Demencias

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SINDROME DEMENCIAL Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos Escuela de Medicina “Dr. José Francisco Torrealba” Cátedra: Clínica Médica II IPG. HILDA OSIO DRA.: BETINA FERNÁNDEZ

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SINDROME DEMENCIAL

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos

Escuela de Medicina “Dr. José Francisco Torrealba”

Cátedra: Clínica Médica II

IPG. HILDA OSIODRA.: BETINA FERNÁNDEZ

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DEFICIÓN:

Está caracterizado por el deterioro de la función intelectual, adquirida y persistente, con compromiso por lo menos de tres áreas de la actividad mental (memoria, lenguaje, habilidades visoespaciales, emocional, personalidad y cognición (abstración, cálculo, juicio, etc,)

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DEMENCIAS:

Enfermedad de Alzheimer

Demencia Vascular

Demencia Frontotemporal

Enfermendad de Huntington

Enfermedad de los Cuerpos de Lewy

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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Síndrome mental que se caracteriza por un deterioro de la memoria a corto y largo plazo, asociado a trastornos del pensamiento abstracto, juicio, funciones corticales superiores y modificaciones de la personalidad.

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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

ETIPOTOGENIA -Afectacion de tres genes: *El gen de la Preselenina 1 del cromosoma 14 *El gen de la Preselenina 2 del cromosa 1 *El gen de la Proteina Precursora Amieloide

(PPA)

Depósitos de Amieloide B

Degeneración neuronal

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CLÍNICA

•FASE INICIAL:

- Trastornos en la memoria a corto plazo y a largo plazo

- Desorientación temporoespacial

- Trastornos en la concentración

- Dificultada para hablar la palabra adecuada

- Disminución en la producción laboral

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CLÍNICA•Fase moderada

– Compromiso de la memoria verbal, visual,semántica y episódica.– Apraxia, agnosia asociados con trastornos dellenguaje– Juicio, cálculo matemático y pensamientoabstracto también se afectan– La apatía y la pobreza emocional reemplazan al cuadro ansioso-depresivo

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CLÍNICA

• Fase Final

– Todas las funciones intelectuales están afectadas

– Signos de afectación extrapiramidal de tipo

acineto-rígidos y la alteración en la marcha,

postran al paciente el cual es ya dependiente en

forma total

– La ausencia de comunicación llevan al aislamiento y la muerte sobreviene generalmente por patología infecciosa recurrente

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TRATAMIENTO

Tratamiento sintomático:

-Fármacos

Ansiolíticos

Hipnóticos

Neurolepticos

Antidepresivos

Tratamiento etiolígico:

-Fármacos anticolinesterásicos

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DEMENCIA VASCULAR

Se define como el deterioro cognitivo secundario a lesiones cerebrales causadas por enfermedad cerebrovascular (ECV), con intensidad suficiente para interferir las actividades de la vida diaria.

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ETIOPATOGÉNIA

Procesos repetidos

Hipoperfusión

Hipotensión – Bradiarritmias Hipoxemia

Lesiones hemorrágicas

HTA, Afectaciones Hematológicas, hemorragias subaracnoideas

Lesiones isquemicas

Sustancia blanca paraventricular

Zonas hipocampicas

Zona cortical

Compromiso vascular

Del terrirotio afectado

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CLÍNICA

Progresión escalonada, con curso fluctuante y deterioros súbitos

Síntomas y signos neurológicos como disminución de fuerza o parálisis

Problemas de memoria

Problemas de concentración

Depresión asociada a la demencia

Crisis epilépticas

Episodios de confusión aguda

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Otros síntomas:

Alucinaciones

Delirios

Irritabilidad con agresión física y verbal

Inquietud

Incontinencia o urgencia miccional

CLÍNICA

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TRATAMIENTO

-Corrección de los factores de riesgo (HTA, Diabettes Mellitus, hiperlipemia, cardiopatías embolígenas)

Tratamiento sintomático

Fármacos

Anticolinesterásicos

Neurolépticos

Ansiolíticos

Antidepresivos

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DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

es una enfermedad neurodegenerativa, caracterizada por la atrofia circunscrita de los lóbulos frontales y temporales. Se acompaña de cambios en el comportamiento o alteraciones del lenguaje. Su inicio es insidioso, y su curso, progresivo.

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ETIOPATOGENIA

Proteina TAU anormal

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CLÍNICA

Cambios en el comportamiento

    -Incapacidad para conservar un trabajo

    -Comportamientos repetitivos

   - Comportamiento inapropiado

 - Incapacidad para desempeñarse o interactuar en situaciones sociales o personales

    -Problemas con la higiene personal

-Aislamiento de la interacción social

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Cambios emocionales

·   - Cambios abruptos en el estado de ánimo ·    -Disminución del interés por las actividades cotidianas ·   - No reconocer los cambios de comportamiento ·    -No manifestar simpatía, preocupación, empatía o calidez emocional ·    -Estado de ánimo inadecuado -Indiferencia frente a los eventos o el medio ambiente

CLÍNICA

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Cambios en el lenguaje ·    -Mutismo·    -Dislexia o disgrafia·    -Afasia ·   - Ecolalia·    -Reducción del vocabulario ·    -Sonidos del habla débiles y sin coordinación

Problemas neurológicos ·    -Aumento del tono muscular (rigidez) ·    -Empeoramiento de la pérdida de la memoria ·    -ApraxiaDebilidad

CLÍNICA

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1) Bloqueantes de los Canales de Calcio.2) Inhibidores de la Acetilcolinesterasa

Central.3) Drogas Estimulantes Metabólicos o

Nootrópicas.4) Antioxidantes.5) Precursores de la Acetilcolina.

TRATAMIENTO

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ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

Es una enfermedad neurodegenerativa hereditaria, que destruye paulatinamente unas regiones específicas del cerebro llamadas ganglios (núcleos) basales.

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ETIOPATOGENIA

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CLÍNICA

•Movimientos anormales e inusuales

-Girar la cabeza para desplazar la mirada -Movimientos faciales, incluyendo muecas -Movimientos lentos e incontrolables -Movimientos espasmódicos rápidos y súbitos de los brazos, las piernas, la cara y otras partes del cuerpo -Marcha inestable

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•Cambios de comportamiento -Comportamientos antisociales -Alucinaciones -Irritabilidad -Malhumor -Inquietud o impaciencia -Paranoia -Psicosis

CLÍNICA

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•Demencia que empeora lentamente, incluyendo:

-pérdida de la memoria -pérdida del juicio -cambios en el lenguaje -cambios de personalidad -desorientación o confusión

Adicionales:Ansiedad, estrés y tensión Dificultad para deglutir Deterioro del lenguaje

CLÍNICA

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TRATAMIENTO-Los bloqueadores de dopamina pueden ayudar a reducir los comportamientos y movimientos anormales

-Tratamiento sintomatico

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ENFERMEDAD DE LOS CUERPOS DE LEWY

Es causada por la acumulación de los cuerpos de Lewy (depósitos anormales de proteínas) dentro de las células cerebrales que controlan ciertos aspectos de la memoria y el control motriz.

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ETIPOTAOGENIA

Se desconoce

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CLÍNICA

•Afectación cognitiva de severidad fluctuante,

con episodios confusionales

• Trastornos psiquiátricos: alucinaciones

visuales, auditivas, delirios paranoides,

depresión.

• Perdida de conciencia y caídas inexplicables

• Trastorno de la marcha, del tono muscular y

temblor

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TRATAMIENTO

• Pacientes a menudo responden al tratamiento con inhibidores de colinesterasas

• Los neurolépticos convencionales deben ser evitados

• Los antipsicóticos atípicos pueden ser usados para tratar psicosis

• La terapia dopaminérgica puede atenuar parcialmente el parkinsonismo

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