Dr. Roberto Medina Benzant

Residente 3er año

Medicina interna

DESEQUILIBRIO ACIDO BASE

Reseña históricaLas primeras definiciones contemporáneas de ácido y base pueden atribuirse a

Arrhenius, quien en 1887 definió ácido como un donante de ion hidrógeno y

base como un donante de ion

hidroxilo.

En 1948, Singer y Hastings propusieron el concepto de base buffer (BB) de la

sangre total como un índice cuantitativo de la cantidad en exceso de ácido o

base fija en la sangre.

En 1960, Astrup propuso el concepto de que el bicarbonato estándar o el exceso

de bases deberían utilizarse como un índice del estado ácido-base no

respiratorio de la sangre.

El sistema ácido carbónico/bicarbonato fue introducido por Henderson-

Hasselbach, cuya ecuación considera que el pH depende de las interacciones

de estas variables.

En 1983, el concepto de BB fue reintroducido por Stewart bajo el nombre de

diferencia de iones fuertes, basándose en los principios de electroneutralidad y

conservación de masas.

GeneralidadesConceptos:

Acido: compuesto que dona un catión hidrógeno (H+) a otro compuesto (denominado base)

Base: es aquella sustancia capaz de aceptar un protón (H+)

Sistema buffer: es la mezcla en concentraciones elevadas de un ácido débil y su base conjugada, es decir, sales hidrolíticamente activas. Tienen la propiedad de mantener estable el pH de una disolución.

Parámetros normales:

Homeostasis acidobásica normal

El pH arterial normal se mantiene entre:

7.35-7.45 debido al amortiguamiento químico

extracelular e intracelular y a los mecanismos

reguladores que aportan los pulmones y los riñones.

Paco2 = SNC, aparato respiratorio

HCO3 = Riñones

Retención o eliminación de ácidos o álcalis

Ecuación de Henderson-Hasselbalch

HCO3

pH= 6.1+log

Paco2*0.0301

Ej:

HCO3= 24

Paco2= 40

Paco2x0.0301= 1.204

HCO3 (24) / 1.204= 19.93

Log de 19.93= 1.29

6.1 + 1.29= 7.399

Regulación del Pco2

El Pco2 normal= 35-45mmhg media = 40mmhg

Déficit de eliminación de Co2 = Hipercapnia

Eliminación excesiva de CO2 = Hipocapnia

Esto representa una alteración del control respiratorio

y/o nervioso o por cambios compensadores por

reacción a una alteración primaria de Hco3

plasmática.

Regulación del HCO3-

Mediante 3 acciones principales:1. Reabsorción del HCO3 filtrado

2. Formación de acido titulable

3. Eliminación de NH4+ por orina

RiñonesFiltran = 4000mmol de HCO3 al día

Reabsorben 4000 HCO3 secretando 4000 mmol H+

Túbulo proximal = 80-90%

Túbulo distal = 10-20% (40-60 mmol/día)

Protones en orina = acido titulable y NH4

Evita un balance positivo crónico de H+Compensación alterada en IRC, ATR.

Diagnóstico de los tipos generales de alteraciones

Trastornos ácidos básicos simples

pH PaCO2 HCO3

Acidosis Respiratoria

< > >

AlcalosisRespiratoria

> < <

Acidosis Metabólica

< < <

Alcalosis Metabólica

> > >

Compensación fisiológica

En los trastornos acidobásicos simples es posible

pronosticar la respuesta compensatoria del organismo.

Ej: Px: Cetoacidosis diabética= HCO3/pH

Grado de compensación: Paco2=(1.5xHCO3)+8(+-)2

HCO3=12mmol

Paco2=1.5x12=18+8=26(+-)2 (24-28)

Valores inferiores: Acid. Metabólica + Alc. Respiratoria

Valores superiores: Acid. Metabólica + acid. Respiratoria

Trastorno mixto

Ejemplo:

Px: Acidosis respiratoria: Paco2 PH

Aguda:

HCO3 esperado: aumentara 1 mmol x cada 10mmhg

de aumento en el Paco2

Px: Paco2 = 70mmhg(40 Paco2 ideal) 30mmhg

HCO3 esperado: 24(HCO3 ideal)+ 3= 27mmol

Limite de adaptación no mayor a 30mmol

Trastornos ácidos básicos mixtos

Se definen como trastornos independientes

coexistentes y no como respuestas meramente

compensadoras. Ej. Acidosis metabólica + alteración respiratoria independiente (EPOC) =

acidosis metabólica + acidosis respiratoria.

Trastorno triple

Ej. Acidosis metabólica (Cetoacidosis alcohólica) + alcalosis

metabólica (vomito) + alcalosis respiratoria (hiperventilación)

Estudio del paciente con trastorno acido base

1. Medir simultáneamente gases y electrolitos venosos y en sangre arterial

2. Comparar HCO3 medido y el calculado según nomograma de la ecuación de Henderson-Hasselbalch (este valor no debe diferir de + o –2mmol

3. Calculo de la brecha anionica

4. Identificar cuatro causas de acidosis de brecha anionica elevada

5. Identificar dos causas de acidosis de brecha anionica normal

6. Estimar la respuesta compensatoria

Cálculo de la brecha nionica

Este calculo se basa en el principio activo de la electroneutralidad: cargas (+) = cargas (-)

Infiere el cambio en los iones plasmáticos no medibles.

BA= Na+ -(Cl - + HCO3-)

Aniones no medibles: proteínas, fosfato, sulfato y aniones orgánicos

Relación BA: albumina sérica

1g/dl albumina 2.5 meq/L BA

Acidosis metabólica

PH

HCO3

Hiperventilación (compensatoria)

PaCO2

ClasificaciónLa acidosis metabólica se clasifica en:

BA

Acidosis metabólica

BA normal

(hiperclorémica)

Acidosis láctica

Acumulación de lactato en al plasma, puede ser:

Tipo A: secundaria a déficit o disminución del riego histico

Ej. - Insuficiencia respiratoria

- Shock

- insuficiencia cardiaca - anemia intensa

Tipo B: trastornos aerobios

Ej. - cáncer

- diabetes mellitus

- insuficiencia renal

- insuficiencia hepática

- infecciones

Cetoacidosis

1. Cetoacidosis Diabética: causada por aumento en el metabolismo de los ácidos grasos.

Acumulación de cetoácidos: acetoacetato e hidroxibutirato.

Px típico:

Diabético insulino-dependiente + insulina + enfermedad intercurrente

Tx: insulinoterapia + hidratación enérgica y administración de bicarbonato (acidemia extrema)

La relación entre ΔAG y ΔHCO3 es de casi 1:1

2. Cetoacidosis alcohólica:

Px típico: Alcohólico crónico + del consumo del alcohol + nutrición deficiente.

Puede haber una acidosis intensa por incremento de la acetonas predominantemente hidroxibutirato-beta.

En la cetoacidosis alcohólica son frecuentes los trastornos ácidos básicos mixtos por lo que la ΔAG y ΔHCO3 es variable

Tx: administración IV solución salina al 0.9% y glucosada al 5%Tratar déficit electrolítico subyacente (hipofosfatemia, hipokaliemiae hipomagnacemia)

Acidosis inducida por toxinas

Alcoholes: las variables de la presión osmótica

plasmática son: Na+, urea y glucosa.

Osm= 2Na+ + Glu/18 + BUN/2.8

Brecha osmolar: =Osm medida – Osm calculada

Margen normal =10-15 mmol/KgH2O

Si ≥ 15 mmol/KgH2O

1. Sodio Na+ es falsamente bajo

2. Aumento en el plasma osmolitos distintos a sodio,

glucosa o urea, como:

- Manitol

- Alcohol isopropilico

- Etilenglicol

- Propilenglicol

- Etanol

- Metanol

- Acetona

Acidosis metabólica de brecha aniónica normal

La característica de este trastorno es la hipercloremia

con bicarbonato sérico bajo por lo que la brecha

aniónica permanece normal, ya que hay un cambio

reciproco (Cl-) y de (HCO3).

(Cl-)= (HCO3)

Las causas mas comunes: 1. Perdida GI de HCO3

2. Defectos en la acidificación renal

Perdida gastrointestinal de HCO3

Diarrea

HCO3 y volumen plasmático

Alcalosis metabólica

Síntesis de NH4 urinario (base)

PH urinario (Ph6)

Defecto en la acidificación renal

Perdida del parénquima renal funcional

Acidosis hipercloremica (TFG:20-50ml/min)

Acidosis urémica (TFG:≤20ml/min)

Amoniogenesis

La diferencia entre acidosis metabólica por perdida

gastrointestinal de HCO3 y la ocasionada a defectos

en la acidificación renal es que la eliminación urinaria

de NH4+ es característicamente baja en la ATR y alta

en la diarrea.

Brecha anionica urinaria:

(Na+ + K+) u – (Cl-) u

Acidosis respiratoriaTambién llamada hipercapnia primaria

Hipoventilación alveolar

PH

PaCO2

HCO3

La acidosis respiratoria puede deberse a:

- Enfermedad pulmonar grave

- Fatiga de los músculos respiratorios

- Alteración en el control de la ventilación

Compensación de acidosis respiratoria:

Fosa intracelular

Aguda: HCO3= 1mmol/10mmhg Pco2 de HCO3

NO›30mmol

Crónica: + 24 horas

HCO3= 4mmol/ 10mmhg PCO2 Generación renal HCO3

NO ›45mmol 3-5 días

Cuadro clínico:

Encefalopatía hipercápnica

- Irritabilidad

- Confusión

- Alucinaciones

- Convulsiones

- Coma

Alteraciones cardíacas

- Disminución contractilidad miocardica

- Hipotensión

- Arritmias cardíacas

Tx acidosis respiratoria aguda:

Esta enfocado en corregir la hipercapnia pero mas

aún la hipoxia asociada, se sugiere a menudo:

- Intubación endotraqueal con ventilación

mecánica asistida

- Acidosis severa (Ph-7.1): HCO3 parenteral

Tx acidosis respiratoria crónica:

- Evitar la corrección demasiado enérgica (alcalosis

posthipercapnica), debe hacerse en horas o días

- Ventilación no invasiva

Bibliograficas• Fauci, Braunwald, Kasper,principios de medicina

interna, Harrison, 17ed. Pag. 287-295

• Manual terapeutica medica y procedimientos de

urgencia de Zubiran, 5ta ed. Pag. 311-331