Dermatologia Para El Medico General

CAPÍTULO 1 1. Estudio de la piel 2. Conceptos básicos de terapia tópica 3. Dermatitis atópica 4. Acné 5. Úlceras 6. Carcinoma Basocelular 7. Carcinoma Espinocelular 8. Melanoma 9. Alopecias10. Alopecia areata

11. Tricotilomanía12. Alopecia androgenética13. Psoriasis14. Vitiligo15. Eritema multiforme16. Melasma17. Rosácea18. Dermatitis seborreica19. Dermatitis del área del pañal20. Prúrigo

21. Moluscos contagiosos22. Miliaria23. Verrugas Vulgares24. Herpes simple 25. Herpes zoster26. Pitiriasis alba27. Pitiriasis versicolor28. Tiña del cuero cabelludo29. Tiña de las uñas30. Tiña área crural

31. Tiña de los pies32. Tiña del cuerpo33. Candidiasis34. Piodermitis35. Erisipela36. Foliculitis37. Celulitis y otras infecciones bacterianas38. Escabiosis39. Pediculosis40. Larva migrans

CAPÍTULO 2

CAPÍTULO 3

CAPÍTULO 4

DATOS EDITORIALES

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CRÉDITOS Nº ISBN

Nº Depósito Legal

© Dr. A. J. Rondón Lugo© Dra. N. Rondón Lárez

41. Dermatitis por contacto42. Liquen plano43. Pitiriasis Rosada44. Parapsoriasis45. Eritrodermia46. Micosis fungoide47. Lupus Eritematoso48. Pénfigo vulgar49. Penfigoide ampollar50. Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares

51. Conceptos básicos de fotoprotección52. Prurito53. Urticaria54. Sífilis55. Uretritis56. Manifestaciones cutáneas en HIV57. Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas58. Lepra59. Leishmaniasis60. Oncocercosis

61. Esporotricosis62. Cromomicosis y Micetomas63. Paracoccidiodomicosis64. Amibiasis Cutánea65. Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas66. Toxicodermias67. Enfermedades dermatológicas de origen acuático68. Genodermatosis69. Vasculitis70. Paniculitis

71. Tumores benignos frecuentes de la piel72. Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica73. Inmunofluorescencia74. Conceptos básicos en criocirugía 75. Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas76. Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas77. Cirugía básica de la Uña78. Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica79. Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II80. Glosario dermatológico

CAPÍTULO 7

CAPÍTULO 6

CAPÍTULO 5

CAPÍTULO 8

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Introducción

El presente libro, lo hemos orientado con preferencia, hacia el médico no especialista en dermatología, ya que las enfermedades de la piel, figuran como las más comunes en consultas.

Cualquier alteración de la superficie cutánea puede ser motivo de angustia o preocupación, ya sea por la impresión visual y/o táctil, e impulsaráa consultar al médico.

Hemos escogido las enfermedades dermatológicas mas frecuentes, para así precisar el diagnóstico e instaurar la terapéutica adecuada.

Dr. Antonio José Rondón Lugo. Jefe de la cátedra de Dermatología,Escuela Vargas, Universidad Central de Venezuela (UCV). Director postgrado de Dermatología.

Instituto de Biomedicina, UCV. Coordinador del Comité de Bioética Inst. [email protected], [email protected], www.antoniorondonlugo.com.

Dra. Natilse Rondón Lárez, Dermatóloga. Egresada Postgrado Universitario.Servicio Dermatología “Dr. Wenscelao Ollague”, Guayaquil - Ecuador.

[email protected].

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Palabras de bienvenidaSociedad Venezolana de Medicina General

Como Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina General, me siento honrado de dar la bienvenida a un libro muy especial, un libro que reúne los diferentes aspectos y puntos de vista re-lacionados con la Dermatología dirigida al Médico General.

En esta oportunidad, el Dr. A.J. Rondón Lugo y su hija Natilse Rondón, han realizado un trabajo laborioso que culmina con la publicación exitosa de esta excelente obra médica, que además, ha venido a llenar un vacío, al traer a la luz una he-rramienta científica para el sector médico más ne-cesitado de capacitación.

Esta obra toca en forma innovadora e inusual el tema de la dermatología enfocada en razón de los médicos generales. Es un placer para nosotros apoyar esta encomiable iniciativa y reiterar nues-tro compromiso con los médicos generales de toda Venezuela.

Dr. Jesús Antonio Rodríguez UrbinaPresidente de la Sociedad Venezolanade Medicina General. Barquisimeto, 2006.

Prólogo

Existe un mundo fascinante que tiene como prota-gonista al médico y por extensión al ser humano, la salud y su contrapartida que definimos como en-fermedad. Pero esas enfermedades, escapadas en sombría espiral de la Caja de Pandora, dejaron en manos de esa mitológica primera mujer un santo y seña llamado Esperanza. Un resquicio luminoso que se abriría a la Prevención, al Diagnóstico y al Tratamiento a través de múltiples especialidades médicas. Entre ellas la Dermatología, nacida hace cinco mil años entre el Tigris y el Éufrates, cuan-do los sumerios nos legaron antiquísimas recetas dermatológicas escritas en tabletas cuneiformes:

“…y cuando la piel afectada se llena de viento y secreta humor, en el octavo día del mes de abril exprimirás el jugo de un fruto de granado crucifi-cado sobre una espaldera, y lo aplicarás con aceite dulce del mismo arbusto y mostaza machacada y pescado cocido le darás de comer…”.

Así, en los albores de la civilización sobre el pla-neta Tierra, la dermatología y la medicina gene-ral iniciaban su largo camino hasta nuestros días, como pioneras de la salud.

Aunque pueda parecer extraño que un médico psi-quiatra escriba el prólogo de un libro dermatoló-gico dirigido a médicos generales, deja de serlo cuando recordamos dos coincidencias confluentes. Una, de raíz embriológica: la piel y el sistema ner-vioso central provienen del ectodermo, de ahí las frecuentes andanzas interdisciplinarias entre am-bas especialidades. La otra, obedece a un raigal afecto y respeto profesional por el Dr. Antonio José Rondón Lugo, extensivo -por el fluir de la vida- ha-cia su hija Natilse. Ambos conjugaron esfuerzos y saberes para dar lugar al mágico acto de escribir un libro.

Conjeturó Borges que los instrumentos del hom-bre son ampliaciones de su cuerpo. El teléfono lo es de la voz. Microscopio y telescopio emanan ex-pansiones visuales. El arado y la espada fungen como prolongación del brazo. Pero el libro es otra cosa: extensión de la memoria y de la imaginación creativa. Antonio José y Natilse lo saben. La der-matología de nuestro país también. Ahora lo sabrá la medicina general venezolana.

Dr. J.A. Sáenz Astort, Psiquiatra.Miembro Correspondiente de la Academia de Historiade la Medicina. Miembro Fundador de la SociedadVenezolana de Farmacología Clínica Caracas, 2006.

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El paciente dermatológico

La piel es nuestro contacto con el mundo, así como lo son los ojos con el alma. Antes de comenzar a leer y tratar de comprender algunas de las afecciones de la piel, es necesario que reflexionen un poco sobre la importancia de la piel. No sólo es una capa que protege nuestros órganos, es más sublime, es lo que nos puede decir qué está ocurriendo a nuestro alrededor, en qué trabajamos, cómo vivimos. En ocasiones es nuestro orgullo, así como nuestro pesar. Recordemos aquel dicho que dice “la primera impresión es la que queda”, si lo extrapolamos a la piel, sabremos porque algunos pacientes dermatológicos sufren con determinadas enfermedades, se sienten estigmatizados, rechazados por los demás. Entenderemos porqué la dermatología es, será y seguirá siendo una de las primeras causas de motivo de consulta tanto a nivel rural como urbano; entre ricos, pobres, blancos, negros, mulatos, nacionales, extranjeros, la piel no tiene distinción. Nunca subestimen a algún paciente dermatológico, al contrario, trátenlo con el mayor acercamiento porque él está poniendo en nuestras manos su intimidad y la oportunidad de liberarlo de tensiones, de temores, de embellecerlo, de aliviar su dolor; hasta hay casos en que seremos mejor que cualquier libro de autoayuda, porque gracias a nosotros recuperaran su autoestima.

Dra. Natilse Rondón Lárez

1. Estudio de la piel

Para examinar la piel, se debe realizar previamenteun interrogatorio. Aunque hay distinguidos dermatólogos que prefieren primero examinar la piel y luego realizar la visualización de las lesiones.

INTERROGATORIO

Motivo de consulta: ¿cómo se inició la enfermedad?, ¿cómo evolucionó?, ¿qué tratamientos fueronrealizados y cuál fue la respuesta: mejoró, empeoró? Todo es importante, por ejemplo: una micosis superficial puede haber mejorado transitoriamentecon esteroides tópicos, pero posteriormentelas lesiones aumentaron, o se aplicó una sustanciaque produjo una dermatitis de contacto y la apariencia de las lesiones se volvió totalmente distinta.

Antecedentes familiares: son importantes en varias enfermedades (dermatitis atópica, vitiligo, alopecia androgenética, melanoma, acné, etc.).

Epidemiología: escabiosis, pediculosis, hansens, berlocque, larva migrans, ITS, etc.

Oficio y hobbies: dermatitis de contacto.

EXAMEN DERMATOLÓGICO

Primero se debe examinar la piel en su totalidady luego por regiones. Al igual que con las obrasde arte, se debe observar a distancia y luego precisar detalles, el empleo de lentes de aumento es de gran utilidad. Es importante contar con buena iluminación, lo ideal es la luz natural o en su defecto, una luz artificial adecuada. El examen debe realizarseen un local apropiado y disponer del tiempo suficiente. Revisar toda la superficie corporal, cuero cabelludo, cavidad bucal, etc. Observar la piel, resequedad, oleagenicidad, etc. La topografía de las lesiones: qué parte afecta, superficies extensoras, áreas expuestas al sol, intertriginosas, etc.

Cuando las lesiones son todas similares, como en el vitiligo, se describen de una vez, manchas acrómicas de diferentes tamaños y formas en cara, tronco, etc. Pero cuando son diferentes, se deben describir por regiones, por ejemplo: en cara se aprecian manchas, nódulos, etc.

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PRIMARIAS (lesiones iniciales)

Manchas o máculasPápulasRoncha o habónVegetaciónNóduloTumorVesículaAmpollaFlictenaPústulaQuiste

SECUNDARIAS

CostraEscamaErosiónExcoriaciónFisuraÚlceraFistulaEscaraCicatrizAtrofiaEsclerosisLiquenificaciónPlaca

CLASIFICACIÓN PRÁCTICADE LAS LESIONES DERMATOLÓGICASPRIMARIAS

Mácula: Cambio de color sin alteración en la superficie. Pueden ser más oscuras que la piel: máculas hipercrómicas o hiperpigmentadas, por ejemploen lesiones residuales, en melasma, etc. Pueden tener menos color que la piel normal: máculas hipocrómicas, como en pitiriasis alba, pitiriasis versicolor, lepra indeterminada, etc. O pueden no tener color:máculas acrómicas, (color tiza) como las observadas en el vitiligo, piebaldismo, etc.

Pápula: Elevaciones circunscritas de la piel,de consistencia sólida, que miden hasta 1 cm.Puede ser única o múltiples, aisladas, confluentes,y de color variable. De origen epidérmico: verrugas planas, molusco contagioso; de origen dérmico:lúes; o de origen mixto: liquen plano.

Roncha o habón: Elevaciones eritematosas, edematosas y evanescentes (que desaparecen constantemente). Son típicas de la urticaria.

Vegetación: Son una especie de verrugas, formadas por el crecimiento de las papilas y la hiperqueratosis. Ejemplo: verrugas vulgares.

Pápulas en moluscos contagiosos

Nódulo: Similar a la pápula pero de mayor tamaño,y puede llegar a la hipodermis. Ejemplo: Eritema nudoso.

Tumor: Lesiones con tendencia a crecer y persistirpor neoformación progresiva. Pueden ser de origen benigno o maligno, de diferentes formas, tamañosy superficies. Ejemplos: Queratosis Seborréicas (benignas), Carcinoma Basocelular (maligno).

Vesícula: Lesiones elevadas y circunscritas,de contenido líquido, tamaño no mayor a 5 mm. Ejemplos: Herpes simple, miliaria.

Ampolla: Igual que la vesícula pero de mayor tamaño. Ejemplo: pénfigo.

Flictena: Son iguales a las anteriores, pero este nombre se reserva a las observadas en quemadurasy experimentos.

Pústula: Cualquiera de las tres anteriores perode contenido purulento. Ejemplo: Impétigo contagioso.

Escama: Desprendimiento en bloque de la capa córnea: ictiosis.

Quiste: Cavidad epidérmica de tamaño y forma variables, de contenido líquido o semisólido.Ejemplo: Quiste sebáceo.

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SECUNDARIAS

Costra: Desecación de suero con sangre y restos epiteliales. Pueden ser de aspecto hemático comoen el estima, o tener aspecto como la miel:melicéricas en piodermitis.

Escama: También se pueden clasificar como secundarias, como en la psoriasis, y ser finaso gruesas.

Erosión o exulceración: Pérdida superficialde la epidermis.

Excoriación: Abrasión por rascado.

Fisura: Ruptura de la continuidad de la piel.

Úlcera: Pérdida de sustancia que llega hasta la dermis.

Fístula: Trayecto de aspecto fibroso,con apariencia de conducto.

Escara: Tejido muerto o necrótico.

Cicatriz: Neoformación de tejido que reparalas heridas.

Esclerosis: Condensación de la dermis,puede ser primaria como en la esclerodermia.

Atrofia: Disminución del espesor y consistenciade la piel.

Liquenificación: Aumento del engrosamientode la piel con acentuación de pliegues.

Placa: Confluencia de varias lesiones.

FUNCIONES DE LA PIEL

• Estética.

• Protectora: medio ambiente.

• Equilibrio Hidroelectrólico.

• Termorreguladora.

• Melanocítica: productora de pigmento.

• Endócrina: productora de Vitamina D y andrógenos.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS REALIZADOS FRECUENTEMENTE EN DERMATOLOGÍA:

• Examen micológico.

• Examen bacteriológico.

• Luz de wood: empleada en Pitiriasis versicolor, vitiligo, etc.

• Dermatoscopía: para ver las lesiones de mayor tamaño.

• Biopsia para histopatología, Inmunofluorescencia, cultivos, etc.

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GLOSARIO COMÚN EN DERMATOLOGÍA

Acantolisis: pérdida de unión entre las células, observada en pénfigo.

Acantosis: engrosamiento del cuerpo mucoso de malpighio.

Emolientes: sustancias que ablandan y mejoran la hidratación.

Hiperqueratosis: engrosamiento de la capa córnea.Paraqueratosis: presencia de núcleos en la capa córnea.

SIGNOS

Köebner: fenómeno donde se observala reproducción o aparición de lesiones similarespor traumas. Ejemplos: en psoriasis,liquen plano, etc.

Auzpitz: se produce en lesiones eritematodescamativas como la psoriasis, cuando al frotar la superficiede las lesiones descamativas, éstas presentanun sangrado puntiforme. Su explicación se debeal aplanamiento de las crestas papilares, que haceque los capilares se encuentren más cercade la superficie.

Darier: cuando al frotar alguna lesión, ésta presenta enrojecimiento (eritema), se da porla liberación de enzimas mastocitarias.

Dermografismo: se realiza un dibujo (líneascon un objeto de punta roma, se esperan 5 – 10 minutos, es positivo cuando el dibujose enrojece y abulta. Se presenta en reaccionesde hipersensibilidad.

Manifestaciónen lengua de liquen plano

Micosis fungoide,nótese placas infiltradas

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2. Terapia tópica en dermatología

Siempre es necesario considerar el estadode la piel, por ejemplo su integridad, humedad, localización. Por ejemplo, tenemos que la piel del niño y el anciano es más delgada; existen regiones como las palmas y plantas, donde la piel es gruesa, así como en las zonas de pliegues por el contrario, es más delgada. También es necesario considerar la extensión y el tiempo de aplicación de los medicamentos tópicos, saber que se absorben, saber de sus efectos colaterales, etc.

EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA TÓPICA

Una de las ventajas de la medicación tópicaes que el medicamento actúa directamente sobrelas lesiones, pero también puede haber reacciones secundarias de intolerancia, sería inefectivo para afecciones profundas y muy extensas.

Baños empleados en procesosagudos y extensos

• Baños coloidales: avena, almidón. Tienen acción secante, descongestionante y antiprurítica. • Baños de aceite, glicerina: indicados en pacientes con xerosis.• Baños astringentes: se utilizan en erupciones exudativas donde amerite resecar la piel, útil en eccemas y enfermedades vesiculoampollares. Preparación: 3 cucharadas de flor de Manzanilla por litro.

JabonesLimpian la piel. Existen jabones medicados, para pieles grasas y secas.Tienen acción detergente, dispersante. Antisépticos: lanolina y sus derivados, extractos vegetales, etc.

Pastas secantesGeles

Lociones de agitarPastas secantes

Pastas grasas

Crema aceite en aguaCrema agua en aceite LíquidosGrasas

Polvo

Figura 1 / Triángulo de Polano

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UngüentosSon preparaciones grasosas semisólidas. Pueden incorporar ingredientes activos en concentracionesde hasta un 40%. Son oclusivos, lo que promuevela penetración del medicamento. Evitan la pérdida transepidérmica de agua. Acciones: emoliente, protectora, hidratante y humectante. Usos: para procesos crónicos, con piel liquenificada.Desventajas: puede causar maceración,no son eliminados con agua solamente.Ejemplos: vaselina o petrolato.

CremasBases emulsificadas semisólidas. Compuestos semisólidos que contienen aceite y agua.

Compresas húmedasSe utilizan en afecciones que abarcan poca extensión de piel. Pueden ser compresas húmedas abiertaso vendajes húmedos oclusivos (recubrir con plásticos).Las sustancias más utilizadas son: • Agua • Solución Fisiológica 0,9% • Agua de manzanilla • Ácido bórico

PolvosSon sustancias minerales y vegetales finamente divididas, que se usan separadamente o en combinación, para producir una acción. Pueden actuar como antisépticos, absorbentes, protectores, reduciendo la fricción y evitando la maceración y la fricción. Existen polvos medicados como los antimicóticos.

Polvos minerales • Óxido de zinc: polvo blanco, fino, insoluble en agua. Útil en polvos, pomadas y pastas. Astringente y antiséptico suave.• Calamina.

LocionesVentajas: • Suspensiones de polvos relativamente inertes en un líquido. • Fáciles de aplicar. • No necesitan vendajes. • Especialmente indicadas en dermatosis agudas y subagudas.• Cubren extensas áreas de la piel.

Desventajas:• Dejan una película opaca sobre la piel.• Difícil de remover.Las más utilizadas son las antipruriginosas, comúnmente en afecciones dermatológicas acompañadas de ardory prurito, en irritaciones de la piel, dermatitis agudas, quemaduras de sol, picaduras de insectos, etc. Proporcionan una sensación de frío por evaporacióndel líquido y dejan una película blanca protectora.Estas preparaciones se caracterizan por ser líquidasy heterogéneas. Están constituidas por una fase continua que es un líquido (agua de alcohol y agua, agentes humectantes, etc.) y una fase dispersa o discontinua que es sólida (antipruríticos, protectores, antibióticos, etc.).

Rosácea producida por uso excesivo de esteroides tópicos

Estrias post esteroides

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Riesgos de los Esteroides Tópicos

Cutáneos:• Atrofia cutánea / estrías.• Infecciones bacterianas.• Desarrollo o aumento de micosis superficiales.• Retardo en la curación de heridas.• Telangiectasias, anormalidades pigmentarias.• Erupciones acneiformes. • Dermatitis perioral.

Sistémicos:• Supresión del eje hipotálamo–pitiutario–adrenal.• Retardo del crecimiento.• Síndrome cushingoide. • Toxicidad ocular: riesgo de cataratas, glaucoma.

Los esteroides pueden usarse tópicamente, vía intralesional, o en forma oclusiva.Se presentan en loción, cremas, geles o ungüentos.

Existen numerosas sustanciasque se emplean tópicamente en dermatologíacon diversos fines:

• Emolientes

• Queratolíticos

• Antibióticos

• Antimicóticos

• Antivirales

• Fotoprotectores

• Anestésicos

• Cosméticos

En lesiones agudas se deben emplearmedicamentos en forma liquida: baños, compresas, soluciones. En lesiones crónicaso secas, usar ungüento o pastas.

CORTICOESTEROIDES TÓPICOS

Mecanismo de acciónLos corticosteroides interactúan con un receptor específico que se encuentra en diferentes tejidos, principalmente en el citoplasma. Luego de su activación se desencadenan una serie de eventos que finaliza en la inactivación de la transcripción del ADN de diversas proteínas, a nivel nuclear.

Efectos de los glucocorticoides en la piel• Disminuyen el tejido conectivo dérmico por su efecto directo en los fibroblastos.• Disminuyen la síntesis de glucosaminoglicanos y altera su composición.• Inhiben la producción de colágeno, aumentan su entrelazamiento y disminuyen la actividad de la colagenasa.• Alteran la actividad mitótica de la epidermis.• Retardan el crecimiento del pelo en animales de experimentación, sin embargo se observa hipertricosis cuando hay exceso de glucocorticoides.• A nivel de las glándulas sebáceas, producen hiperqueratosis folicular.• Bloquean los receptores CD1 y HLA-DR de las células de Langerhans, lo que evita que ésta sea una CPA (Célula Presentadora de Antígeno).

Efectos de los glucocorticoides a nivelde la respuesta inmune:

En eosinofilos – macrófagos - mastocitos: disminuyen su adhesión, quimiotaxis y activación. En linfocitos: disminuyen su producción y activación.

Clasificación• Alta potencia: uso en piel gruesa, liquenificada y dermatosis hipertróficas. Evitar en niños.• Mediana potencia: uso en piel glabra. Evitar en niños.• Baja potencia: uso en piel delgada, áreas húmedas y de flexión. Indicado en niños.

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3. Dermatitis atópica (DA)

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica, cuya característica principal es el prurito.Se asocia frecuentemente a otros procesos alérgicos como el asma, rinitis, etc. Aproximadamente entre 10% y 20% de los niños sufren de DA. Para las causas de aparición, se describe una respuesta inmunológica inicial ante la exposición al alergeno y luego vendríala perpetuación a la respuesta eccematosaen pacientes menores de dos meses, que aúnno son capaces de rascarse.

Teniendo en cuenta el anterior esquema, actualmente se investiga la participación de diferentes factoresen la fisiopatología de la enfermedad. Algunos de ellos pueden tener implicaciones directas sobrelas estrategias terapéuticas a corto y mediano plazo. Daremos una breve descripción de los principales. Esperamos que el lector, haciendo referenciaal marco general anterior y a la lista que sigue,pueda poner en contexto cualquier artículode investigación actual sobre el tema.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Los antecedentes personales y familiares son importantes, aunque cabe recordar que las lesiones cutáneas que la caracterizan pueden precederpor varios meses o años a las manifestaciones clínicas del asma o la rinitis alérgica, o bien no aparecer nunca. La DA aparece en los primeros años de vida, puede ser por brotes o persistente. El prurito,la piel seca y los eccemas son sus características principales, sin embargo, hay una serie de signosque luego anotaremos en los criterios de diagnóstico. El eccema puede ser agudo, caracterizado por microvesículas, eritema, exudación y costras;en el eccema crónico ya hay descamacióny liquenificación.

En los primeros dos años de vida las lesiones aparecen principalmente en cara, cuero cabelludo, y áreas flexoras. En la edad preescolar y escolar predominala liquenificación con brotes agudos.

Factores de peor pronóstico

• Dermatitis atópica severa en la infancia.• Comienzo temprano de la enfermedad.• Presencia de dermatitis atópica en ambos padres• Coexistencia de asma.• Exposición a múltiples alergenos desencadenantes de la enfermedad.

El diagnóstico es clínico, sin embargo, si se realizan exámenes de laboratorio se demuestran altos niveles de IGE sérica, eosinofilia.El diagnóstico diferencial es en los primeros añoscon la dermatitis seborreica y luego en la etapa escolar y adulta con escabiosis y dermatitis por contacto.

TRATAMIENTO

Los tres pilares del tratamiento de la Dermatitis Atópica

• Abolición de factores desencadenantes.• Control del prurito.• Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes.

Abolición de factores desencadenantes Uso de ropa adecuada, preferentemente de algodón. La dieta es controversial, mientras algunos investigadores le dan mucha importancia, otrosno la refieren. Uno debe ser pragmático y eliminar aquellos alimentos que claramente muestraninfluir en el desencadenamiento de la enfermedad. Controlar ácaros e infecciones cutáneas.

Control del prurito Controlar la piel seca y el uso de antihistamínicos sistémicos. Tener cuidado con el abuso de jabones,es preferible usar emolientes, cremas limpiadoras, Sindets (sustitutos del jabón).

Tratamiento de las lesiones cutáneas presentesEmplear esteroides tópicos de baja potencia,u otras sustancias inmunosupresoras comoel tacrólimus y el pimecrolimus.

En casos severos de dermatitis atópicas que asumen formas extensas y resistentes a las terapias convencionales, se han utilizado múltiples tratamientos, entre ellos la fototerapia con psoralenosy la ciclosporina oral, que requieren de manejodel dermatólogo.

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Criterios diagnósticos de la Dermatitis Atópicade Hanifin y Rajka (1980)

Criterios mayores

• Prurito.

• Distribución y morfología típicas:

- compromiso flexural en adultos.

- superficies extensoras, cara en niños.

• Dermatitis crónica y recurrente.

• Antecedentes familiares de Dermatitis Atópìca.

Criterios menores

• Inicio de los síntomas a edad temprana.

• Xerosis.

• Ictiosis, queratosis pilar, hiperlinealidad palmar.

• Eritrodermia .

• Pitiriasis Alba - Dermografismo blanco.

• Acentuación perifolicular.

• Hipersensibilidad a alimentos.

• Intolerancia a irritantes: lana,

solventes lipídicos y alimentos.

• Pliegue infraorbitario (Dennie-Morgan).

• Conjuntivitis recurrente, cataratas,

queratocono, ojeras.

• Susceptibilidad a infecciones cutáneas.

• Alteraciones en la inmunidad celular.

• Pruebas cutáneas inmediatas positivas

(Tipo I o por IgE).

• IgE sérica elevada.

• Evolución influenciada por:

- Factores emocionales y ambientales.

- Lengua geográfica.

- Eccema de manos y pies.

- Palidez facial.

- Prurito secundario a sudoración.

- Queilitis.

- Eccema de pezón.

Criterios del Reino Unidopara el diagnóstico de la Dermatitis Atópica(UK Working Party, 1994)

Debe tener lesiones de piel con prurito duranteel último año, y por lo menos tres de los siguientes criterios:

• Historia de dermatitis a nivel de pliegues.• Antecedentes personal de rinitis o asma; o historia de un familiar de primer grado, con enfermedad atópica para los menores de 4 años.• Signos de dermatitis de los pliegues, o compromiso de cara o cuero cabelludo en menores de 2 años de edad.* Estos criterios tienen una sensibilidad del 80%. y una especificidad del 97%.

Dermatitis atópica

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En el recién nacido pueden aparecer lesionesde acné, generalmente comedones, que se suponeson producto de la presencia de hormonas transmitidas por la madre. En personas mayores de 20 años,debe pensarse en acné causado por cosméticos, ingestión de medicamentos, principalmente esteroidesy complejos vitamínicos; y en las mujeres es necesario descartar hiperandrogenismo, desde los casos de recién nacidos que pueden sufrir lesiones comedónicas pequeñas, debido al influjo y traspaso de hormonasde la madre.

La adolescencia es el período común de consultas. El cutis oleoso va de la mano con el acné en la mayoría de los casos. En la patogenia debemos recordar la excesiva producción de sebo, la obstrucción del folículo pilosebáceo, la acción del propionibacterium acnes que produce irritación y la respuesta inflamatoria.No se deben olvidar los factores inmunológicosy hereditarios.

El tratamiento se basa principalmente en “ganarse” la confianza del paciente, explicar muy bien la enfermedad, la evolución habitual, los riesgos de cicatrices y de agravamiento.

4. Acné

El acné es una de las enfermedades más comunesde la piel, y la más frecuente en la adolescencia,produciendo muchas veces, problemas psicológicosen quienes lo padecen.

La cara representa el espejo natural donde se mirael acné. Se trata de una afección de los folículos pilosebáceos donde existe una alteración de las glándulas sebáceas y de la queratinización folicular. La lesión elemental es el comedón, éste puedeser abierto (espinilla) ó cerrado (punto negro).

Existe una hiperqueratinización folicularque está determinada por varios factores:

• Hormonales • Bacterianos (propinebacterium acnes)• Bioquímicos• Inmunológicos • Factores hereditarios

La primera señal es el comedón, luego se produceun aumento de la grasa y al final las bacterias imponen la inflamación.

El acné se presenta de muchas formas, inclusopuede hacerlo en diferentes etapas de la vida,con pocas o muchas lesiones y de diferentes características. Pueden ser comedones, pápulas, pústulas, nódulos, quistes y cicatrices; así comouna combinación de ellas.

Se han hecho muchas clasificaciones:1) Acné comedónico, pápulo-pustuloso:leve-moderado-severo, nódulo-quístico: moderado, severo (conglobata, fulminans), variantes.2) No inflamatorio e inflamatorio.El acné no inflamatorio generalmente no es severoy se presenta como comedones o pápulas.El inflamatorio son pápulas, pústulas, quistesy una combinación de ellos.

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Acné

TRATAMIENTO

Los tratamientos pueden ser:• Locales (tópicos).• Sistémicos.• Combinación de ambos.• Cirugía (corrección de cicatrices).

Tratamientos locales

Es importante hacer un registro de medicamentos anteriores, resultados, efectos adversos y benéficos.El tratamiento dependerá del tipo de lesiones; en los casos en que exista mucha inflamación, el empleo de compresas húmedas es útil (Boricadas, manzanilla, etc.) aunque no se puede generalizar ni perpetuar por muchos días. A veces se emplean esteroides tópicos para disminuir la inflamación: Peróxido de Benzoilo,que se ofrece en diferentes presentacionesy concentraciones; resulta útil por ser exfoliante, comedolítico y por reducir el P. acnes. Tretinoínaes usada principalmente por su efecto comedolítico,y se aplica de noche. Al igual que e l peróxido, puede producir irritación.

Existen nuevos retinoides como el Adapalene en gel o crema, con mayor aceptación y a veces mas efectividad, al igual que otro retinoide como el Tazarotene, perocon mayor efecto irritante. También se están probando nuevos retinoides con menor irritación. Los antibióticos tópicos también son comúnmente utilizados, entre ellos: eritromicina, clindamicina. Todos ellos se emplean como monoterapia o combinados.

Acnéregión frontal

Tratamiento sitémico

Los antibióticos sistémicos se empleanprincipalmente debido a que disminuyen el P. Acnesy la síntesis de grasa. Los más empleados han sido las tetraciclinas. Los Aines se utilizan sólo en casosque lo requieran específicamente. La Isotretinoínaes un medicamento empleado en acné severo, principalmente pápulo quístico, y en aquellos casos que no responden a la terapia habitual.Disminuye el P. Acnes, minimizando la excrecióndel sebo, altera la queratinización y tiene efecto antiinflamatorio. El paciente debe ser evaluado previamente, realizar exámenes de colesterol, triglicéridos, pruebas hepáticas, y conocerlos efectos colaterales, entre los que se cuentacomo más importante su efecto teratogénico.

La dosis que siempre se ha recomendadoes de 1 – 1,5 mg / kg peso / día. Sin embargo,la experiencia de uno de los autores (ARL) con dosis bajas de 20 mg / día, que implica menos efectos secundarios, mayor tolerabilidad, menor costo,y por lo tanto, garantía de cumplimientodel tratamiento, también se debe considerar.

Algo importante a tener en cuenta cuando se ha usado la Isotretinoína, son los procedimientos cosmiátricos que se recomienda realizar 6 meses después de finalizar el tratamiento.Tratamientos cosmiátricos: infiltración de esteroides en quistes y queloides, extracción de comedones, peeling y dermo-abrasión.

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EXAMEN FÍSICO

Descripción de la úlcera: localización, forma,tamaño, bordes, superficie, secreción (serosa,purulenta, sanguinolenta) superficie alrededor, varices en miembros inferiores, pulsos arteriales, condiciones generales. Es necesario hacer un dibujo de la úlcera,una fotografía, tomar una muestra de la secreción(si lo amerita), hacer Gram y cultivo. La biopsiaes necesaria en úlceras crónicas para descartar neoplasias (generalmente se toman varias),también es útil para úlceras por: leishmaniasis, esporotricosis, infecciones por micobacteriasy vasculitis. La biopsia se divide en varios fragmentos dependiendo de la etiología planteada (ej.: frotis, cultivo e inoculación a animalesde laboratorio en leishmaniasis).

A veces se requiere realizar un estudio radiológico. Los exámenes de laboratorio son necesarios y varían de acuerdo a la etiología, sin embargo es frecuente pedir hematología y glicemia. Otros exámenescomo anticuerpos antinucleares, etc., dependendel diagnóstico planteado.

Úlcera postflebítica

5. Úlceras de miembros inferiores

CLASIFICACIÓN

(Rondón Lugo: Temas dermatológicos;Editorial Refolit, 1977).

Infecciosas • Bacterianas • Treponemas • Micosis: Cromomicosis – Esporotricosis - Micetomas • Micobacterianas: Tuberculosas - Atípicas • Parasitarias • Compuestas

Vasculares • Insuficiencia venosa post-flebítica • Arteriopatía • Klipel Trenonay

Hemoglobinopatías • Drepanocitosis • Talasemia

Metabólicas • Diabetes

Traumas

Autoinmunes • Vasculitis pioderma gangrenoso • LES

Neoplásicas • Tumores benignos y malignos

MisceláneasLas úlceras en los miembros inferioresson muy frecuentes y se producen por diversas causas. Es necesario realizar un interrogatorio sobre el tiempo de evolución, tratamientos anterioresy su resultado, antecedentes familiares (útil en: drepanocitosis, diabetes, etc.) antecedentes personales y epidemiológicos (útil en: leishmaniasis, esporotricosis, tabaquismo y diabetes).

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TRATAMIENTO

El tratamiento debe estar dirigido a tratar la causa primaria. Puede ser local, médico o quirúrgico.

Tratamientos locales Lavados con antisépicos, debridamiento de tejidos, antibóticos tópicos, vendajes, compresión, apósitos de oclusión. También se puede mejorary controlar la infección bacteriana con antibióticos tópicos. El tratamiento por vía sistémicase emplea cuando el germen causal es muy patógeno, cuando no mejora con el tratamiento local, o debido a malas condiciones generalesdel paciente. Calmar el dolor y realizar la limpieza de la úlcera son aspectos importantes.Hay muchos tratamientos locales, algunoscon beneficios conocidos, otros de dudosa acción. Muchas veces, el tratamiento implica el concursode varias especialidades.

Tratamiento médicoAntibióticos, pentoxifilina, diuréticos, flavonoides,ácido acetilsalicílico, analgésicos.

Tratamientos quirúrgico Injertos, cultivos celulares, sustitutos de piel, láser, cirugía venosa o arterial.

6. Carcinoma basocelular

Dentro de los carcinomas de la piel, es el más frecuente. Si bien es más común que se presente después de la 5ª década, algunas veces puede observarse en personas más jóvenes. Se ha incriminado a las radiaciones ultravioletase ionizantes, agentes químicos (hidrocarburos, clorofenoles, arsénico), síndromes genéticos (albinismo, Síndrome de Gorlin, Xeroderma pigmentoso, como causantes de su aparición.

La mayoría se localizan en la cara. Su crecimiento es lento, con poca tendencia a invadir planos profundos, y casi nunca, hace metástasis hacia ganglios o a distancia. Es clásica la descripciónde sus bordes perlados, pero se sabe que pueden adquirir morfología variada, ulcerarse, dar aspecto pigmentado, o plano.

Las radiaciones ultravioletas se consideran un importante factor desencadenante, así como la herencia, algunos agentes químicos,y la exposición a radiaciones ionizantes.

Es fundamental realizar un estudio histológico con la toma de biopsia, ya que además de confirmar el diagnóstico, permite diferenciar los distintos tipos: sólido, morfeiforme, superficialo multicéntrico.

TRATAMIENTO

El tratamiento más indicado es la extirpación quirúrgica, y una vez realizada, debe corroborarse histológicamente si fue total la excéresis.

También se emplean la criocirugía, la radioterapia y la electrocoagulación. En casos recidivantes, la microcirugía de Mohs es lo más indicado.

CarcinomaBasocelular

Úlcera en paciente con Hansen

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7. Carcinoma espinocelular

Es un tumor epitelial, cutáneo, mucoso, procedente de los queratinocitos del estrato córneo, infiltrante, con capacidad de provocar metástasis linfáticas y hemáticas.

Las radiaciones ultravioletas, procesos genéticos, sustancias químicas como el arsénico, fotoquimioterapia, radiaciones ionizantes, papilomavirus, se encuentran como causales. Es más frecuente su ocurrencia en varones, y su incidencia aumenta con la edad.

CEC incipientes o intraepidérmicos

CEC (propiamente dicho).Enfermedad de Bowen.Enfermedad de Paget.

CEC invasivos

Formas ConvencionalesCuerno cutáneoUlceradoCupuliformeÚlcero - vegetantePenetrantes y destructores

Variantes clínico patológicasVerrugosoPseudoglandularCélulas fusiformesCélulas clarasPapilarLinfoepitelialAdenoescamosoSu comienzo presenta como una zona eritematosa, discretamente infiltrada, que tiende a ser tumoraly a ulcerarse. También puede hacer su aparición sobre una úlcera crónica.

Histológicamente, los carcinomas pueden ser diferenciados, moderadamente diferenciadose indiferenciados. El diagnóstico es clínico, pero debe tener sustento histológico, y la inmunocitoquímicaes útil para los carcinomas pobremente diferenciados. El pronóstico varía de acuerdo a la localización,tamaño y origen.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe ser precoz y radical.La cirugía convencional es la más empleada.También se practica radioterapia, criocirugía, Mohs, Curetaje y electrocoagulación. El examen del ganglio centinela es practicado en algunos pacientes,en busca de metástasis ganglionares precoces.

CarcinomaEspinocelular

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Melanoma

8. Melanoma

Es una neoplasia debida a la transformación maligna de los melanocitos, o el resultado a partir de células névicas.

Factores de riesgo: Herencia, tipo de piel(1-3 Fitzpatrick). Numerosos nevos melanocíticos, enfermedades généticas como el xeroderma pigmentoso.

Generalmente, son lesiones pigmentadasoscuras. Pueden aparecer sobre piel sanao hacerlo en un nevo que modifica su tamaño,con bordes irregulares, color no homogéneo y,a veces, con eritema alrededor.

Formas clínicas

Melanoma de extensión superficial.Léntigo maligno melanoma: aparece en personasde edad avanzada como una mancha oscura.Melanoma acral: aparece en palmas,plantas y dedos.Melanoma nodular: crece rápidamente adquiriendo aspecto de nódulo que puede ulcerarse.Melanoma amelanótico: carece de pigmento. A veces, el diagnóstico clínico es difícil.Para realizar un pronóstico, es necesario estadiar (clasificación T, N, M). También es preciso realizarel índice de Breslow, que consiste en medir histológicamente la altura del tumor, así como saber la estructura histológica de niveles de Clark.

TRATAMIENTO

El tratamiento es quirúrgico y el margende extirpación varia de acuerdo al Estadio.No se recomienda en tumores menores a 1,5 mmde diámetro o mayores a 4 mm, la linfadenectomía profiláctica. El ganglio centinela, o sea, la detección precoz del ganglio donde drena el tumor, se indicaen aquellos casos de más de 1 mm, con todos los inconvenientes de identificación precisa del ganglio.

Los pacientes con melanoma metastáticosson tratados con BCG, factor de transferencia, crynebacterium parvum, levamysol, interferon alfa 2b, interferon gamma, mono y poliquimioterapia.

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DEFINICIÓN DE ALOPECIA

Significa caída del cabello, o falta de pelo.

CLASIFICACIÓN

Hay diversas clasificaciones.Por ejemplo: cicatrizal y no cicatrizal.Aquí, hemos elaborado la siguiente clasificación,que resulta más didáctica y fácil de recordar(Rondón Lugo 1978)

I) Congénitas

Existen muchas causas de alopecia congénita,las más comunes son:1. Displasias pilosas.2. Alopecia Androgenética.

II) Adquiridas

1. Traumáticas.

2. Psicosomáticas: Tricotilomanía.

3. Infecciosas: Micótica, Bacteriana, Treponematosis, Hansen.

4. Tóxicas.

5. Endocrinológicas: Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, Hiperandrogenismo, etc.

6. Autoinmunes: Alopecia areata y Colagenosis: Lupus Eritematoso Crónico (LEC), Lupus Eritematoso Sistémico, Esclerodermia.

7. Tumores: Benignos, Malignos.

8. Misceláneas: Defluvium Telógeno, pérdida difusa del cabello, Alopecia cicatrizal, Alopecia posterior a proceso inflamatorio, Disproteinemias, Anemias, Liquen plano, Alopecia Mucinosa, Alopecia parvimaculata.

Alopeciamucinosa

9. Alopecias

El pelo hace su aparición rudimentariaal final del segundo mes de gestación, comienzapor las cejas y la frente.

En el adulto, se calcula la existencia promediode 500.000 pelos. Cada pelo está ubicadoen un folículo piloso. En el cuero cabelludo hay aproximadamente 100.000 pelos. El pelo normal consta de médula, corteza, vainas, y en la parte inferior, el bulbo, están localizadas las células germinales de la matriz. El color del pelose debe a pigmentos derivados de la tirosinay el triptófano.

El pelo crece a razón de 0,37 mm diariamente.Sigue un curso natural de tres fases. La primerao anágeno es la de crecimiento, una fase activaque dura de 3 a 4 años ó 1.000 días (en el cuero cabelludo). Luego viene un período de reposo, quiescente, catágeno de 3 a 4 meses y posteriormente se cae, es el período telógeno.

Hay factores fisiológicos como la edad, el sexo y la herencia, que influyen en el crecimientoy distribución del pelo.

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ANTE UN CASO DE ALOPECIA O PÉRDIDADE CABELLO SE DEBE PENSAR EN:

I. Niños

1. Alopecia de corta evolución • Tiña (hay descamación). • Alopecia areata. • Tricotilomanía. 2. Alopecia de larga evoluciónGeneralmente hay otros familiares con la afección, puede ser parte de algún síndrome hereditario que se acompaña de otras alteraciones: dentales, labio leporino, etc.

II. Adolescentes

1. Alopecia areata. 2. Tricotilomanía. 3. Tiñas. 4. Infecciones bacterianas – Sífilis. 5. Alopecia androgenética. 6. Alopecias traumáticas. 7. Endocrinopatías. 8. Tóxicas. 9. Autoinmunes.10. Neoplásicas.

III. Adultos

1. Alopecia androgenética.2. Defluvium telógeno.3. Sífilis.4. Endocrinopatías.5. Misceláneas.6. Neoplásicas.

Alopeciaen bebés

10. Alopecia areata

Consiste en áreas de alopecia, de aparición súbita, con una o más zonas afectadas, aunque puede ser general y recurrente. La piel es lisa,a veces se palpa un ligero hundimiento en ella.

Se clasifica dependiendode la extensión en:

• Focal o multifocal• Total• Universal

Forma de presentación:en placas, reticular, ofiasis, ofiasis inversa, difusa.

ETIOLOGÍA

Actualmente se considera una enfermedad autoinmune, aunque también se plantean algunos desencadenantes como: problemas emotivoso infecciosos de larga data. Sin embargo, el pelo anágeno inicial puede alcanzar al 75% de los elementos, en algunos casos de varios añosde evolución.

En la alopecia total de larga duración, todos los folículos pueden encontrarse en estadio telógeno. Con frecuencia, también se aprecian alteraciones ungüeales: hoyitos, traquioniquia, onicolisis, coiloniquia. Las lesiones oculares son raras. También pueden existir asociadas otras enfermedades, principalmente autoinmunes.

Diagnóstico Diferencial

Tricotilomanía, mucinosis folicular, alopecia triangular temporal congénita y alopecia sifilítica.

Pronóstico

El peor pronóstico se da en su aparición a edades tempranas, cuando abarca zonas muy extensas,de rápida aparición, con lesiones ungüeales,de patrón ofiásico y en pacientes atópicos.

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TRATAMIENTO

Existen muchas alternativas terapéuticas, se debe comenzar por lo menos agresivo y sucesivamentese emplean otras terapias.

• Rubefacientes tópicos, ej. Tretinoína. • Esteroides tópicos intralesionales o por vía sistémica en casos severos.• Antralina (0,5 - 1%).• Minoxidil (3 - 5%).• Inmunoterapia tópica: dibutil ester del ácido escuárico, difenciprona, antes se usaba DNCB, pero se ha descrito efecto mutagénico.• Inmunomoduladores: ácido micofenólico, biotina, SDZ ASM 981. PUVA, UVA banda angosta.• Crioterapia.• Otros: vitaminas, minerales, cistina, metionina.

Algunos especialistas condicionan el tratamiento dependiendo de los hallazgos histopatológicos. Por ejemplo, si predominan en telógeno sin inflamación, emplean minoxidil tópico. Si hay inflamación moderada a grave y folículos miniaturizados emplear esteroides más minoxidil.

Alopecia areata

Dr. A. J. Rondón Lugo / Dra. N. Rondón Lárez

CAPÍTULO 2

1. Estudio de la piel 2. Conceptos básicos de terapia tópica 3. Dermatitis atópica 4. Acné 5. Úlceras 6. Carcinoma Basocelular 7. Carcinoma Espinocelular 8. Melanoma 9. Alopecias10. Alopecia areata




CAPÍTULO 3

CAPÍTULO 4

CAPÍTULO 1

CRÉDITOS Nº ISBN

Nº Depósito Legal




61. Esporotricosis62. Cromomicosis y Micetomas63. Paracoccidiodomicosis64. Amibiasis Cutánea65. Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémicas66. Toxicodermias67. Enfermedades dermatológicas de origen acuático68. Genodermatosis69. Vasculitis70. Paniculitis


CAPÍTULO 7

CAPÍTULO 6

CAPÍTULO 5

CAPÍTULO 8

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11. Tricotilomanía

Consiste en arrancarse el pelo conscienteo inconscientemente. Pueden quedar zonas alopécicas en el cuero cabelludo o pestañas, o en cualquier otra parte del cuerpo. Se presenta generalmente en jóvenes, más comúnmente en mujeres que en hombres.

El diagnóstico se hace con un buen interrogatorio:¿Ud. se acaricia mucho el pelo?, ¿se lo arranca?, etc. Aunque a veces el paciente no admite el hecho desde un principio, luego lo confirma.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El pelo se nota normal alrededor de la zona alopécica, y en ésta se ven pequeños pelos que salen normalmente, aunque con el aspecto de un corte “trasquilado”, con cabellos rotos a una distancia variable de la superficie del cuero cabelludo, pero no hay alteración del cuero cabelludo.

Se pueden notar uno o varios parches alopécicos asimétricos, generalmente el lado más afectadose corresponde con la mano dominante del paciente. Un signo típico, lo notamos cuando al pasarle la mano por el cabello al paciente, como “acariciándolo”,notamos cabello trasquilado (Signo del amor,descrito por el Dr. A. Rondón Lugo).

ETIOLOGÍA

En la infancia constituye un tic nervioso,o bien un signo de depresión, infelicidad o psicosisen adolescentes y adultos.

Tricotilomanía

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Alopecia areata (repoblándose), defluvium telógeno, alopecia androgenética, tinea capitis y enfermedades hereditarias de la queratinización como moniletrix, alopecias por rascado en la dermatitis atópica.

TRATAMIENTO

Placebos, tónicos capilares, consultacon un Psiquiatra (SOS).

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12. Alopecia androgenética

Es lo que conocemos como calvicie común,patrón de alopecia masculino. La calvicie comúno alopecia androgenética aparece alrededor de los20 a 30 años, aunque progresa con el tiempo.Estos tipos de alopecia fueron clasificados por Hamilton y reciben denominaciones del I al VII. Su aparición puede deberse a predisposición genética o factores hormonales.

En cuanto a la herencia, se considera autosómica dominante con amplia variación de penetración y expresión, y de naturaleza poligénica.Sobre los factores hormonales involucrados, actualmente se sabe que es necesaria la presenciade la hormona testosterona, que es transformadapor acción de la enzima 5-alfa-reductasaen dihidrotestosterona, esto es esencial parael desarrollo de la calvicie; pero hay algo másy es que deben existir folículos pilosos susceptibles (andrógeno-dependientes); esto explica la localización de las calvicies, aparece por ejemplo en el área occipital, pues estos pelos no son andrógeno-dependientes. Las personas que han sido castradas o que no tienen el factor hereditario no son capaces de desarrollar calvicie. Debe saberse que la presencia de la hormona y/o la enzima necesaria, no significa que exista hiperproducción o que sea reflejo de mayor o menor virilidad.

Las escalas de Hamilton y Ludwig para graduar la alopecia androgenética en hombres y mujeres, respectivamente, son bien conocidas.

DIAGNÓSTICO

Es básicamente clínico, y son importanteslos antecedentes familiares. En hombres, el examen clínico revela típicamente pelos finos en las regiones frontoparietales y vertex. En mujeres jóvenes,una forma severa de alopecia androgenéticaes frecuentemente asociada con acné y/o hirsutismo indicando un disturbio endocrino.

Los pacientes con alopecia androgenética, usualmente tienen historia familiar positiva para dicha enfermedad. Es importante investigar sobre el uso de medicamentos previos y sus resultados. El test de tracción del cabello puede ser negativo o revelar incremento de la caída en telógenos. Los pelos telógenos son tan cortos como de 3 cm, representan la fase telógena de miniaturización folicular, y forman parte del diagnóstico de alopecia androgenética.

Los exámenes de laboratorio no son necesarios parael diagnóstico, excepto en mujeres con signode androgenismo. Una biopsia de cuero cabelludo, usualmente, no es necesaria pero puede ayudara diferenciar la alopecia androgenética del defluvium telógeno crónico y la alopecia areata.

Diagnósticos diferenciales

Al inicio: defluvium telógeno, LES, tóxicos, endocrinopatías.

Alopecia androgenética

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TRATAMIENTO

Puede ser médico, quirúrgico, cosmético. Potencialmente, hay varios objetivos en el tratamiento, incluyendoel recrecimiento del pelo perdido, mantenimientodel pelo existente y prevención de mayor pérdidade pelo. Los estados avanzados de alopecia androgenética, Hamilton VI a VII, serán menos beneficiados con tratamiento médico, ya que en ellosla miniaturización de los folículos está muy avanzadao ya se han perdido, en esos casos el reemplazo quirúrgico generalmente es la mejor opción, al igual que en los casos en que la terapia médica no ha funcionado.

Tratamientos médicos

Las drogas pueden dividirse en dos grupos segúnsu mecanismo de acción:Los antiandrógenos, (mujeres) agentes que se oponen al efecto de las hormonas andrógenas en el folículo piloso, éstas incluyen a los antagonistas de los receptores: acetato de ciproterona, flutamida, espironolactona y el RU58841. Y los inhibidores de la 5-alfareductasa, agentes que suprimen la actividad de la enzima 5-alfareductasa, disminuyendo así, la producción de dihidrotestosterona; el segundo grupo consiste en agentes que promueven la duración de la fase anágena, como el minoxidil.

a) Finasteride: bloquea la isoenzima 5-alfareductasa tipo 2, disminuyendo la producción de dihidrotestos-terona. Es efectivo tanto en la región frontoparietal como en el vertex. Sólo está indicado para la alopecia androgenética en hombres.

Está contraindicado en mujeres premenopáusicas,ya que puede bloquear el desarrollo sexual de fetos masculinos durante el embarazo, resultandouna malformación. Los efectos secundarios se han observado en el 2% de los casos, incluyen disminución de la líbido, disfunción eréctil y disminución del volumen de semen eyaculado. Todos estos problemasse han resuelto al suspender el finasteride.

La dosis recomendada es de 1 mg vía oral al día.Su absorción no se altera con los alimentos.Los resultados se comienzan a observar despuésde su uso durante tres o más meses y la suspensión del tratamiento conduce a la reversión del efectodel tratamiento, a los doce meses.

b) Minoxidil: este medicamento es un potente hipotensor por vía sistémica y como efecto secundario es capaz de producir crecimiento del pelo,por ello se comenzó a utilizarlo en forma local.Luego de su aplicación tópica, incrementa la duraciónde la fase anágena, conduciendo a la producción de pelo cada vez más largo y grueso. En caso de alopecia androgenética de menos de 5 años de evolución y menos de 10 cm, del tipo III y IV de la clasificación de Hamilton; aplicado dos veces diarias, al cabo de 4 ó 6 meses,en el 20-30% de esos casos, fue capaz de detenerla caída del pelo.

c) Los antiandrógenos: sólo se pueden usaren mujeres, a quienes también se pueden aplicar estrógenos tópicos.

d) Combinaciones.

Se debe ser cauteloso ante las insistentes promociones comerciales diarias que ofrecen la “curación” de la alopecia y que no son más que un engaño.

Tratamientos quirúrgicos

Se han empleado varios procedimientos. a) Rotación de colgajos. b) Reducción de la zona alopécica: con una o más intervenciones. c) Autoinjertos.

Existe también la alopecia androgenéticaen la mujer. Los patrones no son los mismosobservados en el hombre (clasificación de Hamilton) pues aquí los patrones son difusos(clasificación de Ludwig).

Alopecia androgenética

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Explicación

Aceptación

Primera consulta

SÍTónicos capilares.

Corrección de seborrea(SOS).

Finasteride1mg/día mínimo 1 año.

Explicar efectossecundarios.

Minoxidil3-5% BID por 6 meses.

Vigilar efectos secundarios Tretinoína (SOS).

NOPlantear tratamiento

quirúrgico.Agregados de pelo.

SÍContinuar tratamiento.

Vigilar efectos secundarios.

y/o

RESPONDE

NO

ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE MASCULINOCON ALOPECIA ANDROGENÉTICA:

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SÍContinuar Minoxidil.

SÍContinuar tratamiento.

RESPONDE

ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE FEMENINOCON ALOPECIA ANDROGENÉTICA:

Tónicos capilares.Sulfato de zinc VO.Vitamina B6 VO.

Tretinoína tópica 0,05%.

NOMinoxidil 3-5%

Vigilar efectossecundarios.

RESPONDE

NOCosméticos capilares.

Agregados.Plantear cirugía.

Alopecia androgenética en mujeres

• Interrogatorio:

- Antecedentes personales. - Antecedentes medicamentosos. - Descartar otras causas de alopecia: endocrinológicas, inmunológicas, anemia, tóxicos.

• Clasificación de Ludwing.

Desencadenantes: si el trastorno se debea la carencia de algún elemento o una enfermedadde base, la resolución de ésta será la basedel tratamiento.

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I) Interrogatorio

1. Forma de comienzo: brusca = alopecia areata.

2. Evolución: por brotes = alopecia areata (puede ser recidivante).

3. Síntomas: • Asintomática: la mayoría de las alopecias son asintomáticas. • Prurito: a) Infecciones bacterianas. b) Tiña. c) Tricotilomanía (el paciente dice que tiene prurito). d) Lupus discoideo. • Ardor: carcinomas.

4. Tratamientos anteriores y resultados: es importante saber la eficacia y constancia de tratamientos en alopecia areata y androgenética.

5. Historia familiar: es un factor importante en: a) Alopecia androgenética (muchas veces no es el padre, sino uno de los abuelos o un tío). b) Alopecia areata. c) Hormonales.

6. Ingestión de medicamentos: muchos medicamentos pueden producir alopecia.

7. Antecedentes de enfermedades: a) Febriles. b) Infecciosas, (pueden producir defluvium telógeno).

8. Tintes y tratamientos de pelo: investigar frecuencia.

9. Tipo de tratamientos: desrices.

10. Tipo de peinados y objetos usados para su ornato (factor de importancia en las alopecias traumáticas).

CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON ALOPECIA - Metodología de estudio para evaluar alopecias

II) Examen físico

1. Descripción de la alopecia.

2. Localización: a) Única: • Alopecia areata. • Lupus eritematoso crónico. • Tiña. b) Varias: • Sífilis. • Alopecia areata. • Tiña. c) Generalizada: • Alopecia androgenética. • Alopecia areata. • Tóxicos.

3. Tamaño.

4. Forma.

5. Estado de piel: a) Lisa: • Alopecia areata. • Calvicie común. • Lupus eritematoso sistémico. • Tóxicos. b) Descamación: • Tiña. c) Eritema: • Lupus eritematoso crónico. d) Tumoral: • Neoplasias. e) Pigmentada: • Lupus eritematoso crónico.

III) Datos útiles para el examen de la alopecia:

1. Historia clínica. Interrogatorio. Examen físico. 2. Fotografía, etc. en alopecia androgenética. 3. Tricograma: consiste en cuantificar la cantidad de pelos que se encuentran en las diferentes etapas. 4. Tratar de arrancar suavemente el cabello.

5. Biopsia horizontal o vertical. Útil en tumores, colagenosis, mucinosa, a veces se realiza en alopecia areata y alopecia androgenética. 6. Biopsia para inmunofluorescencia: útil en enfermedades ampollares. Colagenosis. 7. Estudio del pelo con luz óptica, polarizada, microscopía electrónica. 8. Exámenes de laboratorio según la presunción diagnóstica.

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13. Psoriasis

Patología de origen genético, desencadenadapor una desregulación inmunológica, que se manifiesta clínicamente, a nivel cutáneo, por la presencia de eritema, escama gruesa de color eritemato-plateado o blanquecino, a veces con inflamación,en lesiones pequeñas o placas grandes.

Hay vasodilatación dérmica con inflamacióne hiperproliferación de la epidermis. Puede afectar uñas y presentar artritis.

1% a 2% de la población sufre psoriasis en diversos grados.


Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, aisladaso confluentes. Son lesiones eritemato–descamativas, poco pruriginosas, de diferentes tamaños, desde pequeñas en forma de pápulas, hasta grandes placas. Las localizaciones más frecuentes son: codos,rodillas y cuero cabelludo; aunque puede afectartoda la superficie corporal.

FORMAS CLÍNICAS

Psoriasis en gota (vista principalmente en niños), psoriasis vulgar caracterizada por placas de diferentes tamaños, psoriasis invertida localizada en áreas intertriginosas, eritrodermia psoriática, artritis psoriática, en cuero cabelludo son lesiones descamativas de diferente extensión, psoriasis palmo plantar, psoriasis pustulosa y psoriasis ungueal caracterizada por diversas manifestaciones: hoyitos, onicolisis, hiperqueratosis subungueal.

TRATAMIENTO

Debe ser individualizado, hay que considerarla extensión, localización y la respuesta a tratamientos anteriores. La educación y explicación de la enfermedad es fundamental. Los tratamientos pueden ser tópicos, sistémicos o una combinación de ellos.

Tratamientos tópicos

La mayoría de los tratamientos son tópicos,entre los más empleados se encuentran:

• Esteroides: locales o intralesionales.• Derivados de la vitamina D.• Antralina.• Retinoides tópicos: tazarotene. • Alquitrán.• Queratolíticos: urea y ácido salicílico.• Radiaciones: ultravioleta B, UVB banda estrecha.

Terapia Sistémica

En casos de gran extensión corporal, se emplean diversos medicamentos y terapias:

• Metrotexato vía oral o intramuscular.• Retinoides VO (Neotigasón®).• Ciclosporina.• PUVA.

Es conveniente conocer las indicacionesy complicaciones para realizar una vigilancia adecuada. La rotación de las terapias es una práctica común. Actualmente se están usando las terapias biológicas como el infliximat y el alefacept.

Psoriasis palmar

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14. Vitiligo

Es una enfermedad que se caracteriza por manchas acrómicas en la piel. Afecta entre 0,5% y 2%de la población, no tiene preferencia por sexo, raza,ni latitud geográfica y puede aparecer a cualquier edad.

Sobre su etiología se han planteado varias teorías: 1. Autoinmune. 2. Neural. 3. Citotóxica. Los factores emotivos pueden ser un factor precipitante a veces, y hoy en día, se trata de plantear un teoría unicista.


Las manchas son de diferentes formas y tamaños. Su aparición puede ser súbita o comenzar por una mancha hipocrómica que cada vez se torna más acrómica.

El vitiligo puede ser focal, segmentario, generalizado o universal. Es asintomático, pero cuando ocurre en áreas pilosas, los pelos presentan canicie. Debe diferenciarse de nevus acrómico, piebaldismo, síndrome de Warderburg, hipomelanosis de Ito, manchas acrómicas en esclerosis tuberosa, o manchas acrómicas residuales.

El diagnóstico se realiza por vía clínica, la luz de Wood es útil en personas blancas para precisar la extensión, la histopatología normalmente no se realiza.

TRATAMIENTO

Lo más importante es explicarle al paciente que se trata de una enfermedad no contagiosa.Mientras se inicia el tratamiento puede ayudarel camuflage cosmético de las lesiones, esto tranquiliza mucho al paciente y familiares. Siempre es necesario realizar exámenes de laboratorio: hematológicos, tiroideos y autoinmunes.

El tratamiento es variable y dependede la extensión corporal, la edad del paciente,y la respuesta a tratamientos anteriores.

Tratamientos tópicos

• Esteroides tópicos e intralesionales.• Superóxido Dismutasa + Catalasa.• Pseudocatalasa.• Kelina.• UVB banda estrecha.• Derivados de la vitamina D.

Tratamientos sistémicos

• Esteroides.• Puva.• Fenilalanina.

Todos con resultados variables.

Vitiligo en manos

Vitiligo

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15. Eritema multiforme

Es una enfermedad de características clínicasvariables, se observan casos de pocas lesionesy también casos de lesiones bastante extensas,el menor grado, sólo tiene lesiones cutáneas, pápulas eritematosas redondeadas, algo pruriginosas, incluso en palmas, con un halo más eritematoso alrededor;casi siempre de etiología por el virus herpes simple,y el mayor grado o síndrome de Stevens Jonson,con manifestaciones sistémicas de artralgias, malestar general y lesiones en cavidad bucal, de etiología,casi siempre, derivada de uso de fármacos, aunquese involucran infecciones virales y bacterianas.

La necrólisis epidérmica tóxica, que es un cuadromás severo y generalizado, se ha planteado comoel extremo del espectro. Se trata de una reacciónde hipersensibilidad.

El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneases con urticarias y toxicodermias. Y de las lesiones mucosas (cuando no hay lesiones cutáneas)con liquen plano bucal, pénfigo, LES.

Eritemamultiforme

TRATAMIENTO

• Eliminar la causa.

• Antivirales en casos de eritema multiforme menor (aciclovir, valaciclovir VO).

• En casos de eritema multiforme mayor: mantener equilibrio hidroelectrolítico, y administrar esteroides vía sistémica ocasionalmente.

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16. Melasma

Melasma o cloasma, aunque este último es máspreciso para cuando aparece durante el embarazo.

Se caracteriza por manchas hipercrómicas en la cara, generalmente simétricas, de diferentes tonalidades, desde suaves o discretos hasta muy intensos.Es más frecuente en mujeres, en quienesse esgrime como causa: El uso de cosméticos con fragancias, el uso de anticonceptivos, embarazo, y como causa común, las radiaciones ultravioletas. También aparece por tumores de ovario y medicamentos como clorpromazinas o hidantoínas. El cloasma que aparece en el embarazo se considera fisiológico, así como la pigmentación de la línea media abdominal, areola mamaria y genitales; y habitualmente desaparece luego del parto.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se hace por la clínica, aunque algunos especialistas practican el empleo de la luz de Wood para ver qué tan superficial, o dérmico es; aunqueen la práctica tiene poco valor por los resultados.

TRATAMIENTO

Existen muchos tratamientos, con resultadosvariables, muchas veces recidivantes.El empleo de fotoprotectores y evitar el empleode cosméticos con fragancia es fundamental.Técnicas como el peeling, dermoabrasión,deben ser evitadas por sus resultados efímerosy su posterior e importante efecto rebote.

La fórmula de Kligman a base de hidroquinona,ácido retinoico y dexametasona es una de las más empleadas. Otras alternativas terapéuticas son:añadir ácido glicólico, ácido kójico, ácido fítico,uva ursi, extracto de soya, melfade, etc.

Melasma

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17. Rosácea

Es una enfermedad crónica de la piel, caracterizada por lesiones en la cara,con eritema, telangiectasias papulopustulosasy eventualmente hiperplasias fibrosas o glandulares (fimas).

Generalmente aparece después de los 30 años. Las lesiones se ubican preferentemente en la cara, es más frecuente en mujeres que en hombresy más en personas piel 1-3 Fitzpatrick.

No existe etiología precisa. Se han planteado: predisposición genética, aunque no ha sido determinada, no se relaciona con el acné,ni psicógena, sí con alteraciones gástricas, Demodex folliculorum (ectoparásito),y últimamente con Helicobacter pylori.

Se han planteado como agentes desencadenantes, la ingestión de alcohol, exposición al soly consumo de alimentos ricos en monoglutamatode sodio.

Comienza por un eritema o piel enrojecida (flushing), luego telangiectasias, y posteriormente hacen su aparición las pápulas y nódulos, al final puede llegar a presentarse aumento y volumende la zona (fimas): rinofima, gnatofima, otofima.

La histología no es específica y dependedel estadío. Se realiza a veces para descartar otros procesos como lupus eritematoso, sarcoidosis, acné, o fotodermatosis.

TRATAMIENTO

Tópico

Antibióticos tópicos: eritromicina, clindamicina.Metronidazol.Protectores solares.Evitar empleo de esteroides tópicos, principalmente fluorados.

Sistémico

Antibióticos: tetraciclinas, minociclina.Isotretinoína.Metronidazol.

18. Dermatitis seborreica

Es una afección que necesita la presenciade las glándulas sebáceas, de allí que su localización es principalmente en la cara,el cuero cabelludo y en áreas intertriginosas, principalmente en niños.

No se conoce, a ciencia cierta, su etiología, pero se menciona aumento de la secreción sebácea, presencia del Pytirosporum ovale, asociacióncon psoriasis, asociación con Cándida albicansy el Staphilococus aureus.

La clínica varia de acuerdo a la edad. En niñoses común su aparición en cuero cabelludo, área del pañal e incluso en forma eritrodérmica.En el adulto, son lesiones eritemato-descamativas, principalmente en cuero cabelludo, surcos nasogenianos, cejas, región mentoniana,región pectoral y submamaria.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe adecuarse a la edady a la intensidad de las lesiones.

En niños: usar champúsy esteroides de baja potencia.

En adultos: champú con ácido salicílico,coaltar, ketoconazol, esteroides tópicos.Sistémicos: ketoconazol, itraconazol.

Dermatitisseborreica

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20. Prúrigo

Son lesiones papulosas o nodularesy a veces vesiculares; pruriginosas, localizadas frecuentemente en miembros superiorese inferiores y pabellones auriculares. Evolucionan por brotes, ocurren con excoriaciones y es común la hiperpigmentación.

La causa más aceptada es por picadurade insectos, sin embargo, aparece tambiénen dermatitis atópica y por fotosensibilidad.

Las pápulas pueden asentarse sobre un área eritematosa tipo habón.

Debe diferenciarse de la dermatitis atópicay escabiosis.

TRATAMIENTO

Evitar picaduras de insectos con ropa adecuada, repelentes, mosquiteros y tela metálica.

Al momento de ocurrir la picadura,emplear esteroides tópicos.

Usar lociones antipruriginosas. Antihistamínicos sistémicos.

En caso de infección secundaria:antibióticos tópicos y sistémicos.

Prúrigo

19. Dermatitis del área del pañal

Es el término empleado para las lesiones eritematosas, generalmente inflamadas,que aparecen en el área donde se coloca el pañal. Aparece frecuentemente en los lactantesy suele ser recidivante.

Las condiciones que la inducen son:humedad de la piel por el contacto con la orina,que se agrava por la oclusión y conlleva a la maceración. Aumenta el pH, la ureasa producida por las materias fecales agrava el problemaya que la urea se transforma en amoníaco.Otras enzimas fecales agravan el cuadro.

Las formas clínicas pueden ser tipo dermatitisde contacto, o pápulas y nódulos.Otras dermatosis pueden condicionarlas,como la dermatitis seborreica, dermatitis atópica, Candidiasis, impétigo.

TRATAMIENTO

Mantener seca la zona, son mejores los pañales desechables, cambiarlos frecuentemente, hacerla limpieza con jabones suaves o mejor aún,con jabones tipo syndet, pastas de óxido de zinco vaselina, compresas o baños coloidales. Evitar, aunque a veces es necesario, el empleode esteroides de baja potencia; si se compruebao sospecha infección bacteriana o candidiásica, éstas deben ser tratadas.

Dermatitisdel área del pañal

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21. Moluscos contagiosos

Se caracteriza por pápulas únicas o múltiplesde color blanquecino perlado, de tamaño variable (desde 2 hasta 8 mm aproximadamente), con cierta umbilicación central. Son lesiones asintomáticas que aparecen más frecuentemente en niños, aunque ocasionalmente aparecenen adultos, son producidas por un poxvirus. Cuando aparecen en adultos debe investigarse infección por HIV.

Pueden permanecer meses e incluso años.En cuanto a la forma de contagio, apartedel contacto directo, se ha sugerido que también se adquiere en piscinas.Debe diferenciarse de verrugas vulgares, milium, criptococosis, histoplasmosis.

TRATAMIENTO

Hay múltiples técnicas para su extirpación,la más empleada es con una cureta previa anestesia local, por ejemplo con EMLA. Muchas veces, por ser múltiples y en niños pequeños,no es fácil el procedimiento y deben ser sedados

La tretinoína tópica puede contribuir a su eliminación, el Imiquimod no es muy efectivo; cantaridina, pomadas de ácido salicílico, criocirugía, hidróxido de potasio, ácido láctico.La Cimetidina por vía sistémica, a altas dosis,también se ha empleado aunque no la recomendamos por su efecto antiandrogénico.

22. Miliaria (o Sudamina)

Son lesiones pápulo-vesiculares, a veces eritematosas, localizadas principalmenteen tronco, región frontal y cuello, producidaspor una disfunción de las glándulassudoríparas ecrinas.

En Venezuela se le conoce con el nombrede “salpullido“, evoluciona por brotes,se presenta con prurito y es común en zonasde temperatura caliente. Generalmentese inicia en lactantes cuando comienzan a caminar, y empieza a desaparecer en la época escolar. Muchas veces se inicia luego de procesos febriles, o cuando el niño fue abrigado en forma extrema. Es más común en pacientes atópicos.

TRATAMIENTO

El tratamiento se hace calmante del prurito,se recomiendan medidas higiénicas, con ropa suave, de algodón, ambiente fresco.Evitar ejercicios bruscos, evitar exposición prolongada al sol, no utilizar jabones irritantes. Para el prurito: lociones antipruriginosas,muy rara vez esteroides tópicos, antihistamínicos VO, se puede indicar anticolinérgicos VO.

Miliaria en adulto

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23. Verrugas vulgares

Son lesiones únicas o múltiples, de diferentestamaños y localizaciones, tiene un color más oscuro que la piel vecina, una superficie verrugosa, a veces exofítica filiformes, o en aspecto de mosaico, otras veces, son planas.

Ocurren en 10% de todos los niños, un gran porcentaje desaparece espontáneamente. Son producidas por el virus del papiloma humano (VPH), del cual se han demostrado más de 180 subtipos.

TIPOS CLÍNICOS:

Verrugas comunes.Verrugas subungueales.Verrugas plantares.Verrugas planas, generalmente localizadas en cara.Verrugas filiformes.Verrugas en mosaico: múltiples lesiones,en planta del pie.Verrugas en mucosas: denominadas condiloma acuminado.El diagnóstico es clínico pero, a veces surgen dudas. con cuerpos extraños en regiones plantares.

TRATAMIENTO

Múltiples modalidades terapéuticas se han descrito y la selección depende de: localización, evolución, tratamientos anteriores y su resultado, disponibilidady recursos del médico, por ej.:equipo de electrocoagulación o criocirugía. Todas las modalidades buscan su destrucción,ya sea por medios químicos (ácido tricloroacético, salicílico, retinoico) cantaridita, podofilina, bleomicina intralesional, electrocoagulación y curetaje, criocirugía, inmunomoduladores como el imiquimod, láser, inmunoterapia de contacto.

Verrugas vulgares

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24. Herpes simple

Es una afección frecuente de la piel, producidapor el virus herpes virus hominis. Pertenecea la subfamilia herpes virus. Hay dos grupos el virus:tipo I y el tipo II.

Comienza por una erupción aguda, precedidade sensación de ardor, con base eritematosa y luego emergen las vesículas agrupadas, que a veces coalescen y hacen una lesión única que se puede ulcerar; las vesículas tienen un contenido liquido cristalino, que a veces se torna de color hemático. Pueden aparecer adenopatías satélites. Los sitios más frecuentes de aparición son: labios, cara, genitales.La infección primaria muchas veces pasa desapercibida y son cuadros de gingivoestomatitis o vulvovaginitis.

Entre 20% y 40% de las personas tienen recurrenciadel herpes, desencadenada por frío, exposiciónal sol, fiebre, traumas, y hasta se plantean estados emocionales intensos.

El diagnóstico es clínico, en casos de duda practicarel test de Tzanck mediante el cual se observan células gigantes y multinucleadas.

El diagnóstico diferencial, principalmente en áreas genitales, es con el chancro sifilítico y en la cavidad bucal, con las aftas.

TRATAMIENTO

Aliviar el dolor.Aciclovir VO 10 mg/kg peso/dia en niños,durante 7 días.Valaciclovir 1 g BID, durante 7 días.

Se puede prevenir su aparición con la administración previa de Valaciclovir, cuando debido a los síntomas,se presuma su aparición.

Herpes simple

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25. Herpes zoster

Es producido por el virus Zoster - Varicela.Y constituye una reactivación del virus, es decir, la persona primariamente sufre de Varicela o fue vacunado y posteriormente presenta el herpes Zoster. Generalmente, ocurre después de la 5a décadade la vida, aunque puede aparecer incluso en la infancia.

Comienza con sensación de ardor, dolor en un área dermatómica de intensidad variable. Dependiendo de la localización, el diagnóstico diferencial varia, por ejemplo, infarto del miocardio, neuralgias, etc. Luego aparecen las lesiones en número variable, que se inician como pápulas y luego son vesículas de contenido claro, aunque a veces tiene aspecto hemorrágico, son pruriginosas e incluso pueden agruparse y ulcerarse. Las lesiones siguen el trayecto de algún nervio.

En pacientes ancianos o inmunosuprimidos reviste mayor gravedad e incluso pueden diseminarse trasformándose en varicela. En algunos pacientes, hay malestar general y fiebre. Pueden presentarse posteriormente, molestias en el área metamérica, con dolor y ardor, lo que constituye la neuralgia postherpética de duración e intensidad variable,hasta por dos años.

DIAGNÓSTICO

Clínico.Exámenes de laboratorio: el test de Tzanck es útil,se observan células multinucleadas o núcleos gigantes.

TRATAMIENTO

Calmar el dolor.Lociones antipruriginosas. En Venezuela es común el empleo de compresasde yerba mora así, en algunas regiones acudena brujos y hechiceros.Antivirales sistémicos: aciclovir o valaciclovir a dosis similares a las indicadas en herpes simple.Cimetidina, desde hace muchos años (ARL)usa la dosis de 400 mg BID y potencia el efectode los antivirales.Complejo B1, B6, B12 intramuscular.La carbamazepina y la gabapentina son útiles durante la enfermedad y en la neuralgia postherpética.

Herpes zoster

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26. Pitiriasis alba

Son manchas hipocrómicas únicas o múltiples, aisladas o confluentes, que se localizan principalmente en las áreas de la piel expuestas al sol, como la cara y antebrazos, aunque pueden estar presentes también en miembros inferiores.

A veces presentan una muy fina descamación y son asintomáticas. La Pitiriasis Alba puede acompañar a la Dermatitis Atópica,y se plantea que la Xerosis de la piel e incluso la proliferación bacteriana y la exposición solar, juegan un importante papel en su presencia.Ya en la adolescencia, generalmente desaparece, posiblemente debido al influjo de las glándulas sebáceas.

Diagnóstico diferencial con la pitiriasis versicolory lepra indeterminada.

TRATAMIENTO

Protección solar.Emolientes de noche.Antibacterianos tipo vioformo de noche, por cortos periodos, es indicado en algunos casos.Los esteroides tópicos no son beneficiosos.

27. Pitiriasis versicolor

Producida por la malassezia furfur. Se caracteriza por manchas hipo e hipercrómicas de distintas tonalidades, únicas o múltiples, que comienzana veces por lesiones perifoliculares, a veces sonde gran extensión. Los sitios predilectos son tronco y cuello, aunque no es infrecuente observarlaen miembros superiores y cara.Son asintomáticas, pero en épocas de caloro con el ejercicio aparece prurito.

Diagnóstico diferencial con pitiriasis alba.Se emplea la Luz de Wood para corroborarel diagnóstico, se observa una coloración amarillo-verdosa. El diagnóstico micológico se hacecon un raspado suave con una hoja de bisturíy aplicando koh, o bien se aplica en la piel enferma una cinta transparente y se observan células levaduriformes como racimo de uvae incluso pseudohifas cortas y gruesas.

TRATAMIENTO

Se emplean hiposulfito de sodio 20%, champúsa base de selenio y Ketoconazol, Ketoconazol VO: dosis de 200 mg/dia por 10 días o BID semanal por 6 semanas, Itraconazol VO 100 mg por 5 días. Fluconazol 300 mg dosis única. Es decir, hay muchos esquemas terapéuticos y a veces se presentan las recidivas.

Pitiriasis alba

Pitiriasis versicolor

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28. Tiña del cuero cabelludo

Se observa en la infancia y muy rara vez, en adultos inmunosuprimidos. Pueden ser placas alopécicas,con pelos ralos, cortos, grisáceos y que se desprenden con facilidad; de superficie escamo-costrosa, a veces sanos alternando con pelos ralos, observándose puntos negros, otras veces, cuando las placas son pequeñas puede confundirse con dermatitis seborreica. Cuando se presentan procesos inflamatorios “kerion de Celso” con secreción de pus.

Puede haber epidemias familiares o en colegios.El diagnóstico se hace por la clínica, en ocasionesdebe diferenciarse de la dermatitis seborreica, psoriasis, lupus eritematosos crónico, alopecia areata, la inflamatoria con procesos de celulitis. Se comprueba por el examen micológico.

El Microsporum canis y thricophyton son las especies más comunes.

TRATAMIENTO

Antimicóticos tópicos y orales.Griseofulvina VO 10 a 15 mg/kg peso/día. Los efectos principales son naúseas, vómitos, fotosensibilidadpor tres meses aproximadamente. Contraindicadoen insuficiencia hepática.Itraconazol en casos producidos por T. Violaceum, T. Schonleinii y menos efectivo contra el M. canis.Terbinafina 125 a 250 mg/día durante tres meses.A veces se emplea depilación de la zona y en caso de procesos inflamatorios, se plantea que es una respuesta del huésped al hongo y se indican esteroides por vía sistémica.

Tiña del cuero cabelludo

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29. Tiña de las uñas

Es más frecuente en adultos, de comienzo progresivo y variado. Es producida por T. rubrum, E. flocosum. Las variedades clínicas que se observan con más frecuencia son: cambios de color de la lámina ungueal, principalmente Leuconiquia, descamación en la lámina subungueal, despegamiento de la uña del lecho, hiperqueratosis subungueal y destrucción de la lámina. Pueden estar afectadas una o varias uñas,más frecuentemente las de los pies y no es infrecuente observar otros procesos micóticos en otras áreas como: plantas y región crural.

El diagnóstico debe ser siempre corroboradopor el examen micológico. Debe ser diferenciadade la psoriasis y de la infección bacteriana ungueal.

Tiñade las uñas

TRATAMIENTO

Localmente se puede aplicar urea 40% más ácido salicílico 30% y cubrir con adhesivo durante 6 días. Esto permite ablandar la lámina. Posteriormentese retira la zona dañada, siempre con precauciónen diabéticos y personas con arteriopatías.Localmente se emplean lacas a base de amorolfinay ciclopiroxolamina.Bifonazol.Tratamiento sistémico dependiendode la etiología. Terbinafina 250 mg VO por tres meses. Itraconazol 400 mg/dia por una semana, durante 4-6 meses. Fluconazol 150 mg semanal por 6-8 meses.

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30. Tiña área crural

Es más frecuente en adultos y sobre todo en hombres, generalmente obesos. Puede ser uni o bilateral.Tiene un comienzo insidioso con descamación, pigmentación, prurito y posterior crecimiento hacia la parte periférica. No es infrecuente apreciar estrías atróficas debido al empleo de esteroides de manera inconsulta. Puede estar asociada o lesiones micóticas en otras áreas. Los agentes más frecuentesson T. rubrum, T. mentagrophytes, E. flocosum.

Diagnóstico diferencial con candidiasis, dermatitisde contacto y psoriasis invertida.

Tiñaen región crural

TRATAMIENTO

En los casos que exista mucha irritación e inflamación es preciso indicar compresas de manzanilla,boricadas, etc. Antimicóticos tópicos sin combinación con esteroides, ni antibióticos.Por via sistémica: Itraconazol, Terbinafina, Fluconazol, durante dos semanas. Puede quedar residual una zona pigmentada y es conveniente indicación de medidas higiénicas, y control a los tres meses.





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31. Tiña de los pies

Es muy común, más en hombres que en mujeres. Condicionan su aparición, los malos hábitos higiénicos, baños públicos, piscinas, zapatostipo tenis.

Las lesiones pueden estar en las plantaso en las regiones interdigitales, con descamación, maceración, otras veces con presencia de vesículas que pueden infectarse secundariamente o tener aspecto de engrosamiento plantar.Debe diferenciarse de dermatitis por contactoy psoriasis. Los agentes etiológicos son:T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccosum.

TRATAMIENTO

Antimicóticos tópicos en forma de polvos, pomadas o aerosoles.Antimicóticos sistémicos VO durante tres semanas.Medidas higiénicas profilácticas.

32. Tiña del cuerpo

Son las tiñas del tronco y abdomen. En niñoses común la infección por perros, M. canis,en adultos es más frecuente por T. rubrum.En mujeres que se depilan puede apareceren forma de foliculitis producida por T. rubrum.

Se trata de una o más lesiones en formade placas descamativas, concéntricas, a veces con presencia de pápulas pruriginosas.

Diagnóstico diferencial: dermatitis por contacto, psoriasis, Hansen.

TRATAMIENTO

Antimicóticos tópicos y por vía sistémica,durante tres semanas.

Tiña del pie Tiña del cuerpo

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33. Candidiasis

Las cándidas viven normalmente en la piel y por circunstancias del huésped se hacen patógenas. Pueden aparecer lesiones en piel y mucosas.Son frecuentes la paroniquia o Perionixis, agudao crónica, que se caracterizan por una inflamaciónen la zona alrededor de la lámina ungueal, inclusocon dolor y secreción, y a veces sobreinfectada con bacterias. Es común observarla en personas que mantienen las manos húmedas con frecuencia:amas de casa, personas que lavan platos, etc.

Aparece en espacios interdigitales y grandes pliegues. Entre los pliegues de dedos aparece maceracióny eritema; en pliegues inframamarios y regiones inguinocrurales. Son lesiones eritematosas pruriginosas con puntos satélites eritematosos.Son más frecuentes en personas obesas y diabéticos.

Debe diferenciarse de eritrasma, tiña, psoriasis invertida.

TRATAMIENTO

Lo primordial es prevenir la causa.Usar cremas de esteroides con Nistatina o Clortrimazolo Ketoconazol, Fluconazol 150 bid semanalo Itraconazol durante 7 días; en ocasiones se asocia antibióticos por vía oral.

Si existe mucha inflamación y eritema es conveniente iniciar tratamiento con compresas acuosas, luegose puede aplicar Nistatina, Ketoconazol, Clortrimazoly otros agentes antimicóticos.Por vía oral: Fluconazol o Itraconazol.

Candidiasis

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34. Piodermitis

Como sinónimo: impétigo contagioso y en Venezuela “brasa”. Se trata de una infección bacteriana superficial de la piel, que es producida por estafilococos doradoo estreptococo.Es más común en niños. Las lesiones producidaspor estreptococos son de aspecto costrosoy las de estafilococo de aspecto vesículo-pustuloso.

Impétigo ampollar

Consiste en lesiones generalmente de contenido purulento, que luego se rompen y dejan la piel denudada como una quemadura, después se cubrepor una escama y costra melicérica, las lesionesson autoinoculables.

Un cuadro grave es el producido por el estafilococo: síndrome de la piel escaldada, el estafilococono se encuentra en la piel sino en la faringe o vías digestivas y la toxina llega por vía sanguínea.Es un cuadro agudo, grave y no se considera una piodermitis.

Impétigo costroso

Lesiones costrosas de aspecto similar a la miel (melicéricas). Aparece generalmente cercao alrededor de orificios de la cara y ocurre luego de infecciones en esa área.

Complicaciones

Glomerulonefritis: cuando el germen patógenoes el estreptococo piógeno M-49.

TRATAMIENTO

Es importante la prevención, evitando y tratando oportunamente excoriaciones, picadurasde insectos e infecciones nasales y óticas.Para ello se necesita una limpieza con sustancias antisépticas.

Tratamientos tópicos: Bacitracina,mupiracin, sulfadiazina.

Tratamientos sistémicos: eritromicina, penicilina, doxiciclina, cefadroxilo.

Impétigo contagioso

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35. Erisipela

Consiste en lesiones eritematosas, edematosas inflamadas, con aumento de la temperatura local y en ocasiones, con manifestaciones sistémicas que la pueden preceder como: fiebre, cefaleay vómitos, ya que se trata de una forma de celulitis. Las lesiones tienen un borde que limita con la piel sana y a veces pueden apreciarse ampollas. La localización más común es en miembros inferiores, aunque puede presentarse en la cara.

El origen a veces es una pequeña abrasión, o tiña de los pies. Pueden aparecer también adenopatías satélites. El germen más común es el estreptococo tipo A.

TRATAMIENTO

Con penicilina u oxacilina, doxiciclina o eritromicina.En pacientes obesos y diabéticos son comuneslos casos recidivantes, de allí que se debe instruir a los pacientes para la prevención, e inclusose indican antibióticos profilácticos periódicos.

36. Foliculitis

Se manifiesta a través de lesiones localizadasen los folículos pilosos. Son pequeñas pápulas eritematosas, a veces pústulas, únicas o múltiples.

El estafilococo es el agente causal más común,sin embargo la pseudomona se presentaen aquellas personas que se infestan en piscinasy jacuzzi.

Los cuadros clínicos más observados son: foliculitis en el área del bikini y de la barba,que son desencadenadas por el rasuradoo depilación; a veces se acompaña de pequeños y hasta grandes quistes donde es común encontrar uno o más pelos. Foliculitis de la nuca y del cuero cabelludo, son generalmente lesiones hipertróficas, queloidianas. La Foliculitis decalvante, observada en el cuero cabelludo, conduce progresivamentea áreas inflamadas y alopécicas.

TRATAMIENTO

El tratamiento profiláctico es importante, indicando la manera correcta de afeitarse,y sacar los pelos incrustados. Aplicación tópica de antibióticos en formade loción o solución. A veces, se emplean antibióticos sistémicos y medidas quirúrgicas.

ErisipelaFoliculitiscuero cabelludo

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37. Celulitis

Es la inflamación aguda del tejido subcutáneo, producida por el estafilococo pyogenes.La piel se presenta eritematosa, edematosa, caliente, con folículos deprimidos.

Es importante saber qué condicionó la enfermedad, por ejemplo, si fue una herida en sitio de agua dulce (Aeromona hydrophila) o de agua salada (erisipelothrix), mordedura de perros o gatos (pasteurella multocida). Cuando ocurre en piel sana casi siempre es debidoa un solo germen, y en caso de úlceras, por lo general, es multibacteriana. Es conveniente evaluar las condiciones generales del paciente: higiene, nutrición, diabetes, arteriopatías.

Las lesiones pueden ser agudas o ser de crecimiento progresivo. Generalmente los gérmenes implicadosson estafilococos o estreptococos. Celulitis

TRATAMIENTO

Penicilina.Cefalosporinas de tercera generaciónmás Clindamicina.Oxacilina.Imipenem.

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Adultos: Hexacloruro de gamma benceno, permetrina.

El tratamiento es por diferentes esquemas, el más recomendado en niños: media hora de noche por tres noches, descansar tres noches y luego aplicar una vez más. En adultos se deja el medicamento toda la noche sin bañarse. Ivermectina es muy útil y eficaz, no debe emplearse en menoresde 3 años.

Dosis hasta 15 Kg: 1 tableta de 3 mg. 30 Kg: 2 tabletas de 3 mg. 45 Kg: 3 tabletas de 3 mg. 60 Kg: 4 tabletas de 3 mg.

Cuando existe infección bacteriana sobreagregada, esta debe ser tratada adecuadamente. Los antihistamínicos pueden emplearseal comienzo del tratamiento.

38. Escabiosis

La sarna o escabiosis es producida por el sarcoptes scabiei, pequeño ácaro de 4 pares de patas,que parasita la parte superficial cutánea. La hembra cava surcos donde pone sus huevos a los 3 - 5 días. Fuera de la superficie cutánea vive hasta 3 días.

Las lesiones son pruriginosas, principalmenteen horas nocturnas. En los lactantes las lesiones aparecen en cuero cabelludo, espalda, manos y pies. En adultos, en regiones mamarias, genitales y espacios interdigitales de las manos.

El diagnóstico se hace por la epidemiología cuando existen otros casos de contacto intra o extradomiciliarios, clínica, y por el hallazgo del ácaro a través de un examen directo, humedeciendo en aceite una hoja de bisturí y raspando suavemente la superficie afectada, luego se observa al microscopio los ectoparásitos.

TRATAMIENTO

Es necesario que todos los familiares o contactos, sanos o enfermos, se traten al mismo tiempo.Hervir la ropa usada y la ropa de cama.Niños: Hexacloruro de gammabenceno,(no recomendable en menores de 2 años)Permetrina 5%, Azufre 5%, Crotamitón.

Escabiosis

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39. Pediculosis

La pediculus capitis (comúnmente denominada: piojos) infecta el cuero cabelludo, la pediculus corporis el cuerpo, y pthyrus pubis, es el piojo del pubis o ladilla. El piojo del cuerpo puede trasmitir fiebre recurrente, tifus exantemático, fiebre de las trincheras.

Las hembras viven aproximadamente un mesy ponen aproximadamente 10 huevos diarios.

El prurito caracteriza su presencia, a veces hay lesiones de adenopatías satélites por infección bacteriana debido a las excoriaciones que provocael rascado.

El diagnóstico es fácil, debido a la visualizacióndel parásito o sus huevos (Liendres).

Pediculosis

TRATAMIENTO

Piretrinas, decametrina o permetrina en formade champú. En las cejas se puede emplear vaselina.También existe Ivermectina en loción tópicaque se ha empleado con eficacia.

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40. Larva migrans

Es causada por varios nemátodos larvarios: anchylostoma braziliense, A. caninum, necator americanus, S. stercoralis. Generalmente es transmitida a través de animales, perros infectados dejan sus heces en tierras blandas o arenosas donde la persona pisao se sienta, las larvas penetran la piel por acciónde proteasas, casi siempre debido a presencia de pequeñas fisuras, por los folículos pilosos y tambiénpor la piel sana. Las larvas pueden llegar inclusoa la dermis, linfáticos y hasta a los pulmones.La sintomatología comienza por prurito, se aprecian pequeñas pápulas con tendencia a agruparse y luegola migración de hasta 2 cm diarios, incluso se pueden formar vesículas.

La característica que da el diagnóstico es el aspecto serpiginoso. No se practica biopsia, pero eventualmente, si se realiza, podrían observarse las larvas.

TRATAMIENTO

En algunos casos puede resolverse espontáneamente.Tiabendazol 30 mg/Kg/día durante dos días.Albendazol 400 mg, dosis única durante tres días.Ivermectina vía oral. (Véase escabiosis).

Profilaxis: Tratamiento de perros infectados.Uso de calzado.

Educación para la adecuada eliminaciónde las excretas de los animales.

Larva Migrans

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41. Dermatitis por contacto

La dermatitis por contacto se tiende a confundiry englobar en un mismo capítulo con las dermatosis profesionales e industriales.

La dermatitis de contacto es causada por agentes externos y se clasifica en 2 grupos: de origen irritativo y de origen alérgico. La producida por agentes irritativos causa un daño directo a la piel, y cualquier persona es susceptible de padecerla. Dentro de este grupo,las más frecuentes son: por contacto con productos químicos, por contacto irritante agudo, por reacciones irritantes, por contacto irritante crónico (Conde Salazar-Ancona).

Los ácidos y álcalis fuertes, así como los disolventes orgánicos, detergentes y jabones, constituyen los agentes causales más frecuentes.Es importante precisar el agente causal para proceder a la prevención respectiva. Esta dermatitis se confunde muchas veces con dermatitis atópica, psoriasis, o micosis.

La forma alérgica se produce a causa de un proceso inmunológico, por hipersensibilidad tardía (reacción tipo IV) en la cual hay presencia previa del alergeno. Los factores predisponentes son: la concentración de los alergenos, el estadode la piel y oclusión. La sensibilización puedeser cruzada, iniciada por un alergeno primario, simultáneo y concomitante.Los cuadros clínicos se presentan como: eccema (eritema), vesiculización, secreción y costra.Pueden ser agudos y crónicos.

TRATAMIENTO

El tratamiento consiste en evitar las sustanciasque la provoquen, usar esteroides tópicos,a veces por vía sistémica, y compresas en casos de lesiones agudas rezumantes.

Dermatitispor contacto

42. Liquen plano

Es una enfermedad idiopática, y se planteaun origen autoinmune. Puede aparecer a cualquier edad, siendo más frecuente entre la segunday cuarta década de la vida. Las lesiones pueden aparecer inicialmente en piel, mucosas o uñas,o pueden aparecer simultáneamente en las tres.

Lesiones cutáneas

Son pápulas poligonales eritemato-pigmentadas,a veces brillantes. Pueden presentarse aisladaso confluir para formar placas, son pruriginosasy los sitios frecuentes de localización son los antebrazos, regiones lumbosacras y miembros inferiores. Presentan el fenómeno de Koebner.

El liquen plano de lesiones cutáneas manifiestavarias formas clínicas: hipertrófico, atrófico, pilaris (recordando a la queratosis pilar), actínico, lineal, palmo plantar, ulcerativo, zosteriforme, alopécica.

Lesiones mucosas

Pueden localizarse en la cavidad bucal, el esófago,la vagina, las conjuntivas, la uretra, el ano.Pueden ser en forma reticular, ampollar, erosiva, atrófica o en placas.

Lesiones en las uñas Las lesiones son variadas, y pueden afectar unao todas las uñas. Pueden presentarse como surcos longitudinales, abultamientos cerca del nacimientode la uña, así como destrucción de la uña.

Histopatología Hiperqueratosis sin paraqueratosis, aumentosfocales de la capa granulosa, acantosis irregularcon apariencia de “dientes de sierra”. Infiltrado linfocitario en banda en la unión dermo-epidérmica.

TRATAMIENTO

La mayoría de las veces, el tratamientoes sintomático, con antihistamínicos vía oral. Esteroides tópicos, intralesionales, ó por vía sistémica. Se han empleado: metronidazol, griseofulfina, metrotexato, ciclosporina, PUVA, UVB banda estrecha, plasmaféresis, y retinoides sistémicos.

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44. Parapsoriasis

Se conoce con este nombre a una seriede afecciones, que pueden estar asociadas conel desarrollo de tumores malignos, principalmente linfomas. Puede aguda o crónica. Generalmente, aparece después de la tercera década.

Las lesiones son placas de diferentes tamaños, únicas o múltiples, casi siempre pruriginosas.Pueden desaparecer con el tratamientoy volver a aparecer tiempo después.Pueden presentar atrofia, telangiectasias, hiperpigmentación o hipopigmentación.La histopatología es variada, desde una dermatitis espongiótica a infiltrados linfocitarios y con características liquenoides.


Principalmente con micosis fungoide, psoriasis, pitiriasis rosada, farmacodermia.

TRATAMIENTO

Antihistamínicos vía oral.Esteroides tópicos.Esteroides sistémicos SOS. Fototerapia.Tacrolimus.

43. Pitiriasis rosada

Se le conoce también como Pitiriasis rosadade Gilbert. Generalmente aparece entrela segunda y tercera década, en forma de pápulas eritematosas en cuello, tronco y abdomen. Suele ser precedida por una placa anular o arciforme,a la que se denomina “placa heráldica”.

Las lesiones pueden ser pruriginosas, aunqueeste síntoma no siempre existe. No hay lesiones palmares, y son raras en la cara y debajo de las rodillas. No se conoce su etiología, aunque se ha planteado que sea el Herpes virus 6 y 7.La histopatología no es específica.


Principalmente con sífilis secundaria.

TRATAMIENTO

Sintomático con antihistamínicos.En casos severos, esteroides por vía sistémica.Tiene una evolución variable, de 8 hasta 16 semanas.

La exposición al sol, así como la fototerapia,es recomendada.

ParapsoriasisPitiriasis rosada

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45. Eritrodermia

Es la piel roja, en toda su extensión. Afecta másal sexo masculino, en una proporción de 6:1,puede observarse en todos los grupos erarios.Puede ser aguda o crónica.

ETIOLOGÍA

En niños:

Farmacodermias 47% Genodermatosis 18% (Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollary no ampollar, pitiriasis rubra pilar etc.).Dermatitis seborreica. Psoriasis. Dermatitis atópica. Sd. estafilocóccico de la piel escaldada. Bebé colodión.Lupus eritematoso.Eritema tóxico.

En adultos:

Enfermedades dermatológicas preexistentes 73,4 %: psoriasis, ictiosis, pénfigo foliáceo, penfigoide ampollar, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, liquen plano, dermatofitosis, sarna noruega, síndrome le Lyell, pitiriasis rubra pilaris, reacción injerto contra huésped, lupus eritematoso sistémico, SIDA.

Farmacodermia 15,6%: penicilina, alopurinol, sulfonamidas, carbamazepina, fenitoina, metales pesados, etc.

Malignidad 6 %: micosis fungoide, linfomade Hodgkin y no Hodgkin, sarcoma de células reticulares, leucemias agudas y crónicas, mieloma múltiple, como síndrome paraneoplásico.

La mayoría de las enfermedades mencionadas serán estudiadas en sus respectivos capítulos.

Metodología para el tratamientode un paciente con Eritrodermia

La historia clínica debe ser completa. Analizar edad, forma de instalación, enfermedades previas, antecedente de ingestión de medicamentos. Realizar examen clínico, buscar adenopatías, visceromegalia, examinary describir alopecia si la hubiera, examinar palmasy plantas, uñas.

Es frecuente observar uñas brillantes cuando hay prurito, líneas de Beau cuando ha sido por medicamentoy signos que nos pueden sugerir psoriasis o liquen plano. Efectuar exámenes de laboratorio que incluyanun perfil general, HIV, Rx de tórax, examen directo investigando hifas o ácaros. La biopsia es fundamental, a veces se realiza también inmunofluorescencia directae inmunocitoquímica.

Dependiendo de los hallazgos, se practica tomografía toraco-abdominal, exámenes inmunohematológicos,o biopsia de ganglio.Las Interconsultas a hematólogo son frecuentes.

TRATAMIENTO GENERAL

Emolientes. Calmar el prurito, esteroides sistémicosa dosis baja (1 mg/Kg/día). Omitir medicamentos potencialmente desencadenantes del cuadro. Tratar de establecer el diagnóstico etiológico para instaurar el tratamiento adecuado.

Eritrodermia

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47. Lupus eritematoso cutáneo

Espectro de presentaciones cutáneas:

Lupus eritematoso cutáneo crónico (LECC) • Localizado.• Extenso.• Hipertrófico.• Profundo o paniculitis lúpica. Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo (LECS)• Anular o policíclico.• Psoriasiforme.• Papuloescamoso.

Lupus eritematoso cutáneo agudo (LECA)• Eritema malar.• Rash máculo-papular. Lupus eritematoso sistémico (LES)

CLÍNICA

Las lesiones aparecen generalmente en áreas expuestas a la radiación solar, son manchas, pápulas o placas con aspecto atrófico y a veces acrómico, y eritema o telangiectasias periféricas. Cuando están en el cuero cabelludo, se aprecia alopecia en esa zona. Puede acompañarse de lesiones en mucosas, principalmente en la cavidad bucal con erosiones y ulceraciones.

Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo

Consiste en lesiones pápulo-escamosas que confluyen a placas, generando un aspecto psoriasiforme. A veces, en forma anular y policíclica. La localización es también en áreas expuestas al sol, no deja cicatrices, pero sí puede dejar aspecto hipocrómico.

Lupus eritematoso cutáneo agudo

Las lesiones aparecen generalmente por exposición al sol. Se caracteriza por un eritema facial en áreas malares y dorso nasal “eritema en ala de mariposa”, pero también puede ser una erupción pápulo-eritematosa generalizada.

46. Micosis fungoide

Se trata de un linfoma cutáneo. Puede presentarse en forma de manchas, luego se trasforma en placas y finalmente, en estado tumoral. Sin embargo, a veces existe el tipode aparición tumoral desde un inicio (D’emble).

Las lesiones pueden ser únicas o múltiples,al principio asintomáticas, luego presentan prurito; pueden ser atróficas o infiltradas, eritematosas o hipocrómicas

HISTOPATOLOGÍA

Las lesiones iniciales son superficiales,en forma de banda infiltrada, formada por linfocitos y células atípicas. El epidermotropismo se hace más evidente con nidos de células atípicas (abscesos de Pautrier). En la fase tumoralse alcanza la dermis y el tejido subcutáneo,por el infiltrado de linfocitos atípicos. El inmunofenotipiaje es importan te en las fasesde placas y tumoral, ya que muestra el fenotipoCD3 +, CD4 +, CD45RO +, CD8.

Los casos de micosis fungoide debenser evaluados de manera integral, por un equipo multidisciplinario de dermatólogos, hematólogos, internistas y oncólogos, precisando lesiones ganglionares y viscerales

TRATAMIENTO

Depende del estadio de la enfermedad y varíadesde la aplicación tópica de esteroides, a citotóxicos, fototerapia, radioterapia.También se ha empleado fotoferesis.

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DIAGNÓSTICO

Para hacer el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico se acude a los criterios de la Asociación Americana de Reumatología:

- Eritema malar.- Rash discoide.- Fotosensibilidad.- Úlceras orales.- Artritis, afectando dos o más articulaciones.- Serositis: pleuritis, pericarditis.- Afectación neurológica.- Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica con reticulocitosis, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia.- Alteraciones seroinmunológicas: células LE, anticuerpos anti SM, anti DNA nativo, VDRL falso positivo.- Anticuerpos antinucleares.

Cuatro o más criterios dan el diagnóstico de LES,pero se debe recordar que pacientes con lupussub-agudo, a veces pueden abarcar tambiénesos criterios.

HISTOPATOLOGÍA

Estas presentaciones cutáneas tienen en comúnla degeneración hidrópica de la basal e infiltrado linfocitario alrededor de vasos y folículos. En el LECC predomina la hiperqueratosis.

TRATAMIENTO

Lo más importante es la protección solar. El tratamiento debe adecuarse al tipo de lupusy a las complicaciones si las hubiera. En pacientes con LECC localizado se emplea fotoprotección. Esteroides tópicos, principalmente si hay síntomas o lesiones gruesas e hiperqueratóticas.En casos de lesiones extensas, se emplean antimaláricos, los más usados son Cloroquina (Aralen) 2 - 4 mg/Kg/día, ó hidroxicloroquina (Plaquinol) 4 - 6 mg/kg/dia. Previamente debe realizarse campimetríay estar atento a los efectos secundarios: neurológicos, hematológicos, gastrointestinales y cardiovasculares.

También pueden usarse esteroides vía oral como Prednisona 0,5 - 4 mg/Kg/día, por poco tiempo.Otros medicamentos empleados son Dapsona, retinoides vía oral, talidomida, oro IM, interferón alfa 2, citotóxicos: ciclofosfamida, azatioprina, metotrexato, ciclosporina, inmunoglobulinas, plasmaféresis, radiación UVA-1.

Lupus eritematososistémico

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48. Pénfigo vulgar

Es una enfermedad caracterizada por la presenciade ampollas en piel y mucosas, principalmenteen la cavidad bucal. Se trata de una enfermedad autoinmune producida por auto-anticuerpos, pero donde factores genéticos han sido involucrados.

CLÍNICA

Las lesiones comienzan principalmente por erosiones en la cavidad bucal, en muchos pacientes son las únicas y a veces, las últimas en desaparecer, son dolorosas, únicas o múltiples. Otras mucosasque pueden estar involucradas son la faringe,el esófago y la vulva.

Las ampollas cutáneas varían en númeroy tamaño, se localizan principalmente en la cara, cuero cabelludo y tronco. Las ampollas son flácidas y al hacer presión al lado de ellas,se desprende la piel (signo de Nikolsky), que sirve para distinguir del penfigoide. Existen varias modalidades clínico-histológicas, hoy en día se clasifican en superficiales y profundos.

Superficiales: Pénfigo eritematoso,Pénfigo foliáceo.

Profundos: Pénfigo vulgar, Pénfigo vegetante.

HISTOPATOLOGÍA

Lo más precoz es el edema intercelular, con separación de las células de la capa basal,las células suprabasales se separan formando ampollas, dentro de ellas se encuentran células acantolíticas.

La inmunofluorescencia indirecta muestradepósito de IgG en la superficie de los queratinocitosy alrededor de las lesiones, dando un aspectode “panal de abeja”.

Debemos destacar el Pénfigo foliáceo que se caracteriza por lesiones eritematosas, descamativas generalizadas, y pueden ser esporádicas o endémicas. La histopatología muestra alteraciones en la capa granulosa.

PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO

Es una afección en que se asocia una neoplasia maligna, principalmente linfoproliferativa, timoma o sarcoma. Existen autoanticuerpos IgG.La inmunofluorescencia muestra depósitos de IgG y complemento en los espacios intercelulares de la epidermis.


Penfigoide, LES.Se han descrito casos de Pénfigos inducidospor fármacos, principalmente penicilaminay captopril.

TRATAMIENTO

Mejorar las condiciones generales. Omitir medicación previa (posible etiología). Tratamiento de infección bacteriana si la hubiera.

Tratamiento específico Esteroides por vía sistémica:Prednisona (1 - 4 mg/kg/día).

Se puede administrar en bolos: 1 d/día durante2 a 3 horas, durante 3 a 5 días consecutivos. Inmunomoduladores: Azatioprina: 2 - 4 mg/Kg/día.

Ciclofosfamida: 1 - 3 mg/Kg/día.Mofetil de micofenalato: 2 - 3 g/día.Ciclosporina: 3 - 5 mg/Kg/día.

En casos severos se ha usado: Plasmaféresis. Inmunoglobulina IV a altas dosis. DDS. Oro IM.

Pénfigo

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49. Penfigoide ampollar

Es una enfermedad ampollar, autoinmune, dirigida contra dos auto-antígenos: BP180 y el BP 230.Es más frecuente en los ancianos. Se inicia de manera no específica con prurito generalizado, luego aparecen vesículas y ampollas sobre la piel, aparentemente normal o eritematosa, de aspecto anular o circinado, las lesiones pueden ser simétricas.

Se han descrito variantes como:

Penfigoide gestacional.

Penfigoide pretibial.

Penfigoide dishidrótico.

Penfigoide infantil.

Penfigoide vulva infantil.

También se ha descrito asociado a medicamentos

como diuréticos, analgésicos, antibióticos.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Casi nunca presentan lesiones mucosas, no presentan signo de Nikolsky, la ampolla es subepidérmicacon infiltrado inflamatorio dérmico de eosinófilosy células mononucleares.Según inmunofluorescencia: aún las lesiones perilesionales muestran depósitos finos y linealesde IgG y/o C3 a lo largo de la membrana basal.

Penfigoide

Inmunofluorescencia en penfigoide ampollar

Penfigoide ampollar

TRATAMIENTO

Similar al del Pénfigo, pero en dosis menores. También se ha empleado oxitetraciclina, cetirizina y esteroides de alta potencia de manera local.

El Penfigoide cicatricial afecta la superficie de mucosas externas, con tendencia a la cicatrización. Se considera un fenotipo-enfermedad compartido por un grupo heterogéneo de afecciones. Su tratamiento incluye terapia tópica de esteroides, dapsona, ciclofosfamida, metotrexato, cirugía SOS.

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50. Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares

Dhuring

Inmunofluorescencia en penfigoide ampollar

La enfermedad de Duhring se caracteriza por vesículas pruriginosas, sobre áreas eritematosas, en superficies extensoras, codos, espalda, nalgas y rodillas, donde generalmente los pacientes presentan sensibilidadal gluten.

HISTOPATOLOGÍA Edema papilar, infiltración de neutrófilos y linfocito perivascular. La ampolla es subepidérmica.En la IFD: depósitos granulares de IGA. Una gran mayoría de pacientes presenta intoleranciaal gluten. También existe relación con enfermedades tiroideas y algunos linfomas.

TRATAMIENTO

Dieta libre de gluten y administraciónde dapsona, vigilando principalmente el efecto hematológico, como metahemoglobinemia.

DERMATOSIS AMPOLLAR IgA

La diferencia fundamental con el Duhringestá en que los depósitos de IgA son lineales.El tratamiento también es a base de Dapsona,a veces se agregan esteroides por vía oral.Y se han reportado tratamientos con tetraciclinasy eritromicina.

CAPÍTULO 2





CAPÍTULO 3

CAPÍTULO 4

CAPÍTULO 1

CRÉDITOS Nº ISBN

Nº Depósito Legal






CAPÍTULO 7

CAPÍTULO 6

CAPAÍTULO 5

CAPÍTULO 8

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51. Conceptos básicos en fotoprotección

Las radiaciones UVB, están entre las longitudesde 290 y 320 nm. Y las radiaciones UVA, llamadas también “luz negra”, están entre las longitudesde 320 y 400 nm, que no son visibles para el ojo humano, y se les subdivide en UVA I:

(340 - 400) y UVA II (320 - 340). Los UVA son 100 veces más abundantes en el espectro solar.Los efectos biológicos de las diferentes longitudes de onda, son distintos, así como su penetraciónen la piel. Existen numerosos estudios acerca de los efectos de los RUVB, no así de los RUVA.

Longitudes de onda

UVB UVA VISIBLE IRUVCEspectro solar

Longitudes de onda (nm) 200 290 320 400 800

Capa estratosférica de ozono

Espectro solarque llega a la superficie terrestre

Capa superficial de la piel(estrato córneo)Epidermis

Dermis

Hipodermis

El sol es el astro más importante, sin él no habría vida en la Tierra, pues genera calor y luminosidad. La luz visible está comprendida entre 400 y 760 nm. La luz natural, efecto de las radiaciones ultravioletas (RUV) comprende un grupo de radiaciones de diferentes longitudes.

Los rayos X tienen longitudes de onda muy cortas y alta energía, mientras que los infrarrojos son ondas más largas y de baja energía. De manera arbitraria se creó una división,ya que debajo de 290 nm, los rayos no alcanzanla superficie terrestre.

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La radiación electromagnética es una forma de energía y las radiaciones visibles y ultravioleta son partedel espectro.

Los efectos beneficiosos de las radiaciones son bien conocidos: luz, calor, fotosíntesis. En la piel: formación de vitamina D3, efecto antiseborreico; también estimula la circulación sanguínea, aumentala formación de hemoglobina, promueve la disminución de la tensión arterial, tiene efecto beneficiosoen algunos estados de inmunodepresión, en psoriasis, pitiriasis rosada, alopecia areata, micosis fungoide, hiperbilirrubinemia neonatal, vitiligo y dermatitis atópica.

EFECTOS NOCIVOS

Algunas enfermedades pueden agravarsecon la exposición a las radiaciones, por ejemplo: vitíligo, lupus eritematoso, porfiria cutánea tardía; otras pueden desencadenarse, como el herpes simple, o pueden aumentar las complicaciones comoen el xeroderma pigmentoso.

FACTORES QUE INFLUYENEN EL EFECTO DE LAS RUV

Altitud: a mayor altitud hay mayor radiación.

Latitud: mientras más cerca del Ecuador,mayor radiación.

Horario: de 10 am a 3 pm hay mayor radiación.

Tiempo de exposición: es directamente proporcional.

Tipo de piel: es importante recordar que el colorde la piel juega un papel fundamental en la protección y daño solar. Según Fitzpatrick, existen 6 tipos de piel. La clasificación de los Fototipos de piel va desdeel Tipo I al Tipo VI de acuerdo al oscurecimientodel color de piel.Tipo I: cabello rubio o pelirrojo, ojos azules, siempre se quema y nunca se broncea.Tipo VI: pigmentación constitucional intensa,no se quema, siempre se broncea.

EFECTOS EN LA PIEL

Agudos: desde el eritema solar hasta quemaduras importantes de la piel.Crónicos: siempre es necesario recordar el efecto acumulativo de los RUV.

Existen numerosos estudios que relacionanlos UVA con carcinoma basocelular y melanoma.Hay formación de dímeros de pirimidina en melanocitos expuestos a UVA.

Quemadura solar

Lupus eritematoso subagudo agravado por LUV

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FOTOINMUNOLOGÍA

Se han demostrado alteraciones estructuralesen las células de Langerhans en la piel fotoenvejecida, que se diferencian de las del envejecimiento natural. Hay menor número de ellas en el fotoenvejecimiento. Con las RUV se disminuye la inmunocompetenciade la piel.

FOTOENVEJECIMIENTO

Hay cambios en la piel caracterizados por alteraciones en la pigmentación, desde cambios pigmentarios leves, hasta la piel amarilla-grisácea; aparición de arrugas, desde las mínimas, hasta estar presentes en todola piel; aparición de equimosis, hiperplasias sebáceas, lesiones verrugosas, hiperqueratóticas mínimas,hasta aparición de cánceres cutáneos. Las personas,al principio, pueden usar maquillaje en su mínima expresión, hasta los casos en que el empleode cosméticos agrieta la piel.

Estas alteraciones tienen una expresión histopatológica: la epidermis está acantótica, con atipias celulares,hay inflamación en forma crónica (dermatoheliosis).En la dermis los histiocitos, células mononuclearesy mastocitos son abundantes y degranulados.La elastosis es una de las diferencias principalesque caracteriza a la piel fotodañada de la piel con envejecimiento normal. Hay alteraciones en la composición, organización y estructura del colágeno.

CÁNCER DE PIEL

Está demostrado que la RUV puede inducir aparición de cáncer cutáneo. La aparición es más comúnen personas que se exponen al sol, que viven en países más soleados, personas expuestas a tratamientoscon radiaciones ultravioleta, pacientes que sufrende xeroderma pigmentosum y que no pueden reparar el ADN, todas estas son evidencias a favor del cáncer de piel.

Experimentalmente se han demostrado mutacionesdel ADN inducidas por UVB en carcinomas de células escamosas. La mutación de dímeros de timidina, inductores de mutación del ADN en cáncer de piel,con incapacidad de producir proteínas funcionales, como P53, que pueden controlar el crecimiento celular. Los UVA solos o UVA más UVB pueden inducir tumores.

FOTOPROTECCIÓN

Existe una fotoprotección natural determinada, en parte, por el color de la piel; a mayor color (tipo oscura) mayor protección, debido a que la melanina absorbe los RUV. Cuando sudamos producimos ácido urocánico que nos protege parcialmente de los RUV. La exposición solar produce progresivamente un engrosamientode la piel con hiperqueratosis que también nos protege. Fotoprotección estática y dinámica

El uso de ropa de colores claros, que reflejen los RUV, y de trama ajustada (existen en el mercado prendas especiales), así como el empleo de sustancias(Ej. Sun guard®) que aplicadas a la ropa, le confieren cierto grado de protección a los RUV, el empleode sombrillas, sombreros y cachuchas permitenuna fotoprotección, así como resguardarse en lugares “sombreados”.

De evitarse la exposición al sol, de los niños menores de tres años. Y entre 3 y 10 años usar fotoprotectores de máxima calidad, que deben ser aplicados media hora antes de la exposición solar, sobre la piel seca.

Fotoprotectores

Los protectores solares reflejan y/o dispersan los RUV, transfieren energía y la fotodegradan, deben impedirla insolación, el envejecimiento prematuro y el cáncer de la piel.

Existen muchas clasificaciones. Los físicoso particulados en suspensión, inorgánicos comoel dióxido de titanio, el óxido de zinc; reflejan, esparcen, diseminan y bloquean los RUV. Los químicos, solubles u orgánicos; absorben, modifican y transmiten los RUV. También existen combinaciones de ambos.Los orales, como los betacarotenos, que son cuestionados hoy en día como fotoprotectores,y los antimaláricos.

Se debe verificar fecha de vencimiento, no deben ser solubles en el agua, tampoco tóxicos, ni fototóxicos. Deben ser compatibles con los vehículos empleados, no producir decoloración ni manchas, y deben ser fáciles de aplicar y cosméticamente aceptables. Son considerados como drogas sin prescripción facultativa. La hidroxiacetona se emplea como cosmético y tiene efecto autobronceador.

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También existen métodos en vivo basadosen la respuesta de la piel ante los UVA.El Oscurecimiento Pigmentario Inmediato (IPD):mide la fotooxidación de la melanina y sus precursores, de 0 a 15 minutos, no es un método invasivo y es fácil de realizar, pero sólo mide la pigmentación rápida,que varía con los diferentes fototipos, no contemplala fotoestabilidad del producto y hay una sobreestimación de los índices.

Persistente Oscurecimiento Pigmentario (PPD).La lectura de la pigmentación se realiza a las dos horas, cuando ya se ha estabilizado la pigmentación, se miden dosis de UVA realistas. No varía con los diferentes fototipos.

La resistencia al agua se realiza después de 40 minutos de inmersión (dos baños de 20 minutos).Los fotoprotectores muy resistentes al agua, resisten4 baños de 20 minutos cada uno, con intervalosde 20 minutos, sin perder su eficacia. Cuando se realizan estas pruebas, puede ponerse en la etiqueta esta anotación.

La palabra bloqueador, según la FDA, no debe emplearse debido a la posibilidad de que los consumidores piensen, erróneamente, que la luzdel sol es bloqueada en su totalidad.

Los fotoprotectores deben ser de amplio espectro,de uso diario, y deben reaplicarse después del bañoo cuando hay sudoración intensa. Luego de la exposición solar, es conveniente el empleo de sustancias hidratantes y emolientes en la piel.

Se recomienda (FDA) el etiquetado APROBADOpara protección de amplio espectro entre los que se debe considerar el factor de protección solar (FPS) y el método in vitro de longitud de onda crítica (Umbral de 370 nm).

Métodos de evaluación

El Factor de Protección Solar es el más comúny sirve como un aproximado del tiempo que se puede permanecer expuesto sin correr riesgo de sufrir quemadura, también significa las veces que aumenta la capacidad de la piel ante el eritema, pero hayque recordar que evalúa sólo las radiaciones UVB. Desde 1956, Schulze lo definió como la relaciónentre la dosis de eritema mínimo (DEM) de la piel con fotoprotector y sin él, a las 24 horas de la irradiación. Actualmente se emplea el método COLIP.

Índices de protección UVA

No están estandarizados ni bien etiquetados. Existen métodos in vitro. El principio es la medida espectrofotométrica sobre la piel, mide el porcentaje de radiación no filtrada, es un método costosoy no reproduce los fenómenos biológicos reales. También se utiliza la prueba de inducción de P53.

FPS =DEM con fotoprotección

DEM sin fotoprotección

IPD =Dosis de IPD con Fotoprotección

Dosis de IPD sin Fotoprotección

PPD =Dosis de PPD con Fotoprotección

Dosis de PPD sin Fotoprotección

Clasificación de los índicesde protección (IP) UVA

• IP 5-6: Protección media.• IP 8: Protección alta.• IP 10: Protección muy alta.• IP mayor a 15: Protección extrema.

El método Fototóxico, no es aceptado éticamente.Un futuro método podría ser la cuantificaciónde la fotoisomerización del ácido urocánico, pues se apoya en los estudios que dicen que los RUV producen isomerización del ácido urocánico. Otro método sería la cuantificación del fotodaño al DNA, midiendo los dímeros de pirimidina.

En resumen, está demostrado que las radiaciones ultravioleta dañan la piel, que el efecto es acumulativo, que debemos educar para proteger. Las radiaciones UVA atraviesan nubes, vidrios y están presentes todo el día, durante todo el año. Los filtros solares deben proteger contra las radiaciones UVA y UVB.

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52. Prurito

Es la sensación de picazón en la piel o mucosas. Acompaña a muchas enfermedades de la piel, puede ser el primer síntoma de algunas de ellas, o ser parte de enfermedades sistémicas. Puede originarse en la piel, o ser de origen neurológico. Se ha relacionado con el dolor, sin embargo, se ha demostrado con la morfina, que calma el dolor, pero aumentael prurito. También hay evidencia de pacientescon ausencia congénita al dolor, que también son insensibles al prurito. El prurito originado en la piel tiene sus unidades receptoras en la epidermis y en la unión dermoepidérmica. Las neuronas C estarían implicadas en la transmisión del prurito.

Mediadores: histamina, serotonina, sustancia P, triptasa, prostaglandina E, citocinas, péptidos opioides.Las principales enfermedades cutáneasque causan prurito son: dermatitis atópica, liquen plano, urticaria crónica, pacientes HIV, piel del anciano.

Enfermedades sistémicas: enfermedades hepáticas como colestasis, insuficiencia renal crónica.

TRATAMIENTO

Cremas de esteroides, doxepina, capsaicina, mentol, crotamiton, esteroides tópicos.Sistémicos antihistamínicos: antih1, antih2, esteroides.

53. Urticaria

Es caracterizada por la presencia de haboneso ronchas, que son lesiones eritematosas elevadasy pruriginosas. Una característica fundamental es que éstas desaparecen rápidamente. En la mayoría de los casos, no tardan más de 24 horas.

Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, aisladaso concluyentes. Cuando comprometen el tejido subcutáneo, la afección se denomina angioedema.

La patogenia revela el origen en los mastocitosy sus mediadores: la histamina TNF α.Éstos se unen a las vénulas postcapilaresy producen vasodilatación; también se han detectado anticuerpos IgG, además de la importancia que cada día adquieren los basófilos y la liberación de la sustancia P, en este tipo de enfermedades.

La urticaria se ha clasificado en aguda y crónica cuando tiene más de 6 semanas. Puede ser de origen inmunológico, por fármacos, de origen físicoy de origen idiopático.

TRATAMIENTO

Para su tratamiento, es importante dilucidarla causa.Antihistamínicos anti h1, anti h2, esteroides sistémicos, epinefrina en casos severos.

Urticaria

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54. Sífilis

La sífilis es una afección causada por la Treponema pallidum, que se caracteriza por varios períodoscon manifestaciones clínicas que simulan muchas enfermedades. Puede ser adquirida (sexualmente,o por contagio) o congénita. La condiciones socioeconómicas, y guerras, influyen en su frecuencia.

El T. pallidum mide de 6 a 15 um, se observaen campo oscuro y sus movimientos son característicos. La sífilis no tratada puede pasarpor 4 estadios: primario, secundario, latente y tardío. Los dos primeros son infestantes.

El período de incubación varía desde 9 a 90 días.La lesión aparece generalmente en genitaleso en la cavidad bucal y se caracteriza por una pápula que se ulcera rápidamente, a veces presenta una costra, y además, pueden aparecer adenopatías regionales. Pueden aparecer varias lesiones simultáneamente. Si no son tratadas pueden persistir hasta 8 semanas. Debe diferenciarse de herpes, chancro blando y otras causas de ulceraciones.

Sífilis secundaria

Puede asemejarse a muchas enfermedades dermatológicas, pero algunas características son importantes: las lesiones no son pruriginosas, casi nunca hacen ampollas o vesículas, son simétricas,con frecuencia se localizan en palmas y plantas. Pueden tener manifestaciones generales, como malestar general, adenopatias, odinofagia.Las lesiones pueden ser manchas, pápulas, pústulas, alopecia, lesiones mucosas.

Sífilis terciaria

Hasta 20 años después de su padecimiento, pueden aparecer lesiones: nodulares, granulomatosas, cardiovasculares, o neurológicas.La Sífilis terciaria puede ser precoz ó tardía.En la precoz, muchos niños no presentan lesiones,a veces aparece rinorrea, lesiones mucosas, periostitis, vesículas, etc.En la fase tardía, después de 2 años aparecenuna serie de alteraciones en el esqueleto y dientes.

DIAGNÓSTICO

En las etapas infecciosas el test de fondo oscuro permite visualizar el T. pallidum.

Serología: positiva entre 1 y 4 semanas luegode aparecer el chancro, declina al mes. El métodomás usado es el VDRL, puede haber falsos positivos (enfermedades reumatoógicas, colagenosis, etc.)así como también puede presentarse el fenómenode Prozona en 2% (paciente con altos títulos).RPR y USR también son usados. Métodos específicos: FTA abs, TPI (inmovilización del treponema). Aparece positivo más precozmente y permanece su positividad mucho más tiempo. En los neonatos se practica IgM test antitreponema. Anticuerpos IgG que permanecen hasta 12 meses.

TRATAMIENTO

El uso indiscriminado de tratamiento antibióticono específico, hace que a veces se aborte la enfermedad. Penicilina benzatínica 2,4 millones, una sola dosispara la fase primaria y tres dosis (una cada semana) para la fase secundaria y latente menor de 1 año.

Casos neurológicos: penicilina cristalina, 12 -24 millones por 14 días.Pacientes alérgicos a penicilina: tetraciclina, doxyciclina, eritromicina, ceftriaxone.Sífilis congénita precoz: penicilina cristalina 600.000a 900.000 IM por 10 días.

Alérgicos: eritromicina, azitromicina, ceftrioxone.Tardía: benzatínica 2.4 millones, ceftriozone.Como examen complementario, tener presenteel estudio de serología para HIV, así como líquido cefalorraquídeo.

Lues secundaria

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55. Uretritis

Se manifiesta por secreciones a travésde la uretra, ya sea de forma espontáneao haciendo la maniobra de exprimir la uretra.

ETIOLOGÍA

Puede ser por Neisseria gonorrohoeae gonocóccica y no gonocóccica: Chlamydia tracomatis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonis vaginalis, Bacteriodes, Micoplasma genitalium.

Es importante hacer el diagnóstico positivo,con ese fin, analizar una muestra de la secreción haciendo una coloración con gram evidencia diplococos gramnegativos típicos de la gonorrea, existen métodos diagnósticos para chlamydia.

TRATAMIENTO

Uretritis gonocóccica: ceftrioxone (monodosis), cefixime, ciprofloxacina, ofloxacina, azitromicina, doxiciclina.

Para el chancoide: eritromicina o las alternativas anteriores.

56. Manifestacionescutáneas en sida

La infección por el virus de inmuno-deficiencia humana hace que muchas enfermedades aparezcan en estos pacientes, algunas producidas por gérmenes patógenos (bacterias, dermatofitos, hongos, etc.) y otras por saprófitos. Al mismo tiempo, aparecen reacciones por medicamentos empleados para el tratamiento.

Es importante conocer el estado inmunológico,los niveles de CD4 y la carga viral.

La presentación inusual, como por ejemplo: moluscos contagiosos gigantes, dermatitis seborreica o psoriasis de aparición brusca, así como cuadros severos, resistencia a las terapias habituales y recurrencias de enfermedades, hacen obligatorio para el clínico, el descarte de la infección.

Gonorrea

Sarcoma Kaposi HIV

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57. Infecciones cutáneas por M. tuberculoso y M. atípicas

MICOBACTERIAS ATÍPICAS

Son 12 especies (hasta ahora), que de manera accidental, pueden infestar al ser humano,han tomado relevancia por una serie de procedimientos quirúrgicos, principalmente cosméticos, que son capaces de producir la infección. Las lesiones aparecen meses y hasta años despuésdel procedimiento, con la aparición de lesiones eritematosas en placas o nódulos que pueden ulcerarse. Los agentes descritos hasta ahora son: Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum, M. kansasii, M. fortuitum, M. chelonei, M. complejo avium, M. haemophilum, M. scrofuloceum, M. szulgai.

TRATAMIENTO

La terapia varía, se emplean antibióticos como la claritromicina, ciprofloxacina, doxiciclina, azitromicina, rifabutin, rifampicina, etambutol, amikacina. Siempre es importante la identificación del germen patógeno para instaurar un tratamiento adecuado.

M. TUBERCULOSO

En los últimos años ha existido un aumento de la tuberculosis atribuido al SIDA, a la resistencia a ciertos medicamentos, e incluso a la falta de control sanitario.

La enfermedad cutánea puede aparecerpor inoculación, produciendo el chancro cutáneoo tuberculosis verrugosa, y de manera endógena se describe la escrofulodermia, lupus vulgary tuberculosis miliar.

Se trata de lesiones generalmente pápulo-nodulares, de crecimiento lento, con tendenciaa ulcerarse, casi siempre ubicadas en pliegues.El diagnóstico se realiza por la clínica,se consideran antecedentes del paciente, tuberculina, histopatología y medios de cultivos especiales.

TRATAMIENTO

El tratamiento es el mismo de la tuberculosis,a base de rifampicina, isoniacida, piracinamida, estreptomicina, etambutol. Existen varios esquemas de tratamiento hasta negativizar las lesiones.

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GRUPO BORDERLINE

Comprende: borderderline tuberculoide,B. borderline, B. lepromatoso. Dependiendo de las características clínicas, histopatológicas e inmunológicas.

DIAGNÓSTICO

Clínico – histopatológico.

TRATAMIENTO

Rifampicina 600 mg, una vez al mes.Clofazimina 100 mg/día, autoadministrado.Dapsona 100 mg/día.En pacientes multibacilares (frotis positivos):2 años, en paucibacilares (frotis negativos):6 meses.

COMPLICACIONES

Eritema polimorfo, reacción leprosa, eritema nudoso, trastornos oculares, viscerales.

Hansen BL

58. Enfermedad de Hansen

El Hansen o lepra es una enfermedad crónica,infecto-contagiosa, producida por el Mycobacterium leprae. Puede aparecer a cualquier edad, más en el sexo masculino que femenino. La principal fuentede infección es el hombre, por secreciones nasalesy la piel. Existen algunos marcadores genéticos ligados a la susceptibilidad a la enfermedad.

CLÍNICA

LEPRA INDETERMINADA

Se presenta como una o muy pocas manchas hipocrómicas, con hipo o anestesia. Aproximadamente 20% de los pacientes iniciade esta forma su enfermedad.

Histopatología: infiltrado inflamatorio linfo-histiocitario, perivascular, perineural o perianexial.Con pocos bacilos o ausentes. Mitsuda variable.

LEPRA LEPROMATOSA

Lesiones papulosas, nodulares o en placas, numerosas, generalmente simétricas, eritemato-pigmentadas, o hipocrómicas.

Histopatología: infiltrado macrofágico difuso, con presencia de banda subepidérmica indemne. Macrófagos con diferentes grados de vacuolización y llenos de bacterias. Mitsuda negativo.

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Leishmaniasis cutánea difusa:se caracteriza por múltiples lesiones popularesy nódulos, que a veces confluyen y forman placas. Excepcionalmente se ulceran, y es raro que aparezcan lesiones mucosas. La etiología son parásitosdel subgénero Leishmania. Clínicamente deben diferenciarse de lepra lepromatosa, xantomatosis, neurofibromatosis y sebocistomatosis.

En el centro de este abanico estaría la leishmaniasis cutánea intermedia, los pacientes que la padecen presentan lesiones recidivantes, crónicas, verrugosas.

LESIONES MUCOSAS

Entre 5 y 10% de los pacientes infectados por leishmanias del subgénero vianna, pueden presentar lesiones mucosas simultáneamente con la lesión cutánea o hasta 45 años después. Independientemente del tratamiento que haya recibido, más bien debidoa su condición inmunológica. Aquí también se plantea un espectro: lesiones en mucosa nasal; nasal y paladar; nasal, palatina, faringe y laringe; nasal, paladar, faringe, laringe y parte superior de la tráquea.

ESPECTRO HISTOPATOLÓGICO

La histopatología es importante, por una parte parael diagnóstico y por otra, como indicador de la respuesta parásito - huésped. El resultado varía de acuerdoa la evolución, sitio de la biopsia, si está ulcerada, infectada, etc.

Los pacientes con leishmaniasis localizada, generalmente presentan hiperqueratosis, paraqueratosis, ulceraciones, acantosis e hiperplasia seudocarcinomatosa, en dermis infiltrado macrofágico, con células linfoides, multinucleadas gigantes. Los parásitos, generalmente,son intracelulares, intramacrofágicos.

En las formas intermedias hay menos diferenciación epitelioide y más alteraciones epidérmicas.Hay infiltrado mixto linfo-plasmo-histiocitario difusoo en focos, los parásitos son escasos o no se encuentran.

La leishmaniasis cutánea difusa semeja a la lepra lepromatosa. La epidermis generalmente atrófica,en dermis infiltrado macrofágico denso muy vacuolado, con pocas o ninguna células linfoides. Hay numerosos parásitos, la mayoría, dentro de los macrófagos.

59. Leishmaniasis

La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por Leishmania spp. y transmitidapor la hembra infectada de los flebotomos.Es prevalente por lo menos en 88 países, principalmente en áreas tropicales y subtropicales donde viven aproximadamente 350 millonesde personas que estarían expuestasa la enfermedad.

Puede ser cutánea y visceral o Salazar y tener localización cutánea o mucosa. La leishmaniasisen el viejo mundo, es producida por Leishmaniatrópica y L. major. La mayoría de los casos son benignos y susceptibles a muchas terapias, inclusive tópicas. En el nuevo mundo, es producidapor parásitos de los subgéneros Leishmania y Vianna. Se han descrito casos desde México hasta el nortede Argentina.

Es importante puntualizar que existe un espectrode respuesta clínica, histopatológica e inmunológica que depende de: las especies, el número de picadas,el estado nutricional del paciente, las condiciones inmunológicas, la localización de las lesiones,y las condiciones ambientales.

ESPECTRO CLÍNICO

Hay una gran variedad de manifestaciones clínicas.En el extremo inmunocompetente, están los pacientes que comprenden la leishmaniasis cutánea localizada (LCL), pueden presentar una o varias lesionesque generalmente se ulceran, pueden tener lesiones satélites, así como trayectos linfáticos y adenopatías.

Al comienzo, las lesiones son como una pápula, luego tienden a ulcerarse semejando una piodermitis, tipo forúnculo, y el diagnóstico diferencial debe plantearse con todas las afecciones que producen úlceras.

Si se localiza en la cara: esporotricosis, carcinomabaso o espinocelular; si es en miembros inferiores: úlceras de éxtasis, drepanocítica, etc.De estos pacientes, hasta 10% pueden curarse espontáneamente. Etiología: parásitos de los géneros leishmania y vianna.

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La pentamidina es ampliamente usada en Brasily Guyana Francesa, dosis: 4 mg/kg. Anfotericina B IV, a dosis total administrada de 2 g.Es muy empleada (efectos secundarios:principalmente renales).Se ha empleado combinación de glucantimemás anfotericina, así como anfotericina liposomalen casos resistentes.Paromomycina es usada principalmente en el viejo continente. Ha sido reportado el empleo de glucantime intralesional. Así como de imidazoles, principalmente ketoconazol e itraconazol, y alopurinol. Localmente,se ha empleado calor y crioterapia.Sitamaquine: una nueva primaquina. Quizás lo más impactante y novedoso es el empleo de los análogos de alkylphoscoline: miltefosina, droga empleada para el cáncer de mama metastático. Se administra por vía oral a dosis de 50 a 200 mg/día (0,8 a 3 mg/Kg) durante 3 a 4 semanas, con pocos efectos colaterales (vómitos, diarrea). Citoquinas: interferón ¥. Se han empleado combinaciones de medicamentos y terapiascon buenos resultados: glucantime más derivadosde la indolylquinolina, alopurinol más pentamidina, glucantime más anfotericina B.

Otras drogas utilizadas: atovaquone, roxitromicina, edelfosine. En Venezuela, el grupo que dirigeel Dr. Jacinto Convit, ha usado una combinaciónde promastigotes muertos más BCG (inmunoterapia)con buenos resultados.

Leisshmaniasiscon lesiones satelitales

ESPECTRO INMUNOLÓGICO

Los pacientes con leishmaniasis cutánea localizada presentan una buena respuesta inmunológica,tanto in vivo (prueba de leishmanina) como in vitro.En cambio, los pacientes con leishmaniasis cutánea difusa no reconocen al parásito.

DIAGNÓSTICO

Epidemiológico. Clínico. Parasitológico: demostración de parásitos en frotis por aposición, escarificacióno en la histología. Prueba intradérmica de Leishmania o reacción de Montenegro. Se realiza con una suspensión de leishmanias muertas por calor (6,25 x 10 a las 6) se inyecta 0,1 CC en el antebrazo, lectura a las 48 horas. Se considera positiva: + de 10 mm. Estudiosde cultivo, inoculación a animales de laboratorio, PCRy otros exámenes se realizan en centros especializados.

TRATAMIENTO

La terapia depende del agente causal y del espectro clínico inmunológico de la enfermedad. Las leishmaniasis en el viejo mundo son más sensibles a las terapias, incluso terapias tópicas a base de clortimazol, miconazol, ketoconazol, paromomycina, resuelvenla enfermedad; así como el empleo de rifampicina, dapsona, cloroquina, nifurtimox, por vía oral.

La leishmaniasis cutáneo-mucosa del nuevo mundoes más resistente a la terapia. Sin embargo, se estima que hasta 10% de los pacientes se curan espontáneamente.

La forma localizada (inmunocompetente) presenta generalmente úlceras, donde el tratamientode la infección bacteriana sobreagregada es importante.Las formas intermedias (recidivantes, crónicas, verrugosas) así como las lesiones mucosas, son más resistentes y más aún, la forma difusa anérgica. Los antimoniales (meglumine: glucantimey el stibogluconate: pentostam) siguen siendo usados en la mayoría de los casos, generalmente,por vía intramuscular, siempre controlando los efectos secundarios (cardiovasculares y hepáticos).

Dosis: 10 - 20 mg/Kg/día, en ciclos de tratamientode 20 días, descansando 10 días, a veces se realizan de tres a cuatro ciclos.

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60. Oncocercosis

La oncocercosis es una enfermedad causada por el parásito Onchocerca volvulus, se manifiesta por lesiones enla piel y en los ojos. Se le lama también, ceguera de los ríos. Existen aproximadamente 300 millones de personas infestadas en el mundo, principalmenteen África, en América son aproximadamente 300.000.

Es transmitida por un mosquito llamado simúlidos(en Venezuela se le conoce como jején) que se encuentra generalmente en las riveras de los ríos. Este picaa una persona enferma y transmite las microfilarias, que evolucionan dentro de este insecto y así transmite la enfermedad.

CLÍNICA

Nódulos, donde vive el vermes adulto, se encuentran en tronco o miembros. La erisipela de la Costa caracterizada por eritema, edema, fiebre y malestar;al hacerse crónica, toma el aspecto conocidocomo “mal morado”.

Otra manifestación importante es la dermatitis crónica caracterizada por lesiones papulosas, pruriginosas, liquenificadas en casi todo el cuerpo, en el foco amazónico descubierto por el Dr. E. Rasi, se encuentran pacientes con adenopatías y atrofia cutánea.

El diagnóstico se realiza por la epidemiología, demostración de vermes en los nódulos, o microfilarias por biopsia mediante afeitado, así como a travésde examen oftalmológico.

TRATAMIENTO

Antes se empleaba el hetrazan, la sudamina sódica. Actualmente se emplea la ivermectina, que se presenta en tabletas de 3 y 6 mg.

Dosis según peso del paciente: 15 kg: 1 tableta x 3 mg.30 Kg: 2 tabletas x 3 mg.45 Kg: 3 tabletas x 3 mg.60 Kg: 4 tabletas x 3 mg.

Puede ocasionar efectos secundarios como fiebre, dolores articulares, náuseas, vómitos y trastornos oculares.

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CAPÍTULO 4

CAPÍTULO 1

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CAPÍTULO 5

CAPÍTULO 8

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61. ESPOROTRICOSIS

Es una enfermedad producida por el hongo Sporothrix schenki. Éste se encuentra saprófito en las plantasy la tierra. La infección comienza por la inoculación directa en la piel (generalmente por un pinchazo),llega a la piel y luego puede diseminarse.Está presente en todos los continentes, y prefiere climas templados y subtropicales.

CLÍNICA

La infección puede ser cutánea y extracutánea. Cutánea: in situ, lesiones satélite, difusa, linfangítica.

Extra cutánea: osteoarticular, visceral.

Lesión cutánea insitu: generalmente comienza con una pequeña pápula, se torna eritematosa y luego tiendea ulcerarse. En ocasiones, también se presenta como una placa con cierta descamación. El diagnóstico fundamental es con leishmaniasis cutánea.

Forma linfangítica: se emplea incluso el términode aspecto esporotricoide para referirse a la forma clínica de la esporotricosis. Son lesiones pápulo-nodulares que siguen un trayecto linfático, y puedeno no drenar pus.

DIAGNÓSTICO

Epidemiológico, clínico, de laboratorio. Diagnóstico diferencial: leishmaniasis, actinomicosis, tuberculosis.

Laboratorio: prueba intradérmica de esporotriquina. Positiva a las 48 horas, con tamaño mayor a 5 mm.

Examen en fresco: presencia de cuerpo asteroide.Con tinción se observa el hongo como levadura fusiforme u ovoide.

Cultivo: en casos positivos, el crecimiento es a los pocos días.

TRATAMIENTO

Se emplean diferentes modalidades y esquemas terapéuticos.Termoterapia: el calor local ha sido reportado,curando o ayudando.Los yoduros son muy empleados, a dosis crecientes progresivamente por 6 meses. Fórmula:yoduro de potasio, yoduro de sodio 25 g.Agua destilada 50 cc.Puede presentarse intolerancia al yodo: vómitos, gastritis, rinitis, exantema. Y también al potasio: confusión, arritmia.Itraconazol: dosis de 100 a 200 mg/día.Se emplea también la flurocitosina.

Esporotricosis

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62. CROMOMICOSIS Y MICETOMAS

CROMOMICOSIS

Es una infección crónica de la piel producidapor hongos de diversos géneros y especies.

CLÍNICA

Comienza por una pápula que se trasforma en placa, con descamación, y crece lentamente durante años.

DIAGNÓSTICO

Epidemiología. Examen micológico: se aprecianlos cromomicetos redondeados, de 6 a 12 micras de diámetro, y color marrón. Es importante el cultivo, ya que la identificación de la especie tiene valoren la terapia. La histopatología muestra hiperplasia pseudocarcinomatosa, infiltrado de células gigantes, células epitelioides y linfocitos. Los cromomicetos se observan fácilmente con coloraciòn de Hematoxilina eosina, grocott.

TRATAMIENTO

En lesiones pequeñas se emplea cirugía, electrocoagulación, crioterapia, 5 fluoracilo.En lesiones de mayor tamaño: ketoconazole itraconazol, más efectivos en casos producidospor cladosporium carrionii.

MICETOMAS

Es una enfermedad crónica de la piel, el tejido subcutáneo, músculos y huesos. Consiste en lesiones con inflamación, nódulos, abscesos que luegose fistulizan y drenan un exudado sero-hemàtico-purulento. En esta secreción pueden observarse granos de diferentes colores. Se producenpor Actinomicetos: Nocardias, Streptomyces, Actinomadura. Y por Eumicetos: Madurella grises, Allescheria boydii, Leptosphaerieasenegalensis.

CLÍNICA

Los actinomicetos presentan procesos inflamatorios más agudos. Comienzan por una pequeña pápula, se transforman en placa y con el tiempo, aparecen lesiones inflamatorias y pustulosas, luego se fistulizan.

DIAGNÓSTICO

Epidemiología, examen micológico, cultivo, biopsia, radiografías.

Diagnóstico diferencial: Al comienzo se plantea diferenciarlos de tuberculosis cutánea, leishmaniasis, lipoma.

TRATAMIENTO

En lesiones pequeñas se realiza tratamientode extirpación de la lesión. Los casos producidos por actinomicetos respondena DDS, trimetropin sulfa. En casos de eumicetos se emplea Itraconazolo ketoconazol.

Cromomicosis

Micetoma

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63. PARACOCCIDIODOMICOSIS

Producida por el paracoccidioides brasiliensis.Puede producir lesiones en los pulmones, la piel, mucosas y glándulas suprarrenales.

CLÍNICA

Se acepta una forma en que existela infección y no hay manifestaciones clínicas.Lesiones circunscritas a un órgano, el más frecuentemente involucrado es el pulmón,con lesiones que semejan tuberculosiso histoplasmosis. Las lesiones mucosasson de crecimiento progresivo, ulcerosas,que deben ser diferenciadas de la leishmaniasis mucosa. En pacientes con adenopatías generalizadas,debe ser contemplado como diagnóstico diferencialcon otras adenomegalias, incluyendo linfomas.La enfermedad puede adquirirse por vía transcutánea, así como por inhalación.

DIAGNÓSTICO

La clínica plantea varias enfermedadesque deben ser consideradas. El diagnósticose basa en la identificación del hongo. Exámenesen fresco de lesiones en mucosas, de secreción alveolar o en estudio histopatológico.Con coloraciones de hematoxilina eosina, grocott.El estudio de serología para hongos tambiénes importante.

Paracoccidiodomicosis

TRATAMIENTO

Sulfas: primero sulfadiazina, sulfisoxasol, sulfametoxazol - trimetropin.Ketoconazol, itraconazol. En casos resistentes: anfotericina b, y liposomalen casos resistentes a otras terapias.

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64. AMIBIASIS CUTÁNEA

Son las lesiones de piel causadas por la inoculación directa de trofozoitos de E. histolytica son observadas ocasionalmente, en especial, alrededor del perineo o región glútea y pared abdominal. Aunque sea raro, pueden desarrollarse lesiones cutáneas como resultado de fístulas hepato-intestinales, posteriores a intervenciones quirúrgicas para la remoción o drenaje de lesiones tipo absceso.

Otras lesiones cutáneas incluyen úlceras perianales y la afección de órganos genitales, incluyendo el pene, en el caso de los individuos que practican relaciones sexuales por vía anal,sin protección. Estas últimas manifestacionesse deben, probablemente, al contacto directode la piel o membranas mucosas con los trofozoitos invasores.

Las lesiones se inician casi siempre comopústulas induradas y mal olientes. Rápidamente se transforman en úlceras dolorosas rodeadasde un halo eritematoso, son mal olientesy su superficie se recubre de pus o tejido necrótico. Los bordes de la úlcera son elevadosy excavados en su base. Las úlceras tiendena crecer rápidamente y presentan un curso progresivo, siendo especialmente destructivas,en especial en individuos malnutridos y en niños. Son comunes las adenomegalias regionales inflamatorias.

DIAGNÓSTICO

Clínico, parasitológico directo, histopatológico.El tratamiento de elección es el metronidazol VO,750 mg TID, (50 mg/kg/día en niños), durante 10 días, seguido de yodohidroxiquinoleina 650 mg TID, por 21 días.

Una alternativa es la paromomycina (Humatin),25 - 30 mg/kg/día en tres dosis, durante 7 días, también seguida de yodohidroxiquinoleina 650 mg TID, por 21 días.

En algunos países es posible utilizar la dehidroemetina, en dosis de 1 - 1,5 mg/kg/día, vía IM (hasta un máximo de 90 mg/día), durante 5 días, acompañada de yodohidroxiquinoleina,a la dosis ya mencionada. Secnidazol: 500 - 750 mg / od.

65. MANIFESTACIONESCUTÁNEAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Existen muchos reportes donde se relacionan lesiones cutáneas con neoplasias internas.La descripción de Trousseau en 1861, asociando tromboflebitis migratoria con neoplasias fue quizás el primer reporte.

Es difícil a veces, precisar si es coincidenciala aparición de lesiones cutáneas con un tumor maligno; pero hay hechos que nos orientan.

Primero, si las lesiones en la piel desaparecen luego del tratamiento del tumor, así comola desaparición de los síntomas, podrían sugerir una recidiva del tumor. Aún no se sabe y serían especulaciones precisar porqué, por ejemplo,la primera manifestación de un carcinoma renal puede ser una lesión cutánea en el cuero cabelludo.

El examen clínico y practicar una biopsiaes fundamental. Las lesiones cutáneas reflejan histológicamente el origen de la lesión primaria. Existen lesiones francamente indicativas de lesión tumoral interna, como la acantosis nigricans (diferenciar de la pseudoacantosis), el eritema giratum repens. También enfermedades por sustancias que producen el tumor: síndrome carcinoide. Enfermedades que han sido mencionadas, como ictiosis adquiridas, tromboflebitis migratoria, queratosis seborreicas eruptivas, prurito inespecífico.

No es fácil, es un reto el diagnóstico,y con gran visión, la experiencia sugiere: buen examen clínico, interrogatorio sobre medicamentos y estudio histopatológico.

Necrobiosis lipoidica

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66. TOXICODERMIAS

Son llamadas también farmacodermias.Se trata de un efecto no deseado por la administración de un medicamento y que se expresa a nivel de la piel. Las lesiones cutáneas pueden aparecer tiempo después de iniciar la administración del medicamento, lo cual dificulta la etiología. En otros pacientes existen interacciones medicamentosas, por lo tanto es difícil determinar la conducta a seguir.Las referencias son variadas: desde 1 hasta 40%.Los casos más frecuentes se dan en mujeresy en pacientes polimedicados.Los cuadros más referidos son:

Erupción fija por drogas (medicamentos): caracterizada por una lesión eritemato-pigmentada, que emerge cada vez que el paciente ingiere el medicamento.

Fotosensibilidad: lo que orienta el diagnóstico es que aparecen las lesiones en áreas foto expuestas al sol. Ejemplo: Aines, tetraciclinas, tiazidas, etc.

Eritema multiforme, Stevens, Jhonson, necrólisis epidérmica tóxica: sulfas, fenilbutazona, penicilinas.

Vasculitis: sulfas, alopurinol, penicilina.

Erupción liquenoide: oro, sulfas, antimaláricos.

Reacciones parecidas a lupus: hidralazina, isoniacida, procainamida, clorpromacina.

Erupciones ampollares: D-penicilamina, captopril, penicilinas.

Pueden aparecer muchas otras manifestaciones,por ejemplo: desórdenes ictiosiformes, exantema pustuloso agudo, erupciones acneiformes, trastornos pigmentarios, etc.

No es fácil el diagnóstico, como ya dijimos,a veces existen interacciones medicamentosas.

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO

Es fácil decir: “suspenda los medicamentos”, etc.Lo adecuado es hablar con el o los médicos tratantesy hacer sustituciones progresivas.El tratamiento es sintomático, en ocasionesse emplean esteroides por vía sistémica.

Lesiones purpúricaspor toxicodermia

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67. ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS DE ORIGEN ACUÁTICO

Dermatitis cercariana:Se produce cuando se ponen en contacto con las heces del ciclo de los esquistozomas.Las cercarias producen una erupción papulosa muy pruriginosa. Se puede limpiar la piel con un pañoy frotar suavemente. No se recomienda el empleode agua dulce. Aplicar alcohol, agua salada tibia, ablandadores de carne para remover los tentáculos, también se puede aplicar gelatina o arena y a los 5 minutos remover con un cuchillo.

Dermatitis por animales acuáticos ponzoñosos:Erizos, bagres: producen un gran dolor, incluso sangramiento. Para remover los tentáculos se emplea vinagre o cirugía. El agua tibia alivia.Tiburón: produce abrasiones.

DERMATITIS POR BACTERIAS

Vibrio vulnificus. Gram negativo. La infecciónse puede adquirir por vía gastrointestinal, respiratoria (broncoaspiración), o percutánea. Infección por pseudomonas, micobacterium, erisipeloide (Gram positivo).

Son variadas las reacciones que podemos observar: Dermatitis de contacto por el equipo de buceo. Traumatismos agudos y crónicos. Dermatitis por animales acuáticos y ponzoñosos. Dermatitis causadas por bacterias.

DERMATITIS DE CONTACTO

Las màscaras, boquillas y chapaletas son cauchos,de composición semejante a los guantes quirúrgicos, además tienen monobencilester de hidroquinona que puede despigmentar. Pueden presentarse episodios agudos con eritema y vesículas.

TRAUMATISMOS AGUDOS Y CRÓNICOS

Pueden producirse erosiones superficiales y profundas por el efecto abrasivo de la sal, en áreas de fricción,en el área de las cuerdas, chapaletas. Así como daño por la presión en el área de la máscara. Se presentan heridas por la quilla, y estrangulamiento de dedos por la cuerda. Hasta es motivo de orgullo la presencia de nódulos del surfista en la región anterior de la tibia.

DERMATITIS POR ANIMALES ACUÁTICOSY PONZOÑOSOS

Los responsables son el coral, la medusa(agua mala), y las anémonas. Tienen un filamentoque se dispara por estímulos mecánicos al tocarlos,o por el agua dulce. Las reacciones son variables, desde una sensación de ardor con eritema, hastala muerte. La reacción es por efectos tóxicos,más que alérgicos. La erupción del bañadores consecuencia del contacto de nematocistosque han ingerido algunos peces y entranen contacto con la piel.

Erizo de mar y lesionesgranulomatosas por contacto.Foto Cortesía Reynaldo Arosemena

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68. GENODERMATOSIS

Son enfermedades hereditarias que cursancon manifestaciones cutáneas. Las más frecuentes son: neurofibromatosis, xeroderma pigmentoso, esclerosis tuberosa.

NEUROFIBROMATOSIS

Se caracteriza por lesiones pigmentarias, manchas color café con leche y lesiones pápulo nodulares.

La presencia de 6 o más manchas, de 2 lesiones nodulares o de antecedentes familiares da el diagnóstico. La histopatología es necesaria y conel tratamiento es poco lo que se logra. Se realiza cirugía en lesiones tumorales invasivasy comprometan órganos vitales.

ESCLEROSIS TUBEROSA

Los pacientes pueden presentar manchas hipo-acrómicas con forma de hoja lanceolada (hojade fresno), pápulas y nódulos múltiplesen la región nasal y perinasal, placas en la región lumbosacra preferentemente y fibromas ungueales.

Muchos pacientes sufren de convulsiones y retardo mental. Se realiza tratamiento quirúrgico de las lesiones.

ICTIOSIS

Son un grupo de enfermedades en que el común denominador es la piel seca y descamativa.

Existe varios tipos: Ictiosis en arlequín, ictiosis vulgar, ictiosis ligada al cromosoma X, bebé colodión, eritrodermia ictiosiforme congénita.El pronóstico es variable. Algunos casos son mortales.

Neurofibromatosis

EPIDERMOMOLISIS BULOSA

Existen varios tipos: simple, que puede ser localizada o generalizada; distrófica y otras.Todas estas Genodermatosis requieren un grupo de estudio multidisciplinario, comenzando por el pediatra, el dermatólogo, el genetista, etc.

69. VASCULITIS

Existen enfermedades que dañan los vasos, tantode la piel como de otros órganos. Las lesiones pueden estar tanto en vasos de pequeño calibre, como de gran calibre.

Clínicamente, se pueden presentar manchas,ronchas o úlceras que se producen por la presencia de inmunocomplejos. Las lesiones comienzan como petequias o zonas eritemato-violáceas, y luego aparecen lesiones ulceradasen número y extensión variables.

Las enfermedades autoinmunes: lupus, poliarteritis nodosa, y diabetes, son las causas más comunes de estos cuadros. El pronósticoes variable, hay casos que mejoran rápidamente al controlar la enfermedad primaria, y casos graves como los de granulomatosis de Wegener.

El diagnóstico es clínico, se realizan exámenes inmunohematológicos, biopsia para histopatologíae inmunofluorescencia.

Los tratamientos incluyen principalmente, esteroides por vía sistémica a dosis variable,e inmunosupresores.

Vasculitis

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70. PANICULITIS

El panículo está entre la dermis y la fascia, se compone de tejido graso y fibroso, con presencia de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. La paniculitis consiste en un proceso inflamatorio del panículo, puede ser septal o lobular, con o sin vasculitis.

Los cuadros más frecuentes son:

ERITEMA NUDOSO

Se trata de una paniculitis septal sin vasculitis.Puede haber una o más lesiones nodulares, generalmente, en la cara anterior de miembros inferiores; son eritematosas, dolorosas, únicaso múltiples. Pueden resolverse espontáneamenteen 3 - 6 semanas. Las causas más frecuentes son: infecciones bacterianas, sarcoidosis y medicamentos. Como dato importante: cuando aparecen en miembros superiores debe descartarse Enfermedad de Hansen. Siempre es conveniente el estudio histopatológico.

El tratamiento se realiza según la etiología, y de manera sintomática, se emplean AINES, o antibióticos sistémicos. También se han empleado yoduros.

ESCLEREMA NEONATORUM

Enfermedad rara, observada en infantes prematuros. Aparece a los pocos días del nacimiento, percibiéndose induración de la piel. Generalmente, se resuelve espontáneamente. Se ha planteado el empleode esteroides sistémicos.

PANICULITIS NODULAR FEBRIL RECIDIVANTEO ENFERMEDAD DE WEBER CHRISTIAN.

Posiblemente sean varias las etiologías,pero con cuadro clínico similar. Son lesiones nodulares múltiples, dolorosas, y se presentan en miembros inferiores hasta la región glútea. Se acompañande fiebre y son recidivantes. En ocasiones los nódulos pueden supurar. La histopatología muestra infiltrado celular mixto con polimorfonucleares, la segunda fase es macrofágica con histiocitos y células espumosas.Al final aparece necrosis. El tratamiento consisteen esteroides, antimaláricos.

Paniculitis por esteroidesAparecen lesiones en la cara y miembros superiores.El tratamiento es sintomático.

LUPUS ERITEMATOSO PROFUNDO

Generalmente, las lesiones aparecen en la caray miembros superiores, pueden ser únicas o múltiples, a veces, recuerdan a las del lupus eritematoso crónico, nódulos y zonas atróficas.La histopatología y exámenes inmunohematológicos son importantes. El tratamiento es con antimaláricosy esteroides.

ERITEMA INDURADO DE BAZIN

Se trata de una vasculitis nodular inflamatoria,hay compromiso de vasos, necrosis adiposa, reacción granulomatosa y fibrosis. Son lesiones nodulareso en placas, aparecen en miembros inferiores y pueden ulcerarse. La etiología por bacilo tuberculoso debe plantearse.

Eritema nudoso

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71. TUMORES BENIGNOS FRECUENTES DE LA PIEL

Son lesiones múltiples y frecuentes en la piel. Detallamos los más comunes.

Nevus epidérmicosPueden ser únicos o múltiples, de diferentes tamaños, hiperpigmentados, o del mismo colorde la piel.

Hiperplasia de glándulas sebáceasÚnicas o múltiples, de color piel o algo más hipocrómica que la piel vecina, redondeadas,a veces con una umbilicación central. Se localizan en la cara. Aparecen generalmente después de la 4ª década de vida. Diagnóstico diferencial: carcinoma basocelular, tricoepitelioma, molusco contagioso.

Queratosis seborreicaÚnicas o múltiples.La lesión comienza como una mancha hipercrómica que luego se trasforma en laca, elevada, a veces con descamación.

Se presenta principalmente en la cara, tronco,y dorso de las manos. Tienen importanciacuando salen de forma eruptiva, ya que puedeser una manifestación de paraneoplasia(Signo de Leser –Trelat).

Dermatosis papulosa negraSe trata de múltiples lesiones papulosas, de color oscuro, asintomáticas, que se presentan principalmente en la cara y el cuello.

AcrocordonesTambién llamados fibromas blandos. Aparecen principalmente en el cuello y las axilas, normalmente a partir de la 4ª década de vida. Son de varios tamaños y asintomáticas.Todas estas lesiones benignas deben diferenciarse de lesiones malignas, por ello la clínica es importante y, en algunas oportunidades, es necesario realizar estudio histológico.

Los tratamientos varían según el caso y número de lesiones. Se pueden citar: electrocoagulación, criocirugía o combinación de métodos.

72. CONCEPTOS BÁSICOS EN DERMATOLOGÍA COSMIÁTRICA

Cada día hay más tendencia al empleode tratamientos cosmiátricos para mejorar, corregir, ocultar o resaltar aspectos de la piel.Es un mundo que se mueve con la promoción desmedida de diversos factores, dondeel económico quizás sea el más relevante;incluso promueve falsas expectativas.

Los dermatólogos y cirujanos plásticos son las personas preparadas para realizar este tipo de procedimientos, sin embargo, se observa cadavez más, la intromisión de personas no médicasni capacitadas, realizando dichos procedimientos.

Los procedimientos más empleados son:

Limpieza de cutisEmpleada principalmente para eliminar comedones.

Hidratación Aplicando sustancias hidroscópicas que retenganla humedad, sustancias oclusivas e iontoforesis.Se realiza en pieles secas, en tratamientode acné, y fotodaño.

PeelingGeneralmente empleado para corregir secuelasde acné, arrugas,o fotodaño. Puede ser superficial, intermedioo profundo. Las sustancias más empleadas son: ácido

retinoico, ácido glicólico, ácido salicílico, fenol, nitrògeno líquido, y calor. Todos ellos, en diferentes concentraciones según el caso.

DermoabrasiónPara eliminar cicatrices y nivelar la piel.

Introducción de sustancias en la pielPara rellenar y corregir defectos. Se han empleado desde colágeno, silicona, fibrel,grasa antóloga, entre otras sustancias. Todas deben ser evaluadas en el tiempo, ya que pueden producir rechazo, desplazamiento, y últimamente se han observado muchos casos de pieles contaminadas debido a la presencia bacteriasy micobacterias en las sustancias inyectadas.

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73. INMUNOFLUORESCENCIA

Esta técnica usada desde 1963 ha sido de gran utilidad para detectar anticuerpos, antígenos, inmunocomplejos, y componentes del complemento.Es muy usada también, y de gran importancia para precisar diagnósticos, por ejemplo, Lupus eritematoso vs. Fotodermatosis, rosácea; así como enfermedades ampollares, determinando el diagnóstico que muchas veces va unido al pronóstico y tratamiento.

La capacidad de la fluoresceína de combinarse con anticuerpos, no altera su capacidad de combinarse con antígenos. La lesión se extrae por biopsia y esto permite su localización. La biopsia es tomada de la piel seleccionada; en casos de lupus eritematoso, también se toma de zonas no fotoexpuestas. Una vez tomada la biopsia, debe ser llevada de inmediato al laboratorio, cuando esto no es posible, se aconseja congelar o poner en gasa con solución fisiológica. Normalmente, se evalúa con sueros polivalentes contra inmunoglobulinas humanas, también existen inmunoglobulinas específicas y del complemento.Los patrones más comunes son:

Lupus eritematosoSe observa una banda continua o discontinua de fluorescencia granular en unión dermo-epidérmica. También se puede observar fluorescencia en núcleos de la epidermis y alrededor de vasos sanguíneos.

Lupus subagudoSe aprecia fluorescencia granular en epidermis inferior y dermis superior. No existen correlaciones en relación a la terapia.

Esclerodermia y morfeaLa mayoría reportan IF negativa, pero puede observarse patrón moteado en 25% (Urlich).

VasculitisSe pueden encontrar depósitos de IgA en los vasos cutáneos.

Pénfigo vulgarCasi todos los pacientes con las diferentes variedades de pénfigo, presentan el patrón ¨en panal de abeja¨ en la epidermis.

Pénfigoide ampollarPatrón lineal en unión dermo-epidérmica con anti IgGy anti C3.

Dermatitis herpetiformePrecipitado granular fluorescente en unión dermo-epidérmica.

Inmunofluorescencia indirectaLa presencia de anticuerpos antinucleares, antifosfolípidos y otros, es común en laboratorios especializados.

Inmunofluorescencia

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74. CONCEPTOS BÁSICOSEN CRIOCIRUGÍA

La crioterapia se ha empleado desde tiempos inmemorables. En las guerras se congelaban los miembros antes de amputarlos. En la actualidad,el líquido empleado para congelar es el nitrógeno, lográndose temperaturas debajo de 100 ºC - 190 ºC. Es un método sencillo que requiere adiestramiento adecuado. Su introducción, promoción, avances a nivel nacional y mundial tuvieron un gran impulsor:el distinguido médico venezolano Dr. Gilberto Castro Ron, quien formó una escuela en toda Latinoamérica, USA y Europa.

El líquido se almacena en contenedores especialesy existen desde equipos muy sencillos para emplear en el consultorio, hasta muy sofisticados, para ser usados en centros quirúrgicos.

USOS

Lesiones benignas Queratosis seborreicas, lesiones de acné, léntigos, verrugas vulgares, tumores vasculares, hiperplasia sebácea.

Lesiones malignas y premalignasQueratosis actínicas, queratoacantoma, carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular.

Tratamiento paliativo en lesiones malignasComplicaciones: dolor, edema, vesiculación.

75. MANIFESTACIONES BUCALES DE ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS

En la cavidad bucal pueden aparecer lesionesque corresponden a enfermedades dermatológicas.No existe una correlación en cuanto al momento de su aparición, ya que estas pueden ser simultáneas, precederlas o aparecer tardíamente.

LIQUEN PLANO

Se presenta de diferentes formas.

Reticular: es la más común, y consisteen lesiones en forma de líneas o estrías blancas (estrías de Wichkam) que se entrecruzan dando aspecto de encaje o red.

Placa: placa blanca parecida a leucoplasia.

Ampollar – erosiva: vesículas o ampollasque se rompen y dejan erosiones, son dolorosas.

Atrófica: placas o zonas atróficas, también dolorosas.

Diagnóstico clínicoHistopatología: infiltrado linfocítico en banda,en unión dermo-epidérmica.Inmunofluorescencia: no es patognomónica,pero sirve para descartar otras enfermedades.Se pueden apreciar depósitos de IgMsub-epidérmico.

TratamientoMedidas sintomáticas, esteroides tópicos, intralesionales, sistémicos, metronidazol, azatioprina.

Criocirugía Foto cortesía de Dr. J. Ortega

Liquen plano en cavidad bucal

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ERITEMA MULTIFORME

El eritema multiforme mayor o síndromede Stevens Jonson, se caracteriza por lesionesen piel, pápulas eritematoconfluentes en pie, palmas y plantas, algunas con lesiones alrededor (iris), se acompaña generalmente de síntomas generales como artralgia, fiebre y malestar general. as lesiones mucosas están generalmenteen la cara interna de los labios, mejillas, lengua, paladar. Son eritema-vesículas-ampollasque pueden ulcerarse. Son muy dolorosas.

EtiologíaVirales. Bacterianas. Medicamentosas. Paraneoplásicas.

HistopatologíaDermatitis perivascular superficial de interfase vacuolizante con queratinocitos necróticos, infiltrado superficial de linfocitos, vasodilataciòny edema en dermis papilar, ampollas epidérmicas o sub-epidérmicas.

Tratamiento Inmunofluorescencia: inespecífica.Lo más importante es determinar la causa.Si es medicamentosa: debe eliminarse; herpes simple: debe tratarse con antivirales. Se discute mucho el empleo de esteroides sistémicos.

PÉNFIGO

Son lesiones vesículo-ampollares, que se rompen rápidamente. Si el paciente presenta lesiones en la piel, el diagnóstico es fácil, pero cuando las lesiones iniciales son en la cavidad bucal, el diagnóstico se logra a partir del estudio histológico y la inmunofluorescencia.

TratamientoEsteroides por via sistémica: 1 - 3 mg/kg/diade prednisona o bolos.Inmunosupresores: azatioprina 50 - 150 mg/dia, inmunoglobulina G. El pronóstico es reservado.

PENFIGOIDE BENIGNO DE MUCOSAS

Existen casos recidivantes que van dejando cicatriz. El diagnóstico es por histopatología, inmunofluorescencia.Nota: para revisión completa, ver los capítulosde pénfigo y penfigoide.

76. MANIFESTACIONES UNGUEALES DE ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS

Las uñas tienen varias funciones: de protección, estética, aprensión, movilización y defensa,en algunos animales. Las distintas partesde la uña son: lámina ungueal, lecho, hiponiquio, cutícula, matriz, lúnula y borde libre. Muchas enfermedades dermatológicas tienen su expresión en las uñas, de allí la importancia de su estudio.

PSORIASIS

Se ha reportado que entre 10% y 40%de pacientes con psoriasis presentan lesionesen las uñas, éstas no guardan relación en cuanto a su aparición ya que pueden aparecer precediendo las lesiones cutáneas, ser simultáneas o aparecer posteriormente.

Las manifestaciones más frecuentes son:

Onicolisis: despegamiento de la uña de su lechoen la parte distal.Hoyitos o depresiones: únicos o múltiples.Mancha en aceite: en la lámina unguealse nota como una mancha amarillenta.Hemorragias en astillas.Hiperqueratosis y engrosamiento subungueal.Destrucción de la uña.

Las lesiones pueden ser en una o varias uñas.Se da con mayor frecuencia en las uñas de las manos.

El diagnóstico es clínico, fácil si hay lesiones cutáneas; en caso de existir sólo lesiones ungueales puede plantearse practicar una biopsia ungueal.

El tratamiento no es muy promisorio.Se realizan infiltraciones de esteroides en la zona encima de la matriz.

Psoriasis ingueal

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LIQUEN PLANO

Las lesiones pueden ser rayas longitudinales,con tendencia a formación de pterigoides, destrucción de la lámina ungueal. Las lesiones también pueden afectar una uña o todas,que constituyen el síndrome de las 20 uñas.

El tratamiento también es con infiltradode esteroides sobre el área de la matriz, esteroides sistémicos.

ENFERMEDAD DE DARIER

Pueden observarse lesiones y rayas longitudinalesde color amarillo o blanquecino.

MANCHAS BLANCAS

También denominada leuconiquia. Las manchas pueden ser únicas o múltiples, parciales o totales. Pueden ser producidas por muchas causas: traumas, hipoalbuminemia, enfermedades renales, medicamentos.

ONICOLISIS Es el despegamiento de la uña de su lechoen la parte distal, y obedece a varios factores: traumatismo por exceso de manicure, infección bacteriana y/o micótica, psoriasis, enfermedades ampollares, enfermedades tiroideas.

77. CIRUGÍA BÁSICA DE LA UÑA

Muchos procedimientos quirúrgicos se realizanen las uñas. A veces sirven como diagnóstico,para remover lesiones o corregir defectos.Los procedimientos son variados y en líneas generales, se debe hacer lo siguiente:

PRE - OPERATORIO

Evaluación del paciente, hacer diagnóstico clínico previo, interrogar sobre antecedentes de alergiasa medicamentos, saber qué medicamentos ingiere normalmente. Explicar al paciente el procedimientoa seguir y los resultados que se esperan.

HEMATOMA

La presencia de un hematoma, de aparición brusca, casi siempre es de origen traumático, el pacientelo refiere. Primero, se debe calmar el dolor, si el dolor es muy intenso, tener en cuenta trauma óseo. El dolor disminuye una vez que se drene el hematoma, algunos recomiendan pinchar con una aguja caliente, lo ideal es drenar haciendo un pequeño orificio con una hoja de bisturí, teniendo la precaución de no hacer presión sobre la lámina ungueal. Algunos prefieren hacerlocon previa anestesia local.

Cuando aparece una lesión con aspecto de hematoma, sin antecedentes de trauma, conviene interrogar sobre hábitos ya que muchas veces, las personas que realizan deportes sufren de microtraumas repetidos y esaes la causa. También interrogar sobre ingestiónde medicamentos que alteran la coagulación, como aspirina, vitamina E, anticoagulantes. Pero si es una mancha oscura que semeja un hematoma, siempre hay que pensar en la presencia de un nevus de unióno melanoma, la conducta es quirúrgica. Depende del sitio de localización de la lesión. Muchas veces es necesario practicar onicectomía, otras veces no.

Drenaje de abscesos subunguealesAparecen espontáneamente, se procede de igual forma, y se toma materia para estudio bacteriológico. El orificio que queda sirve para administrar antibióticos tópicamente.

Anestesia localCuando se emplea anestesia local,debe ser sin epinefrina, se aplica sobre el ladode la lesión directamente, o de manera troncular.Son muy empleados los torniquetes para mantenerel campo libre de sangre.

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UÑA ENCARNADA: ONICOCRIPTOSIS

Son muchas las causas que producen que la lámina ungueal penetre en el tejido vecino; esto ocasiona dolor, inflamación y, a veces, supuración. Las causas más frecuentes son: el mal pedicure, traumas repetidos, defectos ortopédicos.Se puede decir que existen estadíos.

Estadío inicial: al comienzo, se despega la uña,se aplica ácido tricloroacético al 40% y se deja por unos días un pequeño trozo de algodón impregnado de antibiótico.

Segundo estadío: ya se formó un tejido granulomatoso, existe una pequeña tumoración.Aquí se debe anestesiar previamente, destruirel tejido granulomatoso, curetear y luego electrocoagular.

Tercer estadío: granuloma o casos recidivantes.Lo ideal es hacer una extirpación lateral de la lámina ungueal, con matricectomía parcial.

Recordar y explicar al paciente que la lámina ungueal siempre será más angosta.

Extirpación de tumoresLas causas más frecuentes son: quiste mixoidey tumor glómico.

Corrección de defectos Uña en pinza o en trompeta, desgarraduras.

Biopsia de la uñaEs necesario practicarla cuando se tratade lesiones tumorales, para diagnósticode alteraciones ungueales. Cuando es una lesión tumoral, la biopsia es directamente de la lesión. En casos de alteraciones ungueales, se recomienda la biopsia longitudinal lateral, que fue un método publicado hace ya bastantes años en la revista “Medicina Cutánea” y es similar al procedimiento seguido para la uña encarnada en el tercer estadío.

Post - operatorioUna vez realizada la cirugía es conveniente calmarel dolor y dar instrucciones precisas para evitarla infección, se pueden emplear antibióticos sistémicos. Se debe vigilar que no se produzca sangramiento. Informar sobre el resultado y sobre los hallazgos histológicos cuando existan.

78. CONCEPTOS BÁSICOSEN CIRUGÍA DERMATOLÓGICA

La dermatología es una especialidadmédico-quirúrgica, por eso es muy frecuentela realización de procedimientos quirúrgicos.Tanto para diagnóstico, como para eliminar tumores o lesiones, o corregir defectos.

DIAGNÓSTICO

Muchas lesiones cutáneas pueden ser el reflejode varias patogenias; ej.: eritema nudoso, enfermedades crónicas que tienen patrón definido, como la psoriasis, liquen plano, entre otras.

Enfermedades en que es necesario precisarel diagnóstico: eritema malar, puede ser rosácea,o lupus.

Lesiones en que es necesario el diagnósticopara realizar el tratamiento adecuado:Placas infiltradas, puede ser una micosis fungoide. Úlceras crónicas para precisar la etiología y/o malignidad. Lesiones tumorales: carcinoma basocelular.

Todos estos ejemplos indican que es necesario realizar un estudio histológico. Cuando todaslas lesiones son similares, se selecciona aquellade evolución reciente, que no haya sido modificada por el rascado, infección o medicamentos; cuando son distintas, a veces es necesario tomar varias biopsias. Siempre tomar la biopsia, previa anestesia local, y seleccionar un sitio que estéticamente no perturbe al paciente.Es importante explicarle al paciente la importancia de la biopsia y la cicatriz que puede quedar.Hay exámenes preoperatorios que incluyen evaluación cardiovascular.

Cirujía dermatológicaesquema de extirpación

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TIPOS DE BIOPSIA

Punch o sacabocadoEs uno de los procedimientos más empleadosen dermatología. Los punch tienen un diámetro variado, los más empleados son de 3 - 5 mm.

Por afeitadoConsiste en rasurar la lesión o parte de ella.Se emplea en lesiones benignas, como nevus intradérmicos y queratosis seborreicas.

Biopsia incisional En lesiones amplias, se toma una muestra de ella.

Por excisiónEs necesario extirpar la lesión.

Extirpación de lesionesSiempre es necesario seguir la orientaciónde las líneas o pliegues naturales.Líneas de langer. También es importante conocer la anatomía de la región a intervenir.

Pre – operatorio: asepsia de la zona, marcarla zona a extirpar. La elipse tendrá generalmente dos veces el tamaño de la lesión.Cuando se extirpa la lesión y se piensa que quedará tensa la cicatriz, se realiza divulsiónde la herida en el plano correspondiente.

Las suturas se ponen en diferentes formas: puntos separados o sutura continua.A veces, es necesario poner puntos en el tejido subcutáneo para evitar la tensión. Una vez realizada la cirugía, vigilar que no exista sangramiento, administrar analgésicosy antibióticos SOS. El tiempo indicado para retirar los puntos depende de la región en que realizóla biopsia. En la cara: de 4 a 6 días.Abdomen: 8 días. Brazos: 14 días.

79. CONCEPTOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DERMATOLÓGICA II

Nota: Esquemas tomados del capítulo Dermatologíaquirúrgica práctica de los Doctores Julio Manuel Barba Gómez,Berta Angélica Huerta Franco, José Fernando Barba Gómez,Alba Gabriela Quiñones F. Capítulo 26 del Libro Temas Dermatológicos. Pautas Diagnósticas y Terapéuticasdel Dr. Antonio Rondón Lugo. Editorial Codibar. 2001.

En lesiones tumorales, lo más importantees la remoción del tumor. A veces la heridaes muy amplia y no se logra cerrar. Se podría dejar cicatrizar por segunda intención, lo cuales una opción válida.

COLGAJOS CUTÁNEOS

El término colgajo se define como el movimientode una combinación adyacente de piel y tejido celular subcutáneo, desde una localización a otra, con irrigación intacta. Provisto siempre de un pedículo vascular con fines de nutrición. También se puede definir como un sector de piel completo (epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo) transferido a otra zona, contigua o distante, que se mantiene unido a la zona donadora mediante un pedículo del que recibe su vascularización.

Una vez estudiado el defecto y planificadosu abordaje quirúrgico, con las debidas ventajasy desventajas del colgajo cutáneo, se obtendrá un excelente resultado estético. La colocación de un colgajo, es preferiblea la utilización de un injerto cuando la zona receptora presenta problemas de vascularización o se requiere la reconstrucción del pleno grosor de la piel con su tejido celular subcutáneo. También es preferible en aquellos defectosmás profundos que dejan al descubierto hueso, tendón, cartílago u otras estructuras críticascon poco o nulo aporte sanguíneo.

Los colgajos pueden clasificarse según la localización anatómica, según la irrigacióno los movimientos básicos.

Muestra de biopsia ungueal

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Triangulares

Colgajos en “V-Y” o “Y-V”

“H” plastía

Colgajo en “A-T” y “O-T”

1. Según localización anatómica

Colgajos locales: involucran tejidos adyacentespara cubrir el defecto y se dividen o clasifican segúnel movimiento básico.

Colgajos a distancia: reparan el defecto on el movimiento de un tejido de origen distante.Se dividen en abiertos y cerrados.

2. De acuerdo a su irrigación

Colgajos de patrón axial: incluyen una arteria subcutánea grande que proporciona la irrigacióny la base del diseño.

Colgajos de patrón al azar: la irrigación derivade los plexos sub-dérmicos.

3. Según el movimiento básico del tejido

Colgajos por deslizamiento (de avance):el tejido local se desplaza o avanza, sin girar o rotar sobre algún punto.

Colgajos de rotación: rotan alrededor de un punto pivote para cerrar el defecto primario.

Colgajos de transposición: colgajos de dimensiónigual o discretamente inferior al defecto. Giran sobreel centro de la base de su pedículo, soltando piel sana a la que se le sutura su borde de incisión más distalal defecto .

Colgajo de interpolación: consiste en rotar la pielen un arco, sobre un punto pivote hacia un defecto cercano, pero no adyacente; por lo tanto, el pedículo debe pasar por encima o por debajo del tejido sobreel cual se trabaja.

1. Triangular2. Rectangular o “U” plastía3. Trapezoidal4. Colgajos en “V-Y” o “Y-V”5. “H” plastía6. Colgajo en “A-T” y “O-T”7. Escisión semilunar perialar doble8. Escisión semilunar perimentoniana doble

Colgajo en A-T (A) Colgajo en O-T (B)

Colgajo V-Y

Colgajo Y-V

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Colgajos que giran sobre un punto

1. Colgajos por rotación1.1. Colgajo por rotación de un solo pedículo1.2. Doble colgajo por rotación1.3. Colgajo en “O-Z”1.4. Colgajo en hacha 1.5. Colgajo en cuadro “Z”

2. Colgajos por transposición2.1. Colgajos por transposición de un solo pedículo2.2. Doble colgajo de transposición (colgajo en “Z”)2.3. Colgajo bilobulado, trilobulado y tetralobulados2.4. Colgajo glabelar2.5. Colgajo de limberg2.6. Colgajo de difourmentel

3. Colgajos de interpolación

Colgajo en “O-Z”

INJERTOS DE PIEL

Se trata de una porción de piel, que ha sido privada totalmente de su aporte sanguíneo y transportadaa otro sitio denominado lecho receptor, el sitiode donde se extrae se denomina lecho donador.

Los injertos de piel se pueden clasificar en dos tipos:

1. Espesor parcial: cuando sólo compromete epidermis y parte de la dermis. 2. Espesor total: incluye toda la dermis. Se denomina injerto compuesto al que consta de epidermis, dermis y otras estructuras como grasa, folículo, cartílago, etc.

CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS

Es un procedimiento que requierepersonal médico y paramédico entrenado.Consiste en extirpar la lesión, congelarla y estudiarla histológicamente para revisarsi existió una exéresis total. El procedimientose repite tantas veces como sea necesario,hasta lograr la curación total.

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80. GLOSARIO DERMATOLÓGICO

Bota de UnnaVenta a base de zinc. Empleada en úlcerasde miembros inferiores.

CarareVitiligo.

ChalmugraEl aceite de esta planta se usó en el tratamientode la lepra.

CoiloniquiaConcavidad en la lámina ungueal. Puede ser congénita o adquirida por deficiencia de nutrientes.

Complejos inmunesSe forman en los tejidos o en la circulación y están constituidos por la unión de antígenos y anticuerpos.

ComplementoGrupo de proteínas séricas que intervienen en el control de la inflamación, en la activación de los fagocitosy en el ataque sobre las membranas celulares.

CrioterapiaTratamiento por medio del frío.

Cuerno cutáneoQueratosis actínica de forma hipertrófica.Lesión precancerosa.

Darier JeanNació en Budapest en 1856, murió en París en 1938. Fue jefe del servicio de dermatología en el hospitalSan Luis. Escribió un importante libro de dermatología. Existe una enfermedad llamada “de Darier”,caracterizada por queratosis folicular.

Dermatitis de interfaseTrastorno de la unión dermo-epidérmica.En liquen plano, sífilis primaria.

DermatoscopioInstrumento óptico que aumenta el tamañode las lesiones. Empleado, principalmente, paralesiones névicas.

EfluvioCaída de cabello de manera anormal. Puede seren la fase de crecimiento piloso (efluvio anágeno),o en la fase final (efluvio telógeno).

AcantólisisSeparación de las células espinosas, formando ampollas. Ej.: Pénfigo.

AcantosisEngrosamiento de la capa de malpighio.

Acantosis nigricansLesiones hipercrómicas, verrugosas, hipertróficas,en áreas intertriginosas. Considerada una paraneoplasia.Existe la pseudoacantosis nigricans con lesionesmenos hipertróficas, observadas en pacientes obesos.

Acrodermatitis enteropáticaEnfermedad autosómica recesiva, que cursacon diarrea, alopecia y lesiones eritemato-papulosas.

Agminado (acuminado)Lesiones que se presentan agrupadas.

AmiloidosisAcumulación de sustancia amiloide.Puede ser sistémica o cutánea.

AnaplasiaCrecimiento celular indiferenciado.

AnectodermaAtrofia de la piel de manera focal.

ÁntraxPalabra que se presta a confusión.Realmente es una infección producidapor el Bacillus anthracis; sin embargo, algunas escuelas denominan ántrax a un conglomeradode furúnculos.

Aplasia cutisAtrofia de la piel congénita.

AsteatosisPiel seca.

BalanitisInflamación del glande.

BerlocqueFitodermatosis. Manchas hipercrómicas producidaspor contacto de sustancias que tienen furocumarinas, perfumes, vegetales; más exposición solar.

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ElectrocirugíaUso de energía eléctrica de baja frecuencia, alto voltaje, baja intensidad y alta producción de calor.Si se produce el corte: electrosección o destrucción: electrocoagulación.

ElefantiasisAgrandamiento exagerado de una parte del cuerpo. Casi siempre es referida a los miembros inferiores.

EpiloiaPacientes con adenomas sebáceos, epilepsia,esclerosis tuberosa.

Eritema discrómico perstansCaracterizado por manchas grises pizarra.De etiología desconocida.

Eritema fijo medicamentosoSe trata de una farmacodermia, caracterizadapor lesiones únicas o múltiples, violáceas,con halo eritematoso.

Erupciones liquenoidesLesiones que se asemejan al liquen plano.

Feto ArlequínIctiosis severa y mortal en el recién nacido.

Fotosensibilidad por fármacosReacciones adversas por fármacos, y en algunas enfermedades como lupus eritematoso, donde interviene la luz.

FototoxicidadSustancias tóxicas que aumentan la reactividadde la piel ante las radiaciones ultravioletas.

GlabroLampiño. Piel sin pelo.

Granuloma piogénicoLesiones de aspecto eritematoso, a veces sangrante. Es una lesión con aumento de vascularidad.No es infeccioso.

GummasAbscesos tuberculosos metastásicos.

Kerion de CelsoLesiones inflamadas con foliculitis, y supuración.

Luz de WoodRadiación ultravioleta de onda larga de 365 mm,que es filtrada. Se emplea en el diagnóstico de: melasma, vitiligo, pitiriasis versicolor, etc.

MadarosisAlopecia de cejas y/o pestañas. Se describeen el Hansen.

Mancha mongólicaMancha azul o gris pizarra, que apareceen recién nacidos.

Manchas café con lecheManchas hipercrómicas observadasen neurofibromatosis.

Marion Sultzberger1895-1983. Nació en NY, USA. Escribió varioslibros de dermatología. Fue el dermatólogomás relevante en el siglo XX.

MiasisInfección por larvas de dípteros (moscas).

Micosis profundasEsporotricosis, histoplasmosis, paracoccidiodomicosis.

Micosis superficialesDermatofitosis, pitiriasis versicolor, candidiasis.

Moléculas de adhesiónMoléculas que permiten la adhesión de células entre sí, para localizar la reacción inmunológica.

OfiasisCalvicie que sigue el borde del cuero cabelludo,como una serpiente.

OnicochiziaUñas frágiles, quebradizas.

OnicocriptosisUña encarnada.

OnicogrifosisUña engrosada y con curvaturas.

OnicolisisDespegamiento de la lámina unguealen su parte distal.

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OnicomadesisDespegamiento de la lámina ungueal en la parte proximal.

ParaqueratosisPresencia de núcleos en la capa córnea.

Psoriasis guttataLesiones de psoriasis en forma de pápulas pequeñas, como gotas.

Psoriasis invertidaLesiones de psoriasis en pliegues.

PunchInstrumento utilizado para hacer biopsias en la piel. Existen de varios diámetros, los más empleadosson los de 3-5 mm.

QueilitisLesiones eritematosas en ángulos de los labios.

SarnaEscabiosis.

Síndrome de BechcetAftas, ulceraciones genitales y uveítis.

Test de TzanckEmpleado en enfermedades ampollares como pénfigoy herpes. Se observan células epidérmicas, acantolíticas, gigantes, multinucleadas.

Tiña amiantáceaLesiones descamativas, costrosas, en el cabello; producidas por bacterias. Se confunde con tiña del cuero cabelludo.

Úlcera de las trincherasEctima. Lesiones ulceradas de origen infeccioso.

Úlcera de los chiclerosLesión de leishmaniasis que aparece en las personas que viven en selvas, cosechando el chicle para el látex.

Verruga peruana o enfermedad de CarriónProducida por bacterias gramnegativas: bartonella bacilliformis. Caracterizada por múltiples lesiones papulosas, verrugosas.

XantomasLesiones únicas o múltiples, de color algo amarillento. Se presenta en pacientes con alteraciones lipídicas.

Dermatologia Para El Medico General

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