Universidad Autónoma de Santo DomingoHospital Central de las Fuerzas Armadas

Medicina Interna

Vanessa Diek, MI

Dra. Peguero R3Encargada

Agosto 2014

Diabetes Mellitus

Definición

Conjunto heterogéneo de trastornos metabólicos frecuentes cuyo nexo común es la hiperglucemia crónica resultante de:

Defecto de la secreción de la insulina y/o

Defecto de la acción de la insulina

La hiperglucemia crónica se asocia a largo plazo al daño, disfunción e insuficiencia de diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, SN, corazón y vasos sanguíneos.

Clasificación DM tipo 1 ( 5-10% )

DM Tipo 2 (90-95%)

DM Gestacional (7% de embarazos)

Otros Tipos

Clasificación

Otros Tipos : •Defectos genéticos de la célula beta •Defectos genéticos en la acción de la insulina•Enfermedades del Páncreas Exocrino •Endocrinopatías•Inducida por sustancias químicas •Infecciones •Formas Infrecuentes de Diabetes Inmunomediada •Otros Sd. Genéticos asociados a DM

Factores de riesgo

Obesidad (IMC> 25 kg/m2). Edad.

Antecedentes familiares de diabetes

mellitus tipo 2Sedentarismo.

Raza

Trastorno de glucosa en ayunas o trastorno de tolerancia a la glucosa

previamente identificado.

Antecedentes de diabetes mellitus

gestacional o peso al nacer mayor a 4 kg.

Hipertensión.

Trastornos en el metabolismo del

colesterol y triglicéridos.

Antecedentes de enfermedad vascular. Tabaquismo.

Diabetes Mellitus Tipo 1

Llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil.

Se presenta mayormente en individuos jóvenes, aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida, y se caracteriza por la nula producción de insulina debido a la destrucción de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas mediadas por las células T.

La diabetes tipo 1 se clasifica: Autoinmunes Idiopáticos.

La enfermedad se desarrolla por el ataque del sistema inmune contra las propias células beta del páncreas, encargadas de producir la insulina.

1. Susceptibilidad o predisposición genética.

2. Y un factor desencadenante ambiental (infección viral,

estrés, toxinas, etc.), tras el cual, aparece el proceso

inmunológico frente a las propias células beta, que son

destruidas.

Características 10% de todos los diabéticos

Comienzo repentino

Tendencia a la cetosis

Dependencia a la insulina inyectada para conservar la vida

Insulinopenia

Habitualmente en menores de 30 años

Manifestaciones Clinicas

Fase preclínica: Incluye la etapa de predisposición genética y la etapa latente de la enfermedad.

Clínicamente el paciente presenta buen estado general, mantiene su peso o puede referir un leve descenso. En este período los valores de las glucemias y glucosurias son normales, haciéndose patológicas después de sobrecargas (desayuno, merienda, prueba de tolerancia a la glucosa oral o endovenosa, etc.).

Fase clínica:Se inician los síntomas con la clásica triada: Poliuria Polidipsia Polifagia, Asociado a otros síntomas: Perdida de Peso,Fatigabilidad, Trastornos emocionales,Cambios en la conducta,Susceptibilidad a infecciones micóticas, entre otros.

Complicaciones agudas:

Cetoacidosis diabetica (CAD) Es una descompensación metabólica de la diabetes caracterizada por: - HIPERGLUCEMIA > 200 mg/dl + Glucosuria (>300 mg/dL) - CETONEMIA betahidroxibutirico >3 mmol/L + Acetoacetato y cetonuria - ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L - DESHIDRATACIÓN y pérdida de electrolitos.

Estado o coma hiperosmolar Se caracteriza por Hiperglicemia >600mg/dl Hiperosmolaridad >350mg/dl Deshidratación sin cetoacidosis significativa.

Hipoglicemia (<55mg/dl)Se define por la reducción en el nivel de la glucosa sanguínea capaz de inducir síntomas.

Gastroparesis Parálisis del estomago, que conlleva a un retardo del vaciado.

Diabetes Mellitus Tipo 2

Anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad.

Resistencia a la insulina y la secreción anormal de esta son aspectos centrales del desarrollo de la DM 2.

Manifestaciones Clínicas

Neuropatía y polineuropatía Nefropatía

Retinopatía Pie diabético

Micro y macro angiopatia

Esteatosis hepática.

Cardiopatía e HTA.

Complicaciones crónicas:

Retinopatía : Perdida potencial de la vision.

Nefropatías : Insuficiencia Renal.

Neuropatías : Disfunción Gastrointestinal, Genitourinaria, cardiovascular y sexual.

Polineuropatía : Ulceraciones en los pies.

Mayor Riesgo de Enfermedad Cardiovascular Aterosclerótica.

Diagnostico CriteriosSíntomas clásicos de la enfermedad

Polidipsia

Polifagia

Poliuria

Perdida de peso inexplicable m

Más una toma sanguínea con cifras mayores o iguales de 200mg/dl

Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl.

La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl. Ayunas 60 – 100 mg / dl 1hora <200 mg/ dl2horas <140mg/dl

Glucosa al azar, mayor a 200mg/dl.

Tratamiento Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2 el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 110 mg/dl.

Tratamiento

Dieta Ejercicio Farmacos

Hipoglicemiantes orales

Insulina

Tratamiento Farmacológico Insulinoterapia.

Hipoglicemiantes orales.

Biguanidas: Metformina 850mg Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina, actuando como normoglicemiante.

Sulfonilureas: Clorpropamida y Glibenclamida 10mg . Reducen la glucemia intensificando la secreción de insulina.

Glinidinas: Repaglinida y Nateglinida. Estimulan la secreción de insulina.

Inhibidores de α-glucosidasa: Acarbosa. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa postprandial.

Tiazolidinadionas: Pioglitazona.Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado a la insulina.

Agonistas del péptido-1 semejante a glucagon (GLP-1): ExenatidaEl GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa.

Agonistas de amilina: PramlintidaRetarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa.

Inhibidores de la dipeptil peptidasa 4: Sitagliptina Intensifican los efectos de GLP-1.

Exámenes de LaboratoriosExámenes de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en órganos blanco.

Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h.

Hemoglobina glucosilada.

Perfil de lípidos.

Creatininemia, uremia, electrolitos plasmáticos.

Bibliografía / Web Harrison, Principios de Medicina Interna 17 Ed. Vol 2 Diagnostico y Tratamiento Medico , Green Book, Sección 2. Consultor Clínico Océano, FerryDiccionario Medico, Océano Mosby Urgencias Medicas

Diabetes Mellitus, CardioAtrio -- http://www.cardioatrio.com/index.php/seminarios/miscelanea/3643-diabetes-mellitus Diabetes Mellitus 2010 --http://es.slideshare.net/roflova/diabetes-2010-9048332?related=2