Sebastián Betancur LResidente Medicina de Urgencias

Definición de IAMEvidencia de necrosis

miocárdica ante un paciente con

características clínicas consistentes con isquemia aguda.

Criterios

1. Aumento o caída de biomarcadores cardiacos (troponina o CPK - Mb) > percentil 99 con uno de los siguientes:* Síntomas de isquemia* Cambios en ST - T o bloqueo de rama izquierda nuevo* Aparición de Ondas Q* Identificación de Trombo intracoronario

angiografía - autopsia* Evidencia por imagen de perdida de miocardio viable o anormalidad nueva en contractilidad

Criterios

2. Muerte cardiaca que ocurre antes de demostrar elevación de biomarcadores en contexto de:

síntomas + cambios nuevos en EKG

3. IAM Asociada a PCI demostrada por aumento de troponinas 5 veces el nivel normal o > 20 veces el nivel basal del paciente o descenso de estas (si elevación previa), asociado a:* Síntomas de isquemia* Cambios nuevos en EKG* Cambios angiográficos consistentes con complicación del procedimiento* Imagen que demuestre perdida de miocardio viable o hipocinesia

Criterios

4. Trombosis del Stent con IAM detectado por autopsia o angiografía asociado a síntomas o elevación de biomarcadores.

5. IAM relacionado a revascularización quirúrgica (CABG): elevación de marcadores > 10 veces el nivel normal asociado a:* Q patológicas o Bloqueo de rama Izquierda nuevo* Oclusión nueva documentada por coronariografía* Imagen que demuestre perdida de miocardio viable o hipocinesia

Antes: IAM = Clínica y/o EKG y/o Biomarcadores

Ahora: - Nuevas tecnologías de imagen (mas sensibles)- Nuevos biomarcadores* Múltiples condiciones desencadenantes

“Pequeñas áreas de isquemia o necrosis puede ser detectado por biomarcadores y/o imagen”

Patogenia

Infarto: Muerte miocárdica por isquemia

>20 minutos: Isquemia 2 – 4 horas: Necrosis

* Circulación colateral* Oclusión intermitente* Sensibilidad del miocardio

5-6 semanas: Cicatrización.

Biomarcadores

Daño miocárdico se evidencia por elevación de biomarcadores específicos

CPK – Mb Troponinas

Pequeñas áreas de lesión miocárdica elevan Tn

Falla cardiaca Falla renalTEP ArritmiasProcedimientos (PCI – CABG)

DAÑO DAÑO MIOCARDICOMIOCARDICO

Troponina

• Elevación > percentil (ng/L o pg/mL)• Medida al ingreso y a las 3-6 horas• Elevación o patrón de descenso:

diferencia isquemia aguda Vs enfermedad estructural

• Persiste elevada por 2 semanas

CPK-Mb: Útil en ausencia de troponinas• Elevación > percentil 99

Síntomas

Dolor torácico, Miembros superiores, mandíbula o epigástrico Dolor en reposo o con la actividad física Equivalente anginoso: Disnea o fatiga Dolor generalmente > 20 min Usualmente dolor difuso, no relacionado con la posición o

movimientos Asociado a síntomas vagales (diaforesis, nauseas o síncope

Los síntomas NO son específicos de Isquemia Usualmente atribuidos a otras causas

Síntomas Atípicos: Mujeres, Adultos mayores, POP o Ptes críticos

Clasificacion del IAM

1. IAM Espontaneo Enfermedad coronaria de base

2. IAM secundario a imabalance de O2 Sin Enf coronaria

3. Muerte cardiaca sin resultados de marcadores EKG + clínica

4a. IAM relacionado a PCI Tn > 5 veces valor normal

4b.IAM relacionada a trombosis de Stent

5. IAM relacionado a CABG Tn > 10 veces valor normal

Electrocardiograma

Meta: primeros 10 minutos Cambios dinámicos >> múltiples EKGs

(C/15-30 min o monitoreo de 12 canales) Cambios en ST/T sugieren territorio

vascular Idealmente comparar con EKG previos Solo el EKG es insuficiente

para Dx de IAM

Elevación del ST Elevación del punto J

≥ 0.1 mV (1mm) En V2 y V3 ≥ 0.2 mV

(2mm) en ≥ 40 años y

≥ 2.5 mm en < 40 años

Elevación ≥ 0.15 mV (1.5mm)

Infradesnivel del ST Descenso ≥ 0.05 mV (0.5 mm)

Inversión de la T ≥ 0.1 mV (1mm)

En 2 derivadas contiguas con R prominente o R/S >1

IAM Previo • Cualquier QS o Q ≥ 0.02 sec en V2-V3 • Q ≥ 0.03 sec y ≥0.1 mV o QS en I, II, aVL, aVF o V4-V6

• R ≥ 0.04 sec en V1-V2 y R/S ≥ 1 con T concordantemente positiva sin trastorno de conducción

Imágenes en IAM

Ecocardiografía

Evalúa Estructura y funciónGrosor del miocardioEngrosamiento y

motilidad

Doppler optimiza la evaluacionCuantifica función

global y regional

Imagen por RadionucleosidoSPECT:

Evaluación directa la viabilidad miocárdica

No detecta pequeñas áreas de IMEvalúa anormalidades de perfusiónImagen regulada por EKG

Evalúa motilidad Engrosamiento Función global

Resonancia Magnética

Evalúa funciona miocárdica Espectro similar a Ecocardiograma Detecta IM subendocárdico Permite evaluar perfusión

y FibrosisContrastada

Detecta patologías que simulan IAM (miocarditis)

Tomografía

Detecta infarto en fase inicial Estudio de otras causas de dolor

torácicoTEPDisección aortica

Permite valorar perfusión

Imagen en el evento Agudo Anormalidades de contractilidad o perdida de miocardio viable . Biomarcadores no medibles: Perdida de contractilidad en ausencia de

causas no isquémicas es Dx de IM Imagen de función y viabilidad normal: Alto valor predictivo negativo Si Marcadores Negativos se descarta IAM y no se requieren imágenes.

Ecocardiografía evalúa causas no isquémicas del dolor

Peri – miocarditis Enf valvular

Cardiomiopatía TEP

Disección aortica Detecta complicaciones del IAM

Radionucleosido Evalúa miocardio salvable y permite valorar miocardio salvado

IAM asociado a PCI (Tipo 4) Lesión miocárdica es secundaria a múltiples eventos

Disección coronaria embolización distal

Oclusión de coronaria / rama lateral

Lesión miocárdica relacionada : Elevación de biomarcadores Medición antes del procedimiento a las 3 a 6 horas y a las 12

horas.

Si Tn Negativa pre PCI Elevación > 5 veces el valor normal (en 48H) asociado a:

Isquemia > 20 minutos Cambios en ST o nuevas Q

Evidencia por imagen Evidencia angiografía

Si Tn elevada o en descensoAumento > 20% el valora basal:

Reinfarto

IAM por trombosis de Stent (4b)Temprano: Menor de 30 díasTardío: 31 días - 1 añoMuy Tardío: > 1 año

IAM asociado a CABG (Tipo5) Trauma miocárdico:

Sutura y manipulación Disección coronaria

Pobre protección Eventos de reperfusión

Radicales libres Falla en reperfusión

Elevación de marcadores Elevación > 10 veces el valor normal (48 horas)

mas:

Ondas Q o Bloqueo de rama izquierda nuevo

Evidencia por coronariografía

Evidencia por imagen

IAM en procedimiento no cardiaco No clínica de IAM > mortalidad a 30 días 45% de ptes en POP no cardiaco elevan

troponina 22% elevación de Tn en rango de

necrosis Alto riesgo: Monitoreo con Tn pre y POP

(72H) relación 50/50 de eventos tipo 1 y tipo 2

IAM en UCI Elevación de Tn es frecuente Peor pronostico independiente de su enfermedad de base Puede ser tipo 1 o 2

IAM recurrente IAM en los siguientes 28 días post incidente (primer IAM)

Reinfarto IAM que ocurre en los primeros 28 días post Infarto incidente

o recurrente Recurre elevación del ST >0.1 mV o cambios nuevos en

contexto de síntomas isquémicos Depresión del ST y bloqueo de rama Izquierda solos no son

Dx. Medición de Tn ante la sospecha y a las 3-6 horas:

> 20% en la secunda muestra o cualquier elevación si la primera es negativa

Lesión Vs Infarto en Falla cardiaca en ICC se puede elevar troponina en ausencia de IAM en ICC aguda se debe descartar IAM, pero Tn sola no hace el

Dx Múltiples causas elevan la Tn en la falla cardiaca Tn en ICC es predictor de mortalidad Pensar en IAM si eleva la troponina en contexto de ICC aguda

con

Cambios nuevos en EKG Perdida de miocardio

Coronariografía Si normal: IAM tipo 2 o causa no cardiaca

Si se desconoce anatomía coronaria:

estudio de perfusión miocárdica Coronariografía RNM