DIABETES MELLITUS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
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Diabetes Diabetes MellitusMellitus: : EpidemiologEpidemiologíía y a y
DiagnDiagnóósticostico
R. Cecilia Vargas
Facultad de Medicina
Universidad de Chile
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DefiniciDefinicióónn
Trastorno caracterizado por hiperglicemia crónica, debida a la falta de secreción de Insulina, fallas en su acción o ambas.
Se asocia a complicaciones variadas, agudas (metabólicas e infecciosas) y crónicas, especialmente micro y macro vasculares.
Estas son causa importante de morbilidad, incapacidad y muerte.
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ClasificaciClasificacióón ADA 1997n ADA 1997
Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune
Idiopática
Diabetes mellitus tipo 2
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ClasificaciClasificacióón ADA 1997n ADA 1997
Otros tipos específicos de diabetesDefectos genéticos de la célula betaDefectos genéticos acción insulínica.Afectación páncreas exocrino.Endocrinopatías.Inducida por drogas o sustancias químicas.Infecciones .Formas poco frecuentes inmunomediadas.Síndromes genéticos asociados.
Diabetes gestacional (DG)
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250
200
150
100
50
01997 2000 2010
Núm
ero
(mill
ones
)
AÑO
300
2025
120
280
333
177
150
““La prevalencia de la diabetes en el mundo: 5.1% y aumentando......””
World Health Organization: Prevalence of diabetes http://www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en/. Accesado el 19 Agosto 2005. McCarthy y Zimmet. 1997. H King et al. 1998.
La Epidemia de la Diabetes MellitusLa Epidemia de la Diabetes Mellitus
Incremento proyectado 2030: P desarrollados:41-72%; LA:148%. Prevalencia Chile:4,2-7,5%
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PrevalenciaPrevalencia
El 90% de los diabéticos son tipo 2, un 8% tipo 1, y el resto son de clasificación imprecisa o son secundarias a otras patologías. La gran mayoría de los diabéticos son tipo 2 obesos.
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Incidencia Diabetes Tipo 1 en Incidencia Diabetes Tipo 1 en ChileChile
0123456789
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
Carrasco E et al. Diab.Res.Clin.Pract 1996; 34: 153 – 157.Diab Metab Research and Reviews 2005
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Incidencia DM1 en algunas poblaciones en el mundoIncidencia DM1 en algunas poblaciones en el mundo
0
5
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Diabetes Mellitus García de los Ríos
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Mella I et al. Rev Med Chile 1981;109:869-875
* Jadue L et al. Rev Med Chile 1999; 127:1004-13
& Albala C et al J Am Geriatr Soc 2002;50:p124
$ Pérez F, Carrasco E, Santos JL et al. Nutrition 2001;17:236-238
Estudios de Prevalencia de Estudios de Prevalencia de Diabetes en ChileDiabetes en Chile
Año Población Edad Prevalencia
1981* Gran Santiago > 20 años 5.3%1999** Valparaíso 20-64 años 4.0%2002& Gran Santiago > 60 años 13%2006 Santiago 15 – 75 años 7.5%2000 $ Mapuches > 20 años 3.7%2000 # Aymaras > 20 años 1.5%2001## VII Región > 20 años 5.4%2003 Encuesta Nacional
de Salud> 20 años 4.2%
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Diabetes tipo 2 en Chile Diabetes tipo 2 en Chile
4,2% y 7,5% según las encuestas realizadas a nivel nacional los años 2003 y 2006, por el Ministerio de Salud y la ADICH.
El 85% conoce su condición de diabéticos.
La ENS 2003 no encontró diferencias según sexo.
Se observa un aumento significativo después de los 44 años, 0,2% en los menores de esta edad, aumenta a 12,2% en el grupo de 45-64 años y a 15, 8% en los de 65 y más años.
Es mayor en población de menor nivel socioeconómico.
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Mortalidad por diabetes Mortalidad por diabetes mellitusmellitus, ajustada por , ajustada por
edad. Chile 1990edad. Chile 1990--2003 y proyecci2003 y proyeccióón 2004n 2004--2010. 2010.
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Glicemia de ayunas 70-100 mg/dl
Glicemias postprandiales < 140 mg/dl
Criterios de normalidadCriterios de normalidad
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DiabetesIntolerancia a la glucosaNormal
DiabetesIntolerancia a laglucosa de ayunasNormal
Glicemia (Glicemia (mgmg//dldl))
AyunasAyunas
2 h post 75 g de glucosa2 h post 75 g de glucosa
100 126
140 200
Pre-Diabetes
Riesgo cardiovascular
aumentado
Diabetes:Diabetes: ssííntomas tntomas tíípicos,picos,asociado a glicemia asociado a glicemia ≥≥ 200 mg/dl200 mg/dl
Diagnóstico
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Criterios diagnCriterios diagnóósticossticos
GLICEMIAS AL AZAR ≥ 200 mg/dl y SINTOMAS
GLICEMIAS DE AYUNAS ≥ 126 mg/dl*
GLICEMIAS 2 h post 75 g glucosa ≥ 2 00 mg/dl*
* reprtidas.
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AMERICAN DIABETES ASSOCIATIONAMERICAN DIABETES ASSOCIATION
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes.( Position Statement ). Diabetes Care 2010 ; 33:S11-S61.
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Hb A1CHb A1C
Marcador de glicemia crónica (promedio de glicemias 2-3 meses)
Se correlaciona con riesgo de complicaciones microvasculares y en menor grado macrovasculares
Standard en monitorización del tratamiento
No recomendada previamente para diagnóstico por falta de estandarización del examen
Método certificado por National Glycohemoglobin Standardized Program y estandarizado por Diabetes Control and Complications Trial
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6.5%6.5%
Diabetes Care 2009, 32: 1327-1334
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J Clin Endocrinol Metab. 2008, 93: 2447-2453
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Recomendaciones Recomendaciones para el para el
DiagnDiagnóósticostico
HbA1C ≥ 6,5%, repetir el examen confirmatorio
HbA1C ≥ 6,5% + otro método sobre el punto de corte, se confirma el diagnóstico
Dos métodos distintos con uno de ellos sobre el punto de corte, repetir aquel que es + para Diabetes. Si el resultado es:
Positivo para diabetes, se confirma el dg.Negativo para diabetes, repetir en 3 a 6 meses.
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VENTAJAS DESVENTAJASNo requiere ayunas
Estabilidad preanalitica
Refleja glicemias de un periodo mas largo que glicemias aisladas
Menor variabilidad que glicemia de ayunas (<2% vs. 12-15%)
Estabilidad en periodos de estrés y enfermedad
Método actualmente utilizado para seguimiento de tto
Mejor disponibilidad de examen estandarizado
Alto Costo
Disponibilidad limitada
Correlación entre HbA1C y glicemia a veces variable
Identifica 1/3 menos casos que los diagnosticados por glicemia de ayunas
Anemia y hemoglobinopatias
DM1
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GuGuíía Diabetes a Diabetes MellitusMellitus tipo 2. Serie gutipo 2. Serie guíías as clclíínicas MINSAL 2009.nicas MINSAL 2009.
La ADA en sus recomendaciones del 2010, incorporóla HbA1c , mayor o igual a 6.5%, como otro criterio diagnóstico. Sin embargo, el reciente actualización de las Guías del Ministerio de Salud para la diabetes tipo 2 no aconseja su utilización con fines diagnósticos, salvo que se asegure que el método de determinación esté estandarizado por el National GlycohemoglobinStandarization Program ( NGSP).
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Determinación de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post carga de 75 g de glucosa.
Los 75 g de glucosa se disuelven en 250 cc de agua fría.
Condiciones para efectuar la prueba:
Alimentación previa sin restricciones y actividad física habitual, al menos 3 días previos al examen.
Primera hora de la mañana, ayuno 8-12 horas
En <18 años 1,75 g glucosa/ kg de peso (<75 g)
Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides, tiazidas) 5 días antes de la prueba.
Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen.
No se debe efectuar en sujetos con cuadro febril, infecciones o que cumplan los criterios diagnósticos de diabetes con glicemias en ayunas (³ 126 mg/dl).
TTéécnica Prueba de Tolerancia a la cnica Prueba de Tolerancia a la Glucosa OralGlucosa Oral (PTGO)(PTGO)
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Diabetes Tipo 1 DefiniciDiabetes Tipo 1 Definicióónn
Se caracteriza por la destrucción de la célula β que lleva a la deficiencia absoluta de insulina
En el contexto de la diabetes es mucho menos frecuente que la DM2 (1- 10% del total)
El proceso que lleva a la destrucción es mayormente autoinmune : DM1A
En menor % no se detecta autoinmunidad: DM1B
La velocidad de la destrucción determina la intensidad del cuadro clínico
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Cuadro ClCuadro Clííniconico
Más intenso mientras más precoz en edad
Síndrome diabético agudo de duración variable(2-12 semanas)
Puede ser seguido de un período de remisión (30%) y finalmente intensificación gradual del trastorno
Instabilidad metabólica presente, pero variable
Sensibilidad a la insulina normal, pero cada vez se observa excepciones
Examen físico normal, excepto en CAD
Ocasionalmente balanitis o vulvovaginitis
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DIABETES TIPO DIABETES TIPO 11
Herencia Factores del ambiente
DIABETES TIPO 1
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DIABETES TIPO 1DIABETES TIPO 1
AUTOINMUNIDADAUTOINMUNIDAD
RESPUESTA HUMORAL. ANTICUERPOS
Antiislotes pancreáticos ICA
Antitirosina fosfatasa IA-2
Antidecarboxilasa del ácido glutámico AntiGAD
RESPUESTA CELULAR
Linfocitos T
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Auto anticuerpos en DM1: Auto anticuerpos en DM1: ¿¿ququéé sabemos?sabemos?
Parecen ser marcadores, no causantes
Variables en títulos, frecuencia y evolución con los años de DM1
También aparecen en no diabéticos y en otros tipos DM
Los más descritos son: ICA, anti GAD 65 y los anti IA
El 85-90% de DM1 tienen alguno o varios positivos
La asociación de los autoanticuerpos es mejor predictor de DM1
Los anti GAD persisten por más tiempo
Los títulos pueden ser de utilidad en casos específicos de duda diagnóstica
![Page 28: DIABETES MELLITUS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081401/5569a381d8b42a69728b4ecf/html5/thumbnails/28.jpg)
Diabetes tipo 1Diabetes tipo 1
El individuo presenta la enfermedad cuando el 90% de
sus células beta ha sido destruida o dañada. Hay etapas.
AÚN NO SE CONOCE EXACTAMENTE COMO SE PRODUCE EL PROCESO DE
AUTODESTRUCCION
¿Qué inicia la autodestrucción de células beta?
¿Porqué no se detiene la autodestrucción?
¿Porqué no se generan nuevas células beta?
![Page 29: DIABETES MELLITUS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081401/5569a381d8b42a69728b4ecf/html5/thumbnails/29.jpg)
DIABETES TIPODIABETES TIPO 22
Herencia Factores del ambiente
DIABETES TIPO 2
![Page 30: DIABETES MELLITUS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081401/5569a381d8b42a69728b4ecf/html5/thumbnails/30.jpg)
Saltiel AR, et al. Diabetes. 1996;45:1661-1669.; Ramlo-Halsted BA, et al. Prim Care. 1999;26:771-789.
Predisposición genética
Secreción de insulina alterada
Insulinorresistencia (IR)
- Hiperinsulinemia - Tolerancia a glucosa normal
Disfunción de cél-β
IR + disminución secreción de insulina + tolerancia a glucosa alterada
Falla de células-β para adaptarse a IR
Glucotoxicidad
Respuesta a insulinaalterada
↑ AGLVida sedentari
a
Dieta
Obesidad
Diabetes tipo 2
Adipoquinas
Los defectos subyacentes: Los defectos subyacentes: Insulinorresistencia y disfunciInsulinorresistencia y disfuncióón de cn de céélulaslulas--ββ
![Page 31: DIABETES MELLITUS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081401/5569a381d8b42a69728b4ecf/html5/thumbnails/31.jpg)
¿¿CuCuááles son los principales mecanismos en la les son los principales mecanismos en la fisiopatologfisiopatologíía de la Diabetes tipo 2?a de la Diabetes tipo 2?
Insulinorresistencia
Secreción de insulina reducida.Deterioro de función/masa de células β.
Hiperglucagonemia postprandial
Reducido efecto incretina/secreción de GLP-1 postprandial
![Page 32: DIABETES MELLITUS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081401/5569a381d8b42a69728b4ecf/html5/thumbnails/32.jpg)
Historia Natural de la Diabetes Historia Natural de la Diabetes Mellitus Tipo 2Mellitus Tipo 2
-10 -5 0 5 10 15 20 25 30
Complicaciones macrovascularesComplicaciones microvasculares
Diagnóstico
Prediabetes Diabetes
Disglicemia↑PA ↑TG
↓HDL
↑Fibrinógeno↑PAI1 ↑PCR
Adaptado de Lebovitz H.: Diabetes Rev. 1999;7(3):139-153. UKPDS 16; Diabetes 1995; 44:1249.
![Page 33: DIABETES MELLITUS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081401/5569a381d8b42a69728b4ecf/html5/thumbnails/33.jpg)
DIABETES TIPO 2: DIABETES TIPO 2: CaracterCaracteríísticassticas
INSULINO-RESISTENCIA Y DEFICIT RELATIVO DE SECRECION DE INSULINA AL ESTIMULO CON GLUCOSA
OBESOS O CON AUMENTO DE GRASA ABDOMINAL
EVOLUCION SUBCLINICA
METABOLICAMENTE ESTABLESPUEDEN DEBUTAR CON COMPLICACIONES O CON SHONC Y EXCEPCIONALMENTE CON CETOACIDOSIS
NO REQUIEREN INSULINA PARA SOBREVIVIR
![Page 34: DIABETES MELLITUS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081401/5569a381d8b42a69728b4ecf/html5/thumbnails/34.jpg)
Pesquisa de Diabetes tipo 2Pesquisa de Diabetes tipo 2
1. Todo sujeto mayor de 45 años.
2. Menores de 45 años con sobrepeso (IMC≥25) con uno o más de los siguientes factores de riesgo:
• Parientes de primer grado diabéticos (padres, hermanos)
• Mujer con antecedente de hijos macrosómicos (≥ 4 Kg) o historia de diabetes gestacional.
• Sedentarismo
• Hipertensos (≥140/90 mmHg)
• Col HDL≤35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl
• Examen previo con intolerancia a la glucosa.
• Estados de insulino resistencia. (Síndrome de ovario poliquístico, acantosis nigricans)
• Historia de enfermedad cardiovascular.
![Page 35: DIABETES MELLITUS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081401/5569a381d8b42a69728b4ecf/html5/thumbnails/35.jpg)
¿¿CCóómo se realiza el mo se realiza el tamizajetamizaje y con quy con quééperiodicidad?periodicidad?
La glicemia venosa por costo y disponibilidad es el examen recomendado. En grupos de sujetos en los que la PTGO pudiera tener mayor sensibilidad ( adultos mayores), este examen pudiera ser considerado. El rol de la hemoglobina glicosilada A1c ,en Chile, aún es la monitorización del control metabólico.
No se ha determinado la frecuencia óptima para realizar la pesquisa de diabetes tipo 2.
![Page 36: DIABETES MELLITUS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081401/5569a381d8b42a69728b4ecf/html5/thumbnails/36.jpg)
RecomendacionesRecomendaciones
Realizar pesquisa de DM tipo 2 en individuos mayores de 45 años asintomáticos y en menores de 45 con sobrepeso u obesidad u otros factores de riesgo.
Si el resultado de la glicemia es <100 mg/dl repetir el examen de pesquisa cada 3 años.
Si el resultado de la glicemia en ayunas es≥100 y <126 mg/dl realizar prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO).
![Page 37: DIABETES MELLITUS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081401/5569a381d8b42a69728b4ecf/html5/thumbnails/37.jpg)
Diabetes Mellitus de difDiabetes Mellitus de difíícil cil clasificaciclasificacióónn
Diabetes tipo 2 en niños y adolescentes.
Ketosis Prone Diabetes
MODY
Diabetes autoinmune latente del adulto
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![Page 39: DIABETES MELLITUS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081401/5569a381d8b42a69728b4ecf/html5/thumbnails/39.jpg)
EpidemiologEpidemiologííaa
Es una epidemia emergente.
Asociación con obesidad, fuerte historia familiar, acantosis nigricans y SOP.
Impresiona mayor frecuencia en mujeres.
Se han reportado estudios en países como: Japón , Australia, UK y USA.
¿Menor prevalencia en Europa? 0,5% de niños clasificados como DM2. (Alemania, Austria y Suecia)
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Diabetes en niDiabetes en niñños y os y adolescentesadolescentes
Casos nuevos: pacientes de 0
a 19 años y proporción de
tipo 1 y 2 (1982 a 1994)
Pinhas-Hamiel, J Pediatr 1996;128:608-15.
Obesidad y diabetes mellitus tipo 2.
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PatogPatogéénesisnesis
Genética: es probablemente causada por la misma anormalidad genética vista en los adultos.
Factores familiares y retardo de crecimiento intrauterino.
Bajo peso al nacer y obesidad prepuberal.
Diabetes gestacional.
Actividad física y sensibilidad a la insulina: la obesidad y los factores dietarios pueden afectar la respuesta metabólica al ejercicio.
La resistencia a la insulina en jóvenes: la pubertad es una gran causa de IR. La insulinosensibilidad disminuye en un 30% durante la pubertad con incremento compensatorio en la secreción de insulina. Se destaca que las niñas con SOP presentan 30% de ITG y 4% DM2.
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PatogPatogéénesisnesis
OBESIDAD
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DetecciDeteccióón de DM2 en nin de DM2 en niñños asintomos asintomááticosticos
Sobrepeso (IMC>percentil 85 para edad y sexo o >120% peso ideal + 2 de los siguientes factores:
Historia familiar DM de1er o 2do grado Etnia de riesgo (que incluye latinos)Signos clínicos o factores asociados a IR (acantosis, SOP, dislipidemia, PN PEG)Diabetes Gestacional en la madre durante su gestación
Iniciar la detección a los 10 años de edad o antes, si aparece la pubertad.
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EpidemiologEpidemiologííaa
La prevalencia es desconocida.
En USA se estima entre el 20 a 50% en pacientes Afroamericanos e hispanos con debut de diabetes con CAD.
Se relaciona con la obesidad y la historia familiar de diabetes tipo 2.
Es menos prevalente en asiáticos y blancos. (<10%).
2 a 3 veces más prevalente en hombres.
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PresentaciPresentacióón cln clíínicanica
Obesos.
Edad media (33 a 53 años)
Debut con CAD sin factor precipitante.
Síndrome diabético agudo clásico 4 a 6 semanas antes.
Examen físico y laboratorio de CAD.
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Curso clCurso clíínico nico
40 al 70% alcanza la remisión tras 3 meses de evolución.
10 años después el 40% no requiere insulina.
60 a 67% de los pacientes remiten con hiperglicemia a los 2 años si son tratados con dieta sola.
La pérdida de peso inicial no se relaciona con la remisión.
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Estudios inmunogenEstudios inmunogenééticos y ticos y gengenééticos.ticos.
La tasa de autoanticuerpos positiva es similar al de DM tipo2.
El grupo de pacientes con anticuerpos positivos pueden ser LADA.
La asociación con HLA no es una característica.
Impresiona de carácter poligénico.
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Estudios metabEstudios metabóólicoslicos
Función de la célula beta.
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Estudios metabEstudios metabóólicoslicos
Acción de la insulina.Se observa un resistencia insulínica en el músculo esquelético.
Sería una alteración post-receptor.
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DefiniciDefinicióónn
Descrito en 1976 por Fajans.
Es un subtipo de diabetes caracterizado por una disfunción de la célula beta resultada de una mutación específica en un gen relacionado.
Su transmisión genética de carácter autosómico dominante. Se hereda en forma directa en 3 generaciones sucesivas.
Prevalencia subestimada.
Se estima alrededor del 5% de los DM tipo 2.
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PresentaciPresentacióón cln clíínicanica
Adultos jóvenes, adolescentes, niños.
No se asocia a obesidad.
Hiperglicemia leve.
Asintomática
Escasa tendencia a la cetosis.
Importante historia familiar de diabetes, a menudo en sucesivas generaciones.
No presentan trastornos autoinmunes y no son insulinorresistentes.
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CaracterCaracteríísticas clsticas clíínicas de MODY y nicas de MODY y Diabetes tipo2Diabetes tipo2
CARACTERISTICA MODY DIABETES TIPO 2
Herencia Monogénica Poligénica
Genética Autosómica dominante Inter. gen-ambiente
Edad de aparición <25 años Adulto (40-60 años)
Adolescentes obesos
Pedigree Multigeneracional Raro
Penetrancia 80–95% Variable (10–40%)
Habito corporal No obeso Grl obeso
Síndrome metabólico Ausente Grl presente
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Tipo MODY
Gene Localización Cromosoma
Frecuencia en UK
Bases moleculares
1 HNF4α 20q 3% Regulación anormal de la transcripción genética en la célula β que genera un defecto en la señal metabólica de la secreción de la insulina, masa de célula β o ambos.
2 Glucokinasa 7p 14%50%
Defecto el la sensibilidad de la cel. β a la glucosa por una reducción de la fosforilación de la glucosa; defecto en el almacenamiento hepático de la glucosa como glicógeno.
3 HNF1α 12q 69% Igual MODY tipo 1
4 IPF 13q <1% Anormal regulación transcripcional del desarrollo y función de la célula β
5 HNF1β 17q 4% Igual MODY tipo 1
6 Neuro D1 o beta 2
desconocida
12% Anormal regulación transcripcional del desarrollo y función de la célula β
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Tipo MODY
Aparición de la hiperglicemia
Severidad de la hiperglicemia
Complicaciones microvasculares
Otras características
1 Adolescencia Adultos jóvenes
ProgresivaPuede ser severa
Frecuentes Nivel plasmático bajo de TG , Apo AII y C III y Lp(a)
2 Infancia (nacimiento).
Leve con deterioro menor con la edad.
Raras Reducido peso de nacimiento.Diabetes neonatal insulinoreq.en homocigotos.
3 Adolescencia Adultos jóvenes
ProgresivaPuede ser severa
Frecuentes Umbral renal para glucosa bajo
4 Adultos jóvenes? Datos insuficientes¿menor penetrancia que HNFα?
Datos insuficientes
Agenesia pancreática y diabetes neonatal en homocigotos.
5 Similar a HNFα? Puede ser severa Frecuentes Quistes renalesFalla renal.
6 Incierta Variable Variable
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Tipo MODY
Tratamiento más común.
1 Hipoglicemiantes orales, insulina.
2 Dieta y ejercicio.
3 Hipoglicemiantes orales, insulina.
4 Hipoglicemiantes orales, insulina.
5 Insulina.
6 Insulina.
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DefiniciDefinicióón y prevalencian y prevalencia
Descrito en 1987 por Zimmet.
Definida por:Presentarse en la edad adulta (30 – 70 años).
Presencia anticuerpos asociados a diabetes.
La falta de necesidad de insulinoterapia desde de un comienzo.
Estos puntos son relativos, dependen del modo en que
el tratante decide enfrentar cuadro.
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DefiniciDefinicióón y prevalencian y prevalencia
Son un subtipo de DM1 muy bien identificados, tanto clínica como genéticamente, que estamos observando cada vez con mayor frecuencia en el grupo etario entre 30 y 40 años; fenotípicamente se presentan inicialmente como una DM2, pero posteriormente desarrollan insulinodependencia.
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DefiniciDefinicióón y prevalencian y prevalencia
Correspondería al 10% de los pacientes que se clasifican como DM tipo 2.
LADA es probablemente mucho más prevalente que la diabetes clásica de tipo 1.
Es más frecuente en mujeres blancas, con antecedentes de enfermedades autoinmunes.
Es más frecuente en jóvenes menores de 35 años (25%)
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Diabetes autoinmune del AdultoDiabetes autoinmune del Adulto
Edad: mayor de 35 años.
Presentación Clínica: diabetes tipo 2 normopeso.
Control metabólico inicial: dieta o hipogluc.
Insulinoterapia: desde meses hasta 10 años del debut.
Péptido C bajo tanto en ayunas como post- glucagón.
Alelos HLA de susceptibilidad.
Autoanticuerpos positivos (Anti- GAD).
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DestrucciDestruccióón de la cn de la céélula beta y aparicilula beta y aparicióón de DM1 acorde a n de DM1 acorde a la edad de comienzo y a los mecanismos patogla edad de comienzo y a los mecanismos patogéénicosnicos
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Diabetes autoinmune del AdultoDiabetes autoinmune del Adulto
El desarrollo de los síntomas en general es insidioso sinlos síntomas patognomónicos de la enfermedad.
Generalmente se presenta sin cetosis o cetoacidosis.
Pueden presentar cualquier tipo de IMC, pero la caída deeste índice hace notar el deterioro de la secreción de insulina.
Al comienzo de la enfermedad puede haber un alto grado de reservapancreática.
El proceso autoinmune es lento, puede durar varios añosy así es lenta la progresión a la insulinodependencia.
![Page 68: DIABETES MELLITUS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081401/5569a381d8b42a69728b4ecf/html5/thumbnails/68.jpg)
Patogenia de LADAPatogenia de LADA
Factores involucrados en una lenta o parcial destrucción de la cél. β.
Poco marcada predisposición para la DBT 1.Contribución de genes de protección contra la destrucción de la cél. β.Regeneración parcial de la cél. β.Inducción de tolerancia inmune una vez que el proceso contra la cél. β se ha iniciado.Reducción cuali- cuantitativa de la exposición a los factores ambientales que atacan a la cél
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Patogenia de LADAPatogenia de LADA
LADA y DM tipo 1 tienen similitudes genéticas a inmunológicas que sugieren que pertenecen a una enfermedad autoinmune. Pero, hay diferencias en los anticuerpos, en las células T y en los genes.
Posiblemente hay diferencias en la regulación inmume y en la antigenicidad.
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Diferencias genDiferencias genéética, inmunoltica, inmunolóógicas y gicas y metabmetabóólicas.licas.
J Clin Endocrinol Metab 91: 1654–1659, 2006
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Relación de autoanticuerpos entre LADA y DBT 1
LADA % DBT 1 %
ICA 43 70 IA2ab 16 75 GAD 62 74 Los 3 Ac 15.7 58.5 Solo GAD 27.5 7.5
Desailloud et al. Diabetes & Metabolism.,26,353-360.2000