DERMATITIS POR CONTACTO.La dermatitis de contacto o eczema de contacto constituye un síndrome motivado por la reacción cutánea de una sustancia aplicada en la piel. Puede ser una reacción eczematosa aguda o crónica y está causada por un irritante primario o por un mecanismo de sensibilización a un alérgeno tópico Las dermatitis por contacto comprenden a:1- Dermatitis irritativa por contacto (DIC)2- Dermatitis alérgica por contacto (DAC)3- Reacciones inmediatas por contacto (RIC)4- Reacciones fotoalérgicas y fototóxicas por contacto (FAxC y FTxC)5- Reacciones no eczematosas por contacto (RNEC)6- Dermatitis por contacto sistémica (DCS)

Es una dermatosis frecuente, afecta a ambos sexos y a todas las razas y puede presentarse a cualquier edad. Es la causa dermatológica más frecuente de enfermedad profesional.  Representa 10% de los motivos de consulta dermatológica. Su curso suele ser crónico, recidivante y en ocasiones incapacitante. La dermatitis de contacto puede causar alteraciones psicofísicas con consecuencias sociales y laborales de trascendencia.Las dermatosis relacionadas con el trabajo, constituyen una de las causas prevalentes de las enfermedades ocupacionales. El 90.95% corresponden a dermatitis por  contacto, sobre todo entre los trabajadores industriales y están localizadas en las manos en su mayoría, tanto únicamente como en combinación con otra localización.

Cualquier sustancia u objeto que esté en contacto con la piel puede ocasionar una dermatitis de contacto. El mecanismo puede ser:A) Alérgico por el modelo clásico de inmunidad celular (reacción dehipersensibilidad retardada de tipo IV). Es necesaria fase de sensibilización, fase de latencia y de reexposición o desencadenante. El antígeno suele ser un hapteno que una vez en la epidermis, previa unión a una proteína, conforma un antígeno completo que, mediante las células de Langerhans, es presentado a los linfocitos T que proliferan como células T efectoras y de memoria penetrando en la circulación sanguínea. En la fase de desencadenamiento, 48 h. después de la exposición, los linfocitos sensibilizados reconocen a los alergenos dando lugar a una transformación blástica y proliferación clonal con liberación de citocinas mediadoras de la inflamación. También participan otras células sanguíneas. Es posible la sensibilización por vía oral o parenteral. El fenómeno de  autoeczematización por proteínas epidérmicas es frecuente en lesiones en piernas.B) Irritativo que origina una inflamación de la piel secundaria a la exposición de un

agente irritante, en concentración y tiempo suficiente o contactos repetidos delmismo que da lugar a lesión celular sin que existan mecanismos inmunológicos.

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Los pilares del diagnóstico de las Dermatitis por Contacto son la historia clínica, el examen físico y las pruebas del parche.

1) HISTORIA CLINICALa valoración de la Dermatitis de Contacto se inicia con la historia clínica. Al paciente se le debe indagar acerca de la exposición tanto a alergenos como a irritantes en el ámbito ocupacional, doméstico, pasatiempos o hobbies y otras actividades. No debemos olvidar de preguntar acerca de uso de productos de cuidado para la piel, medicamentos tópicos y las medidas de protección que realiza.La historia personal o familiar de atopía, así como la historia de otras dermatosis es relevante en la evaluación de estos enfermos.Cuanto más precoz resulte la anamnesis mejor será la posibilidad de identificar al agente causal, ya que la DAC, por ejemplo, tiende a generalizarse con el paso del tiempo.

2)EXAMEN FÍSICOIncluye las áreas afectadas y las no afectadas resultando de interés la posible relación de cada área con sus posibles contactantes. Clínico: Similar en ambos casos. Localización variada y siempre en relación con el agente causal. La clínica puede ser:1. Aguda, con eritema, edema, vesículas, ampollas y en casos extremos necrosis.  Existe prurito quemante.2. Subaguda, con placas eritematosas con descamación.3. Crónica con lesiones en placas liquenificadas y zonas de descamación y excoriación. A veces grietas y fisuras En casos muy intensos y de exposición prolongada al antígeno pueden aparecer lesiones a distancia o “ides”.

El diagnóstico se basa en la clínica, profesión y hábitos del paciente. Las p ruebas ep i cu táneas s i r ven pa ra diferenciar el eczema de contacto de origen irritativo del de origen alérgico y, en este caso, identificar el antígeno.

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No se observa vesiculación y el infiltrado dérmico es más leve. A veces podemos observar pústulas subcórneas con exocitosis de neutrófilos y lesiones purpúricas. Es también interesante dedicarle unas líneas a la dermatitis de contacto linfomatoide, variante de dermatitis alérgica de contacto que recuerda a la micosis fungoide. La positividad para CD4 y Leu 8 y 9 son de gran utilidad.Es muy difícil diferenciar un eczema alérgico de un eczema irritativo. A favor del primero estaría la presencia de mayor espongiosis y a favor del segundo la presencia de más células balonizadas y necróticas que motivaría mayor daño epidérmico.De cualquier forma, en los eczemas irritativos, el mayor o menor daño epidérmico ocasionado va a venir dado por el agente causal.

3)PRUEBAS DEL PARCHELas Pruebas del parche (PP) (patch test) también llamadas pruebas epicutáneas, son un método simple y accesible para poder arribar al diagnóstico de DAC. El objetivo de las PP es reproducir en “miniatura” una reacción eczematosa al aplicar alergenos bajo oclusión ya que este estudio reproduce su fisiopatogenia. Tienen una lectura demorada por tratarse de una reacción de inmunidad retardada y han sido estandarizadas.

OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOSLa realización de estudios histopatológicos poco contribuyen al estudio de las DxC, ya que las diferencias histológicas entre los diferentes tipos de eczema son conceptuales y de poca utilidad práctica.

HISTOPATOLOGÍALos diferentes tipos de eczemas o dermatitis de contacto tienen los mismos rasgos histopatológicos y van a depender de la fase evolutiva en la que se biopsien. Como rasgos generales evidenciaremos espongiosis, exocitosis y en dermis superficial infiltrado perivascular, fundamentalmente de tipo linfocitario.En la fase aguda hay un predominio de v e s í c u l a s e i n c l u s o a m p o l l a s intraepidérmicas motivadas por la espongiosis y el intenso edema intra e intercelular.

La situación de estas vesículas sigue un patrón muy ordenado pudiendo observarse tanto a nivel vertical como horizontal.

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Además hay exoserosis, paraqueratosis y exocitosis de linfocitos.En la dermis hay vasodilatación e infiltrado perivascular mononuclear de células redondas, macrófagos y células de Langerhans. Estudios con marcadores celulares han demostrado que predominan los linfocitos colaboradores CD4 positivos.También muestran positividad para Leu 8 y 9, marcadores muy raros en la micosis fungoide. En la fase subaguda la espongiosis, vesiculación y exocitosis son de menor intensidad, dando paso a una discreta acantosis y paraqueratosis. En las fases crónicas la acantosis en mucho más marcada mostrando hiperqueratosis y  paraqueratosis.

Prueba de Contacto sin Oclusión.Se recomiendan para iniciar el estudio de sustancias de origen desconocido o bien con el fin de reproducir las condiciones de uso en el caso de medicamentos o  cosméticos.Prueba Abierta de aplicación repetida (ROAT -Repeated Open Application Test-).Consiste en aplicar aproximadamente 0,1 a 0,5 ml. de la sustancia a estudiar dos veces al día durante 10 días en un sitio predeterminado que puede ser el brazo, fosa antecubital o en el dorso Se emplea para evaluar productos comerciales en especial cosméticos.Prueba del fotoparche (FOTOPATCH TEST.)Esta prueba difiere de la PP en el requerimiento de exposición del alérgeno a la radiación ultravioleta en un momento del procedimiento. Los alergenos se aplican en la espalda por duplicado y se cubren con material opaco. Se remueve la cobertura opaca de una de las series duplicadas luego de 24 horas de oclusión y se irradia con 5J/cm2 con luz ultravioleta A (UVA), la otra tira permanece cubierta con el material opaco y no es irradiada. Cuarenta y ocho horas después de la aplicación se realiza la primera lectura tanto de las sustancias irradiadas como no irradiadas Cuando la reacción ocurre duplicada, con la sustancia irradiada como no irradiada, se considera la respuesta como alérgica y no fotoalérgica (no precisa inducción UV).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEl diagnóstico diferencial clínico hay que hacerlo con la dermatitis atópica, dermatitis seborreica dermatitis solar, toxicodermias, eczema dishidrótico, psoriasis, fundamentalmente de manos, y tiñas de manos y pies.Histopatológicamente el diagnóstico diferencial con la dermatitis atópica, dermatitis seborreica o cualquier otra patología que curse con patrón de dermatitis espongiótica es muy difícil y a veces imposible. El dermatopatólogo se apoyará en la información clínica y dará la compatibilidad.

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El tratamiento de las DxC requiere la remoción de la causa y cuando no se conoce o no se sospecha, se debe evitar el contacto con todas aquellas sustancias  potencialmente sensibilizantes o irritantes, llegando incluso a modificar los hábitos del paciente, por ejemplo, disminuyendo tiempo y frecuencia de contacto con el agua e indicando el uso de sustitutos del jabón.Si se identificaran el/los alérgenos responsables, se debería proporcionar al paciente además una hoja informativa donde conste: nombre de la sustancia química, posibles sinónimos, usos de los productos manufacturados que la contengan, formas de evitar la exposición y sustitutos, si existieran.Se debe instruir al paciente sobre como leer las etiquetas de productos en uso o sobre aquellos que desee usar en el futuro. Si no las tuviera, se debe desaconsejar su empleo para evitar exposiciones riesgosas.Tener en cuenta que, incluso si se están evitando los alérgenos responsables, la remisión completa y prolongada del cuadro puede llevar varias semanas. En el caso de las manos, la manifiesta tendencia a la cronicidad facilita su permanencia más allá de la remoción del agente causal.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICOEl tratamiento de las DxC expresadas como eczema dependerá del estadio evolutivo (agudo, subagudo y crónico), la intensidad, localización y extensión del mismo.

Eczema agudo y subagudoCuando las lesiones fueran exudativas serán necesarias compresas húmedas con soluciones antisépticas como solución de Burow, baños de sulfato de cobre o zinc al 1% varias veces al día.En todos los casos, al menos en forma temporal, pueden ser necesarios los corticoides tópicos cuyos niveles de potencia y vehículos (lociones, cremas, pomadas o ungüentos) serán adecuados a localización y estadio evolutivo.En cualquiera de ellos y debido al amplio uso de los esteroides tópicos, siempre deberá tenerse en cuenta la posibilidad, por otro lado cada vez más frecuente, de la aparición de sensibilización a los mismos, por ejemplo en casos donde la dermatitis se agrava con el tratamiento.

Eczemas CrónicosLa asociación con emolientes es imperiosa en este estadío evolutivo. Debe recordarse que, aún en casos de dermatitis leves, la función barrera cutánea está dañada, y la piel permanece vulnerable por varias semanas luego de una aparente curación clínica, por lo el uso de cremas restauradoras de la función barrera o cuya composición sea ceramida dominante está indicada.

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Algunas ocasiones merecerán el uso racional de corticoides sistémicos. En los casos graves refractarios al tratamiento se ha propuesto el uso de los inmunosupresores (azatioprina, ciclosporina), dapsona como inmunomodulador, fototerapia: PUVA, banda angosta.Ante prurito pueden utilizarse antihistamínicos sistémicos.También mediante la evaluación clínica adecuada, se detectará la presencia de infección cutánea, considerándose el empleo de antibióticos tópicos o sistémicos, evitando los de mayor poder de sensibilización (por ejemplo Neomicina.

Dependerá del agente causal y de la posibilidad de evitar la exposición repetida al mismo. Por ello es crucial hacer todos los esfuerzos para realizar un diagnóstico correcto e implementar las medidas de evitación adecuadas.El pronóstico de la DxC parece haber mejorado en los últimos años posiblemente debido al mejor entendimiento de la naturaleza de esta afección, disponibilidad de realizar mejores procedimientos de diagnóstico y educación sanitaria, así como también por la implementación de medidas preventivas.

Bibliografia: http://www.nietoeditores.com.mx/download/Dermatologia/Nov-Dic2007/Derma207-11.pdfhttp://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/dermatitis_contacto.pdf

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ACNE VULGAR.El acné es una enfermedad inflamatoria de la piel que se caracteriza por la presencia de comedones  abiertos y cerrados y lesiones inflamatorias  entre las que se incluyen pápulas, pústulas, abscesos y nódulos.

Aparece en la adolescencia  al iniciar la producción de andrógenos por las glándulas. Existen otros factores como la historia ginecológica, antecedentes familiares, administración de vitamínicos, etc.

El acné es una enfermedad que afecta la unidad pilosebácea mediante cuatro mecanismos:

1. Retención de queratina.2. Producción incrementada de sebo.3. Sobreinfección por propionibacterius acnés4. Inflamación

El cambio inicial es la hiperqueratinización folicular de la unidad pilosebácea que se asocia con proliferación y disminución de la descamación de los queratinozitos localizados  en el orificio folicular. El resultado es un tapón de sebo y queratina(micro comedón) en le canal folicular lo que provee un ambiente anaeróbico, rico en grasas que permite el desarrollo bacteriano. De manera secundaria se produce inflamación mediante la liberación de factores quimiotácticos, posteriormente el microcomedón cerrado evoluciona a comedón cerrado, comedón abierto y luego a pústula, pápula o nódulo.La mayoría de los pacientes con acné produce exceso de andrógenos, al parecer tienen glándulas sebáceas que localmente tienen respuesta incrementada a los andrógenos.

Realice una historia clínica completa e identifique los factores de riesgo de los pacientes, sobre todo los antecedentes familiares de acné, la historia ginecológica en las mujeres, la administración (prescrita y automedicada) de vitamínicos, corticoides, andrógenos y otros medicamentos, los factores atenuantes y exacerbantes.

EXPLORACIÓN FÍSICA.En las áreas dependientes de hormonas: frente, nariz, barbilla, mejillas, región pectoral, espalda, región deltoidea, comedones abiertos, cerrados, pápulas, pústulas, abscesos, pseudoquistes, nódulos.

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DIAGNÓSTICOClínico: Presencia de las lesiones mencionadas.ESTUDIOS DE LABORATORIOEn mujeres con ciclos menstruales de 35 días, o con amenorrea secundaria o h i rsut ismo; evaluac ión hormonal : hormona lu te in izante, hormona foliculoestimulante, testosterona libre, 17 hidroxiprogesterona, estradiol, triyodotironina libre, tiroxina libre, hormona estimulante de la tiroides, dehidroepiandrostendiona sulfatada y libre.

TRATAMIENTO TÓPICOEn los pacientes con acné en el que predominan los comedones se debe prescribir:

1. Retinoide tópico: tretinoína al 0.10 al 0.025% en gel, por las noches.2. Antibiótico tópico: peróxido de benzoilo al 2.5 al 5%, clindamicina al 1% en

gel o solución 2 veces al día en las lesiones inflamatorias.

TRATAMIENTO ORAL:En los pacientes con acné en el que predominan las lesiones inflamatorias: pápulas, pústulas:

1. Antibiótico-antiinflamatorio oral: Limeciclina 300 a 600 mg diarios por 6 a 12 semanas, o Minociclina; 100 a 200 mg al  día por 6 a 12 semanas, u oxitetraciclina: 1 g/día por 6 a 12 semanas, junto con:

2. Antibiótico tópico: peróxido de benzoilo, eritromicina o clindamicina 2 veces al día

En caso de no observar mejoría, o requerir cursos repetidos de antibióticos orales: más de 2 en un año: referir al dermatólogo para manejo con retinoides orales.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTOEl tratamiento del acné  requiere ajustes frecuentes durante todo el tiempo  de su evolución: desde su aparición en la adolescencia hasta su remisión en la adultez.En ocasiones se requerirá ,manejo sólo con medicamentos tópicos y en los casos inflamatorios se requiere la utilización de isotretinoína oral  indicada y supervisada por el dermatólogo.

El acné tiende a resolverse en la tercera década de la vida aunque en algunos casos persiste hasta la etapa adulta.

Bibliografía: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/224_SSA_09_Acne/GRR_SSA_224_09.pdf

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URTICARIA.La urticaria se define como un síndrome reaccional de piel y mucosas caracterizado por edema y ronchas pruriginosas ocasionadas por edema vasomotor transitorio y circunscrito de la dermis que dura algunas horas; puede ser recidivante y de origen inmunológico, no inmunológico o desconocido. La lesión elemental es una pápula edematosa dérmica (roncha).2 El angioedema se manifiesta típicamente como un edema asimétrico causado por la presencia de plasma dentro de tejido celular subcutáneo y mucosas.

Las ronchas implican tres características comunes:a) Elevación central, diámetro variable, rodeada de eritema.b) Se asocia con prurito y, en algunos casos, sensación quemante.c) La piel regresa a sus características normales en 1 a 24 horas.

La urticaria se divide en aguda y crónica. La primera se distingue por lesiones que desaparecen antes de las seis semanas; en la segunda aparecen ronchas diariamente, con o sin angioedema, durante seis semanas.

Es una de las enfermedades dermatológicas más frecuentes. La incidencia exacta no se conoce, pero se estima que la padecen 3% de los niños preescolares y 2% de los escolares; además, 15 a 25% de la población general tienen, al menos, un episodio a lo largo de su vida. En la mayoría de los casos es leve, aunque recurrente. Afecta a todos los grupos de edad; la historia natural no se conoce con exactitud. Desde el punto de vista clínico, afecta cualquier segmento corporal.Es más frecuente en mujeres de 20 a 40 años de edad, aunque también afecta a los niños.Su causa puede identificarse con relativa frecuencia. La mayoría de los casos puede atribuirse a infecciones virales, especialmente del tracto respiratorio superior, medicamentos o alimentos. Su prevalencia es más alta en personas con enfermedades atópicas.

La urticaria intermitente no se ha definido del todo, pero se acepta que son recaídas de urticaria crónica con una semana de intervalo entre ellas.En 70% de los casos de urticaria crónica no es posible determinar el agente causal. Alrededor de 20% corresponden a la urticaria física; el resto son parte de alguna enfermedad sistémica. Es pequeño el porcentaje de individuos que demuestran alergias como factor desencadenante.

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La urticaria, según el mecanismo fisiopatogénico potencial, se clasifica en urticaria inmunológica, no inmunológica, mediada por el complemento y urticaria autoinmune.La urticaria inmunológica está caracterizada por una hipersensibilidad mediada por IgE. El entrecruzamiento de la proteína de la IgE localizada en la superficie del mastocito o basófilo resulta en la liberación de mediadores inflamatorios (histamina, leucotrienos, prostaglandina D2, factor activador de plaquetas, factor quimiotáctico de eosinófilos de anafilaxis y factor liberador de histamina), donde la histamina es el mediador principal que desencadena edema y urticaria. Los detonantes principales de la respuesta mediada por IgE son medicamentos, como penicilina, veneno de hormigas, los alimentos, como leche o huevo, y las transfusiones.La urticaria no-inmunológica se caracteriza por la degranulación de mastocitos por otros mediadores no-IgE como estímulos físicos, químicos (alcohol y material de contraste), medicamentos (morfina, codeína, vancomicina, tiamina) y alimentos (frutillas y pescado).En la urticaria mediada por complemento, las proteínas del complemento, como C4a, C3a y C5a (anafilotoxinas), pueden estimular directamente los mastocitos. En el lupus eritematoso sistémico, enfermedad del suero y angioedema adquirido, los complejos inmunes circulantes pueden activar la cascada del complemento e incrementar estas proteínas.

Diagnóstico diferencialEl eritema polimorfo, la urticaria vasculitis, los mastocitomas, la dermatitis herpetiforme y la urticaria pigmentosa (mastocitosis), erupción polimorfa solar tienen una presentación similar a la urticaria.

La historia clínica es fundamental y consiste en un interrogatorio dirigido al tiempo de evolución, tipo de lesiones, factores desencadenantes, alimentación y estado psicosocial; además de la exploración física detallada para enfocarse en las causas probables.Deben buscarse, intencionadamente, infecciones como: sinusitis, caries y abscesos dentales (o ambos), infecciones ginecológicas, parasitarias, etc.; realizar un diario dietético para identificar el alimento causal, descartar las enfermedades como: pérdida de peso, fiebre, fatiga, náusea, vómito y adenomegalias, principalmente si se trata de urticaria crónica.Las urticarias físicas Dentro de los detonantes físicos que inducen urticaria se incluyen estímulos mecánicos, térmicos, ejercicio, exposición solar y exposición al agua.El dermografismo es la urticaria física de tipo mecánico más común y afecta de 2% a 5% de la población. La fricción de la piel activa la formación de ronchas que se disponen de forma lineal en unos cuantos minutos posteriores al estímulo y persisten de 30 minutos a dos horas. Se cree que es mediado por la IgE, pero no se ha identificado un alérgeno.

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La urticaria colinérgica se caracteriza por la presencia de ronchas pequeñas y transitorias que se exacerban por calor, ejercicio, ropa oclusiva o factores  emocionales. Puede ser confundida con anafilaxia inducida por ejercicio, debido a que dentro de los síntomas que la acompañan se encuentran angioedema, mareo y síncope. Se ha propuesto como mecanismo patogénico la activación de mastocitos secundaria a agentes liberadores por el sistema nervioso colinérgico.

La urticaria adrenérgica es extremadamente rara. Las ronchas son eritematosas, puntiformes y con un halo blanco; en contraste con las presentes en la urticaria colinérgica, que presentan un halo eritematoso. Se desencadenan por estrés y no por ejercicio o incremento de la temperatura corporal.

La urticaria por presión retardada puede ocurrir después de la aplicación de presión a la piel ( por 20 minutos). Afecta predominantemente palmas, plantas y nalgas. A pesar de que puede llegar a ser incapacitante, su mecanismo de acción es desconocido.

La urticaria por calor se presenta por el contacto directo de la piel con objetos o aire caliente.Los rangos de temperatura desencadenante varían de 38oC a más de 50oC.

La urticaria por frío es inducida por exposición a bajas temperaturas (aire, agua, objetos, alimentos o bebidas). Aunque el mecanismo aún no es claro, se postula que están involucrados factores séricos, como los anticuerpos.La “prueba al frío” se realiza al colocar un cubo de hielo en el antebrazo por cuatro minutos, desencadenando el desarrollo de urticaria durante el recalentamiento. La urticaria por frío se subdivide en: adquirida y familiar. 1) El tipo adquirido se subdivide en aquellas con prueba al frío positiva (+) y con prueba al frío negativa. La urticaria al frío primaria afecta a pacientes con edades que varían de los tres meses a los 74 años de edad. 2) El tipo familiar tiene una herencia autosómica dominante.La historia natural de los diferentes tipos de urticaria al frío es la resolución espontánea después de cinco a nueve años. El objetivo principal del manejo es limitar la exposición al frío para prevenir el cuadro durante los meses de invierno o al realizar actividades acuáticas.La urticaria solar se desarrolla pocos minutos después de la exposición a la luz solar. Se clasifica de acuerdo con la longitud de onda de luz, induciendo urticaria las longitudes de onda que van de los 2 800 a los 5 000 nm. Su mecanismo se basa en la activación de una molécula precursora, que con exposición a longitudes de onda de luz particulares se convierte en fotoalérgeno.

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En la urticaria acuagénica, el contacto con el agua precipita lesiones urticarianas pequeñas, desconociéndose aún su mecanismo de acción. Se puede demostrar aplicando una toalla húmeda a la piel del tronco durante 30 minutos.Los estudios de laboratorio incluyen Fundamentalmente biometría hemática completa (velocidad de sedimentación globular), examen general de orina y pruebas coproparasitoscópicas. Los estudios de gabinete, simples o complejos, ayudan a descartar otras enfermedades.Si se sospecha de alergia, se requerirán pruebas cutáneas e IgE específica en suero para complementar el estudio. En algunos pacientes es necesario determinar el complemento sérico, anticuerpos antinucleares y antitiroideos.

DIAGNOSTICOS   DIFERENCIALESEl eritema multiforme incluye lesiones urticarianas.Algunas veces, las ronchas aparecen como lesiones en forma de “tiro al blanco” y se relacionan con infecciones virales de las vías aéreas superiores. El pénfigo vesicular es una erupción autoinmunitaria por complejos dirigidos al antígeno (unión dermoepidérmica), cuyo resultado es una erupción con vesículas generalizadas; son pruríticos y la biopsia demuestra depósitos de IgG y del complemento a lo largo de la unión.La dermatitis herpetiforme es otra enfermedad autoinmunitaria vesicobulosa, pruriginosa y con apariencia urticariana. Al inicio, antes de aparecer las lesiones típicas, puede confundirse fácilmente con urticaria papular por picadura de insectos o con urticaria colinérgica. En la biopsia de la piel se identifican IgA en la dermis papilar, la cual no se encuentra en la urticaria.La urticaria pigmentosa puede aparecer como un mastocitoma solitario o mastocitosis cutánea generalizada; sin embargo, son fáciles de distinguir de la urticaria, ya que son pápulas hiperpigmentadas con signo de Darier positivo.Las vasculitis por hipersensibilidad tiene lesiones urticarianas que duran más de 24 horas; se localizan en los miembros inferiores y se relacionan con fiebre, artralgias, artritis y alteraciones gastrointestinales

Medidas generalesDe ser posible se debe eliminar la causa desencadenante ( alimentos, aditivos, fármacos, frío, calor, picaduras, etc).Se debe implementar una dieta de eliminación suspendiendo por 10 días los alimentos que contienen polipéptidos o haptenos altamente antigénicos (nueces, pescados y mariscos) y los que favorecen la liberación de histamina (chocolate, frutillas, huevo,café, mariscos y lácteos).A los 10 días se comienza a incorporar un alimento cada 3 días, observando si reaparecen las lesiones, en cuyo caso se debe suprimir de la dieta.El tratamiento se dirige al alivio de los síntomas, en lugar de suprimir completamente la urticaria.Consiste en la administración de antihistamínicos H1, H2 y corticoesteroides. Los antihistamínicos no siempre disminuyen las lesiones o la frecuencia de la erupción, pero mejoran el prurito.

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Existen varios antihistamínicos H1: hidroxizina, ciproheptadina, clorfeniramina, loratadina, cetirizina, etc. Éstos se prescriben juntos o combinados.Cuando se administran antihistamínicos de primera generación deben tomarse en cuenta los efectos adversos (somnolencia). La administración diaria del medicamento previene recaídas intermitentes.Si se prescriben durante el brote de las lesiones, será demasiado tarde para detenerlas. Al indicar un antihistamínico debe evaluarse la periodicidad diurna de los síntomas.Cuando la urticaria afecta la cara y aparece angioedema facial, es probable que requieran tratamiento adicional como antihistamínicos H2 (cimetidina o ranitidina) en conjunto con H1.En los casos graves se indican corticoesteroides sistémicos (prednisona) durante periodos largos.En la 2da línea de tratamiento también se encuentran los antileucotrenos: montelukast (10 mg diarios) y zafinlukast (20 mg 2 veces al día) están indicados en urticarias crónicas, en casos agravados por el uso de AINES y aditivos de alimentos.Los antagonistas de leucotrienos funcionan como antiinflamatorios no esteroideos, pero su función continúa sin establecerse.El tratamiento con ciclosporina es efectivo en los pacientes con autoanticuerpos positivos y negativos a dosis de 3 a 4.5 mg/kg durante tres meses. Un estudio demostró que 75% de los pacientes tuvieron excelente reacción con este medicamento; de éstos una tercera parte se mantuvo en remisión; otra tercera recayó con lesiones más leves que las iniciales y el resto recayó con lesiones iguales a las observadas antes del tratamiento. Es necesario valorar la tensión arterial y pruebas de función renal. No debe indicarse ciclosporina en pacientes con riesgo personal o familiar de malignidad.En los pacientes con urticaria autoinmunitaria, que no responden a otros tratamientos, se prescriben inmunoglobulinas o plasmaféresis.

La urticaria puede ser molesta, pero en general es inofensiva y desaparece por sí sola. En la mayoría de los casos, no es posible identificar la causa exacta de esta enfermedad.

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           Clasificación de la urticaria

Tipo de urticaria                                             DuraciónUrticaria espontánea:

1. Urticaria aguda                                             < 6 semanas 2. Urticaria crónica                                           > 6 semanas • Urticaria crónica continua                              Lesiones diarias. • Urticaria crónica recurrente                           Lesiones con intervalos libres                                                                        durante días o semanas. 

Tipo de urticaria                                           Factor desencadenante Urticaria física:

1. Urticaria dermográfica                                Fuerza mecánica sobre una                                                                       zona determinada2. Urticaria retardada porPresión                                                           Presión vertical sobre una zona determinada 3. Urticaria por frío                                           Contacto con agua fría, aire frío 4. Urticaria por calor                                         Contacto con calor local 5. Urticaria solar                                               Contacto con luz ultravioleta o luz visible 6. Urticaria/angioedemaVibraratoria                                                       Contacto con fuerza vibratoria Tipos especiales de urticaria1. Urticaria colinérgica2. Urticaria adrenérgica3. Urticaria por contacto4. Urticaria acuagénica 

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C. Enfermedades relacionadas con urticaria1. Urticaria pigmentosa (mastocitosis)2. Vasculitis urticariana3. Urticaria familiar por frío (vasculitis)

 Clasificación de la urticaria según su intensidadPuntuación                                          Roncha                                             Prurito0                                                           Ninguna                                         Ausente1                                                           Leve(< 20 en 24 horas)                        Leve2                                                     Moderada (21 a 50 en 24 horas)          Moderado3                                                      Intensa (> 50 en 24 horas)                     Intenso  Factores desencadenantes que debe incluir el interrogatorio.1. Tiempo de evolución de la enfermedad.2. Frecuencia y duración de las ronchas.3. Variaciones diurnas.4. Forma, tamaño y distribución de las ronchas.5. Asociación con angioedema.6. Si la roncha se acompaña de síntomas (prurito, dolor).7. Antecedentes familiares de urticaria o atopia.8. Cuadros infecciosos o enfermedades crónicas subyacentes.9. Inducción relacionada con ejercicio o agentes físicos.10. Ingestión de medicamentos.11. Relación con algún alimento.12. Tabaquismo.13. Trabajo.14. Pasatiempo.15. Si las lesiones aparecieron en viajes, días festivos o finesde semana.16. Implantaciones quirúrgicas.17. Reacción a picaduras de insectos.18. Relación con el ciclo menstrual.19. Si tuvo reacción o no al tratamiento.20. Relacionado con estrés.21. Calidad de vida relacionada con la urticaria. 

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Pruebas diagnósticas para urticarias físicas y tiposespeciales de urticaria

 Urticaria dermográfica                                                Inducir dermografismo. Urticaria retardada por Presión             Prueba de presión (0.2-0.4 kg por cm2)

por 10-20 minutos. Urticaria por frío                                     Prueba del cubo de hielo, agua fría y

crioglobulinas. Urticaria por calor                                   Irrigar el brazo con agua caliente (42 ºC). Urticaria solar                                         Luz ultravioleta o luz visible de diferente

onda de luz. Urticaria colinérgica                                Reto con ejercicio o baño con agua

caliente de acuerdo con los antecedentes del paciente

 Vasculitis urticariana                                Biometría hemática completa, reactantes

de fase aguda , anticuerpos antinucleares,                                                                  examen  general de orina, biopsia.

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