Dra. Claudia M. Della CellaDepartamento de Patología y Clínica de Pequeños

Animales Facultad de Veterinaria UdelaRUnidad de Gastroenterología

2010cdellacella@gmail.com

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

(EII)

¿UNA ENFERMEDAD SUBDIAGNOSTICADA?

Es una enfermedad nueva o …………

Factores que permitieron aumentar……

Como se realiza su diagnostico definitivo…..

Cuando y como…….

Grupo de desórdenes caracterizados por:

la persistencia o recurrencia de signos clínicos de enfermedad gastrointestinal,

de causa indeterminada, asociadas con evidencias histológicas de inflamación de la mucosa del estómago, intestino delgado e intestino grueso.

Procesos fisiológicos

Intestino delgado (duodeno, yeyuno e íleon):

motilidad, secreción, digestión, absorción.

Intestino grueso (ciego, colon, recto y canal anal):

absorción de electrolitos y agua desde la luz y almacenamiento temporal y eliminación de heces resultantes.

EII: puede definirse mediante diferentes criterios.

Trastornos gastrointestinales (GI) de causa desconocida que se asocian con inflamación crónica del estomago, intestino o el colon. (German AE, Hall EJ, Day MJ.;2003).

Criterios clínicos:Signos GI (anorexia, vómitos, perdida de peso,

diarrea, hematoquezia, heces mucosas. Persistentes > 3 semanas).

No responden a tratamiento sintomático (parasiticidas, antibióticos, protectores).

No se evidencian otras causas de gastroenterocolitis.

Diagnostico etiológico de infamación intestinal benigna.(Jergens AE et al.;2003).

.

Criterios histológicos:

Tipo de infiltrado inflamatorio: Neutrófilo, eosinofilo, linfocitico, plasmocítico,

granulomatoso.

Enfermedad de la mucosa asociada:Atrofia de vellosidades, fusión, colapso de criptas.

Distribución de la lesión:Localizada, generalizada, superficial o profunda.

Topografía:Fondo gástrico, antro, duodeno, yeyuno, ileon, colon

ascendente, descendente. (Wilcock B.;1992).

Criterios genéticos: (German AJ, Hall EJ, Day MJ.;2001,

Ridyard AE et al.;2002)

En el hombre la enfermadad de Crohn y la colitis ulcerosa son más frecuentes en ciertos genotipos humanos.

Identifico mutaciones del gen NOD2/CARD 15 en subgrupos de pacientes con esta patología.(Bouma G, Strober W.;2003).

Relación con genes del CPH (complejo de histocompatibilidad) que median la respuesta inflamatoria entre las que se encuentra el HLA (antígeno leucocitario humano). (Mayoral I et al.; 1996,

Gunawardana SC et al.;1997).

Todavía no se han identificado influencia genéticas en EII canina y felina pero:

Existe una predisposición de razas.

Enteritis linfocitica plasmocitica (ELP) en O. Alemán, Shar-pei y gato siamés.(German AJ. HALL EJ. Day MJ.;2001).

Enteropatia linfoproliferativa del Basenji.

(Lothrop Jr et al. 1997)

criterios genéticos

Enteropatía / Nefropatía con pérdida de proteínas EPP/NPP del Soft coated Wheaten Terrier.(Littman MP et al. 2000).

Bóxer colitis histiocitica / Bulldog francés . (Davies DR et al.2004).

Enteropatía sensible al gluten. (Hall et al 1990, Garden OA.;2000).

Linfangiectasia en Terriers, Caniches, Rottweiler y Lundehund Noruegos. (Kolbjornsen O, et al.1994)

criterios genéticos

Intestino grueso mas comprometido en perros.

Intestino delgado en el gato.

Tipo de célula predominante linfocitos y las células plasmáticas.

Fisiología: respuesta inmune Mecanismos que forman parte de la respuesta

inmune son:

Exclusión antigénica.

Respuesta inmune ante la presencia de antígenos.

Tolerancia antigénica.

exclusión antigénica: antígenos son convertidos en estructuras de menor peso molecular (menor potencial antigénico)

limita la cantidad y calidad de bacterias en aparato digestivo.

Permeabilidad selectiva intacta.Ag atraviesa la mucosa digestiva, el GALT

decide:

respuesta inmune (patógeno).

se torna tolerante (bacterias comensales, o alimentos).

Invasión bacterias patógenas :

respuesta inflamatoria fagocítico mononuclear (macrófagos y neutrófilos),

liberandose mediadores: prostaglandinas, leucotrienos, interleukina 1 (IL-1), interleukina 6 (IL-6),interleukina 8 (IL-8), y factor de necrosis tumoral alfa (TNFa).

Desencadena una respuesta inmune

Población colaboradora Th1 helper producen inmunidad celular citotoxica y Ig G(IL-2 IFN-TNF-

Th2 producen respuesta humoral Ig E (IL-4 IL-5 IL-6 IL-10)

antígeno es eliminado, la respuesta inmune cesa.

mucosa retorna a un medio normal tolerancia antigénica.

Bajo la acción de citoquinas IL-10 y TGFb (factor de crecimiento tisular beta)

Fisiopatología:Es una Respuesta Inmune inapropiada ante los

antígenos que normalmente son tolerados (bacterias y alimentos).

Genesis multifactorial:

alteración en la permeabilidad de la mucosa.presentación anormal de los antígenos a los linfocitos.pérdida o inhibición del mecanismo de tolerancia

antigénica.

ConclusiónExisten muchas similitudes entre la respuesta inflamatoria del intestino delgado y grueso pero últimos estudios indican:

La EII del intestino delgado en perros es una mezcla de respuestas Th1 y Th2.(German AJ et al.,2000, German AJ, Hall EJ et al. 2001,German AE.; et al 2003,).

La EII del colon canino puede ser más una respuesta tipo Th1 con la elaboración de IL-2, IL-12, IFN- y

TNF-Ridyard AE et al.;2002).

EII reseñaEspecies: caninos y felinos.

Predisposición racial con algunas formas de la enfermedad

Edad promedio: animales edad media a avanzada.

Sexo: no existe predisposición.

Perfil del paciente: de vomito y diarrea.

Triaditis en el gato: EII, colangitis linfocitica, y pancreatitis crónica.(Jergens AE.;1999)

Presentaciones clínicasDomina el cuadro la intermitencia de los

síntomas: semanas, meses o años.

El paciente va a manifestar cambios de actividad y actitud.

Vomito crónico intermitente: variable naturaleza y color.

Diarrea crónica : INT. DELGADO/ INT. GRUESO. 35% casos vomito y la diarrea están asociados, y menos de 10%

casos se caracterizan por ausencia tanto de vómitos como diarrea. (Dossin O et al.2003)

DIARREAANAMNESIS

LOCALIZAR EL PROBLEMA

INTESTINO INTESTINO DELGADO GRUESO

Intestino delgado

Intestino grueso

Pérdida de peso

puede presentarse

poco frecuente

Vómitos pueden presentarse

pueden presentarse

Flatulencia y borborigmos

pueden presentarse

ausente

Halitosis sin estomatitis

puede presentarse

ausente

I.Delgado I.Grueso

Volumen

aumentado

normal o algo aumentado

Presencia de moco

raramente presente

frecuente

Hematoquezia

ausente salvo en hemorragias severas

presente (muy frecuente)

Alimentos sin digerir

presente en maladigestión

ausente

Esteatorrea

puede presentarse

ausente

Defecación

Intestino delgado

Intestino grueso

Urgencia

ausente

generalmente presente

Tenesmo

ausente

generalmente presente

Frecuencia

aumentada en 2 ó 3 veces

aumentada en más de 3 veces

Disquezia

ausente

frecuente en enfermedad de colon y recto

Ettinger-Felman. Medicina Interna Veterinaria. 6ta Edición

Pérdida de peso. ¿ ?

Apetito: anorexia a polifagia.

Flatulencias y borborigmos.

Hematemesis y melenas son infrecuentes.

Hematoquezia presente 30% de los casos.(Jargons AE et al.;2003).

Dolor abdominal: post prandial o a veces inducido por palpacion.

Presentaciones clínicas

Presentaciones clínicas menos frecuentes:

Anemia crónica por deficiencia hierro (sin melena evidente).

Ulceraciones gastrointestinales.

Retraso del vaciamiento gástrico con vómitos >10 hrs. post ingesta.

Asociado a lesiones dermatológicas (prurito, seborrea).

Furunculosis anal asociada a colitis crónica.

En casos graves EII puede provocar enteropatia perdedora de proteínas (EPP).

Ettinger-feldman. Medicina Interna Veterinaria. 6ta edición

Intestino delgado: Inflamatory bowel disease (IBD).

Enteritis linfocitica plasmocitica.Enteritis eosinofilica.Enteritis granulomatosa.

Intestino Grueso:

Colitis linfocitica plasmocitica.Colitis eosinofilica.Colitis granulomatosa regional.Colitis histiocitica.Colitis neutrofilica (supurativa).

Diagnóstico diferencialGiardiasis crónica.

Trichuriasis.

Hipermultiplicacion bacteriana.

Infecciosas: Campylobacter, Salmonella, Clostridium.

Lesiones entericas granulomatosas: histoplasmosis, ficomicosis, y micobacterias.

Enfermedades metabolicas.

Insuficiencia Pancreática exocrina. Ovejero Alemán.

Mastocitoma (H2)

Linfangiectasia.

Linfoma.

Afección intestinal funcional (colon irritable).

Adenocarcinoma.

Hipertiroidismo felinos.

Peritonitis infecciosa felina.

Ettinger-Feldman. Medicina Interna Veterinaria. 6ta Edicion

Historia y examen físico.Historia y examen físico.

Hallazgos de laboratorio.Hallazgos de laboratorio.

Imagenología: Radiología y ecografía.Imagenología: Radiología y ecografía.

Endoscopía.Endoscopía.

Hallazgos Histológicos.Hallazgos Histológicos.

Diagnóstico

German Alex. Enfermedades digestivas; Papel de la Nutricion. Enciclopedia Clinica Canina.2004.

Fístula perianal. Ovejero Alemán 7 años.Paciente atendido Hospital facultad Veterinaria.

Con diagnóstico endoscópico de colitis ulcerativa.Tener en cuenta un problema medico bajo

apariencia de un problema quirúrgico

EII LaboratorioEn gral. no aportan datos definitivos.

Hemograma.

Leucocitosis (20.000 a 50.000 cel/l)sin desvio a la izquierda (EII activa).

Eosinofilia. GEE pero no patognomónico.

Anemia: inflamación y pérdida de sangre crónica.

Bioquímica sanguíneaEPP: panhipoproteinemia proteinas totales < 6

g/dl). Hipoalbuminemia e hipoglobulinemia.

En gato hipoproteinemia <5 g/dl . Linfoma?????En perro: EPP por EII.

Hipocolesrerolemia: mala absorción??

Hepatopatia reactiva aumento ALT y FAS en el canino.

En felinos la semivida es muy corta, si están aumentadas (enfermedad hepatocelular o colestasica).

Folato y CobalaminaAbsorción intestinal afecta la [ folato y B12]

séricas. (yeyuno, ileon)

EII proximal [folato] descendida.EII distal [B12] descendida. Diarrea que responde a antibióticos  (ARD), o

síndrome de sobrecrecimiento bacteriano (SIBO)

Folato : n =6,7-17,4 ug/LCobalamina : n =225-660 ng/L

GatoVIF y VILeF.

Funcion tiroidea: hipertiroidismo.

ALT elevada en linfoma vrs EII.

Triaditis: colangiohepatitis, pancreatitis y EII.

Eosinofilia: gastroenteritis eosinofilica.

Exámen fecal

Permite eliminar otras posible causas de inflamación.

Un examen macroscopico también aporta información.

Nematodos: Trichuris, Uncinaria, Ancylostoma, Strongyloides, giardia, Cryptosporidum.

Infecciones bacterianas: Salmonella, Campylobacter, Clostridios.

Aumento [alfa1-Proteasa] en las heces.(Murphy KF et al.;2003)

Pérdda proteínas en heces.

Sangre oculta en materia fecal.(Gilson SD et al.,1990, Williams DA et al.;1991).

Tams Todd. Focus Edicion Especial. 2006

Focus Edición Especial. 2006

Diagnóstico por imágen

Indican si existe enfermedad localizada o difusa.

Si hay otros órganos comprometidos.

Rx.

Ecografía.

Rx:Simples detectan enfermedades intestinales

anatómicas.Contraste no añaden información.

Ecografía: permite evaluar el grosor de la pared

intestinal (Baez JL et al.;1999, Goggin JM et al.;2000).

linfoadenopatias mesentericas.permite realizar PAAF guidas por Eco.

Diagnóstico por imágen

Ecografía intestinoEcografía intestino

Tams Todd. Handbook of Small Animal Gastroenterology.2da edición 2003

.

Endoscopía Método diagnóstico:

Realizado bajo anestesia

Intraluminal, mínima invasión, indoloro.

Permite visualizar directamente lesiones parietales de la mucosa del intestino delgado o grueso.

Extracción simultanea de biopsias.

Consideraciones previasPrevio endoscopia desparasitación especialmente

(Giardia y Trichuris).

Ascaris

Trofozoito

Quiste Giardia sppGiardia spp

FENBENDAZOL : 50 mg / kg / 24hs durante 3 días seguidos.

repetir el mismo esquema a las 3 semanas y a los 3 meses.

Trichuris

Ascaris en duodeno

Periodo prepatente más de 3 meses. Periodo prepatente más de 3 meses. Eliminación intermitente de huevos. Eliminación intermitente de huevos. (sobrevida de hasta 4 años(sobrevida de hasta 4 años).).

Presencia de material fecal, pelos complica la colonoscopia.

Paciente necesita preparación desde las 48 hrs. previas al estudio.

Consideraciones previas

Kit Sturgess. Enfermedad Gastrointestinal. Focus volumen 14 No1 2004.

Endoscopia: indicaciones/ contraindicaciones colonoscopia.

Indicaciones.

Hematoquesia persistente.

Tenesmo persistente.Incontinencia fecal.Diarrea cronica.Heces con moco

persistente.Disquezia.

Contraindicaciones

Paciente no sometible a anestesia.

Paciente muy pequeño.Sospecha de perforacion

intestinal.Preparacion inadecuada.Paciente con grave

tendencia a la hemorragia.

Hallazgos endoscópicos

No existe un patrón típico de la mucosa intestinal en la EII.

Varia desde normal, aumento de granularidad y friabilidad.

Congestión.

Ulceraciones.

Aspecto adoquinado.

EII mucosa colonica:

apariencia normal.mostrar una falta de vasos a nivel de

submucosa.Aspecto adoquinado.Proliferación focal (enteritis eosinofilica)

No existe correlación entre severidad de los hallazgos endoscópicos y las observaciones histológicas y clínicos.

Lesiones mucosa duodenal

Freiche V.Endoscopia del Estomago y Intestino delgado. Focus- Vol 15 No2

2005.

Dossin O. Diagnóstico y tratamiento EII en perros. Focus volumen 14, No 1,2004.

Lesiones mucosa duodenal

Mucosa colonica

Kit Sturgess. Enfermedad Gastrointestinal. Focus volúmen 14 No1 2004.

Mucosa ColonicaMucosa Colonica

.

Linfangiectasia

Spillmann T. La enteropatia perderora de proteinas. Focus. Vol 15, No2. 2005.

Irregularidades de la mucosa duodenalDiagnostico histológico fue linfangiectasia

Diagnóstico definitivo

Mediante el estudio de las biopsias intestinales.

Reto entre el clínico y patólogo a fin de maximizar las posibilidades de éxito.

No existe consenso en la clasificación de la EII.

WSAVA Gastrointestinal Standarization Group. (crear referencia universal para la evaluación histológica en perro y gatos)

BiopsiaPermite la confirmación de EII.

Mediante endoscopia: muestras superficiales (enteritis solo muestras de ID proximal).

Mediante laparotomía exploratoria: muestras de todo el espesor (contraindicaciones…..)

Aumentar la representatividad de las muestras, obtener biopsias de un buen numero de localizaciones 8-12 en c/d nivel.

En las muestras histopatológicas debe determinarse:

el tipo de célula inflamatoria predominante.

presencia de alteraciones patológicas (atrofia o fusión de vellosidades, fibrosis, dilatación del quilífero central, etc.).

severidad (leve, moderada o grave).

ubicación de las lesiones (estómago, yeyuno, ileon, colon, etc).

Diferenciar entre procesos neoplásicos o inflamatorios. (linfoma vrs ELP).

EII ligera: solo infiltración lamina propia, sin fibrosis, ni cambios arquitectura.

EII moderada: infiltración lamina propia, cambios moderados en arquitectura.

EII severa: importante infiltración, grandes cambios estructurales en forma de atrofia o colapso de vellosidades, hiperplasia o perdida glandular severa, fibrosis y ulceraciones

Estudio histopatológico: Estructura normal de porciones del intestino

población de linfocitos en la mucosa del duodeno es mayor que en el yeyuno.

variaciones en las distintas especies: diferencias entre perro y gato, con respecto a tipo de linfocitos predominantes CD8, CD4, B, Th1, Th2, (Stokes 2006)

ubicación de las distintas poblaciones (vellosidades vrs criptas, intraepiteliales, Placas de Peyer, lámina propia.

Duodenitis Linfocitica plasmocitica.

Intenso infiltrado mononuclear difuso en lamina propia de la mucosa intestinal.

Provocando engrosamiento de las vellosidades.

Hospital Centro Policlínico Veterinario. Málaga 2003

Duodenitis linfocitica plasmocitica.

Intenso infiltrado mononuclear provocando separación de las criptas intestinales y marcado engrosamiento de las vellosidades.

Hospital Centro Policlínico Veterinario. Málaga 2003

Colitis linfocitica plamocitica.

Intenso infiltrado mononuclear constituido por linfocitos y células plasmáticas en lamina propia de la mucosa del colon.

Hospital Centro Policlínico Veterinario. Málaga 2003

Colitis ulcerativa.

Se evidencia perdida prácticamente completa del epitelio de revestimiento luminal.

Intenso infiltrado de tipo mixto en lamina propia de mucosa colonica.

Hospital Centro Policlínico Veterinario. Málaga 2003

Dossin O. Diagnostico y tratamiento EII en perros. Focus volumen 14, No 1,2004.

German AJ. Diarrea del intestino grueso. Fiavac No 3 Abril-Junio.2006.

Tratamiento EIIInespecifico combina:

Modificaciones de la dieta.

Tratamiento antimicrobiano.

Tratamiento inmunosupresor.

Otros medicamentos suplementarios.

DietaAltamente digestible, hipoalergénica, balanceada, 

palatable y restringida en grasas.

Proteína novel (cordero, pescado, soja, conejo, etc.).

Dietas comerciales hipoalergénicas y las dietas con proteínas hidrolizadas utiles, bajo peso molecular (6000 – 12.000 Dalton), tendrían un potencial antigénico menor.  (Lothrop Jr CD et al.;1997Vaden SL et al.;2000).

Recién a partir de la cuarta semana o a veces más.

Administración suplementos orales de folato y cobalamina si sus [ ] están bajas.

Omega 3 debido al efecto antiinflamatorio(Hawthorne AB et al., 1992.; 1996)

Dieta casera o balanceada 3 o 4 veces al dia.

Dieta

FibraFibras parcialmente fermentescibles o

fermentescibles.

Balanceados (fructooligosacáridos) es la pulpa de remolacha.

Dietas caseras : calabaza, habas o Psyllium. (Littman MP et al.; 2000)

Múltiples beneficios!!!!!!!!!!!!!!!!

Aumenta el flujo sanguíneo colonico.

Mejora el tránsito gastrointestinal.

Favorece la eliminación de sustancias tóxicas por atrapamiento (toxinas, ácidos biliares, etc.).

Formación de ácidos grasos de cadena corta (ejemplo butirato.

Promueven la absorción de Na y agua.Estimulan el recambio de los colonocitos.

DIETA

EII Int. Grueso tratamiento

Tratamiento antibacteriano

Para tratar el SBID (sobrecrecimiento bacteriano intestino delgado).

También controlar los Ag bacterianos implicados en la patogenia EII.(Baugh MD et al.;1999)

En humano ciprofloxacina y metronidazol. (Prantera CF et al.,1996)

En pequeños animales de elección es el metronidazol (efecto antibacteriano e inmunomodulador sobre la inmunidad celular)

Tilosina es eficaz en EII efectos inmunomoduladores.

Sobrecrecimiento bacteriano intestinal

Metronidazol: 10-30 mg/kg c/8-12 hrs.

Amoxicilina: 11-22 mg/kg c/ 8-12 hrs.

Tilosina: 10-20 mg/kg c/12 oral.

Tetraciclinas: 10-20 mg/kg c/hrs.

Tratamiento InmunosupresorGlucocorticoides:

Efecto antiinflamatorio por aumento del nivel de lipocortina (inhibidor de la fosfolipasa A).

Reducción de síntesis de mediadores inflamatorios (leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas).

Disminuyen también: síntesis de citoquinas interferón-gamma, IL1, IL-2, IL-3,TNFa, bradiquininas e histamina.

PrednisonaPrednisona o prednisolona o prednisolona (vía oral)1 - 2 mg / kg / 12 hs / 2 - 4 semanas.

0,5 - 1 mg / kg / 12 hs./ 4 semanas.

0,5 mg / kg / 24 hs / mantenimiento.

Dosis mantenimento baja c/ 48 hrs.

Hasta la dosis minina efectiva.

Efectos 2darios Prednisona:

Suspender por 12 a 36 hrs.

Reintroduce a un nivel 25-50% de la dosis previa.

Dexametasona por via oral. (signos colaterales) 0.01 a 0.02 mg/kg/dia v/o

Acetato de metilprednisolona, 20 mg s/c cada 2 semanas 3 tratamientos.

MetronidazolAntibacteriana anaeróbica, antiprotozoo e

inhibe la respuesta inmune mediada por células.

Dosis 10-20 mg/kg c/12 hrs.

Combinado con corticoides.

Variantes en uso combinado.

Efectos 2darios.

Budesonida: esteroide activo localmente, con 90% de destrucción en hígado.

es 200 veces mas potente que la hidrocortisona.

Exitoso en mantener a remisión en EII humana.

Con mínima supresión (hipotálamo-hipófiso- suprarrenal).

Estudios preliminares demostraron eficacia clara en los perros y gatos. (Stewart A.;1997, Tumulty J et a.;2003).

Dosis 1-3 mg/ día.

Tratamiento Inmunosupresor

Azatioprina metabolito análogo de las purinas,

metabolizado en el hígado a 6-mercaptopurina, que inhibe la proliferación celular (linfocitos T y B).

reduce la citotoxicidad de las células asesinas naturales.

Dosis: 50 mg/m² o 1.5 mg/kg/día por 2 semanas y luego seguir a días alternos (perro).

Gato: 0.3 - 0.5 mg/kg cada 48 -72 horas.

Posee un efecto mielosupresor y a corto plazo pancreatitis, hepatitis aguda. (Travis S.;2003)

realizar hemogramas y funcional hepatico de control.

Uso en ELP con enteropatia perdedora de proteinas con PT < 4.5 g/dl.

En gatos anorexia marcada.

COMBINACIONESPrednisona: 2 mg / kg / 12 hs /4 sem.

Metronidazol: 20 mg / kg / 12 hs / 4 sem.

Azatioprina: 2 mg / kg / 24 hs / 4 sem.

Azatioprina: comprimidos 50 mg.Dosis individualizarse, lenta acción, no utilizar en casos

leucopenia, gestación y lactación.

Tratamiento Inmunosupresor

Otros Inmunosupresores

Metotrexate: eficaz en enfermedad de Crohn en humanos. (Fraser AG.,2003)

En el perro provoca diarrea.

Ciclofosfamida: pacientes refractarios.Dosis: 50 mg/m² 4 días de la semana.Posibilidad de cistitis hemorrágicaEII humana eficacia y toxicidad variables

(Hawthorne AB.;2003).

Otros InmunosupresoresCiclosporina: potente inmunosupresor,

utilizado en humanos trasplantados.Alterar la función de los linfocitos T e inhibe

la liberación de IL-2 y de interferón gamma.Dosis es de 5 mg/kg/díaAlto costo.Fistula perianal.

Mofetil micofenolato: 10 – 20 mg/kg/12 hs oral.

En humanos

Nuevos tratamientos

Uso de nuevos inmunosupresores.

Anticuerpos monoclonales específicos de especies (Forbes A Citocinas.;2003).

Factores de trascripción.

Regulación de la microflora probióticos y prebióticos

Probióticos: organismo vivo que se administra por vía oral con beneficios para la salud.

Poseen propiedades antagonistas directas contra bacterias patógenas.(Toyobaga M, Sata M.;2002).

Regulan la respuesta inmunitaria de la mucosa estimulando la respuesta innata

(Wagner RD et al.;1997).

Prebióticos:Son sustratos selectivos usados por un

número limitado de especies “beneficiosas" que producen alteraciones en la microflora luminal.

Los más usados son: hidratos de carbono no digeribles (lactulosa, inulina, FOS).

Tanto probióticos como prebióticos pueden reducir la inflamación intestinal en ratones con EII.(Madsen KL et al.; 1999, Toyobaga M, Sata M.,2002).

Regulación de la microflora probióticos y prebióticos

Tratamiento farmacológico colitis inflamatoria.

Acido 5-amino salicílico (5ASA) debe llegar intacta a colon.

Sulfasalazina el 5ASA se combina con sulfapiridina por la unión AZO, el 75% alcanza el colon intacta.

Bacterias desdoblan la unión liberando al ASA para su accion

Dosis perros: 15-30 mg/Kg./8hrs.VO luego se baja la dosis.

Gatos: 10-20 mg/Kg./12ª 24 hrs. VO ¿¿¿¿porque?????

Olzalazina: sufre mínima absorción y alcanza un 98%.

Mesalamina y Olzalazina (sin sulfas).Efecto colateral QCS (queratoconjuntivitis seca

irreversible).En casos refractarios al tratamiento se combina con

Corticoides (0.5 -1 mg/kg).

Metronidazol (10-20mg/Kg./12hrs).Antibacteriano, Modulante sobre respuesta mediada por células en colon.

Azatioprina.Uso complementario de modificadores de la

motilidad colonica (efecto sintomático)

Loperamida (0.1-0.2 mg/Kg./8hrs). Tratamiento farmacológico

Dossin O. Diagnostico y tratamiento EII en perros. Focus volumen 14, No 1,2004.

Complicaciones inusualesLinfoma.

Diátesis hemorrágica.

Toxoplasmosis.

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