Derrame pleural y atelectasia

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Ávila Salas Erandi Azucena Blanco Mendoza Danira 6CM7

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Ávila Salas Erandi AzucenaBlanco Mendoza Danira

6CM7

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DERRAME PLEURAL(DP)

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El espacio pleural normalmente contienen 25 mL de líq.

Sx. del DERRAME PLEURAL:ES LA ACUMULACIÓN ANORMAL DE LÍQ. EN EL ESPACIO PLEURAL, LA CUAL ESTA

COMPUESTA POR LAS CAPAS (PARIETAL Y VISCERAL) QUE SERÁN LAS QUE RECUBRAN TANTO LOS PULMÓNES COMO LA CAVIDAD TORÁCICA

NOMBRES ALTERNATIVOS: Líq.en el tórax, en el pulmón y Líq. Pleural

EL PULMÓN AFECTADO SE IRÁCOLAPSANDO (APLASTANDO oDESPLAZANDO)

PRINCIPAL MANIFESTACION: DISNEA (SOFOCARSE CUANDO CAMINA)

DX. DERRAME PLEURAL : Rx.

DEPENDIENDO DE LA CANTIDAD DELIQ.PLEURAL SE REALIZARÁ UN DRENAJEPARA OBTENER LA MUESTRA(TORACOCENTESIS), ESE LIQ. SE LE ENVIAAL LAB.PARA DETERMINAR LA CAUSA

Enf. Pulmonares

Enf. Extrapulmonares

Insuf. cardiaca, hepática, renal,

etc…

Tb, cáncer pulmonar, etc…

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Se drena el liq. a través de un catéter o deuna sonda (TORACOSTOMIA OPLEUROSTOMIA CERRADA), se pone lasonda en el espacio pleural y se drenacompletamente

Hay que DIF. ENTRE UNA Tb PLEURAL OUN CANCER que este afectando la pleurapara determinar el Tx.

Dependiendo del motivo será el Tx., SI ESPOR CÁNCER SE REALIZAPLEURODESIS (PLEURA/ PEGAR). seadm. un medicamento la cual ayudará aque las pleuras se peguen e impidan que seacumule mas liq.BLEOMICINA (agente esclerosante parael control de DP maligno).

Cuando es por Tb EL Tx. SONANTIFIMICOS normalmente hay reversionde la enf. al 100% el paciente se recuperacompletamente.

DIF. LA TUBERCULOSIS PLEURAL QUELA PULMONAR--PULMONAR: CAUSA TOS---PLEURAL: DERRAME PLEURAL

LOS PACIENTES QUE TIENE INSUF.HEPATICA (CIRROTICOS):---Acumulan liq. en el espacio pleural---baja de albúmina (prot. que daconsistencia coloide a la sangre)

PACIENTES CON INSUF. RENAL:---Pierden la albúmina por la orinaprovocando que esa sangre trasude haciael pulmón

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El mov. del líq. entre las hojas parietal y visceral. Esta determinado por:

A) P. hidrostática y osmótica (trasudado)B) Drenaje linfático (exudado)C) Estado de la superficie de las membranas pleurales (exudado)

SI SE ALTERARAN TANTO UNO O VARIOS DE ESTOS , SE PRODUCIRÍA UNA ACUMULACIÓN.

FISIOPATOLOGÍA

a) Pleura parietal + Espacio pleural

Pleura parietal (recibe sangre de los capilaresprovenientes de las A. intercostales) cuya P.hidrostática es (30cm de H2O)

La presión del espacio pleural junto a la cualestá la pared capilar es: (-5cm de H2O)

NOTA: Por lo tanto la P. hidrostática que arrastra líq. desde los capilares de la pleura parietal---el espacio pleural es (+35cm H2O)

b) Pleura visceral + Espacio pleural

Pleura visceral (recibe su sangre de loscapilares A. pulmonar cuya P.hidrostática (11cm de H2O)

Y de recibir la influencia de la P.intrapleural (-5cm de H2O)

NOTA: Nos indicaría que la P. hidrostática a través de la pleura visceral (16cm H2O)

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P. osmótica:Va a ser la misma tanto en las Pleura parietal y en la visceral (34 cm H2O)Las prot. más pequeñas filtrarán hacia el espacio pleural dando un P. osmótica de:16cm H2O, de tal manera que la dif. de P. osmótica entre los capilares y el espaciopleural será de 18cm H2O

MÁS VASCULARIZADA, OFRECE MENOR RESISTENCIA AL

DESPLAZAMIENTO DEL LÍQ.

Por lo tanto la capacidad de

reabsorción de la pleura visceral será mayor

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ETIOLOGÍAa) Derrames pleurales TRASUDADOS: son causados por líq. que se filtra hacia el espacio

pleural (provocado por P. elevada o contenido bajo de prot. en los vasos sanguíneos). Sedebe de pensar en una Enf. Sistémica que altera los gradientes de presiones pleurales(Causas osmóticas hidráulicas)

b) Derrames pleurales EXUDADOS: son causados por vasos sanguíneos bloqueados,

inflamación, lesión al pulmón y reacciones a fármacos (contenido elevado de prot). Sedebe de pensar en una enf. que afecta directamente la pleura)

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CAUSAS MÁS FRECUENTES DE (DP)TRASUDADOS (CAUSAS OSMÓTICAS HIDRÁULICAS)

AUMENTO DE LA P. CAPILAR(ICC (Frecuentemente, bilateral y unilateral: hemitórax der.) *

DISMINUCION DE LA P. ONCOTICA (HIPOALBUMINEMIA) (Sx. Nefrótico: Paciente con anasarca (hiperaldosteronismo sec., unilateral y bilateral) -----PASO DE TRASUDADO O LIQ. PERITONEAL (HIPOALBUMINEMIA) (Cirrosis hepática (5-10%) con ascitis por hipertensión portal* y Diálisis peritoneal)

MECANISMOS NO PRECISADOS (Embolia , Sarcoidosis y Mixedema)

EXUDADOS

A.- INFECCIONES (Infecciones bacterianas* : Neumonía y Empiema: Klebsiella spp, Pseudomona spp y S. pneumoniae)

(Tb* :Provoca derrames, unilateral, presenta intradermorreación (+), fiebre, pérdida de peso, y dolor pleurítico. También da empiema pulmonar)

( Micóticas: Raros, se asocian con derrame por Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatiditis y Cryptococcus neoformans)(Virus y micoplasmas: No es frecuente que se relacione con derrames)

B.- NEOPLASIAS*: 40% de los derrames son neoplásicos---Cáncer broncogénico (unilateral, por invasión directa de la pleura o por obstrucción del drenaje linfático)

---Carcinoma metastásicos: (bilateral, carcinoma de mama, ovario, riñón, estómago, páncreas)---Linfomas y leucemias: (se da después del cáncer broncogénico y de la metástasis de cáncer de mama)

---Mesoteliomas malignos: raros, frecuentes en personas con edad avanzada (exposición al amianto)---Neoplasias de la pared torácica: en costillas o en el tejido del espacio intercostal

C.- EMBOLIA PULMONAR* (Se acompaña del derrame pleural con infarto o sin él, son pequeños, bilateral y unilateral)

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D.- EXTENSION DE ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO-----Pancreatitis : 3-17% se observa derrame pleural, común del lado izq. y bilateral

---Absceso subfrénico: asociado a perforación de viscera hueca, la diverticulitis

E.-ENFERMEDADES COLAGENO-VASCULARES -----LES: 70% poseen alteraciones pleurales (pleuritis, con dolor pleurítico o derrame pleural)

--------AR: 2-5% posee derrame, frecuente en mujeres(AR), pero el derrame pleural en hombres

F.- REACCIONES A FÁRMACOS Derrame aislado o asociado a neumonitis:(nitrofurantoína, antineoplásicos, metisergida, etc.) y

Manifestación de lupus inducido por drogas

G.- EXUDADOS MISCELANEOS Sx. post pericardiotomía o postinfarto (Síndrome de Dressler), Asbestosis, Uremia, Pulmón

inexpansible, Sx. de Meiggs , Sx. de uñas amarillas, Sarcoidosis, Radioterapia y Iatrogenia: catéter subclavio mal colocado)

H.- HEMOTÓRAX(Presencia de sangre en el espacio pleural con un hematocrito mayor del 50% de la sangre

periférica) / Origen: traumático o ser sec. a un trastorno hematológico

I.- QUILOTORAX (Derrame pleural por filtración de linfa del conducto torácico dentro del espacio pleural) /Origen:

lesión traumática

J.-SEUDOQUILOTÓRAX(Derrame pleural alto contenido de colesterol, se confunde con un quilotórax)

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Cx.Clínico (Síntomas):•Los derrames pequeños suelen ser

asintomáticos

•DP se encuentra de forma accidental en las

Rx. de tórax

Principales síntomas:

•Disnea (es proporcional al tamaño del

derrame y la causa subyacente de ICC)

•Tos (es seca e irritativa se da por la

inflamación de la pleura o estimulación por

compresión)

•Dolor torácico (intenso y localizado “tipo

puntada de costado”, desaparece cuando se

instala el derrame)

•Empeora con: Estornudos, respiración

profunda o mov. bruscos y dolor referido de

hombro/tórax/espalda(por irritación de la

pleura parietal)

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Dx.

ANAMNESIS (INTERROGATORIO)

PREGUNTAR:Disnea, ortopnea, palpitaciones (Insuf. Cardiaca)Antecedentes de VHB o con ¿cuanta frecuencia toma?(Cirrosis) Edemas en los miembros inf., DM (Sx. nefrótico)Contacto con personas TbAntecedentes de tabaquismo y pérdida de peso (Neoplasia)Contacto con asbestoDolores artículares (Colagenopatía)Ingesta de medicamentosVárices en los miembros inf., reposo prolongado, cirugía, embarazo, anticonceptivos (TEP)Antecedente de traumatismo en el tórax (Hemotórax), etc…

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(Exploración física)SIGNOS DE EXPLORACIÓN (SX. PLEUROPULMONAR)

INS PAL PER AUS FENÓMENOS AGREGADOS

RESPIRACIÓN MOVIMIENTOSRUIDOS RESPIRATORIOS

DERRAME PLEURAL

Es superficial (taquipnea

o hipopnea)

Menos movilidad

Frote su existiera pleuritis (el derrame es pequeño)

y

ABOLICIÓN de las vibraciones

vocales si es de mayor magnitud

-SUBMATIDEZ-Zona de MATIDEZ de límite curvo (curva de damoiseau)

Si el derrame está libre, la Matidez

puede desplazarse con

la postura

Ausencia o disminución del MURMULLO

VESICULAR

--EGOFONÍA (VOZ DE CABRA)

-CURVA DE DAMOISEAU

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Submatidezde Pitres

Matidez

Triángulo de Garland

(hipersonoridad)

Triángulo de Grocco

(matidez)

Curva de Damoiseau

OPACIDAD MARGINAL

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Exámenes de Lab. Y Gabinete:Rx. de tórax (Opacidad homogénea que borra el

contorno diafragmático)

Ecografía pleural (Localiza DP loculados, así

como el lugar adecuado para realizar la

toracocentesis)

TAC torácica (Distingue las lesiones

parenquimatosas y pleurales)

Toracocentesis (Muestra del líq. para el Dx.

etiológico)

Análisis de líq. pleural (analiza el líq. Obtenido

por la toracocentesis)

Biopsia pleural o percutánea (cuando el

análisis no surge un Dx. etiológico)---Sospecha de

origen tuberculoso o tumoral

Toracoscopia-videoasistida (si no se logra el

Dx. con la biopsia pleural)

Biopsia a cielo abierto (si fracasan los

anteriores, es indicado en Enfermedad pleural

progresiva y aumento de LDH o de linfocitos en un

95%)

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• (+) Confirmado

• (-) Dudoso

Rx. tórax postero-anterior

y lateral

• (+) Confirmado

• (-) DudosoRx. tórax en

decúbito lateral

• (+) Confirmado

• (-) DudosoEcografía pleural o menos útil TAC

PACIENTE CON SOSPECHA DE DP ANAMNESISEXPLORACIÓN FÍSICA

DESCARTADO

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Ecografia de 10º-11º espacio intercostalEn la eco abdominal no se visualizaban alteraciones en área supradiafragmática.

La Rx. simple de tórax, DP masivo delpulmón del lado der., se encuentracolapsado, con infiltrado intersticialen el lóbulo inferior.

En TAC se observa una masaheterogénea con DP loculado der.

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DP LOCULADO

Debido a la

formación de

adherencias y

tabiques pleurales

Consecuencia:

Habrá cámaras

aisladas que impiden

que el líq. se

desplace libremente

DP pequeño de menos de 300 mL: sólo es detectable

en una vista lateral

DP INTERCISURALFrontal

Acumulación de líq. se ve como una sombra

redondeada (confundible con un tumor).

Lateral Es clara (se logra distinguir) y permiten identificarla como

un derrame en el pulmón der.

TIPOS DE FORMACIÓN DE (DP)

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DIP INFRAPULMONAR IZQ.

Frontal

Hay un aparente ascenso del hemidiafragma

izq. con el seno costodiafragmático libre, la

cual hace sospechar un derrame

infrapulmonar, lo que se puede comprobar

con una Rx. en decúbito lateral izq.

DP MASIVOEl líq. asciende hasta el vértice,

desplazando el mediastino hacia el lado contrario.

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TORACOCENTESIS

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ESTUDIO DE LÍQ. PLEURAL (LP) RESULTADOS (INTERPRETACIÓN)

-Aspecto ( olor, color, grado de turbidez) Amarillo pajizo (no es específico)Líq. Turbio (Aumento de Lip, Prot, leucocitos)Pus con olor fétido (Empiema con anaerobios)

-Prot. Mayor de 0.5 (Exudado) / Menor de 0.5 (Trasudado)

-LDH (Láctico deshidrogenasa) Mayor de 200UI/L o un cociente entre la LDH pleuraly la plasmática mayor de 0.6 (Exudado)

-Recuento y fórmula leucocitarios Mas de 10,000 (Exudado)Más de 25,000 (Empiema)Muchos PMN (inflamación aguda, empiema,derrame paraneúmonico)Presencia de más de 50% de mononucleares(proceso inflamatorio crónico)Presencia de eosinófilos (Aire o sangre en la cavidadpleural)

-Recuento hemático y hematocrito Hematíes: Mayor de 100.000/mm3 (origen traumáticoo por neoplasia)Hematocrito: mayor de 50% (Hemotórax)

-Glu.----Exudado Menor de 60mg/dL (Infección bacteriana, empiema, AR, ruptura esofágica o tumor)

-Amilasa Aumento (Enf. Pancreática, ruptura esofágica o tumor)

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RESULTADOS (INTERPRETACIÓN)

-pH---- Exudado Inferior de 7.30 (Exudado) en un empiema o por AR

-Líp. TG : Aumento de 115mg/dL presencia de quilotórax(obstrucción o ruptura del conducto torácico)---------------------------------Tinción de Sudán= (+)Colesterol: Elevado >1g/dL derrames seudoquilososo colesterínicos (AR, idiopático)-----------------------------------Tinción de Sudán= (-)

-Citología Tumor afecta a la pleura ayuda a determinarlo esta prueba en un 50%

-Estudios microbiológicos Tinciones (Gram, hongos, micobacterias)

-Estudios inmunológicos Cultivos (aerobios, anaerobios, micobacterias)

-Estudios inmunológicos (Ac. antinucleares, Cél. LE y FR)

Ac. antinucleares: Aumentan en el LESFactor reumatoideo: Dilución igual o mayor de 1/320 o igual o mayor que la titulación

-Otras pruebas Dx. (ADA, lisozima, Ácido hialurónico, Lisozima, PCR)

ADA (Enzima adenosindesaminasa: Mayor de 50 U/L (Origen tuberculoso, linfomas y AR)Ac. hialurónico: Superior a 1mg/mLLisozima: Superior a 1-1,2 (origen tuberculoso)PCR: Detecta micobacterias en la sangre en el LCR y en líq. pleural

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CRITERIOS DE LIGHT

TRASUDADO (MENOR) EXUDADO (MAYOR)

Prot. del líq. pleural / Prot. séricas <0.5

Prot. del líq. pleural / Prot. séricas >0.5

LDH en el líq. pleural / LDH sérica <0.6

LDH en el líq. pleural / LDH sérica >0.6

LDH en el líq. pleural <2/3 ( <200UI/L) del límite inferior a la normalidad del plasma

LDH en el líq. pleural >2/3 (>200UI/L) del límite superior a la normalidad del plasma

Alb. sérica-Alb. Pleural > 1.2g/dl Alb sérica-alb pleural <1.2g/dl

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Tx.

OBJETIVO

•Reducción del DP con el Tx. de la Enfermedad

subyacente

TORACOCENTESIS TERAPÉUTICA

Se realiza si la acumulación de líq. es considerable y

está causando presión en el tórax, provocando

DISNEA (bajos niveles de O2).

La extracción del líq. permite que el pulmón se

expanda, haciendo la respiración más fácil.

En otros casos:

•Quimioterapia

•Poner medicamento en el tórax para prevenir la

reacumulación de líq. luego del drenado

•Radioterapia

•Cirugía

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ATELECTASIA

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Concepto

• Es el estado de disminución

del volumen del tejido

pulmonar.

• Resultado del colapso de una

región pulmonar periférica,

segmentaria o lobar.

• Del colapso masivo de ambos

pulmones.

• Imposibilidad para realiza el

intercambio gaseoso.

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Obstrucción

Contracción o

cicatrizaciónCompresión

• No es una

enfermedad “per se”.

• Manifestación de una

patología pulmonar

subyacente.

• Mayor predisposición

en los niños: vías

aéreas son más

pequeñas, presentan

mayor tendencia al

colapso.

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Page 30: Derrame pleural y atelectasia

Etiología

OBSTRUCCIÓN COMPRESIÓN CONTRACCIÓN

DEFICIENCIA O

DISFUNCIÓN

DEL

SURFACTANTE

INTRALUMINAL

•Cuerpos extraños

•Tuberculosis

•Secreciones:

- Fibrosis

quística

- Bronquiectasias

-Absceso

pulmonar

-Bronquiolitis

-Asma

-Postoperatorio

(cirugía de

tórax)

-Neumonía

EXTRALUMINAL

•Adenopatías

(procesos infec.

Agudos, TB)

•Malformaciones

vasculares

•Tumores

mediastínicos

•Malformaciones

congénitas

•Neumotórax

•Derrame

pleural

•Tumores

ingtratorácicos

•Neumatocele a

tensión

•Adenopatías

•Malformacione

s congénitas

•Tuberculosis

•Fibrosis

pulmonar

•Bronquiolitis

obliterante

•Displasia

broncopulmonar

•Alteraciones

neuromusculares

•Enfermedad de

membrana hialina

•Sx de dificultad

respiratoria del

adulto

•Neumonía

•Edema pulmonar

•Semiahogamient

o

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Fisiopatología

Se compromete el

funcionalismo

pulmonar

Cualquier patología

Alteraciones en la

mecánica

pulmonar

Intercambio

gaseoso

* Depende de la causa del colapso

Page 32: Derrame pleural y atelectasia

* Atelectasia por obstrucción

La sangre circulante en los

capilares alveolares

absorbe los gases

alveolares periféricos

Falta de aireRetracción del

pulmón

Las presiones

parciales de los

alveolos son

menores que la de

la sangre venosa

Colapso

completo

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• El mecanismo de reabsorción

de gases se efectúa en

tiempos diferentes,

dependiendo del contenido

gaseoso del alveolo:

– Aire atmosférico ( helio y

nitrógeno) → Se absorbe de 2-3

hrs posteriores a la obstrucción.

– Oxígeno al 100% → Reabsorción

rápida → Colapso en cuestión de

mins.

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Colapso Hipoxia alveolar Hipoxemia arterial

Se establece una vasoconstricción

pulmonar local

Flujo sanguíneo de áreas dañadas se desvía a regiones mejor ventiladas

Tratar de conservar el

equilibrio ventilación –

perfusión

Respuesta vascular: influenciada por la cantidad de pulmón colapsado

Page 35: Derrame pleural y atelectasia

*Atelectasia por compresión

• El colapso pulmonar se

produce por la compresión

del parénquima, por una

causa extrínseca.

• Salida del aire alveolar a

través de las vías aéreas

permeable.

Page 36: Derrame pleural y atelectasia

*Atelectasia por contracción

• ↓ del volumen pulmonar

por presencia de

alteraciones fibrosas

locales o generalizadas.

• En pulmón o pleura.

• Impide su expanción

completa.

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* Atelectasia por deficiencia o disfunción

del surfactante (adinámica)

• Surfactante:

– Fosfolípidos y

proteínas

– Cubre la superficie

de los alveolos

– Reduce la tensión

superficial

– Estabilidad alveolar

– Neumocitos tipo II

del alveolo

Daño de N2

Falta de producción o

inactivación del surfactante

SDRATrauma al

pulmón

Inestabilidad alveolar

Colapso

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Cuadro clínico

• Signos y síntomas dependen de la etiología y

extensión de la atelectasia.

• Grado de pérdida del vol. pulmonar.

• Puede no presentar síntomas

Tos

Cuando hay obstrucción.

Aumenta en frecuencia e

intensidad como mecanismo

defensivo

Hemoptisis

Por aspiración de cuerpo

extraño o proceso

infeccioso

Disnea, cianosis,

estridor

Dolor torácico y

fiebre

Sobreinfección

secundaria a la

atelectasia

Page 39: Derrame pleural y atelectasia

Diagnóstico

• Buena historia

clínica, completa.

• Exploración

minuciosa del

paciente → Etiología

• Radiografía de tórax

(proyecciones

antero-posterior y

lateral)

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Signos radiológicos

Signos directos

Pérdida de la aireación,

que se observa como

una imagen radiopaca en

el lugar afectado.

Signos

broncovasculares,

debido a la retracción

pulmonar hay

apelotonamiento de

vasos al nivel de la

lesión.

Signos indirectos

Diafragma, elevado en el lado de la lesión.

Traquea y mediastino, desviados hacia el

lado de la lesión.

Espacio intercostal, disminuido debido a

que la trayectoria de las costillas, sobre todo

en el extremo anterior, se hace más oblicua.

Hilio, desplazado hacia el lado de la lesión

(normalmente el hilio izquierdo está más

elevado que el derecho).

Enfisema compensador, debido a que el

área adyacente o el pulmón contrario sufre

hiperinsuflación.

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Atelectasia de lóbulo inferior izquierdo

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Atelectasia del lóbulo medio

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• Dx diferencial :

– Consolidación o condensación pulmonar

– Derrame pleural

– Carcinoma pulmonar

– Se presentan como opacidades radiológicas.

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*Exámenes complementarios

• Broncoscopia → Atelectasia por aspiración

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Tratamiento

• Lograr la reexpansión

del pulmón afectado.

• Dependerá de la causa,

duración y gravedad de

la atelectasia.

• Tratar adecuadamente

la enfermedad de base.

• Modalidades

terapéuticas → Tx

farmacológico hasta Tx

quirúrgico

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No olviar…

• La vía aérea es mas pequeña y colapsable en los

lactantes.

• Los síntomas generalmente son inespecíficos.

• La presencia de atelectasia no modifica el cuadro clínico

de la condición de base, a menos de que el área

obstruida sea grande.

• Atelectasia persisntente: broncoscopía como

procedimiento diagnóstico y terapéutico.

• Tx efectivo para prevenir infecciones recurrentes y

complicaciones.

• Pronóstico: dependerá de la etiología, edad del paciente,

duración y extensión del colapso.

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