Residencia Médico de FamiliaPrimer año

Dr. Iván Alejandro Alonso Saldivar

En el adulto sano, el agua corporal representa aproximadamente el 60% de su peso; esta proporción es algo menor en las mujeres, alrededor del 50%, y disminuye al 50 y 45% del peso corporal en varones y mujeres, respectivamente, mayores de 60 años. Los niños en su primer año de vida poseen mayor contenido de agua (65-75% del peso).

La mayor parte del agua corporal se distribuye en el espacio intracelular (40% del peso) y el resto (20%), en el espacio extracelular; en este último, el agua está repartida entre el espacio intravascular (45%) y el intersticial (15%). En el espacio extracelular se define un pequeño espacio denominado transcelular, que comprende alrededor del 12% del agua total corporal; en éste se incluyen pequeños compartimientos separados por una capa de epitelio. Cuando aumenta de forma inusual se le denomina "tercer espacio", debido a que el líquido contenido en su interior no se intercambia fácilmente con el resto del líquido extracelular.

La medida del número total de solutos en una solución se denomina osmolalidad.

Cuando la osmolalidad de un compartimiento disminuye, el agua se desplaza al compartimiento de mayor osmolalidad con el objeto de igualar las diferencias de osmolalidad.

Osmolalidad plasmatica = 2 x Na (meq/l) + Glucosa (mg/dl) /18 + BUN (mg/dl)/2.8

285 a 290 meq/L En ausencia de hiperglucemia o de insuficiencia

renal, la osmolalidad del líquido extracelular está relacionada directamente con la concentración plasmática del sodio y sus aniones acompañantes y, a efectos prácticos, puede estimarse como el doble de la concentración plasmática de sodio.

La denominada osmolalidad efectiva es una medida del movimiento de agua a través de membranas semipermeables; está determinada por los solutos que no penetran libremente en las células y que son capaces de crear un gradiente osmótico. Estos solutos son el sodio y sus aniones acompañantes y la glucosa. La osmolalidad efectiva se calcula mediante la siguiente fórmula:

Osmolalidad efectiva = 2 x Na (meq/l) + Glucosa (mg/dl) /18 = 285mOsm/kg

Un aumento de la osmolalidad efectiva suele traducir la existencia de un estado de deshidratación, mientras que un descenso generalmente indica la presencia de hiperhidratación.

De los 1.200 mOsm de solutos ingeridos diariamente, alrededor del 40% consiste en sodio (150-200 mEq), potasio (50-100 mEq) o cloro contenidos en los alimentos

Los factores que mantienen el equilibrio hídrico son la sensación de sed y el tratamiento del agua por parte del riñón. Esto último depende básicamente del filtrado glomerular (FG), de la reabsorción tubular proximal, de la reabsorción activa de sodio y cloro en el asa ascendente de Henle y de la reabsorción del agua en el túbulo colector bajo la influencia de la ADH

Los síntomas inducidos por la reducción de volumen se deben a la disminución de la perfusión tisular y a la respuesta hemodinámica consiguiente. Inicialmente, los pacientes presentan debilidad, fatiga, sed y, en función de la gravedad de la hipovolemia, cefaleas, náuseas, calambres, hipotensión y mareos posturales.

La respuesta renal a la reducción de volumen se manifiesta por retención de agua y sodio y azoemia prerrenal.

La reabsorción tubular proximal de urea está aumentada, por lo que la relación BUN/creatinina plasmática es superior a 20:1 (normal, 10-20:1).

El objetivo del tratamiento es restaurar la normovolemia y corregir los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio acidobásico asociados

Para la corrección de la hipovolemia se dispone de soluciones glucosadas hipotónicas al 5 o al 10% que no contienen sodio, aunque sí glucosa para proporcionar la osmolalidad suficiente que evite la hemólisis de los hematíes, soluciones salinas isotónicas, hipotónicas (suero glucosalino) o hipertónicas de ClNa y soluciones poliónicas con una composición similar a la del líquido extracelular. Las soluciones que contienen sodio como principal soluto expanden preferentemente el espacio extracelular, mientras que las soluciones glucosadas expanden en mayor proporción el espacio intracelular y tienen un mínimo efecto sobre el espacio intravascular. Por último, existen diversos derivados sanguíneos y soluciones de coloides, como la albúmina, el dextrano, los polímeros de gelatina o el plasma, que permanecen en el espacio intravascular y expanden selectivamente el volumen plasmático

Por regla general, los déficit del volumen extracelular se reemplazan con sueros salinos isotónicos (ClNa al 0,9%, equivalentes a una concentración de sodio de 154 mEq/L), y las reducciones de volumen acompañadas de hipernatremia, con soluciones hipotónicas (sueros glucosado o glucosalino), una vez que el volumen extracelular ha sido expandido con soluciones isotónicas

La mitad del déficit de sodio y agua debe reponerse en las primeras 24 h.

La hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio inferior a 136 mEq/L; sin embargo, adquiere significado clínico con valores inferiores a 130 mEq/L. Es una situación relativamente frecuente en la práctica de la clínica hospitalaria, que presenta una incidencia y una prevalencia diaria de alrededor de 1 y 2,5%, respectivamente

Ante manifestaciones neurológicas graves, sobre todo convulsiones que no responden al tratamiento anticonvulsivo convencional, en pacientes con hiponatremias intensas (inferiores a 120 mEq/L), debe aumentarse con rapidez la osmolalidad plasmática con perfusiones salinas hipertónicas (al 20%) o con manitol, independientemente de la causa de la hiponatremia. La posibilidad de inducir un edema pulmonar hace que estas medidas se reserven únicamente para situaciones graves y se prefiera un abordaje etiológico del tratamiento

La hiponatremia con volumen extracelular disminuido se trata mediante la administración de soluciones salinas isotónicas (al 0,9%)

Los síntomas neurológicos son especialmente manifiestos a partir de osmolalidades plamáticas de 350 mOsm/kg o de natremias superiores a 160 mEq/L. Mientras en su inicio puede manifestarse sólo por irritabilidad e hipertonicidad muscular, posteriormente aparecen alteraciones del sensorio con convulsiones, coma y muerte. La deshidratación de las células cerebrales, y con ella la reducción o encogimiento del volumen encefálico, pueden ocasionar microtraumatismos vasculares que justificarían el líquido xantocrómico o francamente hemorrágico que a veces se produce en las situaciones agudas

El tratamiento de la hipernatremia va dirigido tanto a la restauración de la osmolalidad plasmática, para evitar las manifestaciones neurológicas, como al control de la causa desencadenante y a la normalización del volumen extracelular. En la hipernatremia con hipovolemia se administrarán inicialmente soluciones salinas isotónicas hasta que los signos de hipovolemia se hayan controlado; se seguirá luego con una perfusión hipotónica (solución salina al 0,45% o glucosada al 5%) hasta corregir la hipernatremia. En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se efectuará mediante la administración exclusiva de agua; según los casos, esta restitución puede efectuarse por vía oral o parenteral (glucosa al 5%).

Es aconsejable no disminuir la osmolalidad plasmática a una velocidad superior a 2 mOsm/kg/h, ni administrar más del 50% del déficit de agua calculado en las primeras 24 h

El potasio es el catión más abundante en el organismo humano, con un contenido total de 4.000 mEq. El 98% del potasio está localizado en el espacio intracelular, y sólo 60 mEq están en el espacio extracelular

El potasio interviene en diversos procesos enzimáticos, pero su efecto fisiológico más importante es la influencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como el corazón, el músculo esquelético y el músculo liso. La polarización de la membrana de estos tejidos depende sobre todo del cociente entre las concentraciones de potasio intracelular y extracelular. Las principales manifestaciones clínicas asociadas a la hipo e hiperpotasemia están provocadas por alteraciones en los fenómenos eléctricos transmembrana en los tejidos excitables y se traducen en trastornos de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular.

Con concentraciones de potasio sérico entre 2 y 2,5 mEq/L aparece debilidad muscular, que puede transformarse en parálisis arrefléxica si el potasio sérico disminuye aún más. En el tubo digestivo, este trastorno se manifiesta en forma de constipación y en casos extremos íleo paralítico. En casos graves, la parálisis muscular conduce a la insuficiencia respiratoria. Asimismo, la pérdida de grandes cantidades de potasio del músculo esquelético puede acompañarse de rabdomiólisis y mioglobinuria.

La hipopotasemia grave (potasio sérico inferior a 2 mEq/L) inhibe la reabsorción de cloro en la porción ascendente del asa de Henle y provoca pérdidas urinarias excesivas de cloro, con alcalosis metabólica hipoclorémica. La hipopotasemia crónica y prolongada puede desarrollar cambios estructurales en el riñón, que se caracterizan por la vacuolización del túbulo proximal y la fibrosis intersticial

La hipopotasemia también induce una serie de cambios endocrinos, como la inhibición de la secreción de insulina y aldosterona y la estimulación de la secreción de renina. Al mismo tiempo, aumenta la producción de prostaglandinas por el riñón. La inhibición de la liberación de insulina puede producir hiperglucemia, diagnosticándose en ocasiones erróneamente una diabetes mellitus

Para evitar el riesgo de hiperpotasemia es preferible utilizar soluciones con una concentración de potasio no superior a 50 mEq/L, y administrarlo a una velocidad que no exceda los 20 mEq/h. La cantidad total de potasio administrada en un día deberá ser inferior a 200 mEq

Para que el potasio sérico aumente 1 mEq se requieren aproximadamente el aporte de unos 100-200 mEq de potasio exógeno.

La hiperpotasemia, definida por cifras de potasio sérico superiores a 5,0 mEq/L, es la más grave de las alteraciones electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales de forma rápida.

La hiperpotasemia se manifiesta principalmente en forma de alteraciones neuromusculares y cardíacas. En el sistema neuromuscular puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis flácida y parada respiratoria. En los pacientes con insuficiencia renal, la debilidad brusca de las piernas o la dificultad para andar deben hacer sospechar hiperpotasemia. Sin embargo, el principal peligro de la hiperpotasemia lo constituye su efecto sobre la conducción cardíaca.

La administración intravenosa de gluconato cálcico (10-30 mL de una solución al 20% en 1 min) no modifica el potasio sérico pero mejora de forma inmediata el ECG. El efecto del gluconato cálcico es transitorio, y en algunos casos se precisa de una segunda administración.

La insulina constituye la vía más rápida de disminuir el potasio sérico, observándose su efecto a los 15 min de la administración. Diez unidades de insulina rápida junto con 50 mL de dextrosa al 50%, seguido por una perfusión de dextrosa al 5%, representa el tratamiento de elección de la hiperpotasemia grave. La glucosa se administra conjuntamente con la insulina para prevenir la hipoglucemia, no siendo recomendable superar la proporción de 1 U de insulina por cada 4 g de glucosa porque puede producir hipoglucemia, sobre todo en pacientes de edad avanzada

Los b2-agonistas administrados por vía inhalatoria o intravenosa producen una entrada rápida de potasio en la célula, que permite controlar de forma transitoria la hiperpotasemia. La administración de 0,5 mg de salbutamol por vía intravenosa es un método rápido, seguro y eficaz de tratar la hiperpotasemia. Su único efecto secundario es la inducción de taquicardia transitoria. El efecto de los b2-agonistas es sinérgico al efecto de la insulina.

El bicarbonato sódico, a razón de 40-150 mEq por vía intravenosa, hace pasar el potasio al interior de las células en un intervalo de 3-4 h, sobre todo en enfermos acidóticos, pero también en pacientes con un pH sanguíneo normal. Con este tratamiento hay que valorar el riesgo de hiperhidratación extracelular

Los diuréticos, especialmente del asa (furosemida), aumentan la excreción urinaria de potasio

Las resinas de intercambio catiónico actúan en el intestino intercambiando potasio por sodio en igual proporción. Su efecto es relativamente lento, precisando de 4-6 h para observarse un descenso del potasio. Cada gramo de resina elimina de 0,5 a 1 mEq de potasio. La vía rectal es más eficaz y rápida que la vía oral.

Finalmente, la hemodiálisis o la diálisis peritoneal constituye otro método eficaz de eliminación del potasio corporal y de corrección de la hiperpotasemia, particularmente útil en los pacientes con insuficiencia renal aguda y en casos de hipercatabolismo.

A pesar de que diariamente se incorporan al organismo de 70 a 100 mmol de hidrogeniones (ácidos no volátiles) procedentes de la dieta y del metabolismo, y 20.000 mmol de ácido carbónico, la concentración en sangre arterial y líquido intersticial se mantiene muy baja, en comparación con otros iones (sodio, potasio y cloro), y entre unos límites muy estrechos: 45 a 35 nmol/L (pH: 7,35-7,45).