DIRECCIÓN GENEAL DE EDUCACIÓN TECNOLÓGICA … · INMUNIDAD ANTIINFECCIOSA La viruela En aquella...
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SEP SEMS DIRECCIÓN GENEAL DE EDUCACIÓN TECNOLÓGICA INDUSTRIAL DGETI CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLÓGICO Industrial de servicios 33 ―LEONA VICARIO‖ SAN LUIS R.C., SONORA MÈXICO REALIZA ANALISIS INMUNOLOGICOS
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SEP SEMS
DIRECCIÓN GENEAL DE EDUCACIÓN
TECNOLÓGICA INDUSTRIAL
DGETI
CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLÓGICO Industrial de servicios 33 ―LEONA VICARIO‖
SAN LUIS R.C., SONORA MÈXICO
REALIZA
ANALISIS
INMUNOLOGICOS
Q.F.B. Dinora Bernal Iribe
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REALIZA ANALISIS INMUNOLÓGICOS
La inmunología se inició como una rama de la Microbiología médica relacionada con el estudio de la resistencia de las enfermedades infecciosas. La Inmunología ya es una ciencia adulta que intercambia material con muchas ramas de la Biología y la Química. Durante estas etapas de desarrollo aparecieron varias subdisciplinas dentro de la Inmunología.
INMUNIDAD: Es el tema fundamental del estudio de la inmunidad celular y humoral
SEROLOGIA: Actúa más en área de diagnóstico que de prevención principalmente proteínas especialmente anticuerpos antígenos, complemento presentes en el suero sanguíneo
INMUNOQUIMICA: Se enfoca fundamentalmente, en reacciones químicas complejas entre antígenos anticuerpos y haptenos.
INMUNOBIOLOGIA: Basándose en principios biológicos muy amplios entrando ellos la teoría de la formación de anticuerpos, el desarrollo de alergias y la autoinmunización.
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ANTECEDENTES HISTORICOS PERSONAJES HISTÓRICOS QUE APORTARON SUS CONOCIMIENTOS AL
ESTUDIO DE LA INMUNOLOGÍA
EDUARD JENNER 1879-1923 (Vacuna Bobina) INMUNIDAD ANTIINFECCIOSA
La viruela
En aquella época, la viruela era una plaga infecciosa muy temida que azotaba
fundamentalmente a Europa y América, y para la que no había tratamiento ni forma
de prevenirla. Estaba causado por el Variola virus, aunque en aquella época no se
sabía.
A partir de sus observaciones se convenció de que las personas que sufrían vaccinia
estaban protegidas contra la viruela. La vaccinia es una infección viral leve del ganado
(vacas) que resultaba contagiosa para los pastores del establo, y a la vez quedaban
inmunizados contra la viruela, Jenner decidió probar ese conocimiento empírico y tuvo
la idea de inocular a una persona sana con la viruela de las vacas para conferirle
inmunidad frente a la terrible enfermedad.
El 14 de mayo de 1796 extrajo pus de una pústula de la mano de Sarah Nelmes, una
ordeñadora que había contraído la viruela de su vaca lechera, y lo inoculó a un
saludable niño de 8 años llamado James Phipps.
El pequeño desarrolló una leve enfermedad entre el 7º y el 9º día. Se formó una
vesícula en los puntos de inoculación, que desapareció sin la menor complicación. El 1
de julio, inoculó al niño con la temida viruela, pero no enfermó. Después de algunos
años se aceptó el método de vacunación de Jenner. Esta técnica eliminó
prácticamente la viruela de todos los países donde se aplica.
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LUIS PASTEUR (1822-1895)
Profesor de química en la Universidad de Estrasburgo en 1847-1853, Louis
Pasteur fue decano de la Universidad de Lille en 1854; en esta época estudió
los problemas de la irregularidad de la fermentación alcohólica. En 1857
desempeñó el cargo de director de estudios científicos de la Escuela Normal de
París, cuyo laboratorio dirigió a partir de 1867. Desde su creación en 1888 y
hasta su muerte fue director del Instituto que lleva su nombre.
Los siguientes descubrimientos importantes en inmunidad se debieron en a Pasteur, Químico francés que se ocupaba de Biología y que encontró por casualidad dos métodos para disminuir la virulencia de los microbios patógenos. Pasteur observó que los cultivos antiguos de bacilos del cólera de las gallinas ya no producían la enfermedad en las aves. Las inyecciones ulteriores de cultivos frescos que de ordinario mataban las gallinas, carecían de acción sobre las aves previamente inoculadas. Era el primer ejemplo de atenuación (disminución de la virulencia de un germen patógeno). Logró también una protección similar contra el carbunco al inocular borregos con
bacilos cultivados a 42°C por este medio o por el otro ha sido de provecho incalculable
para la creación de vacunas contra tuberculosis, fiebre amarilla, brucelosis, poliomielitis
y otras graves enfermedades. La más famosa de las vacunas creadas por Pasteur fue
la que logro contra la rabia; inyectando a animales sanos extracto de médula espinal
de animales rabiosos. Pasteur resolvió un sin número de problemas; el deterioro de
cervezas y vinos por el método que recibió su nombre (Pasteurización). Con toda
justicia, sus trabajos en inmunología le han conferido el título de padre de esta ciencia.
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ELIE MECHNIKOFF (1845-1916) Mechnikov se interesó en el estudio de los microbios, y especialmente el sistema
inmunológico. En 1882 renunció a su puesto en la Universidad de Odessa y estableció
un laboratorio privado en Messina para estudiar comparativo embriología, donde
descubrió la fagocitosis después de experimentar en la larvas de estrellas de mar y la
pulga Dafnia. Se dio cuenta de que el proceso de digestión en microorganismos era
esencialmente el mismo que el llevado a cabo por las células blancas de la sangre. Su
teoría, de que ciertas células blancas de la sangre podrían engullir y destruir los
organismos nocivos como bacterias, y mas no era aceptada por parte de los
especialistas líderes como Louis Pasteur, Behring y otros que creían que las células
blancas de la sangre eran patógenos ingeridos. Mechnikov regresó a Odessa como
director de un instituto, pero debido a algunas dificultades en 1888 se fue a París a
buscar el consejo de Pasteur. Pasteur le dio una cita en el Instituto Pasteur, donde
permaneció por el resto de su vida. El trabajo de Mechnikov en fagocitos le valió el
Premio Nobel en 1908. Trabajó con Émile Roux en calomelanos, un ungüento para
evitar que las personas contraigan la sífilis, una enfermedad de transmisión sexual .
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EMIL ADOLF VON BEHRING (1854-1917)
(Hansdorf, 1854 - Marburgo, 1917) Bacteriólogo alemán considerado el creador
de la inmunología como ciencia. Ingresado en la Escuela Militar de Berlín, salió
de ella como oficial médico en 1877. Sin embargo, al cabo de unos años dejó el
servicio y se dedicó a estudiar la bacteriología, que gracias a Pasteur y Koch
había ya progresado notablemente en el campo de la medicina. Nombrado en
1891 auxiliar del Instituto para las enfermedades infecciosas, en 1893 llegó a
profesor ordinario, el año siguiente obtuvo la cátedra de higiene de Halle y en
1895 asumió la dirección del Instituto de Higiene de Marburgo.
Behring llevó a cabo numerosos e importantes descubrimientos acerca de los
antisépticos, la sueroterapia, la inmunidad y las antitoxinas, con lo cual abrió
nuevos derroteros a la profilaxis y a la curación de las enfermedades
contagiosas. A él se debe el suero antidiftérico, que le mereció honores y
reconocimiento universales, consagrados en 1901 con la concesión del premio
Nobel.
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PAUL ERLICH (1854-1915)
Doctorado en medicina en 1878, consiguió una plaza en el hospital de la Universidad de Berlín. A excepción de un viaje a Egipto por motivos de salud,
pasó casi toda su vida profesional en un hospital berlinés, ocupando la cátedra de medicina interna. En 1896 pasó a ocupar el cargo de director del Real Instituto Prusiano de Investigaciones y Ensayos de Sueros. Erlich estaba llevando a cabo estudios para la Inmunología (se le considera fundador de la Quimioterapia). Descubrió que pasaba cierto tiempo entre la inyección de los antígenos y la producción de anticuerpos; descubrió también la respuesta secundaria de refuerzo.
A partir de 1905, comenzaron una serie de ensayos con compuestos similares a
las tinturas, aunque contenían en la composición arsénico, tratando de encontrar un remedio para destruir las células de los agentes patógenos
invasores. Su compuesto, el arsenobenzol, resultó ser efectivo contra el Treponema pallidum, responsable de la sífilis, aunque fracasó contra los
tripanosomas; este producto se comercializó con el nombre de Salvarsán.
Todos estos principios sirvieron de base para el comienzo de un nuevo método,
la quimioterapia, para abordar el tratamiento de las enfermedades. Se trataba
de encontrar un método que eliminara los organismos patógenos, causando el
menor daño posible al paciente. En 1908 obtuvo el premio Nobel de Fisiología y
Medicina, compartido con E. Mechnikoff, en reconocimiento por sus trabajos
sobre inmunidad.
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JULES JEAN BAPTISTE VINCENT BORDET (1870-1961)
Fue un médico inmunólogo y microbiólogo belga. Se licenció en Física en
la Universidad Libre de Bruselas y empezó a trabajar en el Instituto Pasteur de París
en 1894. En 1899 fundó el Instituto Pasteur en Bruselas.
En el año 1919 se le concedió el Premio Nobel de Fisiología y Medicina por el hallazgo
de la capacidad bactericida del suero de la sangre de los mamíferos, acción mediada
por dos componentes, uno termoestable, los anticuerpos y otro termolabil, conocido
como complemento, y por la definición de la ligazón en el complejo antígeno-
anticuerpo, la llamada fijación de complemento, para producir inmunidad.
Fue el descubridor del bacilo que produce la tos ferina el Bordetella pertussis y
desarrolló una vacuna contra la enfermedad.
En 1933 preside el Consejo Científico del Instituto Pasteur de París
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ALBERT HEWETT COONS 1912- 1978 Coons tomó un viaje de vacaciones a Berlín, Alemania en 1939, donde tuvo una epifanía científica. Después de haber discutido con colegas la naturaleza inmunológica del "nódulo de Aschoff" (un intracardiaca, colección endomiocárdica de los miocitos y células inflamatorias) en la fiebre reumática, Albert reflexionó sobre la naturaleza de los antígenos y anticuerpos que estuvieron involucrados en su formación. Coons asombró con su técnica de anticuerpos fluorescentes donde el enlace covalente entre las moléculas de anticuerpos con isocianato de fluoresceina resultó un reactivo histoquímico de extraordinaria utilidad para localizar los antígeno en las preparaciones de tejidos. Esta técnica necesita un microscopio de luz ultravioleta y es muy útil para quienes investigan los fenómenos celulares ligados con el metabolismo de los antígenos y la síntesis de anticuerpos.
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ROBERT ROYSTON AMOS COOMBS (1921- 2006)
Inmunólogo británico que, ideó el test de Coombs, un procedimiento de diagnóstico en
sangre para determinar la presencia de anticuerpos, que de este modo fue posible
identificar ciertos tipos de anemia, sangre compatible de transfusiones, y sobre todo,
diagnosticar y tratar la incompatibilidad hemolítica en peligro la vida entre una mujer
embarazada con sangre Rh negativo y su Rh positivo feto o recién nacido. Coombs
pasó sus primeros años en Sudáfrica antes de la obtención de un título (1945) en el
Royal Veterinary College en Glasgow, Scott., Y un doctorado en patología (1947)
La prueba de Coombs respondía a la urgente necesidad de una prueba sencilla y
rápida para identificar los anticuerpos incompletos, para evitar transfusiones de sangre
y Rh incompatibles, para prevenir y diagnosticar la eritroblastosis fetal utilizándose a la
fecha.
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KARL LANDSTEINER, MÉDICO AUSTRIACO (1868-1943)
Enseñaba entonces anatomía patológica en la Universidad de Viena. Uno de sus
campos de investigación fue la genética de la sangre humana que comparó con la de
los simios. Landsteiner observó que al mezclar la sangre de dos personas había
ocasiones en que los glóbulos rojos se aglutinaban formando grumos visibles. Analizó
la sangre de un total de 22 personas, incluyendo la suya y la de cinco colaboradores
de su laboratorio, para lo cual procedía a separar el suero de la sangre total, lavaba
después los glóbulos rojos y los sumergía en una solución de suero salino fisiológico.
A continuación ensayaba cada suero con los diferentes glóbulos rojos obtenidos y
tabulaba los resultados. Llegó así a descubrir tres tipos distintos de hematíes,
denominados A, B y O, que daban lugar a reacciones de aglutinación. Estos hallazgos
los realizó en Viena hacia 1901. Dos años más tarde, dos discípulos suyos, Alfredo de
Castello y Adriano Sturli, analizando 155 muestras (de 121 pacientes y 34 controles
sanos), descubren un cuarto grupo, al que llaman AB, sin poder aglutinante.
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GRUPOS SANGUÍNEOS Cuando comenzaron a intentarse las transfusiones de sangre frecuentemente se obtenían resultados fatales los que dependían esencialmente de la información incompleta sobre el fenómeno que puede ocurrir cuando se mezcla sangre de dos individuos de diferente especie o grupo sanguíneo. A este fenómeno se le denomina aglutinación que es cuando los glóbulos rojos del donador reúnen cúmulos cuando entran en contacto con el plasma del receptor sufriendo destrucción, en un principio se creyó que dicho problema era de naturaleza patológica y fue en el año de 1901 cuando LANSTEINER descubrió que era de origen inmunológico, estableciéndose que existen 4 grupos principales de sangre que son: A, B, AB, O. Estos grupos son proteínas que se encuentran en la membrana de los glóbulos rojos y se llaman aglutinógenos (hace las veces de antígeno) y los anticuerpos del suero se llaman aglutininas. También reconoció la relación que existe en una muestra de sangre entre los anticuerpos del suero y los antígenos de los glóbulos rojos.
GRUPOS O A B AB
GLÓBULOS ROJOS
AGLUTINÓGENOS (ANTÍGENOS)
PLASMA
AGLUTININAS (ANTICUERPOS)
Por lo tanto una persona del grupo ―A‖ contiene el aglutinógeno A en los glóbulos rojos y tiene la aglutinina anti-B en el plasma.
Y una persona del grupo ―B‖ contiene el antígeno B en los glóbulos rojos y tiene la aglutinina anti-a en el plasma. El grupo ―AB‖ no tiene ninguna aglutinina pero tiene los dos aglutinógenos. En cambio el grupo ―O‖ no tiene aglutinógenos y tiene ambos anticuerpos (―O‖ significa cero). El maestro se asegurará por medio de preguntas que el alumno domine los términos: Antígeno, Anticuerpo:
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FACTOR R h
Este factor fue descubierto por Lansteiner y Wiener en 1940, ya que previas investigaciones descubrieron una aglutinina anormal en el suero de una mujer que padeció un aborto, y se pensó que esta aglutinina era la causa de la reacción que la madre sufrió al recibir una transfusión de su esposo tipo O Rh positivo. Las complicaciones hemolíticas hasta entonces inexplicables en las transfusiones de sangre, así como la causa de la enfermedad hemolítica del recién nacido (eritroblastosis fetal) resultaron ser debidas a una incompatibilidad en el sistema Rh expresada por la formación de anticuerpos anti-Rh en el suero de personas cuyos eritrocitos carecen de antígeno Rh. La explicación del porque el factor Rh se descubrió 40 años después es debido a que el plasma no contiene la aglutinina anti-Rh en sueros normales, y solamente puede aparecer en individuos Rh – después de hacerles transfusiones de sangre Rh +.
También puede aparecer en mujeres gestantes que padecen abortos por carecer del factor Rh. El comportamiento del factor Rh en las transfusiones es fácil de entender: Un receptor Rh – al recibir sangre con Rh produce anticuerpos anti-Rh; en posteriores transfusiones dichos anticuerpos atacarían los glóbulos rojos destruyéndolos.
Tabla de compatibilidad entre grupos sanguíneos:
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ELEMENTOS INTEGRANTES EN LA SANGRE
La sangre es un líquido viscoso, alcalino que circula constantemente dentro de un sistema virtualmente cerrado de los vasos sanguíneos. Por su estudio en el microscopio se revela, que lo que a simple vista parecía un líquido perfectamente homogéneo, es en realidad una suspensión de un enorme número de corpúsculos que por ser considerablemente más pesados que el líquido que los mantiene en suspensión pueden ser separados por centrifugación. En un adulto normal, el volumen sanguíneo oscila entre 4.5 – 5 litros.
LA COMPOSICIÓN DE LA SANGRE ES LA SIGUIENTE:
a) PLASMA (porción líquida) b) CORPÚSCULOS SANGUÍNEOS
a) PLASMA.- Es un líquido amarillento claro que representa alrededor del 50% del volumen sanguíneo y está constituido por:
Agua 90% Sustancias inorgánicas: Na, K, Cloruros, Carbonatos, Bicarbonatos, y sulfatos Sustancias orgánicas: Glucosa, Urea, Creatinina, Ácido Úrico, Colesterol etc. Gases disueltos: O2, CO2 y Nitrógeno Proteínas.- Representan del 6-8% del plasma le dan a la sangre su
viscosidad, desempeñan un papel fundamental en la coagulación (fibrinógeno) . Las proteínas están relacionadas con la inmunización del organismo contra sustancias extrañas (globulinas)
b) CORPÚSCULOS SANGUÍNEOS
Eritrocitos.- También llamados glóbulos rojos y hematíes, que en valores normales en mujer es de 4, 500,000 + - 500,000/mm3 en el hombre es de 5, 000,000/mm3. La función de los glóbulos rojos es la de oxigenación, se forman en la médula ósea y duran de 100 – 120 días.
Leucocitos.- También llamados glóbulos blancos, constituyen una importante defensa contra la infección, fagocitando sustancias extrañas, los valores normales son: de 5 – 10,000/ml3 de sangre. Su diferenciación estriba en la presencia, tipo de granulaciones, forma del núcleo y citoplasma, se hallan en la sangre porcentajes constantes.
Plaquetas.- También llamados trombocitos, son factores determinantes en la coagulación de la sangre. Valores normales: 250 – 500,000/mm3
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polimorfonucleares neutrófilos 50 - 70%
segmentado en banda granulocito
Basófilos
0.5 – 1 %
agranulocito granulocito
Eosinófilos 1.5%
Linfocitos 20 – 30% Monocitos 2 – 6%
MONOCITOS
Los Monocitos son un tipo de glóbulos blancos agranulocitos.
Es el leucocito de mayor tamaño, su tamaño varía entre 7 y 15
μm, y representa del 4 a 8% en la sangre. Presenta un núcleo
arriñonado (forma de riñón), que se tiñe de color violeta-azulado
con una proporción 2:1 con respecto al resto de la célula.
El citoplasma es abundante y de color gris azulado pudiendo
estar acompañado de vacuolas blanquecinas.
Los monocitos se generan en la médula ósea y después viajan por la sangre, para
luego emigrar a diferentes tejidos como hígado, bazo, pulmones, ganglios linfáticos,
hueso, cavidades serosas, etc. Después de alrededor de 24 horas de permanecer en
el torrente sanguíneo, los monocitos lo abandonan y atraviesan el endotelio de los
capilares o las vénulas poscapilares hacia el tejido conectivo, donde se diferencian
rápidamente a macrófagos.
Su principal función es la de fagocitar o "comerse" a diferentes microorganismos o
restos celulares. Para fagocitar se tienen en cuenta diversos factores como la
presencia de los molestos inhibidores. No obstante, el procedimiento es sencillo, y
consiste en rodear con los pseudópodos la molécula, acción que es inhibida en los
casos en que el macrófago reconoce una célula como propia, por medio de las
proteínas del CMH o Complejo Mayor de Histocompatibilidad presentes sobre las
membranas celulares.
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NEUTRÓFILO
Neutrófilo en un frotis sanguíneo, rodeado de
glóbulos rojos
Los neutrófilos, denominados también
micrófagos, son glóbulos blancos de tipo
granulocito. Miden de 12 a 18 μm y es el tipo de
leucocito más abundante de la sangre en el ser
humano. Se presenta del 60 al 75%. Su periodo
de vida media es corto, durando horas o algunos
días.
Se caracterizan por presentar un núcleo con cromatina compacta segmentada en 2 a
5 lóbulos conectados por delgados puentes. En neutrófilos inmaduros el núcleo se
presenta sin segmentar, como una banda fuertemente teñida. Su citoplasma contiene
abundantes gránulos finos color púrpura, (con el colorante Giemsa) que contienen
abundantes enzimas destructoras, así como una sustancia antibacteriana llamada
fagocitina, necesarias para la lucha contra los gérmenes extraños.
Es una célula muy móvil y su consistencia gelatinosa le facilita atravesar las paredes
de los vasos sanguíneos para migrar hacia los tejidos, ayudando en la destrucción de
microbios y respondiendo a estímulos inflamatorios. A éste fenómeno se le conoce
como diapédesis.
La principal función de los neutrófilos es la de detener o retardar la acción de agentes
infecciosos y materiales extraños. Son células fagocíticas.
EOSINÓFILO
El eosinófilo es un leucocito granulocito pequeño derivado
de la médula ósea, tiene una vida media en la circulación de
3 a 4 días antes de migrar a los tejidos en donde
permanecen por varios días. Es característico su núcleo
bilobulado, al igual que sus distintivos gránulos
citoplásmicos; estas proteínas granulares son responsables
de muchas funciones proinflamatorias, principalmente en la
patogénesis de las enfermedades alérgicas, como célula
efectora de hipersensibilidad inmediata, así como en la muerte de parásitos. Una de
las enzimas más importantes que contienen sus gránulos es la histaminasa, que se
encarga de hidrolizar la histamina, regulando así la respuesta alérgica.
Su cantidad aproximada en la sangre es de 150 células/microlitro, y constituye entre el
2% y 4% de los leucocitos.
Los mecanismos de acción de los eosinófilos mejor estudiados tienen que ver con la
alergia y en la defensa contra parásitos. Sus receptores para IgE explican su fijación a
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los parásitos recubiertos previamente por esta inmunoglobulina, capacitándoles para
destruir sus larvas, como acontece en la esquistosomiasis o bilharziasis.
Eosinófilos
BASÓFILO
Leucocito basófilo Se denomina basófilo a cualquier célula que se tiñe fácilmente
con colorantes básico. Sin embargo, cuando se emplea este
término sin ninguna aclaración adicional, suele referirse a uno
de los tipos de leucocitos (glóbulos blancos de la sangre) de la
familia de los granulocitos. Es uno de los polimorfonucleares, al
igual que los neutrófilos y los eosinófilos.
Los gránulos de los basófilos son gruesos pero escasos. Son
células de unas 10 μm de diámetro y su núcleo tiene una forma
que recuerda a una S. Se originan en el mismo lugar que el resto de los granulocitos
(médula ósea), y son los menos numerosos, ya que constituyen sólo el 0,5% del total.
Tienen una activa participación en la respuesta inmunitaria, a través de la liberación de
histamina, serotonina en bajas concentraciones, y otras sustancias químicas.
Tiene gránulos de dos clases:
Gránulos azurófilos: Contienen Lisosomas, que a su vez estos contienen
hidrolasas ácidas.
Gránulos específicos o secundarios: Contienen Histamina (vaso dilatador),
Heparan sulfato (vaso dilatador), Heparina (anticoagulante) y Leucotrienos
(hacen contraer el músculo liso de las vías aéreas).
PLAQUETAS
Plaquetas vistas desde un Microscopio Electrónico.
Los trombocitos o plaquetas no son células, son
fragmentos ovoideos de citoplasma, de unos 3 μm de
diámetro, que se encuentran en la sangre y que se
forman a partir de un tipo celular denominado
megacariocito.
Son irregulares, sin núcleo ni otros orgánulos. Tienen
una vida media de 7 a 10 días. Tienen gran
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importancia en la coagulación sanguínea por su capacidad para agregarse unas con
otras en respuesta a diversos estímulos. Forman coágulos, gracias a que poseen
gránulos de sustancias activadoras de la coagulación.
Después de los eritrocitos son los elementos celulares más abundantes de la sangre.
Su cifra normal en Homo sapiens oscila entre 150 000 y 400 000 por mm³
Tienen su origen en el tejido hematopoyético (formador de sangre) de la médula ósea,
por fragmentación del citoplasma de unas células gigantes, las más grandes del tejido
hematopoyético, llamadas megacariocitos.
Cumplen con un papel muy importante en la coagulación. Para ello forman nudos en la
red fibrina, liberan substancias importantes para acelerar la coagulación y aumentan la
retracción del coágulo sanguíneo.
ERITROCITOS
Muestra de sangre humana.
a: Glóbulos Rojos
b: Glóbulo blanco: Neutrófilo
c: Glóbulo blanco: Eosinófilo
d: Glóbulo blanco: Linfocito
Glóbulos rojos (Eritrocitos, hematíes), están presentes en la sangre y transportan el
oxígeno al resto de las células del cuerpo
Los eritrocitos — glóbulos rojos o hematíes—, son los elementos formes
cuantitativamente más numerosos de la sangre. La hemoglobina es uno de sus
principales componentes y su objetivo es transportar el oxígeno hacia los diferentes
tejidos del cuerpo.
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FUNCIONES DE LA SANGRE
1. FUNCIÓN DE TRANSPORTE:
a) Alimentos.- Del tubo digestivo a las células, desempeñando así una función de nutrición, puesto que la sangre transporta los materiales alimenticios absorbidos.
b) Oxígeno.- De los pulmones a las células y llevando CO2 de los tejidos a los pulmones.
c) Productos de desecho.- Desde las células a los órganos de excreción, así en sus funciones de excreción la sangre lleva los deshechos metabólicos a los riñones, a los pulmones y al intestino para su eliminación.
d) Transporte de hormonas.- La sangre también transporta hormonas a todas las regiones del cuerpo.
2. FUNCIONES DE REACCIONES INMUNOLÓGICAS:
a) Constituye uno de los mecanismos de defensa del organismo contra la infección por medio de los leucocitos y de los anticuerpos circulantes.
INMUNIDAD NATURAL Congénita o hereditaria INMUNIDAD ADQUIRIDA Al convalecer de una enfermad Obtenida durante la vida Vacunas (inmunidad activa) Artificial a través de Sueros inmunes (Inmunidad pasiva) INMUNIDAD NATURAL La inmunidad natural también llamada innata, congénita o hereditaria no debe confundirse con inmunidad adquirida en forma natural. La inmunidad natural se considera comúnmente como una barrera general o inespecífica eficaz contra muchos tipos de agentes infecciosos: no es una inmunidad absoluta empleándose a veces el término de ―resistencia natural‖ ya que la inmunidad de cualquier tipo rara vez es absoluta. DETERMINANTES DE LA INMUNIDAD NATURAL a) De la especie y de la clase b) Influencias raciales c) Influencia de la edad d) Factores nutricionales e) Influencias hormonales
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ESPECIE Y CLASE.- Es difícil explicar exactamente porque una especie sufre una determinada enfermedad siendo resistente a otras, por ejemplo; el hombre tiene paperas, pero no las tienen el perro y el gato, los anfibios son resistentes al tétanos y la difteria, el paludismo y tuberculosis aviario, taenia y moquillo de perro. INFLUENCIAS RACIALES.- Las desigualdades económicas y sociales producen casi siempre variaciones en la exposición de la mayor parte de los agentes infecciosos. Solo en partes limitadas de poblaciones, cuando todos los individuos viven en un mismo medio ej.; hospitales psiquiátricos ejército, cárceles, se puede asegurar que la exposición de todos es casi igual. En esas condiciones se puede averiguar si existen diferencias raciales en cuanto a resistencias, se ha visto que los negros son más sensibles que los blancos a la tuberculosis, pero resisten mejor a la difteria, influenza y gonorrea. INFLUENCIA DE LA EDAD.- La edad del individuo interviene también en su inmunidad innata. Los niños pequeños y ancianos siempre padecen más enfermedades infecciosas que los grupos intermedios, quizás por una menor actividad fagocitaria, incluso factores climáticos la fatiga y otros factores pueden alterar la resistencia del huésped. FACTORES NUTRICIONALES.- Es un hecho general bien conocido que los individuos bien nutridos gozan de mejor salud, y resisten mejores las infecciones, sin embargo tampoco se salvan de padecer ciertas enfermedades. Posiblemente se salvan por un ataque por bacterias pero por virus es más difícil, ya que como el virus depende para su reproducción células del huésped, y si ―invade ― una célula sana producirá más virus que una célula nutricionalmente incompetente; y por consecuencia a mayor producción de virus una enfermedad más grave, por lo tanto la desnutrición va asociada a enfermedades por bacterias: ricketsias, parásitos intestinales, protozoarios intestinales, mientras que en las enfermedades virales la desnutrición tiene las mismas probabilidades . INFLUENCIAS HORMONALES.- Un desequilibrio hormonal puede modificar directamente la sensibilidad a ciertas enfermedades por ejemplo los diabéticos insulínicos son más sensibles a infecciones por estafilococos, estreptococos y algunos hongos. El embarazo se acompaña de alteraciones hormonales importantes con aumento de las infecciones en vías urinarias y poliomielitis. El equilibrio hormonal podría explicar ciertas diferencias de sensibilidad a los agentes patógenos según el sexo.
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MECANISMOS DE INMUNIDAD NATURAL (FACTORES DE DEFENSA EXTERNA) BARRERAS MECANICAS.- La primera barrera que detiene la mayor parte de los microbios invasores es la PIEL O LAS MUCUOSAS INTACTAS. La piel representa una barrera mecánica formidable que solo unos cuantos microorganismos pueden traspasar (treponema de la sífilis, Pasteurella Tularensis y algunos hongos que penetran por la raíz del pelo). SECRECIONES SUPERFICIALES.- Mientras están fuera del organismo, los microorganismos quedan expuestos a la desecación que a veces basta para matarlos, además las glándulas sebáceas producen ácido láctico y otros ácidos grasos con gran acción antibacteriana, antifungistático más donde hay pelo, las infecciones por hongos suelen iniciarse en zonas corporales previstas de glándulas sebáceas por ejemplo entre los dedos. SUSTANCIAS BACTERICIDAS.- Las vías respiratorias poseen pelos visibles, capaces de filtrar las partículas grandes por consiguiente las gotas pequeñas llegan por inhalación a regiones más profundas por fortuna, todas las vías respiratorias se encuentran recubiertas de una secreción mucosa que actúa como pegamento y retiene las partículas que llegan. En el sujeto sano, esta capa mucosa elimina cada hora el 90% de la sustancia depositada. Los microbios del moco que se deglute, o los que llegan al tubo digestivo por el agua o los alimentos, tienen que enfrentar la enorme acidez gástrica donde el PH se acerca a 1.0 por efecto del ácido clorhídrico secretado por las células parietales. FLORA BACTERIANA NORMAL.- En el intestino grueso se observa un importante aumento de esta flora. Evidentemente, el enorme número de bacterias no patógenas es muy importante para regular la población de agentes patógenos. Si se suprime la flora normal, por ejemplo con antibióticos de amplio espectro pueden producirse infecciones intestinales por levaduras. Este ejemplo clásico de enfermedad destaca el papel de la flora natural para mantener el organismo en buena salud. LIQUIDOS CORPORALES.- El ojo humano posee un mecanismo de defensa del cual carecen muchos otros animales, que es la capacidad de llorar, las lágrimas ejercen un efecto mecánico sencillo ya que arrastran las partículas pequeñas y grandes del ojo. Es todavía más valiosa una sustancia selectiva antibacteriana muy activa llamada lisozima. Hoy día la lisozima es una proteína mejor conocida, se sabe que existen en el plasma, moco nasal, lágrimas, orina, dentro de las células fagocíticas y clara de huevo.
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INMUNIDAD INESPECIFICA (FACTORES DE DEFENSA INTERNA) PROCESO FAGOCITICO.- La fagocitosis es probablemente el más importante factor de defensa interna del animal inmune. ESQUEMA DE LAS ETAPAS DE LA FAGOSITOSIS Las quimiotaxinas producidas por la célula atraen al neutrófilo que empieza a rodear a la bacteria, luego esta queda dentro de un fagosoma, cuando el fagosoma entra en contacto con lisozomas, las enzimas de este pasan a las vesículas de aquel, que se llaman ahora fagolisosomas. Finalmente se expulsan los restos no digeridos de la bacteria. FAGOCITOS.- Muchos tipos celulares diferentes poseen cuando menos una capacidad fagocitaria mínima. Existen dos grupos principales de células con actividad fagocitaria: los micrófagos que solo existen en la sangre y los macrófagos que existen en sangre y tejidos. Estos dos tipos celulares forman el Sistema Retículo Endotelial. FAGOCITOS CIRCULANTES
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ACTIVIDAD MICROBIANA DE LOS FAGOCITOS El fagocito necesita un sistema glucolítico activo para obtener la energía que se emplea en la propia fagocitosis, esto da lugar en la acumulación intracelular de ácido láctico descendiendo el pH interno hasta 4 incluso menos, este ácido es evidentemente bacteriostático, si no es que bactericida. Bacteriostático.- suspenden la división bacteriana, y determinan el envejecimiento rápido de las bacterias y su muerte Bactericida.- Destruye las bacterias FACTORES QUE ALTERAN LA FAGOCITOS La rapidez o amplitud de la fagocitosis, depende de varios parámetros físicos, una simple dilución puede alterar tanto la rapidez como la amplitud de la fagocitosis, un ligero cambio de la acidez o alcalinidad, una modificación de la tensión superficial o un cambio de temperatura de 38 a 40 0C producen disminución alterándola del sistema glucolítico de la célula fagocitaria y privándola así de la energía que necesita para esta función. ANTIGENOS. DEFINICION DE UN ANTIGENO Sustancia extraña al organismo capaz de desencadenar la formación de anticuerpos específicos, siendo más efectivos los antígenos que entran por vía parenteral (todas menos por boca) excepto la vacuna de la poliomielitis que entra por vía bucal, los cuales pueden ser virus atenuados que invaden las células que revisten el tubo digestivo y se reproduce, obteniéndose una dosis mayor que la inicial. ANTIGENOS EXOGENOS.- Son los antígenos responsables de inmunizar a individuos de otra especie, es la variedad más común y más fácil de realizar, ya que cuanto más alejada del receptor es la fuente de antígenos, más fácil resulta la inmunización. ANTIGENOS ENDOGENOS.- Se llaman antígenos endógenos a los del propio sujeto que en ciertas circunstancias apropiadas podría dar lugar a la formación a autoanticuerpos, (podría ser leche materna, o al semen) INMUNOGENICIDAD La capacidad de un agente para iniciar una respuesta inmunológica, y la especificidad o selectividad de esta respuesta están interrelacionadas debido a que la naturaleza del animal, con frecuencia determina si podrá detectarse o no una respuesta. La especificidad de las reacciones inmunológicas es cuestión estructural de modo similar a cómo una llave se adapta a la configuración de la cerradura que abre.
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INMUNOGLOBULINAS O ANTICUERPOS Las inmunoglobulinas, también conocidas como anticuerpos, son proteínas que se encuentran en los fluidos corporales y en la sangre de los vertebrados que regulan el sistema inmunológico. Estas inmunoglobulinas ayudan a determinar qué objetos extraños hay y los neutralizan. Algunos ejemplos de objetos extraños en el torrente sanguíneo son los virus y las bacterias. Las inmunoglobulinas son creadas por un glóbulo blanco llamado célula plasmática y se pueden clasificar en cinco clases diferentes en función de sus propiedades antigénicas.
IgA La inmunoglobulina A es el anticuerpo principal encontrado en las membranas del tracto respiratorio y gastrointestinal. La segunda inmunoglobulina más común en el cuerpo humano, IgA también se puede encontrar en las lágrimas, la saliva, moco, y el calostro. IgA es una de las inmunoglobulinas más importantes en la inmunidad local. Las dos subclases de IgA son IgA1 e IgA2.
IgD Esta clase de inmunoglobulina está presente en el suero sanguíneo en pequeñas cantidades. La inmunoglobulina D se puede encontrar en las superficies de células B y se utiliza como un receptor para el antígeno. Ayuda a anclar a las membranas celulares con su abundancia de aminoácidos. No está completamente determinado por qué la IgD se encuentra en el suero, haciendo que sea el anticuerpo menos comprendido.
IgE La inmunoglobulina E se puede encontrar protegiendo al cuerpo en las membranas mucosas y en la piel. La IgE es el anticuerpo menos común que se encuentra en el torrente sanguíneo. Es el anticuerpo que desencadena reacciones alérgicas, que se producen cuando la IgE se une a las células a las que el cuerpo es alérgica. La IgE también funciona durante problemas con parásitos y la cantidad de IgE a veces se mide para determinar si el cuerpo tiene una infección parasitaria.
IgG Esta clase importante de inmunoglobulinas es la principal defensa del cuerpo contra las bacterias. La IgG constituye alrededor del 75 por ciento de todas las inmunoglobulinas humanas y esta es la única clase que puede atravesar la placenta para proteger a los recién nacidos contra las infecciones. La inmunoglobulina G es la más versátil de todos los anticuerpos, porque puede llevar a cabo funciones de otros tipos de anticuerpos también.
IgM Estas inmunoglobulinas luchan contra las infecciones de la sangre y ayudan a desencadenar la producción adicional de la inmunoglobulina G. Al igual que IgD, estos anticuerpos están presentes en los linfocitos. De todas las inmunoglobulinas el 10 por ciento son IgM. La inmunoglobulina M es el primer anticuerpo producido por el feto. Estas inmunoglobulinas están bien adaptadas para acumular microorganismos y ayudarles a ser eliminados del cuerpo.
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COMPLEMENTO En Inmunología, el sistema del complemento, es uno de los componentes fundamentales de la respuesta inmunitaria en la defensa, por ejemplo, ante un agente hostil. Consta de un conjunto de moléculas plasmáticas implicadas en una danza bioquímica coordinada, cuya función es de potenciar la respuesta inflamatoria, facilitar la fagocitosis y dirigir la lisis de células. Constituyen un 15% de la fracción de inmunoglobulina del suero. No pertenece a la superfamilia de las inmunoglobulinas. Fue descubierto hace más de un siglo, al comprobarse la capacidad bactericida del suero fresco, acción mediada por dos factores: uno termoestable (los anticuerpos específicos frente a microorganismos) y otro termolábil, al que se denominó complemento. Los componentes propiamente dichos se nombran con la letra C y un número: C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, y C9. PROPIEDADES GENERALES DEL COMPLEMENTO 1.- Se encuentra complemento en todos los sueros normales de mamíferos, también en animales inferiores como aves y peces. 2.- La actividad lítica del complemento en presencia de antígeno y anticuerpo desaparece por inactivación térmica. 3.- Interviene el complemento en todas las reacciones Ag – Ac, excepto con inmunoglobulinas IgA e IgE. 4.- El complemento no es una sustancia es un complejo de 9 proteínas séricas importantes, que actúan de manera concentrada. 5.- Los nueve componentes del complemento resultan necesarios para las reacciones Ag – Ac de tipo lisis. 6.- Ciertas porciones del sistema del complemento intervienen en la opsonización directa, fagocitosis, quimiotaxismo formación de anafilotoxina, adherencia inmunitaria y anafilaxia cutánea pasiva NATURALEZA DEL COMPLEMENTO Los componentes individuales del sistema del complemento se han designado como: C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8 y C9
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OPZONINAS.- Son sustancias que modifican la partícula por fagocitar de modo que es ingerida más fácilmente por las células fagocitarias. QUIMIOTAXINAS.- Facilitan el acercamiento de los fagocitos hacia la partícula en cuestión. ANAFILOTOXINA.- Es cualquier sustancia de bajo peso molecular que da lugar a un factor de aumento de permeabilidad, inhibido por los antihistamínicos, actuando sobre células cebadas liberando histamina. ADHERENCIA INMUNITARIA.- Se presenta sobre cualquier superficie, incluye la fijación in vivo de las partículas sobre las paredes de los vasos sanguíneos, con lo cual es más fácil la fagocitosis, se debe de considerar una influencia protectora del anticuerpo y complemento. INMUNOCONGLUTININAS.- Se relacionan con una mayor protección de los animales de laboratorio frente a ataques por bacterias infecciosa. CONGLUTININAS.- La conglutinina bovina es una globulina con peso molecular de 750,000 tiene 18% de glicina, y reacciona en forma inespecífica con los polisacáridos complejos. ENZIMAS.- Son importantes elementos para mejor actividad del complemento pueden ser peptidasas, ácidos aminados aromáticos, proteasas – éster etc..., REPRESENTACION ESQUEMATICA DEL COMPLEJO FORMADO POR LOS TRES COMPONENTES: ANTIGENO, ANTICUERPO Y COMPLEMENTO.
HAPTENOS Un hapteno es una sustancia química de pequeño peso molecular que no induce por sí misma la formación de anticuerpos pero al unirse a una proteína transportadora como la albúmina estimula una respuesta inmunitaria. En resumen un hapteno es la parte de un antígeno que por sí sola no dispara la respuesta inmune, pero sí posee especificidad USO DE LOS HAPTENOS Muchas sustancias de importancia biológica como fármacos, hormonas peptídicas y hormonas esteroideas tienen la propiedad de poder actuar como haptenos, esto significa que pueden conjugarse para producir anti-haptenos específicos. Tales anti-haptenos son útiles para medir la concentración de los haptenos correspondientes. Las aplicaciones que estos haptenos tienen son en los estudios de laboratorio y la prueba casera de embarazo, la cual determina la concentración de Gonadotropina coriónica humana (GCH/HCG), indicador de embarazo.
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TEJIDOS Y CELULAS DEL SISTEMA INMUNOLOGICO Los tejidos inmunológicamente activos son principalmente componentes del sistema linfoide, que consiste en tres subdivisiones funcionales principales:
BLASTOCITOS O CELULAS MADRE
ORGANOS LINFOIDES PRIMARIOS : TIMO Y BOLSA DE FABRICIO
SISTEMA LINFOIDE SECUNDARIO O PERIFERICO BLASTOCITOS.- La médula ósea es el origen y fuente principal de blastocitos aunque también se encuentra en el bazo células de función similar. Los blastocitos son multipotentes produciendo eritrocitos, granulocitos, linfocitos dependiendo de las necesidades. Los blastocitos emigran a través de la circulación desde la médula ósea a casi cualquier localización. ORGANOS LINFOIDES PRIMARIOS: TIMO. En el hombre y en muchos otros mamíferos el timo consiste en un par de lóbulos en forma piramidal colocados a lo largo de la línea media de la parte inferior del cuello, a diferencia de otros órganos linfáticos se encuentra casi desarrollado en el nacimiento y se atrofia gradualmente con la edad. El timo está compuesto principalmente por células epiteliales infiltradas por linfocitos (timocitos). Cuando los linfocitos de la médula ósea llegan al timo el 95 % mueren en un plazo de 3 a 5 días sin haber efectuado ninguna función excepto la de producción de mas linfocitos, los restantes duran bastante tiempo y adquieren un antígeno THETA y se transforman en células T muchas son exportadas y colonizan zonas dependientes del timo en el bazo y ganglios linfáticos.
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BOLSA DE FABRICIO. Como el timo la bolsa de Fabricio es un órgano linfoepitelial pero se encuentra solo en aves en las cuales controla el desarrollo de plasmocitos y la producción de anticuerpos. Estos linfocitos son las células B salen de la bolsa y colonizan órganos linfáticos secundarios bazo y ganglios linfáticos etc... . No se ha encontrado en los mamíferos un órgano con características comparadas con las de la bolsa. Muchos investigadores opinan que tales propiedades ocurren en el tejido linfoide intestinal o incluso la médula ósea misma puede ser equivalente de la bolsa en los mamíferos.
ORGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS GANGLIOS LINFATICOS. Los ganglios linfáticos son pequeños órganos en forma de fríjol localizados a lo largo de los vasos linfáticos. Los ganglios linfáticos están divididos en dos áreas: La corteza (externa) y La médula (interna) todo cubierto por una cápsula de tejido conjuntivo y colágena. La corteza tiene centros germinales que constituyen el sitio principal de proliferación linfocítica, que es sumamente acelerada mediante la estimulación antigénica. La médula es una estructura de sostén de células fagocíticas y sirve como un sistema para reunir y drenar células y sus productos formados en la corteza.
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BAZO. Es considerablemente mayor que un ganglio linfático y también está rodeado por una cápsula. Los lóbulos contienen ―pulpa roja‖, principalmente eritrocitos rodeando islotes de‖ pulpa blanca‖ que consisten de células linfoides que bajo estimulación antigénica se forman en la pulpa blanca centros germinales que sirven como sitios para la producción de células plasmáticas también se produce multiplicación de linfocitos en la pulpa blanca fuera de los centros germinales. TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO CON LA MUCOSA PLACAS DE PEYER. Las placas de Peyer se localizan principalmente en la submucosa del íleon. Están compuestas de células linfoides colocadas en forma de centros germinales. Dentro de ellos drena linfa proveniente de los vellos intestinales cercanos a través de los linfáticos y de ahí viaja hasta el conducto toráxico.
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ESQUEMA
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DOS LINFOCITOS Y UN DESTINO
Isabel García Peláez
Todo comenzó en la médula ósea. La célula reticular consideró que ese par de linfocitos ya estaban lo suficientemente desarrollados para comenzar su educación formal. Ya era el momento de que conocieran cuál era su destino. Dirigiéndose a la pareja de linfocitos les dijo
- Desde ahora tú te llamarás Benito, porque eres un linfocito B y tu Teo porque eres un linfocito T. Su tarea será transcendental. Van a ser los responsables de defender a su mundo de los intrusos: bacterias, virus, toxinas, células psicópatas que se transforman y muchos otros enemigos que ya irán conociendo durante su capacitación. Los linfocitos quedaron confundidos, demasiadas noticias juntas. La tarea era demasiado importante y arriesgada, y además, no sabían que significaba ser T o B, pero durante su larga y dura capacitación se irían dando cuenta de esto. Hasta ahora todo había sido fácil en la médula ósea. Crecieron en un ambiente protegido por las células reticulares y rodeadas de una matriz acogedora en la que podían columpiarse con las fibras reticulares, jugar con otros linfocitos, burlarse de los adipocitos y cuidarse de los macrófagos. Pero no estaban preparados para lo que iba a suceder. La célula reticular les informó que Benito continuaría su educación en la médula ósea, pero Teo, como era un linfocito T, tendría que abandonar el hogar y aventurarse a un órgano desconocido: el timo, en el cual tendría lugar su educación final. Tendrían que separarse y quien sabe cuando volverían a encontrarse. Quizá nunca, pero el destino decide. Teo se despidió con tristeza de su amigo. Benito lo vio como, con dificultad, se introducía en un sinusoide y se perdía de vista arrastrado por la circulación. El viaje fue accidentado. Los eritrocitos corrían como locos empujándose unos a otros arrastrando a Teo en esta carrera frenética por el laberinto de los vasos. Por fin el viaje acabó con Teo en el interior del Timo. Allí se encontró con otros linfocitos T pero no había rastros de Benito, los linfocitos B estaban excluidos. La capacitación fue difícil, más aún, era cuestión de vida o muerte. Las células dendríticas y las reticuloepiteliales, maestras despiadadas e intransigentes, lo retaban y tenía que responder, porque si no respondía, pena de muerte y si respondía mal también. Si no pasaba las pruebas correctamente tendría que suicidarse y los macrófagos se encargarían de eliminar sus restos. Teo fue ganando confianza a medida que las pruebas se sucedían mientras se desplazaba por el timo. Cuando llegó a la médula del timo ya era un linfocito capacitado y seguro de sí mismo. La experiencia lo había hecho madurar; ya no tenía miedo al destino. Antes de abandonar el timo la célula retículoepitelial le dio las últimas indicaciones.
- Teo me siento muy orgullosa de ti. Has pasado todas las pruebas con éxito, más aún conseguiste el título de Linfocito T cooperador. ¿Sabes lo que significa esto? Teo si lo sabía. Durante su capacitación lo había comentado con sus otros compañeros. El linfocito T cooperador es el estratega, es el que da las instrucciones a
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los otros linfocitos y otras células beligerantes; es el cerebro en la guerra por la supervivencia. El trabajo del linfocito T citotóxico es más operativo ya que se enfrenta directamente al enemigo. Lo habían discutido en los escasos momentos de descanso durante su capacitación. El destino lo había decidido; él era un cooperador y se sentía muy orgulloso de esto. Estaba impaciente por iniciar los retos reales, ya estaba bien de simulacros. Antes de abandonar el timo le preguntó a la célula retículoepitelial
- ¿Dónde realizaré mi trabajo? La célula contestó
- Introdúcete en un capilar y déjate llevar por la circulación. Cuando llegues a tu destino lo sabrás. La célula retículoepitelial lo vio alejarse con satisfacción, orgullo y tristeza. Había sido un excelente alumno. Había sido duro para ambos el entrenamiento pero Teo había respondido con valor y capacidad. Le entristecía la despedida pero se recobró; otros linfocitos necesitaban de su trabajo. Otra vez el viaje vertiginoso pero esta vez Teo soportó las incomodidades porque estaba emocionado. Ahora si sabía cuál era su trabajo, confiaba plenamente en sus capacidades y estaba impaciente por iniciar su trabajo. De repente se encontró en la amígdala. Buen destino. Mucha chamba pero divertida y variada. Que se fueran preparando virus, bacterias y demás. Mientras Teo inspeccionaba su nuevo hogar algo llamó su atención. Alguien trataba de salirse de un capilar. Las paredes del capilar cedieron y un linfocito entró precipitadamente rebotando contra una fibra de colágeno. Teo no lo podía creer y exclamó
- Benito ¿eres tú? Apenas te reconozco, pero ningún otro atravesaría así los capilares. Se pusieron al día en sus vidas. Aunque Benito se había capacitado en la médula ósea no por esto había sido menos difícil. Las experiencias, las lecciones y los riesgos habían sido los mismos. Se contaron sus anécdotas y descubrieron con satisfacción que trabajarían juntos. A Benito, en un principio, le molestó que su amigo fuera ahora su jefe, con lo que le gustaba mandar, pero Teo eliminó sus temores y le hizo ver que lo más importante era que ahora podrían estar juntos, correr aventuras y seguir siendo los mejores amigos. El destino había decido. Así transcurrió la conversación, fluyendo suavemente, arrullada por el transito en los capilares y el ronroneo de los fibroblastos en su continuo trabajo de secreción.
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TEO Y BENITO, DOS LINFOCITOS EN APUROS. LA HISTORIA CONTINUA
Dra. Isabel García Peláez
Para los tenaces alumnos de medicina Benito estaba en animada conversación con las células del epitelio de la amígdala. Las células epiteliales formaban un grupo simpático. Eran muy unidas y jóvenes. Su vida no es muy larga por eso la disfrutaban. Uno de sus juegos favoritos era burlarse de este joven linfocito B. Benito no la vio llegar, de hecho quería pasar desapercibida, pero el antígeno de la membrana de Benito la atrapó. La bacteria supo en ese momento que estaba perdida. Benito sabía que tendría que encontrar rápidamente a Teo. Lo de menos era esa bacteria que conocía muy bien ya que había sido capacitado para reconocerla, ésta ya no haría daño, pero donde hay una hay millones. Era urgente dar la voz de alarma. Pero ¿dónde estaba Teo? Teo estaba, como de costumbre, haciendo su recorrido por la amígdala asegurándose de que el territorio estuviera limpio de intrusos. Se acercaba a los linfocitos B por si estos tenían algún reporte de elementos peligrosos. El que se dirigiera a los B no era un capricho, Teo era un linfocito T cooperador tipo 2 por lo que su trabajo era colaborar con los linfocitos B. Tomó un descanso acomodándose entra las fibras de colágena. Cerca se encontraba un fibroblasto que se empeñaba en interrumpir su reposo con sus continuas quejas. -Este trabajo es agotador. A la primera señal de alerta todos se alborotan, y claro con eso que tienen que eliminar al enemigo… pues se llevan todo por delante y dejan la matriz extracelular hecha un asco. ¿Y quién la repara?, pues su esclavo, el fibroblasto. Teo trataba de ignorar al gruñón cuando unas vibraciones en las fibras lo alertaron. Benito se precipitó hacia él. Para cuando encontró a Teo, Benito ya había procesado a la bacteria y presentaba el antígeno bacteriano en su membrana acoplado al MHC II. El MHC II es el complejo mayor de histocompatibilidad tipo II que permite a las células como Benito, macrófagos y células dendríticas poder presentarles los antígenos a los linfocitos T cooperadores para que se desate la reacción inmunológica; la guerra contra los intrusos. Cuando Benito se encontró con Teo todo sucedió rápidamente. Conocían bien su trabajo, estaban bien capacitados y se entendían bien. El antígeno presentado por Benito se unió al receptor de Teo. Teo sintió un cambio interno y empezó a expulsar interleucinas. Las interleucinas cayeron sobre Benito y sintió como se iniciaba su mitosis, ahora eran muchos Benitos dividiéndose. Unos quedarían como linfocitos B de memoria y otros se estaban transformando en células plasmáticas. Las células plasmáticas comenzaron a secretar anticuerpos que comenzaron a pegarse a las bacterias.
- Ahora sí, gritó Benito, ahora están perdidas.
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Las bacterias vieron como se aproximaban los neutrófilos y los macrófagos. Las prolongaciones de estas terribles células reconocieron a las bacterias, por los anticuerpos adheridos a sus paredes, las rodearon y las fagocitaron. Benito observaba entusiasmado como otras células también se abrían paso a través de los capilares para participar en la batalla. En un momento dado todas estaban en la refriega: linfocitos, neutrófilos, basófilos, etc. Poco a poco todo se fue calmando. Teo agotado se aproximó a Benito. Ambos amigos se miraron con satisfacción y orgullo. Su primera batalla había sido todo un éxito. Comenzaron a comentar anécdotas cómo la de los gordos e inofensivos monocitos que se transformaban en terribles macrófagos y se lanzaban sobre las bacterias atragantándose con la fagocitosis. Mientras los linfocitos charlaban ya relajados con la alegría de la tarea bien hecha, los macrófagos fagocitaban los restos de la reyerta y los fibroblastos, trabajadores infatigables, comenzaban a reparar los daños. Fin PROCESO INFLAMATORIO La inflamación constituye un mecanismo de defensa que ayuda a contener a los agentes agresores y reparar los daños que estos puedan ocasionar. La inflamación se puede definir como la reacción local producida por cualquier agente que dañe los tejidos. Los microorganismos patógenos son la causa común de la inflamación. La inflamación se inicia siempre de una manera similar en todos los casos cualquiera que sea el factor desencadenante (infección, trauma, térmico, eléctrico o químico), en cambio su desarrollo final difiere con la causa o intensidad de la misma.
―ETAPAS DEL PROCESO INFLAMATORIO‖
VASODILATACIÓN AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR QUIMIOTAXIS INFILTRACIÓN CELULAR FAGOSITOSIS LLEGADA DE CÉLULAS ESPECIALES (leucocitos)
VASODILATACION.- Es la primera manifestación clínicamente apreciable por aumento de la temperatura local y tiene por objeto incrementar el flujo sanguíneo a la zona afectada para asegurar un aporte suficiente de células y elementos plasmáticos útiles en la defensa. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR.- Esta etapa permite que el incremento del flujo sanguíneo se convierta en aporte efectivo a nivel de los tejidos, con la llegada a ellos de una mayor cantidad de líquidos que diluyan al elemento agresor, o los neutralice por medio de los anticuerpos.
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QUIMIOTAXIS.- Gracias a esta etapa los movimientos sin orientación de las células fagocíticas, adquieren una movilidad vectorial unidireccional, como respuesta a estímulos químicos que hacen que estas células se encuentren en el lugar que el organismo necesita para su defensa y concentrarse en el lugar que el organismo lo requiere. FAGOCITOSIS.- Es la función por la cual las células especializadas localizan, identifican introducen a su citoplasma celular agentes patógenos. CELULAS ESPECIALES.- Los basófilos mastocitos y los eosinófilos, representan células que tienen papel importante en el mecanismo de la inflamación como controles del proceso, directamente o durante la liberación de sustancias mediadoras. ENFERMEDADES AUTOINMUNES El sistema inmunológico del cuerpo lo protege contra las enfermedades y las infecciones. Pero, si tiene una enfermedad autoinmune, su sistema inmunológico ataca las células sanas de su cuerpo por error. Las enfermedades autoinmunes pueden afectar muchas partes del organismo.
No se conocen las causas. Estas enfermedades tienden a ser hereditarias. Las mujeres, particularmente las afroamericanas, las hispanoamericanas y las indias norteamericanas, presentan un mayor riesgo de sufrir enfermedades autoinmunes.
ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoide (AR) es una forma de artritis que causa dolor, inflamación, rigidez y pérdida de la función de las articulaciones. Puede afectar cualquier articulación, pero es común en las muñecas y los dedos. Es más frecuente que las mujeres padezcan de la artritis reumatoide que los hombres. Suele comenzar entre los 25 y los 55 años. Usted puede padecer de esta enfermedad durante apenas un corto período o los síntomas pueden aparecer y desaparecer. La forma severa puede durar toda la vida.
La artritis reumatoide es diferente a la osteoartritis, la forma común de artritis a edad avanzada. La AR puede afectar otras partes del cuerpo además de las articulaciones, como son los ojos, la boca y los pulmones. La AR es una enfermedad autoinmune, lo que significa que la artritis es el resultado de un ataque de su sistema inmunológico a sus propios tejidos.
Nadie conoce la causa de la artritis reumatoide. Los genes, el ambiente y las hormonas pueden contribuir. Los tratamientos incluyen medicamentos, cambios en el estilo de vida y cirugía. Pueden disminuir o detener el daño en las articulaciones y reducir el dolor y la inflamación.
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LUPUS
Si padece de lupus, su sistema inmunológico ataca las células y los tejidos sanos por error. Eso puede dañar las articulaciones, la piel, los vasos sanguíneos y ciertos órganos. Existen muchas formas de lupus. El tipo más común, el lupus eritematoso sistémico, afecta muchas partes del cuerpo. El lupus discoide provoca una erupción cutánea que no desaparece. El lupus cutáneo subagudo provoca ampollas después de tomar sol. Otro tipo puede ser causado por medicamentos. El lupus neonatal, que es raro, afecta a los recién nacidos.
Cualquier persona puede padecer lupus, pero las mujeres presentan un riesgo mayor. El lupus también es más común entre las mujeres afroamericanas, hispanas, asiáticas y nativas americanas. No se conoce la causa.
El lupus tiene muchos síntomas. Entre los más comunes se encuentran:
Dolor o inflamación en las articulaciones
Dolores musculares
Fiebre de origen desconocido
Cansancio
Erupciones cutáneas rojas, generalmente en la cara y en forma de mariposa
No existe una prueba única para diagnosticar el lupus; puede tomarse meses o años hacer el diagnóstico. No existe una cura para la enfermedad, pero los medicamentos y cambios en el estilo de vida pueden ayudar a controlarlo.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Hipersensibilidad. Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunes exageradas a antígenos extraños inocuos que ocurren en individuos previamente sensibilizados.
Según su mecanismo de acción, las reacciones de hipersensibilidad se dividen en cuatro tipos: Tipo I, Tipo II, Tipo III, Tipo IV y tipo V
Hipersensibilidad de Tipo I. Se denomina también hipersensibilidad inmediata o alergia atópica. Se produce minutos después del contacto con el alérgeno. Está causada por alérgenos que a través de una respuesta, inducen la síntesis de IgE. Esta inmunoglobulina se une a las células cebadas y produce la liberación de los componentes vasoactivos contenidos en los gránulos citoplásmicos de estas células. Algunos de estos componentes son quimiotácticos y otros producen vasoconstricción. Las manifestaciones clínicas de la alergia dependen de la ruta por la que se toma contacto con el alérgeno.
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Diferentes tipos de hipersensibilidad de Tipo I
Ruta de entrada Enfermedad Alérgeno Respuesta
Intravenosa Anafilaxis sistémica
Medicamentos Venenos de abejas Contraste radiológico
Edema Vasodilatación Colapso circulatorio Muerte
Subcutánea Inflamación local Picaduras de insectos Vasodilatación local Edema local
Respiratoria Rinitis alérgica
Asma bronquial
Polen Polvo con restos de insectos o animales
Edema e irritación de la mucosa nasal y bronquial
Digestiva Alergia alimentaria
Leche Huevos Pescado
Vómitos Diarrea Urticaria
Hipersensibilidad de Tipo II.
Está causada por antígenos que se unen a las células del paciente y son reconocidos por anticuerpos IgG que activan el complemento, los fagocitos y las células K (Los eritrocitos que han cumplido su ciclo o en estado de deterioro, son destruidos por la acción fagocítico de las células de Kupffer) Ejemplos de esta hipersensibilidad son la anemia hemolítica del recién nacido asociada a la incompatibilidad Rh y la anemia hemolítica tras la administración de penicilina.
Hipersensibilidad de Tipo III.
Está causada por acumulación de complejos antígeno-anticuerpo que se depositan en las paredes vasculares, articulaciones y riñón y activan el complemento y la acción de los fagocitos y las células K. Ejemplos de esta hipersensibilidad son el pulmón de granjero, la reacción de Arthus, y las vasculitis, artritis y nefritis por inmunocomplejos.
Hipersensibilidad de Tipo IV.
Se denomina también hipersensibilidad retarda ya que se produce 48 horas después del contacto con el antígeno. Está causada por antígenos que inducen una respuesta que activa a los macrófagos y linfocitos citoliticos.
Según su mecanismo de acción, las reacciones de hipersensibilidad de Tipo IV se dividen en cuatro grupos:
1. Hipersensibilidad por contacto. El antígeno penetra por la epidermis. 2. Hipersensibilidad tuberculínica. Prueba dela tuberculina. 3. Hipersensibilidad granulomatosa. Se produce al fagocitar los macrófagos sustancias que no pueden destruir como el berilio y el silicio. 4. Hipersensibilidad por linfocitos Tc. Antígenos liposolubles que penetran en las células y modifican las proteínas citoplasmáticas, siendo presentados por antígenos de clase I.
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Células colaboradoras (TH1, TH2, TH17) y reguladoras (Treg, TH3, NKT) en la artritis reumatoide Las células de Kupffer forman la población más grande de macrófagos de los tejidos. Estas tapizan las superficies interna de las sinusoides hepáticas. La función de las células de Kupffer es la de fagocitar parásitos, virus, bacterias y macromoléculas por endocitosis mediada por receptores. Por lo tanto, las células Kupffer constituyen una importante barrera fagocítica para toxinas y microorganismos.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO V.
En estos casos los anticuerpos están dirigidos hacia los receptores la superficie celular, pudiendo alterar y modificar la función sin causar lesiones tisulares (tejidos) ni inflamación.
Un ejemplo clásico es la enfermedad de Basedow-Graves en que existe hipertiroidismo por actividad estimulatoria de sus células. Esta hipersensibilidad es producida por un IgG tiroestimulante, conocida antiguamente como estimulador tiroideo de acción prolongada. Actividad neutralizante o inhibitoria se observa cuando la unión del anticuerpo inhibe hormonas, toxinas, enzimas receptores, factores de crecimiento o de la coagulación. Por ejemplo en la Miastenia Gravis (debilidad muscular grave) se ha demostrado un anticuerpo que reacciona contra los receptores de acetilcolina de la placa motora alterando la transmisión y causando debilidad muscular.
RESPUESTA INMUNOLOGICA DE LOS TRASPLANTES Un trasplante o injerto es la transferencia de células vivas, órganos o tejidos de una parte del organismo a otra o de un individuo a otro. Según la relación existente entre donante y receptor, existen diferentes tipos de trasplante. La práctica de los trasplantes en clínica humana se ha extendido considerablemente en los últimos años al llegar a convertirse en el tratamiento de elección en el fracaso renal, hepático o cardiaco. Igualmente, el trasplante de médula ósea representa, hoy en día, la terapia más adecuada para determinadas inmunodeficiencias y síndromes linfoproliferativos, especialmente leucemias. En ambas situaciones se trata de alotrasplantes en los que donante y receptor son en la mayoría de los casos individuos genéticamente distintos. Precisamente estas diferencias genéticas son las responsables de que el receptor ponga en marcha una respuesta inmunitaria de rechazo dirigida contra las estructuras extrañas presentes en las células del injerto que, en la clínica, tratamos de evitar mediante el uso de diversas sustancias inmunosupresoras.
Q.F.B. Dinora Bernal Iribe
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