DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA

EDAD y OCT

José Alejandro Santos Espinoza.Oftalmólogo.

Clínica Ricardo Palma

DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA

EDAD y OCT

José Alejandro Santos Espinoza.

Oftalmólogo.Clínica Ricardo Palma

Normal

DMRETempran

a

DMRE La degeneración macular relacionada con la edad es el deterioro del centro de

la retina a consecuencia de la edad

En fases iniciales se caracteriza por la acumulación de desechos llamados drusas

Con el tiempo se forman pequeños vasos en la profundidad de la retina, los cuales tienen a sangrar y dejar escapar fluido, lo cual destruye la arquitectura normal de la macula.

La tomografía óptica coherente OCT, es una herramienta que permite la detección oportuna de las drusas, zonas de atrofia macular y las zonas de edema y hemorragia en el centro de la macula.

Igualmente la tomografía permite evolucionar la respuesta al tratamiento a través del tiempo.

Es importante recordar que el daño por Degeneración Macular es usualmente irreversible, por esto el pronto reconocimiento ayudará a tener un pronóstico más favorable;

DMRELa degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad de causa aún desconocida, considerada actualmente en países occidentales como la causa más importante de ceguera legal entre personas de más de 65 años.

Se caracteriza por: - pérdida visual en mayor o menor grado- acompañada de drusas o atrofia del epitelio

pigmentario de la retina (EPR) - o bien alteraciones asociadas a

neovascularización.

¿EN QUÉ CONSISTE?

•La degeneración macular asociada, es una enfermedad del ojo ocasionada por degeneración, daños o deterioro de la mácula.

•La mácula es una capa amarillenta sensible a la luz localizada en la parte posterior del ojo. Proporciona la agudeza visual para percibir detalles finos y pequeños. Cuando la mácula no funciona correctamente, las áreas del centro del campo visual empiezan a perder nitidez.

•Hay dos tipos de degeneración macular: seca y húmeda.

Degeneración macular relacionada con la edad secaOCT mostrando drusas

DMREAvanzad

aNV

Membrana Neovascular

DMREAvanzada

NV

Membrana Neovascular

TIPOS DE DEGENERACIÓN MACULAR

Seca

Más frecuente. Se asocia con pequeños depósitos de desechos amarillos en la mácula que se llaman drusas. Presenta pérdida visual gradual y lenta. Si la DMAE seca afecta sólo a un ojo puede que los síntomas no sean notorios. Sólo puede frenarse su evolución.

Húmeda

Menos común y más agresiva. Se desarrolla con la formación de vasos sanguíneos anormales que empiezan a presentar fuga líquida; ocasionando distorsión de la retina.

DMREAvanzad

aNV

DMRE geografica

Como prevenir el progreso de la DMRE

Terapia fotodinámica

El funcionamiento de OCT Está basado en el principio de interferometría de

Michelson: una luz infrarroja de baja coherencia acoplada a una fibra óptica, viaja a través de un rayo en forma de hendidura. Lo hace, por un lado, directamente a través de los medios oculares, y por otro lado hacia un espejo de referencia.

La luz que pasa a través del ojo es reflejada por las estructuras que conforman las diferentes capas de la Retina.

La distancia entre el haz de hendidura y el espejo de referencia es continuamente variada. Cuando la distancia entre la fuente de luz y el tejido retiniano es igual que la distancia entre la luz y el espejo de referencia, la luz reflejada desde el tejido retiniano y el espejo de referencia interactúan para producir un patrón de interferencia.

Este patrón de interferencia es detectado y procesado en forma de señal, análoga a la obtenida en una ultrasonografia “A scan”, usando la luz como fuente de energía en lugar de sonido. La imagen formada será un compendio de las señales “A scan” recibidas y ordenadas.

Optical coherence tomographic images are useful in several aspects of age-related macular degeneration (ARMD). OCT has been used in nonexudative ARMD to

characterize soft drusen and retinal pigment epithelial atrophy. OCT has also been used to image detachments of the retinal pigment epithelium, detachments of the neurosensory retina, and subretinal neovascularization.

Soft drusen appear as focal elevations of the retinal pigment epithelial layer).

Retinal pigment epithelial atrophy appears as enhanced backscatter from the choroid

Optical coherence tomography-The process is similar to that of ultrasonography, except that light is used instead of sound waves.

Analog to ultrasound

Transverse Scanning

Backscatter Intensity

AxialScanning(Depth)

Construction of tomographic image

SÍNTOMAS

•La degeneración macular ocasiona diferentes síntomas en cada persona.

•Puede que al comienzo de la enfermedad sea imperceptible, sobre todo cuando la degeneración se produce en un solo ojo mientras que el otro se mantiene sano por mucho tiempo. Una rápida pérdida de la visión central es síntoma frecuente de que la persona padece de degeneración macular en ambos ojos.

•Algunos indicios de este enfermedad son: líneas rectas que se ven distorsionadas, ver palabras borrosas, problemas para detallar y áreas oscuras o vacías en el centro de la visión.

¿Cómo afecta a la visión?

NormalDegeneración

macular

DIAGNÓSTICO

-Prueba de agudeza visual. En esta prueba se usa una tabla optométrica para medir su vista a diferentes distancias.

-Examen con dilatación de las pupilas. Se agranda la pupila con unas gotas. El oculista mira a través de un lente de aumento especial para examinar la retina y el nervio óptico para ver si hay señales de degeneración macular.

-Tonometría. Se utiliza un instrumento para medir la presión dentro del ojo. Para esta prueba, el oculista puede ponerle unas gotas para adormecer sus ojos.

-Rejilla de Amsler. El diseño de la rejilla se parece a un tablero de ajedrez. El oculista le pedirá que se cubra un ojo y que fije la vista en el punto negro situado en el centro de la rejilla. Es posible que note que las líneas rectas parezcan onduladas.

Rejilla de Amsler

NormalDegeneración

macular

OTROS DATOS

•La enfermedad es una causa importante de ceguera en mayores de 65 años. Esta patología está directamente ligada con el envejecimiento y el deterioro del sistema ocular.

•El metabolismo de la retina consume muchos recursos y crea muchos desechos, pero con la edad la capacidad de eliminar desechos va disminuyendo y estos se van acumulando produciéndose las drusas que afectan a la mácula, provocando la pérdida de la visión central.

•El tiempo para la recuperación posterior al tratamiento depende del procedimiento utilizado. Generalmente la recuperación es simple, aunque en el caso de la cirugía láser se necesita un tiempo de recuperación mínimo.

Preguntas

-Cita algún factor que fomente la degeneración macular:

Preguntas

-Cite algún factor que fomente la

degeneración macular:

-Fumador-Mayor de 50 años-Raza Caucásica (blanca)-Antecedentes familiares de DMRE-Enfermedad cardiaca-Hipercolesterolemia

FACTORES DE RIESGO

•El tabaquismo, la edad avanzada, antecedentes familiares y el alto nivel de colesterol en la sangre, entre otros, son factores influyentes.

•Otros factores son la raza, ya que los blancos tienen más probabilidad de perder la visión, y el sexo, ya que las mujeres tienen mayor riesgo que los hombres.

•Recientes publicaciones han apuntado que la mutación del gen factor H podría ser una de las causas de la enfermedad, ya que las personas que presentan una mutación de este gen, poseen menos capacidad para controlar la inflamación causada por una infección cualquiera.

Age-related macular degeneration and H Factor

Factor H is a member of

the regulators

of complement activation family and

is a complement control

protein

Age-related macular degeneration and H Factor Recently it was discovered that about 35% of

individuals carry an at-risk SNP in one or both copies of their factor H gene.

Homozygous individuals have an approximately sevenfold increased chance of developing age-related macular degeneration, while heterozygotes have a two-to-threefold increased likelihood of developing the disease.

This SNP, located in CCP module 7 of factor H, has been shown to affect the interaction between factor H and heparin indicating a causal relationship between the SNP and disease.[7][21]

Deletion of two adjacent genes with a high degree of homology to complement factor H, named complement factor H-related 3 and complement factor H-related 1, protects against age-related macular degeneration because of reduced competition for binding of CFH to vascular surface binding sites.[22][23]

Age-related macular degeneration and H Factor Several variants in and near the CFH gene have been

identified in people with age-related macular degeneration, The Tyr402His polymorphism appears to be associated with an increased risk of the condition.

People who carry one copy of this polymorphism have a 2.5-fold increased risk of developing age-related macular degeneration compared to people who do not have the polymorphism, and people who carry two copies of the polymorphism have a six-fold increased risk. However, most people with these variants never develop the disorder.

Researchers suspect that changes in the CFH gene alter the production of complement factor H, although it is unclear how abnormal complement factor H is related to the buildup of drusen and progressive vision loss.

Age-related macular degeneration is a complex condition that likely results from a combination of genetic and environmental factors.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia y la progresión de esta entidad depende de la edad.

Incidencia del 10% en pacientes de menores de 45 años.

30% en pacientes mayores de 85 años.

EPIDEMIOLOGIA

• Países desarrollados.• La forma intermedia

afecta 7 millones de habitantes en EEUU.

• La forma avanzada afecta cerca de 1.75 millones.

• La forma neovascular afecta al 80% de los individuos diagnosticados

HIPÓTESIS DE PATOGENIA

1.La teoría de la radiación solar.2.La teoría de la rigidez escleral (Friedman)

3.La teoría de la fotosensibilización hematógena (Gottsch).

PATOGENIA

•Funciones del EPR

•Edad avanzada.

•Lipofuscina.

•4 decada LF en MB

PATOGENIA

PATOGENIA

LF en MB se acumulaformando concrecencias llamadas "Drusas".

Drusas :1. duras 2. blandas3. calcificadas

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgos según evidencia estadística, son los mencionados en los estudios BDES y AREDS

El BDES • drusas pequeñas • alteraciones en el EPR.

El AREDS • bajos niveles de antioxidantes circulantes, • de omega 3, • altos niveles de colesterol • índices de masa corporal mayores de 24.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgos según evidencia estadística, son los mencionados en los estudios BDES y AREDS

• Hipertensión arterial.• Enfermedad arteriosclerótica.• Exposición prolongada a rayos UV• Ingesta crónica de alcohol.• Bajos niveles hormonales en mujeres

(menopausia).• Tabaquismo.• Mutación del gen CFH.

CLASIFICACION de la DMRExCategoría 1: Ausencia de la enfermedadFondo de ojo sin drusas (depósitos hialinos entre la membrana de Bruch y el epitelio pigmentario de la retina, producto de desecho de los fotoreceptores). • Categoría 2: Temprana

Fondo de ojo con múltiples drusas pequeñas (menores de 62 micras) y una o más intermedias (menores de 124 micras) y que curse con o sin anomalías del epitelio pigmentario de la retina en área macular. • Categoría 3: Intermedia

Presencia de drusas intermedias y al menos una grande (mayor a 125 micras) o la presencia de atrofia geográfica que no afecta el centro de la fóvea • Categoría 4: Avanzada

No neovascular: Atrofia geográfica del epitelio pigmentario de la retina que afecta el centro de la fóvea. Neovascular: Presencia de neovascularización macular donde se puede encontrar: exudados lipidicos, proliferación subretinal, desprendimientos hemorrágicos y/o serosos o cicatrices disciformes

Guías de manejo SCO

HISTORIA NATURAL de la DMRE

• Etapa temprana: agudezas visuales similares a la de los pacientes sanos y sus campos visuales centrales son normales. La progresión de esta etapa a la intermedia es de 1.43% en 5 años

• Etapa intermedia: Los pacientes pueden mantener agudezas visuales cercanas al promedio hasta 20/100, en el fondo de ojo presentan drusas bilaterales y cambios en el epitelio pigmentario mas evidentes. La progresión hacia la etapa avanzada es de 18% a los 5 años.

• Etapa avanzada: Pacientes con agudezas visuales menores a 20/100, en la angiografía se encuentra: atrofia bien demarcada del epitelio pigmentario que permite ver la coriocapilaris, drusas rodeando el área lesionada. La progresión de los cambios en la angiografía y el compromiso bilateral es hasta del 43% a 5 años.

SINTOMATOLOGIA de la DMRE Seca1. Pérdida progresiva de

la visión.2. Dificultad para la

lectura.3. Metamorfopsias.

Atlas de Oftalmologia clínica

Atlas de oftalmologia Clinica

SINTOMATOLOGIA de la DMRE húmeda

1. Pérdida brusca y progresiva de la visión.

2. Escotoma central.3. Metamorfopsias.4. Fotopsias

Hallazgos Clínicos

• Desprendimiento de retina exudativo.

• Desprendimiento seroso del EPR.

• Hemorragias intrarretinianas.

• Hemorragias subrretinianas.

• Hemorragias sub EPR.• Exudados Lipidicos.

Clasificacion de las MNV

• Subfoveales. Afectan al centro de la fóvea.

• Yuxtafoveales. Entre 1 y 200 micras del centro de la fóvea.

• Extrafoveales. A más de 200 micras del centro de la fóvea.

• Yuxtapapilares. Adyacentes al disco óptico.

LOCALIZACIÓN

Clasificacion de las MNV

• -Predominantemente clásicas. Membranas conpatrón en rueda de carro y cuya extensión es mayordel 50% del tamaño de la lesión. • – Mínimamente clásicas. Membranas con patrón

en rueda de carro y cuya extensión es menor del50% del tamaño de la lesión. • – Ocultas. No se evidencia patrón típico en rueda

de carro. Pueden apreciarse como hiperfluorescenciatardía de origen indeterminado o como desprendimientofibrovascular del EPR.

SEGUN AGF

Membranas con identidad propiaRAP: proliferacion angiomatosa retinal.

Enfermedad neovascular que comienza siendo intrarretiniana, para extenderse al espacio subretinianoy establecer anastomosis retinocoroidea

Membranas con identidad propia

RAP: proliferacion angiomatos

a retinal.

OCT• Liquido subretinano , edema quistico intraretiniano• DEP y complejo neovascular intraretiniano

Membranas con identidad propiaVasculopatía Coroidea polipoidea idiopática

Dilataciones vasculares polipoideas en la coroides que se asocian a cuadros repetidos de sangrado subretiniano.

Articulo de Revisión

Articulo de Revisión

Articulo de Revisión

Fotocoagulación con Laser

• Lesiones clásicas, bien delimitadas, yuxtafoveolares o extrafoveolares.

• Recidiva del 50%.• Escotoma irreversible.

Articulo de Revisión

Terapia Fotodinámica

• Contraste fotosensible (Visudyne).

• Láser Rojo por 83 seg.• O2 reactivo• Coagula vasos

anormales sin daño estructuras oculares adyacentes

Articulo de Revisión

Terapia Fotodinámica

• Provista para lesiones subfoveolares, con componente clásico mayor del 50% de la lesión y diámetro total de la lesión inferior a 5400 micras.

• Lesiones de mal pronóstico.• Asociada a Triamcianolona mejora resultados.• Mejores opciones terapéuticas los anti VGEF.• Segunda elección.• Combinados con anti VGEF

Articulo de Revisión

ANTIANGIOGÉNICOS.

• Ranibizumab, Lucentis 5mg.• Mejora AV en

subfoveolares según máxima evidencia

• considerado de primera línea .• Estudio ANCHOR 2 años,

Ranibizumab 96% perdieron < 15 letras de visión y TFD 64%

• Mejoró 15 letras 40% vs TFD 6%• Marina , con

placebo, también mejoró visión.

Articulo de Revisión

ANTIANGIOGÉNICOS.

• Bevacizumab 2.5mg Avastin.

• No aprobado para uso intraocular ni DMRE.

• No ECC, pero si muchas series de casos que soportan

• Fármaco mas aproximado al ranibizumab.

• costos Ranibizumab Vs Bevacizumab

Articulo de Revisión

Articulo de Revisión

DMRE Humeda

La forma más agresiva de degeneración macular es la denominada forma húmeda, en la cual pequeños vasos se forman en las capas profundas de la retina, estos pequeños vasos sangran fácilmente y dejan escapar fluido, con el tiempo este fluido y sangrado produce una destrucción del centro de la macula, con lo cual se produce una perdida profunda de la visión.

El pronto reconocimiento de esta condición es fundamental para evitar la perdida irreversible de la visión. La tomografía óptica coherente OCT es una herramienta fundamental en el pronto reconocimiento de esta neovascularización; por otro lado, la tomografía es una herramienta fundamental en la evaluación de la respuesta al tratamiento.

Membrana Epiretiniana La membrana epiretiniana o pucker macular, es una enfermedad

ubicada en el centro de la retina, en el sitio más importante de la visión

Consiste en el desarrollo de una sutil membrana casi translúcida sobre la macula;

Cuando tal membrana se contrae y se arruga causa una deformación y una progresiva distorsión de la mácula, con lo cual se produce una disminución en la visión, siendo en algunas ocasiones muy severa.

La tomografía óptica coherente – OCT es una forma muy precisa de detectar la membrana en fases iniciales, con lo cual se puede proporcionar un tratamiento oportuno.

Membrana Epiretiniana

Bilberry, a popular traditional herb, can support normal eyesight and improve circulation to the eyes. Lutein, a common carotenoid found in many vegetables and fruits, can help protect the retina. Zeaxanthin and Astaxanthin are other carotenoids that are important to the eye’s macular health

Inyeccion de Antiangiogenicos

Tratamiento Una vez que la degeneración macular seca avanza o se agrava, ningún tratamiento puede restablecer la pérdida de la visión.

Desde hace unos años se dispone de unos fármacos denominados antiangiogénicos, que inyectados en la cavidad vítrea, inhiben la transmisión de la señal del receptor inhibiendo el proceso de angiogénesis, es decir, la formación de vasos sanguíneos nuevos a partir de vasos preexistentes. También se puede optar por la cirugía láser o un tratamiento con células madre.

También se ha encontrado una formulación específica (formulación AREDS) de dosis altas de antioxidantes, zinc y vitaminas, que reducen considerablemente el riesgo de la degeneración macular y de la pérdida de visión.

TRATAMIENTO CON CÉLULAS MADRE

Los pacientes con problemas en la mácula pueden ser tratados mediante el transplante de células madre que regeneran el tejido dañado. También podrían destruir fotoreceptores, reactivando la actividad microvascular y reduciendo el crecimiento anormal de vasos sanguíneos. Este tratamiento cuesta aproximadamente 10500€.