DCV Isquémico Fisiopatología PLUS MEDIC A

DCV ISQUÉMICO

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Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2011 www. PLUS -medica.com

1. Generalidades

El SNC ha desarrollado un sistema de regulación

rápido y preciso del flujo sanguíneo cerebral

(FSC).

Incrementos repentinos en la demanda meta -

bólica pueden ser rápidamente cubiertos

mediante un aumento del FSC y con ello

aportar un mayor substrato metabólico.

Este acoplamiento entre el FSC y el metabolismo

es crítico en condiciones extremas, como son la

hipotensión y la hipoxia.

AUTORREGULACIÓN del FSC

Es el mecanismo que mantiene constante el FSC

entre un nivel de presión arterial media (PAM)

de 50 a 150 mg Hg.

La autorregulación del FSC asegura el suminis-

tro metabólico contínuo al SNC en estados de

hipotensión, hipertensión, presión intracraneal

elevada (PIC) elevada, entre otros.

Papel de las arteriolas

La autorregulación depende de la capacidad de

las arteriolas cerebrales para modificar su

calibre en respuesta a los cambios de la PAM.

El flujo arterial por vías colaterales es el meca -

nismo principal en la compensación del FSC

durante la isquemia.

Estas vías colaterales están presentes funda -

mentalmente en el polígono de Willis, que es un

anillo hexagonal de vasos.

Las principales vías colaterales son la

arteria comunicante anterior, que une las

dos arterias carótidas, y la arteria comu-

nicante posterior que une ambas circu-

laciones carotídeas y vertebrales bilate-

ralmente.

Comunicación de vasos

leptomeníngeos

Cuando la circulación arterial normal

está comprometida y el polígono de

Willis no compensa suficientemente,

existen otros mecanismos circulatorios

que pueden ser utilizados.

Este mecanismo alterno de compensa -

ción circulatoria se da por la comunica-

ción de vasos leptomeníngeos, los cua-

les pueden perfundir “áreas pobres”

(secas).

Se verifica mediante comunicaciones

entre las arterias cerebral anterior y

cerebral media y entre la arteria

cerebral media y la arteria cerebral

posterior.

DCV ISQUÉMICO -Fisiopatología

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Esta circulación leptomeníngea puede com-

pensar un flujo reducido tanto en la periferia

como en la zona de irrigación normal arterial.

La totalidad del territorio silviano izquierdo presenta incremento del tiempo de tránsito vascular como signo de apertura de circula-ción colateral leptomeningea para compen- sar la oligoemia.

Sin embargo, si la presión de perfusión cerebral

(PPC) está reducida globalmente, esas áreas

pobremente perfundidas que están más

alejadas de la circulación arterial son más

vulnerables a la isquemia

Flujo sanguíneo cerebral

Como ya se mencionó antes, a pesar de que el SNC

realiza una gran actividad metabólica, tiene muy

poca capacidad de almacenar energía, por lo que

para cumplir sus funciones normales, requiere del

aporte constante de substratos energéticos

(glucosa, O2, ATP).

El FSC es por lo tanto, grande, recibe casi el 20% del

gasto cardiaco, aunque sólo representa el 4% del

volumen intracraneal.

En condiciones normales el FSC en un adulto

sano es de 50 ml/100 g de tejido

cerebral/minuto. Este valor es diferente en

los niños y en los ancianos

Además:

OXIGENO: 3-5ml /100gr de tejido cerebral

por minuto

GLUCOSA: 5,7-7,6mg/100gr de tejido

cerebral por minuto

2. Definición

Es un déficit neurológico de origen

central, de tipo focal y de comienzo

insidioso (trombosis) o brusco

(embolia) debido a isquemia cerebral. La

isquemia puede causar una lesión

definitiva (infarto) o no.

3. Epidemiología

Con las muertes de causa cardiovascular

y todas las muertes producidas por los

distintos tipos de cáncer se encuentra en

el tercer lugar de importancia .

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1.- Alrededor del 25% de los hombres y el 20% de las mujeres tendrán un stroke si

viven hasta los 85 años o más

2.- Otro punto relevante que demuestra el impacto de esta enfermedad en la vida diaria es que ocupa el primer lugar entre las causas de invalidez.

3.- Entre el 25% y el 40% de los sobrevivientes desarrollaran secuelas de gravedad variable incluyendo la evolución a la demencia en un 30% de los pacientes depresión mayor o menor entre un 10%-30% y 10%-40% respectivamente

4.- Se estima que la carga global del stroke será el 6.2% de las enfermedades para el año 2020

FACTORES PREDISPONENTES

El factor de riesgo más importante para DCV

isquémico es la HTA.

HTA : 49% TABAQUISMO 27%

DIABETES MELLITUS

FIBRILACION AURICULAR 4%

ALCOHOL 7% ESTENOSIS CAROTIDEA

ELEVACION DEL LDL

ESTENOSIS INTRACRANEAL

OOFF:: EEll ffaaccttoorr ddee rriieessggoo mmááss iimmppoorrttaannttee ppaarraa eell ccaassoo ddee uunnaa eennffeerrmmeeddaadd cceerreebbrroovvaassccuullaarr eess::

AA.. DDiiaabbeetteess mmeelllliittuuss BB.. TTaabbaaqquuiissmmoo CC.. HHiippeerrtteennssiióónn aarrtteerriiaall DD.. EEnnffeerrmmeeddaadd ccoorroonnaarriiaa EE.. AAnnttiiccoonncceeppttiivvooss

Rpta. C

4. Clasificación

El DCV isquémico , conocido también

como stroke o ictus apopléjico es el

evento más frecuente (80%).

De acuerdo a la etiología se clasifica

en:

-Aterotrombótico (30-35%)

En varones > 55 años, mujeres > 65 años

.Comorbilidad: HTA ,DM

-Embólico (20-25%)

Con más frecuencia cardioembólico.

Comorbilidad: dilatación de la aurícula

izquierda, fibrilación auricular.

-Lacunar (15-20%)

-Indeterminado (15-35%)

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Hay 2 tipos de DCV isquémico que se pueden

resolver en el transcurso de 1 a 7 días:

TIA ( Accidente Isquémico Transitorio)

Sindrome clínico de pérdida aguda de la

función cerebral o visión monocular que dura

menos de 24 hrs sin evidencia de infarto.

Donde hubo fuego cenizas quedan…Si el

TIA se resuelve luego de las primeras 24

horas “deja huella”. En el 40% de los casos

es posible detectar mediante RM lesiones

pequeñas de isquemia.

EN 08: Varón de 65 años, que presenta

cuadro de hheemmiippaarreessiiaa bbrraaqquuiiooccrruurraall iizzqquuiieerrddaa y en el transcurso de 1122 hhoorraass recupera la movilidad. Probablemente se trata de: A. Tumor en región temporal de hemisferio derecho. B. Hemorragia intracraneana de hemisferio izquierdo. C. Ataque isquémico transitorio del hemisferio derecho. D. Cisticercosis cerebral. E. Tromboembolia de carótida derecha. Rpta. C

NOVEDADES SOBRE TIA Transitory Ischemic Attack (TIA) Working Group redefinió TIA

El límite de duración menor de 24

horas es un límite arbitrario y

actualmente, dado que la mayoría de los

AIT duran menos de una hora:

“Episodio breve de disfunción neuro-

lógica, causado por isquemia focal

cerebral o retiniana, con síntomas

clínicos que típicamente duran

menos de una hora, sin evidencia

de infarto”..

La AHA/ ASA propone una nueva

definición que se apoya en el criterio de

daño en el tejido cerebral más que en el

criterio temporal:

“Episodio transitorio de disfunción

neurológica causado por isquemia

focal cerebral, de la médula espinal o

de la retina, sin infarto agudo”.

Déficit Neurológico Isquémico

Reversible (RIND)

Sindrome clínico de pérdida aguda de

la función cerebral que remite en

dentro de los primeros 7 días.

5. Fisiopatología

Por trombosis: Primera etapa:

-Se produce una lesión precoz. -Aparece la estría grasa. -Los macrófagos están cargados de colesterol LDL. -Hay elevación difusa de la íntima. Segunda etapa:

-Aparece una placa fibrosa.

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-Crecimiento de fibras musculares conectivas.

Placa estable: estría grasa delgada y capa

fibrosa gruesa

Placa inestable: estría grasa gruesa y capa

fibrosa delgada

Tercera etapa:

-Placa complicada con calcificaciones, hemorragias , rotura de endotelio con ulceración y trombos añadidos. Etapas del infarto cerebral: El infarto cerebral es un proceso dinámico que consta de varias fases: -Hipoxia (pico máximo en la primera hora) -Secreción de sustancias citotóxicas (pico máximo a las 4 horas) -Inflamación (Inicio a las 2h y pico máximo a las 18 h) -Edema (Inicio a las 4 h y pico máximo a las 4 días) -Apoptosis(Inicio a las 6 h y pico máximo a los 10 días).

D

Área de penumbra

Después de establecida una agresión

aguda al sistema nervioso central (SNC)

como ocurre en las afecciones

vasculares y los traumatismos, se

pueden diferenciar en el encéfalo al

menos dos áreas:

- Una central con daño estructural

irreparable que, por tanto, muere.

- Otra periférica que podría recuperar

la función perdida, conocida

habitualmente como ‘penumbra’.

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Área de” penumbra”

Astrup et al definieron el área de ‘penumbra’ como : El tejido encefálico ‘isquémico’ que se encuentra perfundido con unos niveles de FSC por debajo de aproximada –mente 20 ml/100 g/mn, donde co -mienza a manifestarse el déficit electro -fisiológico y funcional, y por encima del umbral de agotamiento de la membrana (10 ml/100 g/minuto), nivel para el cual las neuronas son incapaces de mantener la integridad de la membrana, resultando la muerte celular

Disminución del FSC y sus consecuencias. Penumbra isquémica (Neuronas vivas) 1. La comunicación eléctrica entre las neuronas cesa . 2. Metabolismo oxidativo disminuye. 3. FSC < 20ml / 100 g/ min 4. Bombas metabólicas inhibidas. 5. Glutamato extracelular aumentado. 6. Despolarización de neuronas que abren canales de calcio (Ca intracelular 100 nM a 2 nM.

Infarto cerebral (Neuronas muertas) 1. FSC < 10 ml / 100 g/ min 2. Cesa la síntesis de ATP 3. Fallan las bombas iónicas 4. Gran liberación de glutamato 5. Se activan receptores de NMDA y MPA e ingresan grandes cantidades de Ca++ a las neuronas (interrumpe todos los procesos intracelulares)

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Fisiopatología del DCV isquémico

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Äreas del infarto -Zona central : pannecrosis debido a fallo energético durante la fase de isquemia, estableciendo la necrosis en la primeras horas. -Area periférica: con daño funcional potencialmente recuperable (penumbra), que se divide en dos regiones: . Una próxima al área central y se en -cuentra en peligro de necrosarse debido a la vulnerabilidad neuronal selectiva o por extensión de la zona pannecrótica; este proceso se establece en un período de varios días. . La otra región, la más externa, está próxima al tejido normal y consiste en una zona con daño de su función que puede evolucionar hacia la normalidad en un período de meses.. Ventanas terapéuticas Su objetivo sería evitar la pannecrosis por fallo energético en el área central y el desencadenamiento de los fenómenos secundarios sobre las regiones en penumbra. 2. Otra ventana para la supervivencia de las neuronas englobadas en el área de penumbra, (entre las 24 horas y los 17 días), Encaminada a evitar la extensión del área de necrosis hacia la periferia y disminuir el volumen total final del infarto mediante la modulación de los mecanismos secundarios

3. Una ventana para la recuperación neurofuncional que se extiende hasta al menos tres meses.

INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBOTICO

De instauración insidiosa

DEFICICIT MAXIMO no es al inicio del

cuadro clínico.

APARICION durante el sueño o al

despertar

RECUPERACION RAPIDA

ESPECTACULAR aunque puede haber

REAGUDIZACION POSTERIOR

SOPLO CERVICAL O DEFICIT DEL

PULSO IPSILATERAL asociado a

episodio de HIPOTENSION ARTERIAL

INFARTO CEREBRAL

TROMBOEMBOLICO

Antecedente de CARDIOPATÍA

EMBOLÍGENA.

TIA O INFARTOS PREVIOS diferentes

territorios..

EMBOLISMO SISTÉMICO.

DEBUT: SÚBITO, MÁXIMO DÉFICIT

NEUROLÓGICOal inicio del cuadro..

PÉRDIDA INICIAL DE CONCIENCIA Y/O

CONVULSIONES.

APARICIÓN: E en vigilia o actividad

física

RECUPERACIÓN: RÁPIDA,

ESPECTACULAR , puede haber

PROFUNDIZACIÓN POSTERIOR.

TAC: INFARTO CORTICAL,

HEMORRÁGICO, MÚLTIPLES.

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