DEME TRIO MAYORAL

PAROO

LOS ESTADOS DE COMA DESDE EL PUNTO

DE VISTA DEL MEDICO GENERAL NO

ESPECIALISTA. ELEMENTOS PARA EL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. ACCIDENTES

VASCULARES MENINGOENCEFALICOS.

NORMAS DE CONDUCTA TERAPEUTICA.

EL SISTEMA NERVIOSO es entidad ana· tómica y funcional que pone en

relación al individuo con los procesos del mundo exterior e interior; regula todas las actividades de los órganos: motoras, secretoras y sensitivo senso· riales; asi como las funciones superiores: entendimiento, sentimiento y voluntad.

Se reconocen en él tres grupos funcionales fundamentales:

1 . Funciones psíquicas sup1eriores. Regulan las funciones llamadas superiores, actos voluntarios conscientes que ajustan al individuo al medio.

2. Funciones sensorio-p,erceptivo-nwtrices. Establecen el contacto ac­tivo y pasivo del organismo con el medio ambiente, y,

3. Funciones vegetativas. Regulan los trabajos del .organismo y las condiciones del medio interior; encausan y regulan: digestión, respiración, circulación, metabolismo, secreción y excreción.

Las regulaciones producidas en el organismo por el sistema nervioso en su conjunto, están íntima y estrechamente coordinadas con las regu­laciones producidas por todo el sistema hormonal. Constituyen pues, de hecho, una unidad neuro-hormonal y no funcionan en forma indepen­diente, aislada, sino que las funciones del uno son imposibles sin los recur­sos del otro.

Por largos años prevaleció el concepto de que la corteza cerebral era la porción del encéfalo en donde reside el centro de la conciencia. Pero, para la mayor parte de los neurólogos y desde los clásicos trabajos de Magoun en 1947 se piensa actualmente que es en la formación reticular del tronco cerebral alto, la sustancia gris que rodea el acueducto de Silvia y en las porciones posteriores del tálamo y del hipotálamo, en donde tienen origen los mecanismos que regulan los estados de alerta y de con­ciencia.

635

636 REVISTA DE LA FACULTAD DE l\1EDICINA

Dicho sistema de la formación reticular tiene mayor importancia que la corteza cerebral, , hasta hace poco considerada como el supremo inte­grador del sistema nervioso y es precísamente en la región mesencefálica cuyas tres quintas partes están constituídas _por la formación reticular, donde se lleva a cabo amplia y completa integración de los impulsos nerv10sos.

Vienen a confirmar esos conceptos, recientes trabajos de investiga­ción de neurofisiología que permiten concluír que la formación reticular es la responsable de los estados normales y anormales de la conciencia y que los agentes físicos o químicos al actuar sobre ese sistema reticular, producen perturbación en su funcionamiento capaz de determinar estados de Coma.

Por otra parte, conviene recordar que el hipotálamo está íntinrnmente unido por vías neuro-hormonales con la hipófisis; por eso se comprende la influencia que el propio hipotálamo tiene sobre las secreciones hormo. nales.

La región hipotalámica cada vez cobra más importancia tanto en fisiología como en patología. Lo m.ismo que el llamado "sistema límbico:' ' por Me. Lean, que es· conjunto de estructuras cerebrales filogenéticamente antiguas y relacionadas entre sí, que contribuyen a la preservación del individuo y de la especie. Los impulsos nerviosos de dicho sistema límbico (porciones temporal y frontal) terminan precísamente en el hipotálamo y en el tegmento mesencefálico.

Por otra parte, desde los trabajos experimentales de Hess y de Bard, se conoce la participación del hipotálamo en la expresión emocional; y que es a través del propio hipotálamo como el sistema límbico regula todos los efectores vegetativos (órganos de nlusculatura lisa y glándulas de secreción. interna). Además, el hipotálamo controla directamente ·a la hipófisis por conexiones directas, nerviosas para la neurohipófisis y vascu­lares para la adenohipófisis. ·

En ocasiones, aun cuando se hallen perturbadas funcional u orgáni­camente pequeñas o grandes áreas hemisféricas, no determinarán estado de Coma, en tanto no perturben el funcionamiento del centro de la vigilia o centro de Hess situado en el hipotálamo posterior. ·

Ahora bien, se dice que el individuo está consciente cuando tiene clara percepción de sí nlismo y del medio que Je rodea. La inconsciencia en la supresión de las actividades n1entales que normalmente permiten al individuo darse cuenta del medio· ambiente.

REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA 637

La inconsciencia se presenta en el síncope y en el coma. En el sin~ cope, hay pérdida súbita de la conciencia (hay además generalm.ente, hipotensión arterial y gran disminución de la frecuencia cardíaca).

En el estupor, la actividad física y mental está reducida al mínimo; cuando se le habla, es decir, no hay propiam.ente inconciencia ni tam­poco alteración de los. reflejos. En el hipersomnio, el sujeto está contínua­mente dormido y sólo mediante fuertes excitaciones se consigue que despierte momentáneamente quedando en estupor confusional.

En el coma sí hay pérdida de la conciencia; el paciente no responde en forma adecuada a los estímulos externos; si el coma es profundo, los reflejos están ausentes.

En resumen, el coma· puede pues definirse en: pérdida de la con­ciencia, con alteración profunda y sostenida de las funciones de la vida de relación (motilidad y funciones sensitivo sensoriales) con per­sistencia o conservación, aun cuando perturbadas en forma variable, de las funciones de la vida vegeta ti va o visceral digestión, respiración, circulación, metabolismo, secreción y excreción).

Es muy elevado el número de pacientes en estado de coma que se ven en la práctica diaria; quizá por la frecuencia de las intoxicaciones, de los padecimientos ca1diovasculares y de los traumatismos. Parece que el grupo más numeroso lo constituyen los alcohólicos y los intoxicados por barbitúricos; sigue a continuación el grupo de los lesionados ( fractu­ras de cráneo) y después el de los accidentes vasculares meningoencefá­licos no traumáticos (hemorragias, trombosis y embolias).

Los accidentes cerebrovasculares ocupan en los Estados Unidos el tercer lugar entre las causas de muerte, después de cardiopatías y de tumores.

Estos cuadros de pérdida de la conciencia plantean al médico gene­ral, que es· el que habitualm.en.te inicia la atención de estos pacientes, problemas urgentes de diagnóstico en circunstancias especiales, puesto que falta la colaboración activa del ·enfermo y en ocasiones, hasta de los allegados o personas de la familia. Por eso que en veces es muy difícil llegar al diagnóstico integral en casos de coma.

Recordemos la sintomatología del estado de coma y veamos cómo clebe orientarse el estudio clínico en busca de los datos que sirvan para establecer el diagnóstico diferencial tomando en cuenta las múltiples causas que pueden producir el coma.

638 Rr;v1STA: . DE LA .FACULTAD ·DE: MEDICINA

SINTOMATOLOGÍA HABITUAL-

P~cientes en estado . de inconsciencia, generalmente ir1u1óviles., q\l~ no responden a los estímulos externos. Con frecuencia con la cara con­gestionada o cianosaia, con res.piraciórÍ ruidosa l)or acumula~ión de secreciones faríngeas. Los párpados, a menudo entreabiertos, los ojos in~ inmóviles y a veces con movimiento de vaivéri. o desviados ambos en uri mismo sentido. Las pupilas pueden estar en . miosis o en midriasis según ]a causa del coma y frecuentemente falta el reflejo corneano. Los labios secos, a menudo hay f~liginosidades y saliva espesa y pegajosa; no hay reflejo de deglución ni nauseoso. · .

La piel húmeda y sudorosa salvo en algunas varied~des de Coma o cuando se prolonga el cuadro en cuyo caso está la piel seca y caliente; Los. miemb!os hipotónicos conservan la posición que les da la pesantez;­hay hiporreflexia o arreflexia, salvo cuando hay hemiplejia. No hay pro­piamente ni retención ni incontinencia de orina y de materias fecales, sino evacuación automática de . ambas. El pulso,habitualmente amplio1

fuerte y la tensión arterial a menudo aumentada. La respiración es fre­cuente, salvo en algunos tipos de coma (con depresión de los centros res~ piratorios en los que la respiración es superficial y lenta y también el pulso a veces, frecuente y débil).

Para investigar la profundidad del coma se habla al paciente en voz alta y se observa si ejecuta algún movimiento o mueve los labios como si ti-atara de responder. Se hace compresión del nervio frontal en la cana­ladura supraorbitaria o del nervio maxilar a su . salida del agujero nialar y .se observa si hay respuesta al dplor. Si el coma es profundo, además de no haber respuesta ni a la voz ni al dolor faltan los reflejos, inclusive los pupilares y., los corneanos.

Antes que· nada precisa hacer ·1a d'iferenciación entre coma orgánico y. coma psicógeno. Precisa investigar, .· por interrogatorio i~directo si es .. posible, los a:ntecedentes .. del paciente. Si se trata de persona emotiva, c;on inestabilidad emocionai, personas inseguras, intranquilas; si con a~­terioridad al estado de coma ha desarrollado cambios en su personalidad, si se hu~iera pres.entado choque .emotivo intenso. · ,

,; A la .. explqración .se advierte que el coi11a psicógeno no tiene los caracte~ res orgánicos; el paciente parece dormid.o, es frecuente que los párpado~ -. tiemblen y al tratar de abrirlos se encuentra oposición; los reflejos son._ normales; a menudo el paciente interrumpe la respiración para ·suspirar

V'::·.

REVISTA .DE LA FACULTiD DE MimICINA 639 . . :'fl

o sollozar; el pulso y la respiración son normales. La exploración física .... proporciona datos contradictorios con la inconsciencia, como son con­

tracturas musculares, rigidez en alg~mas partes del cuerpo; la presión en puntos dolorosos determinan respuesta con movimientos de defensa.

Si al paciente en estado de coma psicógeno le obstruímos con la mano, la na~iz y la boca, aguantará por breve lapso, pero comenzar.á a debatirse y quitará la mano que le obstruye la respiración; en cambio, si a un paciente en estado de coma orgánico se le hace la misma ma­niobra, se asfixiará sin que ejecute movimientos m haga nada por evitar la obstrucción.

Veamo.s· ahora en cuadro sinóptico cuáles son los principales meca­nismos de producir el coma:

Mecanismos que pueden

producir el Coma

pero siempre y cuando afecten funcional u

orgánicamente el

centro hipotalámico

posterior

de la

vigilia .

r Destrucción de la célula nerv10sa

(traumatismo craneoencefáhco -hemorragias-abscesos y

tumoraciones cerebrales).

Intoxicación de la célula nerv10sa

(endógena: cetosis-desequilibrio-hidroiónico-insuficiencia re­

nal) (exógena: alcohol-barbitúricos-opiáceos) .

Perturbación circulatoria con insuficiencia de la ungación

cerebral

(hemorragias intensas-anemia grave-edema cerebral)

Alteración metaból_ica de la célula nerviosa

( anoxia-hipoglicemia-alcalosis respiratoria)

Perturbación de los centros termorreguladores

-(.exposición más o menos prolongada a temperaturas

excesivas sea de calor o de frío) .

A continuación . se exponen en cuadro sinóptico las principales va­riedades de coma· haCiéndose la división :en orgáni,c:o y psicógeno y seña­lándose las causas más frecuentes que_ lo producen.

PRINCIPALES

VARIEDADES

DE COMA

r

ORGÁNICO

Ps1cÓGENO

Por

Procesos

M·ecánicos

Por

Perturbación

Circulatoria

Por

Flegmasias

Por Intoxicación

Epiléptico

Estupor

Histeria

Catalepsia

Simulación

l 1

Por Traumatismo

Por neo

Formación

Congestiva

Hemorrágica

Isquémica

Anóxica

Meningitis

Encefalitis

Endógena

Exógena

{ Melancólico

Esquizofrénico

{

Conmoción

Contusión

Laceración

Neoplásica

Granuloma {

Sífilis

Tuberc1 losis

Parasitosis intracranean

(cisticercosis)

{ Insolación

Encefalopatía hipertens

{ Cerebral

Meníngea

{

Angioespasmo

Trombosis

Embolia

{ En insuficiencia cardí

{

Letárgica

Parálisis general

Diabetes

Uremia

Eclampsia Alcalosis

Acidosis

Alcohol

Barbitúricos

Opiáceos

Oxido de Carbono

Venenos Industriales

Insulínico

REVISTA DE LA FACULTAD DE IvlEDICINA 641

ELEMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Casos habrá en los que sea relativamente fácil hacer el diagnóstico causal y aplicar el tratamiento etiológico y fisiopatológico que el caso amerite. Por ejemplo, cuando por información de los allegados al pa­ciente sepamos que se trata de antiguo diabético, y que podrá tratarse de coma cetonémico o de coma por hiperinsulinismo; cuando es eviden­te un traumatismo craneano; asimismo en tratándose del coma terminal de algunas enfermedades infecciosas; en casos de intento de suicidio por ingestión de barbitúricos en los que se encuentra el frasco y parte del producto que se ingirió, etc.

Después de una descarga eléctrica, asi como en casos de insolación y de congelación.

Las contusiones y las heridas del cuero cabelludo, las deformaciones del cráneo o las jibas (hematoma-bolsa de líquido céfalorraquídeo) sub­cutáneas; la salida de sangre o de líquido céfalorraquídeo por fosas nasa­les o por oídos; las equimosis palpebrales, de Ia retrofarínge o del vértice de la región mastoidea, nos orientan al diagnóstico de traumatismo cra­neano. Si no hay edema papilar, la punción lumbar confirmará el diag­nóstico al encontrar sangre en el líquido céfalorraquídeo (contusión o laceración cerebral) .

En esos casos de traumatismo cr:áneo-cerebral la cara está conges­tionada, la respiración es profunda y ruidosa, el pulso lento, amplio y fuerte; la presión arterial elevada.

En el coma de los traumatismos craneanos, de la insolación y de la congelación, si coexiste embriaguez se origina confusión; pero aun así, si el líquido cefalorraquídeo sale lírnpido coni.o agua de roca, podrá ex­cluirse la contusión o la laceración cerebral; en la insolación la tempe­ratura rectal es muy elevada y por el contrario inferior a 35 grados en casos de congelación; en el coma alcohólico la temperatura es variable, oscila entre 3 5 y 38 grados.

En esos: casos hay cianosis o lividez; a veces color rojo escarlata de la piel, descenso de la temperatura, dilatación de las pupilas, taquíes­figmia y muy baja tensión arterial.

En el coma por alcoholismo hay el antecedente de la ingestión de · licores, el aliento alcohólico, la cara congestionada y cianótica, el pulso amplio, fuerte y la tensión arterial elevada. La dosificación del alcohol · en la sangre confirma el diagnóstico.

642 ~_EVISTA; -- DE -•• LA - FA_~ULTAD DE MEDICINA

En el diabético puede tratarse de _ coma ;acíclóbco o bien, por sobre­dosis de insulina. Existen datos para hacer el diagnóstico diferencial.

_- Así, eh el -_ coma diabético hay: piel seca, labios ró,jos, respiración frecuente y profunda a veces con el tipo clásico de Kussmaul; olor agrio del aliento, pulso pequeño, débil; el laboratorio confirma: glucosuria, acetonuria, hiperglicemia. En cambio, erÍ el _coma por _ hiperinsulinismo hay sudor profuso, piel pálida y lívida, respiración lenta, el pulso saltón; hay hipertonfa y rigidez y aún convulsiones; _ no hay glucosuria ni aceto­nuria y sí hipoglicemia.

El coma urémico genuino o renal propiamente tal, es la terminación habitual de las nefropatías crónicas, principalmente glomérulonefritis y nefloesclerosis; hay, pues, antecedentes de proceso renal de jerarquía médica con album-inuria, cilindruria, edemas, hipertensión arterial; a veces, antecedentes de convulsiones; aumento de la urea en la sangre.

Son también evidentes los casos de coma por toxemia gravídica: embarazada que ha tenido retención de sodio, edemas, albuminuria, hi­pertensión arterial, cefalea y a veces convulsiones.

En los niños puede presentarse el coma después de diarreas profu­sas (acidosis) y también si hay vómitos pertinaces (alcalosis). En estos casos de manera particular es absolutamente indispensable la colabora,.. ción del laboratorio.

Es también diagnosticable el coma terminal de enfermedades in­fecciosas como el tifo exantemático y la tifoidea; en los casos de grave insuficiencia consecutiva a hepatitis por virus o a proceso cirrótico y fi­nalmente en regiones de alta incidencia palustre en donde pueden verse formas fulminantes ele paludismo en los que el paciente cae en coma.

Pero, en ocasiones, _ no se podrá llegar al conocimiento de la causa del coma y sólo el estudio cuidadoso del complejo fenomenal y, sobre todo, la evolución del cuadro clínico, permitirá el diagnóstico integral.

Las etapas fundamentales a seguir para tratar de llegar al diagnóstico en casos de coma son:

1. Si es posible, interrogatorio indirecto (personas de la familia, quienes recogieron al enfermo, etc.).

2. Examen físico y cuidadoso estudio de la evolución de síntomas y signos.

_ 3. Exámenes de laboratorio de los llamados de: rutina y una vez que se tenga orientación diagnóstica, exámenes de laboratorio y-de gabi­nete pertinentes al caso y signos.

. REVISTA DE LA · FACULTAD DE MEDICINA 643

ACCIDENTES VASCULARES. MENINGOENCEF ÁLICOS

Por-lo que hace a los accidentes vasculares meningoencefálicos, en la actualidad tienen muy elevada incidencia. Como a propósito de los accidentes coronarianos existe con frecuencia en su etiopatogenia alte­raciones · arterioescleróticas e hipertensión arterial.

Así, la isquemia cerebral se exterioriza clínicamente por brotes suce­sivos de cefalalgias, vértigos, insomnio, depresiones y estados de angus­tia; alteraciones de la memoria, desorientación, labilidad de carácter, etc Y si a esas perturbaciones circulatorias propias de los años, añadimos los múltiples conflictos psico-emocionales, la prisa y la angustia de la hora presente, se comprende por qué esos accidentes vasculares menin­goencefálicos no traumáticos son cada día más frecuentes.

Por lo que hace a los traumatismos craneanos que también ocasio­nan accidentes en el territorio vascular meningoencefálico cada vez van siendo más frecuentes por la mecanización, por vértigo de la velocidad

_ de la vida actual que contribuye a que sean más frecuentes esos trauma­tismos que pueden ocasionar conmoción, contusión o laceración.

Del grupo de los accidentes vasculares meningoencefálicos, las he­morragias ocupan un 473 de los casos, 433 las trombosis y 103 las embolias cerebrales.

HEMORRAGIAS CEREBRALES

La hemorragia intracerebral no traumática es frecuente en pacientes · post cincuentenarios, hipertensos, en los que el proceso se inicia súbita·

mente con malestar de cabeza, vómito de tipo cerebral, a veces convul­siones, monoparesias, parálisis facial, afasia. El coma se instala brusca mente y entonces puede haber signos de lateralización y reflejos homo­laterales exaltados o bien, cuadriplejía y rigidez de descerebraci6n; fondo de ojo con las características de la hipertensión y en la mayoría de los casos (alrededor de 753 de ellos) el líquido cefalorraquídeo es hiperten­so y hemorrágico.

En los casos de hemorragia subaracnoidea la edad es variable; lo mismo se puede presentar en personas de 20 que de más de 50 años. La caúsa más frecuente (alrededor ·del 903 de los casos) son los ·aneurismas congénitos a nivel del polígono de Willis _Sobreviene habitualmente des-

. pués de un esfuerzo~ con cefalea intensa suboccipital, náuseas, vómitos

644 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA

y rigidez de la nuca. En las hemorragias abundantes se llega rápidamente al coma; cuando éste se instala, a la exploración del fondo del ojo pue­den advertirse hemorragias subhialoideas y edema papilar. El líquido cefalorraquídeo es hemorrágico y con hipertensión.

Como causa predisponen te en la mayor parte de los casos: hiperten­sión arterial, obesidad, constitución apopléctica y entre las determinan­tes: esfuerzo físico o emociones intensas y cualquiera circunstancia que ocasione congestión cerebral.

El coma en la hemorragia cerebral es profundo y se agrava o acen­túa progresivamente; a menudo existe respiración de tipo Cheyne Stokes o de Biot; desviación conjugada de los ojos, hipertemia, irritación menín- · gea (Kerning y Babinski); hipertensión arterial aun cuando a veces hay cambios tensionales.

TROMBOSIS CEREBRAL

En: la etiología de las trombosis figuran: la arterioesderosis, las in­flamaciones agudas o crónicas alrededor de los vasos en la meningitis o en la encefalitis; también se incrimina la viscosidad sanguínea, la poli­citemia, la leucemia; algunas enfermedades cardíacas congénitas y pro.­cesas que cursan con insuficiencia cardíaca congestiva.

Se trata en general de pacientes post cincuentenarios que sufren de art.-;rioesderosis e hipertensión.

Las llamadas "trombosis menores del cerebro", trombosis de las pequeñas ramas de las arterias cerebrales, se presentan comunmente en personas de edad avanzada y a consecuencia de lesiones mínimas de arte­rioesclerosis. Pueden ser silenciosas si se asientan en regiones de poca importancia funcional o cuando sólo dan lugar a destrucción cerebral mínima. La tendencia a la reaparición del cuadro da lugar a procesos funcionales cuyas características son: episodios de perturbación vascular transitorios con signos de isque111ia cerebral que desaparecen sin dejar secuelas en los primeros ataques; signos de hemiparesia, espasticidad, hipoestesias y pérdidas del sentido de la posición que sobrevienen des­pués de vértigo pasajero; síntomas de parálisis flácida; modificaciones. de la personalidad que no guardan proporción con los síntomas iniciales; colapso nervioso súbito en plena salud; incapacidad para el trabajo, para la vida en familia, etc.

En la trombosis cerebral, la oclusión puede estar precedida de avi-

REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA 645

sos previos que indican mal estado de las arterias, así la claudicación intermitente de los centros nerviosos se presenta a veces con mucha anterioridad; pero en ocasiones la trombosis se instala en forma súbita, como cuando la persona se acuesta a dormir en aparente estado de salud y despierta ya con parálisis.

Por lo que hace a la sintomatología, la trombosis tiene también principio brusco en un 473 de los casos y en el 5370 de ellos la instala­ción del cuadro es gradual. La profundidad del coma habitualmente tiende a decrecer progresivamente; el liquido cefalorraquídeo casi siem­pre es normal. A menudo se trata de pacientes post cincuentenarios.

Se dice que cuando la trombosis se produce en el sistema de la arteria basilar son frecuentes los síntomas previos: monoparesias, hemipa­resias y signos bulbares como diplopía, disfagia, disartria, náuseas, vó­mitos y estados vertiginosos; sobreviene el coma y son frecuentes enton­ces síntomas como: miosis, cuadriplejia y rigidez de descerebración.

EMBOLIA CEREBRAL

Es la oclusión de los vasos cerebrales por un coágulo, aire, grasa, bacterias; como consecuencia de la oclusión, sobreviene necrosis del área correspondiente de manera similar como acontece en la trombosis. La mayoría de los émbolos son estériles, pero en pacientes con endocarditis bacteriana o con proceso séptico pulmonar, sí pueden contener bac­terias.

Se podrá presumir embolia cerebral cuando existan antecedentes de enfermedades embolígenas como la endocarditis bacteriana, la endo­miocarditis reumatismal, los infartos miocárdicos recientes, algunas car­diopatías congénitas; la estenosis mitral; en pacientes con bronquiectasias o con absceso pulmonar o con lesiones torácicas quirúrgicas o traumáti­cas recientes y en casos de fracturas de huesos largos (embolias grasosas). puede haber asimismo antecedentes de embolias sea pulmonares o peri­féricas.

Es frecuente en personas jóvenes · o bien en post cincuentenarios y la iniciación de la embolia cerebral es súbita, sin avisos previos y sobre­viene lo mismo en el reposo que en la actividad. Habitualmente no hay cefalea y la tensión arterial y el líquido cefalorraquídeo se encuentran normales. Puede haber parálisis facial, monoparestesias, hemianopsias, afasia.

646 ' REVISTA UE LA FACULTAD DE MEDICINA

Resumiendo, com.o se advierte, el coma por perturbación circula­toria puede ser fundamentalmente:

A. De orden general, por disminución de la presión arterial, y, B. De orden regional o local, por extravasación sanguínea o por

obstrucción de un tronco importante. El grupo A comprende: lo. Cuando hay falla cardíaca; por ejemplo, en el paro cardíaco, en

bradicardias acentuadas y en la fibrilación ventricular; o bien, por llena­do insuficiente de las cavidades cardíacas como acontece en ocasiones en la taquicardia, y

2o. Por caída difusa de la tensión arterial; por ejemplo, en la hipo­tensión arterial grave, como en el colapso y en el shock en los que hay ·falla de los m.ecanismos vasoconstrictores o pérdida del volumen de san­gre circulante por hem.orragia o por deshidratación.

El grupo B comprende: 1. La hemorragia cerebral parenquimatosa. 2. La hemorragia meníngea, y, 3. La obstrucción por trombosis o por embolia. En los casos de tumores cerebrales el coma se presenta en el período

o fase terminal. La sintomatología s~ debe al aumento de la presión intra­craneana y a la destrucción del tejido nervioso. El proceso es gradual y progresivo (semanas, meses). Hay cefalea pertinaz, edema de la papila y signos neurológicos focales.: hemiparesias, hemianopsias y signos cerebe­losos; ataxia, y nistagmus si se trata de lesiones de fosa posterior.

Cuando se trata de abscesos cerebrales hay el antecedente de infec­ciones áticas, sinusitis, fractura craneana reciente, etc. La sintomatología habitual es: hemiparesias o hemiplejía, torpeza y confusión mental; he­mianopsia y afasia; ataxia, temblor intencional, nistagmus, etc., de acuer­do con la localización del proceso cerebral o cerebeloso.

Finalmente, conviene recordar que cuando hay hipertensión intracra­neana habrá: cefalea intermitente que aumenta cori los esfuerzos, edema de papila, somnolencia, perturbaciones respiratorias, hipertensión arterial, bradicardia, vómitos fáciles sin náuseas ni esfuerzo.

NORMAS DE CONDUCTA T ERAPÉU TICA

Por lo que hace a las directivas o normas terapéuticas en cualquier caso de coma lo fundamental es conservar las funciones vitales: respira to-

REVISTA' DE LA FACULTAD DE ' l\'lEDICINA 647

ria; . circulatoria · y renal. Aparte, siempre que sea factible, de aplicar la terapéutica etiológica o causal.

Esos recursos terapéuticos .generales en cualquier tipo de coma exigen:

1 ~ Tener expeditas las vías aéreas superiores, por entubación o en caso necesario por traqueotomía. ·

2. Atender la anoxia a favor de oxigenoterapia con bióxido de car­bono; salvo en casos de hemorragia cerebral en los. que no se añadirá bió­xido de carbono.

3·. Conservar el correcto equilibrio de líquidos y de electrolitos, por aplicación endovenosa de soluciones clorurado sódicas y glucosadas.

El paciente debe acostársele en decúbito lateral con la cabeza lige­ramente baja; cada dos o tres horas se le moverá y cambiará de postura, friccionando las partes que estuvieron comprimidas a fin de reactivar la circulación. Con esa postura se evita que las secreciones nasofaríngeas escurran a la tráquea. Se establecerá adecuada aspiración de las flemas por aspiración eléctrica, tromba de agua, etc. Es conveniente el empleo del tubo endotra.queal y la aplicación de sonda vesical y si no fuera posi­ble sondeo cada ocho horas por ejemplo. Así además se tendrá el debido control de la cantidad de orina eliminada que servirá para normar la cantidad de líquidos que deban aplicarse y así conseguir el indispensable balance hídrico y de electrolitos. Se procurará la mayor limpieza (baño del paciente y de la cama). Como se advierte, son indispensables los cuidados de personal debidamente adiestrado o especializado para este tipo de enfermos.

La oxigenoterapia se aplicará por catéter nasal o por tubo endotra­queal. Como las infecciones del árbol respiratorio son frecuentes es con­veniente recurrir en. forma prudente a los antibióticos (penicilina y es­treptomicina. con las pr~caucio~es de rigor) .

· La. adm:inistración parenteral de líquidos y de electrolitos es la me­for profilaxis de las perturbaciones cardiorrenales. Salvo contraindicacio­nes se recurre a la solución clorurada. sódica isotónica (un litro) a la solución al 570 (dos litros) · a la solución. de Ringer, si hubiera acidosis a la solución de Hartman. Todas estas soluciones deben aplicarse por venoclisis, siempre con la adecuada inform·ación del laboratorio clínico.

Después de 48 horas. en las que únicamente se aplican las solucio­heS .señaladas, se inicia la alimentación por medio de sonda de Levine y se aconseja ministrar en 24- horas: un litro de leche, dos huevos, un litro de jugos (naranja, papaya, ji tomate) cincn gramos de sal y diez

648 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA

gramos de azúcar, asi como un litro de agua; todo ello repartido en cua­tro tomas. por ejemplo.

Finalmente, una vez que el paciente salga del coma es indispensable atender las secuelas y de acuerdo con el caso se recurrirá a movimientos pasivos, m,asaje, reeducación, terapia ocupacional; electroterapia, etc.

En tratándose de accidente vascular meningoencefálico, las directi­vas terapéuticas son:

a. Si hay hematoma epidural o subdural: craneotomía y extracción de coágulos, extracción prudente de líquido cefalorraquídeo que ayuda a reducir la hipertensión del propio líquido y alivia síntomas como náu­seas, vómitos y cefalalgia.

b . Bloqueo del ganglio estelar en el lado de la lesión (si el proce­dimiento tiene éxito se desarrolla síndrome de Horner: dilatación de vasos conjuntivales, sequedad y acaloramiento del rostro y de las extre­midades superiores, contracción de las pupilas, ptosis del párpado y hun­dimiento aparente del ojo).

c. Antiespasmódicos y vasodilatadores de acción rápida; de prefe­rencia:

Papaverina endovenosa. Aminofilina endovenosa

0.03 g. a 0.05 g. 0.20 g.

Acetilcolina endovenosa . O. 1 O g. a O. 20 g. Acido nicotínico..... . 0.050 g. a 0.100 g.

cada 4 horas

en las 2 4 homs dos a tres veces en las 24 horas. intramuscular cada 12 horas .

d. Quizá sea conveniente, para aminorar los fenómenos inflamato­rios que siempre existen en casos de accidente vascular meningoencefálico, echar mano por ejemplo:

lo. De una sóla aplicación de algún corticoide, y

2o. Del empleo sistemático de enzimáticos (por ejemplo Parenzima acuoso inyectable).

Si hay edema cerebral: solución glucosada hipertónica (D'extrabbott) 50 mL por vía endovenosa 2 a 3 veces en las 24 horas.

Si se presentan c;onvulsiones : sulfato de magnesio ( Epsom) 5 a l O ml. de la solución al 10% por vía endovenosa 2 veces en las 24 horas.

Si el pulso es muy lento y la tensión arterial muy elevada puede prac­. ticarse sangría de alrededor de 250 ml. y aplicar hipotensores .

. Recordar que el bióxido de carbono, asi como los antiespasmódicos

REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA 649

y vasodilatadores están contraindicados en caso de hemorragia cerebral y sólo tienen formal indicación en tratándose de trombosis y de embolias.

En casos de hemorragia cerebral, quizá sea conveniente proceder tempranamente a la arteriografía que permitirá la intervención quirúrgica y la consiguiente evacuación de coágulos, lo que podrá salvar algunas vidas.

Sistema nervioso. l Funciones psíquicas superiores (regulan los actos voluntarios consciente que ajustan al

(entidad anatómica y fun- individuo al medio) . cional que pone en rela-j . . . . ción al individuo con los Funciones sensono-perceptivo-motnces procesos del mund.o. ex- ( establ~cen el .contacto activo y pasivo del organismo con

terior e interior. el medio ambiente) .

(En íntima y estrecha Funciones vegetativas coordinación con las regu-l (regulan los trabajos del organismo y las condiciones del laciones del sistema hor· medio interior; encausan y regulan: digestión, respiración,

monal) . circulación, metabolismo, secreción y excreción).

COMA

SINTOMATOLOGÍA

HABITUAL

EN EL

CO:MA

I Pérdida de la conciencia con alteración profunda y sos­tenida de las funciones de la vich:.: ·de relación (motilidad y funciones sensitivo-sensoriales) , con persistencia o con­

. servación, aun cuando perturbadas en forma variable, de 1 las funciones de la vida vegetativa o visceral (digestión,

l respiración, circulación, metabolismo, secreción y excre­ción).

Pacientes en estado de inconsciencia, generalmente, in­móviles que no responden a los estímulos externos. Cara congestionada o cianosada. A veces palidez. Respiración ruidosa (acumulación de secreciones) Párpados a menudo entreabiertos, ojos inmóviles, a veces desviados en un mis­mo sentido o con movimientos de vaivén. Pupilas en miosis o en midriasis; falta el reflejo corneano. Labios secos, saliva espesa, fuliginosidades. No hay reflejo de deglución ni nauseoso. Piel húmeda y sudorosa (salvo cuando se prolonga el Coma). Miembros hipotónicos; hiporreflexia o arreflexia (salvo si hay hemiplejia) . Evacuación automática de orina y de materias fecales. Pulso habitualmente amplio, fuerte y la T. A. aumen­tada. Respiración frecuente y profunda (salvo si hay depre­sión de los centros respiratorios ).

HEMORRAGIA CEREBRAL

(rotura de un vaso) 153 a _.21 <¡'0

Existencia de arterioesclero­e hipertensión arterial Aneu­risma congénito. Traumatismo. Hemodiscrasias.

Principio brusco casi sin pro­dromos. Ictus-hemiplejia-disartria.

Convulsiones y rigidez de la nuca en hemorragia cortical o en inundación ventricular.

Coma profundo que se agra­va progresivamente. Respiración de Cheyne Sto­kes o de Biot. Bubinski. Hipertensión arterial. Desviación -conjugada de los ojos. Sangre en el líquido cefalo-raquídeo. · Aumento de tensión en el l. e~ r.

Leucocitosis. Fiebre moderada.

Habitualmente personas alre­dedor de los 50 años.

. ·,.

( Mc;irtalidad habitual 9,0 3).

TROMBOSIS CEREBRAL

(oclusión de un vBso) 153a213

Existencia de arterioesde­rosis · e hipertensión arte-

. rial. Meningitis-Encefalitis. Policitemia. Insuficiencia cardíaca.

Principio brusco ( 4 7 3 ) de casos).

Gradual · (en 533 de ca­sos).

Hemiplejia-Afasia. Hipertensión arteriral mo­derada.

Coma cuya profundidad tiende a decrecer progre­sivamente.

Líquido cefaloraquídeo ca­si siempre normal.

A veces fenómenos pre­monitorios (claudicación intermitente cerebral).

Leucocitosis rara vez.

Habitualmente en perso­nas alrededor de los 60 años .

(Mortalidad . Habitual . 50 a. 603 ).

. EMROLIA. CEREBRAL

l oclusión de un vaso ) 33 a 53

Existencia de lesiones' em­bolígenas (estenosis mi­tral-endomrditis . bacteria­

. na-fractura de huesos-: k1r­gos) .

Antecedentes de embo­lias: pulmonares, de los miembros.

Principio brusco. I.ctus-Bemiplejia.

Líquido normal.

cefaloraq uídeo

Con frecuencia tensión arterial normal.

Habitualmente en perso­nas entre 20 y 60 raños. Mortalidad habitual 50 a 603).

Cefalec¡., . vértigo, náuseas; · vómitos, parestesias; convulsiones y Coma. Sintomatología que puede haber en los tres grupos

NORMAS DE CONDUCTA

TERAPÉUTICA GENERAL

EN CASOS DE COMA

RECURSOS TERAPÉUTICOS

ESPECIALES EN COMA

POR ACCIDENTE VASCULAR

MENINGO-ENCEF ÁLICO

Tener expeditas las vías aéreas superiores (entubación y en e.aso necesario traqueotomía) .

Oxigenoterapia con bióxido de carbono contra la anoxia (suprimir el bióxido de carbono en la hemorragia cere­bral).

Conservar el correcto equilibrio de líquidos y electrolitos. ( Ffleboclisis con soluciones clorurado-sódicas, glucosadas, de Ringer, de Hartman ) .

Control de la orina por sonda vesical permanente o son­deo cada 8 horas; para normar cantidad de líquidos que deban aplicarse.

Acostar al paciente en decúbito lateral con cabeza ligera­mente baja. Cambio de postura -aseo cuidadoso- aten­der la fiebre y aplicar penicilinoterapia preventiva.

Después de 48 horas reiniciar la alimentación a favor de sonda gástrica. Atender posteriormente las secuelas. Fisioterapia (masa­je-balneoterapia-gimnasia y reeducación-terapia ocupacio­nal-electroterapia, etc.).

Si hay hematoma epidural o subdural: craneotomía y ex­tracción de coágulos; extracción prudente de líquido cé­falorraquídeo.

Bloqueo del ganglio estelar en el lado de la lesión. Arteriografía temprana en casos de hemorragia cerebral e intervención quirúrgica en su caso.

Aplicación prudente (una sola dosis) de corticoide anti­inflamatorio y de enzimas proteo.Jíticas (por vía intramus­cular ).

En cases de trombosis o de embolias aplicar antiespasmódi­cos y vasodilatadores de acción rápida (papaverina-amino­filina-acetilcolina por vía endovenosa. Acido nicotínico, preferentemente por vía intramuscular) .

Si hay edema cerebral: solución glucosada hipertónica. Si hay convulsiones: sulfato de magnesio (ambas substan­cias por vía endovenosa) .