Diabetes 2010
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DefiniciónGrupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglucemia debida a defectos en la secreción de insulina, en la acción de esta, o en ambas.
Estas enfermedades pueden tener diferencias en etiopatogenia, evolución clínica y respuesta terapéutica
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CaracterísticasPoligénica.Multifactorial.Heterogénea.Alteraciones metabólicas.Evolución lenta y silenciosa.Importantes complicaciones.
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Síntomas y signosPoliuria, polidipsia y polifagia. Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Aparición de glucosa en la orina. Dolor abdominal. Fatiga o cansancio. Cambios en la agudeza visual.Hormigueo de manos y pies, piel seca.Úlceras o heridas que cicatrizan
lentamente. Debilidad.
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ClasificaciónDM tipo 1: destrucción de células beta que
conduce a un déficit absoluto de insulina (inmunomediada, idiopática)
DM tipo 2: puede abarcar desde una insulinoresistencia predominante con deficiencia relativa de insulina hasta un defecto secretorio predominante con insulinoresistencia
DM gestacional: es la diabetes mellitus que se desarrolla durante el embarazo, tiene alta mortalidad perinatal materna y fetal
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Otros tipos:A: Defectos genéticos en la función de las
células β B: Defectos genéticos en la acción de la insulinaC: Enfermedades del páncreas exócrinoD: EndocrinopatíasE: Inducida por tóxicos o agentes químicosF: InfeccionesG: Formas no comunes de diabetes
inmunomediadaH: otros síndromes genéticos asociados
ocasionalmente con diabetes
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Diferencias
Características DM 1 DM 2
Sexo V=M M>V
Edad de diagnostico
Infanto-juvenil >40 años
Presentación Brusca Solapada
Peso corporal No hay obesidad Obesidad (80%)
Periodos de remisión
Ocasionales Muy infrecuente
Propensión a la cetoacidosis
Si No (puede ocurrir coma hiperosmolar)
Tratamiento con insulina
Indispensable Inicialmente innecesario
Genética Asociada a HLA Polimorfismo genético
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DiferenciasCaracterística DM 1 DM 2
Existencia de Ac 85 – 90% No
Inmunidad celular antipancreática
Si No
Carácter hereditario
40-50% en gemelos idénticos
90% en gemelos idénticos
Insulinemia < a lo normal Variable
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Predisposición GenéticaPredisposición Genética
Genes ligados al locus HLAGenes ligados al locus HLA
Respuesta Inmune acélulas beta normales o alteradas
Respuesta Inmune acélulas beta normales o alteradas
Ataque AutoinmuneDESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
Ataque AutoinmuneDESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
Diabetes Tipo IDiabetes Tipo I
Factores Ambientales
Infección Viraly/o
Daño directo a células beta
Factores Ambientales
Infección Viraly/o
Daño directo a células beta
Mecanismos de destrucciónde las células beta
Mecanismos de destrucciónde las células beta
DM 1 Infanto-juvenil
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DIABETES TIPO 2
Función de Célula βInsulinoresistencia
Otros defectos
lipólisis Liberación de AG No Esterificados Producción hepática de glucosa
Respuesta a la Insulina
inadecuada
Glucemia
ObesidadSedentaris
moGenética
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Fisiopatología DM tipo 2
Los principales mecanismos fisiopatológicos en la diabetes mellitus tipo 2 son la resistencia periférica a la acción de la insulina y la deficiencia progresiva de las células beta del páncreas.
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Diabetes GestacionalEs la intolerancia a los hidratos de carbono de severidad
variable, que se diagnostica por primera vez durante el embarazo.
No causada por la carencia de insulina, sino por efectos bloqueadores otras hormonas en la insulina producida(resistencia a la insulina).
Efectos perinatales adversos tanto en la madre como en el feto .
La glucemia retorna a la normalidad después del parto.Durante las semanas 24 a 28 del embarazo, todas
embarazadas deben practicarse una PTOG en caso de sospecharse el cuadro.
Si se ha diagnosticado DG deberá controlarse a las 6 semanas post parto.
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Complicaciones AgudasDescompensaciones metabólicas
graves consideradas emergencias medicas.
Rol del laboratorio: brindar una respuesta rápida.
Análisis de utilidad son: glucemia, EAB, cetonuria , ionograma sérico.
Son:
A.Cetoacidosis diabetica.B.Síndrome hiperosmolar. C.Hipoglucemia.
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CETO ACIDOSIS DIABETICA
>180 mg%
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Cetoacidosis
LaboratorioGlucemia : 400-600
mg/dl.Glucosuria :++++.Cetonuria :++++.Cetonemia :50 a 300
mg/dl.Acidosis metabolica .Bicarbonato <15mEq/l.Potasio ↓.
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DESCOM PENSACIO
N HIPEROS MOLAR
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Descompensación Hiperosmolar
LaboratorioGlucemia >a 600 mg %.Cetonuria : negativo.Hiperosmolaridad: ↑ .Sodio: N o ↓.Potasio: N o ↓ .Calcio -Mg- Fosfato: ↓
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Descompensación Hiperosmolar
LaboratorioEAB: N (puede presentar
leve acidosis).Secundario a la
deshidratación: Hto ↑ y leucocitosis.
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HIPOGLUCEMIA
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Hipoglucemia
LaboratorioGlucemia menor a
50mg%Cetonemia normal.Cetonuria negativa.EAB normal.
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Síntomas neuroglucopenicos
Hipoglucemia
Síntomas cetosis y acidosis
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Complicaciones crónicas
El impacto de la DM sobre los órganos
es debido fundamentalmente
a una afección secundaria a la ocurrida en el
sistema vascular.
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Clasificación Afecciones Vasculares Microangiopatía diabética: lesiones en
pequeños vasos que afectan la microcirculación de la
retina (retinopatía diabética), del riñón
(nefropatía diabética) y nervios periféricos
(neuropatía diabética). Macroangiopatía o
arterosclerosis diabética: lesiones en vasos de
mediano y gran calibre, cuya expresión clínica es IAM, ACV y lesiones en vasos de los miembros
inferiores (síndrome del pie diabético).
![Page 27: Diabetes 2010](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052620/5572022b4979599169a313ca/html5/thumbnails/27.jpg)
Mecanismos que conducen complicaciones crónicas
HIPERGLUCEMIA1. Formación de
productos de glicosilación avanzada (AGEs).
2. Activación de la vía del poliol.
3. Activación de la proteinquinasa C.
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Glicosilación de proteínas. Tanto los AGE, como sus combinaciones de múltiples
AGEs, son proteínas que sufren una serie de cambios como: formación de puentes anormales entre péptidos,
alteración de la estructura y alteraciones funcionales.
La glicosilación de las proteínas de la membrana
basal de los capilares produce alteración en su
configuración estructural y cargas eléctricas lo que
aumenta la permeabilidad, fenómeno muy importante
en la génesis de la retinopatía y la nefropatía
diabéticas. La “Hemoglobina Glicosilada”, útil como
control glucémico, es un producto Amadori.
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Aumento de Diacilglicerol y de la actividad de la β2 -Proteín
Kinasa C Las células expuestas a hiperglucemia
produce un aumento en la síntesis de novo de DAG, que estimula la enzima β
2 -Proteín Kinasa C, esta activa a la Fosfolipasa A2, aumentando la
producción de PGE2 y de Tx A2 que modifican la permeabilidad endotelial y la respuesta a la Angiotensina II en
el músculo liso vascular. Estos cambios son importantísimos
en la génesis de la retinopatía y la nefropatía diabéticas.
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Activación vía del poliol La glucosa en las células, se convierte en sorbitol por la acción de la enzima reductasa
de aldosa. El sorbitol se metaboliza a fructosa.
La acumulación de sorbitol y fructosa intracelulares ejercerían presión osmótica y dañaría a los tejidos por formación de edema
(retinopatía y nefropatía diabética)
En fibras nerviosas, el sorbitol bloquea el contratransporte Na+ /Mioinositol, haciendo
disminuir el mioinositol y los fosfoinositósidos intracelulares, esto causa
disminución de DAG y frena la actividad de la ATPasa Na+ / K, causando mayor edema en
estos tejidos. Este es el camino para llegar a la neuropatía diabética.
La activación de la Aldosa Reductasa no sólo produce daño celular por sí misma, sino que aumenta el daño producido por los otros dos
mecanismos como a activación de la b2 -Proteín Kinasa C y la glicosilación proteica.
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Retinopatía DiabéticaMicroangiopatíaPuede clasificarse en: Retinopatía no
proliferativa: fase inicial y menos severa.
Retinopatía proliferativa: forma más avanzada y severa.
Causa principal de ceguera en personas en edad productiva.
Las personas con DM tipo 1 y con DM tipo 2 están en riesgo de padecerla.
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Nefropatía diabética
Microangiopatía Se presenta tanto en
pacientes diabéticos tipo 1 como tipo 2.
La función depuradora de la sangre, se va deteriorando de forma progresiva.
Fase inicial con hiperfiltración e hipoalbuminuria.
Fase avanzada con macroalbuminuria e insuficiencia renal, hay disminución de proteínas (edema).
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Aterosclerosis Macroangiopatía. Aparece en la mayoría de los
diabéticos a cualquier edad. Las lesiones por aterosclerosis
tienden a ser numerosas, variadas y presentan una serie de alteraciones que complican el proceso.
Puede estrechar u ocluir las arterias causando lesiones isquémicas en los órganos, puede también provocar una dilatación aneurismática, sobre todo en la aorta, con grave riesgo de ruptura.
Es responsable de la alta mortalidad por IM, ACV y gangrena de las extremidades inferiores.
La concentración de las HDL disminuye en la diabetes tipo 2 lo cual aumenta la susceptibilidad a la aterogénesis.
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Neuropatía diabética
Todos los nervios (sensitivos, motores y autonómicos) son susceptibles de daño por la
diabetes.
La forma más frecuente de presentación es la neuropatía periférica simétrica de los nervios
motores y sensitivos de las extremidades inferiores, caracterizada por lesiones de las
células de Schwann, degeneración mielínica y lesiones axonales.
![Page 35: Diabetes 2010](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052620/5572022b4979599169a313ca/html5/thumbnails/35.jpg)
Síndrome de pie diabético
Participan fenómenos neuropáticos, acompañados de isquemia macrovascular
y disfunción inmunitaria que llevan a la formación de
lesiones y eventualmente gangrena.
Los daños a los nervios periféricos de los pies provocan trastornos
sensoriales y es frecuente que las lesiones trascurran
sin dolor.
![Page 36: Diabetes 2010](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052620/5572022b4979599169a313ca/html5/thumbnails/36.jpg)
Diagnóstico de DMGlucemia en ayunas.Prueba de tolerancia oral a la
glucosa.Prueba de tolerancia a la
glucosa intravenosa.Glucemia postprandial.Insulina plasmática.Índice insulina/glucosa.Péptido C sérico.
![Page 37: Diabetes 2010](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052620/5572022b4979599169a313ca/html5/thumbnails/37.jpg)
Diagnóstico de DM Glucemia en ayuno: VN de 70 -110 mg%.Glucemia en ayunas alterada: de 111 -126
mg%.DBT >126 mg%.
PTOG:VN: ≤ a 140 mg%.Intolerancia a la glucosa: 141 - 199 mg%.DBT ≥ a 200 mg%.
![Page 38: Diabetes 2010](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052620/5572022b4979599169a313ca/html5/thumbnails/38.jpg)
Diagnóstico de DM Prueba de tolerancia a la glucosa
intravenosa: Se hace extracción basal.0.5 g/kg peso en solución al 50%Muestra de sangre a los 30, 60, 90 y 150 minutos
Glucemia postprandial : VN: glucemia < a 140 mg%.DBT: > a 220 mg%.Entre : 140 - 220 mg% hacer la PTOG.
![Page 39: Diabetes 2010](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052620/5572022b4979599169a313ca/html5/thumbnails/39.jpg)
Diagnóstico de DM Insulina plasmática:VN: adultos no obesos: 5-25 microUI/ml. VN: adultos obesos: 5-40 microUI/ml.
Índice INS/GLU:VN: ≤ a 0.3 (basal)Si en ayunas, el índice tiene valores > 0.3
hay insulino resistencia hepática.Si durante la PTOG el índice es > a 0.5
hay una resistencia periférica a la insulina (tejido muscular) y < a 0.5 (normal)
![Page 40: Diabetes 2010](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052620/5572022b4979599169a313ca/html5/thumbnails/40.jpg)
Diagnóstico de DM
Péptido C sérico:VN: 0,8 - 4 mg/ml. En pacientes con DM tipo1 este
parámetro va a estar muy disminuido porque no habrá secreción de Insulina debido a la destrucción de células β del páncreas.
![Page 41: Diabetes 2010](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052620/5572022b4979599169a313ca/html5/thumbnails/41.jpg)
DiagnósticoEstado Glucemia en
ayunasGlucemia
casualGlucemia a
120 min en PTOG
Normal 70-110 mg% ------------------ ≤ a 140 mg%
Homeostasis de la Glc alterada
111-126 mg% (GGA=glucemia en ayunas
alterada)
------------------ 141-199 mg% (TAG=tolerancia a la
Glc alterada)
DM > a 126 mg% en 2
ocasiones
> a 200 mg% ≥ a 200 mg%
D.Gestacional >a 90 mg% > A 105 mg% (120
minutos)
![Page 42: Diabetes 2010](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052620/5572022b4979599169a313ca/html5/thumbnails/42.jpg)
Diferencias entre DM1 y DM2
Determinación DM 1 DM 2
Péptido C (basal y PTOG)
Muy disminuido Normal o levemente disminuido
Insulina basal Disminuido Aumentado, normal o disminuido
Insulina durante la PTOG
Disminuido (no hay células beta)
Aumentado, normal o disminuido
INS/GLU (basal y PTOG)
Normal Aumentado
Cetoacidosis Muy probable raramente
![Page 43: Diabetes 2010](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052620/5572022b4979599169a313ca/html5/thumbnails/43.jpg)
Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG)
Se realiza a todos los pacientes que estén dentro de los grupos de alto riesgo o con antecedentes de PTOG o glucemia en ayunas con valores mayores a los normales, en los cuales la prueba no este contraindicada.
![Page 44: Diabetes 2010](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052620/5572022b4979599169a313ca/html5/thumbnails/44.jpg)
Contraindicaciones para realizar la PTOG
Antecedentes de glucemia en ayunas > a 126 mg% sin causas de hiperglucemia secundaria.
Pacientes que presentan una hiperglucemia secundaria: enfermedades pancreáticas, endócrinas, por fármacos.
Individuos que tengan factores que disminuyen la tolerancia oral a la glucosa
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Grupo de alto riesgo para sospechar DBT
Individuos con antecedentes de DBT en familiares de primer grado .
Obesos. Personas menores de 45 años con aterosclerosis
coronaria. Hiperlipoproteinemias . Sujetos con diversas dermopatias . Antecedentes de DMG. Mujeres con antecedentes obstétricos-fetales
patológicos. Hipertensión arterial ≥ a 140/90
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Condiciones para realizar la PTOG
Dieta rica en H de C por tres días previos
Suspensión de Antibióticos 5 días previos a la prueba.
Ayuno de 8 horas.Realizarla durante la mañana
para evitar las variaciones diurnas por el ritmo circadiano de secreción de INS.
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Indicaciones para realizar la PTOG
Dosis de glucosa: 75 g de glucosa anhidra en 375 ml de agua acidulada con jugo de limón a temperatura ambiente
Extracciones: basal y a los 120 minutos.
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Diabetes Mellitus GestacionalLa PTOG debe realizarse en aquellas embarazadas que presenten al menos uno de
los factores de riesgo.
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Factores de riesgoEdad >25 años al quedar embarazada .Anomalía congénita en un bebé anterior. Obesidad .Parto previo de un bebé con un peso por encima
de 4 kg. Infecciones repetitivas .Aborto espontáneo o muerte de un recién nacido
de manera inexplicable .DBT gestacional previaDBT familiar en primer grado.Glucemia en ayunas >90 mg%.
![Page 50: Diabetes 2010](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052620/5572022b4979599169a313ca/html5/thumbnails/50.jpg)
Diagnóstico de DMG Glucosa en ayunas: Normal
< 90 mg%.En el caso de que la glucemia
en ayunas de alterada, se debe repetir a los 15 días y si vuelve a dar valores anormales, se diagnostica DMG.
El valor de corte de la PTOG para las mujeres embarazadas es ≥105 mg%.
![Page 51: Diabetes 2010](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052620/5572022b4979599169a313ca/html5/thumbnails/51.jpg)
Seguimiento de la DMCetonuria.Cetonemia.Proteínas
glicosiladas (hemoglobina glicosilada HbA1c).
Fructosamina sérica.
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LaboratorioDETERMINACIONES DE URGENCIA EAB. Ionograma. Glucemia.
DETERMINACIONES COMPLEMENTARIAS Clearance de creatinina. Uremia. Perfil lipidico. Orina completa. Reserva pancreática β. Hemocultivo. Estudios bacteriológicos.
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Criterios de control en DMParámetr
o Control
óptimoControl aceptab
le
Control deficie
nte
Alto riesgo
de complicaciones
Glucemia en ayunas
70-110 mg%
110-140 mg%
140-180 mg%
≥ 180 mg%
Glucemia posprandial
≤ 130 mg%
130-180 mg%
180-235 mg%
≥ 235 mg%
Glucosuria de 24 h
< 0.5 g 0.5-5 g 5-10 g > 10 g
Cetonuria
Negativa Negativa Negativa Positiva
HbA1c 4.2-6.2 % 6.2-8 % 8-10 % > 10 %
MAU en orina de 24 h
< 30 mg < 30 mg 30 – 300 mg
> 300 mg
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Efecto hipoglucemiante de los distintos tipos de insulina
Tipos de insulinaDenominaci
ón Inicio AcciónDuració
n
Zn-cristalina corta 0.5 hs 2-3 hs 5-7 hs
(corriente, regular) (rápida)
Isofónica o NPH intermedia 2 hs 10-20 hs 24-48 hs
(Neutro Prot Hageon)
Zn-protamina prolongada 4-6 hs 16-24 hs 36/+
(lenta)
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Tratamiento de la Diabetes Los pilares fundamentales son:Plan de alimentación adecuado.Ejercicio físico.Educación terapéutica del
paciente.Tratamiento farmacológico.Control periódico de la glucemia.
Cambios en el estilo de vida.
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