DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE DIAGNÓSTICO, · PDF filedocumento de consenso sobre...

DOCUMENTO DE CONSENSO

SOBRE DIAGNÓSTICO,

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

DE LA TUBERCULOSIS

JULIA GARCÍA ALCOVER

R1 MFYC

INTRODUCCIÓN

• Es una de las enfermedades con mayor morbilidad en el mundo y causa de mortalidad en países pobres con elevada incidencia.

• Cambios demográficos: en las comunidades con mayor proporción de inmigrantes: éstos son el 35-40% de los diagnosticados.

• Esto obliga a nuevos retos: diagnósticos tempranos, vigilancia de resistencias, pautas de tratamiento adecuadas y seguimiento que garantice el cumplimiento.

Documento de consenso de la SEIMC y SEPAR pretende realizar revisión de los aspectos más relevantes el diagnóstico, tratamiento y prevención de la infección tuberculosa y de la TB pulmonar y extrapulmonar.

EPIDEMIOLOGÍA (I)• Informe de OMS (2009):

– Incidencia: > 9.000.000 casos nuevos.• 44% Bacilíferos.

• 15% VIH +.

• 500.000 multirresistentes.

– Mortalidad:• 1.300.000 sin VIH

• 456.000 VIH+

• Incidencia y prevalencia relacionada con grado de pobreza:– Países más industrializados: 10/105 hab. (Suecia 5).

– Países más orientales 110/105 hab. (Rumania 127).

– España 18.3/105 hab: • 4.4% VIH+.

• 19.3% extranjeros.

• 82.2% pulmonar.

– Swaziladia 1155.

– El Salvador 299.

• Tasa de resistencias: Primaria 8.3% en España (4.9% a H) y MDR-TB 1.3%. De los cuales un 33.6% son extranjeros.

• En 2006. TB extremadamente resistente (XDR-TB): resistencia al menos a uno de los fármacos de 2ª línea administrados por vía parenteral y a alguna fluoroquinolona.

Europa.

EPIDEMIOLOGÍA (I)

EPIDEMIOLOGÍA (II)

• Transmisión: vía aérea (gotitas respiratorias que

se eliminan con la tos, estornudos o fonación).

• Se requiere contactan intenso y prolongado.

• FACTORES RIESGO:

– Capacidad contagiante del paciente relacionado con:

cantidad de bacilos en esputo, intensidad y

frecuencia tos y existencia de cavitación en Rx.Tórax.

– Grado de intimidad y duración de la exposición.

DIAGNÓSTICO INFECCIÓN (I)

PRUEBA DE LA TUBERCULINA:

• Prueba estándar para el diagnóstico: Ag PPD (España RT-23).

• Intradermoreacción: Mantoux.

• Lectura :– 48-72h.

– Medir diámetro transversal de induración.

• Tener en cuenta probabilidad de infección y el riesgo de desarrollar la enfermedad.

• Positiva: >5mm. (no vacunadas).

• Vacunadas: >5mm. si contactos íntimos o frecuentes y lesiones residuales compatibles con TBC en Rx. Tórax con baciloscopia negativa y control evolutivo que descarta enfermedad.

• Inmuno deprimidos: Cualquier induración.

• No sensibiliza pero estimula: EFECTO BOOSTER.– Mayores 55 años y vacunados.

– Si PT-: repetir 8-12semanas.

• Conversión: paso de – a + en menos de 2 años.

• Periodo ventana 8-12 semanas.

• No + hasta mayores de 6 meses.

DIAGNÓSTICO INFECCIÓN (I)

DIAGNÓSTICO INFECCIÓN (II)• Limitaciones PT: baja sensibilidad, falsos negativos, subjetividad

interpretación, no privacidad…

• SOLUCIÓN: DETERMINACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE INTERFERÓNGAMMA

– Ag RDI y CFP-10 y DR-11.

– Permite diferenciar los infectados de los vacunados o los infectados por otra micobacteria distinta a la M. Tuberculosis (excepto: M.Kansaii, M. Marinum, M. Szulgari).

– Permite detecta anergia, excluir falsos negativos y evita efecto Booster.

• Ventajas:– Objetivo.

– Evita visita de lectura y riesgo de que no acudan.

– Fáciles de estandarizar y aplicar en laboratorio.

– Detecta pacientes anérgicos.

– Respeta intimidad.

• Inconvenientes: – Mayor coste.

– Necesidad más estudios.

• Pruebas comercializadas: QuantiFERON- TB gold (ELISA) y T-SPOT-TB (ELISPOT).

PROTOCOLO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (I)

• Factores de riesgo de la enfermedad:– Infectados recientemente:

• Contacto íntimo.

• Conversor <2 años.

• Inmigrantes de países altas tasa de TBC.

• Niños < 5 años.

• Residentes y empleados de lugares con pacientes de alto riesgo.

– Condiciones que aumentan riesgo progresión:• VIH.

• TBC previas o lesiones fibróticas no tratadas.

• Déficit ponderal >5%

• ADVP.

• Tratamiento con anti-TNFα.

• Tratamiento con corticoides o inmunosupresores.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS(II)

• Pulmonar y torácica:– Pulmonar.

– Pleural.

– Ganglionar.

– Endobronquial.

– Pericardio.

• Extratorácica:– SNC.

– Osteoarticular.

– Urinaria.

– Genital.

– Ganglionar.

– Miliar.

– Laríngea.

– Cutánea

– Gastrointestinal.

• Inmunodeprimidos.

TBC PULMONAR

• Varias semanas de duración.

• Tos, expectoración, hemoptisis, dolor

torácico y síntomas generales.

• EF: anodina.

TBC PLEURAL

• Dolor torácico, disnea, fiebre/febrícula.

• Aguda o subaguda.

• EF: asimetría auscultación; palpación y

percusión de derrame.

• Rx. Tórax: derrame pleural, unilateral.

• Toracocentesis: líquido amarillento,

exudado linfocitario.

• Si se cronifica: empiema.

TBC GANGLIONAR

• Sobretodo, hiliares y mediastínicos.

• Más frecuente en niños.

• Rara en adultos que obliga al diagnóstico diferencial con:

– Linfoma.

– Sarcoidosis.

• Se diagnostica mediante broncoscopia.

• Se observan lesiones localizadas.

TBC ENDOBRONQUIAL

TBC PERICARDIO

• Derrame pericárdico o pericarditis constrictiva.

• Considerarse en pericarditis, más un mes, que no responde a tratamiento con antiinflamatorios.

• Clínica insidiosa.

• ECG patológico: elevación ST 10%.

• Signos alarma: edema, pulso paradójico y aumenta presión venosa central Descartar taponamiento pericárdico.



– Pleural.

– Ganglionar.

– Endobronquial.

– Pericardio.


– Osteoarticular.

– Urinaria.

– Genital.

– Ganglionar.

– Miliar.

– Laríngea.

– Cutánea



Características:

- Asienta preferentemente en lugares bien oxigenados.

- Vía hematógena a cualquier lugar.

- TB diseminada y gastrointestinal: pérdida peso.

- No alteración bioquímica.

- DD de la FOD.

Más frecuente:

- VIH+ e inmunodeprimidos.

- Mujeres.

- No caucásicos

TBC SNC

• Diseminación hematógena.

• Meningitis tuberculosa:– Más frecuente.

– Pronóstico fatal sin tratamiento y depende de la precocidad del tratamiento.

– Síntomas de inicio son inespecíficos.

– Sin tratamiento: disminuye nivel de conciencia y aparece focalidad neurológica; afectando sobretodo al nervio óptico y oculomotores.

– BMC: clasificación evolutiva con valor pronóstico. (1947).

• Tuberculoma, abscesos, hidrocefalia por HTIC e infartos.

TBC SNC

Estadío I (inicial): sin alteración de la conciencia ni signos neurológicos

focales.

Estadío II (medio) alteración de la conciencia pero sin coma o delirio;

puede haber signos neurológicos focales y parálisis de los nervios

craneales.

Estadío III (avanzado): Paciente extremadamente enfermo,

profundamente estuporoso o comatoso con o sin signos neurológicos

asociados.

TBC OSTEOARTICULAR

• Diseminación hematógena bacilar.

• Más frecuente: vertebral.

• Dolor y molestias inespecíficas.

• Extensión vértebras vecinas y cifosis.

• Casos avanzados:– Partes blandas: abscesos fríos.

– Parte posterior vértebra: compresión medular (cirugía urgente).

• Más frecuente: columna torácica (jóvenes) y lumbar (adultos mayores).

• Porción metafisaria huesos largos, extenderse al espacio articular: artritis.– Forma especial: Síndrome de Poncet (rigidez, dolor poliarticular,

inflamación y edema).

TBC URINARIA

• Diseminación hematógena.

• Síntomas inespecíficos o asintomáticos en

fases iniciales en localización renal.

• Extender a uréter y vejiga: polaquiuria,

disuria y hematuria. Si progresa, fibrosis y

obstrucción.

• 20% síntomas sistémicos.

• Cólicos: hidronefrosis.

TBC GENITAL

• Hombres:

– Próstata: polaquiuria, urgencia miccional o

hematospermia.

– Epididimitis: dolor localizado, inflamación escrotal y

nódulo irregular. Sin tratamiento, fístula escrotal.

– Menos frecuente la afectación testículos y vesículas

seminales.

• Mujeres:

– Trompas de Falopio (80%): bilateral y afectar también

el endometrio: dolor abdominal sin fiebre e

infertilidad.

TBC GANGLIONAR

• Más frecuente: cervical y supraclavicular.

• Vía hematógena o linfática.

• Tumoración, no síndrome constitucional ni fiebre:

– Crecen gradualmente, rígida e indolora.

– Con el tiempo: necrosis, fluctuación, fistulización y drenaje del caseum al exterior: ESCRÓFULA.

• Mayor en zonas orientales.

TBC MILIAR

• Diseminación hematógena a múltiples órganos.

• Pequeños nódulos.

• Síntomas insidiosos.

• EF: anodina.

• Rx. Tórax: Patrón en “grano de mijo” con

pequeños nódulos pulmonares.

• Dx: TAC

• Es grave, principalmente en VIH e

inmunodeprimidos.

TBC LARÍNGEA

• <1%

• Extensión local.

• Signo más frecuente: disfonía. También:

disfagia, tos, estridor, hemoptisis.

• Masas, nódulos y úlceras que obligan al

DD con neo. laríngea.

• Elevada contagiosidad.

TBC CUTÁNEA

• Manifestación de enfermedad sistémica.

• Depende de la situación inmune:

– Lupus vulgaris: inmunodeprimido y déficits

crónicos.

– TB verrucosa cutis.

– Tuberculoides (inmunocompetentes):

• Eritema indurado de Bazin.

• Liquen escrofuloso.

• Tuberculoides pápula necrótica.

TBC GASTROINTESTINAL

• Desde boca al ano.

• Más frecuente: ileocecal.

• Endoscopia: imagen ulcerada, verrugosa

o fístula.

• Hepatitis granulomatosa.



– Pleural.

– Ganglionar.

– Endobronquial.

– Pericardio.


– Osteoarticular.

– Urinaria.

– Genital.

– Ganglionar.

– Miliar.

– Laríngea.

– Cutánea



-Puede modificar localización, clínica y radiografía,

gravedad y evolución.

- Transplantados:

• factores de riesgo son Ac. Antimonoclonales

CD3 y anti-TNF

• Pronóstico similar a inmunocompetentes

-VIH:

• 50% pulmonar exclusiva, 50% extrapulmonar

o mixta.

• Clínica depende del estado inmunológico: ID

extrapumonar o diseminada; IC pulmonar.

• FIEBRE es constante.

• Más frecuente en tracto respiratorio. También

ganglios linfáticos, urinaria, SNC, hígado.

• Rx: variable: adenopatías intratorácicas.

• Principal factor de riesgo: inicio de tratamiento

antirretroviral por IRIS.

Adenopatía significativa + Fiebre + VIH+ = TBC

DIAGNÓSTICO ENFERMEDAD

RADIOGRAFÍA TORAX y TAC.

• Pulmonar y torácica.

– Primaria (niños y adolescentes).

– Secundaria (adultos y ancianos).

• Extratorácica.






• Extratorácica.

-Infiltrados u opacidades parenquimatosas: foco neumónico.

-Adenopatías: paratraqueales e hiliares (sbt. Derechas)

-Atelectasia segmetaria: por compresión ganglionar de luz

bronquial o TBC endobronquial sbt. Lóbulo medio.

-Derrame pleural unilateral, jóvenes.

-Patrón miliar

http://www.jano.es/ficheros/images/63/63v39n05/grande/63v39n05-13029945fig01.jpg






• Extratorácica.-Condensaciones parcheadas sin broncograma

aéreo en segmentos posteriores del lóbulo

superior.

-Cavitación.

-Derrame pleural.

-Diseminación miliar: micronódulos 1-3 mm

diámetro.

-Tuberculomas.

-Fibrosis: inidicativo curación, bronquiectasias.





• Extratorácica. - SNC: RM elección

• Triada:

-Hipercapatación.

-Hidrocefalia.

-Infartos vasculares.

• Tuberculomas:

-Supratentorial.

-Realce en anillo.

-Señal hipo o isointensa en T1

-Hiperintensa en T2

- Ósea: RM

- Urogenital: Técnicas sonográficas.

- Ganglionar: TAC realce periférico

- GAMMAGRAFÍA Y PET: detecta la enfermedad en

fases tempranas pero son inespecíficos.

DX. MICROBIOLÓGICO

• DD difícil y por implicaciones epidemiológicas: Confirmación microbiológica: Dx. CERTEZA.

• Técnicas microscopia.

• Técnicas cultivo.

• Antibiograma.

• Métodos moleculares en el dx. Directo.

• Métodos moleculares identificación y detección de resistencias.

• Otros métodos:– Histología.

– ADA.

DX. MICROBIOLÓGICO

-Tinción Ácido- Alcohol Resistente

- Detectables >5000-10000 b/ml.

- Positiva si: >3 BAAR por 300 campos de 100

aumentos.

- < 30-50% no bacilíferos.

- Baciloscopia negativa: no descarta enfermedad.

- Si positiva: =TBC sbt si muestra respiratoria.

- Tinción Ziehl- Nielsen y fluorescente de Auramina-

Rodamina.

- Analizar 3 muestras de buena calidad en días

distintos.

- Técnica de Kinyon: falsos positivos.

- Esencial en el diagnóstico y seguimiento: si tratamiento es

eficaz disminuye el número de bacterias.

DX. MICROBIOLÓGICO




• Antibiograma.




– ADA.

DX. MICROBIOLÓGICO

CULTIVO:

- Hacerlo a todo paciente con sospecha de TBC.

- Ventajas:

- Mayor sensibilidad para detectar especie.

- Permite estudio de sensibilidad.

- Inconvenientes:

-Lentitud (2-6semanas) en medio sólido.

-Para acelerarlo: emplean medíos líquidos automatizados: (7-10

días)

- Usar los dos.

- Principal criterio de curación: negativización del cultivo.

ANTIBIOGRAMA:

- Hacerlo a fármacos de primera línea.

- Si resistencia: confirmarlos

- Si confirmados: hacerlo a fármacos de segunda línea (sbt si es a

H y/o R).

DX. MICROBIOLÓGICO




• Antibiograma.




– ADA.

DX. MICROBIOLÓGICODIAGNÓSTICO DIRECTO:

-Interés teórico: diagnóstico rápido con sensibilidad mayor a

baciloscopia.

- Obstáculo: estandarización universal.

- PCR o IS611: en estudio.

-Conclusión: como adyuvante:

- Sospecha moderada: positivo, TBC en 80%

- Sospecha baja: E 50%.

DETECCIÓN RESISTENCIAS:

-PCR, sondas inmovilizadas en tiras de nitrocelulosa o de tipado

molecular.

-Elevada eficacia en la identificación complejo M.Tuberculosis.

-Antibiograma por el método de proporciones: técnica de

referencias para resistencias: 4-8semanas: obligado.

DX. MICROBIOLÓGICO




• Antibiograma.




– ADA.

DX. MICROBIOLÓGICO

HISTOLOGÍA:

- Biopsia o pieza quirúrgica.

- Inflamación granulomatosa con necrosis central (elevada

E).

- Si BAAR en necrosis: confirma el diagnóstico (10%).

- No mantenerla en formol: inviables. Hacerlo en agua

destilada.

DETERMINACIÓN ADA:

-Aumenta su concentración.

- Punto de corte es distinto para cada líquido:

- LCR >8-10

- Líquido pleural >40

-Sensibilidad 75-98% en las TBC serosas.

DIAGNÓSTICO

Máxima rentabilidad (>90%):

- Parámetros bioquímicos (linfocitos

<50%,proteínas y LDH elevadas, glucosa

< 25)

- Prueba tuberculina +.

- Técnicas amplificación +

TRATAMIENTO (I)

• ESTÁNDAR:– 6 meses de duración:

• 2 meses RHZE

• 4 meses RH

• Si sensible, retirar E.

– Niños misma pauta pero ajustando dosis.

– No se modifica en embarazadas o durante la lactancia.

– Preparados farmacológicos en combinación fija.

– Situaciones especiales: hepatopatía crónica (fármacos hepatotóxicos H,R, Z), IRC (aclaramiento Cr<30 ml/min misma dosis, 3 veces/semana), formas extrapulmonares y silicosis (9meses), pérdida de conciencia (vía parenteral). Administración corticoides ( formas meníngeas y pericárdicas). Administración profiláctica de piridoxina (10-15 mg/día, alcohólicos, desnutridos, embarazadas, DM, IR y VIH).

– VIH:• No dar R con inhibidores de proteasa.

• Si se puede con Nevirapina y efavirenz.

• No interacción en R y análogos nucleósidos o inhibidores de la fusión.

TRATAMIENTO (II)

• NO ESTÁNDAR:

– Si resistencia o toxicidad a H: sustituir por E, 12 meses.

– Si a R: sustituir por E, 18 meses.

– Si a Z: 9 meses.

– Multirresistente: individualizar:• 4 fármacos eficaces.

• 18meses

– Fármacos 2º línea: clofazimina, amoxicilina-clavulánico, ticetazona y linezolid.

EFECTOS ADVERSOS

• Intolerancia digestiva (más frecuentes):– Añadir metoclopramida u omeprazol.

– Repartir la medicación.

– Media hora antes desayuno.

• Hepáticos: colestasis (R) o citolisis (H, Z):– Gravedad depende abuso alcohol, hepatopatías previas, fármacos

hepatotóxicos, edad.

– Leve: sin clínica, aumento transaminasas <x5 o x3 FA. Control.

– Grave: clínica hepatitis +/- ictericia. Alteración analítica. Retirar medicación.

• Cutánea: acné, exantemas, urticaria

• Fiebre persistente.

• Polineuritis por H

• Plaquetopenia, hemólisis, IRA por R.

• Artralgias o fotosensibilidad por Z.

• Neuritis por E.

CONTROL TRATAMIENTO

• Necesidad de:– Asegurar cumplimiento.

– Evaluar eficacia.

– Detectar y manejar intolerancia, interacciones y efectos secundarios.

• Se hacen a los 15días, 1mes, 2meses, 4 meses y 6 meses.

• Medidas incentivadoras de correcto cumplimiento con control clínico, analítico, pronóstico y microbiológico.

• Si riesgo de abandono o incumplimiento : TDO, toma de medicación observada en hospital, domicilio o trabajo. Fracaso puede representar grave impacto en la comunidad (juez).

TRATAMIENTO INFECCIÓN

TUBERCULOSA• Una vez descartada la enfermedad.

• Se debe descartar en:– Infección reciente PT.

– VIH+.

– Lesiones residuales en RX. Tórax sin tratamiento previo.

– Pacientes infectados que han de iniciar tratamiento anti- TNFα o transplante.

• Contacto íntimo y frecuente con PT-: repetir a 8-12 semanas: TIT si conversión.

• Realizarla en:– Contacto niños y adolescentes y en coinfección VIH o

inmunodeprimidos.

– Repetir PT a las 8-12 semanas: si se positiviza continuarla, si se negativiza retirar.

– Isoniazida (H) 6 meses. 9 si VIH+.

– Alternativa :• Rifampicina (R) 4 meses.

• R y H 3 meses.

AISLAMIENTO

• Hasta que deje de ser contagioso: 3

semanas o 3 esputos con baciloscopia

negativa.

• Sobretodo respiratorio.

• Habitación individual con antecámara.

• Sistemas de protección individual:

mascarillas…

PREVENCIÓN

• Personal sanitario: riesgo x 2-10 veces.

• Mayor urgencias y laboratorio.

• Aislamiento respiratorio.

• PT periódicas 1/año.

VACUNACIÓN

• Vacuna BCG.

• Prevención para la TBC diseminada y

meníngea en niños.

• Inconveniente: conversión de la PT.

• No vacunación sistemática.

RESUMEN (I)

• Prueba estándar para diagnóstico infección: PT. Positiva >5mm.

• Detección interferón gamma en combinación con PT.

• Practicarse si se va a hacer una actuación.

• Sospechar TB pulmonar si síntomas respiratorios más 2-3 semanas y si hemoptisis.

• Sospecha TB extrapulmonar si proceso inflamatorio en otros órganos. DD de FOD.

• Fiebre en VIH.

• VIH: formas explosivas por síndrome de reconstitución inmune al iniciar tratamiento antirretroviral

RESUMEN (II)

• En el diagnóstico de sospecha: Rx. Simple de tórax.

• Inmuno competentes: si normal va en contra de TBC.

• Pruebas más complejas (TAC y RM) para las formas extrapulmonares.

• TB pulmonar: 3 muestras seriadas de secreciones respiratorias. También en la extrapulmonar.

• Hacer cultivo (medios líquidos automatizados y sólidos), antibiograma a fármacos de 1ªlínea y tinción ácido-alcohol resistente.

• Amplificación genética con coadyuvantes.

• Detección de mutaciones: resistencias.

RESUMEN (III)

• Casos nuevos sin contraindicación HREZ (2meses) y HR (4 meses).

• También en embarazo, lactancia y niños, hepatopatías crónicas no severas y formas extrapulmonares excepto meningitis 12meses y raquídea con afectación neurológica 9 meses

• Corticosteroides en meningitis y pericarditis.

• VIH: HREZ si se emplean 2 análogos de nucleósidos con efavirenz, nevirapina o enfuvirtida.

• Control del abandono e incumplimiento.

• TIT se trata una vez descartada enfermedad, en niños (<5años), adolescentes, VIH e ID. Con H 6 meses, excepto VIH, niños y lesiones residuales 6-9 meses.

• TB pulmonar: aislamiento respiratorio 3 semanas.

• Estudiarse el personal sanitario 1/año, estudiarse los contactos.

• No vacunación masiva.

GRACIAS POR LA ATENCIÓN…

DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE DIAGNÓSTICO, · PDF filedocumento de consenso sobre...

Documents

Transcript of DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE DIAGNÓSTICO, · PDF filedocumento de consenso sobre...