Diabetes mellitus 1a clase
-
Upload
mocte-salaiza -
Category
Documents
-
view
153 -
download
0
Transcript of Diabetes mellitus 1a clase
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
Definición, Epidemiología, Fisiología del páncreas endócrino, fisiopatología, factores de riesgo y cuadro clínico de la DM.
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
GrupoGrupo de alteraciones metabólicas caracterizadas por hiperglucemia resultante de defectos en la secre-
ción y/o acción de la insulina
ESTIMADOS Y PROYECCIONES DE DMESTIMADOS Y PROYECCIONES DE DMPERÍODO DE 1994 – 2010PERÍODO DE 1994 – 2010
McCarty & Zimmet. 1994McCarty & Zimmet. 1994
Pa
cie
nte
s (
mill
on
es
Pa
cie
nte
s (
mill
on
es )
)
00
5050
100100
150150
200200
250250
19941994 20002000 20102010
Tipo 1Tipo 1 Tipo 2Tipo 2
PREVALENCIA DE DM (AJUSTADA POR PREVALENCIA DE DM (AJUSTADA POR EDAD) ENTRE LOS 30 – 64 AÑOS, PARA EDAD) ENTRE LOS 30 – 64 AÑOS, PARA
AMBOS SEXOS EN ALGUNAS AMBOS SEXOS EN ALGUNAS POBLACIONESPOBLACIONES
WHO Tech Rep Series 1994WHO Tech Rep Series 1994
China EE.UU-br Brasil EE.UU-ng EE.UU-hispNaurú
0
10
20
30
40
50
60
Pre
vale
nci
a (%
)
Chile Rusia Italia Tunisia India Fiji Pima-EE.UU
PREVALENCIA DE DM TIPO 2 EN PREVALENCIA DE DM TIPO 2 EN AMÉRICA LATINAAMÉRICA LATINA
PAÍSPAÍS Edad Edad Prevalencia Prevalencia (años)(años)
(%) (%)
Argentina,Argentina, AvellanedaAvellaneda 20-6920-69 8,0 8,0BoliviaBolivia 25 25 7,2 7,2Brasil, Brasil, 9 capitales9 capitales 30-6930-69 7,6 7,6Chile, Chile, SantiagoSantiago > 20> 20 6,5 6,5ColombiaColombia 30 30 8,0 8,0México, México, Cd. MéxicoCd. México 35-6435-64 8,1 8,1Paraguay, Paraguay, AsunciónAsunción 20-7420-74PerúPerú 18 18 7,6 7,6
Franco LJ & Ferreira SRG. Epidemiology Franco LJ & Ferreira SRG. Epidemiology of Diabetes Mellitus in Latin America of Diabetes Mellitus in Latin America 2001.2001.Aschner P. IDF Congress 2000.Aschner P. IDF Congress 2000.
PROYECCIONES DEL NÚMERO DE PROYECCIONES DEL NÚMERO DE DIABÉTICOS ENDIABÉTICOS EN 2010 2010
(EN MILLONES)(EN MILLONES)
18,9
20,2
28,0
18,8
13,8
138,2
1,3
Diabetes 1994 to 2010 - Global EstimatesDiabetes 1994 to 2010 - Global EstimatesInternational Diabetes InstituteInternational Diabetes Institute
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSPROBLEMA DE SAPROBLEMA DE SALUDLUD PÚBLICA PÚBLICA
Considerable morbilidadConsiderable morbilidad- frecuentes complicaciones agudas y crónicas- frecuentes complicaciones agudas y crónicas
Altos costosAltos costos- control metabólico- control metabólico- tratamiento de las complicaciones- tratamiento de las complicaciones
Gran prevalenciaGran prevalencia (epidemia) (epidemia)
Incapacitación y acortamiento de vida útilIncapacitación y acortamiento de vida útil- ceguera, amputaciones, IRC- ceguera, amputaciones, IRC
Mortalidad prematuraMortalidad prematura
DIABETES Y MORBILIDADDIABETES Y MORBILIDAD
Primera causa de ceguera Primera causa de ceguera adquiridaadquirida
Primera causa de ingreso a Primera causa de ingreso a programas de diálisis en el programas de diálisis en el primer mundo y entre las primer mundo y entre las tres causas más frecuentes tres causas más frecuentes en América Latinaen América Latina
Importante determinante de Importante determinante de amputaciones de miembros amputaciones de miembros inferioresinferiores
Entre los principales Entre los principales factores de riesgo factores de riesgo cardiovascularcardiovascular
SECRECIÓN DE INSULINASECRECIÓN DE INSULINA
500,000 1,000.000 de islotes
%
Células 20 glucagon
75 insulina
3-5 somatostatina
F < 2 PP
LIBERACIÓN DE INSULINALIBERACIÓN DE INSULINA
Condiciones basales 0-20 U/ml
Post prandial hasta 100 U/ml
Respuesta bifásica:
-inmediata (insulina almacenada)
-tardía (insulina recién sintetizada)
CONCENTRACIÓN DE CONCENTRACIÓN DE INSULINAINSULINA
Vena porta: cantidades equimoleculares de insulina y péptido C. Pequeña proporción de proinsulina.
Hígado: inactivación de la insulinaSangre periférica: 10% de insulina.
Proinsulina y péptido C igual que en la vena porta
RECEPTORES DE INSULINARECEPTORES DE INSULINA
Glucoproteínas: 2 subunidades yUnión Hormona-Receptor (HR)Activación de la subunidad
tirosincinasa autofosforilaciónMovilización de GLUTs (1-5), IGF-II
TRANSPORTADORES DE TRANSPORTADORES DE GLUCOSA (GLUTs)GLUCOSA (GLUTs)
GLUT 1: en todos los tejidos, sobretodo cerebro. Interviene en la captación basal de glucosa
GLUT 2: principal transportador de glucosa en la célula pancreática y hepática. Actúa en el estadio post- prandial
TRANSPORTADORES DE TRANSPORTADORES DE GLUCOSA (GLUTs)GLUCOSA (GLUTs)
GLUT 3: en todos los tejidos. Transfiere glucosa al LCR y a las neuronas
GLUT 4:en músculo y tejido adiposo. Facilita la entrada de glucosa en el estado postprandial
GLUT 5: en intestino delgado. Transporta glucosa o fructosa
HOMEOSTASIS DE LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSAGLUCOSA
Estado postprandialSecreción apropiada de insulinaCaptación adecuada por:
tejidos periféricos (músculo)
tejido esplácnicoSupresión de la producción hepática de
glucosa
EFECTOS METABÓLICOS EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINADE LA INSULINA
Efectos parácrinosInhibe la secreción de glucagonLibera somatostatina
EFECTOS METABÓLICOS EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINADE LA INSULINA
Glucogenesis ( de glucosa en hígado y músculo
Glucolisis aeróbica ( estimula la utilización periférica de glucosa
y del K+ intracelularLipogénesis ( glicerol,fosfato y TG)Síntesis de proteínas
EFECTOS METABÓLICOS EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINADE LA INSULINA
Inhibe: Glucogenólisis
Gluconeogénesis Lipólisis
Cetogénesis
DÉFICIT DE INSULINADÉFICIT DE INSULINA
Glucogenolisis
Gluconeogénesis Lipólisis Cetogénesis
GLUCAGONGLUCAGON
Hipoglucemia Hiperglucemia Aminoácidos Somatostatina
Hormonas gastrointestinales (pancreozimina)
Sistema simpático (ayuno, stress, etc.)
ACCIONES METABÓLICAS ACCIONES METABÓLICAS DEL GLUCAGONDEL GLUCAGON
GlucogenolíticoGluconeogénicoLipolíticoCetogénico
SOMATOSTATINASOMATOSTATINA
Secreción: comida y glucagonInhibe insulina y glucagon en páncreasRegula la velocidad de digestión y
resorciónReduce el vaciamiento gástrico y la
circulación esplácnica
ANTAGONISTAS DE LA ANTAGONISTAS DE LA INSULINAINSULINA
Catecolaminas : su secreción, liberan glucagon
hGH: bloquea su acción periféricaCortisol: el glucógeno hepático y la
gluconeogénesis
ANTAGONISTAS DE LA ANTAGONISTAS DE LA INSULINAINSULINA
Progesterona: bloquea su acción periférica
T3 y T4 : absorción intestinal de glucosa
tono -adrenérgico
glucogenolisis
gluconeogénesis
FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO PARA LA DMPARA LA DM
Herencia Raza Edad Obesidad Embarazo Stress Infecciones virales
Sistema HLA Sedentarismo Alimentación Hipertensión Dislipidemia Endocrinopatías Drogas
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
Poliuria Polidipsia Polifagia Pérdida de peso Astenia Adinamia
Artralgias y mialgias Infecciones tórpidas Micosis en genitales CAD SHHNC Hipoglucemia reactiva