DIABETES MELLITUS.

En este artículo vamos a tratar una enfermedad de las más frecuentes en nuestro país y el resto del mundo, que puede ser una enfermedad silenciosa y mortal.

En este artículo me refiero a ti como lector, esperando que te sea de gran ayuda para entender la enfermedad y saber como tratarla o para apoyar un poco más tu conocimiento.

Diabetes Mellitus Tipo 1

La diabetes tipo 1 es un trastorno que ocurre cuando su cuerpo produce escasa o ninguna insulina.

La insulina es una hormona producida por el páncreas. (El páncreas es una glándula de gran tamaño que se encuentra detrás del estómago.) Cuando usted digiere alimentos, su cuerpo convierte una gran parte de los alimentos en azúcar (glucosa). Su sangre lleva el azúcar a las células de su cuerpo para convertirla en energía. La insulina ayuda a que el azúcar penetre en las células y controla el nivel de azúcar en su sangre. Cuando su cuerpo no cuenta con insulina suficiente, las células de su cuerpo no absorben suficiente azúcar de su sangre. Cuando usted tiene demasiada azúcar en su sangre, comienzan a presentarse muchos problemas. Estos problemas pueden poner en riesgo la vida si no se los trata. Sin embargo, con el tratamiento, su nivel de azúcar en la sangre puede ser controlado.

La diabetes tipo 1 también solía llamarse diabetes insulino- dependiente. Este tipo de diabetes generalmente se desarrolla en la niñez o a principios de la madurez.

La diabetes tipo 1 ocurre cuando la mayor parte de las células del páncreas que producen insulina han sido destruidas. Generalmente se desconoce la causa de este tipo de diabetes. A veces es el resultado de una infección viral o de una lesión del páncreas. También puede ser el resultado de un trastorno del sistema inmunológico.

Los síntomas pueden desarrollarse repentinamente o gradualmente en el transcurso de días o semanas. Los síntomas varían ampliamente de una persona a otra. Los síntomas más comunes incluyen:

orina con mayor frecuenciased excesiva, boca reseca y beber muchos líquidos

aumento del apetito o pérdida del apetitopérdida de peso visible debido a la pérdida de líquidos corporalesdesgaste muscularpérdida de grasavisión borrosainfecciones de la pielinfecciones vaginalescansanciosensaciones anormales de pinchazos/piquetes, ardor o comezón en la piel, generalmente en las manos o los pies.

El principal tratamiento para la diabetes tipo 1 consiste en administrar al cuerpo más insulina.

Terapia con insulina

Se comenzará un tratamiento con insulina tan pronto como se confirme el diagnóstico. (Al mismo tiempo comenzar a regular la dieta.) Se debe revisar su nivel de azúcar todos los días para asegurarse de recibir la dosis correcta de insulina. Si tiene demasiada azúcar o demasiado poca azúcar en la sangre, necesitará modificar su dieta o la cantidad de insulina que se está administrando para mantener el azúcar en su sangre a nivel normal y saludable.

Si la insulina parece no hacer efecto, su médico buscará lo siguiente:

o un cambio en sus hábitos de trabajo o nivel de ejercicioo otro problema de salud, como una infeccióno técnica inadecuada para inyectar la insulinao insulina almacenada inadecuadamenteo no ha seguido su dietao interacción entre la insulina y otro medicamento que esté

tomando.Dieta

El objetivo principal de su dieta es mantener un nivel normal de azúcar. Le darán pautas acerca de qué alimentos deberá comer y cuántas calorías deberá ingerir por día. El número de calorías permitidas se determinará según necesite mantener, bajar o subir de peso. También aprenderá a espaciar sus comidas para evitar pasar demasiado tiempo sin comer.

Es posible que su médico le recomiende con un dietista para que lo ayude a planificar la dieta y a organizar las comidas. El dietista le

puede ayudar con un plan de comidas que se adapte a su estilo de vida. La dieta que se le recetará incluirá muchos carbohidratos (como pastas, pan y cereales), especialmente alimentos con alto contenido de fibra. Los alimentos ricos en azúcares, como las bebidas gaseosas, los caramelos y los postres disminuirán.

Ejercicio

El ejercicio es muy importante. Un buen plan de actividades puede ayudarle a controlar su nivel de azúcar en la sangre. Hable con su médico para preparar un programa de actividades para usted.

Educación

Pautas alimentarias:

Elija alimentos ricos en carbohidratos complejos y bajos en grasas saturadas. Lea las etiquetas.Use una balanza para pesar correctamente las porciones de alimento hasta que esté en condiciones de juzgar a simple vista.Coma las comidas y bocadillos a intervalos regulares.Distribuya sus calorías totales de manera uniforme a lo largo del día.Planifique los horarios de las comidas para equilibrar los efectos pico de la insulina y sus actividades programadas.Cuando aumente su actividad, coma más o disminuya la cantidad de insulina que se está administrando para evitar que baje el azúcar en la sangre.Aprenda a elegir los alimentos adecuados cuando coma fuera.Solicite que le sirvan comidas para diabéticos cuando viaje (por ejemplo, en los hoteles y aviones). Solicite las comidas con antelación.

Pautas para controlar las calorías:

Evite comer de manera compulsiva.Beba agua u otras bebidas no calóricas cuando sienta el impulso de comer entre comidas.Limite la cantidad de alcohol que bebe.Compre sólo aquellos tipos de alimento que estén permitidos en su dieta.Coma a intervalos regulares.Coma despacio y mastique bien la comida.

Pautas para controlar la insulina:

Siga las instrucciones de su médico para inyectarse la insulina.Pregunte a su médico qué es lo que hace que baje el azúcar y qué hacer cuando tiene el nivel de azúcar bajo.Sepa cuándo y cómo analizarse la sangre.Siga las instrucciones de su médico para ajustar su dosis de insulina de acuerdo con los resultados de los análisis de sangre.Lleve siempre consigo alguna forma de azúcar, para poder tratar su nivel bajo de azúcar rápidamente.Lleve un bocadillo de alimento con proteínas, como un trozo de queso y galletas, para asegurarse de comer con la frecuencia que debe.

Diabetes mellitus tipo 2

En esta el cuerpo no produce suficiente insulina o no tiene la capacidad para usar adecuadamente la insulina. Este problema con la insulina hace que el nivel de azúcar en la sangre suba en forma anormal.

Cuando su cuerpo no cuenta con insulina suficiente, el azúcar no puede llegar a las células. Como resultado, su nivel de azúcar en la sangre es alto. Cuando tiene demasiada azúcar en su sangre, pueden presentarse muchos problemas. Estos problemas pueden poner en riesgo la vida si no se los trata. Sin embargo, con el tratamiento adecuado, puede controlar su nivel de azúcar en la sangre.

La diabetes tipo 2 ocurre mayormente en adultos mayores de 40 años, especialmente adultos con sobrepeso. Los niños y adolescentes con sobrepeso también pueden padecer este tipo de diabetes. A medida que sube el índice de personas con sobrepeso, un número creciente de personas, incluyendo niños y adolescentes, se están volviendo diabéticas.

Se desconoce la causa exacta de la diabetes tipo 2. Sin embargo, la edad, el peso, los factores hereditarios y la falta de ejercicio parecen ser factores importantes. A medida que las personas envejecen o suben de peso, tienen más tendencia a padecer de diabetes. Sus células se vuelven incapaces de usar la insulina fabricada por el páncreas.

Las mujeres que han dado a luz bebés de gran tamaño (por ejemplo, bebés que pesaron 9 libras o más), o que han padecido diabetes del embarazo (diabetes gestacional), se encuentran en mayor riesgo de desarrollar diabetes posteriormente en su vida.

La diabetes tipo 2 puede ocasionar los siguientes síntomas:

orina con mayor frecuencia

sed excesiva y beber gran cantidad de líquidosmayor apetitoaumento de peso o disminución de pesovisión borrosainfecciones de la pielinfecciones vaginalescansancioheridas que cicatrizan lentamentesensaciones anormales de pinchazos/piquetes, ardor o comezón en la piel, generalmente en las manos o los piesinfecciones del prepucio en los hombres no circuncidados.

La mayoría de las personas, sin embargo, no presentan ningún síntoma, sobre todo al principio.

A veces se realiza una prueba llamada tolerancia de glucosa. Para esta prueba, se tomará una muestra de su sangre cuando no haya comido nada desde la noche anterior. Luego, usted toma una bebida azucarada y se examina su sangre 2 horas después. Si después de 2 horas, el nivel de azúcar en su sangre es superior a 200 mg/dL, usted probablemente es diabético.

El objetivo del tratamiento es controlar el nivel de azúcar en su sangre. Conviene mantener el nivel de azúcar al mismo nivel que una persona no diabética. Esto se lleva a cabo mediante:

la medición del azúcar en la sangre con regularidadla planificación de las comidasejerciciosmedicamento.

Régimen de comidas

Su profesional médico o un dietista le proveerá pautas claras acerca de qué alimentos debe comer y cuántas calorías debe consumir al día. Si tiene sobrepeso, la reducción de peso le ayudará a reducir su nivel de azúcar en la sangre. Una dieta de comidas sanas le ayudará a bajar de peso. A veces con bajar sólo 7 ó 10 libras de peso puede reducir o eliminar su necesidad de tomar medicamento para la diabetes.

Ejercicio

La actividad física es importante para controlar la diabetes tipo 2. A veces sólo hace falta hacer ejercicios para controlar su nivel de azúcar en la sangre. El ejercicio mejora su circulación, utiliza más azúcar de su sangre y ayuda al cuerpo a utilizar la insulina más eficientemente. Caminar es uno de los mejores ejercicios que puede hacer. Pida a su profesional médico que le recomiende ejercicios.

Medicamentos

Si no puede controlar el azúcar en la sangre, su profesional médico recetará medicamentos para bajar el nivel de azúcar en la sangre. Es posible que necesite más de un solo tipo de medicamento para mantener el azúcar en la sangre al nivel normal.

Los medicamentos tomados por boca más comunes que bajan el nivel de azúcar en la sangre y se usan para tratar diabetes tipo 2 son:

Sulfonilureas, que ayudan a que su páncreas libere más insulina. Ejemplos de este tipo de medicamento son tolbutamida (tolbutamide, Orinase), tolazamida (tolazamide, Tolinase), gliburida (glyburide, DiaBeta, Glynase, Micronase), glipicida (glipizide, Glucotrol) y glimepirida (glimepiride, Amaryl). Estos medicamentos se toman por boca 1 a 3 veces por día. Frecuentemente causan aumento de peso, sobre todo si no controla bien su dieta.Repaglinida (repaglinide, Prandin) y nateglinida (nateglinide, Starlix), que también ayudan a liberar más insulina. Se toman por boca antes de comer.Metformina (metformin, Glucophage), que baja el nivel de azúcar en la sangre sin causar aumento de peso. Se toma por boca 2 a 3 veces por día. Puede ser tomada junto con sulfonilurea o con insulina.Rosiglitazona (rosiglitazone, Avandia) y pioglitazona (pioglitazone, Actos), que ayudan al cuerpo a usar mejor la insulina. Se toman por boca una vez al día y se pueden combinar con sulfonilureas, metformina, o insulina. Mientras esté tomando uno de estos medicamentos tendrá que hacerse análisis de sangre para ver si le están afectando el hígado.

La insulina se usa cuando la dieta, el ejercicio y los medicamentos orales no sirven para mantener sus niveles normales de azúcar en la sangre o si hay cetonas presentes cuando se le hace el diagnóstico. La insulina viene en diferentes formas:

Insulina regular, que es de acción cortaNPH e insulina "lenta" que son de acción intermediariaInsulina de acción prolongada.

Si necesita insulina, su profesional médico le enseñará cómo darse las inyecciones. Puede necesitar una inyección 1 a 4 veces por día. La insulina premezclada combina insulina de acción corta y acción prolongada en una sola dosis (con una sola aguja y jeringa). Cuando se usa la insulina glargina (Lantus), no se puede poner ningún otro tipo de insulina en la jeringa. .

Introducción de las complicaciones

Para que la Diabetes Mellitus no cause estragos severos en el organismo, es esencial el control de glucemia y tener una disciplina dietética y actividad física constante.

En la gran mayoría de los casos, se manifiestan complicaciones debido a que el paciente presenta constantemente un alto índice de glucosa en la sangre, lo que causa la destrucción progresiva de tejidos en su organismo principalmente los nerviosos, los musculares y los vasculares.

El cuadro sintomático previo a las complicaciones, tienen ciertas características que lo hacen identificarlo claramente, pero éstas sólo pueden detectarse con un examen médico, por eso es importante que al menos una vez al año te realices un chequeo médico completo. Las señales de alarma son las siguientes:

Elevación de colesterol , porque puede causar el depósito gradual de grasa en las arterias y su endurecimientoLa elevación de la presión arterial, ya que daña la integridad del árbol circulatorio, desde su más microscópico nivel hasta los grandes vasos y cavidades del corazónAumento de la sensibilidad en las manos y los pies ante estímulos dolorosos y otros síntomas como sensación de ardor y comezón en los pies o adormecimiento de las manos sin causa aparente y frecuentes contracturas musculares en las piernas si se mantienen en una misma posición por un periodo prolongado de tiempo

Estos son los primeros síntomas de una serie de complicaciones que pueden llevarlo a padecimientos verdaderamente tortuosos sino toma medidas de precaución. Las complicaciones más frecuentes en pacientes con Diabetes Mellitus son:

Nefropatía: Es el daño renal que se manifiesta por la disminución de producción de orina, lo que como consecuencia inhibe la eliminación de sustancias tóxicas para el organismo.

Retinopatía diabética y Cataratas: Disminución gradual de la capacidad visual hasta llegar a la pérdida total.

Neuropatía Periférica: Pérdida en la sensibilidad de manos y pies acompañada de sensación de ardor y comezón en los pies y manos adormecidas sin causa aparente.

Neuropatía Visceral: Irregularidades en la digestión y evacuación intestinal.

Neuropatía Autonómica: Disfunción eréctil y ataques cardíacos entre otros.

Como verás la diabetes mellitus ataca diversas partes del organismo, lo que repercute gravemente en tu salud, en tu persona, en el ambiente laboral y en el familiar. Por eso es muy importante reiterarte que si te han diagnosticado diabetes mellitus, aunque aparentes estar sano, debes desarrollar un programa diario de ejercicios, mantener una dieta adecuada, además de solicitar una revisión médica una vez al año, sólo así podrás mantener un nivel óptimo de glucosa y el médico podrá detectar posibles complicaciones oportunamente.

Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus.

Estas son de dos tipos:

1) Propias de la enfermedad. Son de naturaleza metabólica, y el la mujer embarazada potencialmente reversibles aunque pueden llevar al óbito. Comprenden la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar no cetósico.

2) No exclusivas, pero que se asocian frecuentemente con la enfermedad, ya sea por ella misma o como consecuencia del tratamiento. Algunas son metabólicas, y, otras, cursan con lesiones estructurales. Abarcan el síndrome de hipoglucemia (en relación con la medicación antidiabética), la acidosis láctica (instalada en diabéticos con complicaciones crónicas que favorecen su aparición) y los accidentes vasculares encefálicos (desarrollados en pacientes con macroangiopatía diabética previa).

Nos ocuparemos de las dos complicaciones mencionadas en el grupo 1 y de las dos primeras del grupo 2 (hipoglucemia y acidosis láctica).

Cetoacidosis diabética:

Etiopatogenia: Este cuadro compromete a diabéticos con severo déficit de insulina (DMID) el cual induce deshidratación intra y extracelular, hipovolemia y acidosis. En oportunidades, con este déficit, y sin precipitantes, comienza la enfermedad con esta alteración aguda. Otras veces, existe omisión del suministro de la hormona o su reemplazo, incorrecto en este tipo de pacientes, por drogas hipoglucemiantes orales. Por último, puede existir un brusco aumento de las necesidades de insulina de modo que la dosis que el enfermo recibe diariamente se vuelve insuficiente y ello sucede en cualquier circunstancia de stress en que actúan hormonas contrainsulares (infecciones, traumatismos, cirugía), uso de algunos medicamentos (tiazidas, furosemida, glucocorticoides, simpaticomiméticos como la efedrina, diazóxido, algunos tuberculostáticos como isoniazida y pirazinamida). El stress y los medicamentos también pueden precipitar la cetosis en diabéticos no insulinodependientes.

Fisiopatología: Veamos primero la interrelación entre dos clases de hormonas con acciones opuestas. La insulina determina disminución de la glucemia a través del estímulo de su captación por las células. Por medio de esta acción promueve

la glucógenogénesis (síntesis de glucógeno en el hígado y músculos estriados a través de la glucosa), lipogénesis (combinación de ácidos grasos con glicerina para síntesis de grasas neutras o triglicéridos en el tejido celular subcutáneo y adiposo de las vísceras) y glucólisis (oxidación de la glucosa a ácido pirúvico el cual sigue el ciclo de Krebs o se transforma en ácido láctico). Las hormonas antagonistas, glucagon y adrenalina determinan glucógenolisis (liberación de glucosa a partir del glucógeno) y lipólisis (hidrólisis de los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol); los corticoides inducen gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de aminoácidos, glicerol, ácidos láctico o pirúvico); la somatotrofina inhibe la captación celular de glucosa y la glucólisis.

Con la carencia de insulina las hormonas antagonistas no son contrabalanceadas y el primer efecto es la hiperglucemia al que sigue la superación del umbral renal para la reabsorción de glucosa con la consiguiente glucosuria. A continuación se produce poliuria por arrastre de agua y electrolitos del fluido tubular. La consecuencia de todo esto es la deshidratación extracelular e hipovolemia. También existe deshidratación del compartimiento intracelular por salida de agua debido a la hiperosmolaridad plasmática causada por la hiperglucemia.

Por otra parte, se intensifica la lipólisis que también aumenta la liberación de glicerol que es usado por la gluconeogénesis que incrementa las hiperglucemia y las alteraciones mencionadas. Las proteinas, especialmente las musculares, son hidrolizadas para formar glucosa. Otro hecho importante de la lipólisis es la oferta de ácidos grasos libres al hígado para su oxidación a cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, beta hidroxibutírico y acetona) que pueden ser utilizados por las células como fuente de energía supliendo la imposibilidad del consumo de glucosa. La cantidad de cuerpos cetónicos producidos supera la capacidad de su oxidación celular y su acumulación en la sangre desencadena acidosis y agravamiento de la hiperosmolaridad. La acidosis cetonémica produce anorexia y vómitos con estimulación respiratoria (taquipnea e hiperpnea) que agravan las pérdidas de agua y electrolitos. La deshidratación celular y acidosis en el sistema nervioso alteran el funcionamuento neuronal pudiendo llegar al coma.

Sintomatología: La mayor incidencia en diabéticos tipo I hace que predomine en niños, adolescentes y adultos antes de los 40 años. En un contexto de diabetes I. D. que cursa una intercurrencia o medicación con fármacos hiperglucemiantes, la acidosis comienza con aparición o intensificación si ya las había, de la poliuria y polidipsia. Luego aparece anorexia y estado nauseoso con vómitos. El sensorio se altera apareciendo confusión mental, luego sopor. La piel está seca pero cálida y rosada si no hay shock, o fría, cianótica y con sudoración si existe el shock. La mucosa oral está seca. Los ojos están blandos a la compresión en lugar de elásticos. La respiración es profunda y acelerada (respiración de Kusmaul) y el aire espirado tiene olor a manzanas (aliento cetónico). Hay taquicardia con pulso pequeño y blando con relleno lento de los capilares subungueales. La T. A. está baja. Existe dolor abdominal que unido a los vómitos puede simular un abdomen agudo quirúrgico. La temperatura cutánea puede estar aumentada (por la deshidratación celular o por una infección que ha llevado a este estado), normal o

disminuida (por el shock). En caso de hipotermia o normotermia en la piel debe medirse la temperatura bucal o rectal que no sufren tanto la influencia de la microcirculación. El psiquismo puede mostrar un estado confusional, estupor con sopor o directamente coma.

El laboratorio muestra hemoconcentración (hematocrito alto), puede haber leucocitosis neutrófila aunque no exista infección porque la cetosis por si misma modifica los glóbulos blancos. El ionograma muestra hiponatremia debido a las pérdidas y la potasemia pude estar baja por la misma razón o bien normal o alta a pesar de las pérdidas debido a que en la acidosis las células captan hidrogeniones y expulsan potasio al compartimiento vascular. El pH descendido a menos de 7, 35 y el déficit de bases con valores negativos a menos de 2 mEq./ l. en sangre arterial revelan acidosis que se comprueba es metabólica por el descenso del bicarbonato (N: 20 a 25 mEq. / l.) y de la pCO2 (por la polipnea compensadora) (el valor normal en sangre arterial es de 40 mm. Hg.). Otro índice que indica la naturaleza metabólica de la acidosis es el aumento del intervalo o brecha de aniones (normalmente. En la sangre, la suma de cationes es igual o un poco mayor que la de aniones: (Na + K) – (Cl + CO3H) = 8 a 16 mEq. / l.). El aumento de la diferencia a favor de los cationes se debe al consumo del anión CO3H para neutralizar las valencias ácidas generadas. Por último, la demostración del origen de esta acidosis se logra con la positividad intensa (++++) de cuerpos cetónicos en plasma sanguíneo y orina. Normalmente no existe estos compuestos en los líquidos biológicos. Pueden aparecer, aunque en cantidades pequeñas (+) en los estados que cursan con falta de aporte de glúcidos y obtención de energía a partir de las grasas como el ayuno prolongado o los vómitos.

Síndrome hiperosmolar no cetósico:

Este cuadro tiene una etiopatogenia similar a la cetoacidosis y su fisiopatología, en algunos aspectos, es también semejante a la primera pero difiere en otros. Como afecta pacientes con DMNID (tipo II), existe una secreción residual aunque deficiente de insulina que alcanza a impedir la cetogénesis pero no permite la utilización correcta de la glucosa. Es decir, no existe cetoacidosis, pero si, la hiperglucemia y sus secuelas de deshidratación intra y extracelular. Es de mal pronóstico, con una mortalidad de alrededor del 50 % contra el 5-10 % de la acidosis quizás por aparecer en ancianos con otras patologías concomitantes. Su carácter distintivo, además de comprometer ancianos diabéticos tipo II, es el gran aumento de la glucemia, mayor que en la cetosis sobrepasando frecuentemente los 600 a 800 mg % y la gran hiperosmolaridad extracelular.

El stress es también la causa más importante predominando las infecciones. También puede desencadenarse por el uso de los fármacos anteriormente mencionados en párrafos anteriores y debutar la diabetes con esta complicación.

Sintomatología: además de la edad de los enfermos, su comienzo es mucho más solapado que en la cetosis, de varios días a algunas semanas. La afectación del

sensorio es mucho más frecuente y severa llegando al coma en el 70 – 80 % de los casos. Los signos de la deshidratación e hipovolemia son bien evidentes. No hay sintomatología acidótica. El laboratorio muestra una gran elevación de la glucemia que puede llegar a los 1000 mg. %. Generalmente hay hipernatremia, no hay cetonemia ni cetonuria o son muy leves. El pH puede estar normal o apenas disminuido, el bicarbonato lo mismo. El dato importante para el diagnóstico es la medición de la osmolaridad plasmática. Existe una osmolaridad (o presión osmótica) plasmática total (OPT) que se calcula con la siguiente fórmula: OPT= 2

x (Na + K en mEq/l) + (glucemia en mg% 18) + (Uremia en mg% 2,8). El valor normal es de 300 mOsm/l. y en este caso supera los 340 mOsm.

Como la urea difunde del plasma al intersticio y a las células, no influye mayormente en la presión osmótica de ellos. El potasio existe en muy baja concentración en el compartimiento extracelular de manera que tampoco influye mucho sobre la osmolaridad.

Por lo tanto, se puede simplificar el cálculo de la misma eliminando los valores de la uremia y de la kalemia. El valor así obtenido se llama osmolaridad plasmática efectiva (OPE), su fórmula es la siguiente: OPE = 2 (Na en mEq/l) + (glucemia en

mg% 18). Su valor normal es de 285 mOsm/l. En el coma hiperosmolar la OPE es mayor que 300 mOsm./l.

Acidosis láctica:

Se debe a la exagerada producción y deficiente catabolización o excreción del ácido láctico. Veamos las causas y mecanismos que llevan a estas alteraciones. El ácido láctico es un producto de la glucólisis (metabolización de la glucosa) formado por vía indirecta a partir de la reducción del ácido pirúvico que es pricipal metabolito derivado del consumo celular de la glucosa. La mayor parte del ácido pirúvico se utiliza para intervenir en el ciclo de Krebs (oxidación de la glucosa y ácido grasos en las mitocondrias para obtener energía para el funcionamiento celular), otra parte, no catabolizada, es transformada en ácido láctico por medio de su reducción y se acumula porque no puede ser oxidado en forma directa. A su vez este último puede oxidarse para reconstituir el ácido pirúvico y esta es la única vía para su metabolización. El ciclo de Krebs requiere un buen aporte de oxígeno a las células y la acción de la insulina además de un buen funcionamiento hepatocítico (sitio principal de la transformación del ácido láctico).

El riñón oxida este ácido a pirúvico y además excreta directamenre sin metabolizar, otra parte del primero. Toda circunstancia que disminuya el aporte de oxígeno a los tejidos como la insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca, anemia y shock inhiben el ciclo de Krebs y producen mayor cantidad de ácido pirúvico a traves de la única vía disponible para obtener energía (glucólisis anaerobia, porque no necesita 02 para producirse) y aumentará la transformación del ácido pirúvico en láctico en lugar de su ingreso al ciclo de Krebs, además, el

exceso de ácido láctico así generado, no puede oxidarse para reconstituir ácido pirúvico.

La insuficiencia hepática grave anula el órgano principal donde el ácido láctico se reoxida a pirúvico. La insuficiencia renal afecta su transformación y su excreción. La misma cetosis y estado hiperosmolar a través de la hipovolemia y la consecuente hipoxia tisular además de la insuficiencia prerrenal aumentan la lactacidemia. La micro y la macro angiopatía a traves de la isquemia tisular también favorecen la producción del ácido. La diabetes actúa sobre la mayoría de estos mecanismos.

Todas estas circunstancias determinan acumulación del ácido láctico en las células que lo expulsan al intersticio y de allí pasan a la sangre determinando la acidosis láctica. Las biguanidas estimulan en forma indirecta la producción del mismo (a través del aumento de la glucólisis anaerobia, especialmente la antiguamente utilizada fenformina que se abandonó y se reemplazó por metformina que es menos tóxica). En presencia de la función renal normal, que además, excreta las biguanidas es excepcional que ellas produzcan acidosis láctica.

Sintomatología: La acidosis trata de compensarse por el aparato respiratorio con el aumento de la ventilación pulmonar con taquipnea y/o hiperpnea (sin aliento cetónico). Existe anorexia, náuseas y vómitos. También se verifica depresión del sistema nervioso central con trastornos del sensorio que llevan a la confusión, sopor y por último, al coma. La inhibición de la contractilidad miocárdica y del tono del músculo liso arteriolar determinan insuficiencia cardíaca e hipotensión arterial. El laboratorio, a través de los parámetros que ya nombramos, muestra acidosis metabólica con compensación respiratoria; la negatividad o débil positividad de los cuerpos cetónicos en sangre y orina descartan la cetosis. El aumento de la lactacidemia por encima de 7 mEq/l sienta el diagnóstico (sus valores normales son de 0,8 a 1, 8 mEq/l.). El ácido pirúvico en sangre es de 0 a 0, 11 mEq/l. El

cociente ácido láctico ácido pirúvico es de alrededor de 10 en el normal aumentando a más de 20 en la acidosis láctica.

Hipoglucemia:

Es un síndrome que se instala cuando la glucemia es menor a 55 mg. %. Este valor es relativo porque se ha visto pacientes con glucemias menores aún, sin manifestaciones y también valores mayores a 55 mg. %. con sintomatología. Nos ocuparemos de la hipoglucemia ocasionada por la medicación antidiabética dejando de lado las causadas por insulinoma u otras neoplasias, la hipoglucemia reactiva, las de causa hormonal no insulínica y otras variedades.

Fisiopatología: La glucosa es el combustible preferido por las células para obtener la energía necesaria para su funcionamiento. Como el proceso es contínuo, el aporte de glucosa debe ser asimismo contínuo. El proveedor del combustible es la glucosa sanguínea siendo imprescindible su mantención en

valores constantes y de cierta magnitud (mayor que 55 mg. %). La glucemia se mantiene constante gracias al juego de la insulina y las hormonas contrainsulares. Una de las fuentes del azúcar es la alimentación pero como se come solo tres a cuatro veces al día debe existir un mecanismo que mantenga la glucemia en valores constantes en los períodos de ayuno, especialmente el post prandial nocturno. La insulina liberada en el período absortivo (hasta tres a cuatro hs. después de comer) promueve la formación de depósitos de glúcido en forma de glucógeno, especialmente en hígado y músculos estriados.

Además, ella favorece la formación de depósitos de grasas (por la síntesis de triglicéridos del tejido adiposo), fuente alternativa de combustible en carencia del glúcido. En el ayuno la glucemia tiende a bajar y comienzan a actuar las hormonas contrainsulares para reestablecer la glucemia a sus valores normales y para estimular la hidrólisis y el consumo de grasas (ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos) como fuente complementaria o alternativa de energía. El sistema nervioso central no utiliza las grasas, solo consume glucosa de manera que en situaciones de carencia será el primero en sufrir las consecuencias mientras los demás se pueden mantener con la oxidación de los ácidos grasos. El glucógeno hepático libera inmediatamente glucosa por acción de la adrenalina y el glucagon.

El muscular no es hidrolizado ni libera glucosa a la sangre. Este depósito energético dura 24 a 48 hs. Pasado este lapso, la gluconeogénesis inducida por cortisol y somatotrofina, utilizando glicerol, ácido pirúvico provenientes de la oxidación de las grasas y glucosa y los aminoácidos de las proteinas musculares, todo a nivel hepático, libera glucosa que pasa a la sangre para reestablecer la glucemia a valores normales. La hipoglucemia en el diabético se produce cuando el aporte de glucosa (sanguínea) a las células no compensa su consumo. El transtorno puede ser producido por: a) exceso del consumo de glucosa por la insulina (insulina exógena o estimulantes de su secreción como las sulfonilureas o las meglitinidas) o bien, también cuando existe un ejercicio intenso que consume mayor cantidad del azúcar. b) Otros mecanismos de la hipoglucemia son la deficiente alimentación o su omisión y la ausencia o la insuficiencia de la glucogenólisis y/o gluconeogénesis (endocrinopatías y hepatopatías). Cuando una insulina exógena de efecto rápido (insulina cristalina o corriente) es utilizada, la hipoglucemia se manifiesta a las 2 a 3 hs. de su inyección subcutánea. Si es una insulina de acción intermedia o prolongada, el fenómeno se manifiesta entre 4 y 8 hs de su administración.

Sintomatología: Los órganos más sensibles al déficit de glucosa son los del sistema nervioso central, y dentro de él, la corteza cerebral es la primera en sufrirlo, luego la subcorteza, continua con el tronco cerebral y por último la médula espinal. El conjunto de la sintomatología recibe el nombre de neuroglupenia. Por otra parte, el sufrimiento córtico subcortical estimula los centros simpáticos del hipotálamo que a su vez excita los nervios simpáticos y la médula suprarrenal. El resultado es la liberación de adrenalina. Esta es la reacción simpática de la hipoglucemia. Las manifestaciones más precoces de neuroglucopenia son la disminución de la función cognitiva, inquietud y alteraciones del humor o la

conducta. Luego aparece confusión mental, rigidez o distonías. La somnolencia reemplaza a la inquietud y por último llega el coma. Puede haber convulsiones tónicas o clónicas.

La sintomatología simpática consiste en palpitaciones, sudoración fría, sensación de hambre, temblor fino, taquicardia e hipertensión arterial. El signo patognomónico es la hipoglucemia determinada bioquímicamente (sangre capilar o venosa) con valores menores a 50 mg. %. Las drogas bloqueantes adrenérgicas beta pueden suprimir la respuesta simpático adrenal y precipitar o agravar la hipoglucemia.

Diagnóstico diferencial entre estas complicaciones:

Desde el punto de vista terapéutico y pronóstico es conveniente diferenciar estos cuadros (algunos necesitan insulina, otros no la necesitan, unos tienen mejor pronóstico y los otros registran alta mortalidad). En base a la glucemia, se los puede clasificar en dos grupos: 1) los que cursan con hiper o normoglucemia. 2)los que lo hacen con hipoglucemia.

1) Complicaciones que cursan con hiperglucemia a) son la cetoacidosis y el síndrome hiperosmolar. b) complicación con normoglucemia o leve hiperglucemia: acidosis láctica. 1a) cursan con hiperosmolaridad plasmática y acidosis leve, moderada o intensa, aparecen en el contexto de una enfermedad infecciosa u otra causa de stress. Son de instalación lenta y evolución progresiva, unos días en la cetoacidosis y varios días a una semana en el estado hiperosmolar. En ambos hay deshidratación con piel y mucosas secas, con acidosis marcada y aliento cetónico en la cetosis, y sin signos clínicos de acidosis en el estado hiperosmolar. En la acidosis láctica, la clínica y el laboratorio de una acidosis metabólica el elemento importante es la lactacidemia elevada.

2) La hipoglucemia afecta un paciente que recibe medicación hipogluceniante y se instala bruscamente con estado confusional que puede progresar y llegar al coma acompañado de signos de estimulación simpática. No hay acidosis ni cetosis, los electrolitos están en valores normales, y, el signo patognomónico es la glucemia menor a 50 mg. %.

Tratamiento:

Cetoacidosis diabética: Las principales alteraciones fisiopatológicas determinantes de esta complicación y que se deben suprimir son: la carencia de insulina, la deshidratación, la cetoacidosis y las causas desencadenantes.

La carencia de insulina exige el aporte de insulina exógena debiendo elegirse la de acción corta, o sea la insulina cristalina. La vía de administración será la intravenosa en forma contínua. Se diluye 50 u. en 50 ml de solución fisiológica (1 ml. contiene 1 u. de insulina) y se pasa a razón de 0, 1 u. por kg. de peso, o, 6-10

unidades si no fuera posible calcular el peso, esta cifras están calculadas para infundirse por hora regulando el goteo con una bomba de infusión o un microgotero.

El control de la efectividad de la posología se efectúa con la glucemia en sangre capilar con las cintas reactivas cada 60 minutos. La dosis efectiva debe reducir la glucemia alrededor de 35 a 75 mg % por hora. Si no se logra este resultado se dobla la dosis. Cuando el paciente haya superado la deshidratación y la glucemia no sobrepase los 200 mg % se podrá pasar a la vía subcutánea. Al desaparecer la cetosis (controlada con la cetonemia que debe ser negativa) y el paciente se pueda alimentar (sin náuseas ni vómitos) se pasará a una insulina de acción intermedia (NPH o insulina lenta).

La deshidratación e hipovolemia se deben a las pérdidas de agua y electrolitos por: orina (principalmente sodio, y menos, potasio y bicarbonato), agua por larespiración y, agua, cloro, sodio y potasio por los vómitos. Se calcula que las pérdidas globales, aproximadamente, son: agua 5.000 a 8.000 ml- Sodio: 500 mEq.- Potasio: 650 mEq.- Cloro: 350 mEq.- Bicarbonato 400 mEq. En las primeras 24 hs. se debe administrar entre 5. 000 a 8.000 ml. de agua y la solución inicial debe ser la fisiológica de cloruro de sodio (al 0,9 g % y 75 mEq de Cl y de Na por cada frasco de 500 ml) que es ligeramente hipotónica con respecto al plasma sanguíneo del paciente.

En caso de hipernatremia (por arriba de 150 mEq/l) se usará la solución al 0,45 % que es más hipotónica aún y corrige más rápido la hiperosmolaridad extracelular y la deshidratación intracelular. La dosis es de 1 litro por hora durante las primeras 4 hs. Luego se puede regular el goteo para admistrar la cantidad que falta para alcanzar los 300 mEq de Na restantes en las 20 hs. subsiguientes.

No se debe comenzar la reposición de líquidos con la solución de dextrosa al 5% porque agrava el trastorno en el juego de las presiones osmóticas de las células y la sangre. Cuando la glucemia llega a 200-250 mg. % recién se puede colocar un goteo de la glucosa en lugar de, o en paralelo con, la salina. La cantidad a infundir es de 100 g. de la misma en 24 hs. En caso de shock se recurrirá a expansores plasmáticos (Plasma o albúmina humanos, Dextran, solución de gelatina): 500 cm3 en 15 minutos. Este es un método aproximado de reposición hidro gluco salina. El ajuste fino vendrá por el control de glucosa en sangre capilar cada hora junto con la diuresis, presión arterial, pulso arterial y frecuente observación de la venas yugulares y auscultación pulmonar. Cada 2 hs se determinará el ionograma, estado ácido base, glucemia, hematocrito y cetonemia. En caso de necesidad (shock hipovolémico) se colocará un catéter venoso central para medir la presión y una sonda vesical para diuresis horaria desde el inicio de la terapia. Con esta metodología evitamos la hipoglucemia, insuficiencia cardíaca y el edema cerebral pero sin quedarnos cortos con una reposición lenta que no resuelve la situación.

El otro ión que se debe restaurar es el potasio cuyo contenido orgánico total está disminuido aunque la potasemia sea normal (por salida del mismo desde las células al compartimiento vascular cuando hay acidosis) o alta (por oligoanuria).

Por otra parte, al corregirse la hiperglucemia y la acidosis el electrolito vuelve al compartimiento intracelular determinando hipokalemia. Se usa la solución de cloruro de potasio molar que posee 1 mEq por ml. Se la debe diluir en las otras soluciones parenterales de manera que no haya más de 30 mEq del mismo por cada frasco de medio litro de las otras. Si al comienzo del tratamiento el paciente estaba hipopotasémico se debe infundir 30 mEq por hora, si estaba normopotasémico, 20 mEq por hora y si había hiperkalemia 10 mEq/ h. En total se debe reponer de 250 a 300 mEq en las primeras 24 hs. La forma de controlar su dosis es, además del ionograma sérico seriado, el ECG (la hipopotasemia muestra aplanamiento de T y aparición de onda U, luego extrasistolia, taquicardia auricular y ventricular y por último fibrilación ventricular) (la hiperpotasemia se manifiesta por onda T picuda = alta, aguda y simétrica, alargamiento del QRS y del PR, desaparición de P y por último fusión del QRS con T formando una onda sinuosa que se alarga progresivamente hasta llegar a la asistolia eléctrica).

La cetoacidosis se corrige con la inhibición de la cetogénesis y el estímulo del consumo de glucosa. Todo ello por medio de la insulina y las soluciones parenterales. En principio, no se debe usar alcalinizantes mientras el pH sanguíneo sea mayor a 7,10 porque la oxidación de los cuerpos cetónicos y su excreción urinaria reducen en forma natural su concentración en sangre, porque una corrección brusca de la acidosis puede derivar en una hipokalemia o una alcalosis de rebote y afectar la curva de disociación de la hemoglobina agravando la hipoxia (la alcalosis disminuye la liberación del O2 por la Hb a nivel tisural). Cuando la acidosis es muy intensa hay depresión del inotropismo miocárdico, del tono de la fibra muscular lisa vascular y depresión del sistema nervioso.

En estas circunstancias y con pH por debajo 7, 10 se utiliza la solución de C03HNa 1/6 molar (165 mEq por litro) y se administra medio a 1 litro de la infusión en 6 hs o hasta que el pH regrese a 7,10 y se suspende.

Las causas desencadenantes deben ser investigadas específicamente cuando la semiología y los análisis de rutina no las individualizan (por ejemplo cultivos bacterianos, dosajes de hormonas contrainsulares, enzimas de necrosis miocárdica o pancreática, ECG, ecografías, Rx, etc). Una vez diagnosticadas deben recibir el tratamiento correspondiente. Se preconiza el uso de heparina cálcica a dosis antitrombóticas (10. 000 u. por vía s. c. repartidos en dos dosis). También la prevención de úlcera gastroduodenal o gastritis erosiva con ranitidina (50 mg. I. V. c / 6 hs.).

Síndrome hiperosmolar no cetósico.

Este cuadro clínico tiene etiopatogenia y fisiopatología semejante a la cetoacidosis solo que sin cetosis, con gran hiperosmolaridad plasmática por mayor pérdida de

agua y la deshidratación intracelular es más severa.. El déficit insulínico es menor. Otra característica es la de predominar en ancianos en el que suele haber múltiple patología concomitante. Todos estos factores hacen que el control del tratamiento del paciente deba ser más riguroso para evitar la hiperhidratación, falla ventricular, hipoglucemia, el edema cerebral o el shock. Los objetivos del tratamiento son: combatir la hipovolemia e hiperosmolaridad plasmática con la hidratación, normalizar la glucemia con insulina, corregir los déficit de electrolitos si los hay y suprimir los factores desencadenantes. Las pautas de tratamiento son parecidas a la acidosis diabética, solo que al comienzo de la hidratación i. v. y para reducir la gran presión osmótica sanguínea se utiliza solución hipotónica de cloruro de sodio (al 0,45 %) para lograr 300 m Osm / l. Luego continuar con solución salina fisiológica. El ritmo de hidratación será el mismo que en la complicación anteriormente citada. Con glucemia de 250 mg. % se puede comenzar con aporte i. v. de glucosa. La insulina se dosará a razón de 0, 2 u. por hora y por kg. de peso para lograr una caida de la glucemia de 100 mg. / h. y de la presión osmótica de 10 mOsm / h. Si hay shock administrar expansores plasmáticos con minusioso control de la PVC. Las pautas para el potasio y los factores desencadenantes son las mismas que en la cetosis. Aún con todas estas medidas la mortalidad es alta (alrededor del 50 %).

Acidosis láctica:

La supresión de las múltiples causas del exceso de ácido láctico enunciadas es la principal estrategia terapéutica, incluso la misma cetoacidosis diabética que llevó a este estado. Este es el tratamiento etiopatogénico que en algunas circunstancias es suficiente para corregir el trastorno. El tratamiento de la acidosis propiamente

dicha, más allá de su causa, y cuando la acidosis es severa (pH 7, 10 y la cifra del CO3H en sangre es menor que 12 mEq / l.) requiere el uso de alcalinizantes y constituye el tratamiento sintomático. El más utilizado es el bicarbonato de sodio cuya dosis se calcula por medio del déficit de bicarbonato: valor normal del bicarbonato en plasma menos el valor hallado en el paciente multiplicado por 60 (este último es el porcentaje del peso corporal total que ha perdido bicarbonato para neutralizar los H+ generados). De esta cantidad se inyecta los 2/3 en las primeras 24 hs. o hasta llegar a una bicarbonatemia de 12 a 15 mEq/l. Si existe insuficiencia cardíaca se reemplaza esta sal por el THAM que es un compuesto orgánico aceptador de H+ que no contiene Na. El 1/3 restante se aportan en el 2º día.

Hipoglucemia:

Desde el punto de vista terapéutico y teniendo en cuenta la intensidad de la signosintomatología la hipoglucemia se clasifica en tres variedades:

· Hipoglucemia leve: tiene manifestaciones neurovegetativas o autonómicas reaccionales unicamente: ansiedad, sensación de hambre, temblor, palpitaciones, sudoración, taquicardia, hipertensión arterial. El paciente tiene la capacidad de autotratarse.

· Hipoglucemia moderada: a las manifestaciones simpático-parasimpático se agrega síntomas de neuroglucopenia que dominan el cuadro: confusión mental, cambios de conducta, disartria, inciirdinación motora, visión borrosa y somnolencia. El paciente todavía conserva la capacidad de autotratarse.

· Hipóglucemia grave: hay severos trastornos neurológicos: coma, convulsiones, cuadro de delirio agudo. El paciente debe ser atendido por otra persona.

Además de la glucemia, un dato diagnóstico de valor es la rápida mejoría del cuadro clínico con la administración de glucosa o sucedáneos.

En los dos primeros casos el tratamiento de elección es la ingestión de uno o dos terrones de azúcar (10g.) o un vaso de jugo de naranja azucarado, alguna gaseosa dulce o agua azucarada.

En el cuadro grave, si el paciente es atendido por un médico o enfermero, debe recibir 25- 50 g. de glucosa i. v. (hay ampollas de solución glucosada al 25 o 50 %). En caso de actuar un familiar o no poder efectuar la glucosa, se inyectará glucagon por vía i. v. o i. m. (ampollas con 1 mg. de la hormona).

A continuación , y para prevenir hipoglucemia tardía se colocara un goteo de solución glucosada al 5 o 10 % con control horario de la glucemia capilar el tiempo necesario para el agotamiento del efecto insulínico (alrededor de 4 hs-6 hs para la insulina regular) (12-18 hs. para las insulinas intermedias: NPH o Lenta).

Complicaciones Cronicas de la Diabetes Mellitus.

Microangiopatia diabética

Retinopatía diabética:

Representa la causa más frecuente de ceguera en los pacientes menores de 60 años. Se pesquiza con el examen oftalmoscópico que también el geriatra o el diabetólogo deben saber hacerlo para derivar oportunamente el paciente al oftalmólogo. Este, a su vez, cuenta con la retinofluoresceinografía que permite ver diagnosticar lesiones precoces curables (zonas retinianas con falta de perfusión, microaneurismas y exudación vascular). Puede llegar a involucrar hasta el 90% de los diabéticos tipo I cuando la enfermedad tiene más de 20 años de antigüedad. Es mucho menos frecuente en los diabéticos tipo II.

Cuando comienza la diabetes se instala una disregulación de la microcirculación retiniana que induce isquemia en algunas áreas e hiperperfución en otras. La isquemia produciría angiogénesis y neoformación vascular. El exagerado flujo llevaría a la producción de los exudados, microhemorragias y los microaneurismas. Existe dos tipos principales de retinopatía; a) uno es la retinopatía no proliferativa, que puede ser reversible, si las lesiones no afectan la mácula (la zona central de la visión). no se altera mayormente la agudeza visual.

b) El otro tipo de retinopatía es la proliferativa, que es grave porque las lesiones son irreversibles y llevan a la pérdida de la visión.

Las primeras lesiones son las microhemorragias en llama, en forma de huso (en las capas más superficiales de la retina) y/o las hemorragias redondeadas (se localizan en las capas más profundas). Hay exudados duros, de forma irregular, límites netos y color blanco amarillento. Representan proteinas y lípidos provenientes de la exudación del plasma. Las venas están dilatadas y con recorrido sinuoso. Los microaneurismas se presentan como puntos del tamaño de la cabeza de un alfiler, de color rojo cereza, ubicados alrededor de vasos más gruesos, provienen de los capilares. Con el nivel de la glucemia, normal o muy cerca, y el control de la tensión arterial, estas lesiones revierten. Es en esta etapa que hay que hacer una consulta con el oftalmólogo para poder conservar la visión. Alteraciones más avanzadas, importantes, porque indican isquemia severa, son los exudados blandos o algodonosos (color blanco, límites imprecisos). Son zonas de infarto.

La retinopatía proliferativa, aparece solo en el 30 - 40 % de los pacientes con la forma clínica anterior. De los vasos preexistentes emergen los vasos de neoformación que tienen recorrido tortuoso con calibre irregular y se disponen en forma arborescente o radial en rueda de carro, son de paredes débiles, solo con membrana basal, sin endotelio ni adventicia. Junto con ellos y adyacente se desarrolla tejido conectivo fibroso, de aspecto blanquecino. Ambos elementos se dirigen hacia delante, al humor vítreo, creando adherencias entre el mismo y la retina sobre la cual ejerce tracción. Las consecuencias de estos fenómenos son las hemorragias en la retina, entre el vítreo y la retina o en el propio vítreo, y el desprendimiento de la retina de la coroides por el tironeamiento. Todas estas lesiones son irreversibles y se tratan con fotocoagulación por medio de rayos laser, aplicados en la etapa de neoformación vascular para evitar las hemorragias, adherencias y el desprendimiento de la retina. La panfotocoagulación (de las áreas isquémicas) produce detención de la angiogénesis y la fotocoagulación selectiva de los vasos produce su oclusión.

Nefropatía diabética

Aparece en un tercio de los pacientes que han padecido DMID durante 20 años por lo menos. Es menos frecuente en la DMNID. Librada a su evolución o tratada tardiamente conduce a la insuficiencia renal crónica. Representa el 25% de todos los diabéticos con diversas enfermedades renales que requieren sustitución de la función renal (diálisis-transplante) para sobrevivir. En base a la proteinuria como evidencia de irreversibilidad de las lesiones, un autor que siguió durante mucho tiempo los enfermos, comprobó que a los 10 años de aparición de esta alteración bioquímica, el 43 % había fallecido en comparación con solo el 2 % de ellos sin la proteinuria. La lesión del glomérulo renal llamada glomeruloesclerosis o síndrome de Kimmelstiel Wilson es específica de la diabetes. En esta enfermedad son muy frecuentes pero no privativas de ella, la arterioloesclerosis renal, la ateroesclerosis y la pielonefritis. El paciente con la glomerulopatía diabética muere, no solo por

uremia sino también por infarto de miocardio, accidente vascular encefálico o sepsis.

El trastorno desencadenante es funcional y consiste en aumento del flujo sanguíneo renal con hipertrofia de los corpúsculos de Malpighi y aumento de la filtración glomerular. Todo esto determina agrandamiento de los riñones y clearance de creatinina por encima de lo normal. Estas son alteraciones precoces que pueden revertir y que hay que buscar para actuar. La hiperfiltración renal continua con engrosamiento de la membrana basal y del mesangio de los capilares glomerulares en forma difusa y por depósito de las proteinas plasmáticas filtradas (glomeruloesclerosis difusa).

Estas manifestaciones estructurales aumentan la fuga de las proteinas del plasma. La albúmina es la que filtra en primer lugar por ser de molécula más pequeña. Al principio la cantidad de albúmina excretada con la orina es escasa, no detectable con los reactivos químicos utilizados comúnmente (requieren por lo menos más de 200 mg. por día).

Actualmente, esta microalbuminuria, puede ser medida con el radioinmunoensayo que arroja valores normales hasta 10 microgramos por ml o 2,5 a 25 mg por 24 hs. En la nefropatía diabética incipiente la microalbuminuria sobrepasa los 20 a 25 microg. por minuto pero no alcanza los 250 mg. por día. Al principio esta microalbuminuria es intermitente y fluctuante pero después se vuelve contínua y fija. En este momento la enfermedad torna irreversible aumentando 20 veces las posibilidades de macro proteinuria y de alcanzar manifestaciones clínicas que conducen a la insuficiencia renal. A medida que avanzan las lesiones renales aparecen nódulos hialinos de una sustancia proteica similar a la membrana basal en sectores del glomérulo que anulan en segmentos todas las estructuras (glomeruloesclerosis nodular) de algunos glomérulos respetando otros y luego comprometen su totalidad para luego generalizarse a todos ellos reemplazandolos por acúmulos de sustancia acidófila sin ninguna arquitectura. En la etapa nodular puede aparecer un síndrome nefrótico (si la macroproteinuria sobrepasa los 3 g. por día).

Hay cilindruria pero no hematuria ni leucocituria. La tensión arterial comienza a elevarse, el clearance de creatinina primero se normaliza y luego desciende con aumento de la creatininemia y la uremia. Cuando éste es menor que 10 ml. por minuto o la creatininemia superior a los 2 mg. % y la uremia los 100 mg.%, con hipertensión arterial, se llega a la insuficiencia renal terminal. Antes de llegar a esta etapa final, en la que se debe reemplazar la función renal para mantener la vida del individuo, se puede aplicar tratamiento conservador, cuando solo hay aumento de la filtración glomerular o microalbuminuria intermitente el cual consiste en controlar estrechamente la glucemia con regímenes intensificados de insulinoterapia con la dieta hipoglúcida estricta y la utilización de enalapril con lo que revierten totalmente las alteraciones.

Con microalbuminuria persistente y fija o proteinuria importante, síndrome nefrótico con hipertensión arterial e hiperazoemia se debe agregar dieta hipoproteica (500 mg. por kg- de peso por día) hiposódica (1-2 g. por día) y normalizar la T. A. con enalapril, con bloqueantes del calcio o beta adrenérgicos; se puede agregar un diurético de asa (furosemida) cuando hay síndrome nefrótico. La microalbuminuria persistente y la proteinuria no mayor de 500 mg. por día pueden ser detenidas o enlentecida en su avance con estas medidas.

Neuropatía diabética:

El compromiso del sistema nervioso periférico es propio de la diabetes (hasta el 90 % de los enfermos tiene alguna alteración) mientras que la lesión del encéfalo no lo es y depende de la macroangiopatía. Hay dos variedades de neuropatía a saber:

· Somática· Autonómica

A su vez, la neuropatía somática, comprende:

· Polineuropatía distal y simétrica· Mononeuropatía· Mononeuropatía múltiple

Neuropatía radicular o plexual

Las lesiones causales son la desmielinización y la fragmentación y pérdida de axones. Todas ellas se manifiestan con trastornos sensitivos y motores. Los trastornos sensitivos espontáneos son las parestesias (sensación de ardor, adormecimiento) y los dolores (son lancinantes, urentes, de aparición nocturna durante el reposo, no se intensifican con la deambulación, incluso pueden ceder. Los trastornos objetivos de la sensibilidad comprenden la hipo a anestesia, al principio táctil y vibratoria, luego la dolorosa y la de posición en el espacio. Las manifestaciones motoras son la hipotonía e hipotrofia muscular con paresia y .arreflexia osteotendinosa. Según la variedad de compromiso nervioso tendremos la localización de la signo-sintomatología. En la variedad distal y simétrica son los pies y parte inferior de las piernas. Las mononeuritis toman aisladamente un tronco nervioso (los pares craneales VII, VI, IV y III). Las múltiples lo hacen con dos o más nervios pero asimétricamente, distal y proximalmente a la vez. En el caso de la neuropatía radicular hay distribución en los dermatomas y miotomas de una o más raíces nerviosas.

La neuropatía autonómica compromete el simpático y el parasimpático y puede involucrar el corazón, la circulación periférica, estómago, yeyunoíleon, la vejiga, el mecanismo de la erección y la secreción sudoral.

En el caso del corazón puede aparecer infartos de miocardio sin dolor ni manifestaciones vegetativas. Taquicardia en reposo e incapacidad de variar la

frecuencia cardíaca según las necesidades del momento. Si hay lesión en el simpático de la circulación periférica se encontrará hipotensión ortostática (al pasar del decúbito a la posición de pié los 500 a 1000 ml. que por gravedad se estancarían en los miembros inferiores y vísceras abdominales y producirían severa hipotensión arterial pero normalmente el simpático compensa la situación y la T. A. desciende muy poco). La gastroparesia, de origen parasimpático, origina enlentecimiento del tránsito gástrico con síntomas dispépticos, anorexia,náuseas o vómitos, disminución o falta de efecto de los hipoglucemiantes orales, y , por retardo en la digestión y absorción de los alimentos, crisis hipoglucémicas con dosis menores de insulina. El trastorno del yeyunoíleon, produce diarrea nocturna, acuosa y voluminosa que aparece en forma de periodos de varios días de duración con intervalos de calma. La vejiga neurogénica, de tipo hipotónic, produce retención urinaria por parálisis vesical con incontinencia urinaria. Frecuentemente se complica con infección urinaria. La falta de secreción de sudor vuelve la piel seca y quebradiza, facilitando la producción de úlceras en los pies.

El estudio de algunos reflejos cardiovasculares puede ayudar a sentar el diagnóstico de neuropatía. Por ejemplo la respuesta de la T. A. a la posición de pie permite una leve hipotensión sistólica: descenso no mayor que 30 mm. de Hg. Esta prueba explora el simpático que aumenta la fuerza de la sístole cardíaca y su frecuencia. En caso de neuropatía vegetativa simpática el descenso supera los 30 mm. Otra prueba es la variación de la frecuencia cardíaca con la respiración profunda: se efectúa 6 respiraciones por minuto y se controla con un monitor cardíaco o un electrocardiógrafo la frecuencia durante cada una de las inspiraciones y espiraciones. Se resta la taquicardia inspiratoria de la bradicardia espiratoria y se promedian tres de ellas. Normalmente debiera haber un aumento mayor o igual que 15 latidos por minuto. En caso anormal la misma aumenta menos que 10. Esta prueba mide la función parasimpática. Para diagnóstico de gastroparesia se puede medir el tiempo de tránsito del estómago con contraste de bario o con un radioisótopo. En la vejiga neurogénica se puede medir el residuo postmiccional con la ecografía.

El tratamiento de la neuropatía somática (dolor y parestesias) se efectúa con carbamazepina o difenil hidantoina pudiendo agregarse imipramina.

En la hipotensión postural anormal, como primera medida, se suspenderá todas las drogas hipotensoras, nitratos, sedantes mayores, antidepresivos tricíclicos. Los pacientes dormirán con los miembros inferiores más elevados que el tronco y la cabeza. Al abandonar la cama, primero se sentaran durante unos minutos y recién entonces se pararan. Se usará vendaje elástico o medias elásticas. En caso de inefectividad de lo anterior, se indicará fluorhidrocortisona que tiene efecto mineralocorticoide; la dosis oscilará entre 100 y 400 microgramos por día. En caso de fracaso, se podrá usar indometacina que actúa inhibiendo la síntesis de prostaciclinas. La dosis es de 50 mg. cada 8 hs.

En la hipomotilidad gástrica se puede recurrir a la metoclopramida o domperidona que son gastrokinéticas y enterokinéticas y coordinan ambas funciones. Mejoran

las molestias derivadas del tránsito lento. Si fallan las drogas queda el recurso de la cirugía (gastroenteroanastomosis).

La diarrea se puede tratar con difenoxilato o loperamida. A veces existe contaminación bacteriana del intestino delgado que mejoran con tetraciclinas.

En el caso de la vejiga neurogénica hipotónica se aplica las medidas que ayuden al vaciamiento de la vejiga (maniobras de Credé, drogas colinérgicas o cateterismo vesical intermitente o permanente). Con frecuencia se complica con infección urinaria que requiere antibióticos guiados por el antibiograma.

La impotencia sexual se puede combatir con diversas medidas encaminadas a aumentar la llegada de sangre al pene: se comienza con sildenafil por vía oral y se continua, si es necesario, con inyección intracavernosa de papaverina. Si no da resultados se puede aplicar un dispositivo que crea vacío en el pene con la consiguiente congestión. Para mantener la misma se coloca una banda elástica constrictora en la base del órgano. Por último, existe prótesis intracavernosas eréctiles a voluntad.

La falta de secreción sudoral de manos y pies se trata con cremas o emulsiones hidratantes.

Macroangiopatia diabetica

Se ve más en la D M N I D por su edad de comienzo pero también puede existir en la D M I D cuando llega a la edad madura. Esta complicación crónica está determinada por la ateroesclerosis, que es más frecuente, de aparición más temprana y con lesiones arteriales más severas que en los individuos no diabéticos (por su mayor extensión, cantidad y ubicación más distal que las vuelve más difíciles de repermeabilizar). Los vasos más frecuentemente comprometidos son: los encefálicos, coronarios y periféricos (miembros inferiores).

Su manifestación es la placa de ateroma que en su crecimiento estenosa la arteria, y su complicación es la obstrucción, “ in situ”, de la luz vascular por trombosis sobre la placa ateromatosa, o, más distal, por embolia del trombo desarrollado, o por trozos desprendidos de la placa grasa. La resultante de estos dos procesos oclusivos es la isquemia. En caso de estenosis por crecimiento lento de la lesión se producirá un síndrome isquémico crónico (angina de pecho, claudicación intermitente, accidentes encefálicos isquémicos transitorios). Cuando se produce la trombosis o embolia, se instalará un cuadro agudo: infarto de miocardio, infarto encefálico o gangrena distal del miembro inferior. Los factores de riesgo son los mismos que en la arterioesclerosis no diabética. Su tratamiento, médico, y, quirúrgico, además del control metabólico, tampoco difiere de ésta.

Pie diabetico

Es el conjunto de lesiones tróficas distales de los miembros inferiores cuya aparición depende de la neuropatía y de la angiopatía. Las lesiones principales son: úlceras, supuraciones y gangrena. Las causas desencadenantes son los traumatismos y las infecciones pero las enfermedades predisponentes como la neuropatía y la macro angiopatía son las que permiten que las primeras puedan producir las alteraciones del síndrome.

La enfermedad arterial periférica actúa a través de la isquemia que permite que ante la menor causa se produzca la necrosis tisular, que llegue menor cantidad de sangre o no lo haga, de manera que el aflujo de leucocitos sea insuficiente o quede totalmente anulado. Por otra parte, el potencial de proliferación celular para la reparación de tejidos muertos está muy menguado. La neuropatía, de ambas variedades, producen trastornos que favorecen esta necrosis. La neuropatía somática induce atrofia y paresia de los músculos intrínsecos del pié permitiendo que el tono de los músculos extrínsecos lleve a la deformación en garra o martillo o del cabalgamiento de los cuatro dedos externos, hallux valgus y procidencia plantar exagerada de las cabezas de los metatarsianos. Con esto aparecen puntos anormales de apoyo de los pies: debajo del 1º y 5º dedos a nivel plantar y cara dorsal de las articulaciones interfalángicas de los cuatro dedos externos. La pérdida de la sensibilidad no permite evitar el traumatismo permanente o intermitente del pié, que ante zonas isquémicas determinan la necrosis. La neuropatía autonómica al alterar el trofismo de las articulaciones del tobillo y tarsometatarsianas permite su destrucción y la consiguiente deformidad (artropatía de Charcot que puede conducir a pie plano valgo) que agravan el apoyo anormal. Por otra parte, esta misma neuropatía disminuye la secreción sudoral llevando a la sequedad y agrietamiento de la piel e hiperqueratosis cuya acción perjudicial se suma al traumatismo del apoyo anormal del pié.

El factor circulatorio y el neurogénico pueden estar presentes con diferente intensidad lo que permite separar el pie diabético en dos variedades: neuropático y arteriopático con pronóstico y tratamiento diferentes.

Según el grado y forma de combinación de las tres lesiones principales (úlcera, supuración y gangrena) el pie diabético se clasifica en cinco grados:

· Grado 0: solo existe deformidades osteoarticulares sin desvitalización de los tejidos en la región plantar, por debajo de la cabeza del 1º o 5º metarsiano .

· Grado I: además de las anteriores existe úlcera superficial que no sobrepasa el tejido celular subcutáneo.

· Grado II: La úlcera llega a los planos profundos, hasta los músculos, tendones o huesos pero no existe supuración de partes blandas ni osteomielitis.

· Grado III: Se presentan la supuración y/o la osteomielitis.

· Grado IV: Hay gangrena localizada (un dedo en todo o parte del mismo, una zona circunscrita en el talón).

· Grado V: La gangrena es extensa abarcando todo el pie, y a veces, parte de la pierna.

En el examen físico, no solo se debe buscar las lesiones isquémicas e infecciosas propiamente dichas sino también evaluar los dos componentes del pie diabético y las alteraciones osteoarticulares que las favorecen. El arterial mediante la palpación de los pulsos correspondientes y el ecodoppler color. La arteriografía se reserva para los casos en que se intentará revascularizar el miembro. El componente neurológico requiere buscar: la sensibilidad, especialmente la táctil con un filamento de un plástico especial y la vibratoria con un diapasón de 128 ciclos por segundo. Ambas exploraciones comenzaran por el dedo gordo que es el primero en alterarse. La parte motora se explorará por medio del tono, trofismo y fuerza muscular de pies y piernas y reflejo rotuliano (el reflejo aquiliano puede estar abolido normalmente por encima de los 60 años). En ausencia de estas alteraciones semiológicas se recurrirá al electromiograma y medición de la velocidad de conducción nerviosa de los miembros. El color, temperatura y estado de las faneras son útiles. En caso de neuropatía predominante, se verá que el pié está cálido y de color rojo o violáceo. La piel es seca y brillante. En la variedad arteriopática hay palidez y frialdad, caída del vello y deformaciones variables de las uñas. Las alteraciones estáticas se comprueban con las deformidades de los dedos o del antepié y la existencia de callos por la hiperqueratosis debida al apoyo anormal. El estudio se completa con las radiografías.

Tratamiento:

Grado 0: es el pié con factores de riesgo pero aún sin las tres lesiones tróficas. El tratamiento es básicamente preventivo aplicando educación acerca de los cuidados: lavado diario con agua tibia y jabón neutro, secado escrupuloso con el toque con la toalla y no con el frotamiento, o por medio de aire con un secador de cabello o un ventilador. Evitar la aplicación local de calor (bolsa de agua caliente, permanecer muy cerca de una estufa). El paciente se observará los pies con la ayuda de un espejo para poder ver las plantas y los espacios interdigitales. Si hay sequedad por déficit de la sudoración se completará la higiene con la aplicación de una crema o emulsión humectantes. La existencia de deformaciones determinará la consulta con un traumatólogo para la indicación de plantillas, calzados especiales u otras medidas. Los controles periódicos con su médico de cabecera incluirán, entre otros, el examen de los pies. Nunca se cortará las uñas por sus propios medios sino con un tercero, especialmente un podólogo. Se examinará diariamente el calzado para descubrir algún cuerpo extraño o un clavo. El paciente no debe andar descalzo.

Los zapatos serán holgados (un número o dos sobre el habitual). Si son nuevos se usaran por corto tiempo diariamente al principio hasta que amolden a los pies. El estado de la circulación arterial determinará si el paciente sigue tratamiento médicamentoso y de rehabilitación (caminar y pedalear regularmente una

distancia considerable) o se somete a algún procedimiento (invasivo) de revascularización.

Grado 1: hay una úlcera superficial sin infección. No obstante se deberá efectuar un examen bacteriológico de material obtenido por punción de la lesión (a través de zonas sanas para evitar la contaminación por saprofitos). Debe guardar reposo en cama o sentado hasta que cure la lesión para evitar la presión sobre la misma. En caso de úlcera callosa con poca tendencia al tejido de granulación se extirpará sus bordes y lecho hasta llegar a tejido sano. Para atenuar la inmovilidad se podrá confeccionar una bota de yeso en la cual cambian los puntos de apoyo y presión en la posición de pié. Las curaciones se harán con solución fisiológica estéril en el lecho ulceroso y con algún antiséptico no irritante en la piel sana circundante. No se colocará ningún polvo o ungüento y se cubrirá con apósito con vaselina esterilizado si la lesión sangra demasiado al cambiar la curación o seco si no hay secreción ni sangrado. No hay necesidad de internación si el paciente puede ser atendido por enfermero/a competente y controlado frecuentemente por el médico. Una vez cerrada la úlcera se hará las consultas estudios necesarios para tratamiento definitivo.

Grado 2: la pérdida de sustancia profundiza en la grasa subcutánea hasta el plano músculo tendinoso pero sin supuraciones ni gangrena. El paciente será internado para análisis de rutina, estado metabólico y general, cultivos y antibiogramas, Rx. del pié y los estudios que necesite para evaluar tratamiento definitivo. Las medidas son las mismas salvo que el reposo en cama debe ser absoluto hasta evidencias de cicatrización y considerar el desbridamiento quirúrgico de la lesión.

Grado 3: Además de úlceras, generalmente profundas, existe un proceso infeccioso en forma de absceso o celulitis aisladas o combinadas con osteomielitis. El paciente debe ser internado porque requerirá algún procedimiento quirúrgico. Primero debe ser estudiado para aislar el germen y determinar los antibióticos efectivos. Para ello debe tomarse muestras de la colección del pié y hemocultivos buscando anaerobios además de los aerobios. Se efectuará Rx. del pié para descartar osteomielitis y existencia de gas en las partes blandas (anaerobios). El edema inflamatorio no permite buena palpación de los pulsos arteriales de modo que habrá que efectuar una ecografía Doppler de todo el miembro. Con ella podemos ver si existe suficiente flujo arterial como para indicar cirugía conservadora (drenaje de colecciones y extirpación de hueso infectado), y evaluar una arteriografía para conocer si hay posibilidades de algún procedimiento de revascularización o si lo único posible es la amputación.

Previo a la cirugía deberá estudiarse el estado de compensación diabética, el estado general y pesquizar otra complicación crónica. El tratamiento incluirá hidratación i. v.; uso de insulina aunque el paciente tenga una diabetes tipo II y antibióticos, también por vía i. v. según antibiograma. Se combatirá la anemia, desnutrición e hipoproteinemia con las transfusiones de sangre, plasma o albúmina humana. Superada la infección y curadas las úlceras se consultará con

el ortopedista para la corrección de deformidades de los pies o confección de prótesis en caso de amputaciones. También se le dará educación diabetológica.

Grado 4: Puede existir úlceras e infección pero lo fundamental es la gangrena localizada en una zona del pié (un dedo, una parte del talón u otras). Si se trata de un pié frío, pálido con abolición de pulsos arteriales, es del tipo arteriopático y habrá que amputar con mayor amplitud y eventual cirugía vascular dependiendo del estudio de las imágenes arteriales.

En cambio, si el pié está caliente y/o rosado, es del tipo neuropático con pulsos permeables y se podrá intentar unicamente cirugía local (amputación económica) y luego las demás medidas como en los casos anteriores. En lo referente al tratamiento médico vale lo mencionado en el grado III. En caso de falta o lentitud para la curación de las lesiones se evaluará la angiografía pues la revascularización del miembro acelerará la reparación.

Grado 5: La gangrena toma todo el pié pudiendo extenderse a la pierna. Se efectuará por lo menos un ecodoppler para determinar el nivel de amputación (suprapatelar o infrapatelar). Todos los aspectos extraquirúrgicos para los casos III y IV se aplican en esta situación tan severa.