GABRIELA MONTEALEGRE

En la masticación los hidratos se mezclan con saliva

“ptialina” – hidroliza almidón en maltosa, maltotriosa,

dextrina limite.

La ptialina es inactiva por el pH gástrico, pero antes de esto se 30- 40% de los almidones ya

han sido degradados.

El 60% restante (almidones y moléculas) son degradados

por la amilasa pancreática y se convierte en moléculas de

glucosa.

La membrana del intestino delgado absorbe glucosa que pasa al torrente sanguíneo,

cuando esta llega al páncreas es detectado por las células

beta.

Las células beta liberan insulina al torrente sanguíneo y sale junto a la glucosa a los

tejidos para alcanzar los receptores

La insulina activa el receptor para ingresar la glucosa.

La célula usa la glucosa como energía necesaria para

funcionar en forma adecuada

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

ANATOMIA

Anatomía fisiológica de un islote de Langerhans pancreático

Química y síntesis de la Insulina

Pre-Pro hormona insulinica

Pro insulina

Activación receptores para insulina

Metabolismo muscular glucosa

↑ glicemia Insulina induce transporte glucosa al miocito

↑ permeabilidad glucosa: durante ejercicio

Su energía también depende de los Ac.

Grasos

Inactiva Fosforilasa hepatica

Activa Glucocinasa

Activa Glucogeno sintetasa

Efecto de la insulina

Glucógeno 5 – 6 % masa hepática

Deposito Glucógeno en el hepatocito

Cuando los niveles de insulina ↓

Activa Fosforilasa hepatica

• Degrada Glucógeno a glucosa fosfato

Activa Glucosa fosfatasa

• Glucosa fosfato• Se separa queda

Glucosa

Libera cantidades moderadas de

glucógeno durante el día

Mecanismos de secreción de insulina

INCRETINAS

Son enterohormonas que se producen en el intestino y se liberan luego de la ingesta.GIP: POLIPEPTIDO INHIBIDOR GASTRICOGLP1: PEPTIDO 1 SIMILAR AL GLUCAGONEstas son las responsables del llamado efecto incretina.

GIP GLP1

Las células K ubicadas en duodeno y yeyuno proximal.Son rápidamente clivadas por la enzima Dipeptidil Peptidasa 4 (DDP4)

Hormona predominante, segregada por las células L intestinales , se encuentran duodeno en íleon e intestino grueso.

ACCIONES GLUCOMETABOLICAS DEL GLP1

Mejora la sensibilidad de las células alfa y beta a la glucosa. Mejora la secreción de insulina Disminuye el glucagón en plasma Disminuye la glucosa plasmática posprandial y en ayunas. Disminuye la HbA Retrasa el vaciamiento gástrico Produce sensación de saciedad y reduce la ingesta alimentaria.

INCRETINAS

Diabetes mellitus

La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM debidos a una compleja interacción entre genética y factores ambientales.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

DIABETES CARE, VOLUME 36, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2013

A QUIENES REALIZAR PRUEBAS

A todo adulto con sobrepeso (IMC >=25KG/M2)

Sedentarismo.

Antecedente de parto con macrosomia (>9 Lbs). O

diagnostico de GDM.

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.

Familiar en primer grado con Diabetes.

Hipertensión arterial

HBA1C > 5.7%

En ausencia de lo relacionado a los todo adulto > 45 años.

Etnia o raza de alto riesgo (Afroamericano, latino).

HDL< 35mg/dL. Trigliceridos > 250 mg/dL.

Prediabetes seguimiento con pruebas anual, resultado normal

pruebas cada 3 años.(E).

Antecedente familiar Obesidad Sedentarismo

HTA TGS > 250 ò HDL <35

FACTORES DE RIESGO

DIABETES TIPO 2

DIABETES MELLITUS TIPO 2

MENOR SECRECION DE

INSULINA

RESISTENCIA A LA INSULINA

PRODUCCION EXCESIVA DE

GLUCOSA POR EL HIGADO

METABOLISMO ANORMAL DE LAS GRASAS

LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA SIGUE SIENDO NORMAL DEBIDO A HIPERINSULINISMO

SE DAÑAN LOS ISLOTES PANCREATICOS

DISMINUCION EN LA SECRECION DE INSULINA, INCREMENTO EN LA PRODUCCION DE GLUCOSA , CULMINA EN DIABETES CON HIPERGLUCEMIA EN AYUNO.

FISIOPATOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS

POLIURIA• Hace que se filtre

mas glucosa al túbulo renal de la

que puede reabsorberse, y es necesario que se

excrete en la orina .

POLIDPSIA• Provocan

deshidratación celular grave en

todo el cuerpo, ya que la glucosa no

difunde con facilidad a través de los poros de la MC y la presión

osmótica del liquido

extracelular provoca la salida de agua desde la

célula.

POLIFAGIA• Hay perdida de

proteínas del organismo esto conlleva a que se requiera grandes cantidades de alimentos con fines energéticos.

DIAGNOSTICO GUIASADA 2013

NORMAL Intolerancia CHO DM

Glicemia ayunas < 100 mg/dl 100 - 125mg/dl > 126 mg/dl

Glicemia post carga 75 gr glucosa

< 140/mg/dl 140 – 199 mg/dl > 200 mg/dl

Glicemia al azar < 140 mg/dl 140 – 199 mg/dl > 200 mg/dl

A1C < 6.5 > 6.5

COMPLICACIONES AGUDAS

CETOACIDOSIS DIABETICA

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

Se observa en DM tipo 1, causada por hiperglucemia, debido a que no hay insulina suficiente circulando.Las células no obtiene la glucosa que necesitan para producir energía como consecuencia, obtiene energía de ácidos grasos produciendo cuerpos cetònicos que se acumulan en sangre lo cual produce cetosis.Si las cetonas aumentan en altos niveles, se puede desarrollar cetoacidosis diabética lo cual puede derivar a coma o muerte.

CETOACIDOSIS DIABETICA

Manifestaciones clínicas Náuseas y vómitos

Sed y poliuria

Dolor abdominal

Disnea

Taquicardia

Sequedad de mucosas

Deshidratación e hipotensión

Taquipnea, respiración de Kussmaul y dificultad respiratoria

Sensibilidad con la palpación abdominal

Letargo, embotamiento y edema cerebral, y posiblemente coma

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

INSULINA

aumenta la producción hepática de

glucosa por el músculo esquelético

Induce una diuresis osmótica que provoca

disminución delvolumen intravascular

APORTE DE LIQUIDOS

MANIFESTACIONES CLINICAS

DM 2

- Poliuria

VARIAS SEMANAS CON: - Perdida de peso

- decremento ingestión oral

CONFUNCION METAL

LETARGO

COMA

COMPLICACIONES CRONICAS

COMPLICACIONES MACROVASCULARES DE LA DM

Enfermedad cardiovascular

fundamentalmente la enfermedad coronaria, EC, es la causa del 80% de la mortalidad

relacionada con diabetes.

La etiología multifactorial de la aterosclerosis (proceso fisiopatológico inicial de todas las complicaciones

macrovasculares) y factores como la edad, la raza, la duración de la diabetes, las comorbilidades

(principalmente HTA y dislipidemia)

Contribuyen a la expresión de diferentes patrones de la enfermedad macrovascular aun en pacientes con grados similares de control

glucémico.

PIE DIABETICO

Se alude al resultado de la asociación, de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular.

CARDIOMIOPATÍA

Caracteriza por la presencia de alteraciones en la estructura y función del miocardio, que llevan al desarrollo de falla cardíaca.

DISFUNCION SISTOLICADISFUNCION DIASTOLICA

ICC

COMPLICACIONES MICROVASCULARES

DE LA DM Las complicaciones microvasculares como la retinopatía diabética, nefropatía y neuropatía

1) Hiperglucemia sostenida

en el tiempo.

2) Cambios hemodinámicos asociados

a la hiperglucemi

a

3) Estado de óxido

reducción alterado.

4) Aumento de factores

de crecimiento que generan proliferación

vascular.

5) Liberación de factores

inflamatorios.

6) Hipercoagula

bilidad.

FISIOPATOLOGIA

La célula comprometida por esta hiperglucemia es la célula endotelial

estas células son incapaces de impedir el ingreso masivo de glucosa a su interior.

Produciendo aumento de la permeabilidad, vasoconstricción, liberación de factores de crecimiento.

Nefropatía diabética

1. Hipertrofia renal e hiperfiltración glomerular. • 2. Normoalbuminuria• 3. Nefropatía diabética

incipiente excreción urinaria de albúmina de 20-200 µg/min. (30-300 mg/24hrs). El filtrado glomerular disminuye al aumentar la excreción urinaria de albúmina.

• 4. Nefropatía establecida aparece entre los 15 y 25 años de establecido el diagnóstico de diabetes, se diagnostica por la presencia de albuminuria >200 µg/min (>300 mg/24 h).

• Insuficiencia renal terminal (IRT) pérdida progresiva de la función renal, hasta requerir terapia dialítica.

RETINOPATÍA DIABETICA

Se presenta tanto en DM tipo 1 y 2.

Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas, que se producen en la retina y el vítreo.

Microangiopatia que se caracteriza por lesiones y oclusiones de vasos retinales.

FISIOPATOLOGIA.

CLASIFICACION Y CUADRO CLINICO

PROLIFERATIVA NO PROLIFERATIVA

MINIMA: neovasos en el área papilar.

MODERADA Y ALTO RIESGO: Hemorragia preretiniana o vítrea.Avanzada proliferación fibrovascular.Hemorragia vítrea.

LEVE: microaneurismas, exudados cereos, manchas algodonosas, hemorragias retinianas.

SEVERAS: hemorragias y microaneurismas severos.

MUY SEVERA: hemorragias muy severas en los 4 cuadrantes venosos y microaneurismas.

NEUROPATÍA DIABETICA:

Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos, debido a la perdida progresiva de las fibras nerviosas.

FISIOPATOLOGIAHIPERGLUCEMIA

GLUCOSILACION DE PROTEINAS CELULARES

DETERIORO ESTRUCTURAL DEL NERVIO

DESMIELINIZACION ATROFIA AXONAL,

PERDIDA DE FIBRAS.

DETERIORO FUNCIONAL DEL NERVIO

TRATAMIENTO

INDICE CIFRA OBJETIVO

CONTROL DE LA GLICEMIA

A1C « 7.0

GLUCOSA PLASMATICA CAPILAR EN FASE PREPRANDIAL

5.0- 7.2 mmol/L (90-130 mg/100ml)

GLUCOSA PLASMATICA CAPILAR EN FASE POSPRANDIAL

« 10.0 mmol/L (menor a 180 mg/100ml)

PRESION ARTERIAL Menor de 130/80

LIPIDOS

LIPOPROTEINA DE BAJA DENSIDAD

MENOR DE 100 mg/100ml

LIPOPROTEINA DE ALTA DENSIDAD

MAYOR DE 40mg/100 ml

TRIGLICERIDOS MENOR DE 150 mg/100 ml

TRATAMIENTO

PROMOVER ESTILOS DE VIDA SALUDABLE

NUTRICION

EJERCICIO

FARMACOLOGICO

HIPOGLICEMIANTES ORALES

INSULINA

EDUCACIÓNa) Auto vigilancia de la glucosa en sangre.

b) Guías de referencia para el tratamiento de la diabetes durante enfermedades concurrentes

c) Cuidado de los pies y la piel,

d) Asistencia de la diabetes antes del ejercicio, durante éste y una vez terminado,

e) y actividades que modifican los factores de riesgo.

La prevención primaria• se orienta a evitar o retrasar el comienzo de DM de tipo 2 en sujetos de alto riesgo (obesos o con prediabetes), al alentar el adelgazamiento.

Las medidas de prevención secundaria•se orientan a evitar o retrasar las complicaciones propias de la diabetes en los enfermos de este mal o mejorar el control de la glucemia.

Las medidas de prevención terciaria•se dirigen a tratar las complicaciones propias de la diabetes (enfermedad cardiovascular, nefropatía) en los enfermos.

ACTIVIDAD FISICA 150 Minutos semanales.

Moderada intensidad.

Aeróbica(50-70% FCM).

Mínimo 3 días/semana.

No mas de 2 días sin ejercicio.(A).

Si no hay contraindicación los adultos con DM2 deberían realizar actividades de resistencia 2 veces semana. (A).

Autovigilancia de la glucosa sanguinea

Realizando la Glucometria

Los DM 1 deben medirla mas de 3 veces/dia y los DM 2 hasta 2 veces/dia

Valoracion del control de la glicemia a largo plazo

Se hace con la HA1C

Para los pacientes que logran su concentración deseada de glucosa, la

ADA recomienda medir la A1C dos veces al año.

INCRETINASINHIBIDORE

S DE LAS DDP-4

MIMETICOS DE LAS

INCRETINAS

Aumentan la accion de las incretinas: GLP1 y GIP regulando

la glicemia por aumento de la Rta insulina de las cls beta pancreaticas e inhiben la

secrecion de glucagon por las cls a pancreaticas

La incretina como GLP-1 mejora la secrecion de insulina

dependiente de la glucosa por parte de las cls b del pancreas, suprime la secrecion inadecuada

de glucagon y disminuye la velocidad del vaciamiento

gastrico

Sitagliptina (Januvia, Janumet)

Vildagliptina (Galvus)

Exenatide (Byetta)

EFECTO INCRETINA

Inhibidor de DDP-4: Sitagliptina

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DM2

TIPOS DE SULFONILUREAS

DOSIS BIGUANIDAS

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DM2

INSULINOTERAPIA

La secreción de insulina fisiológica tiene dos componentes, uno basal continuo y otro agudo desencadenado por la hiperglucemia

En sujetos no diabéticos, la ingesta de comida produce un rápido aumento de la concentración de insulina plasmática a los 30-45 minutos seguido por una disminución a los valores basales a las 2-3 horas

CARACTERÍSTICAS DE LOS DIFERENTES TIPOS DE INSULINA APLICADA POR VÍA SUBCUTÁNEA

Diabetes Care, Diabetologia.19 April 2012

METAS DE MANEJO DE DM

GRACIAS…