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Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. N° 203 – Octubre 2010 1

DESNUTRICION INFANTIL EN EL DEPARTAMENTO DE SAN COSME

Claudio Javier Borghi, María Celeste Pereira Scrome da, Elida Elena Torres Dra. Margarita Delia Scromeda.

Lugar y fecha: Hospital “Julio C. Rivero”. San Cosme - Corrientes – Argentina. 2010.

Resumen Introducción: La desnutrición sufrida durante ciertos períodos vulnerables de la vida, sobre todo al comienzo del desarrollo del niño, produce cambios irreversibles en el cerebro, acompañados proba-blemente de retardo mental y trastornos en las funciones cerebrales. Si bien la infancia es una sola, nuestra sociedad presenta una multiplicidad de infancias donde se observa cierta vulnerabilidad, se-gún el lugar que habitan, el género y la clase social. La Argentina parece ser un ejemplo extremo en la estadística de pobres sobre la población total del país. En el 2001, entre el 11 y el 17% de la población infantil presentó algún grado de desnutrición y las regiones más castigadas fueron el noroeste y el nordeste del país. Hoy, uno de cada cinco niños en la Argentina padece desnutrición y en el Gran Buenos Aires, el 60% de los niños no tienen garanti-zada su alimentación, aunque no todos estén desnutridos. Las provincias del NOA (Salta, Jujuy, Tu-cumán y Santiago del Estero) y del NEA (Misiones, Formosa, Chaco y Corrientes) presentan una mayor incidencia de niños y adolescentes pobres, con altas tasas de mortalidad, que casi duplican a las correspondientes al promedio del país. Objetivo: Determinar el porcentaje de desnutrición infantil a través de medidas antropométricas, en el rango comprendido de edad entre 2 a 4 años. Además el grado de desnutrición asociado a pato-logías infecciosas y el grado de instrucción de la madre que constituiría un factor de riesgo para el mismo. Materiales y métodos . Se trata de un estudio retrospectivo, observacional, que incluye a población infantil entre los 2 a 4 años, que concurrieron al Hospital “Julio C. Rivero” de la localidad de San Co-sme. Instrumento: Fichas de control de crecimiento y desarrollo, elegidos aleatoriamente de 77 pacientes en el período comprendido: Enero 2009 a junio de 2009. Resultados : Se obtuvieron 77 fichas de control de crecimiento y desarrollo. En la variable Relación de peso/edad el 52% (n=40) se trataron de pacientes eutróficos, un 25% (n=19) desnutridos Grado I, 13% (n=10) desnutridos Grado II, 10% (n=8) sobrepeso. No se han encontrado desnutridos de grado III. Relacionando la presencia de patologías infecciosas en pacientes eutróficos versus pacientes desnutridos, se pudo observar que el 68% (n=19) de los pacientes desnutridos presentaron patologí-as infecciosas en el período comprendido enero-junio 2009, mientras que el 32% (n=9) correspondie-ron a pacientes eutróficos. Por último teniendo en cuenta el grado de instrucción de la madre y su re-lación con el porcentaje de niños desnutridos, se observó que un 42% (n=10) presentaron estudios primarios completos, un 21% (n=5) estudios primarios incompletos, un 17% (n=4) fueron analfabetas, 12% (n=3) estudios secundarios incompletos y 8% (n=2) estudios secundarios completos. Discusión: A través del presente estudio se pudo observar mediante técnicas antropométricas los trastornos de la nutrición y las patologías asociadas en la población infantil entre los 2 a 4 años en el hospital “Julio C. Riveiro” con relación al grado de instrucción de las madres. Conclusión: La desnutrición infantil ha sido reconocida como un factor de riesgo importante de mor-talidad infantil a nivel mundial; por tal razón, la educación de los padres es muy importante ya que permite el desarrollo de habilidades que evitan prácticas erradas de alimentación causantes del au-mento de la vulnerabilidad frente a patologías infecciosas. Las medidas antropométricas son instrumentos sólidos y confiables que permiten optimizar el manejo clínico de los problemas del crecimiento en los primeros años de vida y mejorar la calidad de aten-ción. Palabras claves : desnutrición infantil- retraso en el desarrollo y crecimiento- la desnutrición y sus causas asociado a patologías infecciosas. ABSTRAC Introduction: Malnutrition occurring during certain vulnerable periods of life, especially in the early child development, causes irreversible changes in the brain, probably accompanied by mental retar-dation and brain function disorders. While childhood is one, our society has a multiplicity of child-hoods in which there was a certain vulnerability, depending on where you live, gender and social class. Argentina appears to be an extreme example of poor statistics on the total population the coun-try. In 2001, between 11 and 17% of children had some degree of malnutrition and the regions most


affected were the northwest and northeast of the country. Today one in five children suffers from mal-nutrition in Argentina and in Buenos Aires, 60% of children are not guaranteed food, although not all are malnourished. NOA provinces (Salta, Jujuy, Tucuman and Santiago del Estero) and NEA (Misio-nes, Formosa, Chaco) have a higher incidence of poor children and adolescents with high mortality rates almost double those for the average country. Objective: Determine the percentage of child malnutrition by anthropometric measurements in the range of between 2 to 4 years old. Moreover, the degree of malnutrition and infectious diseases as-sociated with educational attainment of the mother. Material and methods: This is a retrospective, observational, population including children from 2 to 4 years, who attended the Hospital "in the town of San Cosme. Instrument Fact control of growth and development provided by the Hospital "in the town of San Co-sme, randomly selected 77 patients in a period: January 2009 to June 2009. Results: . 77 records were obtained control of growth and development. In the variable ratio of weight / age 52% (n = 40) patients were treated eutrophic, 25% (n = 19) malnourished Grade I, 13% (n = 10) Grade II malnourished, 10% (n = 8) overweight. No results were found malnourished grade III. By lin-king the presence of infectious diseases in poorly nourished patients versus healthy children, we ob-served that 68% (n = 19) of undernourished patients showed infectious diseases in the period Janua-ry to June 2009, while 32% (n = 9 ) were well-nourished patients. Finally given the education level of mothers and their relation to the percentage of malnourished children, it was noted that 42% (n = 10) had completed primary education, 21% (n = 5) incomplete primary education, 17% (n = 4) were illite-rate, 12% (n = 3) incomplete secondary education and 8% (n = 2) high school diploma. Discussion: Through this study it was observed by anthropometric techniques of nutrition disorders and associated diseases in children between 2 to 4 years at the level of consultation of pediatric nutri-tion at the hospital "in relation to educational attainment mothers. Conclusion: Child malnutrition has been recognized as an important risk factor worldwide infant mor-tality, for this reason, education of parents is very important as it allows the development of skills that prevent erroneous feeding practices that cause increased vulnerability against infectious diseases. anthropometric measures are robust and reliable tools to optimize the clinical management of growth problems in the first years of life and improve the quality of care. Key Words: Child malnutrition, delayed development and growth, malnutrition and its causes asso-ciated with infectious diseases. INTRODUCCION

La nutrición es considerada uno de los prin-cipales componentes para alcanzar el estado de salud óptima y garantizar una buena calidad de vida, es el factor que más influye en el cre-cimiento y desarrollo del infante, por lo que al hacerse deficitaria se produce un retardo y de-tención del crecimiento y la maduración del ni-ño. (1)

La situación nutricional infantil es expresión no sólo del balance alimentario sino también de las condiciones de vida. La disponibilidad de alimentos adecuados en forma y cantidad cons-tituyen aspectos de la seguridad alimentaria. (2) La OMS define la malnutrición como la carencia grave de alimentos (macronutrientes y micronu-trientes) que posibilita la aparición de enferme-dades. (3)

En los países en vías de desarrollo, la des-nutrición infantil se encuentra entre las prime-ras cinco causas de mortalidad. (4)

La desnutrición proteicoenergética es un es-tado de desequilibrio funcional que conduce a una discrepancia entre el suplemento de nu-trientes esenciales a los tejidos corporales y la demanda específica de estos. La etiología de la desnutrición se la puede clasificar teniendo en cuenta sus causas: primarias, secundarias o mixtas; de acuerdo al tiempo de evolución en

aguda o crónica; por su gravedad, según la va-loración antropométrica: leve, moderada o gra-ve y por nutriente deficiente: Marasmo o Kwas-hiorkor. (1,3)

La malnutrición proteicocalórica continúa siendo un problema serio de salud en el mun-do, según estadísticas de la OMS, el Fondo de Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) y la Organización Panamericana de la Salud (OPS) hay más de 780 millones de personas que no tienen alimentos suficientes para satisfacer sus necesidades básicas diarias de energía y pro-teínas, sobre todo en África, el Sur de Asia y América Latina. Causa al menos 1/3 de las muertes de niños menores de 5 años en el ter-cer mundo y se estima que la desnutrición (ma-la nutrición energético-proteínica y deficiencias de micronutrientes) afecta a un tercio de la po-blación infantil en el tercer mundo. (5,6)

Los estudiosos coinciden en afirmar que, la causa fundamental está relacionada a la bio-disponibilidad de recursos y a la presencia de enfermedades asociadas a la privación exóge-na de oligoelementos. (2)

Existen pocas entidades que, como la desnutrición, tengan tantas repercusiones so-bre la capacidad de los niños de sobrevivir, aprender y escapar de una vida de pobreza. (6)


La desnutrición está íntimamente ligada a la enfermedad, y la sinergia desnutrición-enfermedad puede generar un círculo vicioso que muchas veces conduce a la muerte del ni-ño. Pese a que a la desnutrición se atribuye una tasa de mortalidad que abarca desde un 5 a un 30%, probablemente las cifras se hayan infravalorado debido a que en muchas ocasio-nes la causa inmediata de la muerte no es la desnutrición y, por lo tanto, no se registra como tal.

La desnutrición predispone a tener infeccio-nes más largas, más graves y más frecuentes, y las infecciones, debido a que producen ano-rexia en el individuo porque se hacen reco-mendaciones erróneas (como evitar comer en procesos diarreicos), por el aumento de la de-manda de nutrientes o el aumento de las pérdi-das (p. ej., pérdidas intestinales en el caso de las diarreas), entre otras causas, predisponen a un mayor grado de desnutrición. Se ha consta-tado que mejorando las tasas de desnutrición infantil se puede disminuir notablemente la tasa de mortalidad infantil de dicha población. Por lo tanto, uno de los aspectos imprescindibles para un manejo y un abordaje correctos de la sa-lud/enfermedad de los niños en el tercer mundo es evaluar su estado nutricional, para logar de-tectar los problemas de forma precoz y preve-nirlos o resolverlos a tiempo. (6)

El objetivo de nuestro trabajo es relacionar las variables estado nutricional y patologías in-fecciosas en niños entre 2 a 4 años. Además determinar mediante técnicas antropométricas el estado nutricional y las prevalencias de des-nutrición con relación al nivel educativo de la madre. MATERIALES Y METODOS

Estudio: Retrospectivo, observacional Para la realización del presente trabajo, se

obtuvieron 77 fichas de control de crecimiento y desarrollo de niños, elegidos aleatoriamente, en el rango comprendido de 2 a 4 años de edad, desde enero a junio del 2009, mante-niéndose en total reserva la identidad de los mismos.

Los resultados se analizaron mediante la utilización de planillas de cálculos de Microsoft Excel 2003.

Para el presente trabajo, se excluyeron del estudio los niños que presentaron desnutrición secundaria. Para la valoración del estado nutri-cional se utilizó el indicador Peso/Edad, reco-mendado por la OMS y además la clasificación de Federico Gómez que utiliza ambas varia-bles. Tal clasificación permite dividir a los niños en: EUTROFICO: niño cuyo peso presenta un 90 % a 100% de adecuación para su edad; esto

es, que está entre el percentilo 90 y el percenti-lo 10. DESNUTRIDO GRADO I (LEVE): NIÑO que presenta un déficit entre el percentilo 10 y 20% del peso teórico, medido a una edad dada. DESNUTRIDO GRADO II (MODERADO): Défi-cit entre el 25% a 40% del peso teórico. DESNUTRIDO GRADO III (GRAVE) Mas del 40% de déficit del peso teórico. Si el peso es mayor del percentilo 90, el niño es clasificado como de peso alto. (7)


RESULTADOS

Se obtuvieron 77 fichas de control y desa-rrollo de niños, que consultaron al hospital de San Cosme. Valores Absolutos

Relación Peso/edad Sobrepeso 8 Eutrófico 40

Desnutrido Grado I 19 Desnutrido Grado II 10 Desnutrido Grado III 0

Gráfico 1

RELACION PESO/EDAD

10%

52%

25%

13% 0%

Sobrepeso Eutrófico

Desnutrido Grado I Desnutrido Grado II

Desnutrido Grado III

En la variable Relación de peso/edad el

52% (n=40) se trataron de pacientes eutróficos, un 25% (n=19) desnutridos Grado I, 13% (n=10) desnutridos Grado II, 10% (n=8) sobre-peso. No se han encontrado desnutridos de grado III.

Valores absolutos De acuerdo a la presencia de patologías infec-ciosas Eutróficos 9 Desnutridos 19

Gráfico 2

DE ACUERDO A LA PRESENCIA DE PATOLOGIAS INFECCIOSAS

32%

68%

Eutróficos Desnutridos

Relacionando la presencia de patologías in-

fecciosas en pacientes eutróficos versus pa-cientes desnutridos, se pudo observar que el 68% (n=19) de los pacientes desnutridos pre-sentaron patologías infecciosas en el período comprendido enero-junio 2009, mientras que el 32% (n=9) correspondieron a pacientes eutrófi-cos. Valores absolutos De acuerdo al Grado de Instrucción de la Madre y la desnutrición Madres con Secundario completo 2 Madres con Secundario incompleto 3 Madres con Primario completo 10 Madres con Primario incompleto 5 Madres Analfabetas 4 Gráfico 3

DE ACUERDO AL GRADO DE INSTRUCCION DE LA MADRE Y LA

DESNUTRICION

8%13%

41%

17%

21%

Madres con Secundario completoMadres con Secundario incompletoMadres con Primario completoMadres con Primario incompletoMadres Analfabetas

Por último teniendo en cuenta el grado de

instrucción de la madre y su relación con el por-centaje de niños desnutridos, se observó que un 42% (n=10) presentaron estudios primarios completos, un 21% (n=5) estudios primarios in-completos, un 17% (n=4) fueron analfabetas, 12% (n=3) estudios secundarios incompletos y 8% (n=2) estudios secundarios completos.


DISCUSION Proteger los recursos humanos de un país,

es una tarea a largo plazo. Por lo menos hay que considerar cuatro áreas de intervención: salud, nutrición, saneamiento y educación. Es necesario desarrollar una estrategia en cada una de estas cuatro áreas, al mismo tiempo que coordinar estos diferentes sectores. En el ambiente familiar debe protegerse a las perso-nas desde el momento en que nacen, o aún an-tes, mediante una adecuada nutrición, sanea-miento, cuidados de salud, educación y vivien-da. Todos los componentes deben estar muy bien coordinados, ya que están interrelaciona-dos y son interdependientes. (8)

La salud está ineludiblemente emparentada a la educación. La construcción en la escuela de conocimientos, actitudes, técnicas, costum-bres, experiencias relacionados con la salud y el auto conocimiento, le permiten al individuo, especialmente a las niñas, aspirar a una vida sana, actuar como intermediarios para cambiar sus circunstancias de vida, modificar la situa-ción sanitaria de su familia y la de su comuni-dad; le faculta para descubrir e incrementar sus potencialidades creadoras. (9)

El control del crecimiento físico es un pará-metro utilizado para monitorear el bienestar y la salud infantil. A nivel individual las curvas de crecimiento constituyen uno de los instrumen-tos más valiosos, sencillos y de bajo costo para medir el grado en que se satisfacen los cuida-dos y las necesidades básicas del niño/a. Por lo tanto, la correcta interpretación del creci-miento normal depende en gran medida del pa-rámetro utilizado, que puede conducir a errores cuando no representa el crecimiento fisiológico.

A nivel poblacional, la utilización de indicadores globales de crecimiento y sus respectivas cur-vas de evolución constituyen un instrumento facilitador para establecer la situación nutricio-nal de la población infantil, evaluar la efectivi-

dad de las intervenciones destinadas a la pre-vención o tratamiento de los problemas del cre-cimiento. (10)

Teniendo en cuenta las variables anterior-mente citadas, pudimos observar que la pro-porción de desnutridos no fue tan elevada con respecto a los pacientes eutróficos. Si se ob-servaron mayor concurrencia por patologías in-fecciosas en la población desnutrida y además las madres presentaron un bajo nivel de edu-cación, indispensable para el correcto desarro-llo del niño. CONCLUSION

La desnutrición infantil sigue siendo uno de los principales problemas de la salud pública a nivel mundial y ha sido reconocido como un factor de riesgo importante de mortalidad infan-til.

La educación de los padres es un factor muy importante ya que permite el desarrollo de habilidades instrumentales (lectura, escritura, cálculo), adiestramiento para la producción, ac-ceso a fuentes de trabajo, confianza en sí mis-mo, así como educación para la salud, educa-ción sexual y preventiva.

Las medidas antropométricas son instru-mentos sólidos y confiables que permiten opti-mizar el manejo clínico de los problemas del crecimiento (por déficit o por exceso) en los primeros años de vida y mejorar la calidad de atención.

En el análisis de las causas de la desnutri-ción infantil, muchas son dependientes de los malos hábitos alimentarios y sobre todo de la pobreza, que empeora aún más la situación, contribuyendo a prácticas erradas de alimenta-ción infantil. Debido a esto, los niños sufren pérdida de peso y quedan expuestos a un des-equilibrio entre el aporte de nutrientes y ener-gía, necesarios para su crecimiento y desarro-llo, y a patologías infecciosas.

BIBLIOGRAFIA 1. Alvarez Cortés JT, Capdesuñer AS, Suárez T, Pérez

Hechavarría GA, Duverger Cobián JÁ. Escuela nutricio-nal para madres de niños desnutridos menores de 5 años. MEDISAN [en línea]. 2008. [Fecha de acceso: 13 de febrero de 2010];12 (Supl 3). URL disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol12_3_08/san03308.htm.

2. Bolzán A, Mercer R.. Seguridad alimentaria y retardo crónico del crecimiento en niños pobres del norte argen-tino. Arch Argent Pediatr [en línea].2009.[Fecha de ac-ceso:14 de marzo de 2010]; 107(Supl.3):221-228. URL disponible en: http://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2009/v107n3a06.pdf.

3. Tamayo Meneses L, Rodríguez Vargas A, Quiroga Chui M. Desnutrición mixta grave complicada: Actualización del tratamiento a propósito de un caso. Cuad. - Hosp. Clín [en línea]. 2008. [Fecha de acceso: 14 de marzo de 2010];53 (Supl.1):60-67. URL disponible en: http://www.scielo.org.bo/pdf/chc/v53n1/v53n1a12.pdf.

4. Avila Curiel A, Shamah-Levy T, Galindo-Gómez C, Ro-dríguez-Hernández G, Barragán-Heredia LM. La desnu-

trición infantil en el medio rural mexicano. Salud Publica Mex [en línea]. 1998. [Fecha de acceso: 14 de marzo de 2010];40:150-160. URL disponible en: http://www.scielosp.org/pdf/spm/v40n2/Y0400207.pdf.

5. Díaz Colina JA, Díaz Colina M, Ávila YS, Ramírez IL. In-tervención educativa sobre nutrición en un grupo pobla-cional con riesgo de malnutrición por defecto. Mediciego [en línea]. 2008.[Fecha de acceso:13 de marzo de 2010]; 14(supl.2). URL disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/mciego/vol14_supl2_08/articulos/a1_v14_supl208.htm.

6. Macipe Costa RM, Gimeno Feliu LA. Abordaje práctico y manejo de la desnutrición en niños de países en vías de desarrollo y experiencia profesional en un hospital rural de la República Democrática del Congo. Act Diet.[en lí-nea]. 2009. [fecha de acceso: 14 de marzo de 2010];13:17-26. URL disponible en: http://www.doyma.es/revistas/ctl_servlet?_f=7064&ip=190.224.231.223&articuloid=13138222&revistaid=283.

7. Orden AB, Torres MF, Luis MA, Cesani MF, Quintero FA, Oyhenart EE. Evaluación del estado nutricional en


escolares de bajos recursos socioeconómicos en el con-texto de la transición nutricional. Arch Argent Pediatr [en línea]. 2005. [Fecha de acceso: 26 de febrero de 2010]; 103: (supl.3):205-211. URL disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0325-00752005000300004&script=sci_arttext

8. Mönckeberg BF. Prevención de la desnutrición en chile experiencia vivida por un actor y espectador. Rev. chil. Nutr [en línea].2003.[Fecha de acceso:14 de marzo de 2010]; 30 (supl.1):160-176. URL disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=s0717-75182003030100002&script=sci_arttext.

9. Lagonell TM, Gónzalez TA, Márquez Y, Bastardo L. Es-colaridad materna y desnutrición del hijo o hija. Centro Clínico Nutricional Menca de Leoni. Caracas. An. venez.

nutr [en línea]. 2005.[Fecha de acceso:13 de marzo de 2010]; 18(Supl.2):162-168. URL disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-07522005000200004&lng=pt&nrm=iso&tlng=es.

10. Sguassero Y. Moyano C, Aronna A y col. Validación clí-nica de los nuevos estándares de crecimiento de la OMS: análisis de los resultados antropométricos en ni-ños de 0 a 5 años de la ciudad de Rosario, Argentina. Arch Argent Pediatr [en línea]. 2008. [Fecha de acceso: 12 de marzo de 2010]; 106 (Supl.3) :198-204. URL dis-ponible en: http://www.sap.org.ar/staticfiles/archivos/2008/arch08_3/v106n3a03.pdf.


IMPORTANCIA DE LA ANATOMIA QUIRURGICA DE LA PARED

POSTERIOR INGUINAL EN LA HERNIOPLASTIA

LAPAROSCOPICA Patricia J. Günter, Pablo M. Aguirre, Eliana E. Aranda

Prof. Dr. Wilfrido R. D´Angelo. Titular de Cirugía I, Facultad de Medicina, U.N.N.E Lugar: Cátedra II Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad Nacional del Nordeste, Corrientes, Argentina.

«Ninguna enfermedad exige más imperiosamente que las diversas variedades de hernias, conoci-mientos anatómicos precisos unidos a una gran capacidad quirúrgica».

Sir Astley Paston Cooper (1768-1841) «No operar hernias sin entender el mecanismo, la anatomía y la terapéutica».

Ricardo Finochietto (1950) RESUMEN. Introducción: El conocimiento preciso de la anatomía quirúrgica de la pared inguinal posterior, apli-cado a la hernioplastia laparoscópica con la técnica TAPP (Trans Abdominal Pre-Peritoneal), es fun-damental para el manejo adecuado de las diferentes estructuras, a fin de prevenir la lesión intraope-ratoria de elementos vásculo-nerviosos.

Los objetivos de este trabajo son: Individualizar en disecciones cadavéricas, las estructuras que forman la pared posterior del trayecto estableciendo sus relaciones anatómicas; y definir los reparos quirúrgicos a tener en cuenta en la intervención laparoscópica, a fin de preservarlos y no dañarlos. Material y métodos: Se disecaron cadáveres adultos masculinos y femeninos teniendo en cuenta la anatomía de la pared posterior inguinal y se tomaron fotografías de la región. Resultados: Se individualizaron las siguientes estructuras: los vasos epigástricos inferiores, el con-ducto deferente, los vasos espermáticos, el tracto Iliopúbico, el ligamento de Cooper, la vena comu-nicante que forma la Corona Mortis y el conducto femoral, entre otros. Se reconocieron, asimismo, las tres zonas de esta pared: externa, media e interna, de espesor y resistencia muy diferentes y los dos sectores a identificar cuidadosamente durante la hernioplastia laparoscópica: el “Triangulo Vas-cular” o “Triangulo de Doom” y el “Triangulo Nervioso” ó “Triangulo del dolor”, cuyos elementos inte-grantes deben ser protegidos de eventuales lesiones intraoperatorias. Conclusiones: Las vías de acceso para la hernioplastia inguinal laparoscópica pueden ser distintas, pero el escenario quirúrgico y los elementos a reparar son siempre los mismos. Por lo tanto, el éxito a corto y largo plazo de esta cirugía dependerá no sólo de la capacidad y expe-riencia quirúrgicas sino, fundamentalmente, de un conocimiento anatómico profundo de la región, lo que permitirá lograr reparaciones adecuadas y prevenir complicaciones intraoperatorias. SUMMARY Introduction: The precise knowledge of the surgical anatomy of the posterior inguinal wall, applied to laparoscopic hernioplasty with the TAPP technique (Trans Abdominal Pre-peritoneal), is fundamental to the precise handling of the different structures, so as to prevent intraoperative damage to the vas-cular and nerve elements.

The objectives of this procedure are: By cadaver dissection, to individualize the structures which form the posterior wall of the trajectory by establishing their anatomical relations; and define the sur-gical repair to keep in mind during the laparoscopic intervention, in order to preserve and not to cause damage. Methods and Material: Adult male and female cadavers were dissected taking into account the ana-tomy of the inguinal posterior wall taking photographs of the area. Results: The following structures were individualized: the inferior epigastric blood vessels, the vas deferens, the sperm duct, the iliopubic tract, Cooper’s ligament, the communicating vein that forms the Corona mortis and the femoral duct, among others. Likewise the three layers of the wall were re-cognized: external, middle and internal, each of very different thickness and resistance and the two sections to identify carefully during laparoscopic hernioplasty intervention: the “vascular triangle” or “the triangle of doom” and the “nerve triangle” or “the triangle of pain” whose elements must be care-fully protected for eventual intraoperative damage. Conclusions: The access routes for laparoscopic inguinal hernioplasty procedures can be different, but the surgical scenario and the elements to repair are always the same. Therefore the short and long term success of the surgery depends not only on the capacity and expe-rience of the surgeons, but fundamentally on the profound knowledge of the anatomical area, which will allow for adequate repair and prevention of intraoperative complication.


INTRODUCCION. Casi dos siglos después que los primeros

anatomistas y cirujanos describieran con deta-lle la región inguinal y se difundieran las prime-ras técnicas quirúrgicas para reparar las her-nias, aún existen controversias respecto al mé-todo de elección para tratarlas y la recurrencia herniaria continúa siendo un problema preocu-pante para cirujanos y pacientes.

El conocimiento y la comprensión anátomo-funcional del trayecto inguinal ha sido tradicio-nalmente dificultoso, tanto para el estudiante como para el cirujano en formación.

Por otra parte, la noción detallada de la anatomía quirúrgica, orientada a la reparación de las hernias inguinales, debe ser revisada para aplicarla, en especial, a la hernioplastia laparoscópica con la técnica TAPP (Trans Ab-dominal Pre-Peritoneal), ya que buena parte de los textos no describen adecuadamente la con-formación de la pared posterior de esta región, siendo fundamental el conocimiento y manejo preciso de sus diferentes estructuras a fin de lograr un buen resultado y prevenir la lesión in-traoperatoria de elementos vásculo-nerviosos y otras complicaciones.

En la disección cadavérica, una primera vis-ta anatómica intraabdominal permite observar la pared anterior del abdomen revestida del pe-ritoneo con el relieve del ligamento umbilical medial (arteria umbilical obliterada). Posterior-mente se pueden identificar, entre otras estruc-turas, los vasos epigástricos inferiores y el ani-llo inguinal profundo así como el ligamento de Cooper y la vena comunicante que lo cruza conformando la denominada “corona mortis”, debido a que su lesión intraoperatoria es causa de abundante sangrado difícil de cohibir. Late-ralmente al ligamento de Cooper y por debajo del tracto iliopúbico, se encuentra el conducto femoral por donde transcurren los vasos ilíacos externos y el nervio femoral, estructuras que siempre deben ser consideradas para evitar su lesión y la aparición de cuadros dolorosos (in-guinoalgias) en el postoperatorio, que muchas veces obligan a reintervenir.

Si bien es habitual ver, en diferentes trata-dos y publicaciones, esquematizadas las distin-tas estructuras de la pared posterior (2,7,12,17,18), el correcto enfoque laparoscópico de la región inguinal y por ende, el adecuado entrenamien-to quirúrgico de los cirujanos en formación, de-bería comenzar con la identificación anatómica cadavérica detallada de los principales elemen-tos de la citada pared, por ser este el escenario donde se desarrollarán los distintos gestos operatorios.

Conforme a lo manifestado, los objetivos de este trabajo son:

- Conocer, previa disección, las diversas estructuras que forman la pared posterior

de la región inguinal y establecer sus re-laciones anatómicas.

- Definir los elementos y reparos quirúrgi-cos a tener en cuenta en la intervención laparoscópica a fin de preservarlos ade-cuadamente.

MATERIALES Y METODOS

Se disecaron cadáveres adultos masculinos y femeninos, previamente formolizados, en la Cátedra II de Anatomía Humana Normal de la Facultad de Medicina de la U.N.N.E., teniendo en cuenta la anatomía inguinal de la pared posterior. Se tomaron fotografías de la región con magnificación óptica. RESULTADOS

Una primera visión de la pared inguinal pos-terior, en un cadáver masculino, futuro escena-rio quirúrgico, la conformaron (fig. 1): el reves-timiento peritoneal, el relieve de la arteria umbi-lical obliterada y los órganos más cercanos como el colon y las asas intestinales.

En la disección reglada se identificaron los siguientes elementos: 1) la referida arteria um-bilical obliterada, reconocida como un replie-gue del peritoneo, que transcurre sobre la cara posterior de la pared abdominal hacia el ombli-go (fig. 1).

Fig.1: REGION INGUINAL DERECHA INTRAPERITO-NEAL. 1 Arteria umbilical obliterada. 2 vista posterior de la pared abdominal anterior revestida de peritoneo. 3 Asas in-testinales delgadas. 4 Colon Izquierdo. 5: Recto.

2) los vasos epigástricos inferiores que emer-gen de los Ilíacos externos y pasan mediales al anillo inguinal profundo en su trayecto ascen-dente por la cara posterior del músculo recto abdominal (fig. 2); 3) el conducto deferente que, cuando surge del anillo inguinal profundo formando parte del cordón espermático, se acoda para descender hacia atrás con direc-ción medial y se separa del resto del contenido del cordón (fig. 2); 4) los vasos espermáticos, que entran al anillo inguinal profundo en forma lateral a los vasos Ilíacos externos (fig. 3); 5) el tracto Iliopúbico extendiéndose en forma hori-


zontal desde la espina ilíaca anterosuperior hasta el tubérculo del pubis, en el borde inferior del anillo y separando el conducto inguinal del conducto femoral (fig. 2); 6) el ligamento de Cooper, un engrosamiento de la fascia trans-versalis y del periostio situado medialmente al tracto iliopúbico y lateral a la sínfisis del pubis; 7) la vena comunicante que forma la Corona Mortis y que une la vena Ilíaca externa con la obturatriz pasando sobre la rama superior del pubis pegada al ligamento de Cooper (fig.2); 8) el conducto femoral, lateral al Cooper y por de-bajo de tracto iliopúbico, por donde transitan los vasos Ilíacos externos y los nervios femora-les (fig.3).

Fig. 2 REGION INGUINAL DERECHA. 1 Vasos epigástri-cos inferiores. 2 Cordón espermático conteniendo el con-ducto deferente y los vasos espermáticos. 3 Vena ilíaca externa. 4 Vena comunicante (corona mortis). 5 Rama su-perior del pubis. 6 Peritoneo. 7 Recto anterior del abdo-men.

Fig. 3 REGIÓN INGUINAL DERECHA. 1 Vasos epigástri-cos inferiores. 2 Cordón con vasos espermáticos. 3 Nervio genitofemoral. 4 Nervio cutáneo femoral lateral. 5 Arteria ilíaca externa. 6 Vena Ilíaca externa. 7 Recto anterior del abdomen.

También se reconocieron las tres zonas de esta pared de espesor y resistencia muy dife-rentes: la zona externa, que bordea por dentro al orificio inguinal profundo, relativamente re-sistente ya que a este nivel la fascia transver-salis está reforzada por el ligamento de Hes-selbach; la zona interna, más extensa, formada

por la misma fascia reforzada por el ligamento de Henle, el complejo oblicuo menor-transverso y el ligamento de Colles y la zona media, entre las dos precedentes, verdadera-mente débil y constituida solamente por fascia transversalis y tejido celular laxo. La extensión de este sector débil varía según la inserción y el desarrollo transversal del complejo oblicuo menor-transverso (tendón conjunto de algunos autores); muy estrecho en ciertos sujetos, en quienes el complejo se acerca mucho a los va-sos epigástricos, alcanza en otros hasta 15 cm. de ancho facilitando la producción de la varie-dad directa de hernia inguinal. DISCUSION

El abordaje laparoscópico de la región in-guinal se puede llevar a cabo mediante dos técnicas: la Transabdómino-Preperitoneal (TAPP) que es la que nos ocupa prioritaria-mente y la Totalmente Extraperitoneal (TEP) (1,4,5,6,9,10,11,13,16,20,21). Cualquiera sea la que se emplee, la región anatómica y el escenario qui-rúrgico van a ser los mismos, con la diferencia de que con la técnica TAPP se abordan las es-tructuras incidiendo el peritoneo parietal desde la cavidad abdominal y con la TEP, se lo hace por delante de esta membrana en forma prepe-ritoneal y retromuscular.

Sin cuestionar si una u otra ofrecen mayo-res dificultades o ventajas técnicas (3), los ele-mentos a disecar y a reparar van a ser los mismos, pero la observación requerirá de una interpretación diferente según la vía utilizada siendo fundamental, en ambos casos, tener un acabado conocimiento anatómico zonal. Por lo tanto, es muy importante reconocer los princi-pales reparos de la zona en cuestión que ya fueron mencionados al referirnos a los resulta-dos de esta presentación.

Finalmente, conviene destacar dos sectores que también se deben identificar cuidadosa-mente durante la hernioplastia con la técnica TAPP, a fin de evitar lesiones vasculares y nerviosas de consecuencias imprevisibles y generadoras de morbi-mortalidad. Ellos son: 1) el “Triangulo Vascular” o “Triangulo de Doom”, limitado por el conducto deferente medialmente y los vasos espermáticos lateralmente y que contiene la vena y arteria iliaca externa; 2) el “Triangulo Nervioso” ó “Triangulo del dolor”, ubicado por fuera del precedente, donde se encuentran parte del nervio Femoral, el nervio Genitocrural con sus ramas genital y crural y además, el nervio Femorocutáneo lateral. Co-nocer sus elementos y protegerlos pone a res-guardo de eventuales lesiones vásculo-nerviosas intraoperatorias. CONCLUSIONES

Realizar disecciones cadavéricas debería ser el primer paso para lograr un adecuado co-


nocimiento anatómico regional, imprescindible como parte del aprendizaje y entrenamiento de un cirujano en formación. Este principio, si bien es fundamental y aplicable a todo tipo de ciru-gía, adquiere mayor importancia al abordar la patología herniaria inguinal por vía videolapa-roscópica ya que, como expresáramos, la ana-tomía de la región ínguinocrural es, habitual-mente, una de las más dificultosas para enten-der e interpretar.

Por lo tanto, el éxito a corto y largo plazo de la hernioplastia laparoscópica dependerá, además de la capacidad y experiencia quirúr-gicas, de un conocimiento anatómico profundo de la región lo que permitirá lograr reparacio-nes adecuadas y prevenir complicaciones co-mo hemorragias y hematomas inguinales, le-siones neurológicas y dolores postoperatorios, al momento de realizar la disección zonal o aplicar y fijar el material protésico (14,19).

BIBLIOGRAFIA 1) Ahmad S, Lettsome L, Schuricht A. The role of lapa-

roscopy in the management of groin hernia. J Soc La-paroendosc Surg 1998; 2: 169-173.

2) Arregui ME, Castro D. Anatomía laparoscópica de la región inguinal. En: Cervantes J, Patiño JF, directores. Cirugía Laparoscópica y Toracoscópica. México D.F: McGraw-Hill Interamericana; 1997. p. 180-85.

3) Cocks JR. Laparoscopic inguinal hernioplasty: a com-parison between transperitoneal and extraperitoneal techniques. Aust N Z Surg 1998; 68: 506-509.

4) Corbitt JD. Laparoscopic herniorrhaphy. Surg Laparosc Endosc1991;1:23-25.

5) Crawford DL, Phillips EH. Laparoscopic repair and groin hernia surgery. Surg Clin North Am 1998; 78: 78: 1047-1062.

6) De la Torre A. “Libro interactivo de cirugía Laparoscó-pica” Editorial Salvucci y asoc. Bs. As. 2002. Pag. 205-227.

7) Deschamps J. “Cirugía”. Editorial El Ateneo. Bs. As. 1982. Pag. 586 – 590.

8) Ger R, Monroe K, Duvivier R, Mishrick A. Management of indirect inguinal hernia by laparoscopic closure of the neck of the sac. Am J Surg 1990; 159:370-373.

9) Hernandez-RichterT, Meyer G, Schardey HM, Rau HG, Schildberg FW. Experience with the transabdominal preperitoneal (TAPP) technique regarding recurrent hernia. Chirurg 1999; 70:1020-24.

10) Kingsley D, Vogt DM, Nelson MT, Curet MJ, Pitcher DE. Laparoscopic intraperitoneal onlay inguinal her-niorrhaphy. Am J Surg 1998;176: 548-53.

11) Laporte E, Semeraro C, Vicens C, Armengol M. Repa-ración de la hernia inguinal por vía laparoscópica. Descripción técnica y resultados preliminares en 159 pacientes controlados durante un año. Cir Esp 1996, 59: 287-291.

12) Latarjet M, Ruiz Liard A. “Anatomía Humana”. 4ª ed. Editorial Panamericana. Bs. As. 2005. Tomo II. Pag.1307; 1316- 1326; 1582-1583.

13) Leibl BJ, Schmedt CG, Schwarz, Däubler P, Kraft K, Schlonickkel B et al. A single institution’s expirence with transperitoneal laparoscopic hernia repair Am J Surg 1998; 175: 446-452.

14) Mihura M, Iribarren C, Pirchi E, Abdala F, David M. Hernioplastía laparoscópica: complicaciones según la curva de aprendizaje. Rev. Argent. Cir. 83(5/6):247-258, nov.-dic. 2002

15) Palanivelu, C. “Ciges – Atlas de cirugía Laparoscópi-ca”. 2ª ed. Editorial Amolca. 2006.

16) Pous Serrano S, García Espinosa R, Rodero Rodero D, Pacheco Ferrer F, Moya Sanz A, García Pastor P et al. Herniorrafia inguinal laparoscópica: aspectos técni-cos y resultados de 62 procedimientos consecutivos. Cir Esp 1995; 57: 313-317.

17) Rouviere H, Delmas A. “Anatomía Humana Descripti-va, Topográfica y Funcional”. 11ª ed. Editorial Masson. Barcelona. 2005. Tomo II. Pág. 512-518

18) Testud, L.; Jacob, O. “Tratado de Anatomía Topográ-fica con aplicaciones medico quirúrgicas” 8ª ed. Edito-rial Salvat. Barcelona. 1979. Pág. 32 – 55.

19) Tetik C, Arregui ME, Dulucq JL, Fitzgibbons RJ, Fran-klin ME, McKernan JB et al. Complications and recu-rrences associated with laparoscopic repair of groin hernias. A multi-institutional retrospective analysis. Surg Endosc 1994; 8:1316-1322.

20) Van Hee R, Goverde P, Hendrickx L, Van der Sche-lling G, Totte E. Laparoscopic transperitoneal versus extraperitoneal inguinal hernia repair: a prospective cli-nical trial. Acta Chir Belg 1998; 98:132-135

21) Zucker K. “Cirugía Laparoscópica. 2ª ed. Editorial Pa-namericana. Madrid. 2002. Pag. 573-587.


LA IMAGENOLOGIA EN LOS TUMORES MALIGNOS DEL RIÑON EN ADULTOS

Germán Arca, Laura Natali Deldo, Noelia Giselle Hoj berg Dr. Renzo Luis Argüello

Resumen: En el siguiente trabajo se expondrá una revisión bibliográfica, donde se analizaran los métodos

complementarios imagenológicos disponibles para el estudio de pacientes adultos en los cuales se sospecha la existencia de un tumor renal maligno. El objetivo de la revisión es evaluar la utilidad de los métodos de diagnóstico por imagen disponibles para la toma de decisiones. El método elegido fue una revisión bibliográfica, los materiales utilizados fueron libros de medicina interna, libros de urología, revistas médicas nacionales e internacionales y además se consultaron la base de datos MedLine, Bireme, MDConsult, Ciencia y técnica, New England. Concluimos en que la ecografía por su alta sensibilidad, baja complejidad, inocuidad y mejor relación costo-beneficio, en la detección de una masa renal y diferenciación entre sólida y líquida, es el método de elección incluso por sobre la TAC y la RNM. La certificación y la estadificación más completa la da la TAC. Palabras claves: Cáncer de células renales, diagnóstico por imágenes, métodos diagnósticos en cáncer renal. Abstract:

In this paper, we will present a literature review, which analyzed the complementary imaging met-hods available for the study of adult patients who are suspected of a malignant kidney tumor. The aim of the review is to assess the usefulness of the imaging methods available in making decisions. The method chosen was a literature review, the materials used were books of internal medicine, urology books, medical journals and national and international also consulted the Medline database, NLM, MDConsult, Health and Science, New England. We conclude that ultrasound for high sensitivity, low complexity, safety and better relation cost-effective in the detection of a renal mass and differentiation between solid and liquid is the method of choice even on CT and MRI. Certification and more complete staging is given by CT. Key words: Renal cell cancer, diagnostic imaging, diagnostic methods in renal cancer. INTRODUCCION

En el siguiente trabajo se expondrá una re-visión bibliográfica, donde se analizaran los métodos complementarios imagenológicos disponibles para el estudio de pacientes adultos en los cuales se sospecha la existencia de un tumor renal maligno. Se buscará determinar qué métodos son los más adecuados para su estu-dio.

Los tumores renales comprenden un grupo heterogéneo de neoplasias cuyo origen se en-cuentra en el parénquima renal, sistema colec-tor o cápsula. Más del 80% de los tumores re-nales malignos asientan en el parénquima (1,2). Entre ellos, la variedad histológica más fre-cuente en adultos es el adenocarcinoma renal o carcinoma de células renales (90-95%) (1,2). Se ubica inicialmente en la corteza renal y surge del epitelio de los túbulos proximales, y en alrede-dor del 80 % de los casos corresponde a car-cinoma de células claras (1). Tiene un creci-miento lento y es casi siempre unilateral (98%) (1,2). Representa aproximadamente el 3% de todas las neoplasias del adulto y ocupa el 3o lugar en frecuencia dentro de los tumores uro-lógicos.

Afecta sobre todo a individuos entre los 50 y 70 años siendo dos veces más común en va-rones (1,2). A su vez está demostrada la mayor

incidencia en fumadores (1,2). Otros factores in-volucrados son la obesidad, exposición ocupa-cional, enfermedad renal previa, abuso de analgésicos y factores genéticos (1,2).

Entre las manifestaciones provocadas por el tumor la hematuria es la más frecuente si-guiéndole en frecuencia el dolor y la masa pal-pable. Éstas conforman una tríada característica pero que se presenta sólo en un 10 a 20 % de los pacientes, y cuando lo hace, coincide con estadios ya avanzados (1,2). A su vez, el ade-nocarcinoma tiene gran tendencia a invadir el interior de la vena renal y cava pudiendo pro-ducir un varicocele o un síndrome de vena cava inferior (1,2).

El adenocarcinoma renal es un gran simu-lador. Tal es así que se ha dado en llamarlo "tumor del internista" pues causa distintos sín-dromes paraneoplásicos que traducen una gran variedad de manifestaciones extraurinarias (1,2).

El adenocarcinoma también puede mani-festarse por sus metástasis siendo las localiza-ciones más frecuentes los ganglios linfáticos regionales, pulmones, huesos, hígado y cerebro (1,2).

En los últimos años la incidencia del carci-noma de células renales se ha incrementado debido a la extensión del uso de técnicas de exploración abdominal no invasivas como la


ecografía, tomografía axial computada (TAC) y resonancia nuclear magnética (RNM). De forma paralela ha aumentado el número de hallazgos incidentales, asociado esto a una disminución del tamaño tumoral en el momento de la detec-ción y a un mejor pronóstico.

Numerosos estudios han demostrado el creciente incremento del diagnóstico incidental como es el caso de Konnak y Grossman en cuyo estudio se comparan dos períodos de tiempo comprendidos entre 1946-1973 frente 1980-1984 determinando en cada uno de ellos la prevalencia del diagnóstico incidental, de manera que en el primer período un 13% de los casos fueron diagnosticados de forma incidental frente al 48% del segundo período, hecho que ha sido corroborado por numerosos estudios (3,4,5,6,7,8). Los métodos imagenológicos que permitieron el diagnóstico incidental fueron la ecografía abdominal en un 72,7% de los casos y la TAC en un 27% dato coincidente en nume-rosos trabajos (8,9). Objetivo: Evaluar la utilidad de los métodos de diagnóstico por imagen disponibles para la toma de decisiones, seleccionando los más impor-tantes de acuerdo a su relación costo- beneficio. MATERIALES Y METODOS

El método elegido fue una revisión bibliográ-fica, los materiales utilizados fueron libros de medicina interna, libros de urología, revistas médicas nacionales e internacionales y además se consultaron la base de datos MedLine, Bi-reme, MDConsult, Ciencia y técnica, New En-gland, utilizando como palabras claves: cáncer de células renales, diagnóstico por imágenes. Métodos diagnósticos en cáncer renal. DESARROLLO Masa ocupante renal: criterios actuales para su evaluación con imágenes

Una vez que se tiene un diagnóstico de sospecha del tumor renal (clínica), se impone el paso siguiente que es determinar la conducta más adecuada a seguir para llegar al diagnós-tico de presunción (estudios imagenológicos), no hay uniformidad de criterio entre las distintas publicaciones mundiales acerca de cuáles exámenes complementarios imagenológicos son más adecuados en el proceso de estudio del carcinoma renal por lo que se intentará elaborar una secuencia ordenada y racional para llegar al diagnóstico y estadificación del adenocarcinoma renal. El diagnóstico de cer-teza se obtendrá mediante el estudio histopa-tológico de una muestra tumoral, mediante una biopsia o al menos con una citología de material obtenido con aguja ultrafina, sin embargo los riesgos de estos métodos, como ser la posibi-lidad de hemorragia, y lo que es peor aún, la apertura de vías de diseminación, la siembra de

células tumorales en el trayecto de la aguja, hacen que no sea prudente practicarlos (1).

La caracterización de una masa renal de-pende de múltiples factores, incluyendo la his-toria clínica, exclusión de condiciones que puedan simular neoplasias (pseudomasas) y la naturaleza de los hallazgos en las imágenes. En términos generales, la estrategia para la ca-racterización por imágenes incluye los siguien-tes pasos (10):

1. Diferenciar pseudomasa de verdaderas masas

2. Discriminar entre masas quísticas y sóli-das

3. En las quísticas determinar si son simples o complejas

4. Caracterizar criterios de benignidad o malignidad

5. Determinar aspectos de estadificación Los tres últimos están orientados a deter-

minar si la masa presenta criterio quirúrgico. Es importante destacar que el principal indicador en imágenes de masa quirúrgica es el realce (captación de contraste endovenoso) luego de administrar contraste iodado en TC y gadolinio en RNM.

Entre los métodos de diagnóstico por imá-genes que pueden utilizarse en algún momento durante el estudio de los tumores renales, figu-ran varios: urografía excretora con nefrotomo-grafía, ecografía, tomografía axial computari-zada (TAC), resonancia nuclear magnética (RNM), arteriografía, flexografía renal y cavo-grafía, centellogramas óseos, etc. Sin embargo, el médico debe seleccionarlos a partir de la clí-nica y el laboratorio del paciente y de acuerdo a la relación costo-beneficio de cada uno de ellos en cada paso del proceso diagnóstico. Uroqrama Excretor (UE):

Una Rx simple de abdomen, puede mos-trarnos una silueta agrandada y deforme en la zona del riñon, pero en general no permite di-ferenciar si dicha silueta proviene realmente del riñón o de estructuras adyacentes (2,11). Es la urografía por excreción en sus diferentes fases la que nos permite evidenciar la presencia de una masa tumoral ya sea en forma directa re-saltando el mismo tumor o bien en forma indi-recta a través de la deformación del sistema colector (1,2).

Ante la presencia de un adenocarcinoma en el sistema colector, se pueden percibir despla-zamientos, tracciones, compresiones y ampu-taciones de la pelvis, infundíbulo y cálices, a veces incluso con hidronefrosis de la porción obstruida (1,2).

Es un método poco sensible en comparación con el ultrasonido, TAC o RNM para la detección de masas renales. No resulta útil para la ca-racterización de las mismas ni para su segui-


miento, necesitando avanzar en el diagnóstico a través de otros métodos (10).

Figura 1: Urografía por excreción donde se observa en riñón derecho compresiones y dilataciones de pelvis y cálices, que indican la presencia de una masa.

Ecografía: Es el método con mejor relación costo- efec-

tividad en la detección de masas renales, la sensibilidad del método para la detección y ca-racterización de masas pequeñas (hasta 3 cm) es del 79% y la especificidad en las masas pe-queñas mas frecuentes (quistes simples) es del 98% (12). Permite diferenciar tumores sólidos y líquidos, así como presumir con mucha certeza su naturaleza benigna o maligna (1,2,3,9,10,11). Los criterios para un quiste simple benigno incluyen: forma ovalada o redonda, ausencia de ecos in-ternos, pared lisa y bien definida, transmisión adecuada del sonido, sombra acústica originada en los bordes del quiste y unos septos delgados y escasos (1,10-13), tener en cuenta que de no presentarse estas características la especifici-dad disminuye sustancialmente (20). Por el con-trario, la detección de calcificaciones, más de dos tabiques, el engrasamiento o nodularidad septal y la presencia de componente sólido in-dican la necesidad de continuar con el estudio de estas lesiones (1,10,11,12,13). En términos ge-nerales, el 80% de las masas renales detecta-das cumplen con los criterios de quistes simples y no requieren de evaluación posterior, en el 20% restante debe avanzarse en su caracteri-zación a través de la TAC o RNM (10). La pre-sencia de imágenes ecogénicas en el interior de las venas renales o cava inferior, sugiere la extensión venosa del tumor (10,13,14).

En el análisis de las masas sólidas pequeñas debe tenerse en cuenta que entre 50 a 70 % de los tumores malignos de células renales son iso

o hipoecogénicos, el 30% restante puede ser hiperecogénico (simulando un angiomiolipoma) y a la inversa una tercera parte de los angio-miolipomas pueden ser hipoecogénicos (simu-lando un tumor maligno de células renales) (10,15).

Figura 2: Masa renal de 3 cm, de ecogenicidad algo mayor que la del parénquima renal (flecha).

En las masas pequeñas sólidas o quísticas complejas, la combinación de la información obtenida de la Ecografía bidimensional clásica y del modo Doppler (Power Doppler) permiten su caracterización con una certeza cercana la 80% (10,15). La técnica Doppler permite mayor sensi-bilidad para la detección de flujos lentos me-diante la amplificación de la señal, la distribución vascular agrega información importante para el diagnóstico diferencial de las pequeñas masas (10,15). Herramientas para caracterización en ecografía: Modo Clásico Bidimensional:

• Ecogenicidad (tono de gris), • Textura (heterogénea- homogénea), • Bordes (pseudocápsula) • Imágenes quísticas (dentro de la masa)

Modo Power Doppler: • Patrones de distribución vascular 0 a 4

Caracterización de pseudomasas y masas: La combinación de ambas herramientas cola-bora en la distinción entre pseudomasas y ma-sas, como también en la caracterización de estas últimas; las pseudomasas pueden discri-minarse mediante el modo bidimensional clásico en base a su ecogenicidad, pueden ser hipoe-cogénicas (pielonefritis focal, quistes con detri-tus, etc.) isoecogénicas (hipertrofia columnar, etc.) o hiperecogénicas (cicatriz, lobulación fetal persistente, etc.), y si bien suelen tener un comportamiento similar en todas los planos de imagen, característicamente se trata de forma-ciones sin señal Doppler y si la presentan con-servan el patrón de arquitectura vascular similar al resto del parénquima (10,15)

Jinzaki evaluó las características ultrasóni-cas y la distribución vascular de 64 masas só-lidas de entre 1,5 y 3 cm, intentando correla-


cionar el resultado histopatológico con los hallazgos del Power Doppler. Describió cuatro modelos diferentes según la distribución vas-cular(15):

0: Ausencia de señal. 1: Señales intratumorales focales. 2: Vasos penetrantes. 3: Distribución vascular periférica (vasos rodean la lesión). 4: Mixto: vasos penetrantes y periféricos (2 y 3).

Con técnica Power Doppler, los patrones 1 y 2 son característicos de angiomiolipoma o ma-sas benignas (abscesos, quistes, etc.) el patrón 3 se asocia con lesiones quísticas o sólidas con necrosis masiva y el patrón 4 se relaciona con masa sólida, este último está presente en la mayoría de los tumores malignos del riñón (10,15).

Figura 3 : Ecografía con técnica Power Doppler donde se observa masa renal en tercio medio con vascularización periférica y ausencia de vasculariza-ción central.

De manera que si una lesión (hipo o hipe-recogénica) presenta un patrón Doppler 0, 1 ó 2, muy probablemente no corresponda a una masa quirúrgica, y puede controlarse con este método (10). Si la lesión (hipo o hiperecogénica) presenta un patrón 3 ó 4 muy posiblemente sea una le-sión quirúrgica y está indicado su estudio con otro método TAC o RNM (10). Si la lesión es heterogénea, con quistes intratumorales y/o pseudocápsula y un patrón Doppler 4 se tratará de un tumor malignos del riñon en casi el 90% de los casos (10). El oncocitoma no puede ser diferenciado del tumor maligno del riñon, incluso combinando el ultrasonido convencional con el Power Doppler (10). Por lo expuesto se deduce que mediante la técnica ecografica de Power Doppler no certificamos la malignidad de una masa renal, y el US no puede reemplazar a la TAC en la caracterización y estadificación de las masas renales, pero resulta muy valioso en la detección y evaluación pre y post-TC de las mismas. Tomoarafía axial computarizada (TAC):

La TAC es un método muy confiable para la detección de masas tumorales renales, aún

aquellas menores de 3 cm (sensibilidad del 94% para lesiones menore.sde 3 cm), su diferencia-ción entre sólidas y líquidas, y la determinación de características de malignidad de las mismas (10). Además, es el método que más información permite recabar acerca del estadio del adeno-carcinoma renal (1,2,10,11,12,15,16)

La Uro-Tomografía (UTC) combina principios del urograma excretor con técnicas de TC, permitiendo la evaluación del árbol vascular, parénquima renal y de las vías urinarias en un mismo examen. La fase corticomedular (25 seg. post-contraste) ofrece una representación vas-cular útil para el abordaje quirúrgico. La fase nefrográfica (70 seg. post-contraste) es la óp-tima para definir la masa (17). Los registros tar-díos identifican el sistema excretor, mostrando su relación con el tumor (10).

Herramientas para caracterización en tomogra-fía:

Sin contraste CEV: Densidad en Unidades Hounsfield (UH) Búsqueda minuciosa de tejido adiposo. Con contraste CEV: Realce (captación) de contraste iodado Aumento mayor de 15 UH en la densidad entre sin contraste y fase nefrográfica.

Caracterización de pseudomasas y masas: Nuevamente el primer paso consiste en ex-

cluir una pseudomasa, y para esto es indis-pensable analizar el comportamiento de la le-sión con la administración del contraste endo-venoso (10).

Si la masa capta contraste igual que los va-sos, es posible que se trate de una pseudomasa de origen vascular (aneurisma, malformación vascular, etc); si se comporta de manera similar al resto del parénquima renal, muy probable-mente corresponda a una pseudomasa dismór-fica (hipertrofia columnar, cicatriz postinfeccio-sa, etc.) (10).

Si el comportamiento con contraste endo-venoso es diferente al de los vasos y al del pa-rénquima renal sano, es difícil diferenciar pro-cesos infecciosos localizados (pielonefritis focal, abscesos, etc) de verdaderas masas donde será necesario tener en cuenta el cuadro clínico y el arado de realce con contraste endovenoso (10).

Realce y no realce: En términos generales, los tumores que son

muy vascularizados realzarán considerable-mente, mientras que aquellos hipovasculariza-dos realzarán en menor grado (18). Deben compararse la densidad de la lesión entre la serie sin contraste y la fase nefrográfica, si el incremento de la densidad en UH es igual o mayor de 15 UH se considera que el realce es positivo y constituye el principal criterio quirúr-gico, si sólo aumenta entre 10-15 UH es difícil


determinar si el realce es verdadero (neoplasia) o falso (quiste con pseudorealce) y está indi-cada otra modalidad de imágenes (ECO o RM) (10).

Figura 4: Imagen de TAC sin (A) y con (B ) contraste intravenoso. El tumor se comporta como una lesión sólida que se realza claramente tras la administración del contraste intravenoso.

Según su densidad pre-contraste en TC pueden distinguirse lesiones(10):

• Menores de - 20UH: Muy probablemente se trate de angiomiolipomas.

• De - 10 a + 10 UH: Suelen corresponder a quistes más o menos densos.

• Mayores + 20UH: Heterogéneo grupo de lesiones muy probablemente quirúrgicas.

La detección de grasa en una masa renal pequeña es diagnóstica de angiomiolipoma (19). A pesar de que su apariencia en ecografía en modo bidimensional clásico puede simular un pequeño adenocarcinoma, las características tomográficas son definitorias en un 95 % de los angiomiolipomas y éste es el método con mejor rendimiento en la caracterización, si la medición pre-contraste es menor de -20 UH en una masa renal es diagnóstico de angiomiolipoma (10). Los adenocarcinomas de riñón suelen presentar focos de necrosis o antiguas hemorragias en su interior con un valor de atenuación menor y que no captan contraste (16). Lo mismo ocurre con los tumores quísticos malignos, que presentan un contenido poco homogéneo y con menor valor de atenuación pero mayor que el de un quiste simple Sus paredes suelen estar engrosadas y presentan septos (16). En lo que refiere a las calcificaciones puede resultar útil recordar los datos de masas > 3 cm que se detallan en el siguiente cuadro (10):

Carcinoma de Células Renales: 31 % poseen calcio Quistes: 1%-2% contienen calcio Calcifica-ción periférica en anillo: 80% corresponde a quistes Calcificación central e irregular: 87% co-rresponde a CCR Calcificaciones centrales y periféricas aso-ciadas: 50% CCR

La TAC permite valorar con una elevada sensibilidad el compromiso ganglionar regional

y de la grasa perirrenal, el compromiso de lle-nado de la vena renal y de la vena cava inferior, así como las metástasis hepáticas y del riñón heterolateral (1,3,10,18). Todos estos son elemen-tos importantes en la estadificación, siendo los dos sistemas más difundidos el de Robson y el sistema TNM del American Joint Committee on Cáncer (AJCC). Desventajas: No obstante, la TAC no es muy confiable a la hora de determi-nar si el compromiso venoso se debe a la inva-sión por un trombo blando o por el tumor (8). Además, puede dar algunos falsos positivos al detectar la extensión extracapsular o adenopa-tías que son hiperplásicas y no tumorales (lo mismo ocurre con la RNM) (8). Resonancia nuclear magnética (RNM):

Las virtudes de la RNM son extrapolares a las de la tomografía computarizada: recientes publicaciones como las de Bosniak M. han re-saltado el papel de este método en la caracte-rización de masas renales quísticas y sólidas (18), también es de gran utilidad en la evaluación del compromiso ganglionar, compromiso de llenado venoso, compromiso de ganglios re-gionales y de órganos vecinos (1,2,3,9,13,16,18). Para la evaluación de la extensión del compromiso de la vena cava, la antes muy utilizada flebografía, ha sido ampliamente reemplazada por RNM. La RNM permite determinar con mayor seguridad que la TC la arquitectura interna del quiste y captación de contraste en septos o nódulos murales. Estas ventajas de la RM resultan útiles en pacientes con poliquistosis, ya que la den-sidad de los quistes en TC puede ser muy va-riable y administrar contraste iodado representa un riesgo para la función renal (10).

Figura 5: El trombo tumoral, proveniente de un tumor renal izquierdo, no llega hasta la vena cava inferior (el límite es hasta la flecha).

Arteriografía renal selectiva: La gran mayoría de los adenocarcinomas de

riñón son muy vasculares (1,2). En estos casos las observaciones más frecuentes son:

1. Arteria renal con calibre aumentado; 2. Vasos de neoformación, de distribución

anárquica y calibre desigual, incluso con formación de aneurismas;


3. Fístulas arteriovenosas (esto puede ade-lantar la opacificación de la vena renal);

4. Zonas avasculares de necrosis o de seudoquistes hemáticos y

5. Acentuación de los vasos sanguíneos pe-ricapsulares.

En los tumores hipovascularizados, es de utilidad la infusión de adrenalina en el tumor. Los vasos del tumor, al no tener capa muscular no se contraen mientras los del parénquima normal sí lo hacen (1). El rol de la angiografía, radica hoy en la evaluación previa a cirugía conservadora en pacientes monorrenos, o en la realización de embolización de grandes tumores (10,18). Flebografía renal o cavografía:

Demuestran afectación venosa pero al igual que la TAC y la RNM, no son concluyentes para diferenciar entre trombo y extensión tumoral (1). Otros estudios:

Pueden realizarse radiografías de tórax, centellogramas óseos, de hígado y cerebro, y otros cortes tomográficos computarizados en busca de localizaciones metastásicas del tumor (1,2,310,11,13). CONCLUSION

Tras haber realizado el análisis bibliográfico de diferentes publicaciones y textos, tanto na-cionales como internacionales, se puede afirmar que ante la sospecha diagnostica de un tumor renal maligno (clínica):

El primer paso a seguir es realizar el dia-gnóstico de presunción o corroborar la existen-cia de la masa tumoral. En este sentido, la ecografía por su alta sensibilidad, baja comple-jidad, inocuidad y mejor relación costo-beneficio en la detección, se prefiere incluso por sobre la TAC y la RNM.

Lo siguiente es determinar si la masa es só-lida o líquida, y si reúne los criterios de quiste

benigno simple. Aquí no hay discusión en cuanto a que la ecografía es el método de elección.

La certificación y la estadificación más com-pleta la da la TAC con y sin contraste. Sólo cuando ésta plantee dudas puede recurrirse a otros estudios. La TAC es tan confiable como la punción 1). Además, ésta última presenta com-plicaciones como hemorragias importantes en tumores hipervascularizados y la posibilidad de siembra de células tumorales en el trayecto de la aguja (2).

La RM es excelente para caracterizar tu-mores pequeños y quistes complejos.

La creciente utilización de estudios image-nológicos para el estudio de afecciones abdo-minales y el aumento en la sensibilidad de estos métodos produce una notable detección inci-dental de masas renales, lo cual nos obliga, como médicos, a no desconocer los métodos de elección y el correcto análisis de las caracterís-ticas imagenológicas que presentan dichas masa.

A modo de opinión personal y tras haber procesado información suficiente, teniendo en cuenta que mediante el diagnóstico temprano mejora la sobrevida considerablemente, y siendo éste el verdadero motivo de la mejor sobrevida, ya que en lo que refiere al trata-miento no ha habido avances significativos; el interrogante seria: ¿Cómo pueden detectarse pequeños tumores, en un órgano que se en-cuentra en la profundidad del retroperitoneo, en la etapa en que son curables quirúrgicamente, antes de que sean lo suficientemente grandes como para causar síntomas?. Creemos que se-ria de gran utilidad realizar una ecografía renal a todo paciente mayor de 40 años que presente un cuadro clínico poco definido (teniendo en cuenta los síndromes paraneoplásicos) compa-tible con una neoplasia renal.

BIBLIOGRAFIA 1. Cambell SC, Novick AC. Y Bukowski RM. Neoplasia de

las vías urinarias superiores. En: Campbell-Walsh Urología. 9a ed. Buenos Aires. ed. Panamericana. 2008, 1565-1632.

2. Hereñu RC, Mocellini IJA, Scorticati CH. Tumores del parénquima renal. En: Hereñu RC. Urología. 4a ed. Buenos Aires: ed. El Ateneo. 1989, 198-214.

3. Skinner DG, Colvin RB, Vermillion CD y cols. Dia-gnosis and management of renal cell carcinoma. Cli-nical and pathologic study of 309 cases. Cancer 1971, 28: 1165-1168.

4. Lighfoot N, Conlon M, Kreiger N. Impact of non inva-sive imaging on increased incidental detection of renal cell carcinoma. Eur. Urol. 2000, 37: 521-524.

5. Ke Hung, y col. Renal cell carcinoma: Prognostic significance of incidentally detected tumors. J. Urol. 2000, 63:426

6. Konnak J, Grossman B. Renal cell carcinoma as an incidental finding. J. Urol. 1985, 34: 1094.

7. Caballero J, Moreno A, Carrero V. y cols. Adenocar-cinoma renal incidental: Estudio sobre 54 casos. Actas Urol. Esp. 1993, 17: 442.

8. Vega A, Gutierrez B y cols. Adenocarcinoma renal incidental versus clínico: estudio comparativo (1970-1994). Actas Urol. Esp. 1996, 20: 605.

9. Arguelles Salido E. y Col. Análisis de las neoplasias renales en adultos menores de 40 años. Actas Urol Esp. 2004, 28, n 5: 335-340.

10. Ocantos JA, Picco G, Polillo D. Pequeñas masas re-nales sólidas: Criterios actuales para su evaluación con imágenes. Revista Argentina de Urología 2007, 72: 81-91.

11. Scher Hl, Motzer RJ. Bladder and renal cell carcinomas. En: Harrison's Principies of Intemal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill medical publishing división; 2005: 539-543.

12. Bosniak M. The small (<3.0 cm) renal parenchymal tumor: detection, diagnosis, and controversies. Radio-logy 1991, 179: 307-317.


13. García Plichta, A, y col. Diagnóstico de Adenocarci-noma Renal en Adultos. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina 2006, 162: 14-18.

14. Hazem KH y cols. Accuracy of Color Doppler Sono-graphy in Assessing Venous Thrombus Extensión in Renal Cell Carcinoma. American Roentgen Ray Society 1997, 168: 267-271.

15. Jinzaki M, Ohkuma K, Tanimato A y cols. Small solid renal lesión: usefulness of power Doppler US. Radio-logy 1998, 209: 543-550.

16. Davidson H, Hartman A. Neoplasias del riñón. En: Da-vison y Hartman. Radiología del Riñón. Madrid: Editorial Marban, 1984: 267-304.

17. Silverman SG y cols. "Small (<3 cm) renal masses: co-rrelation of spiral CT features and pathologic findings. AJR 1994, 163: 597-505.

18. Israel GM, Bosniak MA. How I Do It: Evaluating renal masses. Radiology 2005; 236: 441-450.

19. Bosniak MA, Megibow AJ y cols. CT diagnosis of renal angiomyolipoma: the importance of detecting small amounts of faf. AJR 1988, 151: 497-501.

20. Pollack HM, Banner MP, Arger PH y cols. The accuracy of grayscale ultrasonography in differentiating cystic neoplasms from benign cyst. Radiology 1982, 143: 741-5.


SCREENING CARDIOVASCULAR EN EL ATLETA COMPETITIVO

Natalia Silvana Aráoz Olivos Prof. Dr. Miguel Héctor Ramos

Lugar de realización : Facultad de Medicina de la Universidad Nacional del Nordeste. Año 2009. Mariano More-no 1240. Código Postal 3400. Corrientes Capital. Argentina.

RESUMEN El screening cardiovascular preparticipativo es una práctica sistémica de evaluación médica en la

población general de atletas, que se efectúa antes de participar en deportes con el fin de identificar anormalidades cardiovasculares preexistentes que puedan provocar la progresión de una enferme-dad o la muerte súbita. Siempre se ha relacionado a la muerte súbita en el deporte con el corazón, dado que el 90% de los casos se debe a este origen, aunque está establecido que también se debe al fallo de otros sistemas. Los cambios cardíacos que pueden resultar en muerte súbita en los jóve-nes a menudo tienen causas genéticas, pero por lo general no son diagnosticados. La exploración cardiológica de cualquier deportista previa a la temporada debe consistir en una anamnesis orienta-da, una exploración física (con auscultación y toma de presión arterial) y un electrocardiograma de reposo de 12 derivaciones. Palabras claves: screening cardiovascular, atleta competitivo, enfermedades cardiovasculares en deportistas y muerte súbita. ABSTRACT

The cardiovascular screening preparticipative is a systemic practice of medical assessment in the general population of athletes, which takes place before participating in sports to identify pre-existing cardiovascular abnormalities that may cause disease progression or sudden death. Always it has been associated sudden death in sport with the heart, since 90% of cases due to this source, alt-hough it is established that is also due to failure of other systems. Heart changes that can result in sudden death in young people often have genetic causes, but usually are not diagnosed. Cardiologi-cal examination of any athlete before the season should be a focused history, physical examination (with auscultation and blood pressure measurements) and an electrocardiogram resting 12-lead. Keywords: cardiovascular screening, competitive athlete, cardiovascular disease and sudden death in athletes INTRODUCCION

La práctica de una actividad física de forma continua y reglada, con un fin competitivo, es decir, la práctica de un deporte, requiere la puesta en marcha de diversos sistemas de adaptación al esfuerzo: el sistema metabólico, el sistema neuroendocrino y fundamentalmente el sistema cardiorrespiratorio 1. En función del deporte y los entrenamientos, la solicitud al es-fuerzo será más o menos intensa en el intento de mejorar el rendimiento y optimizar la res-puesta, en el que se ponen a prueba cada uno de los órganos que intervienen en el proceso. Aquellos órganos que no estén adaptados a las cargas de trabajo impuestas fracasarán en su función, alterarán la respuesta y llevarán el organismo a la lesión o a la alteración funcional con mayor o menor gravedad 1,2. En los atletas, el objetivo principal del screening cardiovascu-lar es detectar enfermedades cardiovasculares anteriormente no reconocidas que puedan es-tar asociadas con un mayor riesgo de muerte súbita 3. Es aceptado que el deporte suele asociarse con la salud y que los cardiópatas se benefician con su práctica; la bibliografía mun-dial revela que los pacientes con cardiopatías presentan un riesgo de morbimortalidad diez veces mayor 4.

El objetivo de la presente revisión es ac-tualizar los aspectos fundamentales del scree-ning cardiovascular en el atleta competitivo. MATERIALES Y METODOS

La base de datos se obtuvo a través de ar-tículos de Internet por medio de buscadores médicos como LILACS, MEDLINE con la asis-tencia del buscador específico PUBMED, IMBIOMED, la biblioteca Cochrane, SciELO, y MDConsult. Con el fin de obtener los datos más actualizados posibles se utilizó exclusiva-mente bibliografía publicada desde el año 2004 hasta el 2009.

Para realizar la búsqueda bibliográfica utili-zamos las siguientes palabras claves: scree-ning cardiovascular, atleta competitivo, enfer-medades cardiovasculares en deportistas y muerte súbita. DESARROLLO El corazón del atleta

La práctica de deportes de alta intensidad genera modificaciones en el aparato cardio-vascular relacionadas con cambios en el sis-tema nervioso autónomo, volúmenes de san-gre movilizados y procesos metabólicos, su-mados a estímulos directos sobre la función vascular 1,2.


En el curso de entrenamiento físico siste-mático, el corazón de un atleta bien acondicio-nado se somete a los cambios estructurales que a menudo lo distinguen de la de un indivi-duo normal. Estos cambios se describen co-múnmente como “corazón del atleta”, y se ob-servan a menudo mediante la ecocardiografía y pueden incluir una hipertrofia ventricular iz-quierda y aumento del espesor de la pared ventricular 3.

El ejercicio aumenta las necesidades meta-bólicas, que deben ser satisfechas especial-mente a través del amento del gasto cardíaco que en sujetos entrenados alcanza valores de 35 a 40 l/min durante un esfuerzo máximo. Las principales adaptaciones son el aumento del gasto cardíaco y del consumo de oxigeno, el incremento del retorno venoso, el aumento de la contractilidad del miocardio y la disminución de las resistencias periféricas. El incremento del gasto cardíaco durante el ejercicio siempre es superior a la disminución de las resistencias periféricas, por lo que se produce un aumento de la presión arterial sistólica con manteni-miento o incluso descenso de las cifras de pre-sión diastólicas 4.

Los efectos del entrenamiento se manifies-tan a nivel cardíaco con bradicardia en reposo, menor frecuencia cardiaca como respuesta a un esfuerzo submáximo y aumento del tamaño

de las cavidades cardíacas con la consiguiente hipertrofia concéntrica o excéntrica de acuerdo con el tipo de esfuerzo predominante 2,4. El aumento de la descarga de catecolaminas faci-lita los mecanismos arritmogénicos y de hiper-tensión arterial. Ante esta situación de poten-cial riesgo, es necesario conocer el estado de salud cardiovascular o, en su defecto, el com-portamiento individualizado del cardiópata que desea realizar ejercicio físico 4.

La duración y el tipo de ejercicio en el en-trenamiento también parece afectar el grado y el tipo de cambio cardiaco que un atleta puede experimentar 3. En tabla 1 se resume la Clasifi-cación de los Deportes según la 36ª Conferen-cia de Bethesda 4,7.

Por ejemplo, un entrenamiento a corto plazo no está asociado a un cambio en las dimensio-nes cardíacas, mientras que el entrenamiento de resistencia prolongada es comúnmente se-guido por agrandamiento ventricular izquierdo. Los ejercicios de alta dinámica tienen más pro-babilidades de resultar en un aumento de ma-sa ventricular izquierda y cambios en el tama-ño de la cámara cardiaca (hipertrofia excéntri-ca); mientras que los ejercicios estáticos de al-ta intensidad tienden a aumentar la masa ven-tricular izquierda sin producir cambios en el tamaño de la cámara (hipertrofia concéntrica) 3,4.

Tabla 1. Clasificación de los deportes según la 36ª Conferencia de Bethesda. INCREMENTO DEL

COMPONENTE ESTATICO

BAJO ( Menor al 40% Max

O21)

MODERADO (40-70% Max O2)

ALTO (Mas 70% Max O2)

Bajo ( < 20% MCV2)

Billar Bowling Cricket Golf Tiro

Béisbol Softbol Esgrima Tenis de mesa Voleibol

Bádminton Crosscountry en ski Jockey sobre césped Carrera de marcha Carrera de distancia Squash- Raquetbol Fútbol Tenis

Moderado ( 20-50% MCV)

Arquería Carrera de auto Buceo Equitación Motociclismo

Fútbol americano Eventos de campo (sal-tos) Patinaje artístico Rugby Carrera de velocidad Nado sincronizado

Básquetbol Jockey sobre hielo Ski de fondo Carrera de media dis-tancia Natación Handballl en equipo

Alto (> 50% MCV)

Evento de campo (lan-zamiento) Gimnasia Artes marciales Navegación en vela Escalada Ski acuático Levantamiento de pesas Windsurft

Descenso en ski Skate Snowboard Lucha

Boxeo Canotaje /Kayak Ciclismo Declaton Remo Patín carrera Triatlón

1 Máx. O2= máximo consumo de oxigeno 2 MCV= máxima contracción voluntaria


A la luz de las similitudes entre los cambios fisiológicos que ocurren en el corazón de atleta y los hallazgos patológicos observados en al-gunos trastornos cardiovasculares, la detección de anomalías cardíacas en deportistas no debe tomarse a la ligera 3. Muerte súbita en el deporte

La muerte cardiaca súbita (MS) esta defini-da como un evento no traumático, no violento e inesperado de muerte de origen cardiaco, ocu-rriendo a la hora del inicio de los síntomas en una persona en la cual no se reconoce una condición cardiaca que pareciera fatal. De acuerdo a esta definición, la MS puede ocurrir durante o inmediatamente después de los es-fuerzos involucrados en la competencia o en-trenamiento 5.

Los datos sugieren que el riesgo de MS en atletas mayores en deportes competitivos (Masters) es de 1 en 15000, o 1 en 50000 par-ticipantes de maratones por año, las muertes predominan en el sexo masculino. Por otro la-do, el riesgo en atletas jóvenes de secundarios y colegios deportivos se ha calculado 1 en 200000 a 1 en 300000 por año académico 6.

La muerte súbita en el deporte, es un suce-so especialmente poco común, pero muy llama-tivo en los medios de comunicación, ha con-cienciado a los sectores del ámbito que compe-ten al deportista (familiares, facultativos, gesto-res deportivos e incluso políticos) en el interés de conocer, identificar y prevenir el suceso 1. La MS en jóvenes atletas competitivos es un evento trágico que continua teniendo un impac-to considerable tanto en el aspecto legal como en lo medico. Estas muertes usualmente se deben a una variedad de enfermedades cardio-vasculares no sospechadas y se ha reportado su incremento en frecuencia en los Estados Unido y en Europa6. El hecho desafortunado de que un deportista, un individuo aparentemente sano, fallezca de forma repentina mientras ejerce su trabajo cuestiona las bases del cono-cimiento científico y hace recapacitar respecto al dominio de las causas que originan la enfer-medad. Estas muertes a menudo asumen un alto perfil público porque las victimas son jóve-nes y generalmente existe la percepción de que los atletas entrenados representan el segmento más saludable de la sociedad 1. La gran mayo-ría de los atletas entrenados que tienen una en-fermedad cardiaca oculta son asintomáticos 7.

El término muerte súbita ha sido usado de distinta manera por epidemiólogos, clínicos, pa-tólogos o especialistas en medicina legal 1. Siempre se ha relacionado a la muerte súbita en el deporte con el corazón, y así se observa especialmente en los criterios de evaluación del deportista 8,9. Dado que el 90% de los casos se debe a este origen, aunque está bien estable-

cido que también se debe al fallo de otros sis-temas 1.

De los primeros (los cardiocirculatorios), la cardiopatía isquémica (CI) está presente en más del 80% de los individuos que fallecen de forma súbita, en particular después de los 35 o los 40 años. Antes de esa edad es relativamen-te frecuente la asociación a miocardiopatía hi-pertrófica (CMH), sobre todo en jóvenes depor-tistas, y miocarditis subclínica en general. Otras enfermedades asociadas a este grupo de edad, pero en un número pequeño de casos, son la preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White, la displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD), el prolapso mitral y otras valvulopatí-as, y las anomalías congénitas de las arterias coronarias 1,10,11.

La incidencia real de la muerte súbita varía de un país a otro de acuerdo con la prevalencia de la CI y es mucho más acusada en los países del norte de Europa y en EE.UU que en la cuenca mediterránea 1.

Distintos estudios se han llevado a cabo pa-ra determinar cuales son las causas de MS en Estados Unidos e Italia. Según las series ame-ricana realizadas en 1996 se encontró que las causas de muerte súbita fueron cardiomiopatía hipertrófica 36%, hipertrofia ventricular izquier-da 10%, anormalidades congénitas de la arteria coronaria 13%, displasia arritmogénica del ven-trículo derecho 3% y enfermedad prematura de la arteria coronaria en 2%. En tanto que en la serie italiana realizada en 1998 se encontró MS relacionada con displasia arritmogénica del ventrículo derecho en 22%, enfermedad prema-tura de la arteria coronaria 18%, anormalidades congénitas de la arteria coronaria 12% y car-diomiopatía hipertrófica en el 2% 5.

Para estimar el número absoluto de muertes repentinas en EE.UU en atletas competitivos, se reunió un gran registro durante un período de 27 años, con un total de 1.866 atletas que murieron de repente en 38 deportes diferentes. Se encontró que las MS de debieron principal-mente a las enfermedades cardiovasculares (56%), las mismas ocurrieron por cardiomiopa-tía hipertrófica (36%) y las anomalías congéni-tas de arterias coronarias (17%) 12. Aspectos genéticos de los desordenes car-diacos relacionados con muerte súbita

La muerte súbita cardíaca es una de las causas más comunes de muerte, atribuible principalmente a las anormalidades cardíacas y de la arteria coronaria lo cual se hace evidente en la autopsias. Sin embargo un número signi-ficativo de MS, particularmente en los jóvenes, sigue sin explicación inclusive después de una autopsia médico-legal; estas se denominan au-topsias negativas: por muerte súbita inexplica-ble (SUD) 11.


Los cambios cardíacos que pueden resultar en muerte súbita en los jóvenes a menudo tie-nen causas genéticas, pero por lo general no son diagnosticados. Sin embargo, en los últi-mos años, se han hecho importantes avances en la identificación de los defectos genéticos cardíacos 10.

Basados en estudios de autopsias de atle-tas jóvenes que murieron repentinamente, se demostró que en la mayoría de los casos (95% o más) las anormalidades cardiacas son detec-tables. Las anormalidades mas frecuentemente encontradas fueron las cardiomiopatías y anormalidades de la arteria coronaria, seguido de miocarditis, síndrome de Marfan, enferme-dades valvulares y miocardiopatías dilatadas. Solo en el 2 al 5% de los casos se identificaron anormalidades cardiacas no estructurales tales como las canalopatías entre las cuales se en-contraron el síndrome del QT prolongado, sín-drome de Brugada, y la taquicardia ventricular polimórfica 5.

Los defectos genéticos cardiacos pueden ser sub categorizados en dos grupos: los tras-tornos que se acompañan de anomalías car-diovasculares estructurales, como por ejemplo, la DAVD y CMH. El segundo grupo no tiene cambios cardiacos detectables postmorten, su causa es principalmente arritmogénica, este grupo incluye los desordenes cardiacos prima-rios eléctricos, como el síndrome QT prolonga-do, el síndrome de Brugada, y la taquicardia ventricular polimórfica, que pueden ser respon-sables de una parte de los casos de MS en jó-venes en los que no se detectaron causas postmorten 10.

Los desordenes cardiacos primarios eléctri-cos son el resultado de cambios patológicos (mutaciones genéticas) de los canales iónicos cardíacos. Los canales de iones son trans-membrana y permiten el flujo de iones por gra-dientes electroquímicos de membrana a través de los poros abiertos. Muchos de estos canales iónicos están implicados en el desarrollo y la regulación del potencial de acción cardíaco y,

por lo tanto, en el sistema de conducción eléc-trica del corazón. Las mutaciones en estas pro-teínas puede provocar el mal funcionamiento del canal, el resultado son arritmias cardíacas que pueden causar fibrilación ventricular. Mu-chos de estos genes mutados han sido identifi-cados, y su papel en el desarrollo de arritmias cardíacas ha sido confirmado 10. Estudios re-cientes han demostrado que en el 35% de las muertes súbitas se debe a trastornos de los canales iónicos 7,10. En la tabla 2 se resume los distintos tipos de trastornos cardiacos y genes implicados en los casos de MS.

Un diagnóstico preciso, derivado de una au-topsia molecular, guiará la iniciación de estra-tegias preventivas con la esperanza de prevenir futuras tragedias. Estos estudios confirman la importancia de la búsqueda de mutaciones ge-néticas en personas con muertes inexplicables 10,11.

Durante la última década, se llevaron a cabo cinco investigaciones basadas en una pobla-ción joven con muerte súbita para dilucidar las causas responsables de estos trágicos aconte-cimientos. El estudio epidemiológico más com-pleto llegó a la conclusión de que casi el 30% de los jóvenes son SUD y los informes de las autopsias moleculares postmorten de los casos se atribuyeron a canalopatías cardíacas. Re-cientemente, una serie de autopsias molecula-res en SUD identificaron mutaciones genéticas asociadas con el síndrome de QT prolongado y la taquicardia ventricular polimórfica en más de un tercio de los casos 11.

Otro de los estudios epidemiológicos de MS en jóvenes mostró que más de la mitad de las muertes fueron de origen cardíaco y en el 29% de los casos no fue posible identificar la causa. Sobre la base de datos clínicos y cardiológicos de las familias en las que los casos de MS han ocurrido se demostró que entre el 22% y el 28% de los casos, hubo antecedentes de tras-torno cardiaco hereditario. La mayoría corres-pondían a síndromes de QT prolongado, junto a la taquicardia ventricular polimórfica 11.

Tabla 2. Determinantes genéticos de muerte súbita 10

Desorden Gen Proteina Frecuencia (%)

Herenica

Síndrome QT prolongado 1 (SQT1) KCNQ1 Canal de potasio (IKs) 35–40 Dominante Síndrome QT prolongado 2 (SQT2) HERG Canal de potasio (IKr) 30–35 Dominante Síndrome QT prolongado 3 (SQT3) SCN5A Canal se sodio 5–10 Dominante Síndrome QT prolongado 4 (SQT4) KCNJ2 Canal de potasio (IK1) 50 Recesivo Síndrome de Brugada SCN5A Canal de sodio 15–30 Dominante Taquicardia ventricular polimórfica 1 (TVP1) RyR2 Receptor Ryanodina 65 Dominante Taquicardia ventricular polimórfica 2 (TVP2) CASQ2 Calsecuestrina 5 Recesivo Displasia arritmogénica del ventrículo derecho 9 (DAVD-9) PKP2 Plakophilin-2 14–43 Dominante Displasia arritmogénica del ventrículo derecho 2 (DAVD-2) RyR2 Receptor Ryanodina No hay da-

tos Dominante

βMHC Cadena pesada β de miosina

30–40 Dominante

MyBP-C Puente de Miosina pro-teina C

20–40 Dominante

Cardiomiopatía hipertrófica (CMH)

TNNT2 Troponina T 5–15 Dominante


Hablar con las familias que han perdido a uno de sus integrantes por MS es un desafío particular para los médicos, porque la muerte se ha producido en forma repentina e inespe-rada, los familiares tienen sentimientos de cul-pa y fracaso, que a menudo son acompañadas por una fuerte necesidad de información con respecto a la causa del deceso. Estudios re-cientes han demostrado que el intercambio de

información y el hablar extensamente con las familias afectadas resultan en el diagnóstico de trastornos cardíacos que presumiblemente son responsables de MS en un 40% a 53% de los casos. En este contexto, el algoritmo presenta-do por Behr y Tan merece una mención, ya que proporciona ayuda sobre cómo proceder des-pués de un examen postmorten 10. Ver cuadro 1

Cuadro 1. Algoritmo recomendado para tratar a familias con antecedentes de MS sin causa evidente.

Análisis de mutación en familiares: • Si uno de los trastornos cardiacos son diagnosticados • Si una mutación definida fue encontrada, debe ofrecerse un

examen genético a los demás miembros de la familia, en or-den de: - Excluir a los miembros de la familia no afectados. - Confirmar el diagnostico, especialmente cuando hay expre-

sión incompleta del trastorno. • Si una nueva mutación es encontrada, el examen genético y

clínico debe ofrecerse a los demás miembros de la familia.

Muerte súbita sin causa evidente

Autopsia molecular : buscar muta-ción si el material de ADN está dispo-nible. El examen debe correr en paralelo a la familia examinada

Examen familiar

• Historia medica familiar • Examen físico • ECG a largo plazo • ECG de reposo • Ergometría • Ecocardiografía

Sin hallazgos patológicos Con hallazgos patológicos

ECG normal Conducción anómala del ventrículo derecho

Test Ajmalin Dependiendo de la historia clínica o hallaz-gos clínicos, inicialmente angiografía corona-ria o imagenología cardiaca (TAC/RNM)

Diagnóstico de trastorno cardia co hereditario


Al empezar el seguimiento de las familias afectadas, es importante recoger toda la infor-mación disponible acerca de la muerte de los familiares. Esto incluye el informe de la autop-sia, los datos clínicos, las observaciones y los síntomas que preceden a la muerte. A menudo, la muerte es el primer signo de una enferme-dad, o bien, se desarrollaron síntomas que nunca se investigaron 10. El nuevo rol de la autopsia molecular post-morten

Varios estudios confirman la importancia de la búsqueda de mutaciones potencialmente mortales con respecto a la identificación de la causa de muerte en personas con muertes in-explicables. El análisis molecular postmorten es una importante herramienta de diagnóstico en la evaluación forense de esas muertes 10.

Los principales trastornos cardiacos eléctri-cos son las enfermedades hereditarias con transmisión autosómica dominante, lo que sig-nifica que los miembros de la familia tienen un 50% de riesgo de ser portadores del gen muta-do. Por este motivo, diagnóstico genético es de suma importancia para la familia afectada, so-bre todo en relación con la prevención de una nueva MS 10,11.

Desde una perspectiva forense es funda-mental informar a los miembros de la familia personalmente sobre los resultados de la au-topsia molecular postmorten. Esto no viola los derechos personales del difunto o rompe el se-creto medico, porque es información de interés para los familiares del fallecido, sobre los ries-gos potenciales que puedan provocarle una MS a cada uno de ellos. Sin embargo existe el "de-recho a seguir siendo ignorantes", por lo que tiene que ser discutido con la familia antes de que se den explicaciones 10.

Se indican pruebas genéticas a los familia-res si una mutación fue encontrada en la au-topsia del fallecido y / o la historia clínica mues-tra los primeros síntomas clínicos en los fami-liares. Esto puede ayudar a identificar a las personas potencialmente en riesgo, y también puede ayudar a descartar un trastorno. El gra-do en que pueden beneficiarse con un trata-miento profiláctico los portadores asintomáticos de genes mutantes todavía no se conoce 10.

A todos los familiares se les debería ofrecer asesoramiento genético después de encontrar un trastorno cardiaco confirmado, inclusive aunque no presentan alteraciones al examen clínico. Las personas afectadas deben ser in-formadas acerca de su pronóstico y de ser ne-cesario ofrecer el tratamiento adecuado 10,11. Screening cardiovascular preparticipativo

El screening cardiovascular preparticipativo es una práctica sistémica de evaluación médica

en la población general de atletas, que se efec-túa antes de participar en deportes con el fin de identificar anormalidades cardiovasculares pre-existentes que puedan provocar la progresión de una enfermedad o la muerte súbita 5,6,13.

El objetivo general del screening es el de mantener la salud y la seguridad de los depor-tistas tanto en el entrenamiento como en la competencia. Su propósito no es excluir a los jugadores sino que apunta a promover una par-ticipación deportiva segura. La evaluación mé-dica precompetitiva aporta una información crucial y decisiva para la toma de decisiones acerca de la seguridad y para una participación deportiva óptima. La detección temprana clíni-camente significativa de las enfermedades car-diovasculares a través del screening, en algu-nos casos permite efectuar intervenciones te-rapéuticas oportunas que puedan alterar la evolución clínica y prolongar la vida de forma significativa 1,5,13.

El reconocimiento cardiológico deportivo realizado antes de iniciar un programa de acti-vidad física debe tener como meta la consecu-ción de los siguientes objetivos 4:

– Descubrir cualquier enfermedad, lesión o patología cardiaca, en particular las que puedan constituir un riesgo de vida para el deportista, para sus compañeros o sus rivales, especialmente durante la práctica deportiva.

– Determinar las situaciones patológicas que representen una contraindicación médica absoluta, relativa o temporal, para la práctica de actividad física.

– Excluir a los individuos que puedan tener riesgo en ciertos deportes peligrosos.

– Conocer la tolerancia del individuo al es-fuerzo que se va a realizar y su grado de adaptación a él mismo.

– Establecer una relación médico-paciente que, entre otras cosas, permita aconsejar al paciente sobre temas de salud.

– Cumplir con los requisitos legales y de seguridad para los programas deportivos organizados4.

Diferentes instituciones internacionales ela-boraron screenings cardiovasculares. Italia es el único país en el mundo donde la evaluación preparticipativa es requerida por ley desde los 12 años de edad. En Italia existe un programa nacional, que lleva 25 años de implementación, en el cual los atletas competitivos de todos los niveles son sometidos obligatoriamente a una evaluación médica anual, incluyendo evalua-ción cardiovascular a cargo de un médico es-pecialista en medicina del deporte. El examen consiste en una evaluación clínica standard (antecedentes y examen físico), electrocardio-grama (ECG) de reposo y Ergometría sub-máxima, a lo que se agrega un Ecocardiogra-


ma y una Ergometría máxima si el médico eva-luador lo considera adecuado 14,15.

Recientemente, con evidencia científica se ha demostrado que esta estrategia sirve para detectar CMH en atletas asintomáticos, y la aplicación de este programa en Italia ha logra-do disminuir la mortalidad por cardiomiopatías 15,16,17. En un estudio realizado en Padua sobre 33735 atletas jóvenes se detectó que 0,13% tenía una enfermedad cardiovascular poten-cialmente letal: CMH, DAVD, Marfan, QT pro-longado, enfermedad de la arteria coronaria, miocarditis, y estenosis aortica subvalvular. So-lo el 23% de los 43 atletas dió positivo a la his-toria clínica y al examen físico 14,15.

El screening en niños no esta justificado porque las manifestaciones genotípicas de las enfermedades cardiovasculares con riesgo de MS son dependientes de la edad y ocurren du-rante la adolescencia o edad adulta 14.

En los Estados Unidos el screening cardio-vascular se realiza con la historia clínica (per-sonal y familiar) y el examen físico; no se utiliza el ECG u otro tipo de prueba ya que no se la considera costo efectiva por su baja especifici-dad en una amplia población de jóvenes atletas 1,6,14,15. La evaluación esta a cargo de cualquier especialista en salud. Por lo que se considera que este tipo de programa se encuentra limita-do en cuanto a la detección de enfermedades cardiovasculares 6,15.

El screening a gran escala es de fundamen-tal interés en relación a los costos beneficios que produce. Para los EE.UU el costo absoluto para implementar un programa de screening preparticipativo nacional (similar al de Italia) se-ría enorme 6.

En los EE.UU existen aproximadamente 10 millones de atletas competitivos a cuales iría destinado el programa. Los costos anuales por cada historia personal y familiar y el examen fí-sico seria de $ 25 por cada deportista y $ 50 para cada uno de los ECG. El gasto total para la evaluación primaria sería de $ 750 millones.

Estos gastos básicos en Italia son mucho me-nores 6,15.

En adición, cabe esperar que los resultados en la historia clínica, examen físico, o ECG sean positivos en solo 15% de los 10 millones de atletas seleccionados (1,5 millones). Esto daría lugar al requerimiento de una evaluación cardíaca no invasiva que incluya otra historia clínica y examen físico ($ 100) y ecocardiogra-ma ($ 400). Esta evaluación secundaria añadirá $ 750 millones (y probablemente más) para el costo del programa para cada año, lo que haría un gasto total anual de $ 1,5 mil millones 6. Sin contar todos los costos considerables para re-cursos administrativos y los costos necesarios para operar un programa de esta magnitud, in-cluyendo personal, los examinadores y técni-cos, y demás pruebas (además de ecocardio-grafía), sumado a otros gastos médicos nece-sarios en algunos atletas con sospecha de de enfermedad cardiovascular. Se estima que esto podría agregar otros $500 millones, llegando a un monto anual de $ 2,0 mil millones 6.

Además la prevalencia en la población ge-neral de atletas para enfermedades como el CMH, DAVD, y canalopatías se esperaría en-contrar 1 en 1000. De 10000 atletas, 9000 pro-bablemente tendrían un ECG anormal con sos-pecha de una enfermedad cardiaca. Teniendo en cuenta el costo teórico del screening cardio-vasculares el programa costaría $ 2 mil millo-nes por año, y el monto en dólares para la de-tección de enfermedad cardiovascular de cada atleta sería de $330000. Suponiendo que El 10% de estos 9000 atletas con enfermedad cardíaca requieran otras pruebas, entonces el costo de prevenir la muerte sería de $ 3,4 mi-llones 6.

Por todo lo expresado anteriormente es ra-zonable que las normas de la Sociedad Ameri-cana del corazón (American Heart Asosiation) 6 para realizar un screening cardiovascular pre-paticipativo en atletas competitivos se reco-mienden lo señalado en el cuadro 2 :

Cuadro 2: Recomendaciones del American Heart Asociation para la realización del screening cardiovascular preparticipativo. Historia clínica personal : 1. Antecedentes de dolor/malestar torácico de esfuerzo. 2. Síncope/presíncope inexplicado. 3. Disnea o fatiga inexplicada de esfuerzo. 4. Detección previa de soplo cardiaco. 5. Diagnóstico previo de hipertensión arterial.

Historia familiar : 6. Muerte prematura (súbita e inesperada o de otro tipo) antes de los 50 años debida a cardiopatía en familiar cercano. 7. Cardiopatía isquémica en familiar cercano menor de 50 años. 8. Conocimiento específico de ciertas anomalías (miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada, síndrome de QT largo u otras alteraciones de los canales iónicos, síndrome de Marfan o arritmias clínicamente importantes) en familiar cercano.

Exploración clínica con atención especial a las siguientes determinaciones: 9. Soplo cardiaco en auscultación cardiaca en posición de decúbito y sentada. 10. Valoración de pulsos femorales para excluir coartación aórtica. 11. Reconocimiento de los estigmas del síndrome de Marfan. 12. Determinación de la tensión arterial


En un estudio retrospectivo realizado en los Estados Unidos a través de un screening se demostró que las anormalidades cardiovascula-res fueron sospechadas por la historia clínica y el examen físico en 3% de los atletas examina-dos, y eventualmente solo un 1% tuvo un diag-nostico definitivo 14.

El diagnóstico actual de miocardiopatía arritmogénica heredable podría ser logrado mediante pruebas genéticas en atletas asinto-máticos. Sin embargo, el análisis molecular en la actualidad no es de rutina en los screenings realizados tanto en la Unión Europea como en EE.UU, pero si se llevan a cabo selectivamente (por ejemplo, cuando se sospecha un síndrome QT prolongado o síndrome de Marfan) 15. La importancia del electrocardiograma

El ECG se ha propuesto como un test sim-ple para mejorar la detección de anormalidades cardiacas. El ECG tiene relativamente baja es-pecificidad como prueba de screening en po-blaciones de atletismo en gran parte debido a la alta frecuencia de alteraciones del ECG aso-ciados con las adaptaciones fisiológicas norma-les del corazón del deportista 6. Se describen frecuentes modificaciones electrocardiográfi-cas, entre las cuales la bradicardia sinusal y los cambios en la repolarización ventricular son las más llamativas 18. La bradicardia sinusal es el hallazgo más frecuente y fue descripta en hasta el 91% de los trazados de atletas, aunque la prevalencia fue mayor en monitoreos prolonga-dos. La bradicardia es secundaria a hipertonía vagal y disminución del tono simpático 2.

Sin embargo, el ECG tiene una alta sensibi-lidad en el proceso de screening para detectar enfermedades cardiovasculares de riesgo para la muerte súbita. De hecho el ECG es anormal en un 95% de pacientes con CMH, que es la causa principal de muerte súbita 18. El ECG anormal también ha sido documentado en la mayoría de los atletas que mueren por DAVD. También sirve para detectar otras condiciones letales como cardiomiopatías, Wolf Parkinson White, síndrome de Brugada y del QT prolon-gado, y la enfermedad conductiva de Lenegre 14,18.

Según estudios publicados de los Estados Unidos e Italia, las cardiomiopatías, las enfer-medades de conducción y canalopatias repre-sentan el 60% de causas de muerte súbita en jóvenes atletas competitivos. La posibilidad de detectar una ateroesclerosis coronaria o anor-malidades de la arteria conoronaria esta limita-da por la escasez de referencia de los signos ECG de isquemia miocárdica. Sin embargo, los autores reportaron que aproximadamente un cuarto de los atletas que mueren por una en-fermedad de la arteria coronaria tienen sínto-

mas de alarma o ECG anormales que hacen sospechar de una enfermedad cardiaca 14.

La mayoría de los pacientes con CMH tiene un ECG anormal, con cambios en la repolariza-ción, ondas Q patológicas, y desviaciones del eje hacia la izquierda. Los criterios aislados de voltaje de QRS para la hipertrofia ventricular iz-quierda es inusual en pacientes con CMH, en la cual la hipertrofia es característica, asociada con aumento de la aurícula izquierda, desvia-ción del eje a la izquierda, inversión de al onda T, onda Q patológica 8,14,16.

Las anormalidades ECG vistas en la CMH deben ser claramente diferenciadas del ECG en atletas entrenados debido a que la hipertro-fia fisiológica se manifiesta con incrementos aislados de amplitud del QRS, con desviación del eje a la derecha, patrones de activación normal auricular y ventricular, y repolarización del ST-T normal 14,18.

Los incrementos aislados de voltaje del QRS es un patrón inusual (1,9%) de hipertrofia del ventrículo izquierdo en pacientes con CMH, mientras que es frecuentemente observado (40%) en atletas entrenados. Así la evaluación ecocardiográfica sistémica en atletas con crite-rios de voltaje del QRS aislados, en el scree-ning preparticipativo no esta justificado, al me-nos que estos aspectos tenga otros cambios ECG sugestivos de hipertrofia, síntomas rele-vantes, un examen físico anormal, o una histo-ria familiar positiva para enfermedades cardio-vasculares o antecedentes MS 14.

Hay en general una idea errónea de que las ondas T invertidas en las derivaciones precor-diales son encontradas frecuentemente en atle-tas entrenados, siendo parte del espectro de cambios cardiológico adaptativos por el ejerci-cio físico. En particular, la inversión de las on-das T en derivaciones precordiales derechas (a partir de V1) son a menudo descartadas como no específicas en atletas jóvenes, o son consi-deradas como un patrón de onda T juvenil per-sistente14. Análisis detallados demostró que la prevalencia de ondas T invertidas en dos de más derivaciones precordiales no excedió el 4% en una amplia población de atletas (edad igual o mayor a 14 años) a pesar de la activi-dad intensa y duración; además parece no haber una gran prevalencia en atletas entrena-dos comparados con personas sedentarias 14.

Por otro lado, la inversión de la onda T es un importante marcador ECG de cardiomiopa-tias, canalopatias, enfermedades isquémicas, y enfermedades de la válvula aortica. La inver-sión de la onda T en las derivaciones precor-diales derechas esta presente en el 87% de pacientes que tienen DAVD, una causa reco-nocida de MS en el mundo. En Padua el 4,1% mostró inversión de la onda T a partir de V1. La prevalencia de la inversión de la onda T dismi-


nuyó significativamente con el aumento de la edad, superficie corporal, índice de masa mus-cular; además fue significativamente menor en individuos con desarrollo puberal completo ver-sus el incompleto (1,3% versus 10,5%). No hubo asociación estadística significativa entre la inversión de la onda T precordial por genero, tipo de deporte y nivel de entrenamiento atléti-co 14,18.

En otro estudio de 127 atletas que se some-tieron a ecocardiografía se encontró inversión de la onda T precordial derecha en 2,3% y fue-ron diagnosticados con DAVD y los descalifica-ron para la competición deportiva 14. Se estima que en la población general e atletas esta en-fermedad tiene una prevalencia estimada 0.1% 14,18.

Se estima que la sensibilidad del screening basado en ECG para la identificación de MS en atletas es 77% mayor que el protocolo de screening del American Herat Asociation. La comparación del protocolo del screening car-diovascular de Italia y Estados Unidos demues-tra que el ECG hace la diferencia 14. Restricción para los deportes competitivos

La inhabilitación del atleta puede estar aso-ciada con importantes costos no solo en térmi-nos económicos, sino también en términos de salud, psicológicos, e incluso el futuro de opor-tunidades para los deportes profesionales 19. Se reconoce que, si bien se dispone de datos que apoyan el principio de que la competencia en el deporte asociado a enfermedades cardio-vasculares esta asociada con un mayor riesgo de muerte súbita; aun así, no se puede deter-minar con certeza el riesgo absoluto en un de-portista, y de hecho el riesgo puede ser muy bajo en algunos individuos 7.

El riesgo de MS asociados con los deportes competitivos cuando existe una enfermedad cardiovascular representa un factor de riesgo controlable, y los efectos devastadores e inclu-so infrecuentes eventos mortales en la pobla-ción atlética joven justifica la restricción de la competencia 7,8,19.

Según las recomendaciones de la 36 ª Con-ferencia de Bethesda sugieren que las exigen-cias de los deportes competitivos pueden colo-car a los atletas con ciertas anomalías cardio-vasculares en mayor riesgo de sufrir arritmias potencialmente letales y muerte súbita. En es-tos casos la inhabilitación es apropiada sólo pa-ra reducir los riesgos, pero cada una de las en-fermedades cardiovasculares tiene sus propios algoritmos de tratamiento, que puede incluir hasta la implantación de un desfibrilador car-diovertor selectivo en pacientes de alto riesgo, sin necesidad de descalificarlo para el deporte 7.

Gracias a la larga experiencia italiana, hemos aprendido la lección de que el scree-ning en atletas en busca de cardiomiopatías o arritmias, es la forma más productiva en la pre-vención de MS en el campo deportivo 5,15,16,19. En Italia la prevalencia con que los atletas fue-ron diagnosticados y descalificados por enfer-medades cardiovasculares fue de aproxima-damente el 2%, sin embargo, las verdaderas condiciones potencialmente letales como car-diomiopatías, alteraciones del ritmo y de la con-ducción, síndrome de QT largo, enfermedades cardíacas valvulares (estenosis valvular aórtica predominantemente), enfermedad arterial coro-naria prematura, y el síndrome de Marfan, fue-ron identificados en un pequeño subgrupo que no excedía de 0,2% 16,17.

Esto tiene implicaciones significativas para la optimización de la elegibilidad en los depor-tes y el manejo de las enfermedades cardio-vasculares en el futuro. El principal objetivo de-be ser reducir el número de inhabilitaciones in-necesarias y adaptar (en lugar de restringir) la actividad deportiva en relación al riesgo cardio-vascular 19. Implicancias médico legales en los deportes

Actualmente no existe en los Estados Uni-dos una ley uniforme que defina claramente las obligaciones jurídicas de los órganos rectores en los deportes y en las instituciones educati-vas con respecto al screening preparticipativo para la selección de atletas competitivos. A los médicos evaluadores no se los considera le-galmente responsables si ocurre una muerte o alguna lesión en los atletas por alguna altera-ción no detectada. Solo se considera mala-praxis médica cuando existen pruebas de que el médico no realizó lo contemplado en las re-comendaciones para el screening y no siguió los criterios médicos para realizar los diagnósti-cos, y además si se comprueba que existía realmente una condición médica subyacente antes de ocurrida la lesión o muerte 6.

En contraste con lo que sucede en EE.UU, en Italia la ley establece un ámbito de aplica-ción mas especifico para la selección de atletas a través del screening y sanciona a los médicos por negligencia criminal si un deportista es eva-luado inadecuadamente o pasen desapercibi-das enfermedades cardiovasculares que pue-dan conducir a la muerte durante un deporte 6,15.

Aunque las leyes estatales varían, en gene-ral, la ley exige el uso razonable de los criterios por parte de los médicos en la detección de anomalías que puedan provocar la MS o lesio-nes graves en un deportista. La ley permite al profesional médico establecer el grado de al-cance de competición de un atleta en base a la opinión de grupos de profesionales expertos,


ya que se considera que el médico es el que se encuentra en mejor posición para evaluar los aspectos clínicos, económicos, la viabilidad de los factores y desarrollar estrategias y protoco-los para la detección de enfermedades en los atletas 6, 7, 15.

Por último, los deportistas (sean o no meno-res de edad) tienen una obligación implícita de proteger ellos mismos su salud y bienestar en el proceso de preparticipación. Por lo tanto, los atletas están obligados a ser veraces en cuanto a la prestación de sus historias medicas, y cualquier otro tipo de información que se consi-dere pertinente para la salud 6. CONCLUSION

En conclusión, la exploración cardiológica de cualquier deportista previa a la temporada debe consistir en una anamnesis orientada, una exploración física (con auscultación y toma de presión arterial) y un ECG de reposo de 12 derivaciones. De acuerdo a la experiencia ita-liana, parece ser la mejor estrategia para screening de enfermedades cardiovasculares fundamentalmente porque el riesgo de MS en los deportes representa un grave problema de salud, ECG permite la identificación de atletas asintomáticos pero en situación de riesgo de

enfermedades cardiovasculares; y representa una eficaz estrategia de gestión en base de una restricción de la competencia tratamiento clínico, y lo más importante, la detección tem-prana y manejo de los atletas modifica favora-blemente los resultados de la enfermedad sub-yacente y conduce a la reducción de MS.

La presente revisión es un aporte importan-te ya que puede orientar al cardiólogo clínico en la forma de evaluar a esta población. Los logros de diagnostico de diferentes cardiopatías con las técnicas empleadas constituyen una experiencia relevante en un tipo de población habitual en nuestra consulta diaria. No obstan-te, es de destacar que mediante estos proce-dimientos diagnósticos básicos, no se pueden poner de manifiesto todas las entidades sus-ceptibles de desencadenar una MS. Si hay in-dicios de enfermedad cardiocirculatoria se ac-tuará según los protocolos establecidos.

Siendo conscientes de que una parte de la responsabilidad de la prevención de la MS re-cae sobre el médico, éste debe realizar esfuer-zos razonables para recomendar estrategias de identificación de deportistas que presenten en-fermedades o alteraciones susceptibles de amenazar su vida en el transcurso de la prácti-ca deportiva.

BIBLIOGRAFIA 1- Franchek Drobnic, Jose Ricardo Serra Grima. La ex-

ploración cardiológica obligada del deportista Med Clin (Barc). 2009;132:706-8

2- Peidro RM, Brion G, Angelino AA, Mauro S, Guevara E, Gonzales JL y col. Hallazgos cardiológico y de ca-pacidad física en futbolistas argentinos de alto rendi-miento. Rev Argnt Cardiol 2004; 72:263-9.

3- Vasamreddy CR, Ahmed D, Gluckman TJ, Blumenthal RS. Cardiovascular disease in athletes. Clin Sports Med 2004; 23: 455– 471

4- Peidro RM, Angelino AA, Franchella J, Gagliardi J, Saglietti JH, Brion G. Consenso de corazón y deporte. Rev Argent Cardiol 2007; 75 (4):1-30.

5- Pigozzi F, Rizzo M. Sudden death in competitive ath-letes. Clin Sports Med 2008; 27:153-181.

6- Maron BJ, Thompson PD, Ackerman MJ, Balady G, Berger S, Cohen D, Dimeff R, Douglas PS, Glover DW, Huntter AM, Krauss MD Jr, Maron MS, Mitten MJ, Roberts WO, Puffer JC. Recommendations and considerations related to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes: 2007 update: a scientific activity, and metabolism: en-dorsed by the american college of cardiology funda-tion. Circulation 2007; 115:1643-1655.

7- Maron BJ, Zipes DP. 36 th Bethesda Conference: re-comendations for competitive athletes with cardiovas-cular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2005; 45:1313-1375.

8- Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy and other causes of sudden cardiac death in young competitive athletes, with considerations for preparticipation screening and criteria for disqualification. Cardiol Clin. 2007;25:399-414.

9- Crawford MH. Screening athletes for heart disease. Heart. 2007;93:875-879.

10- Silke Kauferstein, Nadine Kiehne, Thomas Neumann, Heinz-Friedrich Pitschner, Hansjürgen Bratzke. Car-diac Gene Defects Can Cause Sudden Cardiac Death

in Young People. Dtsch Arztebl Int. 2009; 106(4): 41–47.

11- Tester DJ, Ackerman MJ. The role of molecular au-topsy in unexplained sudden cardiac death. Curr Opin Cardiol. 2006; 21(3):166-72

12- Maron BJ; Doerer JJ; Haas TS; Tierney DM; Mueller FO Sudden deaths in young competitive athletes: ana-lysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006. Circulation 2009; 119(8): 1085-92

13- Giese EA, O’Connor FG, Depenbrock, ralph g. orisce-llo. The Athletic Preparticipation Evaluation: Cardio-vascular Assessment. Am Fam Physician 2007; 75:1008-14.

14- Corrado D, Michieli P, Basso C, Schiavon M, Thiene G. How to screen athletes for cardiovascular disease. Cardio Clin 2007; 25:391-397.

15- Pelliccia A, Zipes DP, Maron BJ. Bethesda Conferen-ce 36th and the European Society of Cardiology Con-sensus Recommendations Revisited: A Comparison of U.S. and European Criteria for Eligibility and Disquali-fication of Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities. J. Am. Coll. Cardiol. 2008;52:1990-1996.

16- Pelliccia A, Di Paolo FM, Corrado D, et al. Evidence for efficacy of the Italian national pre-participation screening programme for identification of hypertrophic cardiomyopathy in competitive athletes. Eur Heart J 2006;27: 2196 –2200.

17- Corrado D, Basso C, Pavei A, Michieli P, Schiavon M, Thiene G. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. JAMA 2006;296:1593–601

18- Wu J, Stork TL, Perron AD, Brady WJ. The athlete’s electrocardiogram. Am J Emerg Med 2006; 24:77-86.

19- Corrado D, Basso C, Schiavon M Pelliccia A, Thiene G. Pre-Participation Screening of Young Competitive Athletes for Prevention of Sudden Cardiac Death. J Am Coll Cardiol 2008;52:1981–9.

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