Dengue, infeccion por dengue

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Infecciones virales críticas DENGUE Dr. Miguel Angel González Soto Residente de Medicina Crítica Pediátrica Profesores: Dr. En med. Arturo G. Garza Alatorre Dr. César D. Hernández Rosales Roger´s Texbook of Pediatric Intensive Care; Charper 79 Critical Viral Infections; Págs. 3827 - 3844

Transcript of Dengue, infeccion por dengue

Infecciones virales críticasDENGUE

Dr. Miguel Angel González Soto

Residente de Medicina Crítica Pediátrica

Profesores: Dr. En med. Arturo G. Garza Alatorre

Dr. César D. Hernández RosalesRoger´s Texbook of Pediatric Intensive Care; Charper 79 Critical Viral Infections; Págs. 3827 - 3844

Fiebre por dengue hemorrágico y shock por dengue

Fiebre por dengue: Enfermedad febril aguda. Flaviviridae. Fiebre bifásica, mialgias, artralgias y rash.

Fiebre hemorrágica por dengue: Anormalidades en la hemostasia y fuga de plasma de los

capilares.

Síndrome del shock por dengue.

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Epidemiología

Cerca de 2.5 millones de gente esta en riesgo.

Actualmente 50 millones de casos ocurren alrededor del mundo anualmente.

Del estimado cerca de 500,000 casos de DHF requieren hospitalización y un alto porcentaje son niños.

Aproximadamente el 2.5% de los pacientes hospitalizados muere (puede alcanzar hasta el 20%).

Pero con la terapéutica actual este rango llega a 1%.

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Virus del Dengue

Arbovirus pertenecientes a la familia Flaviviridae.

4 serotipos: Den 1, Den 2, Den 3, Den 4.

Partículas esféricas de 50 nm de diámetro.

RNA de 11,000 nucleótidos.

Su envoltura proteica lleva epítomes para cada serotipo.

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Transmisión

•Picadura del mosquito femenino.

•Puede transmitir el virus a su descendencia.

•Incubación de 8 a 10 días.

•Los virus circulan por un período de 2 a 7 días los mismos que dura la fiebre.

Aedes vexans, Aedes aegypti

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Fisiopatología de la infección y sus consecuencias

Virus inoculado.

Difunde a linfáticos regionales y órganos reticuloendoteliales.

Se multiplica.

Y entra al torrente circulatorio.

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Fisiopatología de la infección y sus consecuencias

Durante la infección secundaria: Células T memoria

producen INF gamma y CD40L en el microambiente de la DC.

Liberación de IL-12. La viremia puede ser

depurada pero la cascada de eventos contribuye a la patogénesis del DHF y DSS.

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La activación del complemento mediado por la proteína viral no estructural NS1 conduce a una generación local y sistémica de una anafilotoxina SC5b-9 la cual puede contribuir a la patogénesis de la fuga vascular en el DHF y DSS.

Se incrementan las citoquinas: IL-2, CD4, CD8, INF gamma, TNF alfa, GM-CSF. IL-6 se le relaciona con ascitis. IL-8 derrame pleural.

Apoptosis endotelial.

Trombocitopenia. (reacción cruzada de anticuerpos NS1).

CID leve y lesión hepática.

Fisiopatología de la infección y sus consecuencias

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Factores de riesgo para DHF y DSS

Virus con potencial epidémico Den 2 seguido del Den 3, Den 4 y Den 1.

Anticuerpo anti-dengue preexistente presente.

Edad; mientras más joven incrementa el riesgo.

Infección secundaria.

Predisposición genética.

Hiperendemicidad; dos o más serotipos pueden estar circulando simultáneamente.

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Patología

La presencia de virus en los tejidos viene principalmente por alteraciones hemodinámicas, con congestión vascular generalizada, incremento en la permeabilidad, y reclutamiento de mastocitos en los pulmones.

A nivel hepático se ha descrito hepatitis difusa con leves áreas de necrosis y esteatosis.

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Manifestaciones clínicas

Varia de asintomático a severa.

Fiebre, cefalea, mialgia, artralgia, rash y malestar.

Algunas personas desarrollan severa mialgia y artralgia llamada “fiebre rompe-huesos”.

Erupción en la piel se ha reportado en >50% de los pacientes en especial niños. Enrojecimiento de cara, cuello y tórax. Rash maculopapular centrífugo al 3 -4 día. Rash petequial confluente con con áreas pálidas alrededor.

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Manifestaciones clínicas Fiebre de inicio súbito (39 a 40oC y usualmente continua).

Enrojecimiento facial, cefalea y dolor retroorbitario.

Anorexia, vómito, dolor abdominal y del costado derecho.

Hepatomegalea y en ocasiones esplenomegalia.

Todos los DHF/DSS se acompañan de: Test del torniquete positivo. Petequias. Hematomas del sitio de punción. Gingivorragia, epistaxis, hematemesis y melena. Mujeres adolescentes hemorragia transvaginal. Raramente: sangrado en CAE, hematomas musculares, hematuria y hemorragia

intracraneal. Falla circulatoria periférica.

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Manifestaciones clínicas

Señales de advertencia: Dolor abdominal intenso y continuo. Vómito persistente. Inquietud o letargia. Y cambio súbito de fiebre a hipotermia con sudoración y

postración.

Si no es tratado rápidamente el niño muere en 12 a 24 hrs. después del primer signo de DHF/DSS.

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Diagnóstico

Criterios clínicos: Inicio agudo de fiebre alta. Manifestaciones hemorrágicas (al menos test del

torniquete), hepatomegalea y shock.

Criterios de laboratorio: Trombocitopenia (< 100,000 cells/mm3)

Hemoconcentración (Hto elevado al menos 20%)

Dos observaciones clínicas y uno de laboratorio son suficientes para establecer un Dx provisional de DHF.

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Investigaciones de laboratorio

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Recomendaciones OMS

Caso probable de fiebre de dengue: 2 o más de los siguientes: fiebre, cefalea, dolor retroocular, mialgias,

artralgias, exantemas, manifestaciones hemorrágicas, leucopenia, serología, u ocurrencias de otros casos en la misma comunidad.

Caso probable de fiebre hemorrágica dengue: Deben estar presentes los 4 siguientes signos: Fiebre de duración de 2 – 7 días, bifásica. Sangrado o tendencia hemorrágica. Trombocitopenia. Escape de plasma.

Caso de síndrome de choque por dengue: Criterios de definición del DHF. Pulso rápido y débil, presión de pulso <20%, hipotensión, frialdad o inquietud.

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Tratamiento

Fiebre por dengue: Tratamiento sintomático Monitorización cercana para identificar la progresión de

DHF/DSS.

DHF/DSS: Usar las guías de la WHO. Reconocimiento temprano es crucial para disminuir el

rango de mortalidad. No existen antivirales específicos.

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Monitorización

Constantes vitales al menos cada 30 minutos las primeras horas hasta que el paciente se estabilice o al menos cada 2 o 4 hrs..

Laboratorio: al menos BHC, Hto, PBIII, cada 2hrs las primeras 6hrs.

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Pronóstico

DHF/DSS la mortalidad llega al 40-50%.

Las causas de muerte incluyen: Shock prolongado. Sangrado masivo. Sobrecarga de líquidos. Falla hepática con encefalopatía.

El reconocimiento rápido reduce la mortalidad al 1-5%.

La recuperación es rápida de 24 a 48hrs sin secuelas.

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Gracias…