Sesi6n del clítt 16 ele mayo ele 1968

LESIONES CANCEH.OSAS INICIALES DE LA MUCOSA ORAL

L. TUCA BARCELÓ

El cáncer de la super.Gcie cutánea y sobre todo el de la cara y del cuello, es el que se diagnostica con mayor precoci'dad, dado que su pre· sencia es fácilmente observable por el propio enfermo o sus familiares y amigos.

Es indudable que actualmente el arma más eficaz para Juchar conb·a el cáncer es el diagnóstico precoz. En la cavidad oral se desarrollan neoformaciones que al no causar molestias pueden pasar totalmente desa· percibidas por el propio paciente.

Eis evidente que el conocimiento preciso de aquellas lesiones o esta· dos patológicos que representan la antesala de una posible degenera· ción neoplásica sean de un interés extremo a fin de poder interferir en el camino que les pueda conducir a la maduración.

Una pequeña erosión, una placa de leucoplasia, una glositis de fuma· dor, una ahofia, una fisl,nación de la mucosa, una nodulación son con otros muchos signos los de una posible degeneración neoformativa. El de cómo nace el cáncer oral y de la patología que condiciona el estado o lesiones precancerosas serán de gran interés para el médico para llevar a cabo una impmtantísima labor en la lucha contra el cáncer oral. Desde el punto de vista oncológico las lesiones orales se pueden dividir en dos grandes tipos: I) lesiones precancerosas, Il) lesiones cancerOSCI$.

LESIONES PRECANCEROSAS. -Antes de hablar de lesiones precancerosas LEDERER y SKOLNIK describen lo que ellos llaman estados o condiciones

prccancerosas, las cuales son:

l." Inflamación crónica. 2.11 Degeneración de tumores benignos. 3.11 Involución fisiológica. 4.• Hipe1trofia regeneraliva.

l.• Inflamación crónica. - Distintas formas de irritación crónica ~n­ducen a una flogosis crónica. Esta irritación puede ser debida a una síli-

TUCA. LESIONES CANCEROSAS EN MUCOSA ORAL 333

lis, al tabaco o dien tes careados o patológicos. La inflamación crónica seria una causa indirecta que unida a otras causas locales y constitu­oionales conducirían a una regeneración celular que de repetirse muchas veces darán lugar a heterotopías y favorecerían la degeneración celular.

2.• Degeneraci6n de tumores benignos.- No es rara la observación de la transformación de póHpos benignos de la lengua en carcinomas.

3.• l1wolu.ción fisiológica. - Es una causa común a numerosos ór­ganos de la economía, que colocan a éstos en un estado que en colabo­ración con otros procesos inflamatorios, mecánicos o distróficos pueden dirigir su constitución celula1· hacia la degeneración .

4.• Hipertrofia 11egen.eratiw.- Puede ser la alteración histológica que de forma latente predomina en el desarrollo de ciertas formas de cán­cer oral.

ALTERACIONES HISTOLÓGICAS PRE!\·!ALIGNAS. - ZEGARELLI describe treS alteraciones fundamentales de las cuales sólo la tercera es la que podre­mos designar como realmente premaligna. l!stas son:

l . Hiperplasia celular. 2. Queratosis. 3. Disqueratosis.

l. Hiperplasia celular. -No siempre puede decirse que la bipetl)la­sia sea un estadio de premalignidad local; pero se observan en una serie de lesiones que algunas de ellas terminarán en la degeneración tumoral.

La hiperplasia celular es tm proceso común en lesiones inflamatorias, crónicas, gingivitis, ulceraciones traumáticas, etc.

2. Que-ratosis.-Se observa hiperqueratosis en numerosas lesiones orales tales como en la leucoplasia, en el liquen plano, lupus eritematoso, enfermedad de Darier, sin que ello sea forzosamente un requisito para

FJc. l.- Leucoplasia lingual ,¡. ñlítiea.

334 ANALES. SECCIÓN ESPECIALIDADES

llegar a la degeneración, la cual puede tener lugar o bien no llegar a desarrollarse nunca.

3. Disqtd,etatosís.- Es la alteración histológica que lleva el sello de lesión 1·ealmente premaligna. Consiste esencialmente en una pérdida de la normal estratificación celular y características citol6gicas normales. Las células presentan tamaño, forma y mitosis irregulares, siendo la queratini­zación prematura y an01·mal.

Desafortunadamente estas alteraciones histológicas no tienen frecuen­temente una traducción clínica que las haga evidenciables, sólo la sos­pecha en algunos signos que presentan determinadas lesiones pueden ponernos en guardia y presumir su existencia.

LESIO!\'ES PRECANCEROSAS PROPIAMENTE DICHAS .. - Son aquellas enti­dades nosológicas que biológica e histológicamente no son malignas pero que frecuentemente terminan en una degeneración neoplásica.

F1c. 2.- Placa de leucoplasia ver1·ugosa con degeneración . . m a· ligna de la m~1cosa de la me¡11la.

f:stas son: 1) La leucoplasia. 2) El papiloma. 3) La hiperb·ofia papílar de la lengua. 4) El síndrome de Plummer-Vinson. 5) La enfermedad de Bowen. 6) Fibromas.

1) La l,3ucaplasU1.- Es una alteración disqueratósica de la mucosa resultante de urna irritación crónica. Es indudable que precisa la existencia de factores predisponentes para que esta aparezca. En muchos casos los factores irritantes no consiguen la aparición .de una leucoplasia o tardan mucho en desarrollarla.

Es la lesión precancerosa más frecuente en la cavidad oral, sin que ello signifique que forzosamente una Ieucoplasia deba terminar en u~a neoformaci6n maligna. En términos generales y observando In g:an dis­paridad de los estudios estadísticos llevados a cabo, podría admitirse que

TUCA. LESIONES CANCEROSAS EN MUCOSA ORAL 335

un 10% de leucoplasias terminan en una neoformación maligna. La dispa­ridad reseñada puede ser debida a que a veces se toman como tales le­siones la hiperqueratosis, del lic1uen plano u otras.

Se describen como factores irritantes capaces de origina¡· una placa de leucoplasia, el alcohol, el tabaco, la glositis del síndrome de Plummer­Vinson, la glositis atrófica, la glositis por deficiencia vitamínica, la sffilis, las acciones traumáticas de una prótesis dental, de la presencia de ele­mentos metálicos en las mismas, los microtnlllmatismos de un diente ca­reado, todo ello unido a una pobre higiene dental.

Estadísticamente el 49 % de casos coexistente condiciones higiénicas deficitarias o ·de gran abandono, según LEDEREH y según DINCMAN en los enfermos leucoplásicos hay un antecedente de fumador en un 76% de casos y de uso abundante del alcohol en un 38 % de casos. El traumatismo dental lo encuenb·a como faclor consistente en un 49% de casos. El 50% de c;ínceres li11guales se clesanollan sobre leucoplasias preexistentes.

Existen dos formas de leucoplasias: la llamada leucoplasia en placa y la leucoplasia verrugosa.

La primera es la más frecuente, forma placas blancas opalescentes le­' chosas a veces, g1isáceas ob·as veces, que no forman relieve sobre la

mucosa pero sí que dejan acartonada la porción en que asientan. De

Fu:;. J. - Adenocarclnoma de la ha;o de la lengua q ue ocluye el

itsmo de las fauces.

manera que al contacto cabe distinguu· fácilmente la blandura y elastici­dad de las mucosas vecinas que se pierde al deslizar el pulpejo del dedo sobre la placa leucoplásica.

La leucoplasia verrugosa o papilomatosa es una forma avanzada de le­sión leucoplásica en placa que da lugar a un aumento de grosor de la misma ~ al crecimiento en parte o en toda su superficie de excrecencias finas papilomatosas y colifloradas. Otras veces aparece ya desde el prin-

336 ANALES. SECCIÓK ESPECIALIDADES

ClpiO la forma venugosa sin pasm· por el estadio de placa. Esta forma de leucoplasia es más precursora de la degeneración maligna que la otra forma en placa. A veces pueden observarse leucoplasia con lesiones en distinto grado de evolución, áreas con formación verrugosa, áreas en placa y áreas con induración pétrea y :6suración que son las que ya han de­generado.

La leucoplasia venugosa debe distinguirse del papiloma propiamente dicho, el cual suele ser muchas veces pediculado y su color y mayor

Ftc. 4.- l~piteliom• ulcerati"o fisurario del tercio JIOSterior del

borde lingual.

blandw·a como proyección exofitica más acusada lo harán distinguir de la leucoplasia. En la forma sesil la no existencia de una base leucoplásica nos hará pensar en el papiloma más que en la Ieucoplasia venugosa. El papiloma a su vez siempre es menos verrugoso o forma menos excrecen· cías en su superficie, es más abollonado o bien polilobulado en su super· flcie .

Signos &e degeneración neoplcÍ$i.oa en u11a. leucaplasia. - Es muy inte­resante conocer aquellas alteraciones o signos de posible degeneración que aparezcan en un paciente de una leucoplasia, pues es indudable que nos permitiJian llevar a cabo un diagn6stico precoz del cáncer oral.

Debe sospecharse que hay degeneraéión maligna en aquellas leuc~­plasias que presentan cualquiera de los siguientes signos: a) endure:J· miento de la placa leucoplásica; b) infiltración dura en su base; e) perstS· tencia de un halo conge$tivo o un edema; d) extensión brusca de sus limites; e) fisuración, ulceración de la placa; f) crecimiento nípiclo de ~x­crecencias en su superficie; g) aparición de dolor a su nivel o dolor refendo (otalgia); h) pequeñas hemorragias; i) trismus. ,

:G:stas y otras alteraciones no signi:Bcan forzosamente el que se C$te

fraguando un proceso degenerativo, pero no están lejos de significarlo.

TUCA. LESIOl\'ES CAKCEROSAS EN MUCOSA ORAL 337

2) El papiwma. - Son formaciones pediculares o sesiles, blandas muchas veces, y cuyas características han quedado ya definidas al des­cribir sus diferencias con las formas verrugosas o papíJomatosas de la su­perficie lingual que en otro lugar de la cavidad oral. Aunque no siempre

Ftc. S. - Ulceración epitelioma· tosa del borde lingunl.

degeneran, no es imposible ni infrecuente que ello ocurra, tanto más cuando concurren procesos irritativos que lo estimulen.

3) Hipertrofln papilar de la lengua. - En esta lesión sólo ocurre la degeneración si a su vez existen otras manifestaciones de irritación cró­nica, alcohol, tabaco, microtraurnas repetidos por decúbito dental, etc. Debe distinguirse la hipertro:6a papilar de la papilomatosis, cuya pre­sentación es muy rara.

4) El s-índi'Ome de Plummer-Vvnson.- Es una entidad poco fre­cuente en nuestras latitudes, en cambio se observa con ·cierta frecuencia en los paises nórdicos, dando lugar a una glositis o a una faringitis pre­cursora del cáncer . . Son enfermos que pierden precozmente .los dientes, presentan la tí­

' pica disfagia, a veces esplenomegalia y constantemente la anemia hipo­crónica.

5) La enfermedad de Bowen.-Se trata de una disqueratosis similar a la leucoplasia pero con alteraciones histológicas más profundas )' g1:aves que la acercan más a la degeneración maligna. Clínicamente es a menudo dificil de distinguir de una leucoplasia, forma placas quera.ttnicas, lige­ramente elevadas, consistentes en superllcie irregulmmente rugosa o papi­lomatoide. Puede ser blanquecina o intensamente rojiza

6) Fibroma. -Forma nodulaciones duras que se presentan sobre todo en la lengua y que pueden ser confundidas con una lesión oeoplásica.

338 ANALES. SECCIÓN ESPECJALIDADES

Pueden ser vistos en el labio o en la mejilla. La confusión con el epitelio­ma es mayor cuando el fibroma se ulcera.

Está en discusién considerar si este tumor benigno realmente puede degenerar, problema común al caso de los fibromas de mama, útero, etc. Si es así debe incluirse en el capitulo de lesiones precancerosas.

II. LESIONES CAKCEROSAS.- La m01fología que presentan las lesio­nes cancerosas de la cavidad 01·al en sus estadios iniciales depende, en gran parte, de la localización en que nacen y de la preexistencia de le­siones previas precursaras de la neoformación. En general y siguiendo

FtG. 6. - Adenocareinoma de gl~ndula sublingual en fase inicial; pequena ul·

ceraeión sublingual.

las tres fonnas anatomoclínicas fundamentales, formas exoHticas, infiltran­tes o ulceradas, podemos observar ·como morfologías iniciales las si­

guientes: l. En l{l.s fotma.s exofítioa.s ·inící,a.Zes.- Tumoraciones más o menos

papilomatosas, duras, de base in.Bltrada, con o sin ulceración .. , 2. En las fonrras ?~nfiltra.ntes iniciales.- P-equeña depres10n de la su­

perficie o simple pérdida del aspecto externo de la misma, que n la pnl· pación muestra una nodulación o placa subyacente, dura y dolorosa.

"tUCA. LESIONES CANCEROSAS EN MUCOSA ORAL 339

3. En las f01·mas uT:oeradas iniciales. - Puede existir una simple fisura

muy dolorosa, de bordes o base infiltrada o dura, que a veces sólo tiene

escasos milímetros. En todas estas f01mas que en la mayoría de las veces se combinan,

existen siempre como caracteres comunes: El dolor al menor contacto.

Ftc. 7. - Epitelioma u:ofítico de 1~ cara interna del labio in­ferior !urgido en el á1·ea de roce con unos inci$ivos con abrasión y caries. H igiene dental total-

ntente deficitari-o

La impotencia funcional; }.a lengua o la mejilla quedan desviadas y la

boca sólo se entreabre lo indispensable. Sialorrea y eventualmente pequeñas muestras hemorrágicas. Estos sig­

nos comunes, no se encuentran por lo corriente en las lesiones benignas. La ~ocalización. - La mayor frecuencia de localización se da en el la­

bio y en la lengua. Luego le sigue por orden de frecuencia, el suelo de la boca, la mucosa de la mejilla y finalmente la mucosa de las encías. La me­

nor frecuencia de presentación se da en el paladar. El labio y la lengua son los dos elementos bucales sobre los que re­

caen mayormente la acción de los factores irritantes crónicos, lo cual ex­

plicaría la mayor frecuencia de presentación. En los labios, es el inferior el qlie detecta una mayoría de casos, sujeto

a la acción actinica de los rayos solares, sufre también la acción de otros

elementos: alcohol, tabaco, pequeños traumas, etc. Algo semejante ocurre en la lengua, aunque ésta está exenta de la

acción actínico-climática, está en cambio más sujeta a los traumatis­mos pequeños y repetidos. Mordeduras sobre la misma, acción irritante

de la ingesta, roces continuos con la dentadura, alcohol, tabaco, etc. De forma que la frecuencia de presentación se da en aquellos lugares de la lengua que están más sujetos a dichos efectos irritantes. El 70 $ de casos 11pnrece en los bordes de la lengua y mayormente en su tercio medio, y le s•gue en frecuencia el dorso de ]a lengua. Es el tercio posterior de la

340 ANAW::S. SECC!ÓN ESPECIALIDADES

frc. 8.- Granuloma teleangiec­Lásico del labio inferior.

lengua donde se obse1van muy pocos casos de neofonnaciones a su nivel. ~! tercio medio de la lengua es el que sufre un mayor roce con la den­ta~';ra, so?re todo si ésta es patológica, acción cortante de superficies aplanadas por la abrasión de piezas careadas, o ausencia de una pieza que p~ov0c~ . el atasco de la' lengua o siinple tropiezo.

FrG. 9.- Epulis del maxilar superior.

TUCA. LESlONES CANCEROSAS EN MUCOSA ORAL 341

En la mucosa de la mejilla ocurre algo semejante, la mayoría de las.

veces las neoformaciones se desarrollan en el área donde las superficies triturantes de los últimos premolares y primeros molares hacen la· oclu­sión dentaria. Los surcos gingivobucales y gingivolinguales . pueden .es­

conder localizaciones tmnorales en fonna ele pequeñas ulceraciones o no­dulaciones que pasen desapercibidas largo tiempo en pacientes descuidados y con pobre higiene bucal. El primer súltoma que les llama la aten­

ción puede ser ya la adenopatía cervical metast<\sica. Por otra parte, esta localización es la que con mayor frecuencia da lugar a propagación

ósea por invasión directa por contigüidad. Puede ocurrir que el primer sig110 descubierto sea al observarlo por el odontólogo en el cmso de una observación radiográfica dental, en forma de una rarefacción vecina (le­siones osteolíticas, secuesb·os, etc.).

F1c. 10. - E¡liteliomn ulcerado del <u r­eo giugivolabinl.

. Otras veces, los primeros síntomas pueden ser los derivados de inva­SIÓn de una fosa nasal o de un seno maxilar. Estos caracteres dan espe­cial relieve de gravedad a esta localización.

La mucosa de las encías y alvéolos presenta similares problemas, ob­servando una mayor frecuencia de presentación (w1as tres veces más) en

342 ANAl.ES. SECCIÓN ESPECTALJOADES

lu correspondiente al maxilar inferior. En estos casos la infiltración ósea se presenta de inmediato y el tumor puede alcanzar con facilidad el conducto del nervio maxilar inferior y propagarse a distancia a través del mismo. Unas piezas dentarias o sus restos careados en bocas descuidadas pueden esconder lesiones iniciales de este tipo, y a ello también contri· buye el hecho de presentarse más bien en formas ulceradas. Y aquí surge la fácil confusión con lesiones benignas tales como pequeños abce­sos o Bemones, tumores de células gigantes (epulis), granulomas inflama­torios o teleangiectásicos, etc., que muchas veces sólo la biopsia logrará aclarar.

El trígono retromolar representa una zona especial donde con frecuen­cia se observan leucoplasias relacionadas con patología del último molar, que pueden a la larga degenerar en epiteliomas ulcerativos.

En la localización amigdalar, pueden desarrollarse diversas clases de tumores, entre los cuales el sarcoma y el reticulosarcoma suelen adoptar en sus fases iniciales la apariencia de una simple amigdalitis. La exis­tencia de adenopatías satélites de características tumondes o la ulceración de una gruesa amígdala nos hará sospechar la presencia de un degene­rativo.

En el paladar las tumoraciones son menos frecuentes que en las otras localizaciones, su exposición, lisura de la superficie mucosa que la cubre y fácil acceso a la exploración permite detectarlas en su fase inidal. Una tumoración por pequeña que sea en seguida hace relieve al tener un plano óseo subyacente que impide su crecimiento en profundidad. única­mente en la espesura de la musculatura del paladar blando puede perma­necer enterrado una tumoración sin abultar ostensiblemente. En este caso puede crecer incluso hacia las fosas nasales y quedar aún más aculta en estas fases iniciales.

CARCINOCÉNESIS DEL EPITELIOMA ORAL. -La carcinogénesis del epite­lioma oral es común a la de muchos epiteliomas, pero aquí intervienen con acusado relieve una se1ie de factores peculiares que son los que a continuación se intentarán desclibir. No se trata de describir el meca­nismo fino, íntimo, histogenético de este fenómeno, sino el aspecto gro­sero y vulgar del mismo. Este último es el que interesa conocer en la práctica a fin de luchar contra él y poder comprender la géne~is si no de todas las neoplasias de la cavidad oral si de la inmensa mayoría de las mismas. Es evidente que ~10 estamos aún preparados para conocer el Porqué aparece un melanoma en el paladar o un adenocarcinoma .en

1 ' · 'tat1Va el suelo de la boca, pero si podremos comprender cómo a teona 1rn. tiene un especial predicamento en la explicación de la oncogénesis del epitelioma espinocelular del borde de la lengua.

'tuCA. l..ESTONES C.AXC:EROSAS EN \IUCOSA ORAL 343

En el gráfico adjunto se intenta esquematizar en el caso de la l·engua el mecanismo de acción de los facto1·es que pueden desencadenar la apa­rición de un proceso degenerativo. El resultado de la acción de uno o varios agentes irritantes es una inflamación o flogosis del tejiuo sobre el que actúan. Puede sobreañadirse a su vez una infección que aumente y entretenga más esta inflamación.

Como fenómeno inherente a toda inflamación se produce un edema. En el caso de la lengua, el edema hace aumentar el t amaño de la misma

FRECUENCIA DE LOCALIZAClóN EN EL CANCER LTNG UAL

FTC. 11. - Frecuencia de localización en el cáncer lingual.

Y disminuye su ·elasticidad y motilidad. La pérdida de la elasticidad impi­de que la Jiengua corra sin riesgo de ser herida o traumatizada por encima ele las pie:.cas dentarias. 13:stas labran una huella más o menos profunda en el borde lingual La queratinización mucosa representa en principio un

• proceso de defensa al endurecer las porciones que sufren el embate de u.n. saliente duro. De esta fom1a hace aparición la leucoplasia. En la glo­Sltis atrófica de una silllis o de una mucosa en involución senil la leuco­plasia también hace de mecanismo de defensa, evitando la erosión, la he­rida, la ulceración a que daria por resultado la continuidad de acción del agente irritante. . . Sin embargo la persistencia de tma flogosis local y de los agentes nntantes actuando sobre una leucoplasia pueden actuar en los procesos regenerativos celulares como factores oncogenéticos y desorientar el pre-

J determinismo histológico. La célula sufre una distrofia o aquella altera-

344 ANALES. SErCJ61' ESPECIALIDADES

c.ión que desata su crecimiento y actividad mitósicas tlcgenerativas. Apa­rece el carcinoma in sítu precursor inmediato del carcinoma invasivo.

El factor predisposición y quizá ciertos mecanismos inmunobiológicos podrán explicar por qué no siempre a igual suma de factores se obtiene el mismo restdtado. De todas las leucoplasias sólo degeneran un 10% de las mismas, y las que lo hacen no siempre son las más irritadas.

Factores irritativos carcinogenéticos en la cavidad oral. Seguidamen­te se exponen Jos más comunes, a sab·er:

l. Tabaco.- EccE'HS en 1934 encontró ya que de cada 10 casos de cáncer oral, 8 se daban en buenos fumadores. Muchos de ellos a su vez son buenos consumidores ele bebidas alcohólicos. TruECEH en 1958 observó cómo el 75% abusaban del alcohol, en un 90% eran buenos fumadores, y en un 18 % coexistía una glosilis luética.

2. El alcohol. - A menudo se suma este factor al tabaco, teniendo en cuenta a su vez la parte que pueda entrar en juego la exist¡,¡,cia de una viscera hepática en malas condiciones en esta clase ele pacientes. ARIEL cita que un 25 % de enfermos con cáncer lingual demostraron uso de alcohol en cantidades excesivas. En el Anderson Hospital (1967) el 66% ele enfermos con cáncer oral eran fumadores de uno o más paquetes de cigarrillos al día y un 61% consumían varias veces al dia cantidades variables de bebidas espirituosas.

3. La sífilis. -Se estima la concurrencia de sffills en pacientes con cáncer oral de un 5 al 15% de casos. En el Anelerson Hospital el 27 % de esta clase de enfermos dieron positividad a la reacción de Wasserman Y complementarias. Antes se daba más en pacientes de ciudades que en el campo, actualmente hay más cánceres orales con sllllis en enfermos de origen rural. Son pacientes con glositis asociándose la forma leuco­plásica a la forma esclerosifiJítica. En este estado la existencia de un diente careado abre fácilmente una fisuración degenerativa en el borde de la lengua.

4. Ca1"ies, la piorrea y el decúbito dental. -El hecho de que se ob· serve a menudo que la iniciación de una neoplasia tiene lugar en aqu~­llas zonas de la mucosa Dial sometidas mayormente a la acción traumatl· zaute de las piezas dentarias, ha conducido a sobrevalorar el llama~o decúbito dental como factor desencadenante de dicho proceso. ARIEL CJta que un 20 % de enfermos con cáncer ele lengua, esto aparece situado 3

nivel cl'e donde el órgano roza a una pieza dentaria patológica. . . .,11 Examinando cuidadosamente todos estos casos en que una 1rntacw

dentígena causa dicha degeneración, observarnos siempre la existencia de otros factores irritativos precedentes a la acción mecánica dental. De antemano existía una boca irritada por el consumo excesivo de alcohol y tabaco, a menudo de picantes, y sobre todo una pobrísima higiene den· J

TUCA. LESIOI'ES CANCE ROSAS El'\ MUCOSA ORAL 345

tal. El factor infeccioso crónico es con todo quizá el más importante. Una caries dental ofrece a la vez dos factores irritatívos, el decúbito de un borde cortante y el flogístico de la infección dental que contiene. A todo

FRECUENCIAS DE LOCALIZACió N EN EL CANCER DE MUCOSA EN LA MEJILLA

:n· X 35 ;,-;

1 1

FJG. 12.- Frecuencias de localización del cáncer oral con asiento en la mucosa de In mejilla

ello se suma un estado atrófico de la mucosa propio de la involución senil que la hace especialmente susceptible a degenerar. . La acción pura del decúbito dental sólo ocasiona en primer lugar una

hlperqueratosis y ob·as veces granulomas in.Hamalorios que sin la acción de otros factores concurrentes, lo más probable es que no se produzca o~a alteración ostensible, ni degeneración neoplásica. Lo mismo se po­dna decir de las prótesis dentarias .

.J 5. Picll11tes, ingestas initantes. -El uso de condimentos en las co-

6.

!346 ANALES. SEC.C:!ÓX ESPECIALIDADES

mielas que les confie¡'en un sabor irritante ele las mucosas son un factor más a concurdr sin que se haya demostrado que su sola acción aislada pueda alcanzar la categoría de agente cancerígeno.

El mismo comentario sirve para la consideración del consumo de co­midas o bebidas excesivamente calientes.

6. El traumatismo. - Se considera aquí el traumatismo no dental a

Carcinor,enes ia del J•:pi telioma oral

1-'LOGOSIS

edema/

- t l'erdi<.la de

:'iin infecc i 6n

Con infecci6n

F1c. 13. - Carcinogénesis del epitelioma oral; mecanismos de acción de los agentes irritantes.

excepción de las automordeduras, siendo este objeto de referencia desde Butlin en el siglo pasado. Se ha observado cómo después de un solo traumatismo o de varios que hayan coincidido en el mismo sitio, podía aparecer una lesión degenerativa. E l mecanismo oncogénico desencade­nado por la acción traumática es difícil de explicar a igual como ocurre con esta misma causa en otros lugares del organismo (cáncer de mama, osteosarcoma de extremidad). Se ha dicho que esto no era más que una mera coincidencia o se ha invocado a la acción "en gota de agua que

·tuCA. LESIONES CAl'\CEROSAS EN MUCOSA ORAL 347

desborda el vaso lleno" o sea qne actuaría como último estímulo de b'Umación para desencadenar la carcinogé11esis.

Por lo tanto, toda lesión resultante de uno o varios traumatisinos que :lespués de un tiempo prudencial no entra en proceso de curación total, será objeto de una ftmdada sospecha de albergar la formación de un carcinoma in situ.

HISTOLOGÍA DE LOS TUMOl~ES BUC1\LES. - La mayoría son epiteliomas espinocelulares, siendo raras las formas basocelulares. Se dan también los adenocarcinomas, los sarcomas, los rabdomiosarcomas del labio, los tumores mixtos de glándulas salivares, los linfoepiteliomas de amígdala y los mela­nomas.

No citamos aquí. la histología de origen óseo y dental ya que tampoco han sido objeto de estudio antes.

Conducta ante una lesión sospechosa. Ante cualquier lesión sospechosa de proceso degenerativo hay que proceder siempre a la biopsia. No se insistirá nunca bastante que esta exploración deberá prodigarse mucho más de lo que se hace.

Cuan<lo por razones diversas no puede llevarse a cabo inmedi~ta­mente, como el no disponer de los medios adecuados, el problema psíquico, que crean infundados recelos en el ánimo del paciente al comunicarle la

1 realización de una biopsia, etc., puede recurrirse a otras maniobras que no

F1c. 14.- Lengua inflamada } cdem•ti~ada; obsén·ese la huella

l qu~ han dejado las piezas den­lanas sobre el borde izquierdo.

sean la escisión tisular y que a veces nos puedan dar el diagnóstico. Estas son el frotis, la punción y la abrasión. . a) El fwtis. - Consiste en recoger de la superfici-e ele la lesión, m~te­

nal para extenderlo sobre un pmta y fijarlo en solución ele alcohol-éter J a partes iguales.

348 ANALES. SECClÓN ESPECIALIDADES

b) La punción.- Consiste en la aspiración a través de una fina aguja clavada en la zona sospechosa para llevar a cabo un frotis sobre porta. A este objeto se recomienda el uso de la aguja de Fenghini, que aunque está diseñada para la punción-biopsia de hígado, por su finura y delica­deza shve muy bien para estos casos.

e) La abrasión. - Consiste en realizar est-a maniobra de rastrillaje sobre la lesión mediante un pincel de cerdas fuertes y a este objeto sirven muy bien las escobillas de limpiar pipas. Los fragmentos obtenidos se reúnen en un mazacote que podrá sumergirse en una solución de formol al 10 %.

Cuando el resultado de estas exploraciones sea negativo no se les pue­de conceder valor, y de continuar la sospecha habrá que recurrir a la biopsia.

C6rno se lleva a cabo la b·iopsia.- La anestesia puede servir la mis­ma que a vec·es se está utilizando en una extracción dental, máxime cuan­do ésta es troncular. A veces sirve la acción de la anestesia tópica. Se pueden utilizar las pinzas de biopsias en modelos finos a este objeto, y

FIG. ¡S. -Prolusión lingual en· tre dos piezas dentarias, fuerte acción irritativa de decúbito

dental.

si no unas tijeras nnas y cortantes o un escalpelo de hoja pequeña pue­den ser utilizadas para la escisión de un fragmento de tejido.

Si la lesión es infiltrante y nodular, es aconsejable la obtención de un fragmento en cuña de unos pocos milímetros medj.ante hoja puntiaguda e incisiva.

Sí la lesión es ulcerada es aconsejable obtener dos fragmentos, uno del centro, fondo de la úlcera y otro del borde. Este último comprendien­do mitad en tejido sano y mitad en tejido sospechoso.

Si la lesión es flsuraria se practica la incisión de una rebanada del borde de la fisura, procurando profundizar. J

TUCA. LESIO~S CA:-ICEROSAS EN MUCOSA ORAL 349

Si la lesión es exofítica basta rebanar un fragmento de la tumoración sobresaliente.

CONDUCTA A SEGUIR ANTE LAS LEUCOPLASIAS.-La leucoplasia es ]a lesión más común con carácter precanceroso vista en gran número de en­feimos. ¿Qué hacer ante la misma? En primer lugar, suprimir los agentes irritantes (alcohol, tabaco, picantes) así como el roce sobre una pieza dentaria o un material protésico, y pedir una serología de lúes. Si la sero­logía es negativa y los agentes initantes han sido suprimidos de forma efectiva por espacio de un mes y la leucoplasia no presenta señales de regresión, deberá ser biopsiada o extirpada. Si la biopsia es negativa po­drá ser cauterizada con agentes electrocáusticos o químicos si es pe­queña o ser extirpada si es grande. Si se extirpa sin biopsia previa deberá ser analizada siempre. Si el resultado de su estudio histológico fuera po­sitivo de neoplasia, precisará un tratamiento complementruio que según el caso será mediante radiación intersticial o telerracliaci6n, o cirugía.

Nunca deberá entretenerse un tr·atamien to cáustico sin haber supri­mido los agentes irritantes que causan la aparición de la leucoplasia; unos toques de nitrato de plata repetidos a lo largo de numerosas sesio­

i nes no hacen otra cosa que sumar su acción a los irritantes anteriores y enmascarar el aspecto local de la lesión.

Hacer diagnóstico diferencial con el liquen plano y otras clisquerato­sis. Con el liquen plano es fácil hacerlo por su aspecto clinico. :¡;;ste se presenta en forma de filamentos en red, aspecto en blonda, como dice DARIER, es opalescente o ligeramente azul y nunca hace relieve ni forma placas densas. Con otras clisqueratosis sólo el estudio histológico puede aclarar la duda.

C6nw lleva?' a cabo la biopsia de una leucop"&:wia. - Se procederá como en las lesiones ulceradas, o sea la obtención de un fragmento de borde Y un fragmento central o de la zona sospechosa. Y recordemos aquí que el sitio sospechoso de una placa leucoplásica es aquel que manifiesta un endurecimiento, una induración infiltrante, una fisuración, una proliferación verrugosa, etc.

CONDUCTA A SEGUIR ANTE LESIONES DIMINUTAS. - Se aconseja la abla­ción total de la lesión, y haciendo correr la línea de la incisión a la mayor distancia posible del borde lesiona], previniendo la posibilidad de que sea neoplásica. Las lesiones que escasamente miden uno o dos milímeb·os deben tJatarse con exquisito cuidado en el momento de su ablación. En primer lugar porque si son atricionadas con las pinzas (es mejor el uso ~e erinas), luego el anatomopatólogo se encontraría con unos fragmentos

J tisulares de difícil identificación, lo cual puede favorecer el diagnóstico

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erróneo. Y en segundo lugar un tejido que podría ser degenerativo no debe ser estrujado o maltratado, ello podría facilitar o la siembra operatoria o la propagación linfohemática.

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