloid intravenously.

• After 30 minutes, kill the chicken and remove the liver.

• Dice the liver into cubes and cook (microwave oven or toaster oven) to a rubbery consistency.

• Combine cooked liver cubes with the content of a can of beef stew.


Recipe for in vivo chicken liver meal

Meyer JH et al. Am J Dig Dis 21: 296-304, 1976


Resultado gammagrafia con alimentos sólidos del paciente en estudio: “ En imágenes seriadas durante una hora e imágenes tardías hasta las 5 horas muestra un vaciamiento gástrico muy enlentecido, no alcanzando tiempo medio de eliminación del 50% (suele oscilar entre 1 y 2 horas según autores)”

Control sano Paciente diabético



autonómica?


•Clínica compatible•Presencia retinopatía y nefropatía•Descartadas lesiones importantes en FGC•Gammagrafía compatible



autonómica?


NEUROPATIA AUTONÓMICA DIABÉTICASINTOMATOLOGÍA

• Cardiovascular– Taquicardia reposo– Intolerancia ejercicio– Hipotensión ortostática– Isquemia silente

• Gastrointestinal– Alt. motilidad esofágica– Gasroparesia– Estreñimiento– Diarrea– Incontinencia fecal

• Genitourinario– Vejiga neurógena– Disfunción erectil– Eyaculación retrógrda– Disfunción sexual femenina

• Metabólico– Hipoglucemias asintomáticas

– Alt. contrarregulación hipogluc.

• Sudomotor– Anhidrosis distal/hiperhidrosis ctral

• Pupilar– Deficiente adaptación oscuridad

– Pupila de Argyll-Robertson

• Alteraciónes tróficas– Cutáneas

– Oseas: artropatía de Charcot

• Hematológicas– Anemia x déficit EPO

NEUROPATIA AUTONÓMICA CARDIACA

• Prevalencia: – 16-35%

– DM2>DM1

– Asociada a FRCV

– Asociasda a nefropatía

• Manifestaciones clínicas– Intolerancia al ejercicio

– Hipotensión ortostática

– Labilidad cardiovasclar intraoperatoria

– Isquemia miocárdica silente Riesgo relativo mortalidad (M-H): 3.45 (95 CI 2.66-4.47, p< 0.001 (más de 2 tests +)

Raelenee et al. Diabetes Care, 26(6):1895-1901

AUMENTO DE MORTALIDAD

NEUROPATIA AUTONÓMICA CARDIACA (II)TESTS DIAGNOSTICOS

1.-Variabilidad RR respiración

profunda (P)

2.-Variabilidad RR con la incorporación

(P)

3.-Variabilidad RR Valsalva

(P) y (S)

4.-Variabilidad TA con la incorporación

(>20/10 mmHg) (S)

5.-Variabilidad TAD con “handgrip” (S)

Paciente en estudio

Control sano

ANALISIS DE POTENCIA

ESPECTRAL (HOLTER)TESTS DE EWING



autonómica?


•Tests de Ewing +•Holter compatible



autonómica?


TRATAMIENTO DE LA GASTROPARESIA DIABÉTICA

1.- Medidas higiénico dietéticas

2.- Fármacos– Procinéticos– Antieméticos– En desarrollo

3.- Otros– Gastrostomía/yeyunostomía

procin antiem mecanismo Efectos 2° RCT

Metoclopramida SI SI aDA

a5HT3 discinesia parkinson

SI (-)

Eritromicina SI NO motilin abdominales SI (-)

Cisaprida SI NO? 5HT4 p a5HT3?

abdominales alarg. QT !!

SI (+)

Domperidona SI SI aDA perif hiperprolact SI (+)

Clorpromazina NO SI aDA Sedación NO

Haloperidol NO SI aDA Sedación NO

TRATAMIENTO DE LA GASTROPARESIA DIABÉTICA (II)

•Current Concepts in diabetic gastroparesis. Drugs 2003;63(13):1339-1358

•Diabetic gastropathy and prokinetics. AJG 2003;98(2):264-271

•Treatment of patients with gastroparesis: a meta-analysis of prokinetics. Gastroenterology 1997;112:A833

TRATAMIENTO DE LA GASTROPARESIA

DIABÉTICA (III)

Nuevas perspectivas• Farmacológicas

– Antagonistas 5HT3

– Inhibidores fosfodiesterasa

– AntiDA (levosulpiride)

– Agonistas 5HT4

– Antagonistas CCK

– Derivados macrólidos

• Toxina botulínica intrapilórica

• Acupuntura

• Marcapasos gástrico

CONCLUSIONES

La gastroparesia diabética

– Es una entidad de presentación hetereogénea y de dificil

caracterización, que en estadios avanzados empeora mucho la

calidad de vida de los pacientes y para la que no se dispone de

un tratamiento eficaz a largo plazo.

– Suele asociarse a otras afectaciones del sistema nervioso

autónomo de importante relevancia clínica como la

disautonomía cardiovascular.

– El único tratamiento que ha demostrado prevenir / retrasar su

aparición es el control glucémico intensivo desde el inicio de la

diabetes.

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