Diabetes - Nuñez Castillo

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DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUSHellen Nuez Castillo

ENAM 2004 B79. La mejor prueba para inferir la efectividad del control de la Diabetes Mellitus es el dosaje de:A. Glucosa en orinaB. Glicemia post prandialC. Glicemia en ayunasD. Curva de tolerancia a la glucosaE. Hemoglobina glicosilada

2A. Glucosa en orinaLa medicin de glucosuria NO TIENE VALOR COMO MARCADOR DEL CONTROL GLUCMICO, pues el dintel renal de glucosa es alto y muy variable (180-200 mg/dl) y puede modificarse en la nefropata diabtica.3B. Glicemia postprandial:Metas para el control glucmico: Glucosa en plasma en ayuno: ADA recomienda 90-130 mg/dl

Glucosa de 2hrs postprandial: ADA recomienda < 180 mg/dl

HbA1c (Hemoglobina glucosilada: ADA recomienda < 7% ?C. Glicemia en ayunasEs un criterio diagnostico para Diabetes Mellitus 2. Segn ADA 2013: Glucemia en ayunas (GA) 126 mg/dl (7 mmol/L). El ayuno se define como la no ingesta calrica durante por lo menos 8 horas.

5D. Curva de tolerancia a la glucosaSirve para diagnosticar diabetes mellitus tipo 2.Segn ADA 2013: Glicemia 2 horas posprandial (GP) 200 mg/dl (11.1 mmol/L) durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa.La prueba debe ser realizada con las indicaciones de la OMS, con una carga de hidratos de carbono equivalente a 75 g glucosa anhidra disuelta en agua.

6CRITERIOS DE DIAGNOSTICOA1C > 6.5%. Glucemia en ayunas 126 mg/dl (7 mmol/L). Glucemia 2 horas posprandial 200 mg/dl (11.1 mmol/L).Glucemia al azar 200 mg/dL(11.1 mmol/L) enun paciente con sntomas clsicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia.E. Hemoglobina glicosiladaObjetivos de control metablico.

El mejor parmetro para la evaluacin del control glucmico a largo plazo es la hemoglobina A1c o hemoglobina glicosilada. HbA1c. Realizar la prueba de A1C por lo menos 2 veces al ao en los pacientes que estn cumpliendo con el objetivo teraputico (o quienes tienen control glucmico estable).Realizar la prueba de A1C cada 3 meses (aproximadamente los 120 das de la vida media de los hemates). en los pacientes cuya terapia ha cambiado o que no estn cumpliendo los objetivos glucmicos.El uso de pruebas de A1Crpidaso en el sitio de atencin del paciente, permite modificar los tratamientos de manera oportuna y rpida.

ENAM 2004 B79. La mejor prueba para inferir la efectividad del control de la Diabetes Mellitus es el dosaje de:A. Glucosa en orinaB. Glicemia post prandialC. Glicemia en ayunasD. Curva de tolerancia a la glucosaE. Hemoglobina glicosilada

9ENAM 2004 A9. Uno de los siguientes hallazgos NO es de presentacin necesaria en la cetoacidosis diabtica:A. Acidosis metablicaB. Glicemia mayor de 400 mg/dLC. HiperpotasemiaD. Bicarbonato menor de 15 mEq/LE. Cuerpos cetnicos en orina

Alumno: Carlos Arana Bardales10Manual CTO Endocrinologia Diabetes Mellitus Pag. 47

Alumno: Carlos Arana BardalesA. Acidosis metablicaBioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene definida por: Glucemia > 250 mg/dl

Cuerpos Cetonicos positivos en orinaAcidosis Metabolica (pH 7.30 ) con anin gap elevado ( 10)Bicarbonato plasmtico disminuido < 18 mEqB. Glicemia mayor de 400 mg/dLBioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene definida por: Glucemia > 250 mg/dl

Cuerpos Cetonicos positivos en orinaAcidosis Metabolica (pH 7.30 ) con anin gap elevado ( 10)Bicarbonato plasmtico disminuido < 18 mEqC. HiperpotasemiaInicialmente la concentracin de potasio puede ser NORMAL O ALTA, como consecuencia de la acidosis. PERO una vez que se empieza el TRATAMIENTO (con fluidoterapia e insulina intravenosa) Y SE CORRIGE la acidosis, se evidencia el DFICIT DE POTASIO que existe en el organismo., siendo una complicacion del tratamiento.

D. Bicarbonato menor de 15 mEq/LBioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene definida por: Glucemia > 250 mg/dl

Cuerpos Cetonicos positivos en orinaAcidosis Metabolica (pH 7.30 ) con anin gap elevado ( 10)Bicarbonato plasmtico disminuido < 18 mEqE. Cuerpos cetnicos en orinaBioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene definida por: Glucemia > 250 mg/dl

Cuerpos Cetonicos positivos en orinaAcidosis Metabolica (pH 7.30 ) con anin gap elevado ( 10)Bicarbonato plasmtico disminuido < 18 mEq

ENAM 2004 A9. Uno de los siguientes hallazgos NO es de presentacin necesaria en la cetoacidosis diabtica:A. Acidosis metablicaB. Glicemia mayor de 400 mg/dLC. HiperpotasemiaD. Bicarbonato menor de 15 mEq/LE. Cuerpos cetnicos en orina

18ENAM 2008 A70. Mujer diabtico de 42 aos de edad. Es llevada a Emergencia por presentar cuadro de sopor. Glucosa en sangre: 350 mg/dL. Cual de los siguientes hallazgos confirma el diagnstico de cetoacidosis?A. Polidipsia, polifagia y poliuria. B.Sudoracin, enfriamiento generalizado y trastorno de la conciencia.C.Deshidratacin severa, hiperosmolaridad y convulsiones.D.Dolor abdominal, respiracin de Kassmaul y cetonuria.E. Fiebre, decaimiento y malestar general

Dayan De La Roca Lingan 19A. Polidipsia, polifagia y poliuria. Sntomas cardinales atribuibles a la hiperglucemia de das o semanas de evolucin, tales como POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA, astenia y prdida de peso.20B. Sudoracin, enfriamiento generalizado y trastorno de la conciencia.DESCOMPENSACIN HIPEROSMOLAR.

La principal caracterstica es una deshidratacin profunda causada por la diuresis osmtica secundaria a una hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere suficiente cantidad de lquido. Pueden producirse manifestaciones neurolgicas como convulsiones, hemipleja transitoria o alteraciones del nivel de conciencia que pueden acabar en coma (coma hiperosmolar).MANIFESTACIONES CLNICAS- CETOACIDOSIS.

Clnicamente, la cetoacidosis se manifiesta por nuseas, vmitos y dolor abdominal, junto con clnica cardinal diabtica. Si no es tratada precozmente, se desarrolla obnubilacin y coma. ?C. Deshidratacin severa, hiperosmolaridad y convulsiones.COMA HIPEROSMOLAR:

La principal caracterstica es una DESHIDRATACIN PROFUNDA causada por la diuresis osmtica secundaria a una hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere suficiente cantidad de lquido. Pueden producirse manifestaciones neurolgicas como CONVULSIONES, hemipleja transitoria o alteraciones del nivel de conciencia que pueden acabar en coma (coma hiperosmolar). Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmtica, pueden aparecer microtrombosis, as como coagulacin vascular diseminada.

D. Dolor abdominal, respiracin de Kassmaul y cetonuriaCETOACIDOSIS.

Clnicamente, la cetoacidosis se manifiesta por nuseas, vmitos y DOLOR ABDOMINAL, junto con clnica cardinal diabtica. Si no es tratada precozmente, se desarrolla obnubilacin y coma. En la exploracin fsica destaca taquipnea, RESPIRACIN DE KUSSMAUL y signos de deshidratacin como sequedad de mucosas, hipotensin y disminucin de la presin del globo ocular. La reduccin del volumen plasmtico puede llevar a un fracaso renal prerrenal.

Bioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene definida por glucemia mayor de 250 mg/dl, CUERPOS CETNICOS POSITIVOS EN ORINA, acidosis metablica (pH 7,30) con anin gap elevado (10) y disminucin del bicarbonato plasmtico (18mEq/l).

RESPIRACIN ACIDTICA DE KUSSMAULConsiste en una inspiracin amplia, profunda y ruidosa, seguida por una breve pausa y posterior espiracin corta y quejumbrosa, para dar paso a una nueva pausa ms prolongada. Se observa en cuadros de acidosis metablica, como la acidosis diabtica o la urmica.SEMIOLOGA MDICA de ARGENTE pag 559Dayan De La Roca Lingan E. Fiebre, decaimiento y malestar generalEn la cetoacidosis, la temperatura corporal suele ser normal o baja, por lo que la presencia de fiebre suele indicar infeccin.?ENAM 2008 A70. Mujer diabtico de 42 aos de edad. Es llevada a Emergencia por presentar cuadro de sopor. Glucosa en sangre: 350 mg/dL. Cual de los siguientes hallazgos confirma el diagnstico de cetoacidosis?A. Polidipsia, polifagia y poliuria. B.Sudoracin, enfriamiento generalizado y trastorno de la conciencia.C.Deshidratacin severa, hiperosmolaridad y convulsiones.D.Dolor abdominal, respiracin de Kassmaul y cetonuria.E. Fiebre, decaimiento y malestar general

26ENAM 2007 - A18. Cul es el mecanismo de accin de los inhibidores alfa-glucosidasa en el tratamiento de la DM tipo 2? A) Aumento de la secrecin pancretica de insulinaB) Inhibicin de la sucrasa, maltasa y glucosinasaC) Disminucin de la oxidacin de cidos grasos libresD) Mejora la captacin muscular de glucosa E) Inhibicin de glucagn.

Alumna: Karen Severino Chavez27Cuadro comparativo de antidiabticos orales

Opcion A y DOpcion BManual CTO Medicina y Ciruga. Endocrinologa, metabolismo y nutricin. 8ava. Edicin. Pag: 106A) Aumento de la secrecin pancretica de insulinaSULFONILUREAS. (GLIBENCLAMIDA).

Mecanismo de accin

Es la ESTIMULACIN DE LA LIBERACIN DE INSULINA por las clulas beta pancreticas, al actuar a travs de la interaccin con un canal de K sensible a ATP de la clula beta.Tienen tambin una accin menos importante a nivel perifrico, aumentando la accin de la insulina, pero no disminuyen la resistencia a su accin.B) Inhibicin de la sucrasa, maltasa y glucosinasaINHIBIDORES DE LAS ALFAGLUCOSIDASAS: ACARBOSA Y MIGLITOL.Mecanismo de accin

Es un INHIBIDOR COMPETITIVO DE LAS GLUCOSIDASAS situadas en el borde en cepillo del enterocito del intestino delgado. Su accin impide la fragmentacin de los disacridos (sacarosa, lactosa y maltosa) a monosacridos (glucosa, fructosa y galactosa), con lo que retrasa absorcin de los hidratos de carbono, disminuyendo as el pico glucmico postprandial.

Francisco Jose Llave Gamero. Actualizacin en el manejo de antidiabeticos orales en atencin primaria. 2009. p: 4-5Alternativa B: sucrasa, maltasa y glucosinasa.C) Disminucin de la oxidacin de cidos grasos libresBIGUANIDAS: METFORMINAReduce la hiperglucemia en ayu