Desequilibrio ácido base

CO2 total (meq/L)= Bicarbonato + ác. carbónico

PaCO2 x O.O3

Exceso de base•Déficit negativo•Exceso positivo

Punto de partida valor normal 21 mEq/L = O EB

Karla B. González Pacheco

AcidosisAlcalosisCompensación

Metabólico:CO2 totalHCO3EB

Respiratorio:PaCO2


Desequilibrio acidobásico

Pérdidas elevadas de base (Na)

Disminución de HCO3

Menos 19 mEq/L

ACIDOSIS METABÓLICA

Causas:

•Aumento de aporte endógeno de ácidos fijos•Aumento de aporte exógeno de ácidos fijos

•Retención de ácidos (IR, DHE, ISR)•Pérdidas severas de HCO3



Cuadro clínico

Polihiperpnea (mecanismo compensador)

Gaasometría ph menor a 7.35 y CO2 total menor 19 meq/L

Tx depende de intensidad, gasometría y etiología

Causa más frecuente en nuestro medio: Gastroenteritis con Deshidratación




Bicarbonato de sodio = pH menor de 7.20 y CO2 total menor de 10 mEq/L

1. Dosis empírica

2-4 mEw/kg/dosis en dilución 1:4 IV directa

2. EB real – EB ideal x 0.3 x kg de peso = mEq de bicarbonato necesarios

EB normal = 0 + 2

Ampulas de bicarbonato 7.5%

1 ml = 1 mEq


Tercera parte + (mEq de HCO3 x 3 = ml. Solución

fisiológica al 0.9%)IV 1 hr

Restante 1/2 y admon p/ 8 hrs



Px 10 kg

GE severa

Gasometría: pH 7.2

PaCO2 19 mmHg

CO2 total 9 mmol/L

HCO3 8.7 mEq/L

EB -16


EB real – EB ideal x 0.3 x kg de peso = mEq de HCO3 necesarios

16-2 x 0.3 x 10 = 42 mEq

1 mEq = 1 ml de Bicarbonato de Sodio al 7.5%42 mEq = 42 ml

42/3 = 14 ml de Bicarbonato de sodio al 7.5% + 42 ml de Sol. Fisiológica al 0.9% IV en 1 hr

28 mEq restantes /2 = 14 meq o ml para 8 hrs



Px 10 kg

GE severa

Gasometría: pH 7.2

PaCO2 19 mmHg

CO2 total 9 mmol/L

HCO3 8.7 mEq/L

EB -16


SC= 0.47 m2

1200 ml x 0.47 m2= 564 ml 14 ml + 42 ml = 56 ml

564 – 56 ml= 508 ml/2= 254 mlBicarbonato de sodio : 14 ml

KCl 4 ml

240 ml de sol. Glucosada al 10 % 14 ml de bicarbonato de sodio al 7.5%

4 ml de KCl

46 cal/kg/día Na: 4.2 mEq/kg/d K: 4.8 mEq/kg/d



Disminución de pH = retención de H+

Incapacidad del pulmón para eliminar Ác. Carbónico en forma de CO2 y H2O

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Causas:

•Pulmonares•Neurológicas

•Uso de sedantes



Cuadro clínico

IR: polipnea, aleteo nasal, tiros intercostales, disociación toraco-abdominal, somnolencia, estupor, coma, bradicardia o taquicardia,

hipotensión o hipertensión.

Auscultación: murmullo vesicular disminuido o estertores y espasmo o sibilancias




Tx. Correción de causa primaria y mejorar mecanismos compensadores:

Oxigenación

Aspiración de secreciones endotraqueales

Ambiente húmedo

Mantener vías aéreas permeables

Soporte respiratorio




Condición de origen no respiratorio

Aumento en concentración de HCO3

pH mayor de 7.45

ALCALOSIS METABÓLICA

Causas:

•Aumento de aporte de base•Pérdida de ácidos fijos

•Retención renal de bases



Cuadro clínico

Bradipnea con hipoventilación pulmonar

Respiración suave o superficial

Tetania o hiperexitabilidad

Disminución de Ca sérico

Convulsiones

pH y CO2 elevados

K y Cl disminuidos

ALCALOSIS METABÓLICA

Tx•Corregir etiología

•Solución fisiológica al 0.9% + Glucosada a partes iguales + KCl



Hiperventilación sostenida

Reducción de CO2

Elevación de pH

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Causas:

•Cardiopatías•Neuropatías•Neumopatías

•Anestesia prolongada



Cuadro clínico

Poco significativo

Vértigo, temblores, diaforesis, palpitaciones, tetania

Lab: disminución de PaCO2, CO2 total, pH y Cl aumentados y Na normal o bajo

Tx. Hacer respirar al px una mezcla de CO2 y oxígeno

ALCALOSIS RESPIRATORIA


Estado de Choque

Hipovolémico

Cardiogénico

Distributivo

(Séptico, neurogénico y anafiláctico)

Sx de instalación aguda, grave, producido por una

disminución en el débito cardiaco, mala distribución de flujo

sanguíneo o alteración del tono vascular que genera hipoperfusión

tisular

Manifestado por taquicardia e hiperventilación

Signos de hipoperfusión en órganos clave:•Neurológico: Trastornos de conducta•Renal: Oliguria•Anormalidad circulatorias dinámicas


Estado de Choque

Manejo depende de etiología

Resturación de volumen circulante

Mantener gasto cardiaco

Evitar complicaciones


Estado de Choque

Agente

Choque hipovolémico:

GE = deshidratación

Quemaduras

Cetoacidosis diabética

Cardiogénico:

Cardiopatías congénitas

Corrección qx

Cardiomiopatía por infecciones, toxinas y lesiones isquemia-reperfusión

PERÍODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO)


Desequilibrio ácido base

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