Curso on-line de I Temporal Ud. 4 - ffomc.org · 2012-06-18 · A lo largo de este capitulo...

SUMARIO

1. VALORACIÓN CLÍNICO LABORAL EN LAS ENFERMEDADES DEL SNC

2. VALORACIÓN CLÍNICO LABORAL EN TRASTORNOS MENTALES

3. VALORACIÓN CLÍNICO LABORAL EN LAS ENFERMEDADES DE LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS. OFTALMOLOGÍA. OTORRINOLARINGOLOGÍA

4. VALORACIÓN CLÍNICO LABORAL EN LAS ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

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Curso on-line de... Incapacidad Temporal Ud. 4Ud. 4

VALORACIÓN DE LA INCAPACIDAD TEMPORAL POR CAPÍTULOS DIAGNÓSTICOS (II)

1. VALORACIÓN CLÍNICO LABORAL ENENFERMEDADES DEL SNC

SUMARIO

1.1. ASPECTOS GENERALES DE LA VALORACIÓN

1.2. PROCEDIMIENTOS GENERALES DE VALORACIÓN

1.3. VALORACIÓN DE PATOLOGÍAS CONCRETAS

1.4. ASPECTOS PRONÓSTICOS RELACIONADOS CON LA IT EN PATOLOGÍASNEUROLÓGICAS

1.5. ASPECTOS TERAPÉUTICOS RELACIONADOS CON LA IT EN PATOLOGÍANEUROLÓGICA

1.6. LA IT Y SU POSIBLE DERIVACIÓN A IP EN PATOLOGÍA NEUROLÓGICA

1.7. GRADOS FUNCIONALES EN PATOLOGÍAS NEUROLÓGICAS

1.8. BIBLIOGRAFÍA

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A. CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LA INCAPACIDAD EN ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

Los trastornos neurológicos representan una de las principales causas de incapacidad y laprimera causa de discapacidad en los países industrializados.

Las dolencias que con mayor frecuencia determinan discapacidad son el Ictus y las demen-cias, que afectan mayoritariamente a población desvinculada del mundo laboral. Sin embar-go, existen enfermedades neurológicas que afectan predominantemente a personas jóvenesen edad laboral; entre otras la esclerosis múltiple, los traumatismos craneoencefálicos o laepilepsia, que pueden comprometer el ejercicio de una actividad laboral.

Una buena parte de las enfermedades neurológicas tienen un carácter progresivo y su pro-nóstico condiciona el grado de incapacidad.

En otros supuestos la valoración definitiva de la capacidad laboral debe demorarse hastaconseguir la estabilización del cuadro clínico.

Las enfermedades con buen pronóstico pueden justificar periodos de incapacidad temporaldurante un tiempo variable.

A lo largo de este capitulo trataremos de aportar claves de utilidad para orientar estas decisiones.

B. LAS PECULIARIDADES EN LA VALORACIÓN

En la valoración neurológica cobra especial relevancia la historia clínica. La historia clínicapermite además hacer un mayor énfasis en determinadas maniobras exploratorias.

La semiología del sistema nervioso resulta muy variada, lo que viene a complicarse con lautilización por parte del paciente de terminología imprecisa como "mareo", o el empleo determinología médica, en muchos casos inadecuada, que el paciente ha escuchado en mediosde comunicación, o que ha sido empleada por otro médico, "sufro vértigos". Esta terminolo-gía puede no ajustarse al caso individual, por lo que será preferible concretar de propiamano la sintomatología antes de realizar la anotación clínica correspondiente.

En otros casos la ananmesis no se puede realizar directamente al paciente sino que requie-re de la colaboración de familiares, amigos o cuidador. La valoración cognitiva resulta espe-cialmente difícil en determinados supuestos. La valoración de las funciones superiorespuede requerir horas de exploración, y así poder concretar de manera especifica cuales sonlas funciones cognitivas afectadas y su intensidad.

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Por todo ello la valoración neurológica requiere del apoyo de los especialistas en esta mate-ria, aunque la labor de los especialistas en Atención Primaria también resulta fundamentalen el seguimiento clínico de los pacientes neurológicos y en la detección de pacientes queprecisan asistencia neurológica con carácter de urgencia.

Por otra parte, la información que el Médico de Cabecera transmite al paciente puede serclave en la mejora de la prestación sanitaria, así por ejemplo en los últimos años se han des-arrollado Unidades de Ictus con objeto de tratar de forma individualizada esta patología yminimizar las secuelas o incluso anularlas plenamente con los tratamientos trombolíticosGracias a ello será posible mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes y al mismo tiem-po reducir significativamente la discapacidad y el coste social que ello genera.

C. EL ÁMBITO LABORAL COMO CAUSA DE CIERTOS TRASTORNOS NEUROLÓGICOS

Ciertos trastornos neurológicos guardan relación directa con la actividad profesional des-arrollada por el paciente. La historia clínica en neurología debe hacer referencia a esteaspecto laboral. La posible relación trabajo-enfermedad tiene un doble interés: en primerlugar conocer la causa u origen del trastorno para poder indicar un tratamiento efectivo y,en segundo lugar, por las repercusiones que este aspecto tiene en el ámbito laboral y en lalegislación sobre Seguridad Social.

El carácter profesional de una enfermedad requiere la evidencia de que el ámbito laboral esel responsable del cuadro clínico y que la legislación haya contemplado el supuesto comoEnfermedad Profesional (inclusión en un listado de enfermedades profesionales). Este lista-do se actualiza periódicamente para incluir nuevas enfermedades en las que se haya demos-trado fehacientemente su relación con un trabajo especifico.

En neurología son principalmente las neuropatías, ya sean de carácter tóxico o por agentefísico, las que están contempladas como enfermedad profesional. Un ejemplo de ello son losSíndromes del túnel carpiano que aparecen en orfebres u otras profesiones que exigen pos-tura forzada o movimientos repetitivos de muñeca, otro ejemplo son las neuropatías portóxicos como los metales pesados.

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1.2. PROCEDIMIENTO GENERAL DE VALORACIÓN

A. LA SINTOMATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS.

La semiología neurológica es muy variada y resultaría pretencioso querer incluir en estecapitulo todos los síntomas que requieren valoración neurológica. Sin embargo creo impor-tante hacer la anotación de algunos de los síntomas que con más frecuencia manifiesta elpaciente en una consulta de Atención Primaria.

Dolor. El dolor consiste en una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada conuna lesión real o potencial de tejidos o que es descrita en términos de dicho daño. La historiaclínica y exploración resultan cruciales en el estudio del dolor y por tanto en su posible trata-miento. Se debe diferenciar el dolor nociceptivo, causado por el estimulo de las estructuras sen-soriales que recogen y transmiten estos estímulos dolorosos, ya sea a nivel cutáneo, osteomus-cular o de estructuras viscerales, y el dolor no nociceptivo dentro del cual se subdivide el dolorde tipo neurogénico y el dolor de índole psicológico. La importancia de esta diferenciación sebasa en la diferente actitud terapéutica: el dolor nociceptivo responde bastante bien a los dife-rentes tratamientos analgésicos disponibles, no así el dolor neurálgico que requiere tratamien-to antineurítico específico y que en ocasiones es de efecto limitado. Además la concreciónsobre la causa del dolor suele ser el primer paso para un tratamiento eficaz, ya que permite evi-tar el estímulo que produce dolor o atacar directamente su génesis.

Dolor lumbar (lumbalgia) y cervical: El dolor cervical y lumbar son un motivo de consultamuy frecuente y sus causas son múltiples. La sintomatología y los datos exploratorios per-miten orientar el diagnóstico.

La causa más frecuente de dolor cervical es la herniación discal,frecuentemente a nivelesC5-C6 y C6-C7.

La presencia de dolor lumbar obliga a realizar un estudio etiológico que determine su origeny de este modo también el pronóstico.

El tratamiento que en la actualidad se propugna para las alteraciones discales es inicialmen-te conservador, salvo que se demuestren signos deficitarios por afectación neurológica, ocuando tras un tratamiento médico adecuado persiste un cuadro de dolor intratable o si lasrecurrencias son muy numerosas. El tiempo de permanencia en Incapacidad temporal es porlo tanto variable y dependerá de la evolución clínica en cada paciente. Si la evolución no per-mite una reincorporación laboral o se desaconseja la realización de determinadas activida-des procedería la valoración de incapacidad permanente.

La estenosis de canal lumbar que determina un cuadro clínico de claudicación eurógenarequiere tratamiento quirúrgico y valoración de la capacidad laboral.

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Mareo y vertigo: Por definición todo paciente con vértigo debe manifestar ilusión de movi-miento, es decir desplazamiento de él o su entorno.

Esto descarta otras sensaciones referidas por el paciente como flotar, inestabilidad,cabeza hueca.que no son vértigo. En el caso de que el paciente manifieste inestabilidadinteresa conocer sus repercusiones (caídas, necesidad de apoyo en objetos cercanos..).En ambos casos resulta imprescindible la exploración clínica para valorar la presenciadenistagmus, signos de afectación cerebelosa, vestibular o trastornos del movimiento.El test de Romberg valora los reflejos vestíbulo-espinales.

Hay que tener en cuenta que la causa más frecuente de mareo en la población general es lapsicogénica que representa aproximadamente el 80% de los casos y en el contexto de cuadrospsiquiátricos de tipo hipocondría, trastornos de somatización, trastornos del animo y ansiedad.Los datos de la ananmesis y la normalidad de la exploración son las claves del diagnóstico.

Sincope: El sincope, al igual que la lumbalgia, es un síntoma, no una enfermedad. Lo másimportante es distinguir el sincope de otros síntomasn como vertigo, crisis epileptica o sin-tomatología ictal.

El síncope consiste en la perdida brusca de consciencia y de tono postural, de breveduración y con recuperación espontánea. Suele existir síntomas prodrómicos como sen-sación de perdida inminente de consciencia, sudoración, palidez.. Se estima que apro-ximadamente el 20% de los pacientes sufren un episodio sincopal a lo largo de su vida.La presencia de episodio sincopal obliga a realizar un estudio etiológica pues la causadel mismo puede ser muy variada y requiere descartar la presencia de patología cardia-ca potencialmente mortal.

El diagnóstico diferencial incluye:

El denominado "drop attack" donde el paciente sufre caída al suelo de forma súbita pero sinperder la consciencia, su etiopatogenia no está clara y precisa de un estudio etiológico.

Los AIT en territorio vertebro-basilar raramente se manifiestan por perdida aislada de cons-ciencia ya que con frecuencia asocian otros síntomas como diplopia, disartria, vértigo. Lascrisis epilépticas pueden manifestarse con aura previa a la perdida de conocimiento y perio-do confusional postcrítico (desorientación, confusión) tras el episodio.

A efectos de valoración de la situación de Incapacidad temporal hay que decir que el sínco-pe obliga a un estudio clínico que determine su origen.

Durante la fase de estudio paciente y médico deben tomar precauciones evitando toda acti-vidad de riesgo y aquellas que puedan provocar sincopes.

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Durante esta fase estaría justificada la permanencia en situación de Incapacidad Temporal.Este periodo de "baja médica" tampoco se debe prolongar pues el estudio etiológico de unsincope no debería demorase demasiado por el riesgo potencial que supone, especialmen-te cuando se trata de episodios sincopales de repetición.

Coma y estados confusionales: El coma suele ser la expresión de una patología subyacen-te de carácter grave. La intensidad del coma puede ser diferente e incluso variar de unmomento a otro. La escala de Coma de Glasgow permite valorar la intensidad del coma ytiene implicaciones pronosticas.El síndrome confusional se caracteriza por una alteraciónaguda o subaguda de la atención-concentración y funciones superiores. Suele demostrarfluctuaciones a lo largo del día y suele ser reversible y de corta duración.

La etiología puede ser muy diversa. Todo síndrome confusional obliga a un estudio etio-lógico para determinar la causa orgánica del mismo y justificaría la permanencia delpaciente en situación de incapacidad temporal. Una vez establecido el origen del sín-drome confusional se indicará el tratamiento apropiado y se deteminará si procede valo-rar la capacidad laboral del paciente.

Las alteraciones visuales, motoras, sensitivas, del lenguaje o afectación del equilibrio de ini-cio súbito requieren valoración neurológica urgente y sugieren enfermedad cerebrovascularcomo primera posibilidad.

B. LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.

Es fundamental realizar una exploración sistemática, ordenada y completa, que rastreetodas las funciones neurológicas; un esquema podría ser el siguiente:

• Funciones superiores: atención y orientación (atento, orientado en persona, tiempo yespacio), lenguaje (fluencia adecuada, construcción gramatical correcta, denomina-ción conservada, comprensión normal, lectura y escritura indemnes), memoria con-servada para acontecimientos recientes y pasados, posibilidad de reconocer objetoso ejecutar actos motores aprendidos como el peinarse, vestirse-desvestirse, etc.También se debe mencionar el comportamiento durante la entrevista (correcto, inade-cuado, agresivo, desinhibido, animo depresivo..).

• Exploración de los pares craneales.

• Sistema motor (trofismo y tono muscular, fuerza muscular, reflejos musculares,ausencia de reflejos patológicos como el signo de babinski). La fuerza se debe gra-duar según escala que va de 0 a 5 (normal), ello permite definir el grado de deficien-cia y también valorar la evolución clínica.



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Gradación de la fuerza

• 0- ausencia de contracción alguna

• 1-existe contracción pero no se consigue movimiento articular.

• 2-se consigue mover la articulación contra resistencias menores que la gravedad

• 3-se consigue mover una articulación contra la gravedad, pero no contra resistenciaactiva del explorador.

• 4-Se consigue vencer la resistencia activa del explorador pero la fuerza es menor delo normal.

• 5- fuerza normal

Sensibilidad (tacto, dolor, temperatura, artrocinetica y vibratoria).

pruebas de función cerebelosa (dismetría y disdiadococinesia).

Marcha y estática. (posibilidad de levantarse desde la posición de sentado y echar aandar, observar la postura corporal, la amplitud y regularidad de los pasos, la base desustentación en la marcha, los giros. Realizar el test de Romberg.)

presencia de movimientos anormales (actitudes distónicas, temblor..)

C. LAS ESCALAS DE VALORACIÓN.

Existen muchas escalas de valoración, En el ámbito de valoración de Incapacidad temporalinteresa especialmente las escalas que aportan información pronóstica o que reflejen lasituación funcional del paciente, como la escala de Barthel que refleja las limitaciones delpaciente para las actividades de la vida diaria. Otras escalas son:

• Escala de Glasgow para el coma: valora la mejor respuesta en la esfera verbal, moto-ra y apertura ocular, su puntuación oscila entre 3 (coma profundo) y 15 (normalidad).

• EDSS (escala ampliada del grado de discapacidad): Se utiliza en pacientes que pade-cen Esclerosis múltiple y cuantifica la afectación de ochos sistemas funcionales(visual, afectación de tronco cerebral, motor, sensitivo, cerebelo-vestibular, vesicoes-finteriano y función sexual, estado mental y otros). La puntuación oscila entre 0 (nor-malidad) a 10 (fallecimiento)

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• UPRSS: Examen neurológico dirigido a la Enfermedad de Parkinson con respecto alestado mental, comportamiento y estado de ánimo, actividades de la vida diaria,aspectos motores y complicaciones del tratamiento.

• La escala de Hoehn y Yahr establece fases evolutivas de la Enfermedad de Parkinson.

• CDR (graduación clínica de la demencia): Evalua facultades cognitivas y funcionales:memoria, orientación, juicio, resolución de problemas, actividades en la comunidad yen casa, aficiones y cuidado personal.

• GDS (Escala de deterioro global): Se establecen las fases de deterioro cognitivo,desde la normalidad (GDS 1) hasta las fases más graves de demencia (GDS 7)

• La Escala Canadiense y la escala de ictus NIH (National Institutes of Health StrokeScales): Miden los déficits neurológicos en patología cerebrovascular.

• La Escala de Rankin modificada es una escala funcional que valora globalmente laminusvalia en patología cerebrovascular.


A. TRASTORNO DE LAS FUNCIONES SUPERIORES.

Desde el punto de vista de la valoración de la incapacidad temporal resulta determinanteconocer si la alteración de las funciones superiores se debe a una causa tratable y por lo tantopotencialmente reversible (alteraciones endocrinas, hematoma subdural crónico.), o bien sitiene su causa en una lesión estructural establecida (traumatismo craneoencefálico..) o esreflejo de un trastorno neurodegenerativo de curso progresivo. En el primer supuesto resultarazonable mantener al paciente en situación de incapacidad temporal hasta completar la fasede tratamiento y recuperación, en los supuestos de daño estructural establecido o trastornoneurodegenerativo no estaría justificada la situación de incapacidad temporal y procederíarealizar una valoración definitiva sobre la capacidad clínico-laboral del paciente.

B. ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES.

En los ictus isquémicos o hemorrágicos establecidos la indicación de permanecer en situa-ción de incapacidad temporal se mantiene hasta la estabilización de los síntomas y posiblerecuperación funcional, que en general se estipula como un periodo de 6 meses. En algunossupuestos las alteraciones clínicas y los estudios complementarios demuestran una afecta-ción con pronostico desfavorable, por ejemplo el infarto completo de la circulación anterior(TACI), donde las posibilidades de recuperación son limitadas y podría anticiparse la valo-ración de la capacidad laboral del paciente.

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En los Accidentes Isquémicos Transitorios (AIT) la situación de baja laboral debe mantener-se hasta completar el estudio etiológico. Esta fase de estudio no debe demorarse por lasimportantes repercusiones que puede tener sobre la salud del paciente, recomendándose elingreso para estudio y tratamiento de forma inmediata.

Tras completar el estudio y pautar tratamiento especifico se debe valorar la conveniencia dela reincorporación laboral. En este sentido procedería remitir al paciente para valoración enlas unidades de control de la Incapacidad Temporal del INSS (Instituto Nacional de laSeguridad Social) de manera que se ponderen factores para establecer si se trata de un AITde alto o bajo riesgo, lo que asociado con las características del trabajo desarrollado permi-tirá decidir sobre la conveniencia de la reincorporación laboral.

En los pacientes con antecedente de hemorragia subaracnoidea el periodo de incapacidadtemporal debe mantenerse durante la fase de tratamiento que consiste en la estabilizacióndel paciente, control de los síntomas y evitar las complicaciones. Al mismo tiempo debealcanzarse un diagnóstico etiológico para evitar que se pueda producir el resangrado, espe-cialmente descartar la presencia de aneurismas intracraneales. El riesgo de resangrado esmayor durante el primer mes tras la hemorragia inicial y disminuye progresivamente hastael sexto mes donde se estabiliza el riesgo, que se estima del orden del 3% anual. El pronos-tico empeora de forma manifiesta en los casos de resangrado.

La hemorragia subaracnoidea es un cuadro grave que requiere control neurológico y valora-ción de la capacidad laboral antes de indicar la reincorporación del paciente al ámbito labo-ral. La excepción sería la hemorragia subaracnoidea idiopática a nivel perimesencefálico quesuele demostrar buen pronóstico.

C. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO.

Clínicamente cabe distinguir dos tipos de trastornos del movimiento: Los que se caracteri-zan por lentitud de movimiento (por ejemplo las enfermedad de parkinson) y los quedemuestran excesivos movimientos involuntarios (ejemplo las disquinesias).

El temblor esencial es el trastorno del movimiento más prevalente. Sin embargo el tem-blor puede aparecer también en el contexto de una enfermedad de parkinson, en relacióncon alteraciones metabólicas, endocrinas o por tóxicos, por lesión intracraneal a nivelmesencefalico o cerebeloso, como efecto secundario medicamentoso y también temblorasociado a neuropatías. Resulta de interés reconocer la causa del temblor para determi-nar si se trata de una causa potencialmente reversible. De este modo estaría indicadomantener la situación de incapacidad temporal durante el tiempo que dure el estudioetiológico. Una vez determinada la causa e instaurado el tratamiento adecuado procede-ría valorar las limitaciones que determina la enfermedad en el ámbito laboral. La mismaconsideración podría hacerse en los supuestos de distonias y disquinesias.

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El espasmo hemifacial, que suele ser unilateral, requiere al igual que en los casos ante-riores una valoración especializada. El tratamiento suele consistir en la inyección perió-dica de toxina botulínica. La respuesta a dicho tratamiento determinará la capacidadlaboral del paciente.

La presencia de mioclonias agudas sintomáticas obliga a realizar un estudio para descartarcausa metabólica o toxica de las mismas y tratamiento de la causa que las produce.

Los trastornos del movimiento que aparecen en el contexto de una enfermedad neurodege-nerativa o como consecuencia de lesiones neurológicas focales (infartos, hematomas, enfer-medad desmielinizante, infecciones, tumores) deben valorarse en Incapacidad permanente.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo de etiología desconocida y cuyos sín-tomas principales son la lentitud de movimientos, rigidez y temblor. La situación de baja labo-ral solo está indicada durante la fase de diagnóstico y tratamiento dado que una vez tratado elcuadro procede realizar una calificación de las limitaciones laborales que presenta el paciente.

Otros parkinsonismos pueden ser expresión de diferentes alteraciones (estructurales, neu-rodegenerativas tóxicas, farmacológicas..), en algunos casos resultan reversibles comoalgunos supuestos de parkinsonismo provocado por fármacos, en estos casos estaría justi-ficada la situación de incapacidad temporal para valorar la evolución clínica tras retirara delfármaco responsable. En otros supuestos el cuadro clínico resulta definitivo y debe ser eva-luado como situación de incapacidad permanente.

D. ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES.

La enfermedad desmielinizante más frecuente es la Esclerosis Múltiple. Esta enfermedadsuele cursar a modo de brotes pero también existen formas progresivas con un pronósticomás desfavorable.

Se considera brote a un episodio de déficit neurológico de inicio agudo o subagudo; alcan-za su máximo en días o menos frecuentemente en varias semanas. Finalmente hay una remi-sión en la cual los signos y síntomas desaparecen de forma gradual de forma total o parcial.La duración mínima de un brote es de 24 horas.

La diferenciación entre brote o pseudobrote resulta compleja y debe dejarse en manos delespecialista en neurología. La diferencia es importante pues de ello depende la actitud tera-péutica y también la persistencia en situación de incapacidad temporal.

La evolución clínica de la enfermedad resulta muy variable de un paciente a otro por loque debe realizarse una valoración individualizada. La frecuencia de los brotes y lascaracterísticas de los mismos son los que determinaran la evolución clínica del pacientey el grado de discapacidad.

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La actividad de la enfermedad puede ser evaluada por los datos clínicos (número de recai-das, indice de brotes anuales.) o mediante estudios de RM. Para valorar la severidad de laenfermedad generalmente se emplea la escala Expanded Disability Status Scale (EDSS).Entre un 15.-20% de los pacientes demuestran un curso clínico benigno con grado de disca-pacidad nulo o mínimo, que no interfiere en sus actividades.

La fatiga es uno de los síntomas más frecuentes en Esclerosis múltiple. Su diagnósticorequiere descartar otras causas potencialmente reversibles de fatiga, como podrían ser unefecto de los medicamentos o trastorno del ánimo o debilidad motora de un miembro. Lafatiga puede resultar de carácter crónico o manifestarse a modo de brotes. Algunos trata-mientos pueden mejorar el cuadro de fatiga.

E. EPILEPSIA.

Las crisis epilépticas son episodios paroxísticos, breves y autolimitados, expresivos de unadescarga anormal, sincronizada y excesiva de neuronas. Las crisis pueden ser manifestaciónde una epilepsia u ocurrir de manera aislada como manifestación de una alteración a niveldel Sistema nervioso central.

Se habla de epilepsia en remisión cuando el paciente no presenta crisis durante un periodode tiempo que oscila entre los dos y cinco años. Por el contrario se habla de epilepsia acti-va cuando se han producido crisis dentro se ese margen temporal.

El 80% de las epilepsias se controlan con monoterapia, pero se mantienen las recomenda-ciones de evitar actividades que alteren los ritmos circadianos.

En la situación de incapacidad temporal de un paciente que ha sufrido una crisis epilépticadeben diferenciarse dos grandes posibilidades:

1º) que se trate de una crisis epiléptica en el contexto de un trastorno epiléptico ya conocidoy tratado, en cuyo caso el periodo de incapacidad temporal no debería prolongarse másde una semana pues la crisis es un fenómeno paroxístico con recuperación posterior o

2º) que se trate de una crisis epiléptica sin antecedentes previos conocidos, en este casoprocede realizar un estudio etiológico que determine el origen de dicho fenómeno.Durante este periodo se debe mantener la situación de incapacidad temporal pues setrata de una urgencia médica que requiere valoración.

A veces un paciente epiléptico diagnosticado y controlado presenta descompensación de suenfermedad con un incremento en la frecuencia de crisis epilépticas. En este caso puede estarindicado el ingreso hospitalario para estudiar la causa de la descompensación. Durante esteperiodo de ingreso y hasta alcanzar la estabilidad sintomática estaría justificada la situación deincapacidad temporal. El estatus epiléptico requiere siempre ingreso hospitalario.

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Cuando la frecuencia de las crisis epilépticas es alta (crisis diarias, semanales, varias crisisal mes), aun después de instaurado un tratamiento, se debe valorar la capacidad laboral delpaciente de forma permanente.

F. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

Los más importantes son los cuadros de meningitis. La meningitis aséptica aguda es la másfrecuente. la meningitis aséptica más frecuente es la viral, sobre todo la causada por ente-rovirus. La meningitis bacteriana aguda demuestra una alta morbi-mortalidad. De las menin-gitis crónicas la más frecuente es la tuberculosa. En las meningitis crónicas la morbi-morta-lidad suele ser mayor que en las agudas y el pronostico está condicionado por una detec-ción y tratamiento precoz.

Los abscesos cerebrales son causa frecuente de crisis epilépticas por lo que estos pacien-tes deberían ser evaluados aún después de haber completado el tratamiento médico.

La infección del parénquima cerebral (encefalitis) puede ser producida por los mismos agentesque causan la meningitis, si bien con mayor frecuencia se trata de una etiología viral. La menin-goencefalitis herpética es un cuadro grave que requiere ingreso hospitalario y puede dejarsecuelas importantes que requieren valoración antes de retomar la actividad laboral En estoscasos el tratamiento precoz resulta fundamental para minimizar las secuelas.

En resumen puede decirse que el paciente con infección del sistema nervioso central debe per-manecer en situación de incapacidad temporal hasta completar el tratamiento y fase de recu-peración. Resulta recomendable valorar la situación clínico-laboral antes de iniciar actividadlaboral. En caso de persistir secuelas procederá valoración de incapacidad permanente.

G. TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO Y RADICULO-MEDULAR.

Los traumatismos craneo-encefalicos pueden clasificarse en función de su repercusiónsobre el nivel de conciencia en:

• leve: puntuación de 14-15 en la escala de coma de Glasgow, siempre que no existadéficit neurológico ni fractura abierta.

• moderado: puntuación entre 9-13 en la escala de coma de Glasgow.

• grave: puntuación menor de 9.

En los pacientes con TCE leve la recuperación total suele ser lo habitual, sin embargo esnecesario extremar las precauciones en determinados grupos de pacientes (ancianos,antecedentes de alcoholismo crónico, pacientes que sufren coagulopatías, tratamiento

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neuroquirúrgico previo..) donde una evolución atípica del cuadro clínico o cualquier dete-rioro neurológico exige reevaluación para descartar complicaciones neurológicas asocia-das al traumatismo.

En los pacientes con traumatismo craneo encefálico moderado o grave se debe nvestigarlas posibles lesiones intracraneales y por ello requieren una valoración de las secuelas antesde proceder a la reincorporación laboral. Los traumatismos craneales pueden producir frac-turas, hematomas epidurales, subdurales, contusión hemorrágica cerebral, lesión axonaldifusa, hemorragia subaracnoidea.

Aunque el cerebro funciona de forma integrada, determinadas localizaciones lesiónales pue-den manifestarse de forma más específica:

• Lesiones en áreas frontales. Trastorno motor con espasticidad asociada (hemipare-sia-hemiplejia contralateral, disminución de la fluidez verbal, disartria y trastornoscognoscitivos y de la personalidad.

• Lesiones en áreas temporales: alteraciones del lenguaje (puede afectarse la com-prensión, la producción o ambos aspectos), alteraciones de memoria.

• Lesiones en áreas parietales: pueden dar lugar a defectos en el reconocimiento deestímulos sensoriales y dificultad en la ejecución de determinados gestos motoresaprendidos (apraxias). También pueden aparecer defectos visuales.

• Lesiones del lóbulo occipital: afectan a la función visual (ceguera, hemianopsia, agno-sia visual..).

La causa más frecuente de traumatismo raquimedular son los accidentes de tráfico. Estostraumatismos con frecuencia asocian otro tipo de lesiones traumáticas, de hecho tan soloun 20% de los pacientes con traumatismo raquimedular no asocian otra lesión. Por otraparte entre un 5-10% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico asocian tambiéntraumatismo raquimedular.

Los factores pronósticos más importantes en los traumatismos raquimedulares son la edad,el nivel de la lesión medular y el grado de afectación neurológica. En las lesiones completasde la médula espinal procede estabilizar la situación clínica del paciente y valorar incapaci-dad permanente. En el caso de lesiones parciales será necesario esperar un tiempo que,dependerá del caso concreto, con objeto de determinar cual es el grado de función motora,sensitiva y esfinteriana del paciente.

El esguince cervical es la lesión más frecuente tras un accidente de tráfico. Su carácter esbenigno y la mayor parte de los casos se encuentran asintomáticos a los 6 meses, un peque-ño porcentaje pueden manifestar la persistencia de sintomatología después de años. Está indi-cada la realización de estudio radiográfico simple a nivel cervical pero Los estudios especiales

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como Tomografía o Resonancia magnética no están indicados excepto en los casos dondeexista una afectación de la fuerza, reflejos o sensibilidad. El retorno a la actividad habitualdebe ser inmediato cuando los síntomas se concreten en cervicalgia y rigidez cervical y sehaya descartado la presencia de signos deficitarios por la exploración o fracturas en el estu-dio radiográfico. En los pacientes que demuestran limitación de la movilidad cervical o puntosdolorosos la reincorporación laboral debe realizarse lo antes posible. Los pacientes con signosdeficitarios requieren un estudio etiológico para determinar su causa, la presencia de lesionesa nivel radiculo- medular suponen reconsiderar el diagnóstico de esguince cervical y valorar lassecuelas desde el punto de vista laboral.

Las fracturas inestables, aun sin afectación neurológica, requieren valoración quirúrgicapor lo que el tiempo de baja médica quedaría supeditado al criterio de la cirugía y pos-terior recuperación.

H. TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

En los adultos los tumores primarios del sistema nervioso central más frecuentes son los tumo-res gliales (astrocitomas, oligodendrogliomas y glioblastomas) que representan al menos el80%, En segundo lugar se encuentran los meningiomas. Los tumores de estirpe maligna requie-ren valoración permanente de la capacidad laboral. En los tumores benignos estaría indicada lasituación de incapacidad temporal hasta completar el tratamiento, si bien la localización dealgunos de ellos hacen más conveniente la calificación permanente de las lesiones.

También las neoplasias sistémicas pueden producir complicaciones neurológicas como alte-raciones metabólicas, infecciosas, cerebrovasculartes o paraneoplasicas. Por otra parte elpropio tratamiento quirúrgico, quimioterapico, radioterapico e inmunologico puede determi-nar complicaciones neurológicas.

Para decidir sobre la procedencia de mantener al paciente en situación de incapacidad tem-poral o solicitar una valoración permanente de lesiones debe tenerse en cuenta el grado his-tológico de la neoplasia, su localización, efectos ocasionados por el tumor, (ej síndromesparaneoplásicos), los resultados del tratamiento aplicado, las complicaciones secundarias(Ej. epilepsia, hidrocefalia..) y complicaciones asociadas al tratamiento.

J. CEFALEAS.

La historia clínica resulta decisiva en la valoración de los dolores de cabeza. Las cefaleasde carácter súbito son las que entrañan un mayor riesgo y requieren estudio neurológicocon carácter de urgencia. También exigen una valoración urgente los dolores de cabezaque asocian déficit neurológicos (ej. Paresia VI par que se puede manifestar como diplo-pia, déficit visual.).

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En pocas ocasiones la cefalea condiciona la permanencia en incapacidad temporal duranteperiodos prolongados pues la mayoría de los episodios son autolimitados y su sintomatologíase controla con tratamiento específico. Cuando los episodios resultan muy frecuentes está indi-cado el tratamiento preventivo con objeto de reducir la frecuencia e intensidad del dolor.

Algunos cuadros de dolor neurálgico demuestran importante repercusión funcional y requie-ren valoración de la capacidad laboral (ejemplo. Neuralgias del trigémino que no respondenal tratamiento).

La cefalea secundaria a traumatismo craneoencefálico leve tiene características pococoncretas en el contexto de otras manifestaciones inespecíficas (mareo, insomnio, difi-cultad de concentración..), en el 80% de estos casos, el dolor de cabeza tiene carácteragudo y se resuelve en los 7 primeros días, en otros casos persiste más de 3 meses y sehabla de carácter crónico del síndrome postraumático. En estos supuestos las caracte-rísticas del dolor de cabeza recuerda al de una cefalea tensional. La persistencia de cefa-lea con signos de focales o deterioro cognitivo obliga a descartar la presencia de unhematoma subdural crónico.

La artrosis de columna cervical no es una causa válida de cefalea cervicogénica, En gene-ral este dolor de cabeza atribuido a "las cervicales" es una cefalea tensional, con contractu-ra e hipersensibilidad de la musculatura cervical asociada.

I. ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES.

• La enfermedad de motoneurona (ELA) debe ser valorada en incapacidad permanen-te dado su carácter progresivo y la ausencia de tratamiento efectivo.

• Una de las patologías más frecuentes es la afectación radicular. Suele manifestarsecomo cuadro de dolor y parestesias localizadas en un dermatoma especifico, que seexacerba con maniobras de valsalva o movimientos que exploran la presencia de irri-tación radicular como la maniobra de Laségue (positiva si aparece dolor con unaangulación inferior a los 60º). La presencia de signos deficitarios en la exploracióntales como fasciculaciones, perdida de fuerza, atrofia muscular, hiporreflexia, nosobligan a realizar una valoración especifica sobre la capacidad laboral del paciente.

• Las mononeuropatías consisten en la afectación de un tronco nervioso. La causa másfrecuente es traumática, bien sea de carácter agudo o crónico.

También en estos casos la presencia de signos deficitarios obliga a establecer un plande tratamiento y una orientación laboral, especialmente para actividades con altosrequerimientos físicos (manipulación de cargas, movimientos repetitivos..).

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• En las polineuropatias están afectadas las terminaciones nerviosas y su causapuede ser muy variada. Interesa conocer si su instauración ha sido lentamente pro-gresiva o es de carácter agudo, si las manifestaciones son predominantementemotoras, sensitivas, autonómicas o mixtas y si el proceso tiene un carácter simétri-co pues son aspectos que orientan sobre la etiología y pronóstico. La exploraciónpuede demostrar cambios tróficos, debilidad e inestabilidad en la prueba deRomberg. La distribución característica de los síntomas sensitivos es en guante ycalcetín. La cuantificación del daño se realiza a través de estudios neurofisiológicos.

• Las enfermedades que afectan a la Unión neuromuscular como la Miastenia Gravispueden precisar de periodos de incapacidad temporal con objeto de ajustar el trata-miento. Si el tratamiento no permite un cierto grado de estabilidad sintomática esta-ría indicada la valoración de la capacidad laboral del paciente.

• Las miopatías suelen ser procesos de carácter crónico y de evolución lenta, si bien enalgunos casos el curso es agudo y autolimitado (metabólicas, virales, toxicas). Losdatos de la exploración neurológica orientan sobre el grado de afectación. La deter-minación seriada de enzimas musculares también demuestra la evolución del proce-so. La decisión de mantener al paciente en situación de incapacidad temporal o soli-citar una valoración definitiva de la capacidad laboral depende de la etiología del pro-ceso. En las enfermedades de curso crónico y progresivo no estaría indicada la per-manencia en situación de incapacidad temporal, salvo en posibles reagudizaciones dela enfermedad por procesos intercurrentes.

1.4. ASPECTOS PRONÓSTICOS RELACIONADOS CON LA IT EN PATOLOGÍAS

NEUROLÓGICAS

Existen variables pronósticas que son comunes a todos los procesos y otras son específicaspara cada una de las alteraciones neurológicas. Mencionaré algunas de las variables pro-nósticas que son aplicables a casi todas las enfermedades neurológicas mencionadas.

• La edad del paciente es un factor pronóstico desfavorable.

• El retraso en el diagnóstico y aplicación del tratamiento puede determinar el pronóstico.

• Cuanto mayor es el grado de afectación neurológica peor resulta el pronóstico.

• La afectación de múltiples funciones neurológicas resulta una variable desfavorable.

• La ausencia de mejoría tras estabilización del cuadro clínico no es un dato favorable.

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• La objetivación de daño importante en los estudios complementarios supone unamenor probabilidad de recuperar una buena capacidad funcional.

• Las recurrencias de la enfermedad orientan desfavorablemente el pronóstico.

• La presencia de enfermedades concomitantes (antecedente de alcoholismo crónico oabuso de drogas, diabetes y otros factores de riesgo vascular,etc) pueden limitar lacapacidad de recuperación funcional.

• El ánimo depresivo no facilita la recuperación del paciente.

1.5. ASPECTOS TERAPÉUTICOS RELACIONADOS CON LA IT EN PATOLOGÍA

NEUROLÓGICA

Algunos tratamientos indicados en las enfermedades neurológicas pueden afectar a la capa-cidad para desarrollar una actividad laboral. Esta limitación puede ser de carácter perma-nente o temporal. En la mayoría de supuestos se produce una tolerancia progresiva a lostratamientos instaurados. En caso de mantenerse los efectos indeseables de un fármacosería necesario valorar ventajas e inconvenientes del tratamiento pautado.

La instauración y retirada de los tratamientos debe realizarse de forma progresiva en lamayoría de los casos, con ello se minimiza la posibilidad de que aparezcan efectos indese-ables y se evitan las complicaciones asociadas a una retirada brusca de medicación.

El tratamiento crónico con corticoides puede producir un síndrome de Cushing iatrogénico;el tratamiento con anticoagulación incrementa el riesgo de sangrado, el tratamiento coninterferón beta suele producir un cuadro pseudogripal autolimitado en el tiempo, los trata-mientos antiepilépticos pueden originar síntomas digestivos y cuadros de inestabilidad, losantidepresivos, ansiolíticos y neurolépticos afectan a la capacidad de reacción y pueden pro-ducir somnolencia. Estos son algunos de los posibles efectos secundarios de fármacos quetienen su repercusión en la capacidad laboral del paciente, y por tanto pueden condicionarperiodos limitados de incapacidad temporal.

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1.6. LA IT Y SU POSIBLE DERIVACIÓN A IP EN PATOLOGÍANEUROLÓGICA

¿Cuánto se debe mantener la situación de incapacidad temporal? No es posible dar una respues-ta concreta a esta pregunta, pues cada caso debe ser individualizado. Sin embargo existen docu-mentos de consenso donde se establecen unos tiempos medios de incapacidad temporal en fun-ción de la patología.

Lo que si resulta posible es establecer unos criterios generales sobre cuando una enfermedad neu-rológica debe ser valorada como incapacitante de forma permanente, en este sentido se podríanrealizar las siguientes consideraciones:

• La patología neurodegenerativa que repercute en la actividad laboral debe ser valo-rada con carácter definitivo.

• Las lesiones estructurales del Sistema nervioso (infartos, contusiones, neoplasias..)deben ser valoradas con carácter definitivo tras estabilización secuelar.

1.7. GRADOS FUNCIONALES EN PATOLOGÍAS NEUROLÓGICAS

GRADO 0:

SITUACIÓN FUNCIONAL NEUROLÓGICA: Normal para su grupo de referencia.Diagnóstico casual.

TRATAMIENTO: Ninguno o preventivo.

LIMITACIONES: capacidad laboral completa salvo si la patología es capaz de provocarsituaciones de pérdida de conciencia o descoordinación motora o sensitiva en profesionesde alto riesgo.

GRADO I:

SITUACIÓN FUNCIONAL NEUROLÓGICA:

>.. Convulsiones o mioclonías hace más de 1 año.

>.. Afección piramidal leve.

>.. Ataxia leve.

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>.. Alteraciones de la motilidad ocular, sensibilidad, control esfinteriano o del len-guaje leves.

>.. Alteraciones moderadas del sueño.

>.. Reducción leve del campo visual o AV>0.5 (c.c.) en ambos ojos.

>.. Radiculopatía sin afectación motora.

>.. Alteración leve del estado de ánimo.

>.. Miastenia ocular.

TRATAMIENTO: ocasional o sintomático que no afecta secundariamente las funciones neu-rológica ni comprometen la seguridad propia o ajena.

LIMITACIONES:

Capacidad laboral completa salvo profesiones con cargas físicas muy intensas, cargas sen-soriales intensas, riesgo de accidentes, profesiones de riesgo, con altas necesidades decomunicación o reguladas específicamente (Conductores…)

GRADO II:

SITUACIÓN FUNCIONAL NEUROLÓGICA

>.. Convulsiones o mioclonías en el último año.

>.. Afección extrapiramidal leve.

>.. Paraplejía o hemiparesia leve

>.. Ataxia moderada.

>.. Alteración del equilibrio de origen vestibular.

>.. Alteraciones moderadas de la motilidad ocular, de otros pares craneales, dellenguaje o del sueño con repercusión en la vigilia moderadas.

>.. Alteraciones moderadas generalizadas o circunscritas severas de la sensibilidad.

>.. Reducción moderada periférica del campo visual o AV>0.5 (c.c.) en el mejorojo y menor o igual a 0.5 en el peor.

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>.. Radiculopatía con afectación motora.

>.. Alteraciones moderadas del control de esfínteres.

>.. Disminución leve de la función mental.

>.. Miastenia generalizada leve.

>.. Debilidad muscular miopática con balances generalizados de grado 4.

TRATAMIENTO: habitual que compensa la clínica

LIMITACIONES:limitado a aquellas profesiones compatibles con la situación ergonómicadel paciente.

GRADO III:


Crisis convulsivas o mioclonías severas, frecuentes y refractarias al tratamiento.

Hemiplejia

Signos extrapiramidales severos.

Ataxia severa.

Alteración severa de pares craneales.

Pérdida total de sensibilidad en las extremidades.

Pérdida de funciones esfinterianas.severa restricción en el campo visual de ambos ojos o AV(c.c.) en el mejor ojo de 0.2-0.3.

Disminución moderada de la función mental.

Debilidad muscular generalizada miopática con balances musculares de grado 3.

Miastenia generalizada moderada.

TRATAMIENTO: no compensa la clínica.

LIMITACIONES: capacidad para tareas marginales o autorizadas.

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GRADO IV:


Tetraplejia o tetraparesia severas.

Incapacidad para la realización de movimientos por la ataxia.

Narcolepsia severa o cataplejía.

Pérdida total de la sensibilidad.

Disminución severa de la función mental.

Debilidad muscular generalizada miopática con balances musculares de grado 2.

Miastenia generalizada grave.

TRATAMIENTO: precisa ayuda para ABVD.

1.8. BIBLIOGRAFÍA

• En Juan J Zarranz. Neurología. Ed. Elsevier. 4ª Edición. 2008.

• En Urgencias en Neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Jarpyo Editores. 2006.

• Manual de Actuación para Médicos del INSS. Documento interno. Febrero 2003.

• Goodin D.S., Cohen B.A., O´Connor P, Capos L., Stevens J.C. Assessment: The use ofnatalizumab (Tysabri) for the treatment of multiple sclerosis (an evidence-based review).Neurology 2008; 71: 766-773.

• Shiff D, Brown PD, Giannini C. Outcome in adult low-grade glioma. Neurology 2007; 69:1366-1373.

• Bland JDP. Carpal Tunnel syndrome. BMJ 2007; 335: 343-346.

• Koes BW, Van Tulder NW, Peul WC. Diagnosis and treatment of sciatica. BMJ 2007;334:1313-1317.

• Katz JN, Harris MB. Lumbar spinal stenosis. N Engl J Med 2008; 358:818-825.

... 22...



• Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med2006; 354: 387-396.

• Yates D, Aktar R, Hill J. Assesment, investigation and early management of head injury:summary of NICE guidance. BMJ 2007; 335:719-720.

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• Clarke CE. Parkinson´s disease. BMJ 2007;335:441-445.

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2. VALORACIÓN CLÍNICO LABORAL EN TRASTORNOS MENTALES

SUMARIO


2.2. PROCEDIMIENTOS GENERALES DE LA VALORACIÓN


2.4. ASPECTOS PRONÓSTICOS RELACIONADOS CON LA IT EN TRASTORNOSMENTALES

2.5. ASPECTOS TERAPÉUTICOS RELACIONADOS CON LA IT EN TRASTORNOSMENTALES

2.6. LA IT Y SU POSIBLE DERIVACIÓN A IP EN TRASTORNOS MENTALES

2.7. BIBLIOGRAFÍA

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A. IMPORTANCIA DE ESTAS PATOLOGÍAS DENTRO DE LOS PROCESOS DE IT.

Dentro de las patologías psíquicas, se ha producido un gran incremento en las relacio-nadas con síndromes depresivos y ansiosos, hasta el punto de ser en la actualidad unade las primeras causas (junto con los problemas de aparato locomotor) de bajas labo-rales de larga duración y de solicitudes de Incapacidad Permanente (aproximadamenteun 15% del total de solicitudes siendo el 75% de ellas derivado de síndromes ansiosodepresivos).

Estos procesos no determinan en muchas ocasiones unas limitaciones laborales niimportantes, ni a largo plazo, pero, el hecho de que la información de la que se dispo-ne para su valoración sea fundamentalmente subjetiva, (la que nos refiere el paciente)hace que el médico de atención primaria tenga dificultades para el control adecuado dela IT en dichos procesos con la consiguiente sobrecarga que para los recursos disponi-bles supone.

El objetivo de este curso es proporcionar habilidades para el manejo de estos procesosque redunde en su mejor control.

B. CONSIDERACIONES GENERALES RESPECTO A LA CAPACIDAD LABORAL.

La vulgarización de la terminología psiquiátrica hace que en la actualidad se tienda(incluso en ambientes sanitarios) a equiparar aspectos tales como tristeza (sentimien-to vital normal que no produce a priori limitación) y depresión (tristeza patológica queproduce limitación funcional), nerviosismo (mecanismo de respuesta al estrés) y ansie-dad - angustia (respuesta inadecuada por lo excesiva a un estrés que determina sínto-mas físicos o psíquicos que producen limitaciones funcionales). Todo ello determina unaverdadera psiquiatrización de los acontecimientos vitales situaciones vitales, la que,junto a la posterior es la instauración de un tratamiento, determina la percepción porparte de muchos pacientes de que su situación es tributaria de una incapacidad.

En la valoración de los trastornos mentales, deben diferenciarse por tanto dos gruposbien definidos:

• Un primer grupo serían aquéllas patologías graves y habitualmente crónicasque suelen afectar a las facultades superiores, suelen ser progresivas y alte-ran el juicio sobre la realidad (esquizofrenia y psicosis de curso crónico y pro-gresivo, trastornos bipolares, trastorno depresivo crónico severo o con síntomaspsicóticos, demencias).

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• Un segundo grupo mucho más numeroso y con una frecuencia en aumento loconstituyen los síndromes depresivos de mayor o menor entidad, distimias, tras-tornos de ansiedad, fobias, trastornos de la personalidad, trastornos adaptati-vos, etc.

La valoración de la capacidad laboral en el primer grupo suele venir condicionada deforma muy determinante por los informes de los servicios especializados de modoque, suelen existir escasas dudas sobre la pertinencia de la IT, siendo a menudo opor-tuno, una vez confirmada una evolución crónica, la valoración en relación a una posibleIncapacidad Permanente por su naturaleza crónica.

Es en relación a este segundo grupo, en que la capacidad funcional está mucho más amenudo conservada totalmente o con limitaciones leves, donde la valoración de lasituación funcional del paciente es mucho más importante y necesaria, pudiendoverificarse en muchos casos que la actividad laboral no solamente es posible por lasescasas limitaciones funcionales, sino que, además, puede ser en sí misma terapéutica.

Debe por tanto diferenciarse entre el no poder de los primeros y el no tener ganas deestos últimos, entre la aptitud y la actitud, entre la posibilidad y la voluntad.

Una medida que permite evitar el perjuicio que a nivel funcional puede suponer para elpaciente la pérdida de una actividad tan importante en las relaciones interpersonalescomo es la actividad laboral (especialmente cuando no es previsible que la patología ylimitaciones mejoren con ello), es la negociación con el paciente de períodos limitadosy concretos de incapacidad temporal para atender a la reagudización de algún síntomaen particular (insomnio, pérdida de apetito, astenia…), o adaptarse a una situaciónestresante, con la explicación inicial al paciente de que esta situación será transitoria,que dentro de su terapéutica su actividad cotidiana en general y el trabajo en particu-lar son fundamentales y por tanto la necesidad de volver al trabajo cuando estos sínto-mas mejoren sin esperar a la “curación” completa para ello (entendiendo como curaciónla ausencia de síntomas).

Esto evita extender bajas laborales solo por lo que nos refiere el paciente lo que podríasuponer (en caso de pacientes que desean seguir en baja laboral por motivo que fuere) difi-cultades para dar el alta hasta que no nos dijera que esta recuperado, puesto que no ten-dríamos argumentos para hacerlo: el paciente condicionó la baja y condicionará el alta.

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C. LAS PECULIARIDADES EN LA VALORACIÓN.

La mayoría de pacientes que sufren alteraciones psíquicas (y especialmente los que estándiagnosticados de síndromes ansioso-depresivos), no están totalmente incapacitadoscomo consecuencia de las mismas y, en caso de existir, las limitaciones deberán de ser simi-lares en las tres esferas (laboral, social y familiar) sin diferencias significativas entre ellas.

No es lógico que una persona esté limitada para su actividad laboral por ejemplo limpia-dora y nos conste que desarrolle unas actividades sociales y familiares normales.

La limitación funcional no está correlacionado con el diagnóstico sino con la repercusión deese diagnóstico sobre el nivel de funcionamiento de cada individuo, la IT debe ser prescrita,por tanto, no en función de la patología diagnosticada, sino en relación a la dificultad que pre-senta el paciente para desempeñar su actividad laboral o las repercusiones negativas quepueda tener ésta sobre su patología.

Esquizofrénico paranoide estable que desempeña una actividad laboral en el seno de unaempresa familiar en una actividad con escasa carga psíquica. Su alejamiento de la actividadlaboral determinaría, aparte de contribuir a su estigmatización, un perjuicio para la evoluciónde su problema.

La valoración del enfermo mental tiene que llevarse a cabo por medio de una entrevista clínicaque, de forma más o menos completa, puede realizar cualquier médico (especialista o no).

Hay que tener en cuenta que, a diferencia de otras especialidades en las que las pruebascomplementarias son determinantes en el diagnóstico, en psiquiatría éste se basa prác-ticamente en exclusiva en una correcta interpretación de los datos obtenidos en la entrevis-ta clínica, por lo que los no especialistas, podemos disponer, sobre todo en las patolo-gías más comunes (síndromes ansioso-depresivos) de importantes posibilidades de diag-nóstico y de valoración.

La conclusión sobre la capacidad funcional de un paciente vendrá dada, además de por losdatos subjetivos que nos refiera el paciente, por los datos objetivos que se obtengan enla entrevista (estigmas físicos de ansiedad o depresión, alteración en las funciones superio-res, alteraciones en la conducta, etc).

Paciente que nos refiere síntomas de ansiedad-tristeza (apatía, llanto, anhedonia) debido a unacontecimiento estresante (por ejemplo enfermedad de un familiar, pérdida de puesto de tra-bajo, etc.) que en consulta muestra signos de ansiedad o depresión levemente limitantes fun-cionalmente y presenta unas funciones superiores conservadas, que no presenta inhibición psi-comotora, que sigue realizando (aun con desgana) sus actividades sociales y familiares.

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Cabría valorar un corto período de IT para la adaptación y si se pauta algún ansiolítico paraque haga efecto, posteriormente valorar alta.

D. LA PATOLOGÍA PSÍQUICA EN EL ÁMBITO LABORAL.

La incidencia de los procesos de IT de carácter psíquico por problemas laboralesestá aumentando mucho en los últimos años (problemas de relación; cambios de condi-ciones en el trabajo;..).

Antes de determinar la procedencia de IT es necesario discernir si se ha desencadenadouna psicopatología limitante funcionalmente en el paciente, o si lo que existe es un pro-blema laboral que no afecta psicológicamente y que debe ser resuelto en otros ámbitos(inspección de trabajo o instancias judiciales) y aunque es entendible que el trabajadoren las ocasiones en las que esté afectados psicológicamente de una forma relevanterequiera de un periodo de adaptación transitorio y limitado temporalmente de antema-no, no es razonable que un problema laboral sin repercusión psicopatológica relevan-te (los pacientes reconocen que podrían volver a trabajar si volviesen a la situación ini-cial, o que podrían realizar el mismo trabajo que venían desempeñando pero en otraempresa, con otro turno o en otra ubicación) sea resuelto mediante una IT de larga dura-ción y menos mediante la valoración de una incapacidad permanente

En general las enfermedades mentales son consideradas derivadas de causa común salvo:

• Aquellos pacientes que presenten trastornos psíquicos secundarios a las secuelas deun AT o EP (valorando la proporcionalidad entre causa y efecto).

• Los trastornos por estrés postraumático derivados de un AT.

• Cuando exista una resolución de inspección de trabajo o una sentencia judicial quedetermine que el paciento ha sido objeto de alguna situación en el trabajo que hayasido desencadenante de la psicopatología.

Paciente operario de fundición que sufre un accidente junto a sus compañeros con que-maduras graves y secuelas severas en algunos de ellos que sufre, una vez resueltas lassecuelas físicas, síntomas ansiosos severos y conducta evitativa en relación a su pues-to de trabajo.

La determinación de MOBBING no compete al médico; es competencia del juez (esuna conducta delictiva no un diagnóstico). Los médicos debemos valorar la repercusiónpsicopatológica que tienen unos supuestos tratos vejatorios referidos por el paciente ydeterminar si le impiden el desarrollo de su actividad laboral. Por esto, salvo que ten-gamos la certeza derivada de sentencias, o la sospecha derivada de actas realizadaspor inspección de trabajo, a pesar de que veamos informes de psiquiatría o psicología

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donde se refleja que el desencadenante es un problema laboral, debe considerarse ini-cialmente una enfermedad común.

Es preciso tener en cuenta que las incapacidades laborales se determinan en función delgrupo profesional y no respecto al puesto de trabajo concreto.

Paciente trabajadora en una lavandería hospitalaria que refiere tratos vejatorios por partede la gobernanta debido a malas relaciones personales entre ambas. No ha denunciado lasituación ni ante la empresa ni en inspección de trabajo ni en instancias judiciales.

E. LA VALORACIÓN

Viene dada por la respuesta a las siguientes cuestiones:

1. ¿El diagnóstico realizado y su situación funcional determinan una repercusión funcio-nal que impida la realización de su trabajo? Por ejemplo crisis maníaca en un conduc-tor de autobuses.

2. ¿La emisión de una IT va a servir para la mejoría del enfermo? o es una situación enla que la única solución va a venir dada por otras instancias (IT por problemas labo-rales – tribunales, familiares). Por ejemplo limpiadora que solicita IT por “depresión”por tener a un familiar enfermo para a dedicarse a su cuidado.

3. ¿La terapéutica pautada limita las actividades del enfermo de forma significativa? Porejemplo conductor de maquinaria pesada que inicia tratamiento con somníferos oansiolíticos.

4. ¿La evolución y naturaleza de la patología indica previsiblemente que las limitacionessean progresivas o definitivas? Por ejemplo esquizofrenia con síntomas negativospersistentes.

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A. LA ENTREVISTA PSIQUIÁTRICA.

Se suele considerar que la entrevista psiquiátrica más eficiente es en la que el pacientehabla libremente dirigido por el médico, intentando que proporcione detalles, evitando pre-guntas directivas o cerradas, huyendo de interpretaciones u opiniones personales y valoran-do los síntomas y las limitaciones que refiere correlacionándolos con la actividad que en rea-lidad realiza a lo largo del día (a nivel doméstico, social, laboral, lúdico..) así como los sig-nos que nos transmite su lenguaje no verbal. Por ejemplo paciente que refiere alteracionesde memoria y es capaz de relatar sus actividades sin dudas o lagunas o manejar la docu-mentación clínica sin limitaciones (su posible alteración de memoria se deberá en general afactores atencionales y no a deterioro cognitivo).

La exploración psiquiátrica se debe iniciar desde que el paciente accede a la consulta y aun-que no hay reglas especiales es necesario incidir en una serie de aspectos que van a permi-tirnos exponer de una manera pormenorizada y cuantificada la impresión que sobre las limi-taciones funcionales obtengamos:

ACCESO Solo, acompañado, medio de transporte, conducción vehículo.

ASPECTO Vestimenta, aseo, maquillaje, aspecto general,

ACTITUD Colaboradora, defen siva, hostil.

PSICOMOTRICIDAD Movilidad y postura (tensa, relajada inadecuada), mímica facial. Disminución,

aumento.

SIGNOSDE TRISTEZA

Aspecto facial, actitud, emotividad, ahedonia, cambios de humor, falta de

reactividad

SIGNOSDE ANSIEDAD

Psíquicos (inquietud, irritabilidad, tensión, falta de relajación, miedos).

Somáticos (fatiga, temblores, contracturas musculares, midriasis, sudoración,

sequedad de boca, rubor, palidez, disnea, opresión torácica, disfagia,

taquicardia, palpitaciones, dispepsia, meteorismo, pirosis, náuseas, vómitos,

dolores cólicos, estreñimiento/diarrea, escalofríos, hormigueos, alteraciones

menstruales, frigidez, impotencia, polaquiuria).

CONCIENCIA Clara, afectada.

ORIENTACIÓN Temporo -espacial y personal.

ATENCIÓN Exceso (hipervigilante) o defecto (distraído)

CONCENTRACIÓN Respecto a la conversación mantenida.

MEMORIA Inmediata, reciente y remota.

SENSOPERCEPCIÓN Alucinaciones, ilusiones, despersonalización, desrealización.

INTELIGENCIA Valorar deterioro (minimental te st).

PENSAMIENTOFORMA

Rápido o enlentecido. Alteraciones en la continuidad y en las asociaciones de

ideas. Bloqueos o fugas de ideas. Incongruencia y respuestas anómalas

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B. LAS ESCALAS Y CUESTIONARIOS.

Existen numerosas escalas y cuestionarios algunos de ellos adaptados al uso en atenciónprimaria que pueden ayudar tanto a objetivar y cuantificar el estado del paciente como asistematizar la exploración. Siempre que se pueda es conveniente obtener las respuestasdel relato espontáneo del paciente evitando realizar preguntas cerradas.

• Algunas de manejo sencillo son:

>.. Escala de Depresión de Montgomery - Asberg.

>.. Escalas de Hamilton para la evaluación de la Ansiedad o la Depresión.

>.. Escala Breve de evaluación psiquiátrica (BPRS) para problemas psicóticos.

>.. Miniexamen cognoscitivo (MEC)

>.. Escala de Síndrome Positivo y Negativo de la esquizofrenia (PANSS).

>.. Escala Pronóstica de Strauss y Carpenter para esquizofrenia (SCS).

PENSAMIENTOCONTENIDO

Fobias, obsesiones, delirios.

LENGUAJE FORMA Tono, cantidad, velocidad y flujo de respuesta,

JUICIOCapacidad del paciente para medir las consecuencias de sus propios actos

(exploración mediante un ejemplo: qué haría si se encontrara en un cine

donde se declarase un incendio)

IDEASAUTOPUNITIVAS

Diferenciar las ideas no estructuradas, los gestos impulsivos, no planificados,

con grandes posiblidades de salvación y con métodos de baja letalidad,

destinados fundamentalmente a llamar la atención y las tentativas bien

planificadas, con medios de alta letalidad, bien planificados, deseo inequívoco

de morir y con escasas posibilidades de salvación.

En general los psiquiatras dejan en ingreso a los intentos autolíticos pero no a

los gestos autolíticos. Si un paciente nos dice que ha intentado suicidarse en

varias ocasiones pero que nunca le dejaron ingresado en el hospital debemos

pensar que se trataba más de gestos que de intentos autolíticos

AGRESIVIDAD Auto y heteroagresividad

ALIMENTACIÓN Cambio de hábitos y repercusión ponderal.

SUEÑO Cambio de hábitos y re percusión en su actividad

LÍBIDO Modificaciones frente al estado habitual previo.

JUICIO DE REALIDAD Conservado o perturbado.

INTROSPECCIÓN(INSHIGT)

Conciencia de la propia enfermedad.

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C. LA SIMULACIÓN.

Además de los -Antecedentes personales y sociolaborales y los antecedentes clínicos (ITprevias), en la entrevista psiquiátrica se consideran datos sospechosos de simulación:

a) Contestaciones evasivas.

b) Contestaciones excesivamente precisas.

c) Contestaciones diferidas para la elaboración de la respuesta.

d) Contestaciones erróneas a preguntas sencillas (color de la sangre, nombrarobjetos).

e) Contestaciones desde el punto de vista del que lo cuenta y no del que lo vivesin síntomas afectivos acorde con sus manifestaciones.

f) Emociones no congruentes con el relato.

g) Disposición anómala frente a la entrevista (enfrentamiento o complacencia).

h) Síntomas abigarrados o contradictorios.

i) Falta de detalles y datos inusuales o superfluos, falta de datos de incom-prensión o de extrañeza, falta de rectificaciones espontáneas.

2.3. VALORACIÓN DE LAS PATOLOGÍAS CONCRETAS

A TRASTORNOS AFECTIVOS.

a. TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR.

En primer lugar debe recalcarse que el término “mayor” no es indicativo de ningún gradopredeterminado de severidad ya que dentro de él existen los grados leve, moderadoy grave.

Un Trastorno Depresivo Mayor es una patología que se define por la presentación de uno(TDM episodio único) o más (TDM recurrente) episodios depresivos mayores (segúnel DSM se consideran recurrencias cuando ha existido una remisión parcial o completa delos síntomas de al menos dos meses).

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Un episodio depresivo mayor se define, a su vez, por la presencia de cinco o más de lossíntomas definitorios de episodio depresivo mayor: 1-tristeza, 2-anhedonia, 3-fatiga, 4-agi-tación o inhibición psicomotora, 5-alteraciones del sueño, 6-alteraciones del apetito, 7-alte-raciones de la concentración, 8-sentimientos de inutilidad o culpa, 9-pensamientos recurren-tes de muerte o ideación suicida, durante, al menos, dos semanas y que representen unamodificación respecto a la actividad previa (uno de ellos debe ser tristeza o anhedonia) loscuales deben producir un “malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o deotras áreas importantes en la actividad del individuo” (DSM).

Respecto a la gravedad, se considera un episodio leve cuando, no hay más de cinco o seis cri-terios diagnósticos del episodio depresivo y que “permiten el desarrollo de las actividadescotidianas a base de un esfuerzo extra” (DSM) (por lo que ateniéndose a este concepto enla mayoría de los casos no sería precisa la prescripción de IT, o, a lo sumo, durante las 4-8 sema-nas que se precisan para que el paciente se adapte a la medicación). Se considera, por el con-trario. Un episodio es grave cuando existen todos los síntomas y además una “incapacidadevidente y observable” (DSM) para el funcionamiento normal. Los episodios moderados sondefinidos en el DSM como “los que tienen síntomas intermedios entre los anteriores”.

La presencia de síntomas psicóticos o tentativas de suicidio de riesgo letal elevadoindica “per se” gravedad.

En cuanto a la evolución cronológica se pueden encontrar un trastorno depresivo mayorremitente cuando los síntomas fluctúan en intensidad sin llegar a normalizarse completa-mente, se denomina recurrente cuando los síntomas fluctúan en intensidad existiendo perí-odos asintomáticos entre unas y otras agravaciones. Tanto en unos como en otros deberáconocerse la frecuencia y duración de los períodos de agravación para poder determinarsi es pertinente la valoración de cara a una posible incapacidad permanente. El trastorno depresivo mayor crónico se define como la persistencia de síntomas depre-sivos significativos durante, al menos, dos años de forma continuada y sin remisiones, supresencia indica en general mala evolución y pronóstico.

De todo lo anterior se desprende que el diagnóstico de trastorno depresivo mayorprecisa ser completado con el grado de severidad para la determinación de una inca-pacidad temporal y con la evolución temporal para poder determinar, en su caso, unaincapacidad permanente.

VALORACIÓN GENERAL DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS:

• Su presencia “se percibe más que se cuenta”.

• Suele existir un empeoramiento matutino (en la distimia suele ser vespertino).

• La duración promedio de un episodio depresivo mayor es de 3 meses con tto y de6-13 meses sin tto.

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• La posibilidad de recurrencias se correlaciona fielmente con el número de episodiosprevios.

• La gravedad del episodio inicial es un buen predictor de la posibilidad de persisten-cia del trastorno.

• Peor pronóstico: inicio precoz, coexistencia con distimia (depresión doble), abuso desustancias, trastorno de la personalidad, trastorno de ansiedad.

Dado que tras la fase aguda y de estabilización es necesario en muchos casos un tratamientode mantenimiento a largo plazo para minimizar las recurrencias (en algunos casos de forma inde-finida) el hecho exclusivo de estar en tratamiento no es indicativo de incapacidad laboral.

b. TRASTORNOS BIPOLARES

EPISODIO MANÍACO: período de al menos una semana (o cualquier tiempo si precisahospitalización) de ánimo persistentemente elevado, expansivo o irritable en el que exis-ten al menos tres de los siguientes:

1-exceso de autoestima.2-insomnio.3-locuacidad excesiva o franca verborrea.4-fuga deideas o sensación de pensamiento acelerado.5-distraibilidad.6-aumento de la actividad oagitación psicomotora.7-realización de actividades que conllevan riesgo.

>.. Suele aparecer de forma súbita tras un estrés, transcurrir sin conciencia deenfermedad (suele requerir hospitalización), durar entre una semana y variosmeses y finalizar de forma brusca.

EPISODIO HIPOMANÍACO. Similar al maníaco excepto en suele durar entre cuatro díasy una semana, con menor deterioro social o familiar, más conciencia de enfermedad, sin sín-tomas sicóticos y no suele requerir hospitalización.

EPISODIO MIXTO: período de tiempo de al menos una semana de duración donde cadadía se cumplen los criterios de episodio maníaco y de depresivo mayor salvo en lo concer-niente a su duración de forma alternante y rápida.

>.. En los episodios mixtos se produce una sucesión rápida de síntomas maníacosy depresivos con elevado riesgo de suicidio.

TRASTORNO BIPOLAR I: presencia de uno o varios episodios maníacos o mixtos.

TRASTORNO BIPOLAR II: presencia de varios episodios depresivos mayores entre losque se intercala al menos un episodio hipomaníaco.

... 34...



>.. En los T. B. son muy frecuentes las recidivas, las cuales aumentan con la edadsiendo el tipo II, en general, menos incapacitante pero más recurrente que el I.

>.. El pronóstico es peor si el inicio es precoz, los episodios son prolongados, enhombres y si coexiste con trastorno de la personalidad o abuso de sustancias.

>.. Los cicladotes rápidos (cuatro o más episodios al año) tienen mal pronóstico.

>.. Con la repetición de episodios son frecuentes los déficits cognitivos residua-les y las alteraciones en el funcionamiento social, por lo que, salvo una evolu-ción positiva o al menos estable, debe valorarse una posible IP.

TRASTORNO BIPOLAR NO ESPECIFICADO: trastorno del estado de ánimo de caracterís-ticas bipolares que no corresponden a ninguno de los anteriores.

c. DISTIMIA.

Viene dada por la presencia de entre 3 y 5 criterios de episodio depresivo mayor de esca-sa intensidad que persisten durante, al menos, dos años.

>.. Las ideas autolíticas estructuradas y el deterioro cognitivo son excepcionales.

>.. Se considera que los distímicos no deben estar, salvo muy puntualmentedurante las reagudizaciones, en IT, y en general es inconcebible una IP.

>.. Su coexistencia con un episodio depresivo mayor (depresión doble) ensom-brece el pronóstico.

>.. Es muy frecuente la mala cumplimentación del tratamiento.

d. TRASTORNOS ADAPTATIVOS CON ÁNIMO DEPRESIVO.

Se consideran una reacción desproporcionada al estrés en los que existen menos de 5 cri-terios, como en la distimia, pero duran habitualmente menos de 6 meses una vez que des-aparece la causa estresante.

>.. Es muy importante diferenciar lo antes posible este tipo de trastornos dela reacción natural ante acontecimientos estresantes de la vida: mientrasque los trastornos adaptativos producen una limitación relevante de la capaci-dad funcional en las esferas familiar, social y laboral, estos últimos no.

>.. En general la IT debe ser considerada exclusivamente durante el período enque el proceso de adaptación suponga limitaciones, siendo la incorporaciónlaboral un factor terapéutico.

>.. No se consideran en general causa de IP.

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B. TRASTORNOS ANSIOSOS

a. CRISIS DE ANGUSTIA:

Episodio súbito y corto (en general menos de 10) que cursa con miedo o malestar inten-so en ausencia de peligro real y que se acompaña, al menos de 4 de los siguientes:

1.Miedo a morir y/o a volverse loco. 2-Despersonalización (sentimientos de extrañeza oirrealidad del propio cuerpo). 3-Desrealización (sentimientos de extrañeza o irrealidad delentorno). 4-Sudoración. 5-Opresión precordial. 6-Disnea. 7-Temblores. 8-Parestesias. 9-Mareos. 10-Disfagia. 11-Palpitaciones. 12-Molestias digestivas. 13-Escalofríos.

>.. Las crisis sin afectación severa (no precisa asistencia urgente) y esporádicasno determinan la necesidad de incapacidad temporal especialmente una vezexplicada la naturaleza del proceso al paciente.

b. TRASTORNO DE ANGUSTIA

Sucesión repetida de crisis de angustia con o sin agorafobia que interfiere de formasignificativa con las actividades del paciente.

>.. Las crisis severas de angustia con agorafobia pueden ser muy limitantes fun-cionalmente.

>.. La psicoterapia es útil en las conductas evitativas y la ansiedad anticipatoria.

c. FOBIAS:

Miedo intenso no delirante ante estímulos claramente identificados que el individuo recono-ce como excesivos y que produce ansiedad y conductas evitativas. La fobia social se pro-duce ante actividades que precisan una exposición pública (se podría calificar como unatimidez llevada al extremos de producir limitaciones funcionales).

En las fobias relacionadas con el ambiente laboral deben objetivarse los síntomas y signosde ansiedad que experimenta el paciente ante su exposición (asistencia a urgencias, servi-cios médicos de empresa)

d. TRASTORNO POR ESTRÉS AGUDO Y POSTRAUMÁTICO.

Recuerdos recurrentes e intrusos referentes a un acontecimiento vivido que producen ansie-dad psíquica y respuestas fisiológicas somáticas derivadas de la esta ansiedad.

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Deben objetivarse la intensidad de los síntomas y signos de ansiedad que experimenta elpaciente así como su frecuencia y duración.

e. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA (ANGUSTIA LIBRE FLOTANTE)

Ansiedad y preocupación excesiva y desproporcionada que escapa del control del indivi-duo por casi todo y de forma casi diaria durante un tiempo superior a seis meses. Sucurso habitual crónico y fluctuante.

VALORACIÓN GENERAL DE LOS SÍNDROMES ANSIOSOS.

En todos ellos, independientemente del tipo, deberán existir en mayor o menor medida, sín-tomas de ansiedad de tipo psíquico (irritabilidad, tensión, miedos, insomnio, alteracionesen la capacidad de atención o concentración) y de tipo físico (fatiga, temblor, inquietud,dolorimiento muscular, sensación de inestabilidad, hormigueos, taquicardia, disnea, anore-xia, disfagia, malas digestiones, meteorismo, estreñimiento, diarrea, cólicos abdominales,polaquiuria, impotencia, alteraciones de la libido, sequedad de boca, sudoración, cefaleas,midriasis, rubor, palidez).

• Esta sintomatología somática y psíquica derivada del estado ansioso es valorable ycuantificable en nuestras consultas sin necesidad de medios especiales y nos indi-cará la severidad que el trastorno ansioso tiene en ese paciente. Si junto a elloconsideramos la evolución del proceso obtenida de los informes psiquiátricos podre-mos obtener las limitaciones funcionales y la necesidad o no de IT.

C. TRASTORNOS SOMATOMORFOS

• Los trastornos somatomorfos son un conjunto de patologías que vienen dadas por lapresencia de síntomas que, aunque sugieren una enfermedad médica, (de ahí el tér-mino somatomorfo), no pueden explicarse completamente por la presencia de unaenfermedad somática, ni por el uso de alguna sustancia, ni por la presencia de unaenfermedad mental.

Su origen radica habitualmente en el incorrecto manejo por parte del paciente deun estresor psíquico debido a unos rasgos anómalos en su personalidad, provo-cando un malestar clínico o un deterioro funcional significativo.

• Los pacientes refieren síntomas físicos y niegan tener problemas psiquiátricos.

• A diferencia de la simulación o los trastornos facticios los síntomas no son intencionados.

... 37...



En su valoración se deberá tener en cuenta tanto las limitaciones que producen lossíntomas como la repercusión que, en ocasiones, y desde el punto de vista psíquico(ansiedad, depresión) producen en el paciente.

• No está indicada la IT a priori, e incluso contraindicada (aumenta los sentimientos deincapacidad)

• Factores influyentes en la recuperación son:

Participación del individuo en actividades regulares (p. ej., trabajo), a pesar deldolor/síntomas

Resistencia a que el dolor/síntoma se transforme en el factor determinante de su vida.

• En los casos graves y crónicos que presenten un deterioro severo puede conside-rarse tramitar un expediente de Incapacidad Permanente.

D. TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO

Para su diagnóstico (DSM) es preciso que la realización de las compulsiones represente unapérdida de tiempo mayor de una hora al día o interferir de modo marcado con las acti-vidades cotidianas.

• El pronóstico es peor si el inicio es infantil, si se satisfacen las compulsiones, si éstasson extravagantes o delirantes o si coexiste con un trastorno de la personalidad.

• Los procesos severos determinan una limitación funcional importante.

En general la evolución es positiva en el 60 -70% de los casos, existiendo un 30 -40% quepermanecen en la misma situación e incluso empeoran. Alrededor del 15% muestra un dete-rioro progresivo de las relaciones sociales y ocupacionales

T. de somatización Múltiples síntomas por más de 6 meses.

Evolución en general crónica, pronóstico malo.

T. s. indiferenciado Similar al anterior per o sin producirse todos los síntomas necesarios para su

diagnóstico. Pronóstico incierto.

T. s no especificado Similar al anterior pero los síntomas persisten menos de 6 meses.

T de conversión Síntomas neurológicos. Suele tener inicio y final súbito. En general buen

pronóstico.

T. por dolor Síntomas dolorosos. Suele tener inicio y final súbito. En general buen

pronóstico.

Hipocondría Preocupaciones más que síntomas. En general poco limitante.

T. dismorfico corporal Preocupaciones ceñidas a la imagen co rporal. Pronostico incierto.

TIPOS

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E. TRASTORNOS PSICÓTICOS.

a. ESQUIZOFRENIA

Trastorno que persiste al menos durante seis meses (antes de los seis meses se calificaríaen general como trastorno esquizofreniforme) en el que durante un mes o más existen doso más síntomas activos en forma de:

1. ideas delirantes (creencias absurdas inmutables al razonamiento lógico).

2. alucinaciones (percepciones sin objeto).

3. alteraciones en el lenguaje (descarrilamiento -ir de un tema a otro no relacio-nados, incoherencia).

4. comportamiento desorganizado o catatónico.

5. síntomas negativos (abulia, apatía, anhedonia, asociabilidad, afectividad inade-cuada, pobreza del lenguaje).

>.. Suele existir ausencia completa de conciencia de enfermedad.

VALORACIÓN DE LOS TRASTORNOS PSICÓTICOS:

• Aunque debe evitar asociarse psicosis a incapacidad permanente (aproximada-mente un 30% se recupera totalmente) debe tenerse en cuenta la limitación para tra-bajos con alto nivel de exigencia física o mental, responsabilidad o peligrosos.

• En los hombres, habitualmente, el pronóstico es peor y el deterioro es más acusado.

• Determinan un mal pronóstico los antecedentes familiares de esquizofrenia, el inicioprecoz o insidioso sin precipitantes externos, la mala situación premórbida familiar,social o laboral, la presencia de síntomas negativos, el curso crónico o con recaídasmúltiples, el sensorio embotado, la presencia de agresividad, obsesiones o compul-siones y la presencia de alteraciones estructurales neurológicas.

• La evolución en los 5 años posteriores al diagnóstico indica de forma aproximadael curso que seguirá el paciente y orientará sobre el pronóstico funcional.

• Los tipos catatónico, desorganizado o residual y las de curso crónico o con frecuen-tes recaídas implican peor pronóstico.

• Como ya se refirió previamente, en estos procesos, salvo que la evolución sea almenos estable y sin deterioro relevante, cabe la posibilidad de plantearse lavaloración de una incapacidad permanente.

... 39...



Son aspectos clínicos importantes en la valoración (por su mal pronóstico):

• Disminución de la capacidad afectiva

• Falta de interés hacia sí mismo y el entorno apático y abúlico.

• Empobrecimiento del lenguaje como consecuencia del empobrecimiento del pensamiento.

• Desorganización del pensamiento y de la conducta.

• Déficits cognitivos: funciones ejecutivas, memoria.

b. OTROS TRASTORNOS PSICÓTICOS

No cumplen los criterios de severidad o cronológicos para poder ser considerados esqui-zofrenia. En general presentan un mejor pronóstico que la esquizofrenia.

F. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD

• La personalidad viene definida desde la infancia por una serie de rasgos emociona-les y conductuales que caracterizan a una persona. Solamente cuando estos rasgossuponen una variante que va más allá de lo habitual en la mayoría de las personas,causan deterioro significativo y son inflexibles y maladaptativas puede diagnosti-carse un trastorno de la personalidad.

• Son egosintónicos (percibidos por el paciente como normales) por lo que son de difí-cil tratamiento.

• Se diagnostican en el Eje II.

... 40...



VALORACIÓN DE LOS TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD:

Los T. De Personalidad por sí solos no suelen ser causa de invalidez, aunque sí puedenser responsables de un mayor número y duración de períodos de IT cuando se presentanen comorbilidad con trastornos del Eje I.

El peor pronóstico funcional lo suelen tener los del grupo B que suelen aparecer combina-dos (cluster B).

G. TRASTORNOS POR ADICCIÓN ATÓXICOS

La valoración de los procesos de adicción y dependencia a tóxicos tienen una triple ver-tiente: en primer lugar debe realizarse en relación a las secuelas orgánicas debidas alconsumo de dichos tóxicos, determinando dichas secuelas la duración de la IT y posiblederivación a IP, en segundo lugar, por los aspectos psíquicos derivados del consumo:estado afectivo o de ansiedad, deterioro cognitivo, síntomas psicóticos etc. que exigenuna valoración independiente.

De no existir repercusión somática ni alteraciones psíquicas relevantes la duración de la ITvendrá dada por el tiempo preciso para conseguir el estado de abstinencia (que, aunqueen muchas ocasiones puede realizarse de forma ambulatoria sin precisar baja laboral, enotras ocasiones se realiza en régimen de internamiento) y la remisión para una posible IPserá considerada teniendo en cuenta las posibilidades terapéuticas existentes (intentosserios de deshabituación) y la profesión del paciente en el sentido de que realice activida-des de responsabilidad o riesgo propio o de terceros.

Las limitaciones derivadas del uso de tratamientos de deshabituación (metadona, disul-firam…) suelen ser mucho menor que la derivada del consumo del tóxico.

2.4. ASPECTOS PRONÓSTICOS RELACIONADOS CON LA IT EN TRASTORNOS MENTALES

• Factores generales de mal pronóstico en las patologías psiquiátricas:

• Mal ajuste premórbido.

• Predominio de síntomas de deterioro cognitivo.

• Marcado retraimiento social y deficiente apoyo sociofamiliar.

• Más de 3 brotes (recaídas).

... 41...



• Resistencia a un tratamiento adecuado.

• Alteración conductual.

• Escasa adherencia al tratamiento.

• Ingresos hospitalarios prolongados o reiterados.

• Coexsitencia de las entidades clínicas con trastornos severos de la personalidad.

VARIABLE.

Edad

Sexo

Estado civil

Trabajo

Relaciones

Familia

Estado físico

Estado mental

Ideación suicida

Tentativas

Recursos

personales

Recursos

sociales

Historia familiar

Verbalización.

ALTO RIESGO

Mayor de 45 a.

Varón.

Divorciado, viudo o soltero.

Desempleado o jubilado.

Conflictivas.

Desestructurada, conflictiva.

Enfermedades crónicas.

Consumo excesivo de sustancias

(alcoholismo)

Depresión grave. Psicosis.

Trastorno de personalidad grave.

Ingresos psiquiátricos previos.

Reacio a aceptar ayuda.

Frecuente y prolongada.

Intentos múltiples.Planificación.

Salvación difícil.

Deseo inequívoco de morir.

Autoculpa (internalización).

Método letal y eficaz.

Escasos logros.

Escasa introspección.

Escasa vida afectiva.

Aislamiento social y familiar.

Pérdidas afectivas.

Sí.

Sí.

BAJO RIESGO.

Menores de 45 a.

Mujer.

Casado.

Con puesto de trabajo.

Estables.

Estable.

Buena salud.

No consumo de sustancias.

Bebedor social.

Depresión leve. Neurosis.

Personalidad normal.

No ingresos.

Solicita ayuda.

Infrecuente, de baja intensidad, transitoria.

Primera tentativa. Impulsiva.

Salvación inevitable.

El deseo principal es cambiar.

Cólera (externalización).

Método con baja letalidad o ineficaz.

Buenos logros.

Capacidad de introspección.

Afectividad adecuada.

Integración social y familiar.

No.

No.

FACTORES PREDICTORES DEL RIESGO DE SUICIDIO.

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AUTOLESIONES.

• Son más frecuentes en la mujer. Suelen producirse en pacientes consumidores detóxicos y la mayoría lo lleva haciendo años antes de ser advertido.

• Casi siempre realizan cortes cuidadosos en extremidades, casi nunca en cara o tronco.

• Suele producirse en pacientes con trastornos de la personalidad, hostiles o condeficiente control de impulsos.

• Frecuentemente son consumidores excesivos de alcohol y han tenido intentos de suicidio.

2.5. ASPECTOS TERAPÉUTICOS RELACIONADOS CON LA IT ENTRASTORNOS MENTALES

Al ser la mayoría de los modernos psicofármacos de mucho más fácil manejo y mucho menospeligrosos que los fármacos tradicionales (neurolépticos clásicos, IMAO, tricíclicos), son usados,en general, de forma mucho menos restrictiva que se hacía antes, por lo que el hecho de “estar entratamiento” no es un indicativo en modo alguno de severidad o limitación funcional.

CRITERIOS TERAPÉUTICOS QUE INDICAN SEVERIDAD:

• El uso de clozapina en lugar de otros neurolépticos menos potentes.

• El uso de IMAO ya que suelen usarse en depresiones refractarias (se considera que ladepresión no puede considerarse refractaria sin haber ensayado al menos un IMAO).

• Haber precisado terapia electroconvulsiva.

• Uso de dosis máximas o múltiples fármacos.

• Uso de pautas parenterales.

• Haber precisado internamiento prolongado.

... 43...



2.6. LA IT Y SU POSIBLE DERIVACIÓN A IP EN TRASTORNOS MENTALES

Como resultado de un proceso de incapacidad temporal se puede determinar, en ocasiones, la pro-cedencia de iniciar un expediente de incapacidad permanente. A continuación se exponen los gra-dos de limitación en relación a ella.

0

Grado Clínica Tratamiento Funcionalidad Conclusiones

- no cumple criterios

diagnósticos.

- síntomas aislados.

- no precisa.

- no seguimiento

especializado.

conservada - no IT ni IP.

1 - cumple criterios

diagnósticos de

forma intermitente

- tratamiento y

seguimiento

especializado

intermitente con

compensación de

los síntomas.

alterada en crisis. - IT en crisis.


diagnósticos de

forma continuada sin

criterios de

gravedad.

- tratamiento y

seguimiento

especializado

habitual con

respuesta parcial.

defecto leve

moderado.

- limitados para actividades

de responsabilidad, riesgo,

gran carga estresante o

que precisen contacto

frecuente y fluido con

terceros.


diagnósticos de

forma continuada con

criterios de gravedad.

(1)

- tratamiento y

seguimiento

especializado

habitual con

respuesta escasa.

defecto moderado-

severo.

- no apto para la actividad

laboral productiva, posible

en ambientes protegidos.


diagnósticos de

forma especialmente

severa. (2)

- tratamiento y

seguimiento

habitual con mínima

o nula respuesta.

defecto severo-

muy severo.

- capacidad nula, puede

requerir ayuda o

supervisión para ABVD.

(1)

- Episodios recurrentes maníacos o depresivos graves

(con tentativas de suicidio o ingresos).

- Depresión mayor de evolución crónica.

- Trastorno bipolar con recaídas frecuentes que requieran

tratamiento (cicladores rápidos).

- Presencia de síntomas psicóticos que remitan solo

parcialmente.

- Cuadros que requieran hospitalización.

- Grave alteración en la capacidad de relación

interpersonal y comunicación.

- Sintomatología alucinatoria y delirante crónica.

- Alteraciones cognitivas o conductuales no severas.

(2)

- Depresión mayor severa encronizada (> 2 años sin

remisión apreciable).

- Trastorno bipolar resistente al tratamiento.

- Sintomatología psicótica crónica, pérdida del contacto

con la realidad.

- Hospitalizaciones reiteradas y prolongadas por el

trastorno, institucionalización.

- Ausencia de recuperación en los períodos intercríticos.

- Cuadros con grave repercusión sobre la conducta y

mala respuesta al tratamiento.

- Conductas disruptivas reiteradas.

- Trastornos severos en el curso y/o contenido del

pensamiento que afectan al sujeto la mayor parte del

tiempo.

- Perturbaciones profundas de la personalidad que de

modo precoz y con persistencia, produzcan

sintomatología variada y severa, afectando a las áreas

instintiva y relacional.

... 44...



2.7. BIBLIOGRAFÍA

1. Kaplan, Sadock. Sinopsis de psiquiatría 2001. (ED. Panamericana)

2. LozanoSuárez, Ramos Brieva: Utilización de los psicofármacos en la psiquiatría de enlace.(ED. Masson)

3. Guías clínicas para el tratamiento de los trastornos psiquiátricos de la AsociaciónPsiquiátrica Americana. Compendio 2004. (ED. Ars médica)

4. MEDICINE: enfermedades psiquiátricas en atención primaria (número extraordinario, año2.000)

5. DSM-IV-TR.

6. Vallejo Ruiloba. Introducción a la psicopatología y psiquiatría. (ED. Masson. 5ª edición)

7. Guías de valoración del menoscabo permanente. INSTITUTO NACIONAL DE MEDICINA YSEGURIDAD EN EL TRABAJO.

8. MANUAL DE GESTIÓN DE LA INCAPACIDAD TEMPORAL 2ª edición. INSALUD.

9. Psiquiatría en Atención Primaria. Vazquez-Barquero JL (ed).Biblioteca Aula Médica.Madrid,1999.

10. Interconsulta Psiquiátrica. Rojo JE y Cirera E.Masson.Barcelona, 1997.

11. Vallejo J. Psiquiatría en Atención Primaria. Barcelona: Ars Médica; 2005

12. La incapacidad temporal por enfermedad mental en atención primaria: criterios de actua-ción. Calcedo Barba A. Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2001; 2 (1): 32-37.

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3. VALORACIÓN CLÍNICO LABORAL EN ENFERMEDADES DE LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS: OFTALMOLOGÍA. OTORRINOLARINGOLOGÍA

SUMARIO

3.1. VALORACIÓN CLÍNICO-LABORAL EN PATOLOGÍA OFTALMOLÓGICA

A. ASPECTOS GENERALES DE LA VALORACIÓN

B. LA PATOLOGÍA OFTALMOLÓGICA EN EL ÁMBITO LABORAL

C. PROCEDIMIENTO GENERAL DE VALORACIÓN

D. VALORACIÓN DE PATOLOGÍAS CONCRETAS

E. ASPECTOS TERAPÉUTICOS RELACIONADOS CON LA IT ENPATOLOGÍAS OFTALMOLÓGICAS

F. LA IT Y SU POSIBLE DERIVACIÓN A IP EN PATOLOGÍASOFTALMOLÓGICAS

G. BIBLIOGRAFÍA

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3.2. VALORACIÓN CLÍNICO-LABORAL EN PATOLOGÍA OTORRINOLARINGOLÓGICA

A. OBJETIVOS

B. RESUMEN

C. ASPECTOS GENERALES DE LA VALORACIÓN EN ORL

D. PROCEDIMIENTO GENERAL DE VALORACIÓN EN ORL

E. VALORACIÓN DE PATOLOGÍAS CONCRETAS ORL. CASOS PRÁCTICOS

F. ASPECTOS PRONÓSTICOS, TERAPÉUTICOS, GRADOS FUNCIONALES.

G. BIBLIOGRAFÍA

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3.1. VALORACIÓN CLÍNICO-LABORAL EN PATOLOGÍAOFTALMOLÓGICA

A. ASPECTOS GENERALES DE LA VALORACIÓN

La patología oftalmológica comprende un porcentaje pequeño dentro del cómputo total delos procesos de IT y además suele dar lugar a procesos de IT de corta duración, siendo laproporción de procesos de larga duración bastante pequeña y normalmente limitada a cier-tas patologías.

La baja laboral en esta especialidad suele estar motivada por una serie de indicacionesespecíficas:

1) Sintomatología de la fase aguda

La mayoría de las patologías que afectan al segmento anterior del ojo (queratitis, con-juntivitis, úlceras corneales, cuerpos extraños...) son muy sintomáticas: fotofobia, pérdi-da de visión, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo... En estos casos es aconsejablemantener la situación de IT hasta que desaparezca la sintomatología aguda

2) Posibilidad de contagio.

Entre todas las conjuntivitis agudas habría que destacar la producida por adenovirusque es sumamente contagiosa (aproximadamente 2 semanas desde el inicio de lossíntomas), pudiendo generar un periodo de IT sobre todo para aquellas profesionesen las que se tenga relación con el público.

3) Situación del ojo congénere.

En caso de visión monocular por distintas causas (estrabismo, ambliopía....), cual-quier alteración temporal que origine una disminución de visión en único ojo con visióndará lugar a una situación incapacitante hasta que ésta se resuelva

4) Postoperatorios de distintas cirugías.

5) Tipo de actividad.

Podríamos destacar los siguientes puntos:

1. Los esfuerzos físicos en principio, no suponen una contraindicación abso-luta. Estarían contraindicadas actividades en las que se produzcan manejode cargas cuando exista una herida corneal penetrante y extensa (Ej: tras

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trasplante de corneal se aconseja mantener la situación de IT durante 1 añoque es el tiempo que se considera necesario para que cicatrice la herida).

2. La visión monocular limita de dos formas:

».. Trabajo de riesgos (alturas). Su limitación depende sobre todo de la pér-dida del campo visual, así en los casos de visión monocular la personadebe permanecer en IT hasta que se adapte a ésta. Se considera que eltiempo medio de adaptación es de 6m y en algunos casos puede, sobretodo para profesiones de riesgo muy elevado (seguridad, bomberos…)puede ser causa de incapacidad permanente.

».. Trabajos de precisión (joyeros, costureras...). La pérdida de visión binoculary de la capacidad de estereopsis impide la realización de tareas de precisiónfina y por lo tanto, en muchas ocasiones pude llegar a ser causa de IP

3. Profesiones sujetas a determinados requerimientos psicofísicos estableci-dos por normativa (pilotos, conductores profesionales…..), deberán permane-cer en IT hasta que cumplan éstos. Ej: la conducción profesional precisa de almenos AV 0,5 en el ojo peor y al menos 0,8en el ojo mejor y un CV normal encada uno de los ojos, no admitiéndose la visión monocular

4. Las profesiones en las que se puedan producir movimientos cefálicos brus-cos sobre todo los de aceleración /desaceleración están contraindicados trascirugía de desprendimiento de retina.Ej: nadador profesional intervenido dedesprendimiento de retina y con AV final en el ojo operado de 0,8. En este casoestarían contraindicados los saltos, las zambullidas bruscas ….por lo que apesar de tener una retina aplicada tras la cirugía y tener una buena AV finalpodría estar incapacitado para su profesión habitual.

6) Necesidad de determinados tratamientos.

a. Laserterapia argón.

Este tipo de tratamiento se utiliza por una parte, en la retinopatía diabéticaproliferativa y retinopatía diabética no proliferativa severa y muy severa, y porotra parte para el sellado de pequeños desgarros retinianos y como tratamien-to preventivo en las lesiones predisponentes al desprendimiento de retina.

b. Terapia antiangiogénica

Se utiliza como tratamiento de las membranas neovasculares maculares. Coneste tratamiento no se consigue que la persona mejore su AV, lo que se inten-ta es que la enfermedad no avance.

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c. Capsulotomía láser Yag

Se utiliza como tratamiento de la opacificación de la cápsula posterior trascirugía de cataratas. Tras el tratamiento se puede producir una inflamación delsegmento anterior del ojo y una elevación transitoria de la presión intraocular

B. LA PATOLOGÍA OFTALMOLÓGICA EN EL ÁMBITO LABORAL

Está representada casi exclusivamente por los accidentes laborales. Las enfermedadesoftalmológicas de origen profesional son escasas, siendo las más demandadas las catara-tas por exposición a radiaciones térmicas y radiaciones ultravioletas (Ej: catarata en los sol-dadores). En estos casos es difícil demostrar el origen laboral de la enfermedad ya que conel empleo de las medidas de protección adecuadas no debería existir exposición.

Los accidentes laborales más frecuentes son las lesiones traumáticas del polo anterior(cataratas traumáticas, perforaciones corneales…)

C. PROCEDIMIENTO GENERAL DE VALORACIÓN

a) LA HISTORIA CLÍNICA

Las alteraciones que con más frecuencia refieren los pacientes son las siguientes:

>.. Pérdida de AV.

>.. Molestias oculares: pesadez de ojos, picor, escozor, lagrimeo, sensación de seque-dad, enrojecimiento… que nos van a hablar de patología relacionada con el poloanterior

>.. La presencia de miodesopsias (moscas volantes) y/o fotopsias (destellos luminosos),metamorfopsias (visión deformada de los objetos) nos orienta a patología retiniana.

>.. La diplopia, la tortícolis y la astenopia se pueden relacionar con alteraciones en el fun-cionamiento de los músculos extraoculares.

b) LA EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA

AGUDEZA VISUAL

Es una forma parcial de estudiar la función macular. La AV que utilizamos es aquella que semide tras corregir el error de refracción.

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La AV de lejos y de cerca normalmente son iguales.

EQUILIBRIO MUSCULAR. COVER TEST

Utilizamos el COVER TEST para descartar la presencia de una alteración en el funciona-miento de los músculos extraoculares.

BIOMICROSCOPÍA

Se realiza mediante la lámpara de hendidura que es un instrumento que permite el examende los anejos y del polo anterior. Mediante fluoresceína tópica se pueden detectar defectosepiteliales

PIO

Se utiliza para tomar la presión intraocular (PIO), considerándose valores normales los com-prendidos entre 9-21 mmHg.

La medición de la PIO está pensada para córneas de 550 micras de diámetro, conociéndo-se en la actualidad que las variaciones de la paquimetría (grosor) corneal pueden interferirde forma sustancial en los resultados de la medición.

FONDO DE OJO

Mediante la oftalmoscopia estudiamos la papila, la mácula, el parénquima retiniano y losvasos, así como la retina periférica para descartar la presencia de desgarros, agujeros o lasdegeneraciones retinianas predisponentes al desprendimiento de retina.

c) PRUEBAS ESPECIALES

TEST DE SCHIRMER

También llamado Test de la Lágrima, para valorar la secreción lagrimal

SENTIDO CROMÁTICO

Las anomalías en la visión de los colores pueden ser congénitas (la mayoría) o adquiridas. Para detectar las alteraciones del color se utilizan las láminas pseudoisocromáticas de ISHI-HARA y el Test de FARNSWORTH-MUNSELL

CAMPO VISUAL

El campo visual es el espacio que abarca la vista estando el ojo inmóvil

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La perimetría computerizada utiliza estímulos de luz sobre un fondo, estudiando la sensibi-lidad luminosa en distintos puntos del campo y valorando de esta manera el estado de lasfibras nerviosas en dichos puntos

Las alteraciones en el campo visual se manifiestan como escotomas que pueden ser abso-lutos (pérdida de la sensiblidad total) o relativos (valores menores de sensibilidad de los quese consideran normales).

Fundamental para valorar las alteraciones neuroftalmológicas y el glaucoma

AFG (Angiografía fluoresceínica)

Técnica que consiste en inyectar en una vena de antebrazo un colorante (fluoresceína sódi-ca) y fotografiar la fluorescencia emitida a su paso por los vasos del ojo a nivel de la retina-coroides.

ECOGRAFÍA OCULAR

Se utiliza para evaluar la ecotransparencia y la ecodensidad del aparato visual

OCT (TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA)

Se trata de un nuevo método cuyo funcionamiento es similar al ecógrafo pero utiliza la luzen lugar de las ondas acústicas produciendo cortes transversales en los que se visualizanlas diferentes capas retinianas.

PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS

Los PVE estudian la vía óptica aportando una información muy poco precisa de la AV. Noson pruebas objetivas ya que precisan de la colaboración del paciente

El Electrooculograma (EOG) y electrorretinograma (ERG) estudian el estado funcional delas capas más externas de la retina, ayudando al diagnóstico de determinadas enfermeda-des como por ejemplo la retinosis pigmentaria.

d) LA SIMULACIÓN

Pacientes que presentan signos y síntomas sin que exista enfermedad orgánica que los jus-tifique. Engloba un amplio espectro que va desde la histeria inocente a las simulaciones deli-beradas.

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1. Historia.

La sospecha clínica suele aparecer durante la historia. El patrón de pérdida visual puede noajustarse a la secuencia cronológica de las enfermedades conocidas. Por ejemplo, un trau-matismo trivial y externo en el ojo no debería ser causa de pérdida visual incapacitante yprolongada.

2. Exploración

La función del médico consiste primero en comprobar que no existe defecto orgánico y en2º lugar debería conseguir que el paciente viese o hiciese algo que sería imposible con unaalteración de naturaleza orgánica.

Las áreas que solemos observar alteradas con mayor frecuencia son la AV y el CV

3. AV

La disminución de la AV no debida a opacidad de medios, alteraciones retinianas o de lasvías ópticas, es el síntoma más frecuente que se presenta en estos casos. Con frecuenciase acompaña de alteración del CV.

Existen una serie de signos que hacen sospechar al médico durante la entrevista. Ej: elpaciente con ceguera real tiende a mirar directamente a la persona con la que habla, mien-tras que la persona que no presenta ceguera real tiende a mirar en otra dirección. Por otraparte, este tipo de pacientes, con frecuencia utilizan gafas de sol aunque no presentan foto-fobia y la apariencia de sus ojos sea absolutamente normal.

Existen una serie de test que pueden indicar la existencia de función visual aún cuandoel paciente no quiera colaborar. Por ejemplo, en muchas ocasiones que dicen ser incapa-ces de ver formas u objetos con uno o ambos ojos, se puede pedir al paciente que unala punta de los índices de ambas manos. Como es sabido la capacidad de unir la puntade ambos dedos está basada no sólo en la visión sino también en la propiopercepción,por lo tanto, el paciente con ceguera orgánica une ambos dedos, mientras que en el casode ceguera fingida no será capaz de hacerlo. Además el paciente con ceguera orgánicaserá capaz de firmar sin dificultad mientras que el que presente ceguera fingida firmaráde forma muy emborronada.

Para determinar la AV en estos pacientes, es mejor presentar líneas de AV aisladas, empe-zando por los optotipos más pequeños. El test de la visión cercana también es importante.Una discrepancia en la AV L y AVC que no se pueda atribuir a error refractivo o a opacidadde medios también nos habla de pérdida de AV no orgánica.

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4. CV

Es muy difícil demostrar en el simulador que el CV es normal, ya que requiere su colabora-ción y siempre es consciente del ojo que se le está explorando.

El CV típico de simulador es la retracción no fisiológica produciendo los denominados cam-pos en túnel. El CV normal tiene forma de cono, es decir, a medida que aumentamos la dis-tancia de la prueba aumentan los límites del CV; los pacientes con pérdida funcional presen-tan resultados perimétricos similares a pesar de aumentar la distancia de la prueba

5. Diplopia Monocular

Se suele deber a un defecto refractivo normalmente un astigmatismo no corregido, a unerror en la graduación del cristal refractivo o por alguna irregularidad en la córnea

La verdadera diplopia monocular, dos imágenes separadas e iguales casi nunca es causadapor una enfermedad orgánica.

D. VALORACIÓN DE PATOLOGÍAS CONCRETAS

a. PATOLOGÍA DEL POLO ANTERIOR

Las enfermedades del polo anterior, afectan fundamentalmente a párpados, conjuntiva, cór-nea y cristalino

De forma general todas estas patologías se caracterizan:

a) Desde el punto de vista de la CLINICA: son patologías bastante sintomáticassobre todo en la fase aguda:fotofobia, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño,picor, escozor

b) El diagnóstico se basa en la anamnesis y en exploración con lámpara de hen-didura

c) Desde el punto de vista del tratamiento, la mayoría de los procesos evolucionanbien solucionándose a corto plazo. El tratamiento utilizado suele ser tópico

CONJUNTIVITIS

Indica la existencia de inflamación en el tejido conjuntivo y la presencia de ojo rojo. Se pue-den dividir:

a) Infecciosa

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b) No infecciosa

b.1. Alérgica

b.2. Mecánica

b.3. Iatrogénica

b.4. Ocupacional

b.5. Síndrome del ojo seco (S. de disfunción lagrimal)

Estará justificada la permanencia en situación de Incapacidad Temporal según los siguien-tes criterios:

>.. Durante la fase AGUDA de la enfermedad en caso de sintomatología muy flo-rida (edema parpebral, hiperemia, abundante secreción, fotofobia...)

>.. Mientras haya posibilidad de CONTAGIO, especialmente en las conjuntivitispor adenovirus, sobre todo en profesiones que supongan contacto con el públi-co (sanitarios, cuidadiores…).

El periodo de IT,salvo que existan complicaciones, suele estar comprendido entre 7-14 días

SÍNDROME DEL OJO SECO (S. DE DISFUNCIÓN LAGRIMAL)

Se conoce también como Síndrome de Disfunción Lagrimal y se trata de unaenfermedad crónica que se debe por una parte a la inflamación de la superficieanterior del ojo y por otra a alteraciones de la película lagrimal, de sus capasmucosa, acuosa o lipídica.

Su presencia se asocia a:blefaritis, conjuntivitis, uso de PVD, medicaciones, enfermeda-des sistémicas (S.de Sjögren) y factores externos (lentillas, aire acondicionado..)

El diagnóstico se basa en la anamnesis, la exploración con lámpara de hendidura, enel test de Schirmer y en el BUT (tiempo de ruptura lagrimal)

El tratamiento más habitual es el uso de lágrimas artificiales, tapones de puntos lagri-males y en casos graves el uso de ciclosporina tópica y/o suero autólogo

En lo que se refiere a la valoración, son pacientes muy sintomáticos en los con fre-cuencia no se consigue una mejoría completa de su sintomatología.

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Desde el punto de vista de la Incapacidad Temporal o permanente, podemos utilizar la cla-sificación de la Sociedad Madrileña de Oftalmología en función de la gravedad:

>.. Grado I Mínus o Subclínico: sólo sintomático en situaciones de sobre-exposi-ción (uso de lentillas, tiempo ventoso, etc).

>.. Grado 2 o Medio: síntomas habituales.

>.. Grado 3 o Moderado: Síntomas habituales+signos potencialmente reversiblesen la superficie ocular

>.. Grado 4 o Grave: igual que el grado 3 pero con signos permanentes en lasuperficie ocular

>.. Grado 5 o Incapacitante: como al grado 4 paro con afectación de la agudezavisual.

En el grado 3 y 4 podría estar indicado un periodo de IT hasta que mejorasen los sín-tomas y las lesiones corneales

En el grado 5 el paciente podría ser subsidiario de una IP.

QUERATITIS

Se denominan así a las infecciones e inflamaciones de la córnea

a) Infecciosa: bacteriana, fúngica, vírica, por protozoos

b) No infecciosa: por exposición, asociada al ojo seco, neurotrófica…

La IT se debe mantener durante la fase aguda de la enfermedad, conociendo que muchosde estos casos curan con seduelas (leucomas corneales)

Dentro de las queratitis no infecciosas la más frecuente es la queratitis por exposición (sol-dadores, esquiadores). Aunque la clínica es muy aguda curan con tto tópico en 48h

CUERPOS EXTRAÑOS

Clínica: dolor agudo, enrojecimiento, fotofobia, lagrimeo, pérdida de visión

Tto: extracción del cuerpo extraño con hemosteta o lanceta.

Periodo de IT: 48-72h

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CAUSTICACIONES

Se producen por la instilación accidental al ojo de productos altamente tóxicos (ácidos, álcalis).

Los hallazgos durante la exploración nos van a permitir valorar la gravedad del cuadro, quedependerá de la isquemia y de la lesión corneal producida

El tratamiento consiste en el lavado abundante, pomadas antibióticas y oclusión del ojoafecto

Se mantendrá la situación de IT hasta la desaparición de la clínica aguda y el establecimien-to de secuelas

b. DIPLOPIA Y TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR

Las alteraciones de la motilidad ocular forman un grupo heterogéneo de cuadros clínicos,que producen sintomatología diversa, desde casos muy leves que no van a producir moles-tias, a cuadros mucho más severos como la diplopia.

Cuando se altera la visión binocular, los síntomas que aparecen varían mucho según elmomento de aparición en la vida del individuo y de la intensidad del proceso. En primer lugarse produce la diplopia (visión doble) y la confusión (superposición de dos imágenes), se alte-ra la capacidad de fusión y la visión en profundidad, se pierde la capacidad de localizar ade-cuadamente los objetos y la orientación, y puede producirse fatiga visual.

Desde el inicio de la aparición de los síntomas el sistema nervioso intenta adaptarse, siendo losmecanismos de adaptación muy variables de unos sujetos a otros. En las fases iniciales losadultos están bastante perturbados pero con frecuencia con el tiempo están tan adaptados quefuncionan como casi personas con visión binocular normal. Por tanto, en muchas ocasiones laevaluación va a ser controvertida debido a la dificultad que presenta su interpretación

La mayoría de las diplopias en los adultos se producen tras parálisis musculares, siendo lamás frecuente la parálisis del IV par. El tratamiento va a depender de la evolución y de lagravedad del cuadro clínico, precisando en ocasiones la aplicación de la toxina botulínica eincluso de la cirugía. El periodo de IT va a ser variable dependiendo de la evolución, peroaproximadamente a los 6m, la mayoría de casos deben haber sido resueltos.

c. GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE

Desde un punto de vista clínico se trata de una neuropatía óptica progresiva en la que seproduce excavación papilar y que va acompañada frecuentemente de un tipo específico dedefecto del campo visual. Se considera que la presión intraocular (PIO) elevada es uno delos factores de riesgo más constantes y hasta ahora el único controlable.

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Como consecuencia de la pérdida de fibras nerviosas se produce un aumento de la excava-ción papilar. Estos cambios estructurales se traducen en un deterioro funcional que se mani-fiesta por la pérdida del campo visual, siendo éste un arma eficaz en el seguimiento del glau-coma pero no es útil en el diagnóstico precoz.

Dado que el glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple) evoluciona deforma gradual, lenta en general, asintomático en sus primeras fases, no suele causar inca-pacidad hasta fases evolucionadas.

Respecto a la alteración campimétrica, el primer defecto significativo es un esco-toma que se origina en los 10-20º centrales y que se conoce como escotoma deBjerrum. Posteriormente se desarrolla un escalón nasal que a medida que avanzay contacta con la papila dará lugar a un escotoma arciforme. La presencia de unescotoma arciforme superior e inferior unidos hace que al final tan sólo persista unislote de visión central.

VALORACIÓN

En principio sólo precisará periodos de IT cuando sea intervenido, el control de la PIO no escausa de IT. La cirugía lo que pretende es la no progresión de la enfermedad pero nunca pro-duce su regresión y está indicada cuando no existe respuesta al tratamiento tópico. Para loscasos que requieren tratamientos quirúrgicos convencionales o mediante láser (trabeculec-tomía, trabeculoplastia, iridotomía, etc.), se establece un periodo de IT necesario para larecuperación postperatoria con estabilización de la función visual y síntomas (generalmen-te, tampoco supera las 4 a 8 semanas).

Habría que valorar la posibilidad de una IP cuando el deterioro es importante:

a) Observemos excavaciones grandes,E/P> o igual a 0,8 (aunque no existe una-relación lineal entre campo visual y excavación papilar)

b) Cuando exista una pérdida importante y generalizada de la sensibilidad quenose pueda atribuir a otra causa (dificultad de movilidad en el espacio)

c) Ante la presencia de un escotoma arciforme inferior importante en ambos ojos

d. PATOLOGÍA DEL POLO POSTERIOR

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

DEFINICIÓN

Separación de la retina del epitelio pigmentario y acúmulo de líquido en el espacio vir-tual subrretiniano

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Normalmente se asocia al desprendimiento de vítreo posterior (DVP). En estoscasos se produce una rotura de la retina debido a la existencia de lesiones dege-nerativas predisponentes

La visión se pierde en el lugar en que la retina se desprende. Puesto que la mayoríade desgarros se localizan en la retina periférica (o parte lateral de la retina), el des-prendimiento retiniano produce en primer lugar pérdida de la visión lateral o periféri-ca. Un paciente puede apreciar una sombra oscura o un velo fijo que procede de unlado, de arriba o de abajo y que aumenta de tamaño

EVOLUCIÓN DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Si no se trata evoluciona al desprendimiento de retina total y a la ceguera

La profilaxis se hace mediante tratamiento con láser de las lesiones de riesgo, de losdesgarros agudos y del desprendimiento de retina localizado

Una vez producido el desprendimiento el tratamiento es quirúrgico

VALORACIÓN

La IT en caso de DVP agudo es como máximo de 4 semanas y estará indicada sobre todoen las profesiones en las que exista riesgo de traumatismo cefálico y/o ocular y paraaquellas en las que existan movimientos de aceleración /desaceleración cefálica bruscos

La baja laboral por desprendimiento de retina es de 1-6m dependiendo del trabajo,tipo de intervención (mayor en caso de vitrectomía) y complicaciones

MIOPÍA

Séptima causa de ceguera en adultos.

CLASIFICACIÓN

Miopía simple: Error refractivo < 6 D

Miopía degenerativa: > 6-8 D

RIESGOS ASOCIADOS A MIOPÍA

Más frecuente en miopía degenerativa

>.. hemorragia macular relacionada con membrana neovascular

>.. desprendimiento de retina

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VALORACIÓN

IT hasta estabilización de la AV o resolución de las complicaciones (desprendimientode retina, maculopatía…). Una vez la situación haya quedado establecida y depen-diendo de la situación funcional, valorar la posibilidad de una IP

DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE)

PREVALENCIA

Aunque sólo afecta al 1,6% de los pacientes en edad laboral implica una pérdida severade visión

CLASIFICACIÓN

• DMAE seca (80%) evoluciona a DMAE húmeda en el 10-20% de los casos

• DMAE húmeda (20%), es la asociada a membrana neovascular (MNC).Origina en el 90% de los casos una pérdida severa de visión

TRATAMIENTO

Tiene por objetivo intentar limitar la destrucción de la retina y de esta forma prevenirla pérdida severa de AV. Lo que se intenta conseguir es la estabilización de la AV

Se realiza con fármacos antiangiogénicos y consiste inyecciones intravítreas deMacugen (5 dosis) o Lucentis (3 dosis) cada 4-6 semanas. Si existe recidiva de allesión se repite una nueva dosis

VALORACIÓN

La presencia de una DMAE implica una pérdida irreversible de visión., por lo habríaque valorar la posibilidad de una incapacidad permanente dependiendo del deteriorofuncional que exista

RETINOPATÍA DIABÉTICA

Se estima que hacen falta entre 5 y 10 años de evolución de la enfermedad para quela microangiopatía origine una retinopatía La clasificación más utilizada es la delEDTRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study):

a) No Retinopatía Diabética

b) Retinopatía Diabética no Proliferativa: leve, moderada, severa y muy severa

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c) Retinopatía Diabética Proliferativa

>.. Sin Características de Alto Riesgo (CAR)

>.. Con Características de Alto Riesgo (CAR)

>.. Retinopatía Diabética Severa o Avanzada

El edema macular diabético se recoge de forma separada. El edema macular es lacausa más frecuente de pérdida de visión en pacientes con RD. La clasificación sehace desde un punto de vista clínico que nos orienta hacia su tratamiento

>.. Edema Macular Focal.

>.. Edema Macular Difuso.

TRATAMIENTO

a. Médico

Buen control de la glucemia y de los factores que empeoran el metabolismo como laHipertensión, la hipercolesterolemia y la función renal

b. Fotocoagulación

>.. Fotocoagulación Macular

>.. Panfotocoagulación retiniana

c. Vitrectomía

d. Inyecciones intravítreas de fármacos antiangiogénicos para el edema macular

VALORACIÓN

Se requieren entre 3 y 6 meses para la resolución del edema macular clínicamentesignificativo

Finalmente, recuérdese que el objetivo final del tratamiento es mantener la agudezavisual existente reduciendo los riesgos de una pérdida de visión progresiva. El pacien-te debe comprender que, aunque el tratamiento haya resultado ser un éxito, a menu-do la agudeza visual no mejora.

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La retinopatía no proliferativa severa o muy severa debe tratarse con fotocoagula-ción, así como la retinopatía proliferativa. El tiempo que se tarda en completar el tra-tamiento es de unos 2 meses.

Siempre que exista una retinopatía diabética severa o avanzada habría que plantear-se la posibilidad de una incapacidad laboral, teniendo en cuenta al mal pronóstico deesta patología a corto plazo

e. ALTERACIONES NEUROFTALMOLÓGICAS

LESIONES QUIASMÁTICAS

Originan una hemianopsia heterónima bitemporal

LESIONES RETROQUIASMÁTICAS

Dan lugar a hemianopsias homónimas que son tanto más congruentes cuanto más posteriores.

Las alteraciones en el lóbulo occipital conservan típicamente los 3-5º de CV central.

E. ASPECTOS TERAPÉUTICOS RELACIONADOS CON LA IT EN PATOLOGÍAS OFTALMOLÓGICAS

a. NECESIDAD DE DETERMINADOS TRATAMIENTOS

Laserterapia argón/ diodo

Con dos indicaciones principalmente:

a) En la retinopatía diabética proliferativa o no proliferativa severa,es decir la quetiene alto riesgo de convertirse en proliferativa a corto plazo. La panfotocoa-gulación se realiza en 4 sesiones en cada ojo con un intervalo de unas 2 sema-nas entre cada sesión. En estos pacientes más que por el tratamiento en sí, lasituación de IT está motivada por el deterioro funcional que presentan a con-secuencia de la retinopatía. En muchos casos se trata de pacientes con bajaAV a consecuencia de un edema macular o bien pacientes que han sufrido unahemorragia vítrea y va a ser el estadio de la retinopatía diabética y su pronós-tico lo que va a marcar la situación de IT o bien la valoración como una IP

b) Como tratamiento preventivo en las lesiones predisponentes al desprendi-miento de retina.

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En el segundo caso, el tratamiento consiste en la realización de varias barreras de láser alre-dedor de la lesión con el fin de crear una cicatriz coriorretiniana que impida la posibilidad deun desprendimiento de retina. El tratamiento se revisa a las 2 semanas para comprobar siel láser ha pigmentado, ya que la mayoría de las lesiones cicatrizan en 2 semanas y el 100%de éstas lo suelen hacer al mes. En principio, sólo estaría indicada la IT hasta comprobarcicatrización de la lesión sobre todo si la persona realiza tareas en las que pudiera existirriesgo de traumatismo o en aquellas profesiones en las que el paciente pudiera sufrir movi-mientos bruscos de flexo-extensión cefálica.Si el paciente tiene una profesión sedentariapodría precisar una IT de 1-2 días, siendo éste el tiempo que tarda el colirio ciclopléjico, quese utiliza para dilatar la pupila, en perder su efecto.

Terapia antiangiogénica

Se utiliza como tratamiento de las membranas neovasculares maculares. Consiste en inyec-ciones de fármacos antiangiogénicos que actúa favoreciendo el cierre y evitando al prolife-ración de los neovasos anómalos. Este tratamiento no tiene como fin que la persona mejo-re su AV, sólo intenta evitar la progresión de la enfermedad.

Se trata de inyecciones intravítreas repetidas cada 4-6 semanas (dependiendo del fármaco)hasta un total de 3 en el caso del Lucentis y de 5 en el caso del Macugén. Tras la inyecciónla persona debe permanecer en reposo relativo 1-2 días

La necesidad de la IT depende más que del tratamiento en sí de la patología de base y porlo tanto de su deterioro funcional. Si se trata de una maculopatía bilateral muy evoluciona-da con mala AV de base, las posibilidades de mejoría van a ser escasas y por lo tanto, sepodría plantear la posibilidad de una incapacidad permanente.

Capsulotomía láser Yag

Se utiliza como tratamiento de la opacificación de la cápsula posterior tras cirugía de cata-ratas. Tras el tratamiento se puede producir una inflamación del segmento anterior del ojoy una elevación transitoria de la presión intraocular.

Salvo casos excepcionales, no es causa de IT.

b. POSTOPERATORIOS DE DISTINTAS CIRUGÍAS

Es importante evitar actividades que precisen esfuerzos físicos hasta que se realice el cie-rre de la herida quirúrgica así como actividades en las que exista riesgo de traumatismos.

En algunos casos hay que mantener la situación de IT por un problema de refracción. Enestas ocasiones siempre hay que valorar la situación binocular y conocer que la graduaciónse realiza aproximadamente al mes de la cirugía de catarata, a las 2 semanas tras la trabe-culectomía y al año tras la queratoplastia penetrante.

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Ej: Paciente administrativo intervenido de catarata OD hace 15 días, con AV OI de 0,8.En este caso estaría justificada al situación de IT como máximo de 1 mes, ya que la situa-ción binocular(AV de ambos ojos:0,8) permitiría la reincorporación laboral una vez que lasituación de inflamación aguda OD se hubiera resuelto aunque éste no tuviera la gradua-ción definitiva.Cirugía refractiva (lásik): el periodo de IT estaría comprendido entre 3-7 días

Cirugía del DR: periodo de IT 1-6m

F. LA IT Y SU POSIBLE DERIVACIÓN A IP EN PATOLOGÍAS OFTALMOLÓGICAS

Para realizar la valoración de la incapacidad laboral en oftalmología nos basamos principal-mente en tres parámetros: AV, CV y la pérdida o alteración de la visión binocular, relacio-nando los déficits funcionales existentes con los requerimientos precisos para las distintasprofesiones

La visión binocular implica fusión y estereopsis, que es la forma más avanzada de la percep-ción en profundidad. La pérdida de la visión binocular implica un periodo de adaptación alnuevo estado funcional que depende del individuo y que se cifra como media en 6 meses,aunque existen una serie de individuos que continúa con problemas

Los pacientes con visión monocular van a estar limitados para:

• Tareas en las que se precise estereopsis fina. EJ: joyeros, dentistas..

• Tareas de riesgo importante en las que la pérdida de los 20º del CV periféricose traduzca en aumento de riesgo vital. Ej: cuerpos de seguridad, bomberos....

• Profesiones en las que sujetas a determinados requerimientos físicos en lasque éstos estén regulados específicamente. Ej: conductores de autobuses......

La AV de ambos ojos es la que se utiliza para valorar la capacidad funcional del paciente.EJ: AV OD:0,3 y AV OI:0,6, la AV total es de 0,6.Con AV de 0,5 o mayor se pueden reali-zar la mayoría de las tareas. La AV de 0,3-0,4 implica ya dificultad en la lectura.

Respecto al CV, se sabe que existen ciertas áreas que son funcionalmente más importantes queotras para la actividad humana. Se sabe que para la mayoría de las actividades el CV central(30º centrales) tiene más valor que el CV periférico, el CV inferior más valor que el superior, yaque en el CV inferior es donde se lleva a cabo la mayor parte de la actividad visumanual y ladeambulación y el meridiano horizontal más valor que el resto de los meridianos.

Existen una serie de patologías en las que van a ser los déficits campimétricos los que vana determinar el deterioro funcional existente:

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• Lesiones neuroftalmológicas. Dentro de éstas el mayor grupo se corresponderíacon las hemianopsias, que pueden ser heterónimas si la lesión se localiza en elquiasma u homónimas si se localizan más allá de éste (entre quiasma y cortezaoccipital). La hemianopsia heterónima en principio,sólo sería compatibles con pro-fesiones sedentarias, mientras que una hemianopsia homónima impediría cualquiertipo de actividad laboral

• Glaucoma. Es necesario que exista una pérdida del 40% de las fibras nervio-sas para que aparezcan las primeras lesiones campimétricas, por lo que el CVpuede no ser una herramienta útil en el diagnóstico precoz del glaucoma. Sinembargo, una vez que el paciente tiene un glaucoma moderado, son necesa-rios los CV seriados para su control.

Hablamos de Ceguera Legal en España cuando la Avcc/sc en el mejor ojo es igual o peor de0,1 y/o cuando el CV se encuentra reducido a los 10ºC o menos del punto de fijación. La OMSdefinió la Baja Visión cuando la AV en el mejor ojo cc/sc es de 0,3 o peor y el CV es inferior a10º desde el punto de vista de fijación, aunque en principio toda persona con una AV menor de0,3 o un campo visual de 20º o menor, debería recibir ayuda especializada

La pérdida total de un ojo equivale a un 25% de deficiencia visual y a un 14% de déficit cor-poral total. En caso de accidente de trabajo se asimila a una IPP.

La pérdida total de la visión de ambos ojos se correspondería a un 100% de menoscabovisual y a un 85% de menoscabo corporal total, lo que se asimilaría a una IPA. Si la pérdidade visión hubiera sido brusca y bilateral se podría considerar una Gran Invalidez, ya que lapersona no se habría podido adaptar a este déficit visual total

GRADOS FUNCIONALES

• GRUPO 1:

>.. AV > igual a 0,8 en cada unos de los ojos

>.. CV: normal AO

Paciente que puede realizar cualquier tipo de actividad laboral incluyendo los trabajos deprecisión y aquellos sometidos a importantes riesgos (seguridad, bomberos..)

• GRUPO 2:

>.. AV:0,5-0,7 binocular

>.. CV >30ºcentrales

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>.. Visión monocular

Paciente que puede realizar la mayoría de los trabajos incluyendo los trabajos en altura

• GRUPO 3:

>.. AV binocular:0,3-0,4

>.. CV: 20-30º centrales

>.. Hemianopsia heterónima

Paciente que puede realizar tareas sometidas a bajos/moderados requerimientosvisuales, por ejemplo, incluiría a los diabéticos a los que se les ha realizado una pan-fotocoagulación. No podrán realizar trabajos en alturas

• GRUPO 4:

a. Baja Visión: AV binocular < 0,3

».. CV < 20º centrales

Se trata de pacientes que precisan ayudas visuales (lupas, miras telescópi-cas…) para realizar actividades visuales habituales.

b. Ceguera Legal:AV binocular < igual a 0,1

».. CV < igual a los 10º centrales en cada uno de los ojos

c. Hemianopsia homónima completa

Los pacientes suelen estar limitados para todo tipo de actividad laboral

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G. BIBLIOGRAFÍA

1. Aplicaciones clínicas de la electrofisiología ocular. García lozano I, Bueno Lozano J,Rodríguez Ramírez M, López García S, Zato Gómez de Liaño MA. StudiumOphthalmologicum. Volumen XXIV.Nº 1. 2006

2. Glaucoma: diagnóstico, progresión y relaciones entre estructura y función. MedeirosF,Bowd C, Weinred R. Glaucoma Topics and Triends. Tercer trimestre 2007. Nª3

3. Incapacidad permanente por patología oftalmológica. Herreros G, Rodríguez Ortiz deSalazar B. Medicina y Seguridad en el Trabajo. Volumen L. Nº 197.2004

4. La patología retiniana desde el punto de vista laboral. Josefina Bañuelos. I Jornadasde Oftalmología Laboral. Madrid 25 Octubre 2006

5. Retinopatía diabética. Tratado médico quirúrgico. Virgil Alfaro, Gómnez Ulla F. EditaMAC LINE SL. 2006

6. Retinopatía diabética. Armadá Maresca F, Romero Martín R, Ortega Canales I.Studium Ophthalmologicum. Volumen XXIV. Nº 1. 2006

7. Revisión actualizada de las terapias antiangiogénicas. Figueroa M, Noval S, HidalgoTorres A. Studium Ophthalmologicum. Volumen XXIV. Nº 3. 2006

8- Tomografía de coherencia óptica en glaucoma. Duch Tuesta S, Buchara CastellanoO. Información Thea. 2007

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3.2. EVALUACIÓN MÉDICA DE LA INCAPACIDAD TEMPORAL EN PATOLOGÍAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS

A. OBJETIVOS

1. Exposición de las líneas generales de la evaluación médica de las patologías otorrino-laringológicas en el estudio de la incapacidad laboral temporal.

2. Desarrollar una metodología básica de evaluación médica.

3. Familiarización del alumno con la valoración de estas patologías mediante el desarro-llo de supuestos prácticos y preguntas tipo test.

B. RESUMEN

Las situaciones de incapacidad temporal derivadas de patologías otorrinolaringológicas tie-nen una alta incidencia. Ya sean derivadas de enfermedades de naturaleza inflamatoria,traumática o tumoral, con mucha frecuencia van a caracterizarse por suponer una alteraciónen la capacidad de comunicación del individuo y en su vida de relación. Sólo algunas de ellasconducirán a una situación de incapacidad permanente.

Se desarrollan en este tema los aspectos fundamentales más elementales en la valoraciónmédica de las situaciones de incapacidad temporal derivadas de las patologías otorrinola-ringológicas más representativas: trastornos de la audición, del equilibrio y de la voz.

Se acompañan de casos prácticos de evaluación médica de situaciones con patologías con-cretas con los resultados de las consultas de valoración de incapacidad temporal.

C. ASPECTOS GENERALES DE LA VALORACIÓN EN ORL

Importancia. En nuestro medio, gran parte de la importancia de la evaluación médica de laincapacidad en patologías de la esfera otorrinolaringológica radica en que constituyen ungrupo de patologías que con destacada frecuencia cursan con situación de incapacidad tem-poral para el trabajo.

Aproximación epidemiológica. De los procesos de incapacidad temporal de duración infe-rior a doce meses controlados en la Dirección Provincial del INSS de Madrid y según el apli-cativo de trabajo informático de las unidades médicas (ATRIUM) de la seguridad social, sehan cerrado en julio de 2008 ventiunmil novecientos setenta y cinco procesos, de los cuales582 fueron faringitis agudas (código 462, CIE 9 MC), 346 vértigos y mareos (780.4), 290

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anginas estreptocócicas (034.0), 199 amigdalitis agudas (463), y 145 infecciones de las víasrespiratorias superiores (465).

Por otra parte es conveniente recordar que a veces las patologías otorrinolaringológicas,de naturaleza inflamatoria, traumática o tumoral, supondrán una perturbación en la cali-dad de vida y en la comunicación, a veces de carácter permanente, repercutiendo así enlas distintas áreas de la persona que las padece, en el ámbito familiar, social y laboral.Así, en la Comunidad de Madrid, se ha informado que la prevalencia de pacientes quesolicitan la situación de incapacidad permanente y que cuyo diagnóstico principal es unapatología o secuela de la esfera otorrinolaringológica, entre los expedientes iniciados enlos dos Equipos de Valoración de Incapacidades de Madrid, durante el año 2001, fue del2,27% (IC 95% 1,8-2,82). (1)

Las peculiaridades de la valoración. Apreciar las peculiaridades de la valoración significaconocer la repercusión funcional y/o sensorial de estas patologías por métodos objetivos yhabituales, lo que constituye un desafío que conviene manejar para la gestión adecuada dela situación de incapacidad laboral.

De esta forma es conocido que distintas patologías pueden alterar la transmisión del mensajeacústico del medio exterior hasta los centros neurales superiores. Se produce entonces unahipoacusia, en definitiva, un déficit funcional de la capacidad auditiva en mayor o menor grado.Las exploraciones instrumentales confirmarán la clínica de hipoacusia o de acúfenos.

Hemos visto que los trastornos del equilibrio son un capítulo también frecuente como causa deincapacidad temporal. Además del clásico vértigo o sensación ilusoria de movimiento, el pacien-te puede referir otras sensaciones como inestabilidad, cuadros sincopales, mareos o ansiedadque alteran el equilibrio y requieren una elaborada anamnesis para diferenciarlos. En todo casomantener el equilibrio y orientarse en el espacio son el resultado de la integración en el siste-ma nervioso central de informaciones que proceden principalmente de los sistemas vestibular,

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propioceptivo y óptico. La lesión de los receptores, vías aferentes o centros de integraciónpuede conducir a un trastorno de nuestras relaciones con el espacio exterior, una alteración dela orientación espacial, lo que habitualmente se manifiesta como una sensación vertiginosa.Con frecuencia las exploraciones instrumentales suponen la confirmación objetiva de la entidadclínica sospechada y la valoración del grado de afectación del paciente.

También las patologías de la voz, especialmente en docentes, teleoperadores, vendedores,ámbito profesional clásico de cantantes, actores y locutores, así como en personas paraquienes la voz adquiere valor desde la consideración de su profesión e imagen personal, vana requerir periodos de incapacidad laboral temporal o incluso permanente en determinadasocasiones. En una adecuada anamnesis la secuencia elemental de la valoración médica dela voz debe ser oír medir y ver. La prueba diagnóstica elemental en la valoración de las dis-fonías es la laringoscopia indirecta, cada vez más conocida por el médico de familia.Descartada la lesión neoplásica, el tratamiento rehabilitador foniátrico y la fonocirugía juntocon las pautas de higiene vocal requieren un conocimiento de los trastornos de la voz tribu-tarios de corrección así como conocer su pronóstico, para una adecuada gestión de lassituaciones de incapacidad temporal.

D. PROCEDIMIENTO GENERAL DE VALORACIÓN EN ORL

Anamnesis.

La historia clínica del paciente debe ser meticulosa organizando los datos cronológicamen-te en cada apartado.

Así siempre se deben incluir en primer lugar los antecedentes familiares reseñando loscasos de padecimientos de hipoacusia, acúfenos, vértigo, otorrea y otalgia, para continuarcon otros síntomas otorrinolaringológicos y enfermedades generales.

Después se hará mención de los antecedentes personales del paciente. De igual modo se rela-cionan cronológicamente las enfermedades de oído, nariz y garganta así como las enfermeda-des generales y terapéuticas seguidas por el paciente, tanto antecedentes quirúrgicos comola medicación habitual si fuera el caso. Es importante siempre especificar si existen alergias amedicamentos (los antibióticos y los antiinflamatorios no esteroideos son de uso frecuente)

Mención especial merece los antecedentes laborales. Existen profesiones con requerimien-tos reglamentarios de condiciones físicas, como la audición, que deben ser considerados enestos pacientes. Los trabajadores con exposición a ruido de riesgo (Laeqd>80 dBA) tam-bién deben ser detectados. Profesiones de riesgo en alturas, tareas con conducción de vehí-culos y manejo de maquinaria peligrosa deben mantener un control médico más exhaustivo.Con el fin de sistematizar los datos laborales, para algunos autores ha sido de utilidad adap-tar herramientas como la Clasificación Nacional de Actividades Económicas (CNAE) o laClasificación Internacional Uniforme de Ocupaciones (CIUO-88).(1,2)

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En la enfermedad actual es fundamental conocer cuál es el síntoma más molesto (dolor, oto-rrea, hipoacusia, acúfeno y vértigo) y concretar cuando empezaron las molestias y si soncontinuas o intermitentes.

El dolor de oído u otalgia puede ser punzante, pulsátil, sensación de presión o pruriginosa.La otorrea es un dato de importancia junto al aspecto de la secreción (serosa, mucosa, sero-hemática, purulenta, fétida, otolicuorrea y otorragias).

La hipoacusia o sordera unilateral o bilateral, progresiva o brusca, leve, moderada o profun-da, antigua o nueva. Es de interés si acompaña autofonía, paracusia o reclutamiento.

Acúfenos o tinnitus, frecuentemente subjetivos, de carácter pulsátil, continuo, intensidad.

El vértigo es un síntoma difícil de caracterizar, pero es necesario saber si implica sensaciónde movimiento, número y duración de las crisis, cortejo vegetativo, otros síntomas auditivoso ansiedad acompañante. En las patologías vestibulares la anamnesis y la exploración clíni-ca son reconocidas por la práctica totalidad de los autores como la parte más importantedel estudio de valoración médica del paciente vertiginoso, en el que predominará una clíni-ca subjetiva no siempre objetivable. N. Pérez (3) establece como ineludibles los siguientesaspectos de la entrevista con el paciente que presenta mareo o vértigo:

1. Antigüedad de sus sensaciones de desequilibrio. Problema reciente o de hace años.

2. Frecuencia: continuo o intermitente. En la neuritis vestibular suele existir una solacrisis.

3. Forma de comienzo y duración. Cuando es súbito y breve orienta un vértigo vestibu-lar paroxístico benigno (VPPB) o centrales como en los accidentes cerebrovascula-res. Una crisis de varias horas es más propia de la Enfermedad de Meniérè y cuandodura varios días debe pensarse en una neuritis vestibular.

4. Intensidad. Orienta el grado de incapacidad funcional que genera la crisis sufrida porel paciente. Pueden utilizarse para ello diversas escalas publicadas como la DHI(Dizziness Handicap Inventory)(4).

5. Características del vértigo. Se debe diferenciar la sensación de vértigo o alucinaciónde movimiento de otros cuadros como: mareo presincopal, mareo psicológico, mareode hipoglucemia, mareo ocular, multisensorial y fisiológico.

6. Factores desencadenantes. Cambios de posición, de presión.

7. Manifestaciones acompañantes. En lesiones periféricas de oído interno puede haberhipoacusia, acúfenos, otalgia. En las lesiones del nervio vestibular es común la ines-tabilidad y a veces paresia facial. En lesiones de ángulo pontocerebeloso destacan

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parestesias faciales, incoordinación y lateropulsión de la marcha. En las formas cen-trales diplopia, disartria, ataxia, incoordinación de la marcha, ausencias, alucinacio-nes, hemianopsias.

El resumen de la anamnesis se expone en la siguiente tabla:

La valoración de la situación de incapacidad temporal en el paciente con acúfenos requeri-rá la estrecha colaboración con el especialista asistencial en otorrinolaringología que le estétratando. El acúfeno es un síntoma de múltiples enfermedades. Únicamente el 5 ó 10% delos casos cursan con una causa conocida si bien en la mayoría de pacientes coexisten variascircunstancias que pudieran estar implicadas en su génesis. Sin embargo en un alto núme-ro de casos el acúfeno o percepción subjetiva e involuntaria de un ruido viene dado en rela-ción con una alteración en el procesamiento de la señal de la vía auditiva y excluye los soma-tosonidos o acúfeno objetivo. En cualquier caso se observará la presencia de enfermedadesgenerales, neurológicas, psiquiátricas, vasculares, metabólicas y otras. La posible adminis-tración de fármacos ototóxicos como aminoglucósidos, antipalúdicos, diuréticos de asa,antihipertensivos y dosis elevadas de antiinflamatorios no esteroideos. Se indagarán lasenfermedades otológicas habituales incluyendo si el acúfeno se acompaña de hipoacusia ode hiperacusia (umbral de intolerancia al sonido menor de 90 dB en dos o más frecuencias).Es importante aclarar las características del acúfeno: descripción, momento de aparición,continuidad, uni o bilateral, interferencia con las actividades sociales.

Es de interés en el paciente de baja por un proceso patológico de la esfera otorrinolaringo-lógica, intervenido o no intervenido quirúrgicamente, la recogida de datos sobre síntomascomo disfonía, disnea y disfagia. Es fundamental conocer el tipo de patología causante dela enfermedad. Es obligada la mención del cáncer de laringe, el más frecuente de los cán-ceres de cabeza y cuello, con claro predominio masculino y fuerte asociación con los hábi-tos tabáquico y etílico. Conviene una valoración del estado general y otros síntomas asocia-dos. Son de interés también preguntas sobre el tiempo que transcurrió desde el inicio de lasalteraciones y a qué se atribuyen éstas. Datos generales sobre infecciones del tracto respi-ratorio superior, patologías alérgicas, reflujo, alteraciones hormonales, estilo de vida, medi-cación e intervenciones quirúrgicas son necesarios.

Una causa de disfonía que no hay que dejar pasar desapercibida es la necesidad de hablaren un ambiente ruidoso, incluyendo el medio laboral. En este mismo sentido conviene reco-

Vértigo Periférico CentralCarácter Rotatorio Lateropulsión

Inicio Paroxístico Progresivo

Duración Segundos, horas, días Minutos o semanas

Hipoacusia acompañante Sí excepto VPPB y neuronitis No

Otalgia, presión, otorrea. Sí No

Cortejo neurovegetativo Sí No

Síntomas neurológicos No Sí

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ger datos sobre los requerimientos de fonación, tiempo e intensidad. Son lesivos para la voztambién los ambientes secos y polvorientos.

En cualquier caso a veces puede resultar difícil decir si una voz es normal y por tanto sólose pueden establecer criterios generales sobre la voz normal. Son cuatro. El timbre debe seragradable. El tono debe corresponder con la edad y sexo del individuo. El volumen debe serel apropiado. La flexibilidad, referida a las variaciones de tono y volumen para expresar énfa-sis o emociones, debe ser la adecuada. La voz será por tanto patológica cuando no respon-da a criterios de similitud para grupos de la misma edad, sexo y educación (5).

Exploración.

Existen una serie de maniobras exploratorias sencillas que aportan un alto grado de infor-mación al facultativo que las practica, consiguiendo así en buena medida objetivar síntomasy obtener signos acompañantes de diferentes patologías:

1. Palpación antral, mastoidea, del trago, témporo-mandibular y movilización delpabellón. Palpación cervical acompañada siempre de orofaringoscopia y rinosco-pia anterior.

2. Otoscopia. Se observa el conducto auditivo externo y las características de la membra-na timpánica. Recordaremos tan sólo que en el oído normal hay dos elementos esencia-les a identificar en el tímpano íntegro: el mango del martillo y el triángulo luminoso.

3. Maniobra de Valsalva para la exploración básica de la trompa de Eustaquio y compro-bar así como ventila el oído medio. Se puede comprobar por otoscopia.

4. Acumetría fónica. La palabra áfona o cuchicheada es bien comprendida por el indivi-duo normal a cuatro metros. Las palabras construidas con las vocales U, O (v.g.: uno)son acústicamente graves (125 Hz-500 Hz) Las que llevan I, E, A (v.g.: sisa) son agu-das (500-3000 Hz).

5. Acumetría con diapasones. Rinne y Weber. En el individuo normal el Rinne espositivo (oye mejor la vía aérea) y el Weber indiferente (el sujeto normooyentepercibe el sonido del diapasón con igual intensidad en ambos oídos. En la hipoa-cusia de transmisión el Rinne es negativo (oye mejor la vía ósea) y el Weber selateraliza al oído afectado. En la hipoacusia de percepción el Rinne es positivo,con frecuencia absoluto (sólo oye por vía aérea) y el Weber se lateraliza al oídomejor. También existen pruebas como Bing y Schwabach. Con la acumetría con-seguimos una primera aproximación muy valiosa para diferenciar las hipoacusiasde transmisión o conductivas y las hipoacusias de percepción o neurosensorialesy que luego veremos corroborado con la audiometría tonal.

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6. La exploración clínica otoneurológica abordable para la evaluación médica de los pacien-tes en situación de incapacidad temporal incluye la exploración otorrinolaringológica yneurológica básicas con pares craneales, exploración funcional de la audición y explora-ción vestibular. La base de esta exploración en el paciente vertiginoso es el estudio dela función vestibular mediada por los reflejos vestíbulooculomotor (RVO), fijándonos enmedir la respuesta en forma de nistagmo y vestíbuloespinal (RVE), fijándonos en medirla respuesta en forma de alteración del equilibrio estático o en la marcha. Las maniobrasexploratorias son sistematizadas por Bartual (6) y se puede adaptar como sigue:

1. Signos espontáneos:

1.1. Test de Romberg que valora el equilibrio del eje del cuerpo.

1.2. Test de Unterberger o prueba de la marcha simulada con ojos cerrados.

1.3. Test de Babinski-Weill o prueba de la marcha con ojos cerrados.

1.4. Prueba del índice de Barany. Estudia la desviación de los índices.

1.5. Pruebas cerebelosas: como dismetría y adiadococinesia..

1.6. Nistagmos o movimientos alternantes de los ojos que pueden ser:

1.6.1. De fijación.

1.6.2. Espontáneo extravestibular que con frecuencia es pendular.

1.6.3. Espontáneo vestibular de tipo periférico: una fase lenta y otrarápida que lo define.

1.6.4. Espontáneo vestibular de tipo central como los verticales y atípi-cos, progresivos.

1.6.5. Movimientos oculares no nistágmicos como las opsoclonias.

2. Signos provocados:

2.1. Nistagmo direccional que aparece al mover lateralmente la vista no másde 30º.

2.2. Nistagmo estático de posición: sentado, decúbito supino, lateral.

2.3. Nistagmo dinámico posicional: desencadenado por la maniobra de Dix-Hallpike.

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2.4. Nistagmo cervical, desencadenado por la torsión cefálica.

2.5. Nistagmo pneumático: al realizar cambios de presión en el oído.

2.6. Nistagmo por agitación cefálica.

7. La exploración vocal comienza en el momento en que oímos la voz del paciente. Lasecuencia elemental de la exploración de la voz es oír, medir y ver. En una voz disfó-nica hay que valorar psicoacústicamente varios elementos:

1. Dureza de la voz: hay una hiperfonación o tensión excesiva de la laringe. La vozal principio de las frases es explosiva (golpe de glotis).

2. Aire en la voz. La sensación de voz soplada se produce por escape de aireentre las cuerdas vocales.

3. Ronquera (voz ronca): se refiere a la irregularidad o defecto de la vibración.

4. Alteraciones de la resonancia. El sonido glótico es débil y al atravesar deter-minados tractos de la vía aérea superior concentrará energía en diversas fre-cuencias (formantes).

5. Alteraciones de la flexibilidad. La voz normal durante el habla contextualizadavaría en tono, intensidad y timbre para expresar entonación o emociones. Enlas voces patológicas estas variaciones disminuyen.

6. La fatiga vocal es la incapacidad para fonar durante periodos largos de tiem-po. Cada persona tiene su límite que oscila entre ochenta y ciento veinte minu-tos de habla continua.

7. Aclaramiento vocal. Se realiza mediante carraspeo y tos laríngea que cuandoes continuado indica disfunción o patología glótica.

8. Calentamiento prolongado. Se realiza haciendo escalas y cuando se prolonga,sobre todo por las mañanas indica reflujo gastro-esofágico.

9. Disminución del rango vocal. La voz se quiebra en las notas más agudas y seinterpreta como lesión de pequeño tamaño del borde libre de la cuerda.

Se examinará también en la voz de un paciente la audibilidad (capacidad de hacerse oír),inteligibilidad (capacidad de hacerse entender) y la eficiencia funcional (velocidad delhabla).

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Finalmente es necesario ver o inspeccionar el órgano fonatorio, para lo que es muy útil latécnica de la laringoscopia indirecta con espéculo laríngeo, cada vez más conocida por elmédico de familia, sin olvidar que toda disfonía de más de tres semanas de evolución debehaber sido explorada por un otorrinolaringólogo. (13).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

1. Audiometría tonal liminar.

La audiometría tonal simple es la técnica de medición y estudio de la audición con medioselectrónicos que permite la exploración del umbral de audición para cada oído empleandotonos puros.

Constituye la prueba principal a la hora de hacer la valoración de la hipoacusia. El médicoque evalúe un paciente con hipoacusia debe disponer siempre de dicha prueba, normaliza-da y correctamente realizada (7), completa (vía aérea y vía ósea, frecuencias:125,250,500,1000,2000,3000,4000,6000 y 8000 Hz.) y actualizada. Umbrales de más de 25dB como indicativos de inicio de deficiencia auditiva los recoge la legislación española actualen el RD 1971/1999 (8) y en el RD 8/2004 (9,10). Se consideran frecuencias conversacio-nales habitualmente: 500, 1000, 2000 y 3000 Hz. El RD 1971/1999 expone el método decálculo del porcentaje de pérdida auditiva más usado en nuestro medio.

A partir de los umbrales auditivos obtenidos en esta prueba, de una manera sencilla sepuede obtener un umbral medio conversacional o índice SAL sumando los umbrales auditi-vos de las frecuencias conversacionales 500 Hz, 1000 Hz y 2000 Hz y dividiendo por tres.A través de una tabla sencilla se evalúa y se da el significado del índice SAL.

En el ámbito de la hipoacusia profesional y de la salud pública, en el Sistema Nacional deSalud, se considera que en ausencia de hipoacusia previa, en caso de afectación auditiva

Grado SAL DB Grado CaracterísticasA 16 oído peor Normal. Oye voz baja.

B 16-30 uno de los dosoídos

Casi normal. Tiene dificultades envoz baja

C 31-45 oído mejor. Ligero empeoramiento. Dificultades en unaconversación normal.

D 46-60 oído mejor. Serio empeoramiento Dificultades incluso sise levanta la voz.

E 61-90 oído mejor Grave empeoramiento Sólo oyeconversaciones

amplificadas.

F 90 oído mejor Profundoempeoramiento

No entiende ni unaconversación

amplificada

G Sordera total en ambos oídos. No oye sonido alguno.

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debida al ruido laboral, con una audiometría con un escotoma mayor de 25 dB en 4000 Hzcomo anormalidad única o si ese escotoma se va ampliando dos o tres octavas se estable-cerá ya el diagnóstico de hipoacusia profesional, y se debería tramitar el parte de enferme-dad profesional (7). Posteriormente se expone un caso práctico de valoración médico-legalde esta patología, descrita ampliamente por algunos autores (1).

2. Audiometría verbal.

Mediante esta exploración se intenta evaluar la capacidad de comprensión de la palabra quetiene el individuo, primordial en la comunicación humana. Esta exploración resulta indispen-sable ante toda hipoacusia de percepción en la audiometría tonal.

Una de las técnicas más utilizada en la práctica clínica se basa en el empleo de listas de 10palabras bisilábicas, fonéticamente equilibradas y con un significado a intensidades conocidas.Se indica al paciente que repita las palabras exactamente como las entiende. El porcentaje depalabras repetidas se representa en un gráfico trazándose una curva de inteligibilidad.

3. Audiometría supraliminar.

Es útil para diferenciar las hipoacusias perceptivas que se producen por lesiones de lacóclea de las hipoacusias perceptivas que se producen por lesiones del nervio auditivo o delas vías auditivas centrales.

4. Impedanciometría: Timpanograma y reflejos estapediales.

La impedanciometría nos informa de la resistencia que opone el aparato de transmisiónsonora del oído medio cuando pasa la energía acústica por él. Evidencia la posible existen-cia de contenido líquido en el oído, obstrucción tubárica, posible otosclerosis, etc. El reflejoestapedial es fisiológico ante estímulos de aproximadamente 80 dB. En principio la existen-cia del reflejo acústico puede orientar la audición de forma objetiva.

5. Potenciales evocados auditivos.

Medida objetiva del umbral de audición, conveniente de realizar en casos de escasa colabo-ración del paciente (disminuidos psíquicos, niños, simuladores). Consiste en el registro delas pequeñas corrientes bioeléctricas que se producen en el sistema nervioso como conse-cuencia del paso de un estímulo sonoro a través de las vías auditivas. Detecta el umbralauditivo objetivo de forma preferente entre 2000 y 4000 Hz.

Los potenciales evocados auditivos de estado estable teóricamente mejoran las aplicacio-nes de los potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) por la posibilidad dedeterminar el umbral auditivo en un espectro frecuencias más amplio (11).

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6. Pruebas de imagen: RMN, TAC.

Pueden ser necesarias para descartar una sospecha de procesos expansivos intracranealesque afecten al VIII par (v g., neurinoma del acústico), evolución de procesos infecciosos,malformaciones, etc.

7. Otoemisiones acústicas.

El registro de otoemisiones acústicas (OEA) constituye la exploración funcional que ha mar-cado la investigación audiológica en la década de los 90. Descubiertas por David Kemp en1977, éste las define como la fracción de sonido registrada en el conducto auditivo que esgenerada en una actividad fisiológica vulnerable de la cóclea. Ya desde su descubrimientose relaciona su presencia con una audición dentro de límites de la normalidad.

8. Acufenometría.

La valoración psicoacústica del acúfeno lo definirá en cuanto a su intensidad y frecuencia através de la acufenometría. La valoración gradual de la incapacidad general consecuenciadel acúfeno se basará en cuestionarios de incapacidad como el “Tinnitus HandicapInventory” (12).

9. Estudio cardiovascular, metabólico e inmunológico.

Puede ser necesario ante cuadros de hipoacusia, mareo o vértigo no bien definidos.

10. Pruebas que miden el reflejo vestíbulo ocular.

Las pruebas que miden el reflejo vestíbulo-ocular a través de estimulación de los recepto-res vestibulares conducida por haces vestíbulo-mesencefálicos y con respuesta oculomoto-ra es fácil de observar, registrar y medir a través de electronistagmografía o de videonistag-mografia. En la práctica clínica diaria se traducen en las pruebas calóricas con irrigación deagua caliente y fría que son las preferidas para la estimulación de cada aparato vestibularaisladamente y constituyen la exploración instrumental más importante en clínica otológica.La simetría o asimetría de la respuesta nistágmica es uno de los parámetros de respuestamás útil de estudiar.

Las pruebas rotatorias, muy variadas, permiten investigar los fenómenos de habituación ycompensación centrales, completando así al estudio calórico.

11. La posturografía dinámica computerizada.

La posturografía dinámica computerizada, de escaso valor diagnóstico pero sí funcional, es con-veniente para el estudio del control postural a través de los movimientos del centro de presión(proyección del centro de gravedad del cuerpo) sobre una plataforma dinamométrica.

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Es interesante el test de organización sensorial que valora el equilibrio en diferentes condi-ciones permitiendo aislar los componentes de las informaciones vestibular, visual y somato-sensorial que participan en el mantenimiento del control postural, lo que hace posible deter-minar cual es la alteración principal que provoca el origen de la pérdida de equilibrio (cuales el receptor afectado, visual, vestibular o somatosensorial).

12. Otras pruebas complementarias vestibulares.

Las pruebas que estudian el sistema retino-ocular y oculomotor pueden resultar imprescin-dibles en todo enfermo complicado. Estudian las sacadas de fijación, los movimientos len-tos de persecución visual, el nistagmo optocinético y la supresión o inhibición del nistagmovestibular inducido por la fijación de la mirada. El potencial vestibular miogénico evocadoestudia el reflejo vestíbulo-cervical, que es un reflejo muscular (esternocleidomastoideo)que se desencadena tras la estimulación acústica en el que se compara la simetría entreambos oídos y explora el estado del sáculo y vías vestibulares inferiores.

13. La endoscopia.

Se considera la prueba fundamental para la valoración de las disfonías. Permite informaciónobjetiva y funcional, registrable y documentable. Se diferencia la endoscopia flexible ofibroscopia y la endoscopia rígida o telelaringoscopia.

14. Otras pruebas complementarias para el estudio de la voz.

La estroboscopia permite observar con detalle las alteraciones de la ondulación de la muco-sa de las cuerdas vocales. Las mediciones aerodinámicas, el análisis de voz con un progra-ma informático, la electroglotografía, el filtrado inverso y la electromiografía aportan tam-bién información importante.

E. VALORACIÓN DE PATOLOGÍAS CONCRETAS ORL. CASOS PRÁCTICOS

a. TRASTORNOS DE LA AUDICIÓN.

Caso práctico: Mujer con sordera brusca en oído izquierdo.

Paciente mujer de 30 años de profesión administrativo de industria de alimentación, régi-men general. En situación de incapacidad temporal desde 27.06.2007. Diagnóstico de sor-dera brusca en oído izquierdo (27.06.2007) con inestabilidad moderada. Evolución en lassiguientes semanas a hipoacusia severa en OI e inestabilidad residual.

No otros antecedentes de interés.

Primer control médico de incapacidad temporal por médico evaluador: Septiembre 2007.

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Pendiente de finalizar pruebas complementarias.

Segundo control médico de incapacidad temporal: En enero de 2008: RMN normal,PEATC amplitudes disminuidas en OI. Exploración neurológica normal. Audiometría tonal:Umbrales medios conversacionales en OI: 80 dBs. OD: 15 dB. Hipoacusia izquierda decarácter neurosensorial. Videonistagmografía: sin alteraciones.

Juicio clínico-laboral: alta médica por mejoría suficiente para reiniciar su actividad laboral.

Comentario: El caso de una sordera brusca de etiología idiopática puede ser valorado parasecuelas transcurridos dos meses de incapacidad temporal y finalizadas pruebas comple-mentarias y tratamiento no hay razón objetiva para prolongar el periodo de IT por reglageneral.

Caso práctico: Varón con rinoconjuntivitis e hipoacusia profesional.

Paciente varón de 40 años, que realiza aplicación de lacas, así como tareas de estampado,embutido y remachado de metales. Exposición a lacas y ruido elevado. Usa equipos de pro-tección individual. Inicia periodo de incapacidad temporal por cuadro esporádico de rinocon-juntivitis en enero de 2008. Remitido a consulta del especialista ORL por su médico de aten-ción primaria, es diagnosticado en febrero de 2008 de episodio de rinoconjuntivis resuelto yel otorrinolaringólogo comunica un hallazgo casual, en la exploración audiológica básica quele realizaron, de un escotoma bilateral y simétrico de 50 dB en la frecuencia 4000 Hz, queafecta también a la frecuencia 6000.

El médico de atención primaria ha dado el alta al paciente en febrero de 2008 y ha comuni-cado al médico de la mutua por escrito estos hallazgos y la mutua ha elaborado el parte deenfermedad profesional y ha enviado el caso al equipo de valoración de incapacidades (EVI)para valoración de las secuelas. El paciente ha recibido una resolución de indemnización porvalor de 1500 euros por concedérsele un baremo 9 (hipoacusia bilateral que no afecta lazona conversacional en ninguno de ellos) de la Orden TAS 1040/2005 de 18 de abril por lacontingencia de enfermedad profesional. (El Real Decreto 1299/2006 contempla comoenfermedad profesional la hipoacusia o sordera provocada por el ruido (sordera profesionalde tipo neurosensorial, frecuencias de 3 a 6 KHz, bilateral, simétrica e irreversible, en tra-bajos que exponen a ruidos continuos cuyo nivel sonoro diario equivalente (según legisla-ción vigente) sea igual o superior a 80 dB A, especialmente en una serie de trabajos que seenumeran a continuación)

Además el paciente ha solicitado una “determinación de contingencia” en su CAISS (Centrode atención e información de la seguridad social) por entender que la contingencia del perio-do de baja de enero y febrero de 2008 era enfermedad profesional.). El INSS (InstitutoNacional de la Seguridad Social) previa consulta a la mutua, a la inspección médica del ser-vicio público de salud, a la empresa y al trabajador, reconoce en abril de 2008 ese periodode incapacidad temporal como contingencia profesional. (El RD. 1299/2006 contempla

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como enfermedad profesional la rinoconjuntivitis en los trabajos en los que exista exposi-ción a sustancias de bajo peso molecular (metales y sus sales, polvos de maderas, produc-tos farmacéuticos, sustancias químico plásticas, aditivos, etc.) en los trabajos que se rela-cionan como es la fabricación y aplicación de lacas, pinturas, colorantes, adhesivos, barni-ces y esmaltes.

b. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO.

Caso práctico: Vértigo posicional paroxístico benigno.

Varón de 40 años de edad, comercial de una agencia de seguros, que inicia una situación deincapacidad temporal a principios de marzo de 2008 y durante unas semanas presenta epi-sodios vertiginosos de características rotatorias que coinciden con los cambios posturales,especialmente al girarse en la cama hacia el lado derecho. Como antecedente tuvo un acci-dente de tráfico leve, por alcance, el año pasado. No refiere hipoacusia, ni otros síntomasgenerales. Con la sospecha de vértigo posicional paroxístico benigno el médico de atenciónprimaria evita el uso de sedantes vestibulares y lo deriva al especialista ORL.

Ha sido diagnosticado, en los primeros días de abril de 2008 por su especialista, de vértigoposicional paroxístico benigno con posible afectación de canal semicircular posterior derecho,tras realizarle la maniobra diagnóstica de Dix-Hallpike (Paciente sentado en una camilla, se legira la cabeza hacia la derecha 45º, se lleva al paciente al decúbito supino rápidamente con lacabeza ladeada hasta que queda colgando, manteniendo la postura. Se observa que apareceun nistagmo geotrópico, con latencia, agotamiento y fatigabilidad, reversible al sentar alpaciente e intensidad marcada de síntomas acompañantes. Después se sienta al paciente ytras un reposo se gira la cabeza 45º a la izquierda y se repiten todos los pasos).

El tratamiento de este síndrome reside en diversas maniobras y ejercicios basados en lashipótesis etiológicas: canalitiasis y cupulolitiasis. La maniobra de Semont curó este caso.Recibió el alta médica el paciente a finales de abril de 2008.

c. TRASTORNOS DE FARINGE Y LARINGE.

Caso práctico: Faringitis crónica.

Mujer de 50 años, empleada de hogar, sin hábitos tóxicos. Desde hace muchos años pre-senta sequedad faríngea, sensación de cuerpo extraño y a veces disfonía o disfagia de dis-tinta intensidad que la ocasionan inclusos periodos cortos de incapacidad temporal con mar-cada preocupación por la sintomatología crónica. Mejoría importante en vacaciones tanto enla playa como en la montaña. En los antecedentes médicos figuran episodios de síndromeansioso-depresivo y amigdalectomía en la infancia.

En la exploración destaca la orofaringoscopia apreciándose abundantes folículos linfoideshiperplásicos en la pared posterior.

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El médico ha referido a la paciente la importancia de evitar factores como bebidas frías,tabaco, resfriados. Aunque sin un preparado terapéutico específico el médico ha opta-do por administrar mucolíticos y antiinflamatorios, procediendo al alta laboral tras sietedías de baja.

F. ASPECTOS PRONÓSTICOS, TERAPÉUTICOS, GRADOS FUNCIONALES.

ASPECTOS PRONÓSTICOS.

El pronóstico de la hipoacusia, en general sin compromiso vital, pero sí funcional viene orien-tado bajo dos criterios fundamentales: el topográfico y el cronológico. Siguiendo el criteriotopográfico se pueden diferenciar: Hipoacusias de transmisión, de percepción y mixtas. Así:

1. Hipoacusias de transmisión: en general deben considerarse potencialmente recupe-rables, ya sea por tratamiento médico (tópico y sistémico), quirúrgico, o bien, audio-prótesis para oído medio.

2. Hipoacusias de percepción: Aunque existe un grupo de hipoacusias de percepciónque en sus inicios pueden ser fluctuantes como son la Enfermedad de Meniérè o lafístula perilinfática, como norma general las hipoacusias de percepción tienen esca-sas posibilidades de recuperación, debiendo ser consideradas en suma como proce-sos irreversibles.

3. Hipoacusias mixtas. En ellas existe un componente de transmisión y un componentede percepción. Las posibilidades de recuperación son para el componente de trans-misión esencialmente.

Siguiendo un criterio cronológico se diferencian

1. Hipoacusia prelocutiva: La sordera tiene lugar antes del desarrollo del lenguaje habla-do. Si no se implanta (implantes cocleares) tendrá un severo impedimento para laadquisición del habla. Pueden ser genéticas puras, asociadas o sobrevenidas.

2. Hipoacusia postlocutiva. La sordera tiene lugar después de la adquisición del lengua-je y tendrá escasa incidencia sobre el lenguaje.

En todo caso los tiempos aconsejables de IT de forma estandarizada para estas patologíasque pueden cursar con hipoacusia son (14):

1. 380.10 Otitis externa 4 días.

2. 380.12 Otitis del nadador 4 días.

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3. 382.00. Otitis media supurativa aguda 10 días.

4. 381.02 Otitis media serosa aguda. 4 días.

5. 382.9 Otitis media no especificada 10 días.

6. 384.20 Perforación timpánica 21 días.

7. 385.30 Colesteatoma 45 días

8. 387.9 Otosclerosis 30 días.

9. 388.60 Otorrea 10 días.

10. 388.69 Otorragia 21 días.

11. 388.70 Otalgia 4 días.

12. 389.0 Hipoacusia de transmisión 14 días.

13. 389.1 Hipoacusia de percepción 14 días.

14. 389.9 Sordera brusca, en estudio 14 días.

Si bien el vértigo periférico no constituye un problema vital y su pronóstico en general esbueno merced al fenómeno de compensación vestibular central, el vértigo de origen centralen función de su etiología suele resultar invalidante (esclerosis múltiple, insuficiencia verte-brobasilar) y puede afectar la perspectiva vital. Desde el punto de vista funcional y de formasólo orientativa, se puede cuantificar el tiempo de incapacidad temporal según la guía de laseguridad social (14):

386.0 Enfermedad de Meniérè 150 días.

386.10 Vértigo periférico 14 días.

386.11 Vértigo posicional benigno 14 días.

386.12 Neuronitis vestibular 30 días.

386.30 Laberintitis 60 días.

780.4 Vértigo y mareo no especificado 10 días.

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Indicar el momento en que se debe declarar agotadas las medidas terapéuticas precisaconocer los tiempos de evolución de cada tipo de vértigo, que se han adaptado siguiendolos criterios temporales del grupo de vértigo de la Sociedad Española deOtorrinolaringología (6) para los vértigos vestibulares:

1. Vértigos traumáticos:

1.1. En la fístula perilinfática la mejoría de la clínica vestibular después de la ciru-gía es superior al 80% de los casos.

1.2. En las fracturas de la cápsula ótica, en la mayoría de los casos se produce unacompensación progresiva, a partir de la primera semana de forma que a lastres semanas puede reinicar su actividad ordinaria y la compensación centraltotal se produce a partir de los tres meses.

1.3. En la conmoción laberíntica, el vértigo posicional suele desaparecer en unperiodo de tiempo aproximado entre los seis meses y los dos años.

1.4. En el vértigo por hiperextensión cervical el cuadro clínico suele durar alrededorde un año.

1.5. En las lesiones traumáticas centrales del sistema vestibular el pronóstico fun-cional no es bueno. Pocos pacientes van a conseguir una compensación que lespermita reanudar sus actividades laborales anteriores o incluso realizar unavida normal.

2. Vértigo por patología inflamatoria del oído medio.

2.1. En las laberintitis agudas y supuradas el vértigo evolucionará a la compensa-ción central.

2.2. En las laberintitis crónicas o fístulas laberínticas en colesteatomas o en el 11%de las cirugías del colesteatoma, pueden existir vértigos discretos, insidiososy poco sistematizados.

3. Vértigo por tóxicos. Suele haber sensación de inestabilidad, oscilopsia, hiporreflexiabilateral y la evolución dependerá del tóxico (dosis, vía de administración...).

4. Hidrops endolinfático. La evolución natural frecuente es hacia la disminución o remisiónde las crisis vertiginosas, progresión de la hipoacusia y estabilización de los acúfenos.

5. Vértigo posicional paroxístico benigno. Aunque el grupo más numeroso de pacientesestá relacionado con remisiones espontáneas, en series largas un tercio de los casosrefirieron síntomas durante más de un año.

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6. Vértigos vasculares. A menudo crisis de vértigo de días o semanas acompañadas confrecuencia de cofosis unilateral y ausencia de respuesta calórica. Puede compensarcon rehabilitación en semanas o meses.

7. Vértigos de origen vírico (neuritis VIII par). Con frecuencia después de una año sueleestar normalizado el reflejo vestíbulo-ocular con compensación central.

8. Vértigo de origen tumoral (región del ángulo pontocerebeloso). Tras la cirugía puedeexistir una inestabilidad residual.

9. Vértigo de origen cervical. La rehabilitación marcará que estos vértigos mejoren yexcepcionalmente originen invalidez permanente.

10. Vértigo en las enfermedades neurológicas y tumorales del sistema nervioso centralque con frecuencia pueden requerir tratamiento quirúrgico.

En las patologías de la voz el pronóstico vital está vinculado sobretodo a determinadas pato-logías (oncológicas). La guía de estándares refleja como tiempo de incapacidad temporalpara estas patologías (14):

784.41 Afonía 10 días.

784.49 Disfonía 10 días.

478.4 Nódulo de cuerdas vocales 21 días.

478.4 Pólipo cuerdas vocales o de laringe 21 días.

478.6 Edema de glotis 4 días.

En cualquier caso estos tiempos se verán modificados tanto por la actitud terapéutica adop-tada como por los requerimientos del puesto de trabajo.

ASPECTOS TERAPÉUTICOS.

En general se puede afirmar que las hipoacusias de transmisión tienen un tratamiento médi-co, quirúrgico o rehabilitador mediante prótesis auditiva consiguiéndose una audición sufi-ciente para mantener un grado de comunicación eficaz en las actividades de la vida diaria,actividades laborales y sociales.

En las hipoacusias de percepción el tratamiento es más desalentador. En adultos postlocu-tivos profundos los implantes cocleares suponen una valiosa alternativa. En casos menosseveros las prótesis auditivas pueden ser de cierta utilidad.

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En general, en el oído, podemos considerar medidas:

1. Farmacológicas: se trata de terapéuticas etiológicas como es la antibioterapia fren-te a procesos infecciosos agudos y reagudizaciones de oído externo o medio. Otrotipo de medicamentos como los corticoides tópicos también puede ser útil en el tra-tamiento de la enfermedad.

Aunque siempre que sea posible el tratamiento de los procesos vertiginosos deberáser etiológico, en la mayoría de los casos el tratamiento será sintomático. En los vér-tigos centrales se puede recurrir con cierta frecuencia a los sedantes vestibularesaunque en los periféricos este uso debe ser más restringido a las fases agudas, en lamedida que estos fármacos interfieren el proceso de compensación. Los antibióticoshan sido de gran utilidad para cambiar el pronóstico de las laberintitis.

Respecto a la medicación para el tratamiento de la inflamación de la mucosa laríngeaaguda o crónica. Le Huche y Allali (15) refieren que se ha utilizado corticoterapia, fór-mulas magistrales de medicina natural, aplicaciones locales de aerosoles, pulveriza-ciones laríngeas, inhalaciones, instilaciones laríngeas e ionización laríngea. En rela-ción con factores favorecedores de la disfonía se pueden usar antibióticos, fluidifican-tes, antitusígenos, anticongestivos, inmunoestimulantes, vitaminoterapia, oligoele-mentos. También han encontrado aplicación en ocasiones medicamentos del terrenoneuropsicológico y fármacos para mejorar el estado general.

2. Quirúrgicas: las cirugías más frecuentes son timpanoplastia abiertas o cerradas encaso de otitis medias crónicas, colesteatomatosas o no, y estapedectomías/estape-dotomías en caso de otosclerosis. En determinados pacientes con otosclerosis sinindicación de cirugía o sin intención quirúrgica por parte del interesado, las prótesisauditivas convencionales ofrecen buenos resultados.

En los tumores como el neurinoma del acústico el tratamiento en principio será qui-rúrgico. También puede recurrirse a tratamiento quirúrgico en los hidrops invalidantesde gran intensidad y recurrencia clínica, tras agotar otras alternativas. El tratamien-to quirúrgico de las fístulas traumáticas suele ser muy eficaz. También las otitismedias crónicas colesteatomatosas con fístula laberíntica requieren timpanoplastias.

Los procesos oncológicos cervicales con frecuencia requerirán laringectomías totaleso parciales con vaciamientos funcionales o radicales. La fonocirugía ha sido definidacomo el conjunto de las prácticas quirúrgicas cuyo objetivo principal es contribuir a lanormalización o a la mejora de la fonación. Le Huche y Allali (15) dividen las diversastécnicas en ocho grupos: 1. La intervención de los pliegues vocales mediante larin-goscopia indirecta que ha sido sustituida por la cirugía laríngea endoscópica no inva-siva en la consulta, con anestesia tópica, mediante fibroscopio con canal de biopsia.2. La microcirugía laríngea clásica. 3. Las inyecciones de sustancias amorfas en elpliegue vocal. 4. La microcirugía utilizando electrocoagulación, crioterapia o láser. 5.

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La fonocirugía con abordaje laríngeo o de su inervación por vía externa. 6. La fonoci-rugía complementaria a la fonocirugía faringolaríngea. 7. Las técnicas de contencióny de movilización intralaríngeas. 8. La cirugía aplicada a otros órganos de la fonacióny en particular al velo del paladar.

3. Rehabilitadoras: Las hipoacusias profundas tratadas mediante implante coclearrequieren un periodo de adaptación y rehabilitación. Las prótesis auditivas convencio-nales de vía aérea y vía ósea tienen una gran importancia y rendimiento en las hipo-acusias de transmisión. Se debe considerar siempre la dependencia de la prótesisque supone para el paciente.

Las medidas rehabilitadoras favorecerán la compensación central y son muy útiles enla mayoría de los casos. Las maniobras liberadoras como la de Epley pueden curar elvértigo posicional paroxístico benigno.

Medidas rehabilitadoras en la terapéutica de la voz son la cinesiterapia, el reposovocal, la higiene vocal del no profesional de la voz y del profesional de la voz. Las pau-tas de higiene vocal incluyen tareas como abstención de tabaco, limitar la cantidadde tiempo que se habla, limitar el hecho de hablar por encima del ruido del entorno,evitar el aclaramiento periódico de voz, evitar estrés o posturas tensas al hablar, etc.Estas pautas forman la base de la rehabilitación foniátrica en principio para todos lospacientes con disfonía.

4. Otras (Dieta, Quimioterapia; Radioterapia; Psicoterapia). Puede ser útil la res-tricción de sal en enfermedades como el síndrome de Meniérè, el uso de quimiotera-pia y radioterapia en enfermedades oncológicas. La psicoterapia es útil en determi-nados casos como es el vértigo de etiología psicógena. La televisión con auriculares,el teléfono con amplificadores y la domótica permiten un cierto grado de reintegra-ción en el medio doméstico y social. La quimioterapia y radioterapia serán propias deprocesos oncológicos.

El abordaje terapéutico del acúfeno subjetivo se basa en la prevención, tratamientoetiológico, sintomático y farmacológico. Es posible también la vía intratimpánica eincluso cirugía. La terapia de reentrenamiento para tinnitus, la adaptación audiopro-tésica y el abordaje psicológico cognitivo-conductual constituyen una alternativa efi-caz. Otros tratamientos son la electroestimulación y técnicas de enmascaramiento.

Grados funcionales.

podemos diferenciar en este grupo de patologías 5 grados funcionales que establecidos unavez finalizadas las posibilidades terapéuticas, junto con los factores pronósticos de la enfer-medad, pueden condicionar el paso de una situación de incapacidad temporal a incapacidadpermanente.

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Grado funcional 0: compatible con la normalidad. Desde el punto de vista audiológicocorresponde a la categoría SAL A. No desequilibrio. Ausencia de disfonía.

Grado funcional 1: limitación leve, compatible con una limitación para tareas con requeri-mientos muy específicos de audición o equilibrio. SAL B ó C. Desde el punto de vista oto-lógico puede presentar síntomas de desequilibrio vestibular sin hallazgos objetivos que loconfirmen y puede realizar las actividades de la vida diaria sin ayuda. Disfonía que puedelimitar tareas propias de los profesionales de la voz (cantantes y locutores)

Grado funcional 2: limitación moderada compatible con una limitación para tareas demoderados requerimientos de audición y equilibrio. SAL D. Puede presentar signos de des-equilibrio vestibular con hallazgos objetivos que lo confirman y puede realizar las activida-des de la vida diaria sin ayuda, excepto actividades complejas como montar en bicicleta ociertos tipos de actividades exigentes relacionas con el trabajo del paciente como caminarsobre vigas o andamios. Disfonía que puede limitar a los profesionales que hacen un usolaboral continuado de la voz (telefonistas, vendedores, docentes)

Grado funcional 3: limitación severa compatible con una limitación para tareas con esca-sos requerimientos de audición y equilibrio. SAL E. Signos de desequilibrio vestibular conhallazgos objetivos que lo confirman y no puede realizar las actividades de la vida diaria sinayuda, excepto actividades sencillas como el autocuidado, algunas tareas domésticas, cami-nar y montar en un vehículo a motor conducido por otra persona. Disfonía severa con alte-raciones importantes en la audibilidad, inteligibilidad y eficiencia vocal. Erigmofonía.

Grado funcional 4: profunda limitación de la funcionalidad auditiva o del equilibrio. SAL Fó G. Signos de desequilibrio vestibular con hallazgos objetivos que lo confirman y no puederealizar las actividades de la vida diaria sin ayuda, excepto el autocuidado que no requierecaminar y es necesario el confinamiento al hogar o local. La voz no es útil para la comuni-cación.

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G. BIBLIOGRAFÍA.

1. Sánchez Galán, L. Rodríguez Ortiz de Salazar, B. Revisión médico legal y estadoactual de la evaluación médica de la hipoacusia profesional en el sistema españolde la seguridad social. Med Segur. Trab. 2005; Vol. LI Nº 198: 07-20.

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3. Pérez Fernández N. Anamnesis y exploración clínica otorrinolaringológica. En: Elsistema vestibular y sus alteraciones. Fundamentos y semiología. Juan BartualPastor. Nicolás Pérez Fernández. 1998. Masson, S.A. Barcelona.

4. Jacbson G.P., Newman CW. The development of the Dizziness HandicapInventory. Arch. Otolaryngol Head Neck Surg. 1990. Vol. 116, April: 424-427.

5. García-Tapia Urrutia R., Cobeta Marco I. Diagnóstico y Tratamiento de losTrastornos de la Voz. Ponencia oficial del XVI Congreso Nacional de la SociedadEspañola de otorrinolaringología y patología cérvico-facial. Primera edición.Madrid. Edit. Garsi, 1996.

6. Bartual Pastor, J. Semiología Vestibular. En: El vértigo. Actualización y valoraciónen España. Grupo de Vértigo de la S.E.O.R.L., 1996. Grupo Aula Médica S.A.Madrid.

7. Protocolos de vigilancia sanitaria específica para los/as trabajadores/as expues-tos a ruido. Comisión de salud pública. Consejo Interterritorial del SistemaNacional de Salud. Madrid 2000. Ministerio de Sanidad y Consumo.

8. Real Decreto 1971/1999, de 23 de Diciembre, de procedimiento para el reconoci-miento, declaración y calificación del grado de minusvalía. (BOE 26.01.2000).

9. Real Decreto Legislativo 8/2004, de 29 de octubre. Texto Refundido. Ley de res-ponsabilidad civil y seguro de circulación para vehículos a motor. (BOE05.11.2004)

10. Borobia Fernández, César. Valoración de daños personales causados en los acci-dentes de circulación. 1996. La Ley Actualidad, S.A. Madrid.

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12. Herráiz Puchol, C., Hernández Calvín, F.J. Acúfenos. Actualización. 2002.Medicina stm Editores, S.L... Barcelona.

13. Plaza Mayor, G y López Amado, M. El paciente con trastornos de la voz. En:Diagnóstico y tratamiento de la patología ORL en Atención Primaria. López Amado,M. Barcelona. Masson S.A. 2000.

14. Tiempos estándar de incapacidad temporal Instituto Nacional de la Seguridad Social.

15. Le Huche, F., Allali, A. La Voz. Anatomía y fisiología. Patología. Terapéutica.Barcelona. Masson SA. 1994.

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4. VALORACIÓN CLÍNICO LABORAL EN ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

SUMARIO

4.1. ASPECTOS GENERALES EN LA VALORACIÓN NEUMOLÓGICA


4.3. PATOLOGÍAS

4.4. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

4.5. ASPECTOS TERAPÉUTICOS

4.6. INCAPACIDAD TEMPORAL Y DERIVACIÓN A INCAPACIDAD PERMANENTE

4.7. ENFERMEDADES PROFESIONALES

4.8. BIBLIOGRAFÍA

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4.1. ASPECTOS GENERALES EN LA VALORACIÓN NEUMOLÓGICA

A. CARACTERÍSTICAS GENERALES.

El aparato respiratorio es el responsable de garantizar el intercambio gaseoso a nivel alveolo-capilar, lo que se traduce, en último término, en un adecuado aporte de oxígeno a los diversosórganos para su correcto funcionamiento. Cuando la fisiología respiratoria se altera por unaobstrucción, restricción o alteración del espacio intersticial, el metabolismo sistémico se vecomprometido (muscular, cerebral, cardiaco…) produciendo limitaciones que pueden justificarincapacidad temporal o, en el caso de patología crónica y definitiva, permanente.

B. REPERCUSIÓN DE BAJA LABORAL EN LA EVOLUCIÓN DE LA PATOLOGÍARESPIRATORIA.

La incapacidad temporal estaría indicada, de forma general en los siguientes casos:

>.. En fases de agudización con incremento de clínica (disnea, tos, dolor...) y afec-tación funcional, hasta conseguir una adecuada estabilización.

>.. Durante la fase de diagnóstico, especialmente si se asocia a afectación funcionalsignificativa, si se sospecha un origen profesional o supone una situación de ries-go (ejemplo sospecha de SAHS y conducción o manejo de maquinaria peligrosa).

La finalización del periodo de incapacidad temporal se justificaría en:

>.. Estabilización con normalización/recuperación funcional compatible con activi-dad laboral.

>.. Consecución de diagnóstico de certeza y/o determinación de afectación fun-cional estable o definitiva, incompatible con la actividad laboral, por lo que pro-cedería iniciar los trámites de incapacidad permanente.

C. IMPORTANCIA DE LA PATOLOGÍA OCUPACIONAL.

Existen numerosos agentes susceptibles de producir patología respiratoria por lo que esfundamental realizar, al menos, una breve historia laboral para efectuar el primer screeningo diagnóstico de sospecha que permita estudiar al paciente adecuadamente.

La importancia de sospechar una posible enfermedad profesional y su diagnóstico estribaen que en la mayoría de los casos la primera y principal medida terapéutica consistirá en

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evitar la exposición al agente causal (incluso con función pulmonar normal) y, si no es posi-ble (cambio de puesto o condiciones de trabajo), conllevará una incapacidad permanente.

D. PECULIARIDADES EN LA VALORACIÓN.

Hay una serie de factores generales a tener en cuenta en la valoración de la capacidad fun-cional y, por ende, laboral:

>.. curso frecuentemente episódico (presencia de agudizaciones),

>.. importancia capital de las pruebas de función respiratoria, con la peculiaridadde que es necesaria la colaboración del paciente para su correcta realización(importancia cuando concurren aspectos médico-legales)

>.. dificultad ocasional para obtener diagnóstico etiológico de certeza (especial-mente en patología intersticial).

>.. posibilidad de patología ocupacional,

>.. importancia de las dependencias terapéuticas y efectos secundarios.


A. HISTORIA CLÍNICA NEUMOLÓGICA:

• Antecedentes familiares: Patologías hereditarias (déficit de alfa 1 antitripsina,fibrosis quística).Antecedentes de EPOC, neoplasias pulmonares….

• Antecedentes personales:

>.. Hábitos tóxicos: tabáquico. Otros tóxicos inhalados.

>.. Enfermedades sistémicas con posible repercusión respiratoria: sarcoidosis,patología reumatológica (artritis reumatoide, LES, espondilitis anquilopoyéti-ca), Wegener, Churg Straus…. o patología respiratoria previa.

>.. Otras: actividades deportivas (buceo, aviación, por los cambios de presión quepueden tener repercusión a nivel pulmonar), contacto con animales, plantas(psitacosis, infecciones) bricolaje (enfermedades por polvo de maderas, isocia-natos, barnices….)

• Historia laboral:

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>.. Características del puesto actual con una doble vertiente de interés: la exposicióna sustancias inhaladas (humos, polvo, irritantes volátiles…) y los requerimientosfísicos (en relación al deterioro funcional) (ejemplo: una obstrucción leve seríacompatible con una actividad sedentaria como administrativo pero no con tra-bajos de esfuerzo físico intenso como cantero, encofrador etc).

>.. Enfermedades profesionales. Si existe sospecha de enfermedad profesionalserá preciso realizar una historia laboral más exhaustiva. (Ver apartado 7).

• Clínica:

>.. Disnea: intensidad (existen múltiples clasificaciones. Una de las más sencillases la de la MRC (medical Research Council)), desencadenantes, momento deinicio, evolución (lenta o rápidamente progresiva/ en brotes…),situaciones enque experimenta mejoría o empeoramiento.

Otros: tos, dolor torácico, hipersomnia diurna (escala de Epworth), síndromegeneral, fiebre o febrícula…

• Exploración:

>.. Inspección y exploración general: alteración del estado general,signos deCushing, malformaciones de la caja torácica, cianosis, signos de cor pulmóna-le, acropaquias

>.. Exploración cardiorrespiratoria: descripción de movimientos y frecuencia respi-ratoria, auscultación: alargamiento del tiempo espiratorio, sibilancias, roncus,crepitantes, soplo tubárico, semiología derrame pleural etc.

B. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA.

Son fundamentales para la valoración de las limitaciones funcionales (y, por tanto, capaci-dad laboral).

Espirometría forzada. Prueba básica e indispensable para la valoración de patología respi-ratoria (salvo evidencia clínica de deterioro grave) tanto en su vertiente diagnóstica (sd obs-tructivo/restrictivo/reversibilidad) como para valorar el grado de afectación funcional (afec-tación leve/moderada/severa).

0: (ninguna): no nota disnea, excepto con el ejercicio intenso.

1 (ligera): nota disnea al caminar deprisa o subir una pendiente ligera (disnea al subir 2 pisos)

2 (moderada): camina más despacio en llano que las personas de la misma edad, debido a la disnea.

3 (severa): se detiene para respirar tras caminar unos 100 metros o algunos minutos en terreno llano.

4 (muy severo): disnea al vestirse o desvestirse.

Clasificación MRC (Medical Research Council).

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• Parámetros (son necesarios tanto los datos numéricos como la gráfica):

>.. FEV1 (VEMS): flujo (volumen) espiratorio máximo primer segundo.

>.. FVC: capacidad vital forzada

>.. FEV1/FVC

• Criterio temporal de validez: 6 meses-1 año (en función de estabilidad de patología)

• Criterios técnicos de validez: (SEPAR). Para una correcta valoración es indispen-sable que cumpla una serie de requisitos técnicos.

• Test de broncodilatación: test específico de hiperreactividad bronquial. Básico para eldiagnóstico de asma. Tras realizar espirometría en condiciones basales, se administra unbroncodilatador en aerosol y se repite la espirometría 15 minutos después. Se considerapositiva o clinicamente significativa si la FVC post broncodilatación aumenta un 7% sobreel valor basal, la FEV1 post broncodilatación aumenta un 11% sobre el valor basal.

• Test de broncoprovocación: puede ser necesaria para el diagnóstico del asma (si no seha confirmado por espirometría simple y/o test de broncodilatación) y especialmente sise sospecha asma profesional (test en principio reservado para asistencia especializa-da).Consiste en repetir la espirometría después de administrar una dosis del un agentecapaz de producir broncoconstricción. Pueden ser inespecíficas (utilizan agentes comohistamina, metacolina, frío, ejercicio físico) o específicas (utilizan como provocador elagente sospechoso, prueba determinante para el diagnóstico de asma profesional).

Se considera positiva cuando disminuye al menos un 20% el FEV1 sobre el valorbasal. (dosis PD 20).

• Capacidad de difusión (TLCO): importante enfermedades intersticiales porque enestadios iniciales los volúmenes pulmonares pueden estar aceptablemente conservados

Al menos 3 trazados con buena morfología (deben, por tanto,

adjuntarse las gráficas del trazado, no sólo los valores numéricos)

Mantener la espiración seis segundos.

Variabilidad de resultados entre dos trazados menor de 200 ml o el 5%.

Aparato en buen estado y bien calibrado.

Realización por personal técnico entrenado

No haber tomado broncodilatadores.

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o incluso normales, siendo el único dato patológico una disminución de la difusión (ypor tanto, disminución de, por ejemplo, la capacidad de realizar esfuerzo físico).

Puede ser útil en EPOC, principalmente si sospecha de enfisema.

• Volúmenes pulmonares. (Capacidad pulmonar total, volumen residual).Demuestranatrapamiento aéreo (incremento de dichos valores) o sd restrictivo (disminución). Esútil en alteraciones de caja torácica y enfermedades intersticiales (en el caso de quela espirometría no fuese suficientemente reveladora).

C. ESTUDIOS DE IMAGEN (RADIOGRAFÍA SIMPLE, TAC O TACAR)

Proporcionarán los siguientes datos de interés:

• Diagnóstico: el tipo de patrón intersticial o su localización constituyen una orientacióndiagnóstica (silicosis de predominio en lóbulos superiores, vidrio deslustrado sugestivode alveolitis…) así como las características de un nódulo o lesión (contorno redondeadoo calcificaciones sugestivo de benignidad o espiculado y mal definido de malignidad)

• Extensión de lesiones:

>.. patrones intersticiales de mayor o menor profusión, con mayor o menor afec-tación de parénquima (como dato de severidad).

>.. neoplasias (estudio de extensión).

>.. son de menor utilidad en las patologías obstructivas (asma/EPOC) salvo paradescartar patología concurrente (infecciones,neumonías…)

>.. Evolución y respuesta al tratamiento: disminución/estabilización o empeora-miento de lesiones.

D. OTROS.

• Hemograma. Poliglobulia en insuficiencia respiratoria crónica. Anemia: puede expli-car disnea en ausencia de patología respiratoria.

• Gasometría/pulsioximetría: la gasometría no debe realizarse de forma sistemáticadado que es una exploración cruenta pero sí es importante reseñar resultados deingresos hospitalarios, consultas especializadas, asistencia a urgencias en agudiza-ciones ya que es un dato indicativo de severidad de las crisis o de la patología cróni-ca (pO2< 60 (Sat < 88%) à Insuficiencia respiratoria)

• Broncoscopia. Lavado broncoalveolar. Biopsia transbronquial. Pruebas reservadas al

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ámbito especializado y básicas para el diagnóstico etiológico en patología intersti-cial y neoplásica principalmente.

• Polisomnografía nocturna. Indispensable para el diagnóstico de SAHS. Detecta elnúmero de apneas /hipopneas y eventos relacionados (microdespertares, desatura-ciones, alteraciones electrocardiográficas etc).

A continuación se resume en un cuadro, las diversas pruebas complementarias así como los valo-res de severidad:

Neumoconiosis/asbestosis

Neoplasias

Patología intersticial

PRUEBA INDICACIÓN CRITERIOS VALORACIÓNSistemática

(salvo evidencia clínica de deterioro

grave)

Leve -FEV1 60-80%-FEV1/FVC 60-80%-FEV1/FVC 60-70%

Moderada -FEV1 50-60%-FVC 50-60%-FEV1/FVC 40-60%

Severa -FEV1<50%-FVC<50 %-FEV1/FVC <40%

Espirometría forzada

Test de

broncodilataciónAsma y EPOC Positivo: mejoría 7% FVC o 11%

FEV1Confirma/descarta reversibilidad

Test

broncoconstricción

Asma común/ocupacional

(si no diagnóstico con PFR previas)Positivo/negativo

Positivo: caída 20% FEV1

Capacidad difusión Patología intersticial

EPOC

Volúmenes pulmonares Alteraciones pared torácica y pa

intersticial (si clínica y pfr básicas no

suficientes)

Resto de síndromes funcionales.

tología Leve 60-79%

Moderada 50-59%

Severa < 50%

Atrapamiento aereo TLC>120%

Normal 80-100%

Leve > 60-80

Moderada 40-60%

Grave < 40%.

Técnicas de imagen

Radiografía

TAC

Clasificación OIT

Estadiaje

Diagnóstico/extensión.

Gasometría No pedir de rutina (cruenta)

Polisomnografía SAOS

Criterios gravedad

-pO2 <60 mm Hg

-PCO 2 > 40 mm Hg

Indice apnea /hipopnea

-leve 10-20

-moderado 20-30

-severo >30

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4.3. PATOLOGÍAS

Patología obstructiva: EPOC/Asma

Patología retrictiva: EPID (enfermedad pulmonar intersticial difusa)/alteraciones cajatorácica.

Neoplasias.

Síndrome de apnea hipopnea del sueño (SAHS).

A. PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA. EPOC/ASMA

• El diagnóstico se basa en la demostración de síndrome obstructivo, definido porespirometría con disminución del FEV1, FVC (en menor medida) y un índiceFEV1/FVC inferior a 0.7. En el caso de asma para llegar a un diagnóstico de certe-za debe demostrarse reversibilidad, bien mediante prueba de broncodilatación omediante test de provocación bronquial. En la EPOC no sólo debe demostrarse obs-trucción, sino constatar que es persistente (crónica).

• Su curso es episódico. Precisarán periodos de incapacidad temporal en agudizacio-nes, con duración variable en función de los siguientes factores:

>.. por un lado la gravedad de la crisis: severidad del deterioro espirométrico,presencia de insuficiencia respiratoria, asociación con infección respiratoria,necesidad de tratamiento antibiótico (vía oral o IV) o corticoterapia.

>.. tipo de actividad laboral, con o sin requerimientos físicos.

• Criterios alta: estabilización o recuperación de función pulmonar: normalizaciónFEV1 o restablecimiento del FEV1 basal (en EPOC, vuelta a la obstrucción basal deque se partía).

Ejemplo: una crisis leve de asma, que responde adecuadamente a tratamiento con bron-codilatadores puede no requerir baja médica para una actividad sedentaria. Sin embargo,una crisis grave, que requiera oxigenoterapia, hospitalización, antibioterapia y corticotera-pia oral, unido a una actividad de esfuerzo físico (ejemplo albañil) necesitará probablemen-te de varias semanas antes de intentar una reincorporación laboral.

• Derivación a incapacidad permanente: estabilización con persistencia de deterio-ro funcional incompatible con la actividad laboral.

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Ej: EPOC una vez estabilizada en la que persiste sd obstructivo moderado, cuando la acti-vidad laboral tiene requerimientos físicos o asma con elevado número de agudizaciones,actividad laboral que implica esfuerzo físico o exposición a irritantes inhalados o factoressensibilizantes o asma profesional.

B. PATOLOGÍA RESTRICTIVA.

Pueden distinguirse dos grandes grupos:

1. Enfermedad pulmonar intersticial difusa. Dentro de la misma se encuentranlas neumonías intersticiales idiopáticas como la fibrosis pulmonar idiopática,la neumonía organizada criptogénica o la bronquiolitis respiratoria, las EPID decausa conocida o asociadas (a enfermedades del colágeno, por fármacos opolvo orgánico o inorgánico) y las primarias o asociadas a otros procesos nobien definidos (sarcoidosis, amiloidosis, histiocitosis X…).

2. Enfermedades de la caja torácica. Cifosis o cifoescoliosis severas o alteracio-nes de la musculatura, de carácter local u origen sistémico (distrofias muscu-lares…) que se diferencian de las anteriores en que, generalmente, el síndro-me restrictivo no va acompañado de deterioro de la capacidad de difusión.

• Incapacidad temporal.

Durante el estudio diagnóstico etiológico (que puede ser especialmente complica-do en el grupo de las EPID): pruebas de imagen (diagnóstico y extensión de lesio-nes), pruebas de función respiratoria, BAL (lavado broncoalveolar), biopsia trans-bronquial o incluso biopsia abierta.

En función del deterioro funcional inicial. Precisarán IT en afectación funcionalmoderada/importante o incluso en leve si su actividad laboral es de requerimientosfísicos moderados o importantes. Debe prestarse atención no sólo a la afectación delos volúmenes pulmonares sino también al deterioro de la capacidad de difusión, quese correlaciona de manera directa con la capacidad de realizar esfuerzo físico (esdecir, espirometrías poco alteradas, con afectación moderada o importante de capa-cidad de difusión, justificarían IT para actividades de esfuerzo físico).

Relativos a los efectos secundarios: corticoterapia o inmunosupresión (limitaciónpara actividades de riesgo infeccioso).

En EPID generalmente se realiza prueba terapéutica (al menos 6 meses) comproban-do respuesta a la misma:

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>.. respuesta completa. Alta (salvo en enfermedades profesionales, en quedebe evitarse contacto con agente etiológico, como alveolitis, silicosis…).

>.. respuesta parcial o ausencia de respuesta. No procedería continuar enIT. Derivación a IP en función del deterioro funcional estable.

>.. patología irreversible (neumoconiosis). Sin tratamiento específico. IP enfunción de pruebas de función respiratoria.

C. NEOPLASIAS.

• Incapacidad temporal: estadios iniciales, intención curativa: mantener en IT duran-te la fase de estudio diagnóstico y tratamiento.

• Incapacidad permanente:

>.. una vez estabilizado y en remisión, valorar secuelas del tratamiento (lobec-tomía/neumectomía, radioterapia o quimioterapia). Si estas son relevantesy el trabajo de exigencias físicas, remitir para valorar una posible incapaci-dad permanente.

>.. estadios iniciales avanzados, irresecables o inoperables, con tratamiento“paliativo”, recidivas locales o a distancia o afectación del estado general, pro-cedería valorar incapacidad permanente.

Ej. agricultor, neumectomía por ca broncogénico de LSI, tratamiento complementario conradioterapia. Situación estabilizada: ausencia de recidiva, sd restrictivo moderado. Se jus-tificaría limitación para esfuerzos físicos. No procedería IT puesto que la situación estáestabilizada, lo procedente, dadas las secuelas del tratamiento, sería valorar IP.

D. SÍNDROME DE APNEA/HIPOPNEA DEL SUEÑO.

Se define por la presencia de apneas/hipopneas durante el sueño, que se acompañan demicrodespertares, configurando un sueño ineficaz y pueden asociarse a alteraciones elec-trocardiográficas o desaturaciones.

Datos de utilidad para la valoración:

>.. La escala de Epworth para medir la somnolencia. Si se superan 12 puntos esindicativa de hipersomnia (por encima de 18 puntos, de caráctermoderado/intenso).

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>.. Indice de apnea/hipopnea: número de apneas e hipopneas dividido por horasde sueño.

• Incapacidad temporal.

>.. En sospecha clínica, con hipersomnia diurna (Epworth elevado) y actividad deriesgo (conducción, manejo de maquinaria peligrosa etc) debe mantenersebaja laboral hasta que se efectúe el estudio polisomnográfico y se llegue a undiagnóstico de certeza (o se descarte patología).

>.. Una vez instaurado el tratamiento con CPAP (ocasionalmente BiPAP) puedenser alta cuando exista mejoría clínica clara y, especialmente, si se ha efectua-do polisomnografía de control (con CPAP) que demuestre resolución y controlde las apneas/hipopneas, desaturaciones, trastornos del ritmo y regularizacióndel sueño.

• Incapacidad permanente.

>.. En casos graves, refractarios a tratamiento, con repercusión gasométrica o car-diaca, intolerancia a CPAP, principalmente para actividades de riesgo, una vezagotadas las posibilidades de ajuste y tratamiento, se podría sustentar una inca-pacidad permanente, principalmente para actividades de riesgo (conducción) oaquellas que exijan alta o mantenida atención /concentración, elevados requeri-mientos psico-intelectuales, tareas automatizadas y percepto-reaccionales.

4.4. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

Muchas de las patologías anteriormente descritas son patologías crónicas pero con curso episódico.

• Tanto las patologías obstructivas (EPOC y asma) como varias de las patologías intersticia-les, cursan con agudizaciones, con deterioro de función respiratoria y ocasionalmente insu-ficiencia respiratoria por lo que precisarán periodos de IT más o menos dilatados hasta esta-bilización y recuperación de función basal.

• La evolución a largo plazo es variable, dependiendo no sólo de las patologías sino de cadaindividuo en concreto. Como datos generales podemos señalar los siguientes:

>.. En EPOC se produce un deterioro progresivo de función respiratoria, con caída delFEV1, especialmente si persiste hábito tabáquico activo. El curso evolutivo del asmaes variable, de formas leves, mantenidas con escaso tratamiento inhalado a formasrebeldes al tratamiento, con agudizaciones frecuentes, corticodependencia y final-mente obstrucción crónica.

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>.. La patología de la caja torácica evoluciona asimismo con deterioro lentamenteprogresivo de función pulmonar (cifosis severa…) o de manera más rápida en fun-ción de la patología de base (ej distrofia muscular o miopatía, en función del pro-nóstico neurológico…).

>.. En cuanto a la patología intersticial el pronóstico es asimismo variable. Hay patologíairreversible como las neumoconiosis, de curso lentamente progresivo. En el resto laevolución dependerá de la respuesta terapéutica (respuesta completa,parcial oausencia de respuesta) y del tipo de patología. Generalmente se recoge buen pronós-tico en la neumonía organizada criptogenética, AAE, neumonitis rádica, NID…, maloen fibrosis pulmonar idiopática o linfangioleiomiomatosis y variable en histiocitosis Xo sarcoidosis.

>.. En el caso de las neoplasias estadios iniciales (hallazgo causal) suelen tener buenpronóstico. Son datos de mal pronóstico estadios avanzados, que requieran trata-miento agresivo (neumectomía + radio y quimioterapia) o inoperables/irresecables.No sólo desde el punto de vista vital, sino funcional en el caso de tratamiento cura-tivo (cirugía muy agresiva, efectos secundarios de radio y quimioterapia).

4.5. ASPECTOS TERAPÉUTICOS

Hay tres aspectos básicos a tener en cuenta en cuanto a la terapéutica:

>.. Los requerimientos terapéuticos como dato indicativo de severidad. (ej. asma que preci-sa beta 2 agonistas ocasionalmente vs asma con corticoides inhalados crónicos + betados de corta y larga acción < corticodependencia).

>.. Agotamiento de posibilidades terapéuticas. Que se hayan utilizado todos los recursosterapéuticos posibles y se haya visto la respuesta o evolución.

>.. Efectos secundarios y limitaciones inherentes al tratamiento. Ej, síndrome de Cushingcon tto corticoideo, inmunosupresión, posibilidad de utilizar CPAP.

En este sentido podríamos estructurar las necesidades terapéuticas de la siguiente manera, demenor a mayor entidad:

>.. Medidas higiénico-sanitarias. Evitar exposición a agente causal, especialmente en pato-logía ocupacional, puede ser la única medida necesaria. Ej alveolitis alérgica extrínseca. Elabandono de exposición puede resolver el cuadro y hacer que no sea preciso tratamiento.

>.. Broncodilatadores: beta 2 agonistas (corta/larga acción) o anticolinérgicos.

>.. Corticoides inhalados.

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>.. Corticoides sistémicos. Son indicativos de una mayor relevancia en un brote o agudizacióny de severidad si existe corticodependencia (no se pueden retirar/disminuír porque se pro-duciría descompensación de su patología. Pueden desencadenar efectos secundarios signi-ficativos como Cushing, osteoporosis, miopatía, glaucoma o inmunosupresión, con limitacio-nes “per se”.

>.. Inmunosupresores (necesarios ocasionalmente en EPID); segundo escalón, suele indicarque el tratamiento corticoideo no ha sido efectivo. Potencialmente múltiples efectos secun-darios como patología tiroidea, cardiopatía o neuropatía e inmunosupresión. Si además, seproduce dependencia o ausencia de respuesta, contaríamos con un dato más de mal pro-nóstico y severidad de su patología.

>.. Oxígenoterapia domiciliaria. Dato indicativo de severidad, suele acompañarse de deterioromarcado de pruebas de función respiratoria. Difícilmente compatible con actividad laboralreglada.

>.. Cirugía de reducción de volumen. En estadios finales de EPOC, generalmente difícilmentecompatibles con actividad laboral. Experimentan mejoría clínica y funcional pero difícilmen-te recuperación funcional suficiente como para reintegrarse al trabajo.

>.. Trasplante pulmonar. Indicado en estadios finales con deterioro funcional severo e insufi-ciencia respiratoria. Precisarán controles clínicos muy frecuentes y requerimientos terapéu-ticos intensos. El periodo preciso para una estabilización será prolongado, superando en lainmensa mayoría de los casos, la duración legal de la incapacidad temporal.

>.. Otros. Precisan mención aparte:

».. Patología neoplásica.

Por un lado debe reseñarse si se trata de un tratamiento curativo o paliativo. En elprimer caso procedería agotar los periodos de incapacidad temporal. En el segundose orientaría a una incapacidad permanente.

Por otro lado estarían las diversas opciones terapéuticas y sus limitaciones/efectossecundarios: tratamiento quirúrgico (resección menor impacto funcional que lobecto-mía y, a su vez, menor que neumectomía) ; radioterapia (neumonitis postrádica…) yquimioterapia (múltiples efectos secundarios).

».. CPAP /BiPAP. Puede ser incompatible con actividades que impidan su correcta uti-lización: embarque en altura, transporte, turnicidad, nocturnidad…

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4.6. INCAPACIDAD TEMPORAL Y DERIVACIÓN A INCAPACIDADPERMANENTE

La indicación de incapacidad temporal o permanente vendrá dada por la relación entre el gradofuncional que presente el trabajador y los requerimientos del puesto de trabajo (físicos/inhalaciónsustancias/atención-concentración…). A continuación se expone cuadro con grados funcionalesorientativos para la patología respiratoria.

• Incapacidad temporal: como ya se ha expuesto anteriormente, procederá IT en aquelloscasos en que el deterioro clínico-funcional incompatible con la actividad laboral y en lossiguientes supuestos:

>.. la situación no está estabilizada

>.. posibilidades diagnósticas no agotadas.

>.. posibilidades terapéuticas no agotadas.

• Incapacidad permanente: procederá remitir para valorar una posible incapacidad per-manente cuando la situación esté estabilizada (o se hayan puesto todos los medios parasu estabilización, infructuosamente) las posibilidades diagnóstico-terapéuticas esténagotadas y persista deterioro funcioanl incompatible con la actividad laboral (según gra-dos funcionales).

Grado 0 No hay síntomas o son esporádicosSin afectación funcional. Sin tratamiento

No incapacidad.

Grado I Disnea grado I. Tratamiento ocasional, dosis

discretas.Deterioro de pruebas funcionales leves.Enfermedades profesionales (aún con funciónnormal)

Limitación esfuerzo físico

importante

Limitación exposición agentecausal

Grado II Disnea grado II. Tto y/o asistencia sanitariacontinuadaDeterioro moderado en pruebas funcionalesSAHS refractario a tratamiento

Limitación esfuerzo físico engeneral

Lim. Actividades riesgo

Grado III Deterioro severo en PFRDeterioro clínico evidente (cianosis,agudizaciones, hospitalizaciones frecuentesy/o prolongadas, necesidades terapéuticasimportantes)Patología oncológica no resuelta

Difícilmente compatible conactividad laboral reglada.

Grado IV Patología oncológica terminal.Afectación severa del estado general (por la

propia patología o secuelas terapéuticas)

Valorar necesidad de ayuda detercera persona.

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4.7. ENFERMEDADES PROFESIONALES

La patología respiratoria puede tener su origen en el trabajo. La sospecha clínica y la elaboraciónde una historia laboral correcta permiten obtener un diagnóstico etiológico, que será determinan-te a la hora de determinar la procedencia de incapacidad temporal o permanente.

Dentro de las patologías ocupacionales pueden distinguirse estructurarse en función de lossiguientes factores:

>.. Tiempo de latencia de aparición: largo (años) como la neumoconiosis o la asbestosis ocorto como la Alveolitis alérgica extrínseca.

>.. Mecanismo dosis-respuesta (a mayor exposición mayor probabiliad de desarrollar la enferme-dad) en contraposición con mecanismo sensibilizante (existe una predisposición individual).

El listado de enfermedades profesionales de la SS (Real decreto 1299/2006 de 10 de noviembre)recoge en sus diversos apartados patología ocupacional respiratoria:

Grupo1: enfermedades profesionales causadas por agentes químicos.

Incluye sustancias como el Berilio, Cadmio, Cromo o isocianatos relacionadas con las prin-cipales actividades capaces de producirlas.

Grupo 3: Enfermedades profesionales causadas por agentes biológicos.

Incluye tanto a profesionales que se ocupan de la prevención, asistencia médica y activida-des en las que se ha probado un riesgo de infección como a enfermedades infecciosas oparasitarias transmitidas al hombre por los animales o sus productos y cadáveres.

Grupo 4: Enfermedades profesionales causadas por inhalación de sustancias y agentes nocomprendidas en otros apartados:

Incluye a las neumoconiosis (silicosis, talcosis, metales duros…) patología por amianto,asma, alveolitis alérgica extrinseca, fibrosis intersticial difusa, bisioniosis, cannabiosis, sín-drome de disfunción reactivo de la vía aérea o neumopatía intersticial.

Grupo 6. Enfermedades profesionales causadas por agentes carcinógenos:

Cancer de pulmón producido por Amianto, Arsénico, berilio, Bis (cloro-metil) éter, CadmioCromo VI y compuestos, níquel, radón…, mesotelioma…

En caso de sospecha de patología ocupacional es conveniente realizar una historia laboralmás exhaustiva que recoja los siguientes datos:

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>.. Puesto de trabajo actual: rotativo/permanente/ocasional, tiempo que lleva en elpuesto, exposición (si se conoce): sílice, harinas, isocianatos…

>.. Exposiciones anteriores(empresa/actividad/fechas exposición)

>.. Medidas de prevención.

>.. Equipos de protección individual.

En cuanto a la incapacidad suelen precisar periodos de incapacidad temporal durante la fase dediagnóstico (ocasionalmente es preciso reincorporación laboral para comprobar la repercusión clí-nica y funcional de la exposición) o en periodos de agudización.

Una vez que se ha llegado al diagnóstico etiológico, en la mayoría de los casos, el primer paso tera-péutico es “evitar la exposición” al agente causal por lo que, en aquellos casos en que esto no seaposible, procedería remitir para valorar una incapacidad permanente, incluso con pruebas funcio-nales normales.

4.8. BIBLIOGRAFÍA

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15. Arch Bronconeumol. 2008; 44(5): 271-281

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Curso on-line de I Temporal Ud. 4 - ffomc.org · 2012-06-18 · A lo largo de este capitulo...

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