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Hematología

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CTO Enfermería • C/Francisco Silvela 106 • 28002 Madrid • Tfno.: (0034) 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www.grupocto.com

T1Introducción: fi siología del eritrocito. Anemia: conceptoy evaluación

P085 MIR 2010-2011Paciente con los siguientes parámetros en sangre periférica: Hb 10,5 g/dl, leucocitos 11.000/Ul con 40% segmentados, 10% caya-dos, 5% metamielocitos, 4% mielocitos, 1% eosinófi los y 1% basófi los. Normoblastos 5%. Plaquetas 300.000/Ul. Morfología de serie roja en sangre: aniso-poiquilocitosis y dacrio-citos. En la exploración se palpa esplenome-galia de 12 cm bajo reborde costal. ¿Qué diag-nóstico, entre los siguientes, le sugieren estosdatos?

1) Leucemia mieloide aguda tipo M6 (eritro-leucemia).

2) Trombocitemia esencial.3) Mielofi brosis primaria.4) Leucemia linfoblástica aguda.5) Leucemia mielomonocítica crónica.

Respuesta correcta: 3

P129 MIR 2004-2005

Un paciente infectado por el VIH recibe tra-tamiento antirretroviral con AZT + 3TC + Efavirenz, desde hace 14 meses. La última determinación de linfocitos CD4 y carga viral era de 350/mm3 y < 200 copias/ml, respecti-vamente. Consulta por disnea y palidez y se constata una anemia microcítica (hemoglo-bina 7,8 g/dl,VCH 68 fl ). El diagnóstico más probable es:

1) Crisis aplástica por parvovirus B.2) Leishmaniasis diseminada.3) Infección diseminada por Mycobacterium avi-

um-intracellulare.

4) Toxicidad farmacológica.5) Hemorragia digestiva crónica.


P064 MIR 2003-2004

Señale cuál de las siguientes anemias macrocí-ticas NO muestra rasgos megaloblásticos en la médula ósea:

1) Anemia de la enfermedad de Biermer.2) Infestación por Diphylobotrium latum.3) Anemia del hipotiroidismo.4) Anemia postgastrectomía.5) Anemia asociada a la toma de metotrexato o

de trimetropim.


P071 MIR 2002-2003

Los cuerpos de Howell-Jolly son inclusiones eritrocitarias de fragmentos nucleares y se ob-servan en:

1) Asplenia.2) Mielofi brosis.3) Leucemia linfática crónica.4) Défi cit de G6PD.5) Intoxicación por plomo.


T2 Aplasia de médula ósea

P109 MIR 2008-2009

Mujer de 32 años de edad con antecedentes en su juventud de bulimia en tratamiento con antidepresivos y lamotrigina. Acude a Urgencias por cuadro de unas semanas de

evolución de astenia y aparición de hemato-mas en extremidades. En el hemograma se objetiva 900 leucocitos/mm3 (5% S; 91% L; 4% M); hemoglobina de 4,3 g/dl; VCM 89 fl; 6.000 plaquetas/mm3. En el estudio morfoló-gico no se objetivan formas blásticas. Se rea-liza biopsia de médula ósea que se informa como acelular con predominio de adipocitos. ¿Cuál considera que sería el diagnóstico más probable y el tratamiento más conveniente?

1) Toxicidad medular e inmunoterapia con ti-moglobulina y ciclosporina.

2) Síndrome mielodísplásico y transfusiones pe-riódicas.

3) Anemia hemolítica autoinmune y corti-coides.

4) Anemia perniciosa e inyecciones periódicas de vitamina B12.

5) Aplasia medular severa y trasplante de pro-genitores hematopoyéticos de un hermano histocompatible.


P107 MIR 2007-2008

Señale cuál de las siguientes afi rmaciones NO es correcta en relación con la aplasia medular:

1) Cursa con pancitopenia.2) Se trata con trasplante de médula ósea.3) Puede responder al suero antitimocítico (ATG).4) Cursa con eritroblastos en sangre periférica.5) Los reticulocitos están descendidos.


P066 MIR 2002-2003

Interprete el siguiente hemograma, que perte-nece a un niño de 6 años que llega al hospital con fi ebre y aftas orales: Hb 14 g/dl, leucocitos 2,8 x 109/l (segmentados 13%, linfocitos 82%, monocitos 5%), plaquetas 210 x 109/l:

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1) Tiene una linfocitosis, que es probablemente vírica.

2) Tiene una linfocitosis, lo que es normal para la edad de este niño.

3) Tiene una anemia.4) Tiene una neutropenia.5) Este hemograma es normal, independiente-

mente de la edad.


T4 Anemia ferropénica

P093 MIR 2011-2012

Mujer de 35 años sana que consulta por as-tenia. En el hemograma presenta anemia mi-crocítica e hipocroma (hemoglobina de 7 g/dl, volumen corpuscular medio de 68 fL, hemo-globina corpuscular media de 24 pg) con una amplitud de distribución eritrocitaria elevada (ADE 20%), reticulocitos disminuidos (0,3%, 30.000/L absolutos), contenido de hemoglo-bina disminuido en los reticulocitos (17 pg) y discreta trombocitosis (500.000 plaquetas/uL). Con los datos del hemograma, ¿cuál sería su sospecha diagnóstica aún sin tener la bioquí-mica de la paciente?

1) Rasgo talasémico.2) Anemia central arregenerativa por défi cit de

ácido fólico.3) Anemia periférica, regenerativa, hemolítica.4) Anemia periférica, regenerativa, por hemo-

rragia activa aguda.5) Anemia central, arregenerativa por défi cit de

hierro.


P114 MIR 2008-2009

Acude a su consulta un hombre de 67 años que refi ere ligera astenia desde hace 2 meses y una pérdida de peso de 6 kg en el mismo plazo. No refi ere fi ebre, cambios en el hábito deposicional ni síndrome miccional. En la exploración física únicamente destacan: soplo sistólico panfocal II/VI y hepatomegalia no dolorosa a través de dedo en línea medioclavicular. Aporta la si-guiente analítica: hemograma: hemoglobina: 7,9 g/dl; hematocrito: 22%; VCM: 75fl ; leucoci-tos: 8.800/μl; (PMN: 63%; linfocitos: 22%; mono-litos 12%, eosinófi los 3%), plaquetas: 550.000/

μl. Bioquímica: creatinina: 0,89 mg/dl; glucosa: 112 mg/dl; Na: 142 mEq/l; K: 4,2 mEq/l; Cl: 100 mEq/l; GOT: 16UI/L; GPT: 21UI/L; GGT: 71UI/L; LDH: 88UI/L; bilirrubina: 0,91 mg/dl; sideremia: 21 μg/dl; ferritina: 12 ng/ml; TIBC: 450 μg/dl. La actitud más adecuada sería:

1) Transfundir 2 concentrados de hematíes. Posteriormente iniciar tratamiento con hie-rro oral durante 6 meses.

2) Transfundir 2 concentrados de hematíes. So-licitar panendoscopia oral y colonoscopia.

3) Iniciar tratamiento con hierro oral. Solicitar panendoscopia y colonoscopia, suspendien-do la ferroterapia 10 días antes de la colonos-copia. Reanudar la ferroterapia y mantener hasta 6 meses tras corregir la anemia.

4) Iniciar tratamiento con hierro oral. Soli-citar panendoscopia y colonoscopia, sus-pendiendo la ferroterapia 10 días antes de la colonoscopia. Reanudar la ferroterapia y mantener hasta corregir la anemia.

5) Iniciar tratamiento con hierro intravenoso. Solicitar panendoscopia oral y colonosco-pia. Mantener ferroterapia hasta normalizar la cifra de ferritina.


P107 MIR 2006-2007

Un paciente del grupo sanguíneo 0 Rh positi-vo es transfundido por error sangre de grupo A Rh negativo. La complicación producida por esta transfusión es:

1) Reacción hemolítica severa por la interacción de los anticuerpos anti-A del pacientes y los hematíes A de la sangre transfundida.

2) Reacción hemolítica severa por la disparidad de grupos Rh.

3) Sensibilización del receptor y posible hemó-lisis en futuras transfusiones.

4) No se produce hemólisis si se administra ga-mmaglobulina anti-D tras la transfusión.

5) No se produce hemólisis si se premedica en corticoides.


P111 MIR 2006-2007

Ante la sospecha clínica de défi cit de hierro, ¿qué datos analíticos, además del hemograma, debe valorar para establecer el diagnóstico de certeza?

1) Sideremia, ácido fólico y vitamina B12.2) Sideremia, índice de saturación de la transfe-

rrina y ferritina sérica.3) La ferritina sola es sufi ciente.4) Si la sideremia está claramente baja, no ha-

cen falta otros datos.5) El hemograma contiene datos suficientes:

concentración de hemoglobina, número de hematíes por mm3, valor hematocrito, VCM, CHCM, HCM y RDW.


P249 MIR 2006-2007

En relación con el hierro, señale la respuesta FALSA:

1) En el intestino, el hierro se une a la ferritina, que es la proteína de transporte.

2) La demanda de hierro es mayor cuando la eritropoyesis está estimulada.

3) La liberación de hierro en los depósitos dis-minuye en la infl amación.

4) La absorción intestinal del hierro contenido en el hemo de la carne roja es proporcional-mente mayor que la del hierro contenido en los vegetales.

5) La absorción intestinal de hierro de un hom-bre sano debe ser, por lo menos,1 mg de hie-rro elemental al día.


P159 MIR 2003-2004

En relación con el metabolismo del hierro, se-ñale la afi rmación correcta:

1) La absorción de hierro tiene lugar en el íleon.2) La asimilación de hierro mejora con una die-

ta vegetariana.3) La mayor parte del hierro sérico se localiza en

la ferritina.4) La absorción de hierro medicamentoso em-

peora con los alimentos.5) En condiciones normales la absorción de hie-

rro contenido en la dieta es del 20%.


P117 MIR 2001-2002

Ante un enfermo con anemia ferropénica que va a iniciar tratamiento con sulfato ferroso, ¿qué recomendación NO debe hacerse?

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1) Procurar tomarlo en ayunas.2) Asociar vitamina C.3) Asociar algún antiácido.4) La dosis de Fe elemental será 150-200 mg/día.5) Mantener el tratamiento > = 6 meses.


T5 Anemia de enfermedad crónica o por malautilización del hierro

P110 MIR 2007-2008

Ante los siguientes hallazgos analíticos: hemo-globina 8,5 g/dl,VCM 85 fl , bilirrubina normal, hierro sérico 10 μg/dl, capacidad de fi jación to-tal de hierro 200 μg/dl, índice de saturación de la transferrina 15% y ferritina 150 μg/dl. ¿Qué tipo de anemia pensaría que tiene el paciente?

1) Anemia por défi cit de vitamina B12.2) Anemia infl amatoria (de proceso crónico).3) Anemia ferropénica.4) Anemia por défi cit de ácido fólico.5) Anemia hemolítica aguda.


P110 MIR 2006-2007

¿Cuál de los siguientes síntomas es más fre-cuente en los pacientes con mieloma múltiple?

1) Susceptibilidad a infecciones bacterianas.2) Dolor óseo.3) Letargia.4) Diátesis hemorrágica.5) Poliuria y polidipsia.


P117 MIR 2006-2007

Con respecto a la anemia de procesos crónicos o anemia de la infl amación, señale la opción correcta:

1) La síntesis de hepcidina está aumentada.2) La anemia es característicamente macrocítica.3) Los niveles de ferritina están disminuidos.4) Los niveles de transferrina están elevados.5) Debe tratarse con hierro intravenoso.


P109 MIR 2005-2006

Un sujeto de 70 años diagnosticado de artritis reumatoide consulta por clínica de síndrome anémico desde hace 6 meses. Se realiza un he-mograma que muestra: Hb 8,5 g/dl; VCM 69 fl ; leucocitos 7,5 109/l y plaquetas 220,109/l, side-remia 30 y/dl (N 50-150), ferritina 520 ng/ml (N < 400). Señale cuál es el diagnóstico más probable:

1) Anemia de enfermedad crónica.2) Anemia ferropénica.3) Anemia por défi cit de ácido fólico.4) Anemia por défi cit de B12.5) Anemia perniciosa.


P070 MIR 2002-2003

En relación con el diagnóstico de las anemias microcíticas, ¿cuál de las afi rmaciones siguien-tes es FALSA?

1) Tanto en la anemia ferropénica como en la de trastornos crónicos la ferritina está dismi-nuida.

2) En la β-talasemia el número de hematíes sue-le estar normal o elevado.

3) La microcitosis es menos acentuada en la anemia de trastornos crónicos.

4) En la anemia sideroblástica hay un aumen-to de los depósitos de hierro en el organis-mo.

5) En la anemia ferropénica siempre hay que buscar la causa del défi cit de hierro.


T6 Anemiasmegaloblásticas

P078 MIR 2010-2011

Ante un paciente con una cirugía abdominal ur-gente, usted tiene su informe de quirófano en el cual nos señalan que se ha localizado una resec-ción de todo el duodeno y del tercio proximal del yeyuno, manteniendo íntegros el estómago y todo el íleon así como los dos tercios distales del yeyuno. En el seguimiento nutricional del paciente, ¿qué vitamina o mineral presentará con menos probabilidad una disminución de su absorción y, por tanto, no produciría mani-festaciones clínicas secundarias a su défi cit?

1) Vitamina B12.2) Calcio.3) Hierro.4) Magnesio.5) Ácido fólico.


P109 MIR 2009-2010

Un paciente de 55 años con antecedentes de lin-foma de Hodgkin tratado 7 años antes con qui-mio-radioterapia seguida de un autotrasplante de médula ósea presenta desde hace 10-12 me-ses cansancio y los siguientes datos de laborato-rio: Hb: 10 g/dl; VCM: 110 fl ; Leucocitos: 5.900/mm3 (neutrófi los: 35%; linfocitos: 50%; monoci-tos: 15%; plaquetas 85.000/mm3). ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable?

1) Hipotiroidismo radiógeno.2) Recaída medular del linfoma.3) Anemia megaloblástica.4) Síndrome mielodisplásico.5) Trombopenia de origen inmune.


P108 MIR 2007-2008

Hombre de 27 años, con antecedentes de enfer-medad de Crohn y resección de íleon terminal hace 3 años, presenta intensa astenia y palidez cutáneo-mucosa. En la bioquímica destaca LDH 2730 Ul/l y bilirrubina 1,7 mg/dl. En el hemogra-ma muestra 2,9 x 109 leucocitos/l con recuento diferencial normal, hemoglobina 7,5 g/dl, hema-tocrito 22%, VCM 135 fl y 105 x 109 plaquetas/l. El recuento de reticulocitos es 1% y en el frotis de sangre periférica se observan abundantes neu-trófi los hipersegmentados. ¿Cuál sería su juicio diagnóstico más probable y su actitud terapéu-tica inicial?

1) Anemia de probable origen inflamatorio. Transfundir concentrado de hematíes.

2) Anemia megaloblástica por défi cit de vitami-na B12 Iniciar vitamina B12 parenteral y ácido fólico oral.

3) Anemia hemolítica. Iniciar corticoides.4) Síndrome mielodisplásico. Transfundir con-

centrados de hematíes.5) Anemia megaloblástica por défi cit de ácido

fólico. Iniciar ácido fólico oral.


Hematología


P108 MIR 2006-2007

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones considera que es la más correcta?

1) La forma de enfermedad de Hodgkin escle-rosis nodular es especialmente frecuente en mujeres jóvenes.

2) El linfoma de Burkitt se caracteriza por lat (14;28).

3) El linfoma folicular tiene habitualmente com-portamiento clínico de alta malignidad, con difícil control duradero con las posibilidades terapéuticas actuales.

4) La presentación inicial más frecuente de un linfoma MALT es una masa mediastínica.

5) La radioterapia nodal es el tratamiento de primera elección para un paciente con enfer-medad de Hodgkin en estado III-B en muje-res en edad fértil.


P109 MIR 2006-2007

Son caracteres de la anemia perniciosa los si-guientes EXCEPTO:

1) Macrocitosis.2) Anemia.3) Hipersegmentación leucocitaria.4) Hipogastrinemia.5) Positividad de anticuerpos a células parieta-

les gástricas.


P110 MIR 2005-2006

Los niveles de B12 por debajo de los 300-350 pg/ml identifi can mal los enfermos con caren-cia de B12. Para paliar esta coyuntura se debe cuantifi car sus metabolitos (homocisteína y ácido metilmalónico), pero para su valoración es importante conocer su relación. ¿Cuál de las siguientes relaciones es la correcta?

1) Ambos metabolitos se encuentran elevados en el défi cit de folatos y ambos normales en el défi cit de cobalaminas.

2) Ambos metabolitos se encuentran elevados en el défi cit de cobalaminas y ambos norma-les en el défi cit de folatos.

3) Homocisteína y metilmalónico se encuentran elevados en el défi cit de cobalaminas y homo-cisteína elevada en el défi cit de folatos.

4) Homocisteína elevada en el défi cit de coba-laminas y homocisteína y metilmalónico ele-vado en el défi cit de folatos.

5) Homocisteína elevada, metilmalónico nor-mal en défi cit de cobalaminas y metilmalóni-co elevado y homocisteína normal en défi cit de folatos.


P109 MIR 2004-2005

¿Cuál de los siguientes apartados es FALSO en relación a la anemia perniciosa?

1) Se produce por un défi cit de factor intrín-seco.

2) Con frecuencia aparecen alteraciones neuro-lógicas.

3) La prueba diagnóstica de elección es la “prueba de Schilling”.

4) En el hemograma encontramos anemia seve-ra con VCM elevado y reticulocitos altos.

5) El tratamiento consiste en la administración de vitamina B12 intramuscular.


P116 MIR 2001-2002

La carencia de vitamina B12 se caracteriza por todo lo indicado, EXCEPTO:

1) Es frecuente y puede ocurrir hasta en el 10-15% de la población de edad avanzada.

2) Produce un trastorno metabólico carac-terizado por el aumento del ácido metil-malónico y/o homocisteína total plasmá-tica.

3) Su primera manifestación clínica puede ser neuropsiquiátrica.

4) Para su diagnóstico es necesaria la existen-cia de alteraciones en sangre periférica.

5) Se puede tratar con vitamina B12 por vía oral.


T7 Anemias hemolíticas

P092 MIR 2011-2012

¿Cuál de los siguientes datos NO es propio del síndrome hemolítico?

1) Adenopatías.2) Esplonomegalia.3) Hiperbilirrubinemia.4) Incremento LDH sérica.5) Reticulocitosis.


P094 MIR 2011-2012

Mujer de 32 años con parálisis cerebral del parto que acude a Urgencias por cuadro de orinas oscuras de unos días de evolución en relación con episodio de fi ebre alta y tos seca. Al ingreso se objetiva en el hemograma 16.900 leucocitos/mm3 (85% S; 11% L; 4% M), hemo-globina de 6,3 g/dl; VCM 109 fl ; 360.000 pla-quetas/mm3. En la bioquímica LDH 2408 UI/L; Bilirrubina 6,8 mg/dl (Bilirrubina no conjugada 6,1 mg/dl) GOT y GPT normales. En el estudio morfológico de sangre se observa anisocitosis macrocítica con frecuentes formas esferocita-das y policromatofi lia sin blastos. El estudio de anticuerpos irregulares es positivo en forma de panaglutinina, difi cultando la prueba cru-zada. ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica en el tratamiento más adecuado?

1) Aplasia medular e inmunoterapia con timo-globulina y ciclosporina.

2) Esferocitosis hereditaria y esplenectomía.3) Anemia hemolítica autoinmune asociada a

infección respiratoria y corticoides.4) Anemia perniciosa e inyecciones periódicas

de vitamina B12.5) Leucemia aguda y quimioterapia.


P229 MIR 2011-2012

Hombre de 54 años, con antecedentes persona-les de DM, HTA e insufi ciencia renal crónica leve, que presenta somnolencia y hemiparesia dere-cha. En la analítica: creatinina de 2,3 mg/dl, Hb 10,3 g/dI y plaquetas 20.000 mm3, con coagula-ción normal. En TC craneal: lesiones isquémicas con necrosis microhemorrágicas. Posteriormen-te comienza con deterioro progresivo del nivel de conciencia y aumento de Cr, LDH y bilirrubi-na no conjugada. Se realiza Coombs directo que es negativo. Esquistocitos en frotis. Ante la sos-pecha diagnóstica la conducta a seguir es:

1) Nuevo TC craneal ante la sospecha de trans-formación hemorrágica de ictus isquémico.

Hematología


2) Iniciar plasmaféresis urgente.3) Inicio de tratamiento con glucocorticoides a

dosis de 1 mg/kg/día.4) Buscar causa desencadenante de cuadro de CID.5) Sospecha de mieloma múltiple: aspirado de

médula ósea.


P086 MIR 2010-2011

¿Qué etiología habría que suponer ante una anemia de 5 g/dl de Hb, VCM de 125 fl , reticulo-citos de 2 por mil, LDH 5 veces superior al lími-te normal e hiperbilirrubinemia no conjugada?

1) Anemia de los trastornos crónicos.2) Anemia hemolítica.3) Talasemia.4) Enfermedad de Wilson.5) Anemia por carencia de vitamina B12.


P103 MIR 2009-2010

¿Cuál de los siguientes datos NO es propio del síndrome hemolítico?

1) Adenopatías.2) Esplenomegalia.3) Hiperbilirrubinemia.4) Incremento LDH sérica.5) Reticulocitosis.


P104 MIR 2009-2010

En un paciente con hemoglobina de 11 g, nú-mero de hematíes ligeramente elevado pero hi-pocrómios y microcíticos y con niveles elevados de hemoglobina A2, ¿cuál sería su diagnóstico?

1) Anemia ferropénica.2) Alfa talasemia minor.3) Beta talasemia menor.4) Rasgo falciforme.5) Anemia de Cooley.


P116 MIR 2008-2009

En relación con los síndromes mielodisplási-cos, señale la afi rmación correcta:

1) Tiene mayor incidencia en mujeres jóvenes.2) La pancitopenia es un hallazgo poco fre-

cuente (menos del 5%).3) La presencia de citopenias o monocitosis

sin anemia se da en más del 90% de los pa-cientes.

4) La presencia de anemia con sideroblastos en anillo es de mal pronóstico y suele conllevar una supervivencia inferior a un año.

5) La celularidad cuantitativa de la médula ósea está casi siempre aumentada o normal con patrón ferrocinético de eritropoyesis inefi caz.


P117 MIR 2008-2009

Niña de Guinea Ecuatorial de 7 años de edad que acude a Urgencias por astenia importan-te de 3 días de evolución, febrícula, molestias faríngeas y orinas oscuras. En la exploración presenta hepatoesplenomegalia moderada ligeramente dolorosa y subictericia. En el hemograma se evidencia anemia importan-te de 5,6 g/dl de hemoglobina con VCM 75 fl y leucocitosis neutrofílica. En la bioquímica llama la atención un aumento de bilirrubina total de 5 mg/dl a expensas de bilirrubina no conjugada. La madre relata desde la infancia episodios similares que incluso han llevado a la trasfusión en tres ocasiones previas realiza-das en su país. Su familia presenta un historial de anemia y hematuria. ¿Qué prueba plantea-ría en este momento y cuál sería su sospecha diagnóstica?

1) Estudio de hemoglobinas y talasemia major.2) Niveles de ferritina y ferropenia severa.3) Test de Coombs y anemia hemolítica autoin-

mune.4) Estudio morfológico de sangre periférica y

anemia drepanocítica. 5) Estudio morfológico de sangre periférica y

esferocitosis hereditaria.


P109 MIR 2007-2008

Una chica de 27 años, asintomática, le consulta porque en una revisión de la empresa le han detectado alteraciones analíticas. Aporta los siguientes resultados: hematíes 4,9 x 1,012/l, hemoglobina 9 g/dl, VCM 75 fl , leucocitos 6,2 x 109/l, plaquetas 220 x 109/l, bilirrubina total 12 μmol/1 (normal 5 - 17), LDH 2,8 μkat/1 (nor-

mal 1,7 - 3,2), sideremia 20 μmol/1 (normal 9 - 27) y ferritina 180 μg/1 (normal 10 - 200). ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1) Anemia ferropénica.2) Anemia hemolítica.3) Anemia sideroblástica.4) Mielofi brosis.5) β-talasemia.


P112 MIR 2005-2006

El diagnóstico más probable de un paciente que presenta anemia crónica desde hace va-rios años, con episodios hemolíticos agudos en infecciones, ferropenia crónica y episodios de trombosis venosas repetidos, en el que se muestra una hemoglobina de 9,3 g/dl, reti-culocitos = 18x109/l, leucocitos = 2,8x109/l, neutrófi los = 0,75x109/l, y haptoglobina = in-detectable, es:

1) Anemia aplásica por tóxicos químicos.2) Anemia de Fanconi.3) Betatalasemia mayor.4) Hemoglobinuria paroxística nocturna.5) Anemia de Balckfan-Diamond.


P112 MIR 2004-2005

Los siguientes procesos pueden cursar con anemia microangiopática, EXCEPTO:

1) Hipertensión maligna.2) Angioplastia coronaria.3) Prótesis valvulares mecánicas.4) Carcinomas diseminados.5) Púrpura trombótica trombocitopénica.

Respuesta correcta: ANU

P063 MIR 2003-2004

Paciente de 38 años que consulta por astenia y orinas oscuras. En la exploración se objetiva ictericia y la biología muestra Hb 6g/dl; leuco-citos 3,109/l, plaquetas 86,109/l, aumento de reticulocitos y LDH con haptoglobina baja. Los hematíes carecían de proteínas de membrana CD55/CD59 y un estudio molecular puso de manifi esto alteraciones del gen PIG. ¿Cuál le parece el diagnóstico más correcto?

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1) Anemia hemolítica por anticuerpos calientes.2) Anemia hemolítica por anticuerpos fríos.3) β-talasemia intermedia.4) Enfermedad de Donald-Landsteiner.5) Hemoglobinuria paroxística nocturna.


P068 MIR 2003-2004

Paciente, mujer de 50 años de edad, previa-mente diagnosticada de lupus eritematoso sistémico. Acude por presentar astenia pro-gresiva y disnea de moderados esfuerzos. La exploración demuestra ictericia conjuntival y esplenomegalia a 4 cm del reborde costal. En analítica destaca: valor hematocrito 24%, hemoglobina 8 g/dl, reticulocitos, así como el índice de producción reticulocitario au-mentados y en el frotis se observa policro-matofilia, anisopoiquilocitosis y esferocito-sis. Elevación de la bilirrubina de predominio indirecto y haptoglobina muy disminuida. ¿Qué prueba analítica solicitaría para orien-tar y completar el diagnóstico de la anemia de esta paciente?

1) Punción y biopsia de médula ósea.2) Test indirecto con suero de antiglobulina hu-

mana (prueba de Coombs).3) Test de autohemólisis.4) Dosifi cación de vitamina B12 y ácido fólico en

suero.5) Estudio electroforético de la hemoglobina.


P114 MIR 2001-2002

En relación con la betalasemia heterocigota, también conocida como rasgo talasémico, señalar cuál de las siguientes respuestas es falsa:

1) La coincidencia en ambos miembros de la pareja de este rasgo implica un 25% de posi-bilidades de descendencia con betalasemia mayor.

2) Si el diagnóstico se realiza en la embarazada y el padre es portador, la embarazada ha de acudir a un centro de referencia para estudio prenatal del feto.

3) La condición de betalasemia heterocigota no implica la existencia de síntomas.

4) El tratamiento con hierro se puede utilizar para incrementar la hemoglobina A2.

5) El tratamiento con ácido fólico puede ser en ocasiones necesario en estos estados hete-rocigotos talasémicos, por ejemplo, ante embarazo, hemorragia, etapa de crecimien-to, etc.


T8 Síndromesmielodisplásicos

P095 MIR 2011-2012

¿Cuál de las siguientes drogas es útil en el sín-drome mielodisplásico?

1) Azacitidina.2) Imatinib.3) Bortezomib.4) Rituximab.5) Zoledronato.


P113 MIR 2007-2008

Mujer de 30 años que consulta porque en una revisión de empresa le han detectado un hemograma normal con leucocitos 35 x 109/l (60% segmentados, 12% cayados, 16% mielocitos, 4% metamielocitos, 7% linfocitos, 1% monocitos, hemoglobina 127 g/l, VCM 89 fl , HCM 28 pg, reticulocitos 46 x 109/l y pla-quetas 389 x 109/l. La morfología eritrocitaria es normal. En el resto de análisis destaca un ácido úrico de 8 mg/dL y una LDH de 650 UI/l. Su estado general está conservado, sin nin-gún otro síntoma que una ligera sensación de astenia desde hace 2-3 meses. No ha per-dido peso, no tiene fi ebre ni ningún síntoma de infección ni de dolor. La exploración física muestra la presencia de una esplenomegalia de 1-2 traveses de dedo por debajo del rebor-de costal como único hallazgo. La paciente no es fumadora y no tiene antecedentes de inte-rés excepto que hace seis meses se le practicó otro hemograma que mostró una cifra leu-cocitaria de 14 x 109/l, que se atribuyó a una infección respiratoria que resolvió sin proble-mas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en este caso?

1) Leucocitosis reactiva.2) Leucemia mieloide crónica (LMC).

3) Mielofi brosis en etapa incipiente.4) Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC).5) Síndrome mielodisplásico.


P118 MIR 2005-2006

De los siguientes enunciados, señale la res-puesta verdadera respecto al lugar en el que se encuentra la alteración patogénica principal en los síndromes mielodisplásicos.

1) En el microambiente de la médula ósea.2) En la célula germinal pluripotencial o célula

stem cell.3) En los mecanismos de depósito de hierro en

la médula ósea.4) En alguna de las células “comprometidas” ha-

cia una línea celular concreta.5) La alteración principal es en los receptores de

los factores de crecimiento celular (citoquinas).


P072 MIR 2003-2004

¿En cuál de las siguientes circunstancias es excep-cional la existencia de trombocitosis reactiva?

1) Hemorragias.2) Neoplasias epiteliales.3) Anemia refractaria con exceso de blastos en

transformación.4) Anemia ferropénica.5) Infecciones.


P113 MIR 2001-2002

Respecto de la anemia refractaria sideroblásti-ca, ¿cuál de las siguientes respuestas es FALSA?

1) No dispone de un tratamiento médico efi caz.2) El soporte transfusional con concentrados de

hematíes es el tratamiento más importante.3) La evolución a leucemia aguda es muy fre-

cuente.4) El tratamiento con desferroxamina ha de ser

condesiderado en prevención de la hemo-cromatosis secundaria.

5) Cuando las transfusiones son muy repetidas, es aconsejable utilizar fi ltros leucocitarios.


Hematología


T9 Eritrocitosis

P256 MIR 2003-2004

En un hemograma rutinario de un paciente no fumador de 65 años, se obtienen los siguientes parámetros: concentración de hemoglobina 19 g/dl, valor hematocrito 55%. La masa eritro-citaria medida por dilución de hematíes mar-cados con Cr51 y los niveles de eritropoyetina sérica están elevados. La saturación arterial de oxígeno es del 95%. ¿Cuál, entre los siguientes, es el diagnóstico más probable?

1) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.2) Policitemia vera.3) Policitemia espúrea.4) Carcinoma renal.5) Carboxihemoglobinemia.


P068 MIR 2002-2003

Son causas potenciales de eritrocitosis las si-guientes, EXCEPTO:

1) Hipoxemia crónica.2) Exceso de carboxihemoglobina.3) Hipernefroma.4) Síndrome de Cushing.5) Hipoandrogenemia.


T10 Síndromesmieloproliferativoscrónicos

P096 MIR 2011-2012

La mutación del gen JAK-2 constituye uno de los criterios mayores de diagnóstico en una de estas patologías:

1) Policitemia vera.2) Leucemia mieloide aguda tipo M4 de la FAB.3) Síndrome mielodisplásico tipo anemia re-

fractaria.4) Leucemia mieloide crónica.5) Leucemia mielomonocítica crónica.


P081 MIR 2010-2011

Un paciente de 69 años acude al Servicio de Urgencias por debilidad, fatiga y epistaxis de repetición. El hemograma muestra anemia (hemoglobina 8,5 g/dl), leucopenia (leucocitos 1.200/mm3), y trombopenia (plaquetas 35.000/mm3). ¿Cuál es el diagnóstico MENOS probable?

1) Aplasia medular. 2) Síndrome mielodisplásico. 3) Leucemia mieloblástica aguda.4) Leucemia mieloide crónica.5) Mielofi brosis.


P108 MIR 2008-2009

La policitemia vera NO se asocia con:

1) Leucocitosis.2) Trombocitosis.3) Niveles elevados de B12.4) Niveles elevados de eritropoyetina. 5) Esplenomegalia.


P238 MIR 2008-2009

¿Cuál de las siguientes entidades no correspon-de a un síndrome mieloproliferativo crónico?

1) Leucemia mieloide crónica.2) Trombocitosis esencial.3) Mieloma múltiple.4) Policitemia vera.5) Mielofi brosis con metaplasia mieloide.


P112 MIR 2006-2007

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones es correcta?

1) La leucemia linfoblástica infantil con fenoti-po pre-B es de pronóstico más favorable si presenta la t (9.22).

2) La leucemia mieloblástica es más frecuente entre los pacientes tratados por enfermedad de Hodgkin tratados con agentes alquilantes.

3) El tratamiento de elección para el tratamien-to de un paciente con leucemia mieloide crónica de más de 60 años, no candidato a trasplante, es la hidroxiurea.

4) La leucemia linfática crónica de inmunofe-notipo B es particularmente frecuente en la población japonesa.

5) El tratamiento inductor de diferenciación con ácido retinoico es especialmente efi caz para la leucemia mielomonocítica crónica.


P113 MIR 2006-2007

La alteración citogenética característica de la leucemia mieloide crónica es:

1) t(11;14).2) Isocromosoma 6.3) t(15;17)4) t(9;22).5) Trisomía 12.


P115 MIR 2005-2006

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones en relación a la leucemia mieloide crónica es correcta?

1) El cromosoma Ph se produce a partir de una translocación recíproca entre los cromoso-mas 15 y 17.

2) El cromosoma Ph aparece en precursores granulocíticos, eritroides, megacariocíti-cos, linfoides y fibroblastos medulares.

3) El cromosoma Ph es una alteración del ca-riotipo útil como marcador diagnóstico de la LMC pero sin relación con la patogenia de la enfermedad.

4) El oncogén BCR-ABL codifica una proteína (p210) con actividad tirosinquinasa au-mentada.

5) El mesilato de imatinib es un fármaco cito-tóxico alquilante utilizado en la fase crónica de la enfermedad.


P116 MIR 2004-2005

El tratamiento de primera línea de un pacien-te de 65 años de leucemia mieloide crónica en primera fase crónica debe basarse en:

1) Quimioterapia intensiva hasta alcanzar la re-misión completa.

2) Hidroxiurea oral para mantener valores leu-cocitarios normales.

Hematología


3) Imatinib mesilato de forma indefi nida.4) Interferón alfa hasta máxima respuesta cito-

genética.5) Trasplante alogénico de progenitores hema-

topoyéticos.


P067 MIR 2003-2004

Un hombre de 60 años presenta molestias en hipocondrio izquierdo desde hace 5 meses. El hemograma muestra 50 x 109 leucocitos/l con neutrofi lia, basofi lia, eosinofi lia y presencia de formas inmaduras mieloides, hemoglobina 14 g/dl y 450 x 109 plaquetas/l. En la exploración física destaca una esplenomegalia palpable a 4 cm del reborde costal. Indique cuál sería su actitud inicial:

1) Realizar TC abdominal en busca de adenopa-tías para estadiaje.

2) Esplenectomía diagnóstica y terapéutica.3) Realizar estudio citogenético y molecular

para establecer el diagnóstico.4) Iniciar quimioterapia intensiva de forma ur-

gente.5) Radioterapia esplénica.


P073 MIR 2002-2003

¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más característico de la leucemia mieloide cró-nica?

1) El cromosoma Filadelfi a.2) El esplenomegalia palpable.3) La disminución de la fosfatasa alcalina granu-

locitaria.4) El aumento del ácido úrico sérico.5) El reordenamiento del gen bcr/abl.


P074 MIR 2002-2003

En un paciente de 25 años, diagnosticado de leucemia mieloide crónica hace seis meses, ¿cuál, entre los siguientes, es el tratamiento con mejor resultado?

1) El interferón alfa.2) El busulfán.3) La hidroxiurea.

4) El trasplante alogénico de progenitores hemopo-yéticos a partir de un hermano HLA compatible.

5) El trasplante autólogo de progenitores he-matopoyéticos.


P257 MIR 2002-2003

Todas las enfermedades que a continuación se indican pueden provocar esplenomegalia. Entre ellas, indique la que exhibe esplenomegalia de mayor grado (con borde esplénico inferior a más de 20 cm de reborde costal) de forma más cons-tante:

1) Metaplasia mieloide.2) Cirrosis hepática con hipertensión portal.3) Endocarditis bacteriana.4) Fiebre tifoidea.5) Amiloidosis.


T11 Leucemialinfáticacrónica

P082 MIR 2010-2011

La hipogammaglobulinemia es un hallazgo frecuente en los enfermos con:

1) Linfoma de Hodgkin. 2) Leucemia linfática crónica.3) Linfoma de células grandes.4) Tricoleucemia.5) Linfoma folicular.


P083 MIR 2010-2011

Un paciente de 74 años de edad es diagnostica-do de leucemia linfática crónica B estadio IIB de RAI-BINET. Tras recibir 6 ciclos de fl udarabina, presenta astenia importante y palidez de la piel y mucosas. En la analítica destaca: leucocitos 5.600/Ul con fórmula normal, hemoglobina 3 g/dl y plaquetas 250.000/Ul. Reticulocitos 0%. Ni-veles normales de LDH y test de Coombs directo negativo. El diagnóstico más probable es:

1) Progresión de la enfermedad a leucemia pro-linfocítica B.

2) Anemia hemolítica autoinmune.3) Síndrome de Richter.4) Aplasia pura de células rojas.5) Síndrome de lisis tumoral.


P256 MIR 2008-2009

En la tricoleucemia, o leucemia de células pelu-das, son habituales al diagnóstico los siguien-tes datos EXCEPTO uno:

1) Esplenomegalia.2) Anemia.3) Fibrosis medular.4) Ensanchamiento mediastínico. 5) Linfocitos circulantes con prolongaciones cito-

plasmáticas.


P110 MIR 2004-2005

Un paciente de 63 años con leucemia linfáti-ca crónica en estadio A diagnosticado hace seis meses, acude a urgencias por un cuadro de ictericia desde hace 48 h y cansancio. La exploración física sólo revela algunas mi-croadenopatías cervicales y un leve soplo sistólico polifocal. El hemograma revelaba leucocitos 36.100/mm3, (linfocitos 87%), Hb 6,7 g/dl, VCM 105, plaquetas 216.000/mm3, bilirrubina total 5,3 mg/dl, bilirrubina di-recta 0,7 mg/dl, LDH 1.050 UI/l, ALT: 37 UI/l, GGT 39 UI/l, fosfatasa alcalina 179 UI/l. Indi-que cuál de las siguientes pruebas o combi-nación de pruebas serán de mayor utilidad diagnóstica:

1) Ecografía hepática.2) Sideremia, ferritina, B12 y ácido fólico.3) Test de Coombs directo.4) Niveles de reticulocitos.5) Serología de Parvovirus.


P115 MIR 2004-2005

Respecto a la tricoleucemia, señale la afi rma-ción FALSA:

1) Los enfermos generalmente presentan es-plenomegalia y son escasas las adenopatias periféricas palpables.

Hematología


2) Es poco frecuente encontrar citopenias.3) Existe característicamente positividad para la

tinción con fosfatasa ácida que no se inhibe con tartrato.

4) El tratamiento inicial suele ser la esplenecto-mía.

5) La opción farmacológica más empleada actual-mente son los análogos de las purinas (2CDA, DCF), aunque no todos los casos se tratan.

Respuesta correcta: Anulada

P117 MIR 2004-2005

Paciente de 65 años de edad, diagnostica-do de leucemia linfática crónica, presenta adenopatías palpables cervicales y axilares bilaterales. Leucocitos 85x109/l con 85% de linfocitos, Hto 40% y Hb 13 g/dl y plaquetas 50x109l. ¿En qué estadio clínico de Rai y de Binet se encuentra?

1) Estadio III de Rai y estadio A de Binet.2) Estadio IV de Rai y estadio B de Binet.3) Estadio III de Rai y estadio C de Binet.4) Estadio IV de Rai y estadio C de Binet.5) Estadio II de Rai y estadio B de Binet.


P067 MIR 2002-2003

¿Cuál de las siguientes complicaciones NO es propia de la leucemia linfática crónica?

1) Infecciones oportunistas por virus herpes.2) Anemia hemolítica autoinmune.3) Hipogammaglobulinemia.4) Infi ltración en el SNC.5) Neumonía neumocócica.


P121 MIR 2001-2002

En relación con la leucemia de células pelu-das, también conocida como tricoleucemia, señale cuál de las siguientes respuestas es FALSA:

1) El cuadro clínico más frecuente es el de pan-citopenia y esplenomegalia, por lo que el tra-tamiento más recomendado anualmente es la esplenectomía.

2) El aspirado medular es dificultoso pues suele existir fibrosis medular.

3) Son frecuentes las infecciones oportunistas por Legionella y por micobacterias.

4) El tratamiento con análogos de las purinas (2-cloroadenosina y 2-deoxicoformicina) lo-gra remisiones completas prolongadas en un número importante de pacientes.

5) Es una enfermedad originada en los linfocitos B.


T12 Leucemiasagudas

P097 MIR 2011-2012

Una mujer de 43 años consulta a su médico de Atención Primaria por cansancio, gingivorra-gias y petequias. Se realiza analítica en la que destaca: anemia de 8 g/dl, trombopenia de 4.000/microlitro y Ieucopenia de 1.200/microli-tro con neutropenia absoluta. En el estudio de coagulación se observa alargamiento del APTT (43”), actividad de la protrombina disminuida (55%), hipofi brinogenemia (98 mg/dl) y pre-sencia de concentración elevada de dímero-D y monómeros de fi brina. Se remite para estudio hematológico urgente, realizándose un aspira-do de médula ósea en el que se observa una in-fi ltración masiva por elementos inmaduros con núcleo hendido y numerosas astillas y bastones de Auer en el citoplasma. ¿Cuál es el diagnósti-co más probable de esta paciente?

1) Leucemia mieloide crónica.2) Leucemia aguda promielocítica.3) Leucemia aguda monoblástica.4) Leucemia linfoide crónica.5) Leucemia linfoide aguda.


P108 MIR 2009-2010

Señale cuáles son las alteraciones citogenéti-cas de mal pronóstico en una leucemia mielo-blástica:

1) t(15;17).2) t(8;21).3) Monosomía 5,7, cariotipo complejo.4) Inversión cromosoma 16.5) Trisomía 8.


P114 MIR 2005-2006

En cuál de las siguientes subvariedades de la clasifi cación de las leucemias agudas mie-loides de la FAB se da de forma característi-ca una translocación que afecta a los genes PML y RAR alfa (receptor alfa del ácido reti-noico) determinado el gen híbrido PML-RAR alfa:

1) LAM M1.2) LAM M3.3) LAM M5.4) LAM M6.5) LAM M7.


P116 MIR 2005-2006

En la leucemia aguda linfoblástica, la identifi ca-ción de factores pronósticos ha permitido redu-cir la toxicidad relacionada con el tratamiento a los pacientes considerados de bajo riesgo. Son factores que mantienen valor pronóstico favora-ble: edad de 1 a 9 años, cifra de leucocitos inicial < 25.000, ausencia de alteraciones citogenéticas de mal pronóstico, así como:

1) Sexo masculino.2) Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5x

109/l.3) La presencia de fi ebre de más de 39 ºC al

diagnóstico.4) Si el procentaje de blastos en sangre periféri-

ca supera el 50%.5) La rapidez de la respuesta al tratamiento inicial

(< 10% de blastos en la médula realizada el día 14 después de comenzado el tratamiento).


P119 MIR 2004-2005

El tratamiento de inducción de la leucemia promielocítica aguda está basado en la si-guiente combinación:

1) Arabinósido de citosina y una antraciclina.2) Arabinósido de citosina, antraciclina y etopó-

sido.3) Ácido retinoico y antraciclina.4) Vincristina-antraciclina y prednisona.5) Metotrexate, ciclofosfamida y prednisona.


Hematología


P069 MIR 2003-2004

Los protocolos de tratamiento en la leucemia aguda linfoblástica incluyen tratamiento so-bre el sistema nervioso central con la adminis-tración intratecal de quimioterapia. ¿En qué momento se debe iniciar dicho tratamiento?

1) Una vez conseguida la remisión completa.2) Cuando estén normalizadas las cifras de pla-

quetas y neutrófi los.3) Durante la fase de tratamiento de consolida-

ción.4) Sólo se realiza en los pacientes con infi ltra-

ción del sistema nervioso central.5) Cuando se inicia el tratamiento con quimio-

terapia.


P071 MIR 2003-2004

¿Cuáles son las alteraciones genéticas primarias más frecuentes en neoplasias hematológicas?

1) Mutaciones puntuales en genes supresores de tumores.

2) Delecciones de genes supresores de tumores.3) Mutaciones puntuales en protooncogenes.4) Amplifi cación de protooncogenes.5) Translocaciones cromosómicas con activa-

ción de protooncogenes asociados.


P110 MIR 2001-2002

Señale, de las siguientes opciones, cuál es el mejor tratamiento que se le puede ofrecer a un paciente joven diagnosticado de leucemia promielocítica aguda:

1) Si dispone de hermano HLA idéntico es pre-ferible realizar, cuanto antes, un trasplante alogénico tras el tratamiento quimioterápico de inducción.

2) La quimioterapia de inducción asociada a ácido transretinoico (ATRA) es la mejor alter-nativa y permite curar una proporción im-portante de pacientes.

3) El mejor tratamiento es el de intensifi cación con trasplante autólogo.

4) Lo más importante es la transfusión de plas-ma y plaquetas, así como de heparina para controlar la coagulopatía de consumo que presentan estos pacientes al diagnóstico.

5) La terapia génica permite curar estos pacien-tea al conocerse que existe una translocación cromosómica 15-17.


T13 Linfomade Hodgkin

P212 MIR 2009-2010

¿Cuál será la conclusión más probable en una biopsia ganglionar cervical de un varón de 24 años con fi ebre en la que el patólogo describe unas células grandes con amplio citoplasma, núcleos bilobulados y grandes nucleolos de tipo inclusión acompañadas de eosinófi los, células plasmáticas y ocasionales polimorfo-nucleares?

1) Infección viral de tipo citomegalovirus.2) Linfoma de células grandes de posible línea T.3) Mononucleosis infecciosa.4) Reacción de tipo alérgico de causa desconocida. 5) Linfoma de Hodgkin.


P231 MIR 2009-2010

¿Cuál es la variedad histológica más frecuente de la enfermedad de Hodgkin?

1) Esclerosis nodular.2) Predominio linfocítico.3) Celularidad mixta.4) Depleción linfoide.5) Esclerosis mixta.


P107 MIR 2008-2009

Paciente de 40 años con cuadro clínico de sudoración, fi ebre y pérdida de peso en las últimas semanas. En la exploración y prue-bas de imagen se encontraron adenopatías mediastínicas, cervicales y retroperitonea-les. Tras un estudio histológico se diagnos-tica de Enfermedad de Hodgkin del tipo de-pleción linfocítica. En la biopsia de médula ósea no se objetiva infi ltración por la enfer-medad. Señale, de los siguientes, en qué es-tadio del sistema Ann-Arbor se encontraría este paciente:

1) Estadio IIl-A.2) Estadio III-B.3) Estadio IV-A.4) Estadio IV-B.5) Estadio II-A.


P112 MIR 2007-2008

En una paciente de 20 años de edad con ade-nopatías laterocervicales dolorosas tras la ingesta de alcohol, fi ebre y prurito intenso generalizado el diagnóstico más probable sería:

1) Mononucleosis infecciosa.2) Toxoplasmosis.3) Enfermedad de Hodgkin.4) Linfoma difuso de células grandes.5) Tuberculosis ganglionar.


P065 MIR 2003-2004

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones sobre la enfermedad de Hodgkin es cierta?

1) El prurito forma parte de los síntomas B.2) Un paciente con afectación pulmonar, sin

ganglios mediastínicos o hiliares, es un esta-dio III.

3) La forma histológica más frecuente en nues-tro medio es la celularidad mixta.

4) La médula ósea está infi ltrada, en el mo-mento del diagnóstico, en la mayoría de pa-cientes.

5) La variedad depleción linfocítica es la de peor pronóstico.


P070 MIR 2003-2004

Un paciente con enfermedad de Hodgkin que recibió múltiples líneas de quimioterapia y un autotrasplante de médula ósea, del que se re-cuperó adecuadamente que permanece en re-misión, presenta 3 años más tarde la siguiente analítica: Hb 809 g/l, leucocitos 1,2x109/l y pla-quetas 30x109. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es:

1) Hemoglobinuria paroxística nocturna.2) Síndrome mielodisplásico secundario.

Hematología


3) Hepatopatía crónica con hiperesplenismo.4) Aplasia medular.5) Pancitopenia autoimnune.


P145 MIR 2002-2003

Un hombre mayor presenta adenopatías múl-tiples. El estudio morfológico de una de ellas muestra arquitectura borrada por la presencia de un componente celular polimorfo, con abun-dantes células mononucleadas y binucleadas con nucléolo evidente que son CD15+ y CD30+, entre ellas se disponen numeroso linfocitos CD3+, así como numerosos eosinófi los histioci-tos y células plasmáticas. ¿Cuál es el diagnóstico?

1) Ganglio reactivo patrón mixto.2) Linfoma B de células grandes anaplásico CD30+.3) Linfoma T periférico.4) Enfermedad de Hodgkin tipo celularidad

mixta.5) Enfermedad de Hodgkin tipo predominio

linfocítico.


T14 Linfomas noHodgkin

P098 MIR 2011-2012

Entre los linfomas que se citan a continuación ¿cuál de ellos se presenta con mayor frecuen-cia en nuestro medio?

1) Linfoma de zona marginal tipo MALT.2) Linfoma linfoplasmacítico.3) Linfoma difuso de células grandes B.4) Linfoma de células del manto.5) Linfoma linfoblástico de células B precurso-

ras.


P099 MIR 2011-2012

La alteración genética característica del linfo-ma de Burkitt es la traslocación t(8;14). ¿Qué oncogén se activa mediante esta traslocación?

1) BCL-2.2) c-MYC.

3) Ciclina D1.4) MAF.5) BCL-6.


P110 MIR 2009-2010

De todos los siguientes, ¿cuál es el parámetro con mayor valor pronóstico en los linfomas de células grandes?

1) VSG.2) Tasa sérica de LDH.3) Masas tumorales > 10 cm.4) Número de zonas afectas según PET/TAC.5) Alteraciones citogenéticas.


P111 MIR 2008-2009

Un paciente de 75 años presenta adenopa-tías y una linfocitosis en sangre periférica a expensas de linfocitos CD20+ y CD5+, con traslocación cromosómica t(11:14) y afecta-ción de la mucosa del tubo digestivo, todo ello es compatible con:

1) Linfoma del manto estadio IV.2) Leucemia linfática crónica B estadio III-B.3) Macroglobulinemia de Waldeström.4) Leucemia prolinfocítica B.5) Leucemia linfática crónica B estadio II-A.


P118 MIR 2008-2009

De todos los siguientes parámetros el que ma-yor importancia pronóstica tiene en los linfo-mas agresivos es:

1) Afectación extraganglionar.2) Hipoalbuminemia.3) LDH sérica.4) Estadio de la enfermedad (Ann-Arbor).5) Nivel del receptor soluble de la transferrina.


P114 MIR 2007-2008

Un paciente VIH positivo presenta una gran masa abdominal, adenopatías a nivel supra e infradiafragmático, sudoración nocturna

y fi ebre. La biopsia ganglionar muestra una proliferación difusa de células de mediano tamaño no hendidas, con un citoplasma in-tensamente basófi lo con vacuolas, CD19 y CD20 positivas, y reordenamiento del pro-tooncogén C-MYC. De entre las siguientes entidades ¿cuál es el diagnóstico más pro-bable?

1) Linfoma folicular.2) Enfermedad de Hodgkin.3) Linfoma de Burkitt.4) Linfoma de células del manto.5) Linfoma T hepatoesplénico.


P114 MIR 2006-2007

Paciente de 47 años que acude al Servicio de Urgencias por astenia ligera junto con ligero tinte ictérico. En la analítica realizada aparece una anemia de 6,8 g/dl de hemoglobina, con VCM de 90 fl , LDH de 1850 U/ml (normal <400) y bilirrubina de 2,5 mg/dl a expensas de bili-rrubina indirecta. ¿Cuál considera que sería la actitud más adecuada?

1) Iniciar tratamiento con hierro oral y derivar a la consulta externa de Hematología para se-guimiento.

2) Transfundir dos concentrados de hematíes dado que el paciente presenta síndrome anémico franco.

3) Realizar test de Coombs, recuento de reticu-locitos y haptoglobina e iniciar tratamiento con esteroides.

4) Realizar aspirado de médula ósea lo antes po-sible para averiguar la eitología de la anemia.

5) Administrar vitamina B12 y ácido fólico.


P115 MIR 2006-2007

El anticuerpo monoclonal anti-CD20 (rituxi-mab) mejora los resultados de la quimioterapia, cuando se asocia a ella, en el tratamiento de:

1) Leucemia mieloide aguda.2) Mieloma avanzado.3) Linfoma no Hodgkin B CD20+.4) Linfoma T.5) Tricoleucemia.


Hematología


P117 MIR 2005-2006

Un paciente de 63 años presenta adenopa-tías laterocervicales, axilares e inguinales. La biopsia de una adenopatía axilar muestra la presencia de células pequeñas hendidas y células grandes no hendidas con un patrón modular, CD19 y CD20 positivas, CD5 nega-tivas, presentando la translocación t(14; 18). En relación a la enfermedad que presenta la paciente, ¿cuál de las siguientes afi rmaciones es FALSA?

1) En el momento del diagnóstico, la mayor parte de los pacientes se hallan en un estadio avanzado (III o IV).

2) Desde el punto de vista clínico es un linfoma generalmente indolente.

3) La curación de los enfermos es muy impro-bable, sobre todo para los de estadio avan-zado.

4) La mayoría de los enfermos no presentan sín-tomas B al diagnóstico.

5) Su transformación histológica a un linfoma agresivo es muy infrecuente.


P114 MIR 2004-2005

¿Cuál es el oncogén implicado en la resistencia a la apoptosis que participa en la patogénesis del linfoma folicular y se activa mediante la traslocación t(14,18)?

1) BCL 1.2) BCL 2.3) BCL 6.4) BAD.5) FAS.


P064 MIR 2002-2003

El IPI (índice pronóstico internacional), utiliza-do en la valoración pronóstica del linfoma di-fuso de células grandes, NO incluye:

1) La LDH sérica.2) El estadio de la enfermedad.3) La beta-2 microglobulina.4) El estado general (ECOG).5) La edad.


T15Mieloma múltiple y otras neoplasias de las células plasmáticas

P112 MIR 2008-2009

Con respecto al tratamiento del mieloma múlti-ple, ¿cuál de las siguientes afi rmaciones es cierta?

1) La mayoría de pacientes experimentan remi-sión completa con melfalán y prednisona.

2) Se logran respuestas que alargan la supervi-vencia más allá de 15 años.

3) Los pacientes jóvenes pueden benefi ciarse de altas dosis de quimioterapia seguida de auto-trasplante en precursores hematopoyéticos.

4) Se deben utilizar estrategias de quimiotera-pia de inducción, consolidación y manteni-miento como en las leucemias agudas.

5) El trasplante alogénico es el de elección en pacientes ancianos.


P115 MIR 2007-2008

Hombre de 65 años diagnosticado de mieloma múltiple IgG kappa con un nivel de parapro-teína de 2.400 mg/dl, sin proteinuria de Bence Jones, anemia, insufi ciencia renal, hipercalce-mia ni lesiones óseas signifi cativas. La actitud terapéutica inicial debe ser:

1) Tratamiento con esquema melfalán y predni-sona.

2) Esquema melfalán, prednisona y talidomida.3) Autotrasplante de progenitores hematopo-

yéticos.4) Poliquimioterapia tipo VAD.5) No tratamiento inicial, seguimiento e ini-

ciar tratamiento ante datos de progresión.


P119 MIR 2005-2006

Ante un paciente de 60 años, diagnosticado de mieloma múltiple y que se mantiene asin-tomático:

1) No está justifi cado comenzar con tratamien-to quimioterápico antitumoral.

2) Interesa comenzar precozmente el trata-miento poco agresivo con melfalán y predni-sona.

3) Se debe comenzar tratamiento con poliqui-mioterapia tipo VBMCP.

4) Tratamiento con poliquimioterapia y consoli-dar con trasplante autólogo.

5) Tratamiento con pulsos de dexametaso-na.


P118 MIR 2004-2005

Entre los estudios diagnósticos rutinarios que se le realizan a un paciente con sospecha de mieloma múltiple, se incluyen los siguientes EXCEPTO uno. ¿Cuál es?

1) Determinación de beta-2 microglobulina.2) TC toraco-abdominal.3) Cuantifi cación de proteinuria en orina de 24

horas.4) Radiografías óseas seriadas.5) Punción de la grasa subcutánea.


P062 MIR 2003-2004

¿Cuál es la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes diagnosticados de mieloma múltiple?

1) Insufi ciencia renal.2) Infecciones bacterianas.3) Hemorragias.4) Hipercalcemia.5) Amiloidosis.


P072 MIR 2002-2003

Una mujer de 62 años consulta por dolores óseos, fundamentalmente en la espalda. En el hemograma se detecta anemia normocítica. La VSG es normal y la electroforesis de proteí-nas muestra hipogammaglobulinemia severa pero no componente monoclonal. En el estu-dio morfológico de la médula ósea detecta un 45% de células plasmáticas. La función renal está alterada y la paciente no refi ere otra sinto-matología. Su sospecha diagnóstica principal es:

1) Amiloidosis.2) Hipogammaglobulinemia policlonal.3) Mieloma de Bence-Jones.

Hematología


4) Enfermedad de cadenas pesadas.5) Macroglobulinemia de Waldenström.


P112 MIR 2001-2002

De las siguientes, ¿qué afi rmación referente a la gammapatía monoclonal idiopática es FAL-SA?

1) Es la más prevalente de las gammapatías mo-noclonales.

2) Puede evolucionar a mieloma y otras gam-mapatías monoclonales agresivas.

3) No produce lesiones osteolíticas.4) No suele disminuir la tasa de las inmunoglo-

bulinas policlonales.5) Debe ser tratada sistemáticamente en preven-

ción de transformación en formas agresivas.


T16 Hemostasia.Generalidades

P235 MIR 2008-2009

¿Cuál de los siguientes receptores de la mem-brana plaquetaria participa en la formación de los enlaces cruzados responsables de la agre-gación plaquetaria?

1) Receptor GP Ib. 2) Receptor GP Ilb/IIIa.3) Receptor P2Y12.4) Receptor P2X1.5) Receptor PAR-1.


P247 MIR 2005-2006

¿Qué función tiene el factor Von Willebrand?

1) Estabiliza la unión de las plaquetas con el co-lágeno.

2) Interviene directamente en la adhesión entre las plaquetas.

3) Estimula la producción de prostaciclina en-dotelial.

4) Inhibe la activación del factor VIII.5) Inhibe la unión de la trombina con las plaquetas.


P249 MIR 2004-2005

En las reacciones fi siológicas de la cascada de la coagulación, una de las respuestas siguien-tes es INCORRECTA:

1) El factor X se activa únicamente por el factor VIII activado.

2) El factor VIII se activa a través de la fase intrín-seca o de contacto de la coagulación.

3) El factor VII se activa por el factor tisular.4) El factor V es inactivado por el sistema proteí-

na C - proteína S.5) La antitrombina inactiva el factor X y la trombina.


P225 MIR 2001-2002

En relación con los pasos sucesivos en la sín-tesis de las prostaglandinas y con los efectos fisiológicos de éstas, señale la respuesta co-rrecta:

1) La fosfolipasa es la enzima implicada en la síntesis del tromboxano A2 a partir del ácido araquidónico.

2) La ciclooxigenasa-1 es inducida por estímu-los infl amatorios.

3) La prostaciclina es una sustancia producida en las células endoteliales.

4) El colágeno tiene un efecto inhibitorio sobre la producción de ácido araquidónico.

5) El tromboxano A2 es una sustancia vasodila-tadora.


T17 Alteracionesplaquetarias

P217 MIR 2011-2012¿En cuál de las siguientes patologías se incluye el tratamiento con gammaglobulinas huma-nas?

1) Alergia al veneno de abeja.2) Rechazo cardiaco.3) Angioedema hereditario.4) Púrpura trombocitopénica idiopática.5) Osteoartritis.


P019 MIR 2010-2011

Pregunta vinculada a la imagen n.º 10

Un paciente de 52 años es derivado para estu-dio al hospital desde un centro de atención pri-maria donde consultó por clínica de astenia y fatigabiIidad fácil. El paciente bebe unos 80 gde alcohol al día, refi ere episodios de epistaxis con cierta asiduidad y ha tenido dos acciden-tes de tránsito con fracturas diversas. La explo-ración física muestra una palidez de piel y con-juntivas y múltiples lesiones en cara, manos, labios y mucosa oral, cuyo detalle puede ob-servarse en la imagen 10. ¿Cuál de las siguien-tes afi rmaciones sería la más correcta?

1) Las lesiones son muy sugestivas de una púr-pura de Schönlein-Henoch.

2) El diagnóstico diferencial deberá incluir las arañas vasculares propias de una cirrosis he-pática alcohólica.

3) El examen hematológico característicamen-te mostrará esquistocitos y plaquetopenia.

4) Lo más probable es que el paciente presente una anemia por pérdidas digestivas debidas a un pólipo degenerado en el colon.

5) Las lesiones mucosas son muy inespecífi cas y difícilmente pueden relacionarse con la sin-tomatología que refi ere el paciente.


P020 MIR 2010-2011

Pregunta vinculada a la imagen n.º 10

Supongamos que se establece el diagnóstico de presunción de una enfermedad autosómica dominante en la que se ven implicados diver-sos genes relacionados con el remodelado vas-cular y la angiogénesis. ¿Cuál de las siguientes afi rmaciones parece más apropiada?

1) Se aconseja que todos los pacientes con esta sospecha diagnóstica se sometan a una prueba de imagen para descartar un aneuris-ma de aorta.

2) La causa de muerte más frecuente, a menos de que se haga un tratamiento preventivo específi co, es la hemorragia cerebral.

3) El sustrato anatomopatológico es de vascu-litis leucocitoclástica con necrosis fi brinoide en los pequeños vasos dérmicos.

4) Es relativamente frecuente que estos pacien-tes desarrollen una anemia ferropénica. En

Hematología


este caso, la causa más frecuente es la hemo-rragia digestiva.

5) A pesar de que en este caso había anemia, es posible que estos pacientes desarrollen poli-globulia hipoxémica por fístulas pulmonares.


P084 MIR 2010-2011

En cuál de las siguientes circunstancias está in-dicada la transfusión de unidades de plaque-tas en un paciente con púrpura trombocitopé-nica idiopática (PTl).

1) 11.000 plaquetas/mm3, melenas, Hb 10 g/dl, VCM 85 fl , TA 85/60 mmHg, FC 115 lpm.

2) 7.000 plaquetas/mm3, púrpura en extremi-dades inferiores, Hb 13 g/dl, FC 90 lpm, TA 150/85 mmHg.

3) 5.000 plaquetas/mm3, Hb 12 g/dl, VCM 85 fl , TA 120/60 mmHg, FC 80 lpm.

4) 80.000 plaquetas/mm3, Hb 8,5 g/dl, VCM 71 fl , FC 85 Ipm, TA 110/60 mmHg.

5) 50.000 plaquetas/mm3, epistaxis, Hb 13 g/dl, TA 130/60 mmHg, FC 70 lpm.


P096 MIR 2010-2011

Mujer con historia personal familiar de san-grado por mucosas. El estudio de coagulación presenta un tiempo de hemorragia y tiempo de tromboplastina parcial activado alargados. Actividad de protrombina del 100%. ¿Qué patología de la coagulación le sugieren estos datos?

1) Enfermedad de Von Willebrand.2) Hemofi lia A.3) Défi cit de factor XI. 4) Hemofi lia B. 5) Défi cit de factor VII.


P105 MIR 2009-2010

Hombre de 55 años que consulta por cri-sis convulsiva generalizada. En la analítica destaca: hemoglobina: 8 g/dl, volumen cor-puscular medio: 98 fl, reticulocitos: 5%, leu-cocitos 7500/mm3, plaquetas 95.000/mm3, creatinina: 5mg/dl, bilirrubina total: 5 mg/dl (directa: 1,1 mg/dl), LDH: 1550 U/l. En la

extensión de sangre periférica se observan abundantes hematíes fragmentados. Estu-dio de coagulación: actividad de protombi-na: 95%, TTPa (tiempo parcial de trombo-plastina activada) ratio: 1. En la tomografía axial computadorizada craneal no existen lesiones cerebrales. El diagnóstico más pro-bable sería:

1) Défi cit de glucosa 6 fosfato-deshidrogenasa. 2) Anemia hemolítica autoinmunitaria.3) Púrpura trombocitopénica trombótica.4) Coagulación intravascular diseminada.5) Hemoglobinuria paroxística nocturna.


P110 MIR 2008-2009

Un paciente de 40 años de edad con antece-dentes personales y familiares de sangrados frecuentes por mucosa oral y epistaxis, pre-senta en el estudio de hemostasia: alarga-miento del tiempo de sangría, disminución de la actividad del Factor VIII y una dismi-nución plaquetaria inducida por ristocetina, todo lo cual es compatible con:

1) Hemofi lia A leve.2) Tromboastenia de Glanzman.3) Enfermedad de Bernard Soulier. 4) Enfermedad de Von Willebrand. 5) Ingesta de ácido acetilsalicílico.


P111 MIR 2007-2008

¿Cuál es el tratamiento de primera línea de un paciente con cifras de plaquetas inferio-res a 10 x 109/l, diátesis hemorrágica y un aspirado de médula ósea con abundantes megacariocitos?

1) Ciclosporina.2) Prednisona.3) Hidrocortisona.4) Esplenectomía.5) Inmunoglobulinas intravenosas.


P116 MIR 2006-2007

Paciente de 70 años, operado de cirugía or-topédica, sin antecedentes patológicos de

interés habiendo tomado las medidas profi-lácticas adecuadas, y con una analítica pre-via. A los 7 días se le detecta una trombope-nia de 40.000/mm3. ¿Cuál será la causa más probable?

1) Púrpura trombopénica idiopática.2) Aplasia medular.3) Trombocitopenia inducida por heparina.4) Mielodisplasia.5) Hepatopatía.


P189 MIR 2006-2007

Un niño de 2 años de edad es traído a urgen-cias por petequias generalizadas sin otros sig-nos de diátesis hemorrágica. Refi eren catarro de vías altas y fi ebre 2 semanas antes pero en la actualidad se encuentra afebril, con buen estado general, y el resto de la exploración es normal. Un hemograma muestra hemoglobina 14 mg/dl, leucocitos 9.400/mm3 y plaquetas 34.000 mm3. Los tiempos de protrombina y de troboplastina parcial activada son normales. Ante este cuadro clínico, una de las siguientes afi rmaciones es cierta:

1) El diagnóstico más probable es el de púrpura trombótica trombocitopénica.

2) Requiere de transfusión urgente de concen-tración de plaquetas.

3) La evolución más probable es a la recupera-ción espontánea.

4) Debe practicarse un TAC craneal para descar-tar hemorragia intracraneal.

5) El pronóstico depende de la precocidad del tratamiento.


P113 MIR 2005-2006

Un paciente de 35 años acude a urgencias con cuadro de cefaleas y disminución del nivel de conciencia, asociado a un cuadro de pete-quias y equimosis. En las pruebas analíticas se objetiva una anemia con criterios de hemóli-sis microangiopática con una Hb de 8 g/dl y plaquetas de 30.000mm3 junto con datos de insufi ciencia renal. El diagnóstico de sospe-cha es una púrpura trombótica trombocito-pénica. En su opinión, ¿cuál de las siguientes sería la actitud terapéutica más idónea en este paciente?

Hematología


1) Realizar diálisis renal,pues la evolución del cuadro renal marca la evolución de este pro-ceso.

2) Dada la cifra de Hb y de plaquetas, junto con el cuadro hemorrágico fl orido, el tratamien-to de elección es la transfusión inmediata de hematíes y plaquetas.

3) Los esteroides y los antiagregantes plaqueta-rios son el tratamiento de elección.

4) La realización de recambio plasmático con plasmaféresis diaria es el tratamiento de elección.

5) Se ha de iniciar cuanto antes el tratamiento con inmunosupresores.


P113 MIR 2004-2005

Los pacientes con púrpura trombopénica autoinmune se tratan inicialmente exclusi-vamente con corticosteroides, pero en situa-ciones especiales se asocia al tratamiento altas dosis de gammaglobulina por vía en-dovenosa. ¿En cuál de las siguientes situa-ciones puede estar indicado el uso de gam-maglobulina?

1) Pacientes mayores de 60 años.2) Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5 x

109/l.3) En las pacientes gestantes con púrpura trom-

bopénica autoinmune.4) Brotes hemorrágicos graves.5) Si el paciente es hipertenso.


P061 MIR 2003-2004

Los pacientes con trombocitopenia autoinmu-ne presentan:

1) Una trombopenia de origen central.2) Un tiempo de Ivy (hemorragia) normal.3) Un trastorno asociado a la agregación pla-

quetaria en más del 50% de los casos.4) Una médula ósea con aumento de megaca-

riocitos.5) Hasta en un 30% de los casos, anticuer-

pos antifosfolípidos cuando el paciente es mujer.


T18 Alteraciones de la coagulación sanguínea

P101 MIR 2011-2012

Mujer de 25 años de edad que acude a consul-ta porque desea quedar embarazada y quiere saber qué tratamiento debe realizar durante el eventual embarazo, ya que es portadora del Factor V Leiden en heterocigosis. Nunca ha te-nido ningún fenómeno trombótico. Se realizó la determinación del mencionado factor como estudio familiar tras un episodio de embolia del pulmón en un hermano. ¿Qué tratamiento se debe aconsejar?

1) Dado que la gestación es un estado pro-trombótico, existiría alto riesgo de trombo-embolia venosa por lo que se debe des-aconsejar el embarazo.

2) Se debe realizar tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis profi lácticas en el puerperio inmediato siendo opcional rea-lizar igual tratamiento durante el embarazo.

3) El Factor V Leiden en heterocigosis es una trombofi lia de bajo riesgo y no hay necesi-dad de ningún tratamiento en el embarazo y puerperio.

4) Se debe aconsejar aspirina a bajas dosis du-rante todo el embarazo y puerperio.

5) Debe realizar tratamiento con fármacos anti vitamina K (acenocumarol) durante el emba-razo.


P106 MIR 2009-2010

¿Cuál de las siguientes NO es una manifesta-ción hemorrágica de la hemofi lia?

1) Epistaxis.2) Hemartros.3) Equimosis.4) Hemorragias musculares.5) Petequias.


P113 MIR 2008-2009

En la enfermedad tromboembólica venosa, en el paciente con trombofi Iia, es FALSO que:

1) Suele manifestarse a edades más precoces.2) Suele ser causa de enfermedad tromboem-

bólica recidivante.3) Debe sospecharse en caso de antecedentes

familiares positivos.4) Es indicación de heparina no fraccionada. 5) Puede requerir tratamientos más prolongados.


P120 MIR 2004-2005

En relación con las alteraciones genéticas aso-ciadas al desarrollo de patología trombótica, es decir, los denominados estados de hiper-coagulabilidad o trobofi lias, señale la afi rma-ción FALSA:

1) La defi ciencia de la antitrombina III es el esta-do de trombofi lia más frecuente de la pobla-ción occidental.

2) La defi ciencia de proteína C y la defi ciencia de proteína S pueden ir asociadas en oca-siones.

3) La ingesta de contraceptivos orales incre-menta en muchas de estas situaciones el riesgo tromboembólico.

4) El polimorfi smo responsable del cambio Arg/Glu 506 en el factor V se conoce como factor V Leiden.

5) El factor V Leiden origina un estado de resis-tencia a la proteína C activada.


P066 MIR 2003-2004

Señale, entre las siguientes, cuál es la consecuen-cia clínica principal que origina la alteración gené-tica conocida como protrombina 20210:

1) Tendencia frecuente a hemorragias cutáneas mucosas.

2) Agregación plaquetaria y trombopenia.3) Resistencia a las heparinas convencionales

pero no a las de bajo peso molecular.4) Resistencia al tratamiento con dicumarínicos

(acenocumarol).5) Tendencia a desarrollo de patología trombó-

tica venosa (trombofi lia).


P065 MIR 2002-2003

El factor V Leiden está relacionado con:

Hematología


1) Diátesis hemorrágica congénita.2) Diátesis hemorrágica adquirida.3) El défi cit de antitrombina III.4) Estado de trombofi lia primaria.5) Estado protrombótico adquirido.


P119 MIR 2001-2002

Un sujeto de 40 años desarrolla una trombosis mesentérica sin ningún antecedente previo. De las siguientes investigaciones, ¿cuál NO le parece pertinente?

1) Antitrombina III.2) Proteínas C y S.3) Anomalía de protombina.4) Homocisteína.5) Inhibidor del plasminógeno.


T19 Terapiaanticoagulante

P100 MIR 2011-2012

De todas las siguientes, ¿cuál es la complica-ción que puede observarse en los enfermos que reciben heparina?

1) Insufi ciencia renal aguda.2) Anemia hemolítica autoinmune.3) Trombosis venas suprahepáticas.4) Síndrome leucoeritroblástico.5) Plaquetopenia.


P199 MIR 2011-2012

¿De cuál de los siguientes fármacos no se suele realizar la determinación de las con-centraciones plasmáticas en la práctica clí-nica?

1) Acenocumarol.2) Gentamicina.3) Digoxina.4) Fenitoína.5) Litio.


P112 MIR 2009-2010

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones relativas a los fármacos anticoagulantes es cierta?

1) Los cumarínicos tienen pocas interacciones farmacológicas.

2) El tratamiento de la trombocitopenia induci-da por heparina consiste en la disminución de la dosis de heparina.

3) Los cumarínicos son seguros durante todo el embarazo.

4) El test más utilizado para el control de la he-parina no fraccionada es el TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activada).

5) El fondaparinux es un nuevo anticoagulante de administración oral.


P116 MIR 2007-2008

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones sobre el tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) es FALSA?

1) En pacientes con TVP confi rmada objetiva-mente, recomendamos tratamiento agudo con heparina de bajo peso subcutánea o he-parina no fraccionada.

2) Para pacientes con elevada sospecha clínica de trombosis, se recomienda tratamiento an-ticoagulante mientras se espera el resultado de las pruebas diagnósticas.

3) El tratamiento con heparina se dice debe controlarse realizando TPT (tiempo parcial de tromboplastina).

4) Se recomienda iniciar la administración de anticoagulantes orales junto con heparina en el primer día del tratamiento, e interrum-pir la administración de heparina cuando el INR sea estable y superior a 2.

5) En los pacientes tratados con heparina de bajo peso es necesario hacer mediciones sis-temáticas de la actividad anti-Xa con el fi n de ajustar la dosis.


P118 MIR 2001-2002

Paciente de 63 años que está en tratamiento con heparina i.v. y desarrolla un cuadro com-patible con apendicitis que requiere interven-ción en las próximas 24 horas. ¿Qué actitud plantearía?

1) Suspender la heparina y operar pasadas > o = 6 horas.

2) Administrar sulfato de protamina.3) Administrar complejo protrombínico.4) Pasar a heparina de bajo Pm.5) Administrar plasma fresco congelado.


P120 MIR 2001-2002

Señale la respuesta FALSA sobre las heparinas de bajo peso molecular:

1) Algunas son compuestos obtenidos a partir de la heparina no fraccionada.

2) Todas se eliminan por el riñón.3) Su biodisponibilidad es superior a la de la he-

parina no fraccionada.4) Es preciso monitorizar sus efectos en la ma-

yoría de los pacientes.5) Producen trombocitopenia con menor fre-

cuencia que la heparina no fraccionada.


T20Trasplante de progenitores hemopoyéticos (TPH)

P115 MIR 2008-2009La enfermedad injerto contra huésped es una complicación característica del:

1) Trasplante hepático.2) Trasplante autólogo de progenitores hema-

topoyéticos.3) Trasplante singénico de progenitores hema-

topoyéticos.4) Trasplante renal.5) Trasplante alogénico de progenitores hema-

topoyéticos.


P118 MIR 2006-2007

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones sobre la deplección de células T del injerto en trasplan-te alogénico hematopoyético es verdadera?

1) Reduce la incidencia y severidad de la enfer-medad del injerto contra el húesped.

Hematología


2) Reduce el riesgo de recaída de la neoplasia de base.

3) Disminuye el riesgo de fallo primario del in-jerto.

4) Mejora la probabilidad de supervivencia global del paciente.

5) Acelera la reconstitución inmune postras-plante.


P111 MIR 2005-2006

Niño de 8 años diagnosticado de leucemia mie-loblástica aguda, sometido a trasplante alogé-nico de una hermana HLA idéntica tras acondi-cionamiento con ciclofosfamida e irradiación corporal total. El día +26 postrasplante comien-za con diarreas acuosas frecuentes, acompaña-das de dolor abdominal, presenta un eritema en palmas, antebrazos y tórax y en la analítica se detecta un aumento de transaminasas discre-to con elevación importante de la bilirrubina. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1) Enfermedad injerto contra huésped aguda.2) Enfermedad venooclusiva hepática.3) Enfermedad por citomegalovirus.4) Enfermedad por citomegalovirus.5) Enfermedad injerto contra huésped crónica.


P111 MIR 2004-2005

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones es cierta en el trasplante hematopoyético?

1) La morbimortalidad del trasplante alogénico es menor que la del autólogo.

2) El rechazo del implante es la principal com-plicación del trasplante alogénico.

3) En el trasplante autólogo se producen más recidivas de la enfermedad de base que en el alogénico.

4) Casi el 80% de los pacientes dispone de un donante compatible.

5) El trasplante autólogo es el tratamiento de elección de la aplasia medular.


P242 MIR 2004-2005

Señale cuál de las siguientes respuestas es cierta en relación a las células madre:

1) Las únicas caracterizadas son las células ma-dre hematopoyéticas. Se aislan mediante su molécula de membrana CD34 y sirven para el tratamiento de los tumores hematológicos.

2) Su aislamiento sólo es posible a partir de teji-do fetal o del cordón umbilical.

3) Son células pluripotenciales, son capaces de diferenciarse en distintos tipos de tejido y/o estirpes celulares.

4) El proceso para obtenerlas es muy laborioso, dado que no son capaces de crecer en culti-vos in vitro.

5) Es muy difícil su conservación porque no se mantienen vivas en el nitrógeno líquido.


P063 MIR 2002-2003

Respecto al trasplante de progenitores hema-topoyéticos, señale la afi rmación FALSA:

1) La neumonitis intersticial y la enfermedad venooclusiva hepática son complicaciones graves de este procedimiento terapéutico y son más frecuentes en el trasplante alo-génico.

2) Las infecciones que ocurren durante las pri-meras 2-3 semanas suelen ser debidas a la neutropenia.

3) Actualmente se utiliza también el cordón umbilical como fuente de progenitores.

4) Una complicación relativamente frecuente en el trasplante autólogo es la enfermedad injerto contra huésped (ElCH).

5) En la ElCH aguda se afectan especialmente el tubo digestivo, la piel y el hígado.


P111 MIR 2001-2002

En relación con los avances que se han produ-cido en los últimos años en el área del trasplan-te de médula ósea, también conocido como trasplante de progenitores hematopoyéticos, señale cuál de las siguientes afi rmaciones es verdadera:

1) Las células madre hematopoyéticas sólo se pueden obtener de la médula ósea.

2) La aplicación de células madre de cordón umbilical es un procedimiento experimental sin empleo aún en la clínica habitual.

3) Las células madre hematopoyéticas sólo pueden permanecer un máximo de cinco

años criopreservadas con perfecta viabili-dad.

4) Si un paciente carece de donante HLA fami-liar compatible, se le puede realizar un tras-plante alogénico con células provenientes de un donante no emparentado HLA compa-tible.

5) Las células madre hematopoyéticas no pue-den seleccionarse por métodos inmunológi-cos debido a que no se conocen con exacti-tud sus determinantes antigénicos.


P115 MIR 2001-2002

En relación con la indicación de eritropoyeti-na recombinante humana (rhu-EPO), señale cuál de las siguientes afi rmaciones es FALSA:

1) La aplicación más frecuente de la eritropo-yetina recombinante humana (rhu-EPO) es para pacientes con anemia secundaria a in-sufi ciencia renal.

2) La eritropoyetina es una alternativa a la transfusión sanguínea en todos los proce-sos de cirugía ortopédica que precisen san-gre.

3) La eritropoyetina se emplea siempre en los pacientes con autotransfusión con predepó-sito para facilitar la recuperación de la hemo-globina.

4) La eritropoyetina está aprobada por parte del Ministerio de Sanidad español para pacientes con neoplasias sólidas y procesos linfoprolife-rativos que tengan una anemia sintomática secundaria a la enfermedad de base.

5) La eritropoyetina es un fármaco de prescrip-ción restringida en hospitales debido a su elevado coste y a que su uso no está exento de riesgo.


T21 Transfusiónsanguínea

P107 MIR 2009-2010

Un paciente de 75 años de edad, afecto de leucemia linfática crónica, en tratamiento con fl udarabina vía oral, ingresa por cuadro de rec-torragia presentando anemia de 7,5 g/dl con reticulocitosis, Coombs directo negativo, bili-

Hematología


rrubina indirecta, LDH y haptoglobina norma-les. Se transfunde 2 concentrados de hematíes. A las 72 horas del ingreso presenta cuadro fe-bril con exantema maculopapular en palmas y plantas y elevación de fosfatasa alcalina y GGT. El cuadro es compatible con:

1) Reacción injerto contra huésped transfusional.2) Infección por virus hepatitis C.3) Infección por virus hepatitis B.4) Síndrome de Ritcher.5) Transformación a leucemia prolinfocítica.


P118 MIR 2007-2008

Paciente de 36 años que, debido a una hema-temesis masiva por un ulcus, recibe una trans-fusión con 2 U de concentrado de hematíes. A los 5-10 min de iniciarse la transfusión comien-za con fi ebre, escalofríos, hipotensión, dolor en región lumbar y oliguria. ¿Cuál sería el diag-nóstico más probable?

1) Contaminación bacteriana de la sangre.2) Sepsis secundaria al ulcus.3) Reacción febril secundaria a la transfu-

sión.4) Reacción febril por el plasma que contamina

los hematíes.5) Reacción transfusional hemolítica.


P069 MIR 2002-2003

Una mujer de 68 años, sin aparentes factores de riesgo cardiovascular, ingresa en la unidad coronaria del hospital por un cuadro agudo de cardiopatía isquémica. En la analítica rea-lizada a su llegada se objetiva una anemia (Hb 8 g/dl) previamente no conocida. En este caso, la actitud más adecuada con respecto a la anemia es:

1) Actitud expectante, ya que sólo se debe transfundir la anemia sintomática.

2) Transfundir hematíes.3) Transfundir sangre total.4) Instaurar tratamiento con eritropoyetina.5) Administrar hierro intravenoso.


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