Diabetes mellitus

El páncreas endocrino está compuesto de los islotes de Langerhans, que se

encuentran dispersos como “islas pequeñas” en un “mar” de células acinares de

secreción exocrina. Se han identificado cuatro tipos distintos de células dentro de

esos islotes con base en las propiedades de coloración y en la morfología –células

alfa, que secretan glucagon; células beta, que secretan insulina; células delta, que

secretan somatostatina; y células F, que secretan polipéptido pancreático. La

disfunción que afecta cualquiera de esas líneas celulares eventualmente origina

exceso o deficiencia de la hormona respectiva en la circulación. En perros y gatos, el

trastorno más frecuente del páncreas endocrino es la diabetes mellitus, que es

resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina debida a secreción

deficiente de ésta por parte de las células beta (Feldman y Nelson, 2000).

Fisiopatología: La diabetes mellitus es un trastorno complejo que se debe a

incapacidad de los islotes pancreáticos para secretar insulina, a la alteración del

efecto de esa hormona en los tejidos, o ambas circunstancias. Estas anomalías

producen por último hiperglucemia, glucosuria y los clásicos signos de poliuria,

polidipsia, polifagia y pérdida de peso (Bichard et al., 1996).

La interacción del “centro de saciedad” en la región ventromedial del hipotálamo

con el “centro de alimentación” en la región lateral de dicha estructura controla la

cantidad de alimentos ingeridos, la cantidad de glucosa que ingresa a las células del

centro de la saciedad afecta directamente la sensación de hambre; entre más

glucosa entre a esas células menor será la sensación de hambre y viceversa

(Ganong, 1991).

Perspectiva general de la clasificación: La diabetes mellitus se clasifica de

acuerdo con la enfermedad en seres humanos, es decir, como tipos 1 y 2 con base

en los mecanismos fisiopatológicos y las alteraciones patogénicas que afectan a las

células beta. Ambos tipos de diabetes mellitus se reconocen tanto en perros como

en gatos (Feldman y Nelson, 1987; Kirk et al., 1993).

La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por destrucción de las células beta, con

insuficiencia progresiva, y a la postre completa, de insulina. Los perros y gatos que

adquieren diabetes mellitus tipo 1 pueden tener falta repentina y completa de la

secreción de insulina y requieren terapéutica con ésta desde el momento del

diagnóstico (es decir, diabetes mellitus dependiente de insulina, [insulin-dependent

diabetes mellitus, DDM]). Es posible que esos animales tengan un periodo inicial en

que la hiperglucemia puede controlarse con tratamientos sin insulina (es decir,

diabetes mellitus no dependiente de insulina [non insulin-dependent diabetes

mellitus, NIDDM]); no obstante, con el tiempo se pierde la secreción de insulina y

aparece IDDM (Einsenbarth, 1986; Palmer y McCulloch, 1991).

La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina y por células

beta “disfuncionales”.Las cantidades totales de insulina secretada pueden estar

aumentadas, disminuidas o ser normales en comparación con el animal normal en

ayuno. Independientemente de esto, esa cantidad de insulina es insuficiente para

superar la resistencia a la misma en los tejidos periféricos. La secreción de insulina

evita cetoacidosis en la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2. Estos

pacientes pueden tener IDDM o NIDDM, dependiendo de la gravedad de la

resistencia a la insulina y del estado funcional de las células beta (Reaven, 1988;

Leahy, 1990).

Rara vez se dispone de antecedentes familiares en perros y gatos diabéticos; por

lo general, la presentación clínica no es útil, sobre todo en gatos no se efectúan de

manera sistemática pruebas con secretagogos de insulina y sus resultados pueden

causar confusión (Kirk et al., 1993).

Por tanto, como médicos, los autores suelen clasificar a los perros y gatos

diabéticos como IDDM o NIDDM de acuerdo con la necesidad de tratamiento con

insulina. Esto llega a generar confusión porque algunos diabéticos, en especial los

gatos, al principio parecen tener NIDDM que progresa a IDDM u oscilan entre IDDM

y NIDDM conforme aumentan y disminuyen la gravedad de la resistencia a la

insulina y el deterioro de la función de las células beta. Los cambios manifiestos del

estado diabético (IDDM y NIDDM) son compresibles cuando se advierte que: 1) la

enfermedad de los islotes puede ser leve a grave y progresiva o estática; 2) la

capacidad del páncreas para secretar insulina varía con la gravedad de la

enfermedad de los islotes y puede disminuir con el tiempo; 3) la capacidad de

respuesta hística a la insulina es variable, a menudo junto con la presencia o

ausencia de trastornos inflamatorios, infecciosos, neoplásicos u hormonales

concurrentes, y 4) todas esas variables influyen sobre la necesidad de insulina, la

dosificación de ésta y la facilidad de regulación de la diabetes. En perros y gatos

también se reconoce diabetes mellitus secundaria, que es la intolerancia a los

carbohidratos consecutiva a enfermedad o farmacoterapia concurrente que

antagoniza a la insulina. Entre los ejemplos se incluyen perras en diestro y gatos

tratados con acetato de megestrol (progesterona). Es posible que en esos animales

se encuentre hiperinsulinemia al principio. Sin embargo, con la persistencia del

trastorno antagonista de la insulina, la función de las células beta se altera y puede

aparecer diabetes mellitus permanente, por lo general IDDM. Si el trastorno

antagonista de la insulina se resuelve mientras está presente la función de las

células beta, es posible que no sobrevenga diabetes mellitus manifiesta permanente.

Sin embargo, la probabilidad de que aparezca diabetes “subclínica” persiste en los

animales que se vuelven euglucémicos después de tratar el trastorno antagonista de

la insulina o de suspender el fármaco antagonista de la misma y hay que evitar

fármacos y trastornos antagonistas de la insulina para que no sobrevenga diabetes

mellitus manifiesta (Feldman y Nelson, 2000).

Epidemiología: La diabetes mellitus es una de las endocrinopatías más comunes

en perros y gatos, y puede ser mortal si se diagnostica en forma incorrecta o se trata

de manera inapropiada. La incidencia de diabetes mellitus es similar en perros y

gatos; la frecuencia informada varía de uno en 100 a uno en 500 (Panciera et al.,

1990). La distribución por edad y género de perros con diabetes mellitus en varias

series revela que los perros más afectados tienen entre cuatro y 14 años de edad,

con incidencia máxima entre los siete y nueve años de edad. La enfermedad

predomina en hembras, con una proporción de 2:1 (Nelson, et al., 1993).

La afección de varios perros de una familia y el análisis del árbol genealógico de

keehonds han sugerido predisposiciones genéticas. En algunos perros puede

sobrevivir una forma extrema de herencia, representada por una deficiencia

congénita absoluta de células beta (Alejandro et al., 1988).

Las razas que tienen riesgo más alto que el explicado por la popularidad de la

raza son puli, cairn terrier y pinscher miniatura, lo que refleja una probabilidad

definida de predisposición genética (Bichard et al., 1996).

En gatos de cualquier edad puede identificarse diabetes mellitus, la mayor parte

de los gatos diabéticos tienen más de seis años de edad (media de 10.1 años en

116 gatos diabéticos) al momento del diagnóstico. La diabetes mellitus predomina en

gatos machos castrados y no hay predisposición manifiesta de razas (Panciera et

al., 1990).

Etiología: Diabetes mellitus dependiente de la insulina (IDDM); la IDDM es la

forma de diabetes mellitus que más se encuentra en clínica de perros y gatos. Casi

todos los perros y el 50 al 70% de los gatos tienen IDDM al momento de en que se

diagnostica diabetes mellitus (Feldman y Nelson, 2000). Se caracteriza por

hipoinsulinemia y un incremento mínimo o nulo de la insulina endógena luego de

administrar un secretagogo de esa hormona (p. eje., glucosa). Sin duda la etiología

es multifactorial. Los factores que favorecen el desarrollo de IDDM incluyen:

Predisposición genética; infección; fármacos y enfermedades antagonistas de

insulina (p. ej., hiperadrenocorticismo, del crecimiento en acromegalia, y

progesterona).

Ileítis y pancreatitis mediadas por inmunidad en perros, en algunos perros con

IDDM se han encontrado antoanticuerpos contra células de los islotes y anticuerpos

contra células beta también se ha descrito insulitis mediada por mecanismos

inmunitarios (Haines y Penhale, 1985; Hoening y Dawe, 1992), la incidencia de

pancreatitis identificable en estudios histológicos de perros diabéticos es sólo del 30

al 40% (Feldman y Nelson, 2000), en un estudio se identificó evidencia de

pancreatitis pasada o actual en 19 (51%) de 37 gatos diabéticos al momento de la

necropsia (Goossens et al.,1995); la amiloidosis grave específica de los islotes y la

vacuolización de las células beta, además de la degeneración de las mismas, son

anormales histológicas frecuentes en gatos con IDDM (O’Brien et al., 1986).

En la IDDM, la pérdida de función de las células beta es irreversible, y es

indispensable el tratamiento durante toda la vida para mantener el control de la

glucemia del estado diabético.

Diabetes mellitus no dependiente de insulina (DMNDI): Es raro que los perros

presenten DMNDI clínicamente manifiesta; no obstante, alrededor de 30 a 50% de

los gatos diabéticos tienen DMNDI al momento del diagnóstico inicial (Fieldman y

Nelson, 2000).

La etiopatogenia de la DMNDI sin duda es multifactorial; la destrucción de células

beta no es la alteración patológica predominante; en vez de ello, la intolerancia a los

carbohidratos se debe a: alteración de la secreción de insulina por las células beta;

resistencia a la insulina en los tejidos que responden a la insulina; producción

acelerada de glucosa en el hígado. Como las células beta mantienen algo de su

función secretora de insulina, la hiperglucemia tiende a ser leve, la cetoacidosis rara

y la necesidad de tratamiento con insulina variable. Investigaciones recientes

sugieren que la intolerancia a carbohidratos inducida por obesidad y el depósito en

los islotes de amiloide específico para los mismos representan factores causales

potenciales en gatos (Panciera et al., 1990; Nelson et al., 1990), se ha documentado

intolerancia a carbohidratos inducida por obesidad en perros (Mattheeuws et al.,

1984).

Cetoacidosis diabética (CD): La cetoacidosis diabética es una complicación grave

de la diabetes mellitus, la tasa de mortalidad por este trastorno en diversos centros

médicos aún es elevada (aproximadamente del 5 al 10%) y no ha mostrado

tendencia a la declinación en los últimos tres decenios (DeFronzo et al., 1994).

Perros y gatos con CD tienen una deficiencia relativa o absoluta de insulina

debido a: Hipoinsulinemia en IDDM no diagnosticada; dosis de insulina

inapropiadamente bajas en perros o gatos diabéticos tratados; alteración del efecto

de la insulina, resistencia a esta hormona, o amabas, producidas por trastornos o

fármacos concurrentes (Bichard et al., 1996).

La deficiencia de insulina tiene varios efectos: Inicia la lipólisis: Los ácidos grasos

no esterificados que se liberan del tejido adiposo se convierten por último en cuerpos

cetónicos (es decir, ácido acetoacético, ácido beta-hidroxibutírico, acetona), que

producen cetosis y acidosis de cetoacidosis. La deficiencia y resistencia a la insulina,

junto con el aumento en las cifras circulantes de hormonas contrarreguladoras,

tienen un papel decisivo en la estimulación de la cetogénesis (McGarry et al., 1989;

Zammit, 1994).

Un exceso de hormonas diabetógenas (p, ej., glucagon, catecolaminas, cortisol y

hormona del crecimiento), ayuno y deshidratación contribuyen también al incremento

de la gluconeogénesis y la cetogénesis observadas en la cetoacidosis diabética

(Shade y Eaton, 1983).

El aumento en la producción y el menos uso de cuerpos cetónicos da lugar a que

se acumulen cetonas en la sangre, pasen a la orina y sobrevenga acidosis

metabólica (Balasse y Fery, 1989).

Signos clínicos: Los signos clínicos de IDDM y DMNDI aparecen hasta que la

hiperglucemia produce glucosuria. Los antecedentes en casi todos los animales

diabéticos incluyen poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Pueden

acompañarse de signos clínicos relacionados con cualquiera de las diversas

complicaciones graves de diabetes (cuadro 4-1). En ocasiones, el propietario lleva al

perro a recibir atención por ceguera súbita producida por formación de catarata.

Muchos perros y gatos diabéticos son obesos pero por lo demás se encuentran en

buena condición física. No obstante, perros y gatos con diabetes prolongada no

atendida quizá tengan pérdida de peso. Los gatos diabéticos pueden desarrollar

postura de plantígrado, en que los corvejones tocan el piso al caminar. Se considera

que esta postura se debe a neuropatía diabética. En perros y gatos con CD, otros

datos clínicos suelen ser depresión, debilidad, taquipnea, vómito y fuerte hedor a

acetona en el aliento. En animales con acidosis metabólica grave se observa

respiración lenta y profunda (de Kussmaul).

Complicaciones de la diabetes sacarina

Complicación Principal manifestación

Cetoacidosis Vómito; depresión; respiraciones

de Kussmaul; colapso

Cataratas Ceguera

Retinopatía Lesiones oftálmicas

Neuropatía Debilidad

Pancreatitis Vómito; dolor abdominal

Insuficiencia pancreática

exocrina

Diarrea; pérdida de peso

Lipidosis hepática Hepatomegalia

Glomerulonefropatía Insuficiencia renal oligúrica

Infecciones bacterianas

Urinarias

Respiratorias

Cutáneas

Cistitis: pielonefrítis

Neumonía (tos, disnea, fiebre)

Pioderma

Diagnostico

Para establecer el diagnóstico de diabetes mellitus deben corroborarse los signos

clínicos apropiados (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso), aunados a

hiperglucemia y glucosuria. En gatos, averiguar si la diabetes es o no es

dependiente de insulina. Medir con las tiras reactivas correspondientes las

concentraciones de glucosa en sangre (Chemstrip bG, BioDynamics, Indianapolis,

IN) y de orina (Keto-Diastix, Ames Division, Miles Laboratories, New Haven, CT)

para confirmar con rapidez diabetes mellitus en perros y gatos. La demostración

concurrente de cetonuria permite establecer el diagnóstico de cetoacidosis diabética.

Corroborar hiperglucemia diferencia entre diabetes mellitus y glucosuria renal

primaria. La glucosuria diferencia entre diabetes mellitus e hiperglucemia de estrés

transitoria inducida por adrenalina.

En el gato deben medirse las concentraciones séricas basales de insulina, realizar

prueba de respuesta a esa hormona (p. ej., prueba de tolerancia a la glucosa por vía

intravenosa, prueba de tolerancia al glucagon), o valorar la respuesta al tratamiento

para diferencia entre diabetes mellitus dependiente y no dependiente de insulina.

Una concentración basal de insulina > 120pM/litro, o una o más concentraciones

séricas de insulina > 120pM/litro en cualquier momento durante la prueba de

respuesta a la insulina sugieren DMNDI o intolerancia a carbohidratos inducida por

un trastorno (p. ej., hiperadrenocorticismo) o fármaco (p. ej., acetato de megestrol)

que produce antagonismo de la insulina.

Algunos gatos en los que luego se demostró DMNDI tuvieron resultados iniciales

de prueba sugerente de diabetes mellitus dependiente de insulina. La diferenciación

final suele hacerse en forma retrospectiva, una vez que el clínico dedica varias

semanas a estudiar la respuesta del animal al tratamiento y su necesidad de

insulina.

Cuando se establece el diagnóstico de diabetes mellitus se obtiene una valoración

completa de laboratorio, que incluye biometría hemática completa (BHC), química

sanguínea: las anormalidades de patología clínica relacionadas con el hígado son

frecuentes en perros y gatos diabéticos y, por lo general, se originan por lipidosis

hepática, pancreatitis y, con menor frecuencia, obstrucción biliar extrahepática

causada por pancreatitis aguda grave. Con menor frecuencia, pueden estar

aumentadas las cifras séricas de ácidos biliares y las de bilirrubina totales en ayuno,

aunque la ictericia es rara (salvo en algunos casos con pancreatitis concurrente). Por

lo general, el nitrógeno ureico sanguíneo (blood urea nitrogen, BUN) y las

concentraciones séricas de creatinina resultan normales en diabéticos que no

presentan complicaciones; análisis de lipasa en suero: la hiperlipidemia y la lipemia

obvia son frecuentes en diabéticos con tratados. La diabetes no controlada se

acompaña de un incremento en la concentración sanguínea de triglicéridos,

colesterol, lipoproteínas, quilomicrones y ácidos grasos libres (DeBowes, 1987). y

urinálisis con urocultivo bacteriano (cuadro 4-2).

Concentración sérica de tiroxina: en todos los gatos diabéticos de edad avanzada

es necesario valorar las cifras séricas de tiroxina (T4) debido en parte a que el

hipertiroidismo es frecuente en esos gatos, a menudo tienen pequeños nódulos

tiroideos (por lo general no funcionales) que son palpables, además de que el

hipertiroidismo puede causar resistencia a la insulina (Hoenig y Ferguson, 1988;

Hoenig et al., 1992).

Concentración sérica de insulina: La medición de las cifras séricas de insulina,

basales o después de administrar un secretagogo de dicha hormona, no es una

parte sistemática de la valoración diagnóstica que utilicen en perros o gatos

diabéticos recién diagnosticados. En teoría, la identificación de aumento de las

concentraciones séricas de insulina endógena (es decir, > 12µU/ml) en un gato

diabético recién diagnosticado sugeriría un probable respuesta a la administración

de hipoglucemiantes orales y la posibilidad de diabetes mellitus transitoria en perros

y gatos, sobre todo si es posible identificar y tratar un trastorno antagonista de la

insulina fundamentalmente. Por desgracia, los efectos supresores de la

hiperglucemia sobre la función de las células beta (es decir, toxicidad por glucosa) a

menudo causan cifras séricas bajas de insulina en animales en los que después se

identifica NIDDM (Nelson et al., 1993).

Alteraciones clinicopatológicas comunes relacionadas con diabetes sacarina

Hemograma

Leucocitosis neutrofílica

Química sanguínea

Hiperglucemia

Hipercolesterolemia

Elevación de ALT

Elevación de SAP

Hiperamilasemia

Hiperlipasemia

Urinálisis

Densidad específica de la

orina por lo común >1.020

Glucosuria

Cetonuria

Proteinuria

Bacteruiria

Hematuria

Piuria

Tratamiento de la diabetes mellitus no cetósica: Los principales objetivos del

tratamiento de la IDDM y la DMNDI son tener un propietario satisfecho con una

mascota sana e interactiva y el objetivo primario de la terapéutica es eliminar los

signos observados por el propietario que son consecutivos a hiperglucemia y

glucosuria, esto implica, mantener la glucemia lo más cerca posible de las cifras

normales (100mg/dl). La persistencia de signos clínicos y la aparición de

complicaciones crónicas guardan correlación directa con la gravedad de la

hiperglucemia y su duración. Limitar las fluctuaciones de la glucemia y conservarla

casi normal ayudan a minimizar los signos clínicos y a evitar las complicaciones que

acompañan a la diabetes mal controlada. Este objetivo puede lograrse mediante la

administración apropiada de insulina, dieta, ejercicio e hipoglucemiantes orales;

evitar o controlar trastornos concurrentes, la prevención o el control de trastornos

inflamatorios, infecciosos, neoplásicos y endocrinos; o todos los anteriores.

Recomendar ovariohisterectomía en hembras que no procrean para prevenir

desestabilización del control de la glucemia debido a fluctuaciones de las hormonas

de la reproducción. El régimen terapéutico que finalmente da buen resultado

depende, en parte del número de células beta funcionales que persisten en el

páncreas y de la variación individual de la respuesta al tratamiento.

Tratamiento de la diabetes mellitus para CD: Los objetivos del tratamiento inicial

para CD son Proporcionar cantidades adecuadas de insulina para normalizar el

metabolismo intermedio; restaurar las pérdidas de agua y electrolitos; corregir

acidosis; corregir factores precipitantes; proporcionar sustrato de carbohidratos

cuando lo requiera el tratamiento con insulina

Para guiar el tratamiento, valorar lo siguiente; Urinálisis, hematocrito y glucosa en

sangre.; Bióxido de carbono total en sangre venosa o parámetros acidobásicos

arteriales, Nitrógeno de la urea sanguínea (BUN) o creatinina sérica.Electrólitos

séricos, Electrocardiograma

Para una completa revisión del uso clínico de líquidos, electrólitos y tratamiento

con bicarbonato.

Hidroterapia

Osmolalidad

A menos que los electrólitos séricos indiquen lo contrario, inicialmente se

administra solución salina a 0.9%, a la que se añade potasio.

Si la osmolalidad es >350mOsm/kg, considerar la administración de líquidos

hipotónicos (solución salina a 0.45%); sin embargo, utilizarlos con extremada cautela

en perros y gatos que sufren cetoacidosis diabética. Esto evita el edema cerebral

producido por las diferencia de osmolalidad de la sangre en comparación con el

tejido nervioso central, que aparece con el tratamiento de insulina y líquidos

hipotónicos.

Para calcular la osmolalidad se emplea la siguiente fórmula:

Osmolalidad = 2 (Na + K) + 0.05 (glucosa) + 0.33 (BUN)

(mOsm/kg) (mEq/L) (mg/dl) (mg/dl)

Tratamiento con insulina

El objetivo del tratamiento inicial con insulina, utilizando sólo la semilenta o regular

de acción rápida, es disminuir poco a poco la glucemia (concentración de glucosa en

sangre), a 200 a 250 mg/dl, de preferencia en un periodo de 8 a 10 horas. Lo ideal

es una declinación horaria de aproximadamente 75mg/dl.

Insulina regular o semilenta. El régimen de administración intermitente de insulina

de perros o gatos con cetoacidosis diabética.

En perros y gatos con CD grave, administrar una dosis de carga inicial de insulina

regular de 0.2 U/kg seguida por 0.1 U/kg cada hora, hasta que la glucemia

disminuya a <250mg/dl.

Administrar la insulina en los músculos de los miembros posteriores para asegurar

que las inyecciones no se depositen de manera inadvertida en grasa o tejido

subcutáneo.

Medir la glucemia cada una a dos horas con tiras reactivas Chemstrip bG.

Una vez que la concentración sanguínea de glucosa es <250mg/dl, suspender

ese régimen e iniciar con insulina regular cada 4 a 6 horas, IM; si el estado de

hidratación es bueno, cada 6 a 8 horas por vía subcutánea.

Por lo común la dosis inicial es de 0.1 a 0.4 U/kg, con ulteriores ajustes según la

glucemia.

Cuando la glucemia es < 250mg/dl, añadir suficiente dextrosa a 50% a la solución

de infusión IV para preparar solución de dextrosa a 5 por ciento.

Mantener la glucemia entre 150 y 250 mg/dl hasta que el paciente se encuentre

estable y coma.

Insulina de acción prolongada. No cambiar a insulina de acción prolongada (p. ej,

lenta, ultralenta) hasta que el paciente se encuentre estable, comiendo y no vomite,

además de que mantenga el equilibrio de líquidos en infusión IV y ya no sufra

acidosis, hiperazoemia o déficit de electrólitos.

La dosis inicial de insulina de acción prolongada debe ser igual que la última dosis

de insulina regular.

Se ha identificado absorción lenta de la insulina ultralenta en gatos saludables

que son el 20% de los gatos con este problema (Broussar y Peterson, 1994).

Es mejor administrar la insulina lenta dos veces al día para conservar control de la

glucemia en gatos (Bertoy et al., 1993).

Tratamiento dietético: el objetivo del tratamiento es corregir la obesidad, mantener

un horario y contenido calórico de los alimentos, determinar una dieta que reduzca al

mínimo las fluctuaciones posprandiales de glucemia (Nelson y Lewis, 1990);

alimentar al animal con productos enlatados y galletas secas que contengan de

manera predominante carbohidratos complejos; evitar alimentos húmedos suaves

Iniciar terapéutica dietética y hacer los ajustes subsecuentes de la dosis de insulina

de acción prolongada según las mediciones seriadas de glucemia (Holste et al.,

1989).

Las dietas más eficaces para tratar el exceso de peso corporal, así como la IDDM

y la DMNDI, son las que contienen más cantidad de fibra y carbohidratos complejos

digeribles por base de materia seca. Las dietas que contienen mayores cantidades

de fibra ayudan a promover la pérdida de peso, la lenta absorción de glucosa en el

aparato gastrointestinal, reducen las fluctuaciones posprandiales de glucemia y

acentúan el control de la hiperglucemia. Proceder con cautela al administrar dietas

con alto contenido de fibra a perros y gatos diabéticos delgados, porque las dietas

ricas en fibra tienen baja densidad calórica que puede impedir el aumento de peso y

causarían pérdida ulterior del mismo (Nelson et al., 1991).

.

Consumo calórico. Calcular el consumo calórico para mantener al perro o al gato

cerca de su peso corporal normal. El requerimiento calórico diario para perros y

gatos maduros es 60 a 85 kcal de energía metabolizable por kilogramo de peso

corporal ideal (mayor para perros más pequeños). Debido a que la cantidad

requerida por un animal puede ser hasta de 50% por arriba o por debajo del

requerimiento calculado, ajustar la cantidad de alimento en forma individual. Las

calorías diarias deben ingerirse cuando aún hay insulina en la circulación y es

posible procesar la glucosa absorbida de los alimentos. La reducción de peso mejora

la tolerancia a la glucosa en perros y gatos obesos, quizá por disminución de la

resistencia a la insulina inducida por obesidad. Cuando el animal presenta

sobrepeso, reducirlo gradualmente en un periodo de dos a cuatro meses hasta

alcanzar el peso corporal deseado y suelen requerirse ajuste del requerimiento diario

de insulina conforme adelgaza un perro o gato diabético que tiene pero excesivo.

(Wolfsheimer et al., 1993).

Proteína en la dieta: aunque la proteína es un secretagogo de insulina mucho

menos potente que la glucosa (Spillar et al., 1987; Krezowski et al., 1986), la

variación de la proteína en la dieta puede influir sobre el control metabólico de la

diabetes al alterar la disponibilidad de sustrato gluconeogénico, además de la

secreción de insulina y hormonas contrarreguladoras (Henry, 1994).

Grasa en la dieta: las alteraciones del metabolismo de lípidos son frecuentes en

seres humanos diabéticos y se caracterizan por incremento de las concentraciones

séricas de colesterol total y de LDL, además de un decremento de las de HDL. Esas

alteraciones son aterogénicas (Castelli et al., 1986) y predisponen a los seres

humanos diabéticos a arteriopatía coronaria, la principal causa de muerte en los

mismos. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que las dietas con

contenido alto de carbohidartos y bajo de grasas en realidad pueden empeorar la

hiperlipidemia y la hiperglucemia en diabéticos humanos, en tanto las que contienen

cantidades aumentadas de grasas monoinsaturadas en lugar de alto contenido de

carbohidratos disminuyen la hiperlipemia y mejoran el control de la glucemia (Garg

et al., 1988; Coulston et al., 1989).

Alimentar a perros y gatos diabéticos luego que desapareció el efecto de la

insulina, dará lugar a incremento de glucemia que comienza una a dos horas

después de alimentarse. En tal caso, ajustar uno o más de los siguientes factores:

Hipoglucemiantes orales

Sulfonilureas. Las sulfonilureas estimulan la secreción de la insulina, disminuyen

la producción hepática de la glucosa, revierte parcialmente el defecto de acción de la

insulina que ocurre después de la unión, e incrementan el número de receptores

celulares de insulina. Para que las sulfonilureas sean eficaces es necesario que

haya células beta funcionales (Gerich, 1989; Jaber et al., 1990).

Las sulfonilureas son relativamente ineficaces para mejorar el control de la

glucemia en perros con diabetes mellitus, pero resultan útiles en algunos gatos

diabéticos, quizá debido a la alta incidencia de IDDM en perros y alta incidencia de

NIDDM en gatos (Kirk et al., 1993).

Glipizide. El glipizide (Glucotrol; Pfizer, Nueva York, NY) a dosis de 5 mg/gato

cada 8 a 12 horas ha sido eficaz en algunos gatos diabéticos DMNDI cuando se

utiliza junto con dieta y corrección de la obesidad, es decir, estimula la secreción de

insulina en gatos saludables (Miller et al., 1992).

Las reacciones adversas a glipizide en gatos incluyen vómito, hipoglucemia,

ictericia y elevación de las concentraciones de enzimas hepáticas. Sin embargo,

está indicada una valoración periódica de hemograma y química sanguínea en gatos

que reciben tratamiento prolongado con glipizide. Ya que en la mayor parte de los

estudios se han informado concentraciones plasmáticas de insulina inmunorreactiva

sin vambios o disminuidas luego de administración crónica (meses a años) de

sulfonilureas (Gerich, 1989; Groop, 1992).

Biguanidas. Esta clase de hipoglucemiantes orales incluyen la burfomina,

fenformina y metformina. Esta se utiliza de manera amplia para tratar NIDDM en

seres humanos en Europa y Canadá, donde corresponde al 25% de las

prescripciones de hipoglucemiantes orales (Bailey y Nattrass, 1988).

Las principales diferencias clínicas entre la metformina y las sulfonilureas son que

las dosificaciones terapéuticas de la primera no causan hipoglucemia, la metformina

no disminuye la glucemia en individuos no diabéticos y es la única que tiene efectos

benéficos directos sobre las concentraciones séricas de lípidos y de lipoproteína

(Klip y Leiter, 1990).

Atención en el hogar

El parámetro más importante para valorar la evaluación en el hogar es la opinión

subjetiva del propietario sobre el consumo líquido, producción de orina y peso

corporal de la mascota. Si esos factores son normales, por lo común la diabetes está

bien controlada. Animar a los propietarios de perros diabéticos para que verifiquen

diario la concentración de glucosa y cetonas en la orina del animal. Indicarles que

realicen la prueba antes del alimento nocturno y no en las mañanas. Si el animal

responde apropiadamente a las inyecciones, no habrá glucosa en orina antes de los

alimentos. Animar a los propietarios para que verifiquen la orina una vez a la

semana (p. ej., durante el fin de semana), cuantas veces sea posible durante el día.

La orina de una mascota diabética bien controlado no presentará glucosa en un

periodo de más de 24 horas. No ajustar la dosis de insulina según la concentración

urinaria de glucosa en la mañana, en vez de ello, administrar una dosis fija de

insulina de acuerdo con los resultados de pruebas seriadas de glucemia

intrahospitalarias. No es indispensable vigilar la orina en gatos diabéticos; sin

embargo, puede ayudar a identificar problemas con el tratamiento de insulina. Igual

que en perros, la glucosuria persistente sugiere un problema que requiere valoración

por medio de titulaciones intrahospitalarias seriadas de glucemia. En perros o gatos

diabéticos sanos, valorar la curva de glucemia cada dos a cuatro meses.

Resistencia a la insulina: es un padecimiento en que la cantidad norma de dicha

hormona produce una respuesta biológica subnormal. Ninguna dosis de insulina

define con claridad la resistencia a la misma. Cuando se valora la eficacia de dicha

hormona en un perro o gato diabético, es necesario valorar al mismo tiempo la dosis

respecto al peso corporal y lo adecuado del control de la glucemia. Puede originarse

por problemas que ocurren antes de la interacción de dicha hormona con su receptor

(prerreceptor), en el receptor o en pasos distales de la interacción de la insulina y su

receptor (es decir, posreceptor) (Ihle y Nelson, 1991). En perros y gatos, las

normalidades de receptor y posreceptor por lo general son atribuibles a obesidad o a

trastorno que produce secreción excesiva de una hormona diabetógena, como

cortisol, glucagon, adrenalina, hormona del crecimiento, progesterona u hormona

tiroidea.

Valoración diagnóstica. La valoración del perro o gato diabético con sospecha de

resistencia a la insulina incluye una evaluación crítica del peso corporal, la dieta y el

tratamiento con dicha hormona, además de la práctica de pruebas diagnósticas para

excluir trastornos infecciosos, inflamatorios, neoplásicos u hormonales concurrentes.

El método diagnóstico varía entre los pacientes y se determina, en parte, por los

resultados del interrogatorio y el examen físico.

Pronóstico

El pronóstico de perros y gatos con diagnóstico de diabetes mellitus depende, en

parte, del compromiso del propietario para tratar el trastorno, la facilidad de la

regulación de la glucemia, la presencia de trastornos concurrentes y la naturaleza de

los mismos, así como el evitar las complicaciones crónicas relacionadas con el

estado diabético. En general, la diabetes mellitus conlleva un pronóstico reservado a

largo plazo en gatos. En un estudio retrospectivo reciente, 53 de 92 gatos diabéticos

fallecieron cero a 84 meses luego del diagnóstico de diabetes (Gossens et al., 1995).

La supervivencia media y mediana en esos 53 gatos fue de 25 y 17 meses,

respectivamente. Once gatos fallecieron durante la primera hospitalización como

resultado de cetoacidosis o enfermedad concurrente (p. ej., insuficiencia renal)

grave. Treinta y nueve gatos permanecieron vivos y habían sobrevivido una media

de 23 meses (rango de dos a 66 meses) después del diagnóstico de diabetes.

No se han informado estudios similares en perros diabéticos. La impresión de los

autores es que la supervivencia y las razones de la muerte durante la hospitalización

inicial son similares en perros y gatos diabéticos. La mayor parte de los perros

diabéticos atendidos por los autores vive menos de cinco años a partir del momento

del diagnóstico, pero es más de 10 años de edad en ese momento.

En general, la muerte poco después de diagnosticar diabetes a menudo se debe a

cetoacidosis grave, enfermedad concurrente (p. ej., insuficiencia renal) o poca

disposición del propietario para tratar la enfermedad. La muerte que ocurre semanas

a meses después de iniciar el tratamiento para diabetes a menudo se debe a una

incapacidad para establecer el control de la glucemia, con persistencia resultante de

los signos clínicos, aparición de complicaciones crónicas de la diabetes (p. ej.,

ceguera debida a cataratas) o problemas no relacionados. Por lo general, la

incapacidad para controlar la glucemia se deba a problemas con la terapéutica con

insulina o resistencia a la misma causada por trastornos concurrentes antagonistas

de la insulina. Estos últimos tal vez no sean evidentes sino hasta semanas o meses

después del diagnóstico de diabetes.

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